Хронічні захворювання органів травлення у старших дітей. Гастродуоденіт. Виразкова хвороба. Хронічні захворювання печінки та жовчовидільних шляхів. Стоматит. Гельмінтози. Принципи діагностики, лікування, догляду, профілактики. Пневмонія. Бронхіальна астма. Принципи діагностики, лікування, догляду, профілактики.

ХРОНІЧНИЙ    ГАСТРОДУОДЕНІТ

Хронічний гастродуоденіт (Gastroduodenitis chronica) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворю-ючої, ферментативної, секреторної функцій) та морфологічними (поверхневі зміни, ураження залоз, атрофія залоз, ерозивні по­шкодження) змінами слизової оболонки шлунка і дванадцятипа­лої кишки.

Етіологія. Хронічний гастродуоденіт у дітей виникає внаслідок впливу на організм комплексу екзогенних та ендогенних факторів.

Аліментарні фактори. Порушуються принципи раціонального хар­чування, насамперед режим, якість і кількість їжі, збалансованість інгредієнтів (тривалі інтервали між прийомами їжі, їжа всухом’ятку, погане жування, зловживання гострими стравами, одноманітне хар­чування, переїдання). На слизову шлунка погано впливає як гаряча, так і холодна їжа. Гіповітамінозне харчування призводить до зни­ження регенераторних процесів у слизовій.

Алергічні ураження шкіри і слизових оболонок при аномаліях конституції також призводять до розвитку ХГД. У дитячому віці розвитку харчової алергії сприяють анатомо-фізіологічні особли­вості травного каналу.

Нервово-психічні фактори. У дітей із негативними емоціями, конфліктами в сім’ї, непорозуміннями в школі ХГД спостерігається частіше (в 1,5-2,5 рази). У них нерідко зустрічається порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, яке проявляється у вигляді дуоденогастрального, гастроезофагального та інших реф-леюксів. Доведено, що жовчні кислоти руйнують клітини слизової шлунка, насамперед антрального відділу, сприяючи їх ме-таплазії. Рефлюкси значно частіше реєструються в дитячому віці.

Хронічний інтоксикаційний процес. Паразитарні та глистяні ін­вазії призводять до дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК Про це свідчать тривалі клінічні спостереження та експериментальні роботи. Тривалий прийом медикаментів (саліцилатів, глюкокортикоїдів, антибіотиків, цитостатиків тощо) негативно впливає на слизові шлун­ка та ДПК, особливо, коли порушуються правила їх вживання.

Генетичні фактори. При існуванні одного або декількох описаних вище факторів ХГД частіше виникає в тих дітей, які мають спадко­ву схильність до даної патології. Ці дані підтверджуються генеалогіч­ними дослідженнями. Висловлюються гіпотези, що успадковується знижена резистентність слизової оболонки до дії різних факторів; у цих дітей більша маса обкладкових клітин. Таким чином, ХГД, як і будь-яке захворювання, розвивається на фоні генетичного дефекту.

Протягом останніх років провідні гастроентерологи вказують на роль Helicobacter pylori в розвитку запально-дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК. HP мають ряд захисних факторів, які забезпечують їм перебування в кислому середовищі шлункового соку і можливість виживання в умовах агресії шлункового вмісту. Джерелом інфекції є люди, передача збудника здійсню­ється контактним шляхом (орально-оральний), рідше — фекаль-но-оральним. Наш практичний досвід не дозволяє повною мірою визнати загальноприйняте положення про провідну роль HP в етіології ХГД і виразкової хвороби.

Helicobacter pylori

Патогенез ХГД складний і до цього часу остаточно не вивче­ний. Патологічний процес розвивається внаслідок тривалої дії різ­них факторів на слизові оболонки шлунка та ДПК.

У генезі розвитку цього захворювання велике значення приді­ляється співвідношенню агресивних та захисних факторів слизових оболонок шлунка та ДПК. Агресивним фактором вважається кислотно-пептичний. Одним із регуляторів виділення соляної кислоти є гаст­рин. Антагоністами гастрину є ендорфіни та енкефаліни.

Клініка. Різноманітні скарги і клінічні прояви ХГД можна об’єд­нати в три основних синдроми: больовий, диспепсичний та інток­сикаційний. Найбільш постійним є больовий синдром. Він конста­тується майже в усіх дітей. Вираженість болю залежить від характеру порушення секреторної і моторної функцій. Вони більш постійні при підвищеній або збереженій секреторній функції. При підви­щеній секреції больові відчуття досить інтенсивні, 1/5 хворих на ХГД у фазі загострення можуть госпіталізуватися в хірургічний відділ із підозрою на гострий апендицит або гострий живіт. Еквіва­лентом болю може бути відчуття швидкого насичення їжею. Біль може виникати натще, через короткий час після їди або через 1-2 години, рідко — вночі. Найчастіше він локалізується в епігас-тральній і пілородуоденальній ділянках, навколо пупка.

Тривалість болю різна і залежить від морфологічних змін сли­зової оболонки. При зниженій секреторній функції біль слабовира-жений, тупий, з’являється після вживання їжі. Більше турбують відчуття тяжкості в животі й дискомфорт. Для дітей характерна підвищена або збережена секреторна функція.

Больовий синдром майже у 2/3 хворих супроводжується диспеп­сичними проявами, які також залежать від секреторної функції. При загостренні захворювання виникає нудота, знижується апетит, з’яв­ляються відрижка “кислим”, “тухлим”, “повітрям”, печія, здуття живота, неприємний присмак у роті, відчуття тяжкості в еггігастрії. Нестійкі випорожнення спостерігаються при зниженій кислотності шлункового соку, схильність до закрепів — при підвищеній кислотно­сті Блювота буває нечасто. У більшості дітей є скарги на поганий апе­тит. При зниженій секреторній функції він дійсно знижений, а при підвищеній діти часто погано їдять через біль, який виникає після їди.

На третьому місці за вираженістю знаходиться інтоксикаційний синдром, який клінічно маніфестується в 65-68 % дітей. Він прояв­ляється скаргами на головний біль, запаморочення, слабкість, швид­ку втомлюваність, порушення сну. При огляді такі діти бліді, відзна­чаються “тіні” або “синці” під очима різної інтенсивності Особливо привертає увагу блідість або іктеричність навколо рота. На шкірі кистей, рідше на обличчі, можна знайти судинні “зірочки”. Більш ніж в 1/3 хворих знижене живлення, сухість шкіри, особливо в ділянці суглобів, а інколи й пігментація за рахунок гіповітамінозу. Різної інтенсивності осуга на язику констатується майже в усіх дітей. Досить часто батьки звертають увагу на неприємний запах із рота у дітей, здебільшого зранку. Тони серця помірно послаблені, нерідко вислуховується функціональний систолічний шум у V точці або над верхівкою. На ЕКГ констатуються такі зміни серцево-судинної систе­ми: гіпоксія міокарда, синусова тахікардія, дифузні зміни в міокарді, порушення процесів реполяризації, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Вони мають функціональний характер і зумовлені негати­вним впливом тривалої “прихованої” інтоксикації.

При дослідженні органів черевної порожнини, крім локального болю в гастродуоденальній ділянці, констатується збільшення роз­мірів печінки до 1,5-2 см у 60-55 % дітей. У частини з них діагнос­тується дискінезія жовчовивідних шляхів. Це свідчить про те, що печінка реагує на патологічний процес в організмі. Згодом на фоні дискінезії може розвинутися хронічний запальний процес.

Ю.В. Бєлоусов у клініці ХГД виділив три форми — псевдови-разкову, холецистоподібну і панкреатоподібну, — що залежить від маніфестації тих чи інших симптомів. Але треба пам’ятати, що протягом останніх років ХГД часто перебігає на фоні уражен­ня гепатобіліарної зони та диспанкреатизму.

Клінічна картина хронічного гастриту, викликаного HP, не має специфічних ознак. Спеціалісти, які займаються проблемою піло-ричного гелікобактеріозу, відзначають, що загострення у хворих із HP відбувається не лише у весняно-осінній період, а частіше носить індивідуальний графік. Тривалість міжнападового періоду може бути від 3 тижнів до одного року.

Класифікація:

1.  За походженням розрізняють первинний (екзогенний) або вто­ринний (ендогенний) гастродуоденіт.

2.За розповсюдженістю патологічного процесу:

а) поширений;

б) обмежений (антральний, фундальний, пілородуоденіт, бульбіт).

У дитячому віці здебільшого зустрічається поширений процес, і чим менший вік дитини, тим частіше.

3.   За періодами захворювання:

а)         загострення;

б) фаза неповної клінічної ремісії;

в) фаза повної клінічної ремісії.

Протягом останніх років почали виділяти ще й четверту фазу — клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія (видужання). Але в по­всякденному житті враховуються три фази патологічного процесу.

4.   За характером шлункової секреції.

а)         підвищена;

б) нормальна;

в) знижена.

У дітей переважно буває збережена або підвищена секреторна функція.

5. За характером морфологічних змін у слизових оболонках шлунка та ДПК:

а)   ендоскопічний:

–  поверхневий;

–  ерозивний;

–  геморагічний;

–  субатрофічний;

–  змішаний;

б) гістологічний:

–  поверхневий;

–  дифузний: без атрофії;

субатрофічний;
атрофічний.

При виділенні у хворого HP у діагнозі вказується: “гастрит асоційований із Hellicobacter pylori“.

В останні 15-20 років основним інструментальним методом діагностики є ендоскопія (езофагогастродуоденоскопія), яка може проводитися як у стаціонарі, так і амбулаторно. Фіброендоскопія здійснюється за допомогою сучасних гнучких ендоскопів, в основ­ному японської фірми “Olympus“.

Фракційне дослідження шлункового соку дозволяє оцінити сек­реторну, кислото- та ферментоутворюючу функції шлунка. Для по­дразнення слизової використовують 0,1 % розчин гістаміну, пентагас-трин, гістодил, рідше — 7 % капустяний відвар, м’ясний бульйон. Визначаються кількість соляної кислоти (дебіт-година) і рівень рН.

рН-метрія (електрометричний метод) застосовується як інфор­мативний метод для оцінки кислотоутворюючої функції шлунка. За допомогою рН-зонда реєструється концентрація водневих іонів біля стінки шлунка в різних його відділах. рН-зонди підключають­ся до рН-метрів. Це дослідження діти переносять краще, ніж фрак­ційне дослідження шлункового соку.

Рентгенологічне дослідження дозволяє визначити положення і форму органа, рухові розлади, виявити поліпи, дивертикули, пухлини, виразку. Воно є допоміжним методом. Протягом останніх років використовується рідше.

Ендоскоп

Відеокапсула для ендоскопії ШКТ

Для діагностики гелікобактеріозу існують інвазивні та неінвазивні методи. Інвазивні методи більш достовірні в даний час.

Інвазивні методи: для їх застосування необхідно робити біо­псію слизової оболонки шлунка або периульцерозної зони дванад­цятипалої кишки. Далі проводяться бактеріологічне дослідження (посів біоптату слизової); гістоморфологічне або уреазний тест біохімічним методом чи з використанням де-нол-тестів (наприк­лад, де-нол-тест фірми “Yamanouchi” — Японія-Нідерланди).

Останнім часом з’явилися більш достовірні методи: вивчення скла­ду нуклеїнових кислот (гібридизація, полімеразна ланцюгова ре­акція). Але вони на даний час мало доступні лікувальним закла­дам охорони здоров’я.

Можна досліджувати шлунковий сік (вивчення рівня аміаку і сечовини, виявлення IgA-антитіл, полімеразна ланцюгова реакція).

Неінвазивні методи: 1) визначення IgA, IgG, IgE; 2) дихальні тести: визначення в повітрі, яке видихається, ізотопів ¹³С або ¹⁴С, що виділя­ються при розщепленні в шлунку хворого міченої сечовини під впливом уреази Hellicobacter pyllori; 3) “Аеротест” — регістрація в повітрі, що видихається, аміаку за допомогою лінійного газоаналізатора; 4) дослі­дження слини, фекалій за допомогою полімеразної ланцюгової реакції

Жоден із цих методів не володіє 100 % чутливістю і специфіч­ністю. Кращі результати одержують при використанні декількох тестів одночасно.

В окремих клініках застосовується метод електрогастрографії, який характеризує моторну функцію шлунка в процесі травлення.

У складних для діагностики випадках використовують гістоло­гічне дослідження слизової шлунка та ДПК. Біоптати беруться під час гастродуоденоскопії або за допомогою аспіраційної біопсії.

Лікування дітей, хворих на ХГД повинно бути комплексним та етапним. Етапи реабілітації хворих дітей:

I етап (клінічний): стаціонарне лікування в період загострення.

Завданням цього етапу є уточнення основного діагнозу, оцінка функціонального стану суміжних органів, патоге­нетичне лікування до отримання клінічної ремісії. Середня тривалість 4 тижні.

II етап (санаторний): проводиться в умовах відділу або палати

реабілітації, місцевого санаторію або школи санаторного типу. Мета даного етапу — досягнення клініко-лаборатор-ної ремісії (або видужання дитини). Тривалість санатор­ного етапу залежить від тяжкості захворювання.

III   етап (адаптаційний): здійснюється в умовах поліклініки в пе-

ріоді клінічної ремісії і полягає в проведенні сезонної профілактики рецидивів. На цьому етапі необхідно закріпити досягнутий рівень реабілітації, попереджувати рециди­ви захворювання.

IV  етап: санаторно-курортне лікування на питтєвих курортах.
Під час загострення захворювання лікування бажано проводити в стаціонарі. При задовільних умовах вдома і незначній відстані від лікарні можна практикувати “денний стаціонар”. Протягом усього дня діти знаходяться в лікарні, обстежуються, отримують патоге­нетичне лікування, а після 17⁰⁰-18⁰⁰ і йдуть додому. Однак, при вираженому загостренні, ерозивних змінах слизової оболонки, ком­бінованих ураженнях гастродуоденальної та гепатобіліарної ділянок діти потребують лікування в спеціалізованому стаціонарі.

Тривалість ліжкового та нагнвліжкового режиму визначається тяжкістю больового синдрому. Ліжковий режим може продовжуватися не більше 2-5 днів, напівліжковий — 3-5 днів, а далі — загальнолікарняний.

Дієтотерапія посідає одне з важливих місць у лікуванні хворого. Основними її принципами є: захистити слизову від механічних, термічних та хімічних подразнень, забезпечити організм основни­ми харчовими інгредієнтами і вітамінами, позитивно впливати на репаративні процеси, регулювати секреторну і кислотоутворюючу функції шлунка.

При загостренні ХГД, незалежно від характеру секреції та кислотопродукції, призначається стіл № 1а, 16. При цьому столі послаблюється стимулююча дія на шлункову секрецію, підвищу­ється активність факторів захисту слизової. На дієті 1а дитина знаходиться 3-5 днів. При зниженні болю в животі й диспепсич­них явищ хворого переводять на стіл 16. Ця дієта триває 8-10 днів, основні інгредієнти в ній наближаються до фізіологіч­ної норми. Далі при позитивних змінах в больовому і диспепсич­ному синдромах на 3-4 тижні призначається стіл №1. У цей пері­од дітям, які мають недостатні секреторну та кислотоутворюючу функції, готують перші страви на слабких м’ясних та рибних відварах 2-3 рази в тиждень, салати з варених овочів, солодкі розведені соки. При стійкому зникненні болю, відсутності диспе­псичних явищ і задовільному стані дітей переводять на стіл № 5а та № 5 протягом 1 року.

Під час загострення кратність вживання їжі може досягати 4-5 разів. При ХГД із підвищеною кислотопродукцією в харчуван­ні широко використовуються продукти, які мають антацидні властивості (молоко; вершки, слизисті відвари, киселі, м’ясо і риба у вигляді raope, паровий омлет тощо). Стіл № 1 у цих дітей можуть призначати до 2-4 місяців.

Медикаментозна терапія базується на двох основних принци­пах: 1) застосування препаратів, які знижують вплив агресивних факторів на слизову оболонку; 2) використання препаратів, які впливають на захисні фактори слизової оболонки, покращують процеси регенерації.

Перший напрямок у лікуванні медикаментами здійснюється при­значенням антацидних препаратів, які знижують агресивну роль со-лянсі кислоти, гальмують її секрецію. Протягом останніх років ці ліки є препаратами базисної терапії. Вони поділяються на дві групи: 1) лег­ко всмоктуються, короткої дії; 2) не всмоктуються, пролонгованої дії. До першої групи належать такі препарати: натрію гідрокарбонат, каль­цію карбонат, вуглекисла та палена магнезія. До другої групи входять: алмагель, алмагель А, фосфалюгель, алюмаг, гавіскон, маалокс тощо. У дітей найбільше застосовуються препарати другої групи.

Лікар, який хоче призначити ферментні препарати, повинен ознайомитися з анотацією кожного медикаменту, де вказано його вміст і показання до призначення.

Надзвичайно широко при ХГД застосовується фізіотерапев­тичне лікування. У фазі загострення при вираженому больовому синдромі призначається електрофорез із різними медикаментами (новокаїн, папаверин, платифілін). При затиханні загострення у фазі неповної ремісії ефективна термотерапія — аплікації озоке­риту, грязі, парафіну, діатермія.

При емоційній лабільності дитини і вегетосудинних розладах можна рекомендувати електрофорез на комірцеву ділянку з каль­цієм і препаратами брому, електросон, масаж комірцевої зони. Курс лікування — 7-10 сеансів.

Показані також хвойні або кисневі ванни з температурою 35-38 °С, які мають заспокійливу дію, а також легкий тепловий ефект.

Антигелікобактеріальні препарати показані дітям, хворим на хронічний гастрит, гастродуоденіт, виразкову хворобу, при виділенні в них HP. Застосовують препарати вісмуту (де-нол), напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, амоксицилін), макро-ліди нового покоління (сумамед, клацид, рулід тощо), метро-нідазол (трихопол, флагіл).

II етап реабілітації в Тернопільській області можна проводити в умовах місцевого дитячого спеціалізованого санаторію “Золота липа” (м. Бережани). Тривалість лікування — 1,5 місяці, влітку — 1 місяць.

Санаторно-курортне, лікування показане дітям у стійкій ремісії (не раніше 3-х місяців після загострення). Воно сприяє не лише нормалізації функціонування гастродуоденальної системи, але й підвищенню факторів резистентності організму, зворотному розвитку органічних змін. Цих дітей можна направляти на такі курорти: Мор-шин, Поляна Квасова, Миргород, Трускавець, Желєзноводськ, Єсентуки, Боржомі, Арзни, Саірме тощо. Основним лікувальним фактором на цих курортах є внутрішнє використання мінеральних вод. Однак у комплекс санаторно-курортних заходів входять режим, лікувальне харчування, зовнішнє застосування мінеральних вод, озокеритові чи грязеві аплікації, рідше — апаратна фізіотерапія.

Диспансерне спостереження за дитиною здійснюють дільничний педіатр та дитячий гастроентеролог. На цьому етапі лікар повинен пояснити і переконати батьків у необхідності для дитини певного режиму дня, навантаження, дієтичного харчування, створення спри­ятливого мікроклімату в сім’ї. Крім того, важливо здійснювати са­націю хронічних вогнищ інфекції; своєчасно виявляти початкові озна­ки захворювання й організовувати лікування в стаціонарі або вдо­ма; проводити протирецидивне лікування; вирішувати питання про зняття дітей з обліку при видужанні; підлітків, які досягли 15 ро­ків, переводити для обстеження в підлітковий кабінет.

Протирецидивне лікування здійснюється в осінньо-зимовий та весняний періоди, тривалість курсу — 1-2 місяці. У цей час при­значаються дієтотерапія, антацидні препарати, вітаміни, фітоте­рапія, фізіотерапія. У період ремісії створюється підготовча група фізкультури.

 

ХРОНІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ СИСТЕМИ

Патологія печінки і жовчовивідних шляхів у дитячому віці є досить поширеною, характеризується стійким і тривалим перебігом, продовжуючись і в дорослих. Ці Захворювання є провідними серед уражень інших органів травного каналу.

Давно відома синдромна спрямованість уражень цієї системи. До того ж, чим довше страждає дитина, тим частіше і глибше пошкоджуються суміжні органи (И.С. Смиян, 1962,1973). Тому важ­ко, а часто і неможливо, визначити, яка патологія є первинною (наприклад, гастродуоденіт чи гепатохолецистит), а яка вторин­ною. Викладене свідчить про умовність виділення окремих нозоло­гічних одиниць і дозволяє говорити тільки про переважаюче ура­ження того чи іншого органа. У зв’язку з цим, є багато суміжних точок у висвітленні патогенезу, клітки, лікування і профілактики захворювань органів травного каналу.

ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ

Хронічну патологію печінки можна розділити на 3 групи: 1)вади розвитку; 2) із спадковим генезом; 3) із спадковою схильністю. Остання група розглядається з концепції спадкової схильності при всіх хронічних запальних захворюваннях.

Вади розвитку зустрічаються рідко і частіше діагностуються на секції.

Агенезія лівої долі — відсутність лівої долі печінки створює спри­ятливі умови для закручування шлунка, що клінічно проявляється важкістю в епігастральгай ділянці, нудотою, іноді блюванням після прийому їжі, рідко — картиною гострого живота. Об’єктивно знахо­дять збільшення (компенсаторне) правої долі печінки, просвітлення паравертебрально під діафрагмою на рентгенограмі. Діагноз підтвер­джує печінкова артеріографія, гепатосцинтиграфія, лапароскопія, ізотопні й ультразвукові методи дослідження. Прогноз для життя спри­ятливий. Лікування пов’язане з руховими і дієтичними обмеженнями.

Пальпація печінки

Агенезія правої долі печінки клінічно проявляється рідко. Іноді знаходять симптоми гіпертензії у ворітній вені, холецистохолангіту, правобічної плевролегеневої інфекції. Рентгенологічно знаходять повітря у правому верхньому квадранті живота. Відсутність правої долі печінки можна виявити за допомогою ізотопного, ультразву­кового й артеріографічного методів дослідження.

Прогноз для життя сприятливий. Лікування спрямоване на по­передження запальних процесів у печінці і жовчовивідних шляхах.

Повне роздвоєння печінки характеризується тим, що ліва доля звисає на ніжці, в якій знаходяться жовчна протока, жовчний міхур і головний стовбур ворітної вени. Частіше пальпується ру­хома пухлиноподібна маса в правому підребер’ї, яка може пере­кручуватися і викликати шоковий стан. При частковому закручуванні спостерігаються нападоподібний біль і блювання.

Прогноз для життя сприятливий. Лікування оперативне — укріплення лівої долі печінки. В подальшому — попередження роз­витку запальних процесів.

Уроджений фіброз печінки характеризується збільшенням пор-, тальних просторів, розростанням у них сполучної тканини, кісто-подібним розширенням жовчних каналів.

Клінічні прояви — у вигляді гепатоспленомегалії, шлунково-ки­шкових геморагій, при відсутності порушення функцій печінки. Діаг­ноз підтверджується морфологічним дослідженням пунктату печінки.

Лікування гіпертрофічної форми оперативне (анастомоз між ворітною і нижньою порожнистою венами), ангіохолічної і зміша­ної — антибактеріальне, жовчогінне і жовчозамінне.

Спадкові захворювання із вираженими змінами з боку печінки досить численні: пігментні гепатози (синдром Жільбера, Кріглера-Найлра, Робіна-Джонсона, Ротора та ін.), аномалії вуглеводного (галактоземія, глікогенози та ін.), ліпідного (хвороба Гоше, Німа-на-Піка та ін.), білкового (тирозиноз та ін.), мінерального (хвороба Вільсона-Коновалова та ін) обмінів.

 

Хронічні запальні захворювання печінки

Хронічний гепатит (Hepatitis chronica).

Хронічний неактивний або мінімальної активності перемету­ючий гепатит (Hepatitis chronica persistens) (ХПГ) вірусної етіо­логії є наслідком перенесеного гострого вірусного гепатиту (ГВГ) В, С, D, F, малоймовірно А, Е.

Вірус гепатиту С

За даними ВООЗ, в різних країнах світу вірусними гепатитами інфіковані сотні мільйонів чоловік (Ghendon In.L.,1993), що значно перевищує поширення ВІЛ-інфекції, але, поряд з цим, не при­вертає до себе належної уваги.

Н. І.Нісевич і В.Ф.Учайкін (1984) виділяють такі ланки в механізмі ураження печінки при хронічному вірусному гепатиті:

1 — тривала персистенція віруса;

2 — активація перекисного окислення ліпідів;

3 — підвищення активності лізосомального апарату гепато-
цитів при одночасному падінні синтезу інгібітора протеолізу
L -макроглобуліну;

4 — участь автоімунних процесів за рахунок Т- і В-лімфоцитів, сенсибілізованих вірусом і гетерогенізованими гепатоцитами, і у зв’язку з дефіцитом Т-клітин-супресорів.

За активністю інфекційного процесу (гострої фази захворювання) та особливістю імунної відповіді можна орієнтовно прогнозувати наступний вислід гострого гепатиту В.

Тобто, ризик прогредієнтного перебігу із загрозою хронізації виникає при клінічно легких варіантах перебігу гострого гепатиту В, що супроводжується високою реплікативною активністю HBV.

Такий варіант перебігу відповідає послабленій імунній відповіді ор­ганізму. Клінічно маніфестні форми гострого гепатиту В з адекват­ною імунною відповіддю, навпаки, характеризують сприятливий прогноз з видужанням.

Існують обтяжуючі фактори, що сприяють хронізації процесу. Зокрема, це:

1. Супровідні захворювання інфекційного та неінфекційного генезу, що обтяжують преморбідний фон організму дитини.

2.Наявність мікст-гепатитів.

3.Незбалансоване білкове харчування.

4.Медикаментозні ураження печінки (дія гепатотоксичних середників).

5.Екологічні фактори.

6.Зараження вірусом гепатиту В у ранньому віці.

Клініка маловиражена. У більшості дітей скарг немає, апетит збе­режений, жовтяниця відсутня, і тільки випадково виявлена гепато-мегалія, рідко — спленомегалія, а також перенесений вірусний гепа­тит в анамнезі дозволяє говорити про ХПГ. Однак, старанний анам­нез у багатьох хворих виявляє різного ступеня інтоксикаційний син­дром (загальна слабість, швидка втома, запаморечення, головний біль), диспепсичний (зниження апетиту, нудота, блювання, проно­си, закрепи), больовий (біль у правому підребер’ї, частіше після фі­зичного навантаження) синдроми. Об’єктивно, крім гепатомегалії, вияляють знижене живлення, обкладений язик, позитивний синд­ром Ортнера, іноді іктеричність склер. Зміни реогепатограми, ехоге-патограми, ізотопного сканування печінки підтверджують діагноз.

Синдром холестазу: іктеричність склер.

 

Лабораторні методи діагностики виявляють зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта внаслідок гіпергамаглобулінемії, помірну гі-перамінотрансфераземію з переважним підвищенням АлАТ (не за рахунок цитолізу печінкових клітин, а в результаті ферментативної індукції), незначне підвищення тимолової проби, рідко гіпербілірубі-немію. Визначення активності АлАТ характеризують як “безпункцій-ну біопсію печінки”. АлАТ — чисто цитоплазматичний фермент, що міститься виключно в гіалоплазмі гепатоцитів, тому при цитолітично-му процесі, що розвивається в печінці хворих на гепатит, переважає “вимивання” АлАТ (Соринсон С.Н., 1997). Приблизно в 1/3 хворих знаходять антигенні маркери вірусної інфекції (HBsAg, HBeAg). Разом із тим, у багатьох хворих функціональні проби печінки в межах норми.

Прогноз сприятливий. Лікування досить скромне. Дієтичне харчу­вання передбачає хімічно щадну їжу з виключенням екстрактивних і алергізуючих речовин, копченостей, маринадів, твердих жирів, вуг­леводів відповідно до фізіологічних норм. Як у дорослих (АС. Логинов, Ю.Е. Блок, 1987), так і в дітей (НІ. Нісевич, В.Ф. Учайкін, 1984) провід­ні гепатологи при ХВГ не рекомендують проводити медикаментозну терапію. Більше того, на їх думку, недоцільно призначати процедури апаратної і неапаратної фізіотерапії, внутрішнє вживання мінераль­них вод. Наш багаторічний досвід дозволяє рекомендувати дітям з ХПГ будь-якого ступеня активності гепатопротектори, озокеритові апліка­ції, внутрішнє вживання мінеральних вод, фізіотерапевтичні процеду­ри, відвари і настої лікарських трав.

Хронічний активний гепатит (ХАГ) (Hepatitis chronica activa) по­мірної чи різко вираженої активності є наслідком перенесеного гост­рого гепатиту В, Д, С, F, малоймовірно А, Е. Морфологічно харак­теризується дрібновогнищевим (ступінчастим) некрозом гепатоцитів у периферичних відділах печінкової дольки, масивною інфільтраці­єю активними лімфоцитами і меншою мірою — плазматичними, гіс-тіоцитарними клітинами і поліморфноядерними лейкоцитами.

Сучасна теорія імунного генезу ХАГ (за А.С. Логиновим і Ю.Е. Блоком) інфекційної та неінфекційної етіології припускає, що в основі безперервно-прогресуючої деструкції печінкових клітин, яку зумовлює самопрогресування патологічного процесу, лежить набу­тий чи уроджений дефект основної функції імунокомпетентних клі­тин та імунної системи в цілому — розпізнання “чужого” і “свого”. При інфекційному генезі сенсибілізовані, але функціонально непов­ноцінні Т-клітини атакують змінені вірусом сторонні і прикриті відпо­відними антитілами поверхневі антигенні детермінанти гепатоцита, руй­нуючи його, але не забезпечуючи повної елімінації вірусів з організму.

Клініка характеризується вираженими змінами суб’єктивного, об’єктивного і лабораторно-шструментального характеру. Діти з ХАГ констатують швидку втомлюваність, загальну слабість, головний біль, емоційну лабільність. Інколи спостерігається відставання в масі, блі­дість та сухість шкіри, нерідко виникають прояви ангуліту, субікте-ричність склер, на долонях виявляються капілярити, на обличчі, тулубі, верхніх кінцівках (кисті, передпліччя) — судинні “зірочки”, внутрішньошкірне розширення капілярів у ділянці потилиці, верх­ньої частини спини.

Жовтяниця шкіри

Внаслідок вегетосудинних розладів майже в усіх хворих виражена блідість носогубного трикутника із жовтяничним відтінком, який посилюється в горизонтальному положенні. Позитив­ний, часто навіть різко позитивний симптом Ортнера; печінка зав­жди збільшена, щільна, болюча при пальпації, особливо її ліва доля. Рідше спостерігається спленомегалія. Пальпаторна болючість у епіга-стральній ділянці частіше пов’язана із збільшенням лівої долі печін­ки, ніж з явищами гастриту. Язик обкладений, бувають нудота, рід­ше — блювання, випорожнення нестійкі, схильність до закрепів.

 

За допомогою ехограми печінки на 1 см² у хворих із ХАГ вияв­ляють до 23 дрібних (діаметром до 5 мм) ділянок ущільнення, тоді як у дітей з неактивною фазою кількість їх не перевищує 8 (И.В. Дворяковский и др., 1987). На ехограмі 1 подана картина ак­тивного гепатиту, про що свідчить значне дифузне ехогенне ущі­льнення паренхіми печінки (рис. 1). У загальному аналізі крові спо­стерігають збільшення ШОЕ, а при наявності гіперспленізму –інгібування одного, декількох чи всіх рядів гемопоезу. Завжди виявляється диспротеїнемія: зниження альбумінів, різке підвищення гамма-глобулінів. Рівень підвищення активності амінотрансфераз крові відпові­дає інтенсивності запально-не­кротичного процесу в печінці, а тому є найважливішим показ­ником динаміки активності ХАГ. Активність її зростає в де­кілька разів. Іноді спостерігається помірна кон’югована гіпербіліру-бінемія. Прояви холестазу характеризуються гшерхолестеринемією, збільшенням лужної фосфатази, жовчних кислот. Прицільна біоп­сія печінки є найбільш достовірним діагностичним критерієм ХАГ. Прогноз відносно сприятливий, оскільки ХАГ нерідко транс­формується в цироз. Кожне наступне загострення погіршує прогноз. Лікування хворих із помірною активністю ХАГ близьке до те­рапії ХПГ. Треба пам’ятати про необхідність виключення гепато-токсичних речовин, у тому числі, і лікарських.

Виражена активність запального процесу вимагає значного обме­ження фізичних навантажень, ліжкового режиму (горизонтальне положення покращує кровопостачання печінки), додаткового відпочинку (денний сон), а також виключення фізичних змагань у період ремісії.

Лікувальне харчування для таких дітей з хімічними (виклю­чення екстрактивних, копченостей, маринованих і солоних про­дуктів) обмеженнями. За хімічним складом воно повинно наближа­тися до фізіологічної норми, але віддається перевага білкам тва­ринного походження (до 60-70%), особливо сирові, нежирній яло­вичині, жирам рослинного походження (виключаються тугоплавні жири), вуглеводам.які входять до складу овочів і фруктів, вівся­ній каші. При явищах печінкової недостатності білки обмежуються, а при її вираженості — виключаються повністю.

При ХАГ протипоказані печінкові екстракти типу сирепару у зв’язку з його активуючим впливом на запальний процес, не по­казані жовчогінні засоби, анаболічні стероїди, фізіотерапевтичні й бальнеологічні процедури. Гепатопротектори (легалон, карсил, есен-ціале та ін.) не знижують запальної активності і сприяють розвит­ку холестазу. Те ж можна сказати про інфузійну і симптоматичну терапію (А.С. Логинов, Ю.Е. Блок, 1987).

Основними засобами у лікуванні ХАГ є глюкокортикостероїди, імуносупресори, імуномодулятори, противірусні препарати. Найбільш сильна комбінація глюкокортикостероїдів та імуносуп-ресорів. Преднізолон призначають по 2 мг/кг/добу, але не біль­ше 60мг/добу, після досягнення ефекту (5-7 тижнів) його пос­тупово зменшують до підтримуючої дози 0,5-1,0 мг/кг/добу че­рез день протягом 18-24 міс. Азатіоприн дають спершу в дозі 1,5 мг/кг/добу, а потім зменшують. Деякі автори (А. Радивенсь-ка, 1986) при такій комплексній терапії призначають преднізолон і азатіоприн в значно менших дозах (приблизно вдвічі). Вважа­ють, що така терапія інгібує проліферацію мезенхіми, утворен­ня антитіл і чинить віростатичний ефект через сповільнення синтезу ДНК і РНК. Під час дачі великих доз преднізолону необхідно давати калій, вітамін Д і обмежувати натрій (сіль).

Імуномодулююча терапія призначається при значному (2-3 рази) зменшенні Т-лімфоцитів. Левамізол (декарис) використовується в дозі 2-3 мг/кг/добу 3 дні кожного тижня протягом 3 місяців, тималін, Т-активін — по 0,1-0,15 мг/кг/добу 3-5 днів та інші.

Противірусні препарати (людський лейкоцитарний інтерферон, аденін-арабінозид) пригнічують реплікацію вірусних часток і при­значаються перервними курсами HBs-антиген-позитивним хворим.

На сьогодні в клінічній практиці використовують різні препарати інтерферону.

Протипоказаннями є ознаки автоімунного гепатиту та інші автоімунні захворювання (тиреоїдит, тромбоцитопенія, нейтро-пенія та ін.). Застосування противірусних засобів у дітей, хворих на хронічні вірусні гепатити С та D, є також показаним, проте менше ефективним.

Лікування можна припинити тільки при умові, що протягом року були нормальними морфологічні і функціональні показни­ки печінки. Однак і при такому підході завжди є ризик рециди­ву захворювання. Останній зобов’язує повторити початкову про­граму лікування.

Автоімунний хронічний активний гепатит (автоімунний ХАГ) називається ще лшоїдним гепатитом (оскільки у 10% хворих у крові знаходять вівчакові (LE) клітини), ювенільним цирозом, пла-змоклітинним гепатитом.

Автоімунний ХАГ зустрічається рідко і характеризується та­кими критеріями (І. Мас Кау,1976):

1) неможливість виявити етіологічний фактор;

2) збільшення ШОЕ;

3) гіпергаммаглобулінемія;

4) лімфогістоцитарна і лімфоплазмоцитарна інфільтрація (мор­фологічно);

5) аномалія імунної системи (поява в сироватці крові автоантитіл);

6) позитивний терапевтичний ефект глюкокортикостероїдів та імуносупресорів.

Якщо при ХАГ вірусної етіології спонтанні ремісії можливі, то при автоімунному процес прогресує з трансформацією в цироз печін­ки, з активним у ній процесом і розвитком печінкової недостатності. Клінічні прояви захворювання ідентичні ХАГ вірусної природи, але вони виражені більш рельєфно при аувтоімунному ХАГ (табл. 1).

Прогноз стосовно одужання несприятливий. Лікування таке ж, як при ХАГ вірусної етіології. Чим раніше розпочата комбіно­вана терапія глюкокортикоїдами та імуносупресантами, тим біль­ше шансів на попередження розвитку цирозу печінки.

Діти з автоімунним ХАГ і ХАГ вірусної природи підлягають по-життєвому активному диспансерному нагляду з обов’язковим визна­ченням активності запального процесу в печінці не рідше одного разу в квартал і при виявленні ознак рецидиву (гіперамінотрансфераземія, гіпергамаглобулінемія) призначається лікування.

Дітям з ХАГ будь-якого походження санаторно-курортне лі­кування протипоказане.

Неспецифічний реактивний гепатит (НРГ) ( Hepatitis reactiva) — найбільш поширене хронічне запальне ураження печінки. Патоге­нез цієї патології пов’язаний із знешкоджуючою функцією печінки відносно токсинів, антигенів, різних метаболітів, які надходять із током крові через систему ворітної вени чи печінкової артерії.

Морфологічно при НРГ знаходять помірно виражені зміни пе­чінкової мезенхіми і печінкових клітин, які не мають тенденції до прогресування, не переходять в інші форми хронічного гепатиту

Таблиця 1

Критерії диференційної діагностики ХЛГ вірусної і автоімунної етіології

і, як правило, не призводять до функціональної печінкової недо­статності.

Реактивний або вторинний гепатит часто розвивається при хронічних захворюваннях органів системи травлення (шлунка, тонкого і товстого відділів кишки, підшлункової залози і май­же завжди при холециститі, холецистохолангіті), глистяних ін­вазіях (опісторхоз, ехінококоз, фасциольоз та ін.), хронічній пато­логії бронхолегеневої системи. Будь-яке системне захворюван­ня втягує в патологічний процес печінку.

У зв’язку з цим, клініко-лабораторні зміни виражені незначно, а нерідко гепатомегалія виявляється випадково при оформленні дитини в садочок чи в школу. Тільки детальне обстеження дозво­ляє виявити зниження апетиту, у старших дітей — нудоту, іноді біль у верхній частині живота, в правому підребер’ї при фізично­му навантаженні, збільшення й ущільнення печінки, позитивний симптом Ортнера, рідко — субіктеричність. Функціональні проби печінки в межах норми або незначно змінені.

Прогноз сприятливий, ліквідація основного захворювання спри­яє повній зворотності НРГ. Проведення терапевтичних заходів спря­моване на нормалізацію змін у печінці.

Лікувальне харчування має на меті зменшення навантаження на печінку важких метаболітів, а також підвищення функціональ­ної здатності. У зв’язку з цим, призначається хімічно щадна дієта з різким обмеженням тугоплавних жирів (свинина, гуска, качка, жирні сорти яловичини), включення в щоденне меню достатньої кількості фруктів і овочів за рахунок обмеження каш і макаронів.

У руховому режимі необхідно передбачати виключення еле­ментів змагань, денний сон, прогулянки з максимальним перебу­ванням на свіжому повітрі.

Проведення тюбажів, особливо із сорбітом чи ксилітом, сприяє не тільки попередженню, але й ліквідації явищ холестазу, покра­щує функцію гепатоцитів, шлунка, кишечника. Показаними є озо­керитові чи гразеві аплікації, гальваногрязеві тюбажі, пиття міне­ральних вод, рідше — апаратна фізіотерапія (індуктотермія, УВЧ, СВЧ та ін.). Таким дітям показане лікування як у місцевому сана­торії, так і на курорті.

Токсичні гепатити (Hepatitis toxica). Поліпрагмазія, екологічна катастрофа, що насувається, зумовлює новий вид ураження печін­ки, на який ще недавно мало звертали увагу. Відомо, що будь-яка лікарська речовина, яка використовується довго і в значних до-зах,може змінити структуру і функцію печінкової клітини. Більшою мірою це стосується токсичних гепатопошкоджуючих речовин (блі­да поганка, фторотан та ін.), фізичних засобів (променева дія).

Найбільш виражені клінічні прояви спостерігаються при дії токсичних речовин, які викликають зміни в печінці з переважан­ням цитолізу.

 

Гепатопатії з переважанням цитолізу (Д. Алажилль, М. Одьевер, 1982)

альфа-метилдопа              метаксифлуран

ампіцилін                         метотрексат

карбеніцилін                     оксацилін

хлороформ                      оксифенізатин

фуросемід                        парацетамол

галотан (фторотан)           фенобарбітал

індометацин                     рифампіцин

піроніазид                        саліцилати

ізоніазид                          сульфанаміди
6-меркаптопурин

Особливо виражені зміни в печінці викликає бліда поганка — часто масивні й незворотні неврози.

Для інших речовин характерні зміни з переважанням холестазу.

Для клініки характерне збільшення печінки, її ущільнен­ня і болючість при пальпації, позитивний синдром Ортнера, помірне порушення функціональних проб печінки. У важких випадках спостерігається і спленомегалія. Гістологічні дослі­дження біоптату печінки виявляють некроз, стеатоз, запаль­ний еозинофільний інфільтрат, ураження жовчних каналь-ців. Однак, ці зміни не є специфічними.

У діагностиці гепатопатії токсичного походження можуть допо­могти такі дані: гепатотоксичність абсорбованої речовини відома, гепатопатія не прогресує після її відміни, вірусологічні тести, ха­рактерні для ХАГ, негативні. Провокаційні тести допустимі лише при легкому ступені ураження печінки і лише четвертою часткою застосованого раніше лікарського засобу.

Тактика побудови терапевтичних заходів залежить від вираженості ураження печінки. Вона може відповідати тяж­кій формі вірусного гепатиту при клінічній картині масивного некротичного пошкодження (гормональна, дезінтоксикаційна терапія), а при незначних і доброякісних гепатопатіях обме­жується відміною пошкоджуючого засобу, щадним руховим режимом і дієтичним харчуванням.

Уроджені гепатити (УГ) (Hepatitis congenita). При цьому виді гепатитів печінка пошкоджується внутрішньоутробно внаслідок ін­фікування плода або спадкових аномалій обміну речовин. Висока концентрація персистенції збудника в організмі вагітної призводить до ураження плаценти, оболонки плода, обсіменіння навколоплід­ної рідини з наступним зараженням пблода і виникненням гепатиту. Вважають, що для уроджених гепатитів характерний зв’язок із захворюванням вагітної і наявністю клінічних проявів з перших днів після народження чи не пізніше перших шести тижнів життя.

Різноманітність етіологічних факторів УГ зумовлює деякі від­мінності їх клінічних проявів. Однак, для всіх них характерна гепатомегалія, жовтяниця. (переважно кон’югаційна), часткове чи транзиторне забарвлення випорожнень, темна сеча і, залеж­но від тяжкості захворювання, різної вираженості інтоксикацій­ний та геморагічний синдроми. Додаткові методи обстеження підтверджують гепатоцелюлярне пошкодження.

Лікування неоднозначне і залежить від етіологічного фактора. Так, терапія стафілококового гепатиту тотожна лікуванню при сепсисі. При токсоплазмозному гепатиті призначають специфічні етіотропні препарати (хлоридин та ін.). Терапія УГ вірусної етіоло­гії, зокрема* і вірусного гепатиту В, залежить від тяжкості проце­су і не відрізняється від лікування гострого вірусного гепатиту. Видужання иастає через 2-5 тижнів, а іноді через кілька місяців. Hep дко спостерігають такі ускладнення, як холестаз, порушення трофіки, виражені прояви рахіту, рідше цироз печінки.

Цироз печінки (ЦП) (Cirrosis hepatis) є останньою стадією прогре­суючого, перебігу хронічного гепатиту і морфологічно характеризуєть­ся глибокою перебудовою всіх стуктур печішта внаслідок фіброскле-розу, розвитку вузликів регенерації, внутрішньо- і позапечінкових пор-токавальнйх анастомозів. У дитячому віці ЦП зустрічається значно рідше, ніж у дорослих, і перебігає відносно більш сприятливо.

Міжнародна асоціація з вивчання печінки запропонувала класифі­кацію (1974), яка є вдосконаленим варіантом Кубинської (Гавана, 1956) класифікації (табл. 2) і відображає етіологію та морфологічний тип ЦП.

Цироз печінки розвивається в результаті різноманітних хронічних захворювань і патологічних станів.

Такі види ЦП, як алкогольні, хімічні (медикаментозні), застійні, пер­винні біліарні, у дітей бувають вкрай рідка І, навпаки, вторинний біліарний і зв’язаний з вірусним гепатитом (головним чином, типу В) ЦП є провідним у дитячому віці. Вважають, що постгепатичні ЦП розвиваються в 0,5 % тих, які перехворіли на гострий вірусний гепатит (А. Радивенська, 1986).

Таблиця 2

Морфологічна класифікація цирозів печінки

1. Мікронодулярний (дрібнозернистий) цироз

2. Макронодулярний (крупнозернистий) цироз

3. Змішаний тип (мікро-і макронодулярний) цироз

4. Неповний септальний або мультинодулярний цироз

Етіологічна класифікація цирозів печінки

I. Цирози внаслідок генетичних розладів:

1.Галактоземія

2.Глікогенез (амілопектиноз)

3.Тирозиноз

4.Спадкова непереносимість фруктози

5.Альфа-І-антитрипсинова недостатність

6.Таласемія і деякі інші генетично зумовлені анемії (піридоксинова недостатність, трансферинемія)

7.Хвороба Вільсона-Коновалова

8.Гемохроматоз

9. Біліарний цироз печінки при муковісцидозі

10.Спадкова геморагічна телеангіектазія (хвороба Ослера-Рандю-Вебера)

11.Бета-ліпопротеїнемія

12.Інші причини

II. Хімічні цирози

III.    Алкогольні цирози

IV.Інфекційні цирози

V.      Аліментарнозумовлені цирози

VI.     Вторинний і біліарний цирози

VII.    Застійний (конгестивний) цироз

VIII.   Криптогенні цирози

IX.     Первинний біліарний цироз (хронічний негнійний деструктив­ний холангіт)

X.      Індійський дитячий цироз

XI.    Саркоїдозні цирози (гранулематозні)

XII.   Інші

Патогенез відрізняється різноманіттям і залежить від пер­шопричини ЦП. Наприклад, для ЦП, який розвивається після вірусного гепатиту, характерні імунологічні спадкові дефекти і розвиток автоімунних процесів (див.ХАГ), для вторинного біліар-ного ЦП — прогресуючі явища холестазу і т.д. У зв’язку з цим, морфологічні дослідження біоптату печінки будуть виявляти пе­реважно ті чи інші зміни (некроз, портальний і перипортальний фіброз, розширення жовчних каналів тощо).

Клініка характеризується інтоксикаційним (слабість, в’я­лість, субфебрильна температура при супровідному холангіті чи холецистохолангіті), диспепсичним (поганий апетит, зміни характеру випорожнень) і больовим (тупий, у верхній частині живота, більше справа) синдроми. Діти відстають у фізичному розвитку, шкіра суха, бліда, визначаються судинні “зірочки”, внутрішньошкірне розширення і звивистість капілярів верх­ньої частини спини, печінкові долоні.

Об’єктивні показники завжди чітко виражені Печінка завжди збіль­шена (деякі автори бачили її зменшення — атрофію), щільна з нерівною поверхнею і гострим нижнім краєм. При активному запальному процесі вона різко болюча, позитивний симптом Ортнера Оскільки в патологіч­ний процес завжди втягуються суміжні органи травного каналу, то спостерігається обкладеність язика, пальпаторна болючість у епігаст-ральній ділянці і по ходу товстої кишки. Селезінка збільшена, щільна, здебільшого неболюча. Суб-іктеричність й іктеричність слизових і шкіри характерна практично для всіх ЦП при декомпенсації, а в стадії ком­пенсації вона спостерігається у дітей з біліарним ЦП. Геморагічний син­дром більш характерний для суб- і декомпенсованої стадії цирозу.

Синдром портальної гіпертензії: “голова медузи

Крім того, основне захворювання надає своїх специфічних рис. Наприклад, для галактоземії характерні ранні прояви з боку пе­чінки (перші місяці життя), жовтяниця, катаракта, затримка пси­хомоторного розвитку.

Виключно важливе значення для прогнозу і призначення ліку­вання має ступінь активності і характер патологічного процесу в гепатобіліарній системі. Для цього потрібно використовувати по-синдромний підхід до оцінки біохімічних проб (табл. 3).

Однак, бувають випадки латентного перебігу ЦП, коли його діагностують при поступленні дитини до садочка чи школи, а

 

Таблиця З

Біохімічні синдроми при хронічних захворюваннях печінки (А.С. Логинов, Ю.Е. Блок, 1987)

 

іноді — уже при появі ознак декомпенсації. І.В. Дворяковський та інші (1987) стверджують, що ультразвукове обстеження до­зволяє не тільки підтвердити діагноз ЦП, але й визначити його тип і стадію. Реогепатограма дозволяє виявити різке зниження інтенсивності і підвищення тонусу внутрішньопечінкових судин. Характер, тип, а до певної міри, й активність процесу підтверд­жуються дослідженням біопунктату печінки.

Прогноз при ЦП несприятливий, особливо при виражених про­явах аліментарного, гематологічного, електролітного і морфо­логічного характеру. Проте, в окремих випадках вдається досягти стійкої стабілізації позитивного ефекту.

Лікування залежить від активності патологічного процесу, ста­дії, етіології захворювання. Наявність активного патологічного про­цесу при компенсованих і початкових етапах субкомпенсованого ЦП вірусного чи автоімунного походження зумовлює терапію, ре­комендовану при ХАГ. При кожній формі і стадії ЦП значно обме­жуються фізичні навантаження. Розвиток ЦП при атрезії жовчних шляхів може бути попереджений, зупинений чи навіть ліквідова­ний лише хірургічним шляхом. Терапія, спрямована на покращан­ня відтоку жовчі і кровообігу в печінці, має допоміжне значення. Спадкова патологія, яка супроводжується цирозом печінки, по­требує лікування основного захворювання. Так, виключення при галактоземії галактози з вигодовування дитини з перших днів життя попереджує розвиток ЦП. Декомпенсована стадія ЦП лікується симптоматичними засобами. В їжі обмежується білок, при асциті застосовують сечогінні засоби, при кровотечах вживають заходів для їх зупинки тощо. Призначення глюкокортикостероїдів і цито­статиків (азатіоприну) в цій стадії не показане, тому що швидко розвиваються різні ускладнення, в тому числі й сепсис.

ЗАХВОРЮВАННЯ ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ

Зміни з боку жовчовивідних шляхів можуть бути уродженими (аномалії розвитку) і набутими (запальні та функціональні порушення) з ураженням жовчного міхура і жовчовивідних шляхів.

Анатомія жовчовивідних шляхів

Аномалії розвитку жовчовивідних шляхів і жовчного міхура є ре­зультатом спотворення ембріогенезу на 4-8 тижні вагітності під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища або захворювань жінки.

Відсутність жовчного міхура спостерігається в 0,03-0,075 % від загальної кількості аномалій жовчовидільної системи. Як гіпоплазія мі­хура, так і його відсутність практично не мають клінічних і рентгено­логічних проявів (М.А. Филипин, 1988) і не діагностуються. Агенезія міхура, яка виявляється на секції, свідчить про схильність хворих до розвитку холангіту, утворення камінців у більш старому віці.

Блукаючий (рухомий) жовчний міхур схильний до завороту, защемлення, перегину, травми і проявляється клінікою гострого живота. У половини хворих утворюються камінці. Лікування полягає в негайній лапаротомії.

Подвоєння жовчного міхура зустрічається рідко і при відсут­ності запального процесу, дискінезії чи камінців нічим не прояв­ляється. Ця патологія проявляється у двох варіантах:

1 — є два міхурі з двома жовчними протоками;

2 — міхурів два, а протока одна.

Внутрішньоміхурові перетинки (перетяжки) рентгенологічно час­тіше виявляються в ділянці дна і тіла. Якщо поздовжні перетинки не викликають клінічних проявів, то поперечні можуть супрово­джуватися нападоподібним болем у правій верхній частині живота, відчуттям тяжкості після прийому їжі, ускладнюються запальним процесом і розвитком холелітіазу. При стійких клінічних проявах — холецистектомія.

Перегин і перетинки жовчного міхура можуть бути уродже­ного і набутого характеру. Це найбільш часта патологія міхура.

Часто на цьому фоні розвивається запальний процес, жовчно-кам’яна хвороба. Патологічні зміни діагностуються рентгено­логічними та ультразвуковими методами. На ехосканограмах 2 та 3 проілюстровані два види деформації жовчного міхура: пе­регини у середній третині (рис. 2) та у вихідному відділі (рис. 3). Тільки виражені анатомічні зміни в поєднанні зі стійкими кліні­чними проявами потребують хірургічної корекції.

Дивертикул жовчного міхура є досить рідкісною патологією і проявляється тільки при приєднанні запального процесу без спе­цифічної симптоматики. Холангіохолецистографічне й ультразву­кове дослідження виявляють додаткову тінь овоїдної форми з чіт­кими рівними контурами, частіше розташованої в проекції дна міхура. Лікування спрямоване на ліквідацію запального процесу.

Атрезія і агенезія жовчовивідних шляхів зустрічаються 1 раз на 20-30 тис. новонароджених. Вони зумовлені спотворенням ембрі­огенезу під впливом інфекції, порушення метаболізму, му-ковісцидозу тощо. Такі зміни можуть бути з боку всіх позапечінкових ходів чи лише печінкових проток, загальної жовчної протоки.

Клініка характеризується знебарвленням випорожнень і жовтяни­цею з перших днів життя. Причому жовтяниця швидко прогресує, у більшості хворих до кінця місяця розвивається геморагічний синд­ром (мелена, несправжні крововиливи). Живіт здутий, печінка збіль­шена, щільна, край загострюється. З’являються ознаки портальної гіпертензії (збільшена селезінка, кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, кишечника). Сеча інтенсивно забарв­лена. В крові різко підвищений кон’югований білірубін. Виключно велика частота жовтяниць у новонароджених ускладнює діагноз, тому необхідно пам’ятати, що при даній патології:

1— дитина ніколи не народжується з жовтяницею;

2— білірубін переважає кон’югований, концентрація його зростає, переважає диглюкуронідна його фракція на відміну від моноглюкуронідної при фетальному гепатиті;

3— швидко наростають зміни з боку печінки з формуванням цирозу, пізньою появою геморагічного синдрому.

Внутрішньовенна інфузійна холангіохолецистографія інфор­мативна лише у тих випадках, коли білірубін у сироватці крові не перевищує 68 мкмоль/л. Морфологічне дослідження біоптату пе­чінки корисне тільки на ранніх етапах захворювання (перший мі­сяць), тому що прогресуюче втягнення в патологічний процес пе­чінки викликає дуже різноманітні зміни. Прогноз несприятливий. Тільки при позапечінковій атрезії жовчних шляхів хірургічне втру­чання може бути позитивним і лише на першому місяці життя (сформований цироз не піддається зворотному розвитку). В інших випадках лікування симптоматичне. Тривалість життя — 1,5-2 роки.

Киста загальної жовчної протоки у дітей — рідкісна пато­логія, а її розміри змінюються залежно від кількості жовчі — від десятків мілілітрів до кількох літрів.

Клінічна картина у виражених випадках характеризується тріадою:

—абдомінальний біль;

—переміжна жовтяниця;

—пухлиноподібний утвір у верхній частині живота справа.
Для підтвердження діагнозу використовують внутрішньовенну

інфузійну холангіографію і ехолокацію. Лікування хірургічне. Прогноз сприятливий.

Жовчнокам’яна хвороба (ЖК) (Cholelithiasis) — характеризується наявністю камінців у жовчному міхурі і дуже рідко — у жовчних шля­хах. На відміну від дорослих, ЖХ в дитячому віці зустрічається рідко (в 600-1000 разів рідше) і, як правило, в старшому шкільному віці.

Утворення камінців визначається спадковою схильністю. Дискі-незії, дискринії, запальні процеси і вади розвитку жовчовивідних шляхів, муковісцидоз, гіперпаратиреоз, хронічний гіпергемоліз та інші стани сприяють каменеутворенню.

Патогенетичними ланками ЖХ є:

1)  спадковий дефект обмінних процесів;

2)  явища застою в жовчному міхурі;

3)  дисхолія.

Патологоанатомічні зміни:

1) вади розвитку і набуті деформації;

2) запальні зміни в стінці жовчного міхура і жовчовивідних шляхів;

3) застояна жовч.

Камінці бувають:

1— чисто холестеринові;

2— пігментні;

3— змітані, які складаються з холестерину, білірубіну, солей кальцію.

Рис. 4. Конгломерат конкрементів у  жовчному міхурі

Клінічна картина стає більш характерною із збільшенням віку дитини. У грудному віці камінці виявляють випадково при обсте­женні з іншого приводу. Досить часто ЖХ у дітей старшого віку перебігає без особливих характерних симптомів. Для обгрунтування діагнозу необхідно пам’ятати, що біль виражений і носить періоди­чний (рецидивуючий) характер, локалізується у дітей раннього віку в ділянці пупка, у старших — в ділянці правого підребер’я і в епігастральній ділянці, іррадіює у праве плече, лопатку і шию. Його тривалість — від 5-15 хвилин до 5-12 годин. Напад завжди супрово­джується диспепсичним синдромом (нудота, блювання), неспоко­єм, частим диханням, сповільненням пульсу. Живіт піддутий,’ гли­бока його пальпація, внаслі­док болю, майже неможлива, у 28% випадків спостерігаєть­ся виражене м’язове напру­ження в правому підребер’ї. Інші симптоми різного ступе­ня вираженості залежать від ускладнень і суміжних захво­рювань. Так, при закупорю­ванні камінцем загальної жовчної протоки з’являються симптоми механічної жовтяни­ці (темна сеча, знебарвлені ви-породження, жовтяниця, кон’югована гіпербілірубінемія з переважанням диглюкуроніду); при гострому запальному процесі в жовчному міхурі і в жовчо­вивідних шляхах — збільшення печінки, підвищення температури, лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищенням ШОЕ; при гастродуоденіті — різної вираженості диспепсичний і больовий синдроми. Вирішальне значення мають рентгенологічні обстеження, поскільки лише оглядова рентгенографія у дітей в 50-60% випадків дозволяє виявити рентгеноконтрастні камінці (у дорослих — 20%), а в поєднанні з холецистографією і внутрішньо­венною холангіографією — у 75%. При умові повного обстеження жовчного міхура ультразвукове обстеження дозволяє виявити камінці в 91-99%. Це видно на ехосканограмі (рис. 4), де стінки жовчного міхура не потовщені, а в ділянці воронки спостерігається конгломе­рат конкрементів. Камінці в загальній жовчній протоці чи в міхуровій не обмежені рідиною, тому вони практично не контрастуються.

Прогноз сприятливий. Тяжкі ускладнення (водянка, емпієма міхура, його прорив) ЖХ у дітей бувають досить рідко.

Методом вибору в лікуванні є холецистостектомія, яка може пере­носитися дітьми навіть грудного віку. Невеликі камінці можуть відхо­дити самостійно. Різні терапевтичні заходи (ліквідація застою жовчі, спазму, врегулювання рухового режиму, харчування) ефективні тіль­ки при камінцях, які можуть відійти самостійно. Перспективи камене-роздрібнювальної терапії (хенодеоксихолеві кислоти, гексаметафосфат натрію та ін.) дуже привабливі, але досить проблематичні. При больо­вому нападі призначають парентерально антиспастичні засоби (атро­пін, платифілін, но-шпа та ін.), тепло на ділянку печінки, спокій, тепле пиття та їжу. Рідше застосовують знеболювальне (промедол, пантопан та ін.). Наявність супровідного запального процесу в жовчно­му міхурі і жовчних шляхах потребує відповідної терапії.

Дискінезії жовчного міхура і жовчовивідних шляхів (Dyskinesia vesicae fellea et ductus biliferi) характеризуються функціональни­ми змінами, які пов’язані з порушенням тонусу й евакуаторної функції міхура і жовчних проток, а клінічно проявляються болем у правому підребер’ї.

Етіологія і патогенез дискінезії зумовлені порушенням нейрогу­моральної регуляції, і їх умовно можна поділити на:

      — гіпертонічні дискінезії, що пов’язані із гіперваготонією
і можуть супроводжуватися гіпо- чи гіперкінетичною моторикою
жовчного міхура;

—гіпотонічні дискінезії, зумовлені гіперсимпатикотонією.

Клінічно гіпертонічні діскінезії характеризуються виникненням періодичних короткочасних болей колючого чи ріжучого характе­ру у вигляді нападу в правому підребер’ї, які супроводжуються блювотанням, важкістю в животі. Інтоксикаційний синдром відсут­ній, температура тіла нормальна, м’язове напруження передньої черевної стінки відсутнє. В інтервалах між нападами болю діти почувають себе добре, скарг не мають.

При гіпотонічному типі дискінезії больовий синдром носить ін­ший характер: тупий, ниючий, тиснучий, тривалий біль у пра­вому підребер’ї, який посилюється при пальпації. Завжди з’явля­ється диспепсичний синдром (нудота, гіркота в роті, зниження апетиту, іноді блювання).

Холецистографічно при гіпертонічному типі дискінезій зна­ходять невеликий, округлої форми, скорочений міхур, а при гіпо­тонічному, навпаки, міхур видовжений, скоротлива здатність його зменшена або відсутня. Неприємна і важка для дитини процедура фракційного дуоденального зондування для дослідження порушень рухової функції жовчовивідної системи в педіатрії не знайшла широкого застосування.

Лікування дискінетичного синдрому зводиться до врегулю­вання рухового режиму, досягнення позитивного емоційного фону (сприятлива атмосфера в сім’ї, в дитячому закладі), помірне хі­мічно та механічно щадне харчування, але обов’язково тепле. Важливе значення, іноді й основне, мають теплові процедури на праве підребер’я (грілка, озокеритові аплікації) і дуоденальні тюбажі з малим і помірним жовчогінним ефектом (сорбіт, ксиліт, фруктові соки, мінеральні води). Схема такої терапії повинна роз­роблятися на довготривалий період (не менше року). Медикамен­тозне лікування при дискінезіях використовується рідко і корот­ким курсом, найчастіше — це спазмолітики при вираженому больовому синдромі.

ЛФК при захворюваннях жовчовивідних шляхів

Запальні захворювання жовчного міхура і жовчовивідних шляхів

Гострий холецистит (Cholecystitis acuta) розвивається у дітей з низькою опірністю до бактеріальної інфекції (стафілококи, сальмонельози та ін) і проявляється катаральним гнійним чи флег­монозним холециститом. Зустрічається вкрай рідко.

Клініка проявляється гостро із значним підвищенням темпе­ратури тіла (38,5-40°С), різким болем у верхній частині живота, іноді (в 1/5 випадків) з локалізацією в правому підребер’ї. Біль, перш за все, зумовлений порушенням відтоку жовчі, розтягнен­ням жовчного міхура. Явища токсикозу наростають різко, вира­жені диспепсичні прояви (відсутність апетиту, нудота, блюван­ня). Пальпація різко болюча в правому підребер’ї, напруження м’язів живота, а при подразненні очеревини — позитивний синд­ром Щоткіна-Блюмберга. В крові — лейкоцитоз, зсув лейкоцитар­ної формули вліво, збільшення ПІОЕ. Таким чином, картина гост­рого живота ускладнює діагностику не лише для педіатра, але й для хірурга. В диференційній діагностиці гострого живота допомагає втягнення в патологічний процес печінки (збільшення її, болючість, суб- чи іктеричність), ехографія, лапароскопія.

Лікування катаральних форм гострого холециститу консерва­тивне (антибіотики), гнійних і флегмонозних форм — невідкладна холецистектомія на фоні масивної антибіотикотерапії. Прогноз спри­ятливий, хоча можливий перехід у затяжний чи хронічний процес.

Гострий холангіт (Cholangitis acuta) є рідкісною патологією ди­тячого віку, зумовленою бактеріальною флорою (коковою та грам-негативною), може зустрічатися в будь-якому віці. Клінічно прояв­ляється інтермітуючою гарячкою, яка супроводжується профузним потовиділенням, наростанням токсикозу, тупим болем у животі, лейкоцитозом, зсувом вліво, збільшенням ШОЕ. Характерними об’єк­тивними проявами гострого холангіту є різке збільшення печінки, ущільнення її, болючість, іктеричність і жовтушність, симптом хо-лестазу (кон’югована гіпербілірубінемія, знебарвлення випорожнень, свербіння шкіри, гіперфосфатаземія). Встановленню діагнозу допо­магають рентгенологічні й ехографічні обстеження.

Прогноз серйозний у зв’язку з тим, що гострий холангіт, як правило, — це гнійний процес, який може ускладнитися піддіаф-рагмальним чи внутрішньопечінковим абсцесом, плевритом, пе­ритонітом. Лікування спочатку консервативне (антибіотики, покра­щання відтоку жовчі й функції печінки), а при ускладненнях — негайне хірургічне.

Хронічний холецистохолангіт (Cholecystocholangitis chronica) необхідно розглядати як єдину нозологічну одиницю, виходячи з концепції, що хронічний запальний процес у жовчному міхурі й жовчовивідних ходах не може бути ізольованим.

Етіологія і патогенез. Розвитку запального процесу в ге-патобіліарній системі передує застій, зумовлений дискінезією (по-запечінковий фактор), екскреторно-секреторними порушеннями функції печінки (внаслідок її ураження) чи уродженими і набутими аномаліями жовчного міхура та вивідних проток. Інфекційна основа (стафілокок, кишкова паличка, ентерокок, протей тощо), яка про­никає в гепатобіліарну систему гематогенно, лімфогенно чи енте-рально, знаходить сприятливі умови для свого розвитку і викликає запальний процес спочатку у жовчних шляхах, а потім і в паренхімі печінки (реактивний гепатит). Хронічні вогнища інфекції (хронічний тонзиліт, аденоїдит, карієс, хронічний бронхіт тощо) без сумніву є важливим фактором у розвитку цієї патології. Поширеність у даному віці лямбліозу дає підставу говорити про їх лямблій умовнопато-генну роль, коли зміна фізико-хімічного складу жовчі й зниження її бактерицидності створюють сприятливе середовище для розвит­ку лямблій. Проникаючи в жовчний міхур і жовчні протоки, ляблії своїми продуктами життєдіяльності й розпаду, механічним пошко­дженням слизової посилюють прояви дискінезії, створюють умови для розвитку бактеріальної інфекції і виникнення запального про­цесу. Особливо несприятливі зміни виникають у гепатобіліарній сис­темі при гострому вірусному гепатиті. Уражуються не тільки гепа-тоцити, а й жовчні шляхи. Так звані залишкові явища вірусного гепатиту супроводжуються не лише гепатитами різної активності, але й холецистохолангітами. Таким чином, послідовність ланок ура­ження гепатобіліарної системи може проявлятися двояко:

I — після вірусного гепатиту —> гепатит —> холецистохолангіт;

II — при бактеріальному і паразитарному ураженні міліарної системи —» холецистохолангіт —> гепатит.

Отже, від цього залежать не тільки клінічні прояви, але й прогноз: морфологічні зміни в гепатобіліарній системі, клінічна симптоматика (об’єктивно) достовірно більш виражена після гос-рого вірусного гепатиту, а прогноз серйозніший, ніж при хро­нічній патології іншого походження. Хоча в клініках, на основі міжнародної класифікації захворювань (МКЗ) виставляється діаг­ноз “Хронічний холецистохолангіт, реактивний гепатит чи хро­нічний персистуючий гепатит після вірусного гепатиту і супровід­ний холецистохолангіт”, необхідно мати на увазі, що це єдиний взаємозумовлений і взаємозв’язаний патологічний процес — ге-патохолецистохолангіт чи холецистохолангогепатит. Крім того, при цій патології, як правило, виникають зміни функціонального чи запального характеру в шлунку, підшлунковій залозі й кишеч­нику. З одного боку, зміни характеру жовчі, особливо значне зменшення кількості жовчних кислот, а з другого — втягнення в патологічний процес інших органів травного каналу, спотворю­ють процеси травлення і поглиблюють порушення обміну речовин в організмі. Таке уявлення про патогенез патологічного процесу в печінці й жовчовивідних шляхах передбачає проведення тера­певтичних заходів, спрямованих на ліквідацію застою, інфекцій­ного чи паразитарного начала, покращання функціонального стану органів травної системи, ферментативної активності в трав­ному каналі, підвищення резистентності паренхіми печінки до пошкоджуючих агентів, призначення препаратів, які містять жовч і підвищують захисні сили організму дитини.

Види жовчних каменів в жовчному міхурі

 

Клініка. Наявність запального процесу в жовчних шляхах під­тверджується виявленням запальних елементів у міхуровій і печін­ковій порціях жовчі, тривалим субфебрилітетом, збільшенням ШОЕ, зміною в кислий бік рН і підвищенням в’язкості жовчі, зменшенням кількості жовчних кислот у порціях “В” і “С” дуоденального вмісту.

Про втягнення в патологічний процес печінки свідчать її збіль­шення і болючість при пальпації, позитивний симптом Ортнера, іктеричність склер, жовтушність шкіри, наявність телеангіектазій, звивистість і розширення внутрішньошкірних капілярів потилиці й верхньої частини спини, порушення функції печінки (вуглевод­ної, ліпідної, білкової, антитоксичної, жовчоутворюючої, жовчо­видільної, ферментативної, водної, пігментної, протромбінсинте-тизуючої), а також зменшення кількості жовчних кислот переважно в порції “С” дуоденального вмісту.

Про явища дискінезії свідчить біль у правому підребер’ї, при­чому більш виражений больовий синдром у дітей із лямбліозом. Такі диспепсичні прояви, як нудота, гіркота в роті, іноді блюван­ня, при хронічних холецистохолангітах у більшій мірі пов’язані з дискінезією жовчних шляхів. У результаті дискінезії в міхуровій жовчі порушується концентрація білірубіну, холестерину і жовч­них кислот, а також збільшується кількість виділеної жовчі й змен­шується час її отримання після лікування.

Інтоксикаційний синдром при захворюваннях печінки і жов­човивідних шляхів характеризується головним болем, швидкою втомлюваністю, відставанням у масі й зрості, блідістю носогубного трикутника, функціо­нальними змінами в серці, порушенням окисно-віднов­них процесів у бік підвищен­ня рівня піровиноградної кислоти і неестерифікованих жирних кислот у сироватці крові хворих. Вираженість цього синдрому пропорційна глибині уражень печінки. Рентгенологічні, ультра звукові й радіоізотопні дослідження дозволяють уточнити топографічні, запальні й функціональні зміни в гепатобіліарній системі. Це можна проілюструвати на прикладі ехосканограми, яка показує наявність великої кількості середньо-амплітудних ехосигналів у паренхімі печінки та потовщення стінок жовчного міхура до 7,3 мм (норма — до 3 мм), що свідчить про холецистохолангіт. Різний характер болей в епігастральній ділянці, по ходу товстої кишки, обкладений язик, порушення характеру випорож­нень (закрепи, проноси, чергування їх), явища полігіповітамінозу (су­хість шкіри, тріщини в куточках рота, біль у литкових м’язах) вказу­ють на втягнення в патологічний процес шлунка, кишок і підшлункової залози. У 2/3 хворих із хронічним захворюванням печінки і жовчних шляхів спостерігається підвищення чи зниження шлункової секреції і кислотності. У більшості дітей із такими захворюваннями порушують­ся процеси гідролізу і всмоктування вуглеводів у тонкій кишці.

Лікування. Руховий режим (ліжковий) різко обмежується при загостренні запального процесу на 3-5-7 днів. Надалі протягом 2-4 тижнів дозволяються ігри без елементів змагання, помірна праця і навіть туризм до 3-5 км у період стійкої ремісії.

Лікувальне харчування повинно включати всі необхідні інгре­дієнти для нормального розвитку дитини. У період загострення їжа повинна бути хімічно і механічно щадною, а проміжки між її прийомами — не менше 4 год. Частіший прийом їжі для боротьби із застоєм жовчі недоцільний у зв’язку із зниженою можливістю її перетравлювання. Протягом останніх років чітко проявляється алер­гологічний компонент у запальних процесах гепатобіліарної систе­ми, тому на тривалий період (не менше року) з раціону виключа­ються не тільки прянощі, копченості, консерви, тугоплавні жири, смажене, але й цитрусові, кава, шоколад, харчові продукти, які викликають у дітей алергічні реакції. У період ремісії лікувальне харчування необхідно наблизити до звичайного. Дозволяється туш­коване м’ясо, картопля, легко підсмажені котлети, 1 раз на тиж­день солоний огірок, помідор, вимочений оселедець, важливо вво­дити в щоденний раціон свіжі овочі та фрукти.

Боротьба із застоєм жовчі проводиться протягом захворювання, але не менше 6 міс. після зникнення всіх клінічних і морфологіч­них проявів. Найбільш ефективним і нешкідливим терапевтичним заходом вважаються дуоденальні дренажі (тюбажі, сліпі зонду­вання). Вони сприяють зняттю спазму гладкої мускулатури жовч­ного міхура і жовчних ходів, усуванню застою жовчі і видаленню запальних елементів, покращанню обмінних процесів у печінці, нормалізації роботи кишечника при супровідних колітах. Покра­щуючи відтік жовчі в кишечник, ми не тільки поліпшуємо функ­цію гепатобіліарної системи, але одночасно покращуємо процеси порожнинного і мембранного травлення. Таким чином, дуоде­нальний дренаж — це не тільки місцева процедура, але й захід сприятливого впливу на обмінні процеси в усьому організмі.

Розроблені й впроваджені в дитячу практику тюбажі, які мо­жуть використовуватися довгий час, не викликаючи побічних дій, нормалізують обмінні процеси, мають достатній жовчогінний ефект (1С. Сміян, 1973). Враховуючи той факт, що для тюбажів застосо­вую .ъ різноманітні речовини, їх можна змінювати, тому що три­вале використання одного подразника знижує збудливість нерво­вої системи, і відповідна реакція зменшується.

Методика дуоденального зондування така. Дитина приймає певну кількість речовини (сорбіт, ксиліт), розчиненої в 50-200 мл гарячої (40-45°С) маломінералізованої води, лягає на правий бік з гарячою грілкою на ділянці печінки на 30-90 хв, після чого легкі вправи і сніданок. Дана процедура сприяє посиленому ви­діленню жовчі в кишечник, одночасно з нею видаляються слиз, лейкоцити, мікроби, що призводить до зменшення запального процесу в жовчовивідних шляхах.

Сорбіт і ксиліт є багатоатомними спиртами. Вони не токсичні, приємні на смак, мають жовчогінну і послаблюючу дію, сприяють нормалізації порушених функцій печінки. Ксиліт володіє кращими смаковими властивостями й терапевтична доза його менша, ніж сорбіту. На одну процедуру ксиліту треба 0,2-0,4 г/кг, сорбіту — 0,3-0,5 г/кг. При схильності до закрепів рекомендується мак­симальна доза, при схильності до проносів — мінімальна. Не­обхідну кількість препарату розчиняють у 100-200 мл (залежно від віку) гарячої маломінералізованої води (Слов’янська, Смир-новська, Березовська, Тернопільська, Лужанська № 2 тощо) і дають дитині натще випити (можна розчинити у звичайній пит­ній перевареній воді). Такі процедури роблять в умовах лікарні 2-3 тижні через день, а тоді продовжують вдома 1 раз на тиждень.

Із фруктових соків краще використовувати для тюбажів яблуч­ний, з овочевих — чорної редьки з медом, розведені в гарячій мінеральній воді (кількість — 100-200 мл). Процедура тюбажу така ж. Корисно для тюбажів застосовувати “рідкі салати”, які склада­ються з комбінованих овочевих соків (томатний, капустяний тощо) з додаванням рослинного масла (5-15 мл). Салати теж підігріва­ють до 40-45°С і дають натщесерце. Фруктові й овочеві соки не тільки забезпечують жовчовиведення, але й збагачують організм дитини вітамінами, солями, мікроелементами.

Дітям дошкільного і молодшого шкільного віку з успіхом мо­жна використовувати для тюбажів тільки мінеральну воду. Для цього рекомендують 100-250 мл води середньої мінералізації (Єсентуки 17 тощо), температурою 40-45 °С. Ці дренажі можна проводити в необмеженій кількості й дуже довго.

Кращим варіантом вважають чергування різних за характером тюбажів. Наприклад, хронічний ангіохолецистит середньої тяжкос­ті, фаза загострення. Протягом першого тижня щоденно признача­ють тюбажі з фруктовим соком, з другого — з “рідким салатом”, третього-четвертого — із ксилітом через день, а в домашніх умовах — щотижня протягом року, дотримуючись принципу черговості.

Із цією метою можна використовувати настої і відвари лікарських трав (безсмертник, кукурудзяні рильця, плоди шипшини тощо), холосас, жовчовмісні препарати (холензим, аллохол, ліобіл та ік). Необ­хідно пам’ятати, що роль жовчовмісних препаратів особливо велика при зниженні вмісту жовчних кислот і жовчі. Отже, їх дозування зале­жить від рівня зменшення кислот: при зниженні на 30-50 % — зви­чайна вікова доза, при зниженні у 2-3 рази дозу збільшують в 1,5-2 рази і застосовують протягом 3-4 тижнів. Таким чином досягається покращання процесів гідролізу і всмоктування речовин у кишках.

Антибактеріальна терапія у вікових дозах (гентаміцин, карбе-ніцилін, ампіцилін тощо) призначається тільки тоді, коли наявні виражені прояви запалення в жовчовивідних шляхах (висока тем­пература тіла, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ). При виражених дискінетичних проявах (больовий синдром) іноді приймають спазмолітики коротким курсом.

При ураженнях печінки, порушенні її функції призначають препарати з метою корекції цих порушень.

Санаторно-курортне лікування. Відбір і підготовка дітей на курорт проводяться досить активно на основі оцінки клінічних і лабораторних показників. При можливості, сануються хронічні вог­нища інфекції, особливо ротової порожнини й носоглотки.

Показаннями для санаторно-курортного лікування є хронічний холецистит, холецистохолангіт, гепатохолецистохолангіт, гепатит у фазі повної клінічної ремісії, а також реконвалесценти після вірусно­го гепатиту для попередження розвитку хронічного процесу в печін­ці й жовчних шляхах. Лікування на питтєвих курортах дітей, хворих на цироз печінки без ознак портальної гіпертензії і не в активній фазі, також ефективне. Із метою нормалізації обмінних процесів в організмі та ліквідації запального процесу в жовчному міхурі необ­хідно направляти дітей із жовчнокам’яною хворобою, якщо їм не показане хірургічне втручання, туди, де є маломінералізовані води (Трускавець, Желєзноводськ, Березовські мінеральні води).

Протипоказання: хронічні захворювання печінки і жовчо­вивідних шляхів у період загострення й протягом 3 міс. після ньою, цироз печінки з клінічними симптомами декомпенсації і портальною гіпертензією.

Лікування здійснюється природними факторами, та іноді про­довжується тривало. Крім того, після повернення дитини додому може спостерігатися легке загострення, що пов’язано з реклімати-зацією. Тому в цей період діти потребують особливого догляду. Для лікування рекомендовані курорти: Арзні, Боржомі, Гарячий ключ, Джермук, Друскинінкай, Єсентуки, Желєзноводськ, Іжевські мі­неральні води, Істі Су, Країнка, озеро Шира, Нальчик, Саїрме, Трускавець, Усть Качка тощо. Дітей із переважним ураженням жовчних шляхів краще направляти на курорти з питтєвими вода­ми типу Єсентуки № 4, Трускавець, а з переважним ураженням печінки — Желєзноводські (Слов’янівська, Смирновська).

Тривалість лікування залежить від тяжкості захворювання, періоду, часу, необхідного для акліматизації дитини. Для дітей з дискінезіями і холециститом у період стійкої ремісії можна обме­житися 28 днями. Хворі на гепатохолецистит і цирози печінки по­требують лікування до 6-8 тижнів.

Курс санаторно-курортного лікування складається з трьох пе­ріодів.

Основні принципові питання, які повинні бути враховані при побудові розпорядку дня в санаторії, зводяться до таких:

1. Тривалість сну (зокрема денного) для дітей шкільного віку повинна складати 1,5-12 год на добу.

2.Лікувальні й діагностичні заходи треба здійснювати в першій половині дня і в один і той самий час.

3.Навчально-педагогічну роботу треба проводити в другій половині дня.

4.Необхідно забезпечити максимальне перебування дитини на свіжому повітрі в усі пори року.

Лікувальна фізкультура. Основними формами фізичної культу­ри, яка широко використовується в лікуванні дітей із хронічними захворюваннями печінки і жовчних шляхів, є ранкова гігієнічна гімнастика, відвідування джерел і лікувальних процедур, екскур­сії, ігри, опанування трудових навичок. Вправи комплексу ліку­вальної гімнастики, які виконуються стоячи, сидячи, лежачи на лаві, необхідні для поступового збільшення навантаження на че­ревний прес. Регулярне застосування різних гімнастичних і ди­хальних вправ викликає то зниження, то підвищення внутріш­ньочеревного тиску, поліпшує кровопостачання печінки, посилює утворення жовчі, покращує діяльність шлунка і кишок.

Гостра пневмонія

Пневмонія — це інфекційний запальний процес у тканинах ле­гень, який призводить до порушення газообміну в організмі дити­ни і появи дихальної недостатності.

Етіологія, патогенез і патоморфологія. Анатомо-фізіологічні особ­ливості органів дихання в дітей є важливими чинниками, що зумов­люють схильність до виникнення пневмонії, індукують її високу час­тоту та можливість переходу в хронічну форму. Чим менший вік дитини, тим більше виражені ці особливості, тим більший ризик захворіти на пневмонію, тим тяжчим буде її перебіг. До анатомо­фізіологічних особливостей, які мають велике значення для клініцис­та, можна віднести: 1) незавершеність диференціювання тканин орга­нів дихання (легке виникнення запалення і більш тяжке ураження); 2) відносно менші розміри, більш вужчий просвіт дихальних шляхів, відсутність нижнього носового ходу до чотирирічного віку, недо­розвиток придаткових порожнин носа (зниження газообміну); 3) ніж­ність, пухкість, багатство слизової оболонки судинами, схильність до набряків (швидке порушення вентиляції легень); 4) ригідність хря­щового кільця, вузькість підзв’язкового простору гортані (запален­ня -> порушення дихання -> стеноз -> круп); 5) м’якість, піддатли­вість трахеї і бронхів, незначна кількість еластичних волокон (здав­лювання загрудинною залозою, збільшеними лімфовузлами, роздвоє­ною дугою аорти — стридор) сприяють тому, що форсований видих призводить до звужування просвіту і навіть колапсу” трахеї та бронха (набряк слизової, гіперсекреція бронхіальних залоз — обструкція різного вираження: а) обструктивна гіповентиляція; б) емфізема; в) ателектаз); 6) схильність до швидкого порушення евакуаторної функції трахеобронхіального дерева (тендітність, незрілість війчастого епітелію), слабовиражений пасивний компо­нент гіпо-, гіпертонічного типів дискінезії; 7) у легенях значна питома вага інтерстиціальної тканини, мало еластичної, багато судин, легеня менш повітряна (виражений ексудативний компо­нент запалення, легко розвиваються ателектази, емфізема); 8) груд­на клітка знаходиться ніби в постійній фазі вдиху через горизон­тальне розміщення ребер, екскурсія легень незначна (дихання має черевний характер, тому такі стани, як метеоризм, збільшення печінки, наявність повітря у шлунку, гіпотонія м’язів діафрагми різко утруднюють газообмін і збільшують ступінь тяжкості пнев­монії). Необхідно підкреслити, що наведені анатомо-фізіологічні особливості тим більше виражені, чим менший вік дитини. Ось чому в цей період життя так часто розвивається пневмонія.

У виникненні даної хвороби провідну роль, поряд з анатомо-фізіологічними особливостями, відіграють несприятливі умови зовнішнього (охолодження, нераціональне вигодовування, зокрема, штучне, дефекти догляду і гігієни, тривале перебу­вання в сирому приміщенні тощо) і внутрішнього (перенесені раніше гострі інфекційні захворювання, рахіт, гіпотрофія, ане­мія, ексудативно-катаральна аномалія конституції, пологова травма, асфіксія тощо) середовищ. Стан реактивності організму дитини і його захисних сил має важливе значення у виникненні й розвитку пневмонії.

Етіологія      Позалікарняні пневмонії викликаються :

–         у дітей від 1 до 6 міс.: віруси ( РС, парагрипу), кишкова паличка та інша грам- негативна флора, стафілококи.

–         у дітей від 6 міс. до 6 років: пневмокок, Н.influenzae типу В.

–         у дітей від 7 до 15 років: стрептокок, пневмокок.

Внутрішньолікарняні: кишкова паличка, K.pneumoniae, протей, ентеробактер, псевдомонас ,стафілокок.

Гострі деструктивні  пневмонії ( ГДП ) : стафілокок, пневмокок, вірусно-мікробні асоціації, протей, легіонела, синьогнійна паличка, клебсієла, гемофільна паличка.

 

Чинники, які    Морфологічна і функціональна незрілість організму

передують         дитини раннього віку; несприятливий преморбідний

гострій пнев–     фон (природжені дефекти органів дихання і ферментних

монії і спри–       систем, аномалії конституції, недоношеність, гіпо – та

чиняють її          паратрофія, рахіт ); переохолодження організму.

розвиток             – для ГДП : нераціональна антибактеріальна терапія – респіраторний дисбактеріоз; обтяжений преморбідний фон; агресивність збудника та його значна квота. 

Патогенез    Проникнення збудника в легеневу тканину ; формування запального вогнища; гіпоксемія ( супроводжується дихальною недостатністю, респіраторним ацидозом , гіперкапнією, зниженням активності дихальних ферментів); гіпоксія ( до респіраторного ацидозу приєднується метаболічний), гіперкапнія; порушення всіх видів обміну речовин; зниження клітинного і гуморального імунітету  ( дизергія).

Клінічні прояви хвороби в дітей раннього віку залежать від статі (здебільшого хворіють хлопчики, в них же частіше відзначається летальний кінець пневмонії), віку (чим менший вік дитини, тим тяж­чий перебіг, тим частіший летальний кінець), преморбідного стану організму (пневмонія тяжче перебігає на тлі недоношеності, гіпотро­фії, рахіту, ексудативно-катаральної аномалії конституції тощо), характеру збудника (стафілококові пневмонії завжди перебігають тяж­ко, пневмококові — легше). У ранньому віці пневмонії переважно розвиваються на тлі ГРВІ, кору, кашлюка та інших захворювань, тому перебіг і тяжкість хвороби залежать також і від характеру вірусної (тяжче на тлі респіраторно-синцитіальної, грипозної, коре-‘ вої) чи бактеріальної (стафілококовий сепсис) інфекції. Усе вищезга­дане визначає індивідуальні особливості перебігу пневмонії.

Найбільш сприятливою класифікацією гострих пневмоній у ді­тей вважаємо нижченаведену (табл. 1).

У більшості дітей початок захворювання поступовий, прояв­ляється респіраторною симптоматикою (чхання, нежить, сухий кашель), незначним підвищенням температури, легким перио-ральним ціанозом при неспокої, блідістю шкіри, капризуванням, в’ялістю, сонливістю, негативною реакцією на навколишнє. Далі з’являються ознаки порушення зовнішнього дихання: почащене і поверхневе дихання,, порушення його ритму (нерівномірність, аритмія, періодично апное), задишка, зміна співвідношення ди­хання і пульсу (в нормі — 1:3,5-4) до 1:2,5-1,5. Необхідно пам’ята­ти і про те, що при вкрай тяжкому стані може розвинутись серцево-судинна недостатність, яка характеризується різким почащенням серцевих скорочень і частими апное, тоді співвідно­шення дихання і пульсу буде “нормальним” — 1:4.

Аускультація легень у дитини

 

Класифікація гострої пневмонії.

За типом   ( формою)               Вогнищева ( вогнищево-зливна ),

                                                    сегментарна ( моно- або полісегментарна ),

                                                     крупозна, інтерстиціальна.

 

За локаліза.цією                    Легеня, доля, сегмент, однобічна , двобічна

 

За видом           Позалікарняна, внутрішньолікарняна (госпітальна ),

                           при перинатальному інфікуванні,

                           вентилятор-асоційована, аспіраційна,

                           у хворих з імунодефіцитом.

 

За тяжкістю       Легка, середньої тяжкості, тяжка ( тяжкість перебігу зумовлена ступенем вираженості клінічних проявів та / або  ускладнень ).

 

Ускладнення     Легеневі( плеврит , метапневмонічний плеврит , легенева деструкція, пневмоторакс та ін.)

                            Позалегеневі ( інфекційно-токсичний шок, серцево-судинна недостатність, ДВЗ-синдром, респіраторний дистрес –синдром дорослого типу).

 

Критерії діагнозу гострої пневмонії

Клінічні            Підвищення температури тіла понад 38⁰ С, гіпертермія утримується 3-5 днів та більше; кашель спочатку сухий , потім вологий; ознаки інтоксикації та дихальної недостатності; пальпаторно виявляється посилення голосового тремтіння; при перкусії над ураженою ділянкою легень визначається укорочений тимпаніт; при аускультації – жорстке дихання; спочатку сухі, а потім вологі звучні  дрібно- та середньо пухирчасті хрипи, можлива крепітація над ділянкою ураження; визначається посилена бронхофонія.

 

Рентгено–       Виявлення інфільтративних тіней у вигляді вогнищ різної

логічні            величини чи інтенсивного затемнення в ділянці одного або декількох сегментів , частки, декількох часток.

 

Діагностичні критерії гострих деструктивних пневмоній

Клінічні            Виражена інтоксикація, вогнищева фізикальна симптоматика ( підсилення голосового тремтіння  над зоною ураження, вкорочення перкуторного звуку, жорстке дихання ) – при інфільтративно- деструктивній формі;

                         Інтоксикація, дихальна , серцево-судинна недостатність, різнокаліберні хрипи – при абсцедуючій формі.                             

                         Синдром внутрішньо грудного напруження ( різка блідість шкіри, ціаноз носогубного трикутника і акроціаноз, поверхневе дихання, виражена задишка, тахікардія); положення на хворому боці; відставання дихальних екскурсій на боці ураження, перкуторно – вкорочення звуку, аускультативно – ослаблене дихання або воно не прослуховується  – при легенево-плевральних формах.

 

Рентгено–      На фоні інфільтрації легеневої тканини поява округлих дрібних повітряних утворів

логічні            ( інфільтративно – деструктивна форма).

                         На фоні полісегментарного  інфільтрату визначається округлий утвір високого ступеня затемнення, пізніше –  порожнинний утвір з рівнем рідини ( абсцедуюча форма ). Одночасно з легеневою інфільтрацією визначаються затемнення пристінкове і в ділянці синусів ( піоторакс ). Наявність повітря над горизонтальним рівнем рідини, зміщення тіні середостіння, розширення міжреберних проміжків ( піопневмоторакс ).

Рентгенограма легень при пневмонії

 

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності

ДН І                 Задишка виникає при фізичному навантаженні , варіабельна, без участі допоміжної мускулатури в акті дихання; ціаноз периоральний  непостійний, АТ нормальний; П : Д = 3,5 – 2.5 : 1; тахікардія; поведінка без змін чи неспокій; газовий склад крові мало змінений ( зниження насичення крові О₂ до 90 % ).

 

ДН ІІ               Задишка виникає в спокої , постійна, за участю допоміжної мускулатури в акті дихання, з втягненням піддатливих місць грудної клітки; П : Д = 2-1,5 : 1; тахікардія, ціаноз постійний, не зникає при диханні 40-50 % киснем ; генералізована блідість  шкіри; АТ підвищений; в’ялість , сонливість, адинамія дитини; насичення крові О₂  становить 85-70 %; дихальний або метаболічний ацидоз.

 

ДН ІІІ              Виражена задишка ( ЧД більше 150 % від норми ), аперіодичне дихання , періодичне брадипное, парадоксальне дихання; зменшення чи відсутність дихальних шумів на вдиху; ціаноз генералізований, не зникає при диханні 100% киснем; генералізована  блідість і мармуровість шкіри; АТ знижений; дитина в’яла, сонлива, свідомість і реакція на біль  пригнічені, кома, судоми; насичення крові О₂ нижче 70 % ; декомпенсований змішаний ацидоз.

Таблиця 1

Класифікація гострих пневмоній у дітей раннього віку за М.Б.Коган із доповненнями І.С.Сміяна

 

Варто зверта­ти увагу на притаманній пневмонії в недоношених і новонароджених (50 %) симптом виділення пінистого слизу з рота і носа (Е.М. Кравець), синхронні до дихання рухи голівки по подушці згори вниз (перший місяць життя), потовщення шкірної складки в ділянці грудної клітки на стороні ураження.

Надалі наростають блідість шкіри, ціаноз, у тяжких випадках — ціанотична мармуровість і сірість шкіри. Відзначаються напруження і роздування крил носа, задишка має “охаючий”, стогнучий характер. Дихання почащується в 1,5-2-2,5 рази, порівняно з нормою, апное виникає по декілька разів за хвилину, співвідношення дихання і пуль­су — 1:2-1,5. Грудна клітка здута, діжкоподібна, перкуторно спочат­ку визначається коробковий звук, пізніше — вкорочення в ділянці злиття дрібних вогнищ, уражених сегментів. Наявність розсіяних дрібних вогнищ запалення легень може не викликати перкуторних змін, оскіль­ки вони оточені емфізематозно зміненими ділянками легень.

Для бронхопневмонії, яка буває в дітей 1 року життя, частіше нехарактерні перкуторні зміни, але відзначається посилення дихаль­них шумів, наявні крепітуючі та дрібноміхурцеві хрипи. Для сегментар­них, дольових пневмоній властиві вкорочення перкуторного звуку і бронхіальне дихання. При ателектазі, крім укорочення перкуторного звуку, дихання послабдене або взагалі не прослуховується. Така кліні­ка вказує на необхідність виключення ексудативного плевриту (рентге­нологічно). Для уточнення діагнозу хвороби дуже важливе значення має рентгенологічне обстеження — обмежене гомогенне затемнення в межах долі й сегмента (сегментів) легені характерне для пневмонії в дітей, яким більше року; такі ж зміни спостерігаються при ателекта­зі, агенезії, гіпоплазії легень; при стафілококовій пневмонії нерідко виникає шфільтрат із просвітленням у центрі й рівнем рідини в ньому (абсцес). Бронхопневмонія в дітей раннього віку рентгенологічно супро­воджується м’якими, дрібними (1-3 см), круглими інфільтративними тінями на тлі посиленого, тяжисто зміненого легеневого малюнка (брон­хіт, иерибронхіт). Тяжисто-комірковий і тяжисто-шіямистий легеневі малюнки є характерними для грипозної і коревої пневмоній, іноді й для інтерстиціальної форми стафілококової пневмонії.

Аускультативно спочатку визначається жорстке дихання, потім — розсіяні хрипи, ще пізніше з’являються дрібноміхурцеві хрипи, посилена бронхофонія. Сухі, розсіяні, різного характеру хрипи характерні для бронхіту; розсіяні дрібноміхурцеві хрипи — для бронхіоліту; локалізовані дрібноміхурцеві й крепітуючі хрипи — для пневмонії. Крепітація може бути в здорового новонародженого при першому вдиху, що пов’язано з розправленням альвеол дисте-лектазованих легень. Для пневмонії, ускладненої плевритом, харак­терні тупість при перкусії, відсутність дихання при аускультації, гомогенне затемнення всієї легені при рентгенографії.

Лікування: ампіцилін і гентаміцин внутрішньому’язово, флуімуцил, актиферин, вітамін А, лінекс, інфузійиа терапія (фізрозчин, глю­коза, еуфілін — 2,4 %, вітамін С, рибоксин), масаж грудної клітки в дренажному положенні, стимуляція кашлю.

Особливості перебігу пневмонії в даної дитини: захворювання перебігало на тлі анемії, зумовленої неповноцінним харчуванням.

За типом пневмонія була дрібновогнищевою (бронхопневмонією), що характерно для дітей раннього віку. Відзначалися також об­структивний синдром і виражена інтоксикація.

Діагноз пневмонії обґрунтовується такими критеріями: дихаль­ною недостатністю; наявністю симптомів інтоксикації; локальними перкуторними (вкорочення) й аускультативними (крепітація чи дрібноміхурцеві хрипи) змінами; напруженням і тремтінням крил носа, втягненням грудини, міжреберних проміжків, над^ключич-них ямок; участю в диханні черевного преса; вогнищевими, сег­ментарними, лобарними інфільтративними тінями (рентгенологічно); нейтрофільним лейкоцитозом і зсувом формули вліво; збільшен­ням ШОЕ; респіраторним чи змішаним ацидозом.

Дихальна недостатність при гострій пневмонії буває 3 ступенів. При І ступені дихальної недостатності ураження легень компенсу­ються гіпервентиляцією, відсутні розлади акту дихання; при II сту­пені є клінічні та лабораторні ознаки порушення зовнішнього ди­хання, гемодинаміки, однак вони субкомпенсовані; при III ступені діагностується декомпенсація як зовнішнього, так і внутрішнього дихання. Клініко-лабораторна характеристика дихальної недостат­ності представлена в табл. 2.

 

Таблиця   2

Клініко-лабораторна характеристика ДН у дітей, хворих на гостру пневмонію

(за О.Ф. Туром, О.Ф. Тарасовим, Н.П. Шабаловим, 1985)

Класифікація гострої пневмонії (табл. 1) передбачає виділення типу, тяжкості, перебігу захворювання. Тип захворювання переваж­но визначається рентгенологічно: 1) вогнищева бронхопневмонія; 2) сегментарна пневмонія; 3) крупозна пневмонія; 4) інтерстиці-альна пневмонія. Тяжкість визначається вираженістю клінічних проявів і наявністю ускладнень. Легка форма хвороби характери­зується незначним порушенням загального стану, помірним під­вищенням температури (не більше 38,5 °С), дихальною недостат­ністю І ступеня, газовий склад крові в спокої не змінений. Можна сказати, що при легкому перебігу захворювання мають місце зміни, які відображають ураження легень, відсутні або незначно виражені зміни з боку інших органів і систем.

Тяжкий перебіг пневмонії в дітей характеризується змінами як із боку бронхолегеневої системи, так і з боку інших органів та систем. Причому, іноді на перший план виступають прояви з боку ЦНС, серця, органів травлення. Наприклад, лікар оглядає хворого, в яко­го виражена гіпертермія (40-41 °С), є затьмарення, або й втрата свідомості, судоми. І тільки спинномозкова пункція показує, що змін в отриманій рідині немає, а згодом при огляді хворого знаходять усі симптоми пневмонії. Тому бажано в діагнозі вказати не тільки тяж­кість перебігу хвороби, а й наявність менінго-енцефалітичного син­дрому (гіпоксична енцефалопатія). Наявність, поряд із вираженими ознаками дихальної недостатності, змін із боку серцево-судинної системи (частий малий пульс, розширення меж серця, глухість то­нів, систолічний шум, має бути набухання шийних вен, зміни на ЕКГ) вказує на гіпоксію міокарда, та виражений кардіальний синдром. Диспепсичш розлади (блювання, часті рідкі випорожнення, метеоризм) засвідчують інтестинальний синдром. Різка гіпотонія, загальний ціа­ноз, пульс, який не визначається, або ниткоподібний, частота се­рцевих скорочень, що не піддається підрахунку, блювання, пронос — усе це призводить до синдрому наднирникової недостатності. Гостра пневмонія середньої тяжкості супроводжується проміжними проявами, порівняно з наведеною вище клінікою. При ній помітно порушується загальний стан, дихальна недостатність II ступеня, є зміни з боку інших органів і систем, але вони не переважають над симптоматикою з боку легень.

У зальноприйнятій класифікації гострої пневмонії розрізня­ють гострий перебіг (до 6 тижнів) і затяжний (більше 6 тижнів). Але тут порушується логічність: гостра пневмонія не може бути одночасно і затяжною. Тому в перебігу її варто розрізняти періо­ди: 1) початковий; 2) розпалу клінічних проявів; 3) розрішення; 4) реконвалесценції.

Диференційну діагностику хвороби проводять, насамперед, із бро­нхітами, бронхіолітами, гострими респіраторно-вірусними захворю­ваннями. Відштовхуючі моменти для цього містяться в табл. 4, 5.

Таблиця   4

Схема диференційної діагностики гострої пневмонії

(BJC. Таточенко, 1987)

 

Таблиця   5

Диференційна діагностика вогнищевої пневмонії, бронхіту і бронхіолі

 

Сегментарну пневмонію необхідно диференціювати від сегмен­тарного набряку легень при ГРВІ.

На відміну від пневмонії, сегментарний набряк частіше спо­стерігається в дітей, яким більше 2-х років. Характерною особли­вістю його є невідповідність клінічної картини рентгенологічним змінам. Дихальна недостатність буває нечасто. Фізикальні симпто­ми недостатньо виражені. При рентгенологічному дослідженні ви­являються масивні гомогенні тіні в межах одного, рідше декількох, сегментів легень, частіше з локалізацією в межах II—III або IV–V сегментів правої легені. На відміну від пневмонії, при повтор­ному рентгенологічному дослідженні через 3-5 днів ці тіні зникають і на їх місці виявляється тільки посилення судинного малюнка. Картина крові у хворих із сегментарним набряком легень не зміне­на, а відповідає такій самій при вірусній інфекції: лейкопенія, лімфоцитоз. Нормальна або злегка підвищена ШОЕ (табл. 6).

Неправильний діагноз гострої пневмонії призводить до неви­правданого призначення антибіотиків, необгрунтовано тривалої затримки дитини в стаціонарі.

Лікування цієї хвороби завжди комплексне і спрямоване на лік­відацію збудника, усунення недостатності кисню і токсикозу, віднов­лення функцій органів і систем, підвищення опірності організму.

Лікувально-охоронний режим необхідний для стихання запаль­ного процесу і попередження чи зменшення гіпоксемії. Основою успішного лікування є виходжування хворого з участю мами. Збу­дження і плач є значними фізичними навантаженнями, які посилю­ють кисневу недостатність. Тому потрібно, щоб діагностичні та лікувальні процедури були максимально щадними (проводити в проміжках між сном), треба усунути яскраве світло, шум, забезпе­чити часту зміну положення тіла в ліжку з припіднятою головою. Палати, де знаходяться хворі на пневмонію, повинні мати достатню площу (не менше 5-6 м² на дитину). Для уникнення реінфекції необ­хідні окремі бокси, світлі, провітрені, з частими кварцюваннями (4-5 разів на добу). Температура повітря в,палаті — 18-20 °С, для новонароджених — 22-24 °С.

Харчування дитини має бути щадним і легко засвоюваним. Най­кращим є грудне молоко, нехай і донорське, за його відсутності використовуються адаптовані кисломолочні суміші. При легкому, а іноді й середньотяжкому, перебігу захворювання кількість їжі й ін­тервали між годуваннями відповідають фізіологічним; при тяжкому — в перші дні годують зцідженим грудним молоком (обмежують фізич­не навантаження) через 2-2,5 години — малими порціями (до 50 % норми), оскільки апетит у дитини різко знижений або відсутній. Зви­чайно, малюк сам регулює кількісний бік вигодовування, що зале­жить від тяжкості патологічного процесу.

Аеро- і киснева терапія відзначаються простотою й ефективніс­тю в боротьбі з гіпоксемією або її попередженням. При тяжкому перебігу пневмонії, як правило, відзначається рес­піраторна і циркуляторна гіпоксемія, що клінічно проявляється дихальною недостатністю і кардіоваскулярним синдромом. Тому в таких випадках лікування починається із струминного повільного внутрішньовенного введення серцевих глікозидів (розчин строфан­тину 0,05 % чи корглікону 0,06 % У розрахунку 0,012 мл/кг) на 20 % розчині глюкози (5 мл/кг) з кокарбоксилазою (5 мг/кг) і віта­міном С (100-200 мг). При таких станах порушуються мікроцирку-ляція (особливо в легенях і серці) та реологія крові, що зумовлює застосування антиагрегантів (курантил), гемокоректорів (реополіг-люкін), антикоагулянтів (гепарин). Хоч наведена терапія спрямована на боротьбу із серцево-судинною недостатністю, її кінцева мета — ліквідація явищ гіпоксемії та нормалізація обмінних процесів.

Не тільки при тяжкому перебігові пневмонії, але, в меншій мірі, й при середньотяжкому, відзначаються явища токсикозу, які супроводжуються гіпертермією і судомами. Тому є виправданим призначення дезінтоксикаційної терапії: альбумінів, плазми, гемо-дезу (довенно, в теплому вигляді, в розрахунку 5-10 мл/кг/добу). В найбільшій мірі вказані якості властиві альбумінам, далі — плаз­мі, потім — гемодезу.

Відомо, що підвищення температури вимагає різкого посилення обмінних процесів, потреби в кисні, тому призводить до накопичення афізіологічних продуктів обміну і поглиблення гіпоксемії і гіпоксії. У зв’язку з цим, рекомендується призначати неспецифічні протизапальні препарати, амідопірин (1 % розчин), анальгін (25 % розчин — 0,25 мл/рік); літичну суміш (розчини аміназину 2,5 % — 1 мл, ггі-польфену 2,5 % — 1 мл, новокаїну 0,25 % — 4 мл, внутрішньо-м’язово по 0,1 мл/кг на ін’єкцію). При слабовираженій антиггіритич-ній дії наведених препаратів і при наявності конвульсивного синдрому призначають довенно 20 % розчин оксибутирату натрію (100 мг/кг), 0,5 % розчин діазепаму (довенно чи в м’яз 0,5 мг/кг), 0,25 % розчин дроперидолу (0,5 мг/кг). Не варто забувати про методи фізичного охолодження: міхурі з льодом на голову, ділянки печінки, великих судин, промивання кишок водою при ЇЇ температурі 18-20 °С, довен-не введення розчинів при температурі 10-5 °С.

Антибактеріальна терапія буде ефективною тільки на тлі патоге­нетичного лікування. Вона призначається відразу після встановлення чи навіть припущення діагнозу гострої пневмонії, а тривалість та інтенсивність залежать від тяжкості процесу і наявності ускладнень. Орієнтовно це виглядає так: легкий перебіг — 5-7 днів, середньотяж-кий — 10-14 днів, тяжкий — до 3 тижнів, ускладнений перебіг (абсцедування, піопневмоторакс, емпієма) _;— не менше 4 тижнів.

Апаратна фізіотерапія в період розгорнутих клінічних проявів гострої пневмонії не показана. При нормалізації температури, лік­відації дихальної і серцево-судинної недостатності призначають гли­бокі прогрівання (УВЧ, СВЧ, ЕВТ), в період реконвалесценції — електрофорез (із діоніном, кальцієм, вітаміном С), УФО. Сприятли­вий вплив здійснюють озокеритові аплікації на ділянку живота (особ­ливо на печінку) в період стихання хвороби (20 хв, 40 °С), позитивний ефект полягає в заспокоєнні дитини (засинає, зменшується метео­ризм, покращується функціонування печінки і кишок).

Схильність до абсцедування, затяжний, тяжкий перебіг, відсут­ність ефекту від звичайної антибактеріальної терапії є показанням для призначення внутрішньоорганного електрофорезу антибіотика (цепорин, азлоцилін вводять довенно крапельно на фізрозчині з додаванням разової дози еуфіліну і гепарину, з одночасним електро­форезом). Електрофорез у цьому випадку проводиться довше (30-40 хв) від загальноприйнятих методик (15-20 хв).

1. Лікувально-охоронний режим, дієта, аеро- та оксигенотерапія.

2. Антибактеріальна терапія ( позалікарняна пневмонія ):

Вік	Етіологія	Препарати першого вибору	Альтернативні препарати
1-6 міс	Кишкова паличка, інші ентеробактерії, стафілокок, рідше пневмокок і гемофільна паличка, віруси	в/в, в/м ампіцилін + оксацилін, амоксицилін / клавуланат; ампіцилін / сульбактам	в/в, в/м : цефазолін, цефуроксим, цефтріаксон, цефотаксим, лінкоміцин, карбапенем. Всі препарати можуть вводитись з аміноглікозидами.
6міс–6років	Пневмокок,гемофільна паличка, віруси	Всередину:амоксицилін, феноксиметилпеніцилін, макроліди	Всередину:амоксицилін/ клавуланат, цефуроксим, в/в, в/м : ампіцилін, цефалоспорини ІІ-ІІІ.
6-15 років	Пневмокок	Всередину: амоксицилін, феноксиметилпеніцилін, макроліди	Всередину: цефуроксим, амоксицилін/клавуланат,   в/в, в/м: пеніциліни, лінкоміцин, цефазолін
6міс-15років (пневмонія,ускладнена плевритом чи деструкцією легеневої тканини)	Пневмокок, гемофільна паличка, ентеробактерії	в/в,в/м: амоксицилін/клавуланат, ампіцилін/ сульбактам, цефурокам	в/в,в/м: цефазолін+аміноглікозид, лінкоміцин+аміноглікозид, цефалоспорини ІІІ, карбепенеми.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Ліквідація дихальної недостатності і гіпоксемії:

а) забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів, оптимізація вентиляції ( закидування голівки назад, виведення вперед нижньої щелепи – для усунення западіння кореня язика) ;

б) видалення слизу із носоглотки , гортані, великих бронхів – стимуляція кашлю, відсмоктування слизу, призначення середників, які розріджують харкотиння ( бромгексин, ацетилцистеїн, мікстури на основі кореня алтею), постуральний дренаж з вібраційним масажем;

в) оксигенотерапія – інгаляція зволоженого  40-60 % кисню через катетер, кисневу палатку, маску протягом 30 хв 3-4 рази на добу, при неефективності – штучна вентиляція легень.

4. Ліквідація серцевої, судинної недостатності: серцеві глікозиди ( строфантин 0,05 % – 0,012 мг/кг, корглікон 0,06 % – 0,012 мг/кг ) на 20 % розчинні глюкози ( 5 мл/кг) з кокарбоксилазою (5 мг/кг ) і вітаміном С (100-200 мг).

5. Ліквідація порушень мікроциркуляції та реології  крові:

        застосування антиагрегантів ( курантил – 5мг/кг), гемокоректорів (реополіглюкін 10 мл/кг/доб), гепарин.

6. Ліквідація токсикозу: альбуміни, плазма, гемодез 5-10 мл/кг/доб.

7. Боротьба з гіпертермією: антипіретики центральної дії (анальгін 25 % – 0,25 мл/рік), літичні суміші ( аміназин 2,5 % – 1 мл, піпольфен 2,5 % – 1мл, новокаїн 0,25 % – 4мл, в/м по 0,1 мл/кг  на ін’єкцію ), фізичні методи охолодження.

8. Корекція кислотно-лужної рівноваги: 4 % розчин соди в/в 3-5 мл/кг в 2-3 прийоми.

9. При загрозі ДВЗ – синдрому: гепарин 200-250 ОД/кг/доб в стадії гіперкоагуляції, 50-100 ОД/кг/доб в стадії  гіпокоагуляції.

10. Імунотерапія направленої дії ( при стафілококовій, протейній, синьогнійній пневмонії) : гіперімунна плазма 5-15 мл/кг, імуноглобулін 100МЕ 3-5 разів.

11. Стимулююча терапія: адаптогени рослинного походження  – елеутерокок,  жень шень, ехінацея, медикаменти – пентоксил, дибазол, метацил у поєднанні з вітамінами.

12. Фізіотерапія: УВЧ, електрофорез, УФО грудної клітки, інгаляції, мікрохвильова терапія.

 

Профілактика полягає в раціональному режимі, вигодовуванні, активному лікуванні захворювань, які сприяють виникненню пнев­моній (недоношеність, гіпотрофія, рахіт, пологова травма, анемія, аномалії конституції, ГРВІ тощо).

Первинна           Раціональне харчування , загартування дитини , активне лікування захворювань, які призводять до виникнення пневмоній.

 

Вторинна           Диспансерне спостереження за реконвалесцентом протягом року, загальнозміцнююча терапія протягом 2-4 тижнів після виписки із стаціонару і динамічне спостереження  ( звернення уваги на характер повторних  респіраторних захворювань); рентгенографія органів грудної клітки в  динаміці за показами.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА (Asthma bronchiole)

Бронхіальна астма — хронічне рецидивуюче обструктивне за­хворювання трахеобронхіального дерева, що характеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекреція), і в основі якого лежить генетично детермінована схильність до алергії.

На IV Російському Національному конгресі із захворювань органів дихання (Москва, 1992) прийнято таке визначення бронхіальної астми:

Бронхіальна астма — захворювання, в основі якого лежить хро­нічне запалення дихальних шляхів, яке супроводжується зміною чу­тливості та реактивності бронхів, проявляється приступами ядухи, астматичним станом або, при відсутності таких, — симптомами ди­хального дискомфорту (приступоподібний кашель, дистантні хрипи, задишка), що супроводжується зворотною бронхіальною обструкцією на тлі спадкової схильності до алергічних захворювань, позалегене-вих ознак алергії, еозинофілії крові й еозинофілії в мокротинні

Бронхіальна астма – хронічне рецидивуюче обструктивне захворювання трахеобронхіального дерева, що характеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекркція), і в основі якого лежить генетично детермінована схильність до алергії. Згідно з даними ВООЗ (1993), поширеність бронхіальної астми серед дітей складає 10%, спричиняючи значну смертність: від 1 до 35 на 100000 дітей.

 

Етіологія .    Екзогенні ( неінфекційні та інфекційні) та ендогенні алергени.

 

Сприятливі   Успадкована схильність до алергічних реакцій, гіпоксія в анте- та       

чинники         інтранатльному періодах, часті респіраторні інфекції (порушення                   

                       бар’єрної функції слизової оболонки бронхів, спричинення 

                       сенсибілізації).

 

Етапи             Спадкові або набуті:

патогенезу    а) дефект ß-адренергічних рецепторів;

                      б) підвищена чутливість слизової оболонки бронхіального дерева   

                           до біологічно-активних речовин;

                       в) порушена імунологічна реактивність; сенсибілізація організму

                           алергенами, алергічні реакції, які мають три послідовні фази:

                           імунологічну (утворення комплексів антиген-антитіло),

                           патохімічну (вивільнення біологічно активних речовин), 

                           патофізіологічну ( спазм гладкої мускулатури, підвищена    

                           проникність судин і нібряк слизової оболонки, гіперсекреція  

                           густого, в’язкого слизу).

 

Етіологію і патогенез бронхіальної астми можна розглядати як три послідовні, взаємозумовлені етапи.

1.   Спадковий або набутий (рідше):

а) дефект р-адренергічних рецепторів;

б)  підвищена чутливість слизової бронхіального дерева до біоло­гічно активних речовин (гістамін, ацетилхолін, серотонін, повільно
реагуюча субстанція — анафілаксин, простагландини, брадикініни);

в) порушена імунологічна реактивність.

Про спадкову обтяженість свідчить і те, що в більшості роди­чів пробандів були алергічні захворювання.

2.   Сенсибілізація організму екзо- і ендоалергенами.

У 70 % дітей до виникнення бронхіальної астми мали місце різно­манітні алергічні прояви. Екзоалергени бувають неінфекційного (по­бутові — домашній пил; епідермальні — шерсть, волосся, лупа тва­рин”, пилкові — пилок трав, дерев; рослинні — фрукти, овочі, зла­кові; тваринні — м’ясо, риба, яйця; лікарські; хімічні) й інфекційного (бактерії, гриби, віруси) походження. Ендоалергени утворюються в бронхолегеневій системі при рецидивуючих і хронічних її захворю­ваннях. Труднощі у виявленні алергену (причини) при бронхіальній астмі зумовлені не лише обмеженими діагностичними можливостя­ми, але й розширенням діапазону алергенів, у зв’язку зі збільшен­ням тривалості перебігу захворювання. При тривалості захворювання більше року ймовірність того, що причиною нападів ядухи є один антиген, прирівнюється до нуля. Екзоалергени проникають в організм через дихальні шляхи (рослинного, побутового, тваринного походжен­ня) і травний тракт (молоко, м’ясо, риба, овочі, фрукти, борошно, рослинна олія, медикаменти), за допомогою інгаляцій (здебільшого антибіотики) та ін’єкцій (лікарські засоби, вакцини). На першому році життя найбільш часта харчова і вакцинальна алергія, на 2-3 році — інфекційна і медикаментозна, в подальшому — алергія, яка пов’яза­на з побутовими і пилковими чинниками. Часті ГРВІ (5-10 разів на рік), наявність хронічних вогнищ інфекції, які передують розвитку бронхіальної астми в дітей, пошкоджуючи цілісність бронхіальної системи, порушують її бар’єрну функцію, тим самим інфекція про­кладає шлях і іншим,  небактеріальним алергенам.

3.      Третій етап — етап алергічних реакцій, які, згідно з вченням А.Д. Адо, мають три послідовні фази. Перша — імунологічна фаза характеризується утворенням комплексів антиген (аутоантиген) + антитіло (аутоантитіло), вироблених у процесі сенсибілізації ор­ганізму з участю комплементу. Друга — патохімічна, коли внаслі­док альтерації клітинних елементів активується вивільнення біо­логічно активних речовин. Вважають, що алергічні реакції відбу­ваються в “шокових тканинах” (слизовій, м’язах бронхів і бронхіол). Третя — патофізіологічна, яка зумовлює клінічні прояви. Це спазм гладкої мускулатури, підвищена проникність судин і набряк сли­зової, гіперсекреція густого, в’язкого слизу.

Бронхоскопічні дослідження (Е.В. Кліманська) показали, що при бронхіальній астмі в дітей часто має місце запальний процес, який поєднується з алергічною реакцією бронхів. Запальний процес не лише обтяжує перебіг захворювання, але й знижує ефект спазмо­літичної терапії. Атопічна (алергічна) форма характеризується зво­ротним набряком слизової оболонки і підслизового шару, а інфек­ційно-алергічна — часто незворотними запальними змінами (скле­роз, гіперплазія підслизових залоз, атрофія і місцева дегенерація слизових залоз). Секрет, що виділяється, — в’язкий, тягучий, при­гнічує активні рухи миготливого епітелію дихальних шляхів із по­дальшим порушенням евакуації мокротиння, обтурацією бронхів, порушенням зовнішнього дихання. У вмісті нижніх дихальних шля­хів знаходять еозинофіли, що є ознакою бронхолегеневого алергозу.

Особливості перебігу бронхіальної астми (більша тривалість при­ступу, переважання вологих хрипів) зумовлені вузьким просвітом бро­нхів, значним розвитком кровоносних і лімфатичних судин (набряк), залоз слизової (гіперсекреція), швидкою обструкцією бронхів і бронхіол. Тому в дітей швидше і глибше виникають гіповентиляційна гіпоксе­мія, гіперкапнія, ішемія посилено функціонуючих дихальних м’язів.

Для бронхіальної астми характерні такі ознаки (маркери) атопії: 1) підвищений вміст імуноглобулінів класу Е в сироватці кро­ві; 2) дефіцит Т-лімфоцитів-супресорів; 3) недостатність місце­вого імунітету. При цьому основним фактором ризику появи атопії є штучне вигодовування, оскільки дитина не отримує важливих компонентів жіночого молока, які пригнічують формування клану Р-лімфоцитів, продукуючих Ig E, з одного боку, а з іншого — антигени коров’ячого молока сприяють вторинній продукції Ig E. Відомо також, що біологічно активні складові частини жіночого молока підвищують місцевий імунітет.

Крім цього, в патогенезі бронхіальної астми неабияке значення належить функціональним порушенням центральної нервової сис­теми, вагосимпатичній дистонії, функціональній фазовій дезорга­нізації надниркових залоз.

Клінічні прояви бронхіальної астми в період передвісників, який триває від декількох годин до декількох днів, у дітей раннього віку він більш тривалий (переважають набряк, гіперсекреція), в стар­шому віці — більш короткий (переважає спазм гладкої мускулату­ри), характеризуються неспокоєм або пригніченням, підвищеною збудливістю, порушенням сну, його ритму, шкірною сверблячкою, зниженим апетитом, утрудненим носовим диханням, руховим дис­комфортом, появою кашлю, гіперемії зіва, сухих свистячих хрипів, інколи — пітливістю, спрагою, поліурією. У цей період загострю­ються ознаки ексудативно-катарального діатезу, нейродерміту. Тоді ж може мати місце симптом “алергічного салюту” (дитина періо­дично чухає ніс).

Приступ експіраторної ядухи (приступний період) починається здебільшого вночі, проте нерідко і вдень, у зв’язку з хвилюванням, переохолодженням, після контакту з тим чи іншим алергеном, і три­ває від кількох хвилин до декількох днів (астматичний стан). Якщо напад розвинувся на тлі ГРВІ або загострення хронічного вогнища інфекції, то йому передують підвищення температури, катаральні явища; в протилежному випадку температура нормальна або субфебрильна, пов’язана не із захворюванням, а з порушенням темпе­ратурного режиму. Швидко з’являється задишка за типом ядухи, яка є характерним симптомом бронхіальної астми. Частота дихання збіль­шується у 2-3 рази, порівняно з нормою, воно змінене, утруднене, видих — подовжений, гучний. Проте при тахіпное вловити цю різ­ницю неможливо, вона добре відчувається після стихання нападу (видих в 1,5-2 рази довший за вдих). Старші діти під час нападу намагаються сісти, впираючись у ліжко (бажання максимально по­легшити дихання), з виразом переляку на обличчі. Маленькі діти в лежачому положенні проявляють виражену тривогу, повертаючи голову з боку на бік (немовби просять про допомогу), із страждаль­ницьким виразом обличчя. Помітні втягнення міжреберних м’язів, згладженість та випинання над- і підключичних ямок, ціаноз губ і носогуб-ного трикутника, акроціаноз, грудна клітка здута. Екскурсія остан­ньої різко знижується (практично непомітна). Один новозеландський лікар, який із дитинства хворів на бронхіальну астму, описував напад як стан, при якому “грудна клітка ніби роздута велосипедним насосом і стиснута залізним затискачем”. При пальпації грудної кліт­ки виявляють її струс від гучного дихання, перкуторно — коробко­вий звук, рентгенологічно — підвищення прозорості легень, обме­ження їх рухливості, опущення нижніх меж, посилення легеневого малюнка, симптом “зіяння переднього середостіння”, аускультативно в дітей старшого віку переважають сухі дзижчачі, свистячі хрипи, молодшого — різнокаліберні вологі хрипи. Помітна деформація грудної клітки: на початку захворювання в ранньому віці — воронкоподібна, кілеподібна; в старшому — діжкоподібна, збільшення передньозад­ніх параметрів. У зв’язку з тим, що під час приступу підвищується кров’яний тиск у малому колі кровообігу, завжди констатують різно­го ступеня вираженості функціональні зміни серцево-судинної систе­ми. Пульс помітно прискорений, інколи він слабкого наповнення. Мо­жуть бути підвищення артеріального тиску, парадоксальний пульс (різниця в AT, коли пульс однорідний і коли його амплітуда зміню­ється у 20 мм рт.ст. і більше), що свідчить про тяжкий перебіг, акцент П тону на легеневій артерії, різке зменшення тупості в ділянці серця (пов’язане з емфіземою легень), приглушені тони, зміни харак­теру зубців Р, Т, інтервалу ST (гіпоксичні зміни в міокарді). Інколи при тяжкому перебігу бронхіальної астми може виникнути гостра серцево-судинна недостатність. Зміни з боку травної системи прояв­ляються зниженням або відсутністю апетиту, нудотою, блюванням (переважно рефлекторне і пов’язане з кашлем), збільшенням печін­ки, порушенням її функції. Біль у животі частіше викликаний пе­ренапруженням м’язів черевної стінки. Гіпоксична енцефалопатія зустрічається лише в разі вкрай тяжкого нападу і характеризується явищами “менінгізму”, втратою свідомості, конвульсіями. Зміни зі сто­рони крові при інфекційно-алергічній формі виявляються лейкоцитозом, зсувом формули вліво, при атопічній — лейкопенією. Для алергічної форми бронхіальної астми в дітей характерне підви­щення в сироватці крові Ig Е в 5-10 разів, порівняно з нормою, при інфекційно-алергічній вміст Ig E в нормі або незначно підвищений. Таким чином, клінічні прояви приступного періоду залежать від фор­ми захворювання (табл. 1).

Післянападний період у перші дні характеризується зменшенням ча­стоти дихання (до нормалізації), посиленням катаральних явищ і появою або збільшенням різноманітних хрипів у легенях, а далі — швидким їх зникненням, нормалізацією температури, загального стану, серцево-судинної, нервової, травної систем.

 

Таблиця 1

Критерії диференціальної діагностики нападного періоду бронхіальної астми

Емфізема легень та латентний бронхоспазм утримуються інколи і в міжнападному періоді В останньому відсутні клінічні прояви захворювання. Таким чином, у діагаозі повинні бути відображені період хвороби (передвісників, нападний, післянападний, міжнападний), її форма. Для атопічної (алергічної) форми характе­рна не лише клініка, а й знаходження неінфекційного алергену, для інфекційно-алергічної — інфекційного алергену. Виділяти змішану фор­му, коли є алергени інфекційного і неінфекційного походження, на нашу думку, недоцільно, оскільки вона буває майже в усіх дітей із трива­лим перебігом захворювання. Тому зручніше виділити дві форми (атопічну й інфекційно-алергічну) з використанням клінічних та імуноло­гічних критеріїв диференціальної діагностики (табл. 1).

Класифікація  бронхіальної астми

 

        По ступеню важкості  бронхіальна астма калсифікується на основі комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції. Лікар оцінює частоту, вираженість та тривалість приступів експіраторної задишки, стан хворого в період між приступами, вираженість, варіабельність та зворотність функціональних

порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування. Оцінка функціональних показників для визначення важкості захворювання проводиться в період відсутності приступів експіраторного диспное.

       Згідно цієї  класифікації стан хворого визначається ступенем важкості бронхіальної астми. Так, виділяється інтермітуюче (епізодичне) протікання: персистуюче (постійне) протікання: легке, середньо-важке та важке.

Ступінь № 1 – Інтермітуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

. короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень;

. короткі загострення (від декількох годин до декількох днів);

. нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць;

. відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями;

. ПОШ вид. або ОФВ 1:

–         80 % від  прогнозованого значення;

–          відхилення < 20 %.

 

Ступінь №   2 – легка персистуюча бронхіальна астма.

 Клінічні симптоми до початку  лікування:

. симптоми 1 раз на тиждень або частіше, але рідше 1 разу на тиждень;

. загострення захворювання можуть порушувати активність і сон;

. нічні симптоми астми частіше 2-х разів на місяць.

–         . Хронічні симптоми потребують

введення ß-2 агоністів майже щодня.

. ПОШ вид або ОФВ1:

–         > 80 % від прогнозованого значення

–         відхилення = 20-30 %

 

Ступінь № 3 – Середньої важкості персистуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

. щоденні симптоми;

. загострення викликають порушення  активності і сну;

. нічні симптоми астми виникають більше 1 разу на тиждень;

. щоденний прийом ß- агоністів короткої дії

. ПОШ вид або ОФВ1:

–         60-80 % від прогнозованого значення

–         відхилення > 30 %

 

Ступінь № 4 – Важка персистуюча бронхіальна астма.

  Клінічні симптоми до початку лікування:

. постійна наявність даних симптомів;

. часті загострення;

. часті нічні симптоми астми;

. обмеження фізичної активності за рахунок астми;

. ПОШ вид або ОФВ1:

–         < 60 % від прогнозованого  значення

–           відхилення > 30 %.

Загострення БА класифікується виходячи із анамнезу, важкості клінічних симптомів і функціональних порушень дихання та кровообігу. Так, виділяється 4 ступені важкості загострення бронхіальної астми: І легкий: П  середньоважкий: Ш важкий: ІУ загроза зупинки дихання.

 

Критерії діагностики бронхіальної астми

1.     Клінічні симптоми:

–         епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видосі;

–         кашель, більше вночі та при фізичному навантаженні;

–         епізодичні свистячі хрипи в легенях;

–         повторна скованість грудної клітки;

–         симптоми здебільшого погіршуються вночі і пробуджують хворого.

Симптоми виникають та погіршуються при:

–         фізичному навантаженні;

–         вірусній інфекції;

–         впливі алергенів (харчових, свійських хворин, домашнього пилу, пилку рослин);

–         палінні;

–         перепаді зовнішньої тепрератури;

–         сильних емоціях (плачу, сміху);

–         дії хімічних аерозолів;

–         прийманні деяких ліків (нестероїдних протизакальних, бета- блокаторів).

2.     Порушення показників зовнішнього дихання:

–         бронхіальна обструкція: зменшення пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШ вид) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1);

–         збільшення добової варіабельності ПОШ вид та ОФВ1;

–         висока зворотність бронхіальної обструкції (підвищення більш, ніж на 15 % ПОШ вид та ОФВ1 в фармакологічних пробах з бета 2- агоністами короткої дії);

3.     Алергологічне дослідження:

–         алергологічний анамнез – екзема, сінна лихоманка або родинний анамнез БА чи атопічних захворювань;

–         позитивні шкірні проби з алергенами;

–         підвищений рівень загального та специфічного Ig E.

4.     Гіперреактивність бронхів:

позитивні провокаційні тести з :

    –     гістаміном;

–         алергенами та інгаляційними хімічними сполуками

–         фізичним навантаженням;

Незважаючи на те, що астматичний стан завжди засвідчує тяж­кий перебіг бронхіальної астми, в його виникненні виділяють ста­дії компенсації (І), декомпенсації (II), гіпоксичної коми (III) (табл. 3), що має значення для розробки комплексної терапії.

Нерідко діти в такому стані (І стадія) залишаються відносно актив­ними, але в них завжди є явища гіпоксемії, легенево-судинної недо­статності, функціональна недостатність кори надниркових залоз, вагосимпатична дистонія, блокада (3-адренорецепторів. Тому симпатоміметичні засоби неефективні, і виникає небезпека переходу в більш тяжкі фази захворювання: декомпенсація та гіпоксична кома.

 

Таблиця З

Клінічна характеристика астматичного статусу

У діагнозі бронхіальної астми відображається і тяжкість ядухи, що не лише визначає тактику лікування, але й встановлює соці­альний статус дитини (середньотяжкий і тяжкий перебіг є підста­вою для виявлення інвалідності) (табл. 4). Легкий перебіг характе­ризується нечастими нападами ядухи (1-3 рази на рік), незначно утрудненим диханням, що почащується під час фізичного наванта­ження, подовженим видихом, помірною, тимчасовою емфіземою, жорстким диханням і невеликою кількістю сухих хрипів. Загальний стан порушується мало. У міжприступному періоді дитина здорова. Деформації грудної клітки немає, показники зовнішнього дихання нормальні. При середньотяжкому перебігу напади ядухи виражені, порушується загальний стан, дитина займає вимушене положен­ня, кашель і катаральні явища залишаються 1-1,5 тижні після нападу. Помітні блідість шкіри із сіруватим відтінком, ціаноз носо-губного трикутника, акроціаноз, тахікардія, підвищений артері­альний тиск, явища емфіземи, впродовж легень наявні сухі й різ­номанітні вологі хрипи. Мають місце зміни з боку ЦНС (подразли­вість, швидка втомлюваність, порушення сну), травного каналу (зниження апетиту, нудота), порушується фізичний розвиток ди­тини, помітна деформація грудної клітки. Напади повторюються частіше (інколи щомісяця), можуть переходити в астматичний стан.

 

Таблиця 4

Оцінка тяжкості перебігу бронхіальної астми за основними критеріями

Тяжка форма бронхіальної астми набуває безперервно-рецидиву-ючого перебігу, оскільки напади бувають по декілька разів на місяць, погано купуються і переходять в астматичний стан. Ядуха перебігає тяжко із загальним ціанозом, неспокоєм, виразом пере­ляку, холодним потом на обличчі й волосяній частині голови, ви­раженою тахікардією, змінами з боку всіх органів і систем. Є від­ставання у фізичному розвитку, деформація грудної клітки, постій­но зберігається кашель, прослуховуються хрипи, розвивається ле­генево-серцева недостатність, формується легеневе серце.

У дітей із тяжким перебігом бронхіальної астми і частими аст­матичними статусами міжнападний період може тривати лише декілька днів.

Діагноз бронхіальної астми в типових випадках не викликає сумніву. При цьому беруть до уваги такі критерії діагностики да­ної хвороби:
1. Наявність алергологічного анамнезу в сім’ї та ознак алергії у хворого.
2. Зв’язок нападу ядухи з контактом із неінфекційними або інфекційними алергенами, фізичним навантаженням, метеофакто­рами, стресовими ситуаціями тощо.
3. Напади ядухи, астматичний стан, астматичний бронхіт, спастич­ний кашель, що супроводжуються гострим здуттям легень та утруд­ненням видиху. Поява нападів у вечірні та нічні години.
4. Рентгенологічно: здуття легень, посилення бронхосудинного малюнка.
5.   Еозинофілія периферичної крові та мокротиння.
6   Спірографічно: зниження ОФВ за 1 с і максимальної венти­ляції легень, збільшення залишкового об’єму легень.
7. Високий рівень Ig E, позитивні шкірні проби з алергенами, позитивні провокаційні тести.
8. Наявність клітинного імунодефіциту з порушенням співвід­ношення Т-хелпери/супресори, ознак дисімуноглобулінемії.
9 Результати специфічних методів дослідження: радіо-алергосорбентний тест, реакція дегрануляції тучних клітин і базофілів.
Лікування бронхіальної астми в дітей є складною і далеко не-вирішеною проблемою.

Група експертів США (1982) вбачає завдання успішного ліку­вання бронхіальної астми у:

1.Встановленні й підтримці контролю над симптомами захво­рювання.

2.Попередженні загострення.

3.Максимально можливому відновленні функції дихання

4 Підтримці нормальної життєдіяльності, включаючи фізичні навантаження.

5.Попередженні побічних реакцій при медикаментозному лі­куванні.

6.Профілактиці виникнення незворотних порушень функції дихання.

7.Попередженні летальності захворювання.

Для здійснення тактичної терапії у фазу загострення бронхіаль­ної астми використовують, в основному, 5 груп медикаментозних засобів (Г.Б.Федосєєв та ін., 1994):

–    симпатоміметики (беротек, сальбутамол, вентолін, адрена­лін, ефедрин);

–    метилксантини (теофілін, еуфілін, діафілін, амінофілін, теопек, теодур, теотард, ретафіл);

–    холінолітики (атропін, платифілін, солутан, антосман);

–    протизапальні (глюкокортикоїди, тайлед);

–    муколітики (трипсин, хімотрипсин, ацетилцистеїн, мукосольвін, бромгексин).

Мал. 8. Небулайзер – прилад для проведення інгаляційної терапії.

Лікування бронхіальної астми

Ступінь № 1 – Інтермітуюча бронхіальна астма:

.  Бронходилятатори короткої дії: інгаляційні β ₂ – агоністи при наявності

   симптомів, але не більше 1 разу на тиждень.

.  Інгаляційні β ₂ – агоністи короткої дії або кромоглікат, недокроміл натрію

   перед фізичним навантаженням або можливим впливом алергену.

.  Ступінь № 2 – Легка персистуюча бронхіальна астма.

.  Щоденне введення інгаляційних протизапальних препаратів.

.  Кромоглікат або недокроміл, або інгаляційні кортикостероїди по 250-500 мкг.

.  При необхідності, збільшість дозу інгаляційних кортикостероїдів до 800 мкг

   або додайте пролонговані бронходилятатори (особливо при наявності нічних

   симптомів): інгаляцйні β _{2 –} агоністи або теофіліни чи β _{2 –} агоністи у таблетках

   і сиропах.

.  При необхідності: інгаляційні β _{2 –} агоністи короткої дії, але не частіше 3-4 

   разів на день.

Ступінь № 3 – Середньої важкості персистуюча бронхіальна астма.

. Інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000 мг.

. Бронходилятатори пролонгованої дії ( особливо при наявності нічних

  симптомів): інгаляційні β _{2 –} агоністи, теофіліни або β _{2 –} агоністи у таблетках і

  сиропах.

. При необхідності: інгаляційні β _{2 –} агоністи короткої дії, але не частіше 3-4

  разів на день, інгаляційні холінолітики.

 

                                   Лікування загострення бронхіальної астми

Госпітальний етап

. Початкова оцінка важкості загострення: аускультація, участь в диханні

  допоміжної мускулатури, ПОШ вид, ОФВ₁, SaO₂

. Початковий етап лікування:

–         інгаляційні β _{2 –} агоністи короткої дії кожні 20 хвилин протягом години.

–         Оксигенотерапія до SaO₂ >90  ≥

–         Системні стероїди, якщо немає негайної відповіді на лікування , в анамнезі недавно стероїди, приступ важкий.

↓

 

Повторити    дослідження        ПОШ вид,      ОФВ₁, SaO₂

↓                                                            ↓                   ↓

 

Середньоважкий приступ       Важкий приступ                        Погана відповідь

 

– ПОШ вид 60-80 % належного – ПОШ вид <60 % належного  – Всі перераховані

– помірні симптоми                     – немає клінічного покращен-     + стероїди в/в

– інгаляційні ß_2-агоністи                ня після початкового ліку-     – можлива ШВЛ

– кожної години протягом            вання                            

  3 годин                                        -ß_2-агоністи кожної години      

  кортикостероїди                          +холінолітики  +теофіліни

                                                      – Оксигенотерапія

                                                      – системні стероїди

                                                      – ß_2—агоністи в/в, п/ш, в/м

 

Профілактика

 

Первинна     Запобігання контакту з алергенами, раціональне харчування,

                      своєчасна санація вогнищ хронічної інфекції, активний спосіб

                      життя, загартовування, заняття фізкультурою і спортом.

                      Виявлення сімей ризику, запобігання внутрішньоутробній

                      Сенсибілізації, постнатальній сенсибілізації алергенами, які    

                      надходять з грудним молоком, іншою іжею, з навколишнього

                      середовища; сприяння дозріванню імунологічної системи,       

                      мінімальне скорочення впливу неспецифічних факторів.

Вторинна      Санація навколишнього середовища, гіпоалергенна дієта; санація

                      вогнищ інекції; інтал; кетотифон, задитен; гістаглобулін,

                      алергоглобулін, специфічна гіпосенсибілізація; ЛФК, масаж, ГРТ,

                      санаторно-курортне лікування.

Прогноз: у періоді ремісії діти, хворі на бронхіальну астму, поводяться як ровесники (граються, бігають). В однієї третьої хво­рих із настанням статевого дозрівання настає видужання, в трети­ни — стан залишається попередній, а в третини — стає тяжчим.