Хронічні захворювання шлунка і 12-палої кишки

Хронічні захворювання шлунка і 12-палої кишки.

Клініка, діагностика, лікування, профілактика.

 

                         ХРОНІЧНИЙ        ГАСТРОДУОДЕНІТ

Хронічний гастродуоденіт (Gastroduodenitis chronica) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворю-ючої, ферментативної, секреторної функцій) та морфологічними (поверхневі зміни, ураження залоз, атрофія залоз, ерозивні по­шкодження) змінами слизової оболонки шлунка і дванадцятипа­лої кишки.

Розпізнають первинний і вторинний гастродуоденіт. Первин­ний гастродуоденіт виникає самостійно внаслідок ураження сли­зових шлунка та дванадцятипалої кишки. Вторинний — на фоні інших захворювань системи травлення (холецистохолангіт, холе­цистит, гепатит, коліт, хронічні захворювання бронхолегеневої і сечовивідної систем, аномалії розвитку тощо). Але в реальних умовах визначити послідовність первинного або вторинного гастродуоденіту далеко не просто.

Етіологія. Хронічний гастродуоденіт у дітей виникає внаслідок впливу на організм комплексу екзогенних та ендогенних факторів.

Аліментарні фактори. Порушуються принципи раціонального хар­чування, насамперед режим, якість і кількість їжі, збалансованість інгредієнтів (тривалі інтервали між прийомами їжі, їжа всухом’ятку, погане жування, зловживання гострими стравами, одноманітне хар­чування, переїдання). На слизову шлунка погано впливає як гаряча, так і холодна їжа. Гіповітамінозне харчування призводить до зни­ження регенераторних процесів у слизовій. Протягом останніх років зросла кількість рафінованих продуктів, -а також тих, які містять різні хімічні додатки (міндобрива, інсектициди, пестициди, радіонук­ліди), що теж має несприятливий вплив. Скорочення терміну грудно­го вигодовування, ранній перехід до штучних сумішей є провідними чинниками у виникненні гастродуоденіту в дітей раннього віку.

Погіршання екологічної ситуації знаходиться у прямій залеж­ності від ураження органів системи травлення. Особливо негатив­ний вплив на організм дитини має забруднення води (солі важких металів, ксенобіотики, різні метаболіти та ін. речовини), яка дуже необхідна дитині. Екологічне неблагополуччя сприяє розвитку вто­ринного імунодефіциту.

Алергічні ураження шкіри і слизових оболонок при аномаліях конституції також призводять до розвитку ХГД. У дитячому віці розвитку харчової алергії сприяють анатомо-фізіологічні особли­вості травного каналу.

Нервово-психічні фактори. У дітей із негативними емоціями, конфліктами в сім’ї, непорозуміннями в школі ХГД спостерігається частіше (в 1,5-2,5 рази). У них нерідко зустрічається порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, яке проявляється у вигляді дуоденогастрального, гастроезофагального та інших реф-леюксів. Доведено, що жовчні кислоти руйнують клітини слизової шлунка, насамперед антрального відділу, сприяючи їх ме-таплазії. Рефлюкси значно частіше реєструються в дитячому віці.

Психосоматичний (стресорний фактор, урбанізація) генез за­хворювань органів травлення виявляється в 40-50 % хворих.

Хронічний інтоксикаційний процес. Паразитарні та глистяні ін­вазії призводять до дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК Про це свідчать тривалі клінічні спостереження та експериментальні роботи. Провідне місце належить хронічним вогнищам інфекції в но­соглотці (ангіна, тонзиліт, гайморит та інші синусити), лямбліозу, аскаридозу, ентеробіозу, карієсу. Гіпокінетичний синдром сприяє по­силенню шлункової секреції, дисфункціям гепатобіліарної системи, підшлункової залози, кишечника, спотворює активність ферментів.

Тривалий прийом медикаментів (саліцилатів, глюкокортикоїдів, антибіотиків, цитостатиків тощо) негативно впливає на слизові шлун­ка та ДПК, особливо, коли порушуються правила їх вживання.

Генетичні фактори. При існуванні одного або декількох описаних вище факторів ХГД частіше виникає в тих дітей, які мають спадко­ву схильність до даної патології. Ці дані підтверджуються генеалогіч­ними дослідженнями. Висловлюються гіпотези, що успадковується знижена резистентність слизової оболонки до дії різних факторів; у цих дітей більша маса обкладкових клітин. Таким чином, ХГД, як і будь-яке захворювання, розвивається на фоні генетичного дефекту.

Протягом останніх років провідні гастроентерологи вказують на роль Helicobacter pylori в розвитку запально-дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК. Уперше ці бактерії в 1984 році описали австралійські дослідники (патологоанатом І. Warren і гастроенте­ролог В. Marshall) і назвали їх Campybobacter pylolidis. Із 1989 року вони отримали нову назву Helicobacter pylori (HP), тому що відріз­няються за своїми властивостями від інших кампілобактерій. HP мають ряд захисних факторів, які забезпечують їм перебування в кислому середовищі шлункового соку і можливість виживання в умовах агресії шлункового вмісту. На користь HP розвитку хроніч­ного гастриту свідчать останні дані: частота виділення HP від хво­рих на гастрит складає від 71 % до 93 %. За даними В.Г. Сапожни-кова (1995), HP максимально зустрічається при ерозивних пошко­дженнях слизової шлунка (у 86 %) та при гіпотрофічному гастриті (у 82 %). Джерелом інфекції є люди, передача збудника здійсню­ється контактним шляхом (орально-оральний), рідше — фекаль-но-оральним. Наш практичний досвід не дозволяє повною мірою визнати загальноприйняте положення про провідну роль HP в етіології ХГД і виразкової хвороби.

Роль HP у патогенезі ураження слизової оболонки шлунка (СОШ) та ДПК всебічно та глибоко вивчається. Існує декілька гіпотез щодо цього питання.

Перша гіпотеза (S. Hazell і співавт.): HP із просвіту шлунково-кишкового тракту через товщу слизу потрапляє на поверхню епі-теліоцитів -ї у шлункові ямки -> в міжклітинні контакти. У процесі своєї життєдіяльності вони виділяють аміак і СО₂, які пошкоджу­ють епітеліоцити. Виникає запальний процес.

Друга гіпотеза (О.С. Логинов і співавт.): при перебуванні в СОШ HP впливає на комплемент, у результаті чого знижується антиті-лозалежний лізис бактерій, а також звільнюються речовини, які викликають хемотаксис лейкоцитів. Крім того, HP продукують цитотоксичні речовини, які пошкоджують епітеліоцити та міжклі­тинні контакти. Виникають деструктивні й запальні зміни в СОШ.

Третя гіпотеза (Л.Я. Григор’єв і співавт.): у слизовій оболонці відбуваються процеси запалення й атрофії, які мають інфекцій­но-імунологічне походження та є фазами одного патологічного процесу (дві стадії).

Остання гіпотеза ( А. Корсунський, 1998): виникнення умов для розвитку HP-асоційованої патології в дітей виглядає так. Генетич­на схильність + інфекційні захворювання + незадовільні фактори зовнішнього середовища = зниження захисних сил організму. Прав­да, з’явилися дослідження, які вказують на те, що в шлунку та ДПК при запальних процесах знаходять не лише HP, а й гриби роду Candida (B.A. Філін, 1998). Таким чином, можна говорити про багатокомпонентну несприятливу дію декількох чинників при обо­в’язковій генетичній схильності, яка призводить до послаблення захисних сил. Одночасно можна стверджувати, що запальним про­цесам шлунка та ДПК притаманні явища дисбактеріозу різних сту­пенів вираженості. Останній, на нашу думку, є не стільки етіоло­гічним, скільки діагностичним несприятливим фактором.

Клініка. Різноманітні скарги і клінічні прояви ХГД можна об’єд­нати в три основних синдроми: больовий, диспепсичний та інток­сикаційний. Найбільш постійним є больовий синдром. Він конста­тується майже в усіх дітей. Вираженість болю залежить від характеру порушення секреторної і моторної функцій. Вони більш постійні при підвищеній або збереженій секреторній функції. При підви­щеній секреції больові відчуття досить інтенсивні, 1/5 хворих на ХГД у фазі загострення можуть госпіталізуватися в хірургічний відділ із підозрою на гострий апендицит або гострий живіт. Еквіва­лентом болю може бути відчуття швидкого насичення їжею. Біль може виникати натще, через короткий час після їди або через 1-2 години, рідко — вночі. Найчастіше він локалізується в епігас-тральній і пілородуоденальній ділянках, навколо пупка.

Тривалість болю різна і залежить від морфологічних змін сли­зової оболонки. При зниженій секреторній функції біль слабовира-жений, тупий, з’являється після вживання їжі. Більше турбують відчуття тяжкості в животі й дискомфорт. Для дітей характерна підвищена або збережена секреторна функція.

Больовий синдром майже у 2/3 хворих супроводжується диспеп­сичними проявами, які також залежать від секреторної функції. При загостренні захворювання виникає нудота, знижується апетит, з’яв­ляються відрижка “кислим”, “тухлим”, “повітрям”, печія, здуття живота, неприємний присмак у роті, відчуття тяжкості в еггігастрії. Нестійкі випорожнення спостерігаються при зниженій кислотності шлункового соку, схильність до закрепів — при підвищеній кислотно­сті Блювота буває нечасто. У більшості дітей є скарги на поганий апе­тит. При зниженій секреторній функції він дійсно знижений, а при підвищеній діти часто погано їдять через біль, який виникає після їди.

На третьому місці за вираженістю знаходиться інтоксикаційний синдром, який клінічно маніфестується в 65-68 % дітей. Він прояв­ляється скаргами на головний біль, запаморочення, слабкість, швид­ку втомлюваність, порушення сну. При огляді такі діти бліді, відзна­чаються “тіні” або “синці” під очима різної інтенсивності Особливо привертає увагу блідість або іктеричність навколо рота. На шкірі кистей, рідше на обличчі, можна знайти судинні “зірочки”. Більш ніж в 1/3 хворих знижене живлення, сухість шкіри, особливо в ділянці суглобів, а інколи й пігментація за рахунок гіповітамінозу. Різної інтенсивності осуга на язику констатується майже в усіх дітей. Досить часто батьки звертають увагу на неприємний запах із рота у дітей, здебільшого зранку. Тони серця помірно послаблені, нерідко вислуховується функціональний систолічний шум у V точці або над верхівкою. На ЕКГ констатуються такі зміни серцево-судинної систе­ми: гіпоксія міокарда, синусова тахікардія, дифузні зміни в міокарді, порушення процесів реполяризації, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Вони мають функціональний характер і зумовлені негати­вним впливом тривалої “прихованої” інтоксикації.

При дослідженні органів черевної порожнини, крім локального болю в гастродуоденальній ділянці, констатується збільшення роз­мірів печінки до 1,5-2 см у 60-55 % дітей. У частини з них діагнос­тується дискінезія жовчовивідних шляхів. Це свідчить про те, що печінка реагує на патологічний процес в організмі. Згодом на фоні дискінезії може розвинутися хронічний запальний процес.

Ю.В. Бєлоусов у клініці ХГД виділив три форми — псевдови-разкову, холецистоподібну і панкреатоподібну, — що залежить від маніфестації тих чи інших симптомів. Але треба пам’ятати, що протягом останніх років ХГД часто перебігає на фоні уражен­ня гепатобіліарної зони та диспанкреатизму.

Клінічна картина хронічного гастриту, викликаного HP, не має специфічних ознак. Спеціалісти, які займаються проблемою піло-ричного гелікобактеріозу, відзначають, що загострення у хворих із HP відбувається не лише у весняно-осінній період, а частіше носить індивідуальний графік. Тривалість міжнападового періоду може бути від 3 тижнів до одного року.

Класифікація:

1.  За походженням розрізняють первинний (екзогенний) або вто­ринний (ендогенний) гастродуоденіт.

2. За розповсюдженістю патологічного процесу:

а) поширений;

б) обмежений (антральний, фундальний, пілородуоденіт, бульбіт).

У дитячому віці здебільшого зустрічається поширений процес, і чим менший вік дитини, тим частіше.

3.   За періодами захворювання:

а) загострення;

б) фаза неповної клінічної ремісії;

в) фаза повної клінічної ремісії.

Протягом останніх років почали виділяти ще й четверту фазу — клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія (видужання). Але в по­всякденному житті враховуються три фази патологічного процесу.

4.   За характером шлункової секреції.

а) підвищена;

б) нормальна;

в) знижена.

У дітей переважно буває збережена або підвищена секреторна функція.

5. За характером морфологічних змін у слизових оболонках шлунка та ДПК:

а) ендоскопічний:

–  поверхневий;

–  ерозивний;

–  геморагічний;

–  субатрофічний;

–  змішаний;

б) гістологічний:

–  поверхневий;

–  дифузний: без атрофії;

субатрофічний;
атрофічний.

При виділенні у хворого HP у діагнозі вказується: “гастрит асоційований із Hellicobacter pylori“.

Приклад діагнозу: хронічний первинний пангастрит із підви­щеною секреторною функцією, гіпертрофічний, ерозивний дуоде­ніт, фаза загострення.

Для діагностики гелікобактеріозу існують інвазивні та неінвазивні методи. Інвазивні методи більш достовірні в даний час.

Інвазивні методи: для їх застосування необхідно робити біо­псію слизової оболонки шлунка або периульцерозної зони дванад­цятипалої кишки. Далі проводяться бактеріологічне дослідження (посів біоптату слизової); гістоморфологічне або уреазний тест біохімічним методом чи з використанням де-нол-тестів (наприк­лад, де-нол-тест фірми “Yamanouchi” — Японія-Нідерланди).

Останнім часом з’явилися більш достовірні методи: вивчення скла­ду нуклеїнових кислот (гібридизація, полімеразна ланцюгова ре­акція). Але вони на даний час мало доступні лікувальним закла­дам охорони здоров’я.

Можна досліджувати шлунковий сік (вивчення рівня аміаку і сечовини, виявлення IgA-антитіл, полімеразна ланцюгова реакція).

Неінвазивні методи: 1) визначення IgA, IgG, IgE; 2) дихальні тести: визначення в повітрі, яке видихається, ізотопів ¹³С або ¹⁴С, що виділя­ються при розщепленні в шлунку хворого міченої сечовини під впливом уреази Hellicobacter pyllori; 3) “Аеротест” — регістрація в повітрі, що видихається, аміаку за допомогою лінійного газоаналізатора; 4) дослі­дження слини, фекалій за допомогою полімеразної ланцюгової реакції

Жоден із цих методів не володіє 100 % чутливістю і специфіч­ністю. Кращі результати одержують при використанні декількох тестів одночасно.

В окремих клініках застосовується метод електрогастрографії, який характеризує моторну функцію шлунка в процесі травлення.

У складних для діагностики випадках використовують гістоло­гічне дослідження слизової шлунка та ДПК. Біоптати беруться під час гастродуоденоскопії або за допомогою аспіраційної біопсії.

Для остаточного встановлення діагнозу необхідно провести ди­ференціальну діагностику з синдромоподібними захворюваннями.

Функціональні розлади шлунка та ДПК не мають чіткої клініч­ної картини, давність захворювання невелика, відсутній чіткий зв’язок болю з прийомом їжі, біль непостійний, короткотривалий, відсутні ендоскопічні та патоморфологічні зміни слизової.

Виразкова хвороба шлунка та ДПК: основним методом діагнос­тики є езофагогастродуоденоскопія (наявність виразки).

Патологія жовчовивідних шляхів і печінки: максимальна ло­калізація болю в правому підребер’ї, найчастіше він виникає і по­силюється при фізичному навантаженні (біг, стрибки, активні ігри тощо). Із допоміжних методів найбільш інформативні ультразвуко­ве дослідження печінки, жовчного міхура і холедоха, холецисто­графія, гепатобілісцинтиграфія, біохімічні та морфологічні дослі­дження дуоденального вмісту.

Загострення хронічного панкреатиту зустрічається рідше, ніж загострення хронічного гастродуоденіту, має відповідні скарги, анамнез захворювання, клінічні прояви (переймоподібний біль, блю­вота, здуття живота, розлади випорожнення, максимальна локалізація болю в лівому підребер’ї). При біохімічному дослідженні крові виявляється велика кількість панкреатичних ферментів (амілаза, ліпаза, трипсин тощо). При ендоскопічному дослідженні констатується папіліт у вигляді гіперемії, набряку великого дуо­денального сосочка. Ультразвукове дослідження відзначає зміни розмірів залози і зміни характеру паренхіми.

Диспанкреатизм найчастіше виникає при загостренні ХГД і проявляється нетривалим болем у лівому підребер’ї при фізичному навантаженні та пальпації. Збільшення кількості панкреатичних ферментів у крові не спостерігається або констатується незначне підвищення вмісту 1-2 ферментів. Зміни при ультразвуковому до­слідженні мінімальні (зміни розмірів).

Інколи виникає необхідність проводити диференційну діагнос­тику з хронічним ентероколітом. Його основними симптомами є здуття та вуркотіння в животі, погана переносимість молока, фрук­тів, овочів, каш, нестійкі випорожнення (закрепи, проноси). Біль локалізується по всій поверхні живота і може зникати самостійно після випорожнення. Періодично спостерігається поліфекалія. Як допоміжні методи дослідження, використовуються копрограма, бактеріологія, іригографія, колоноскопія, ректороманоскопія.

Нерідко діти з першим загостренням ХГД потрапляють у хірур­гічне відділення з підозрою на гострий апендицит. Але для гост­рого апендициту характерні локалізація болю у правій клубовій ділянці, симптоми подразнення очеревини, зміни в загальному ана­лізі крові (лейкоцитоз, зсув формули крові).

Може виникнути потреба у виключенні пієлонефриту, рідше — сечокам’яної хвороби. При цих захворюваннях біль інтенсивні-ший, особливо при сечокам’яній хворобі. Констатуються зміни в аналізах сечі (лейкоцитурія, еритроцитурія, солі й бактерії в під­вищеній кількості). Допомагають у діагностиці ультразвукове та рентгеноурологічне дослідження.

Лікування дітей, хворих на ХГД повинно бути комплексним та етапним.

Етапи реабілітації хворих дітей:

I етап (клінічний): стаціонарне лікування в період загострення.

Завданням цього етапу є уточнення основного діагнозу, оцінка функціонального стану суміжних органів, патоге­нетичне лікування до отримання клінічної ремісії. Середня тривалість 4 тижні.

II етап (санаторний): проводиться в умовах відділу або палати

реабілітації, місцевого санаторію або школи санаторного типу. Мета даного етапу — досягнення клініко-лаборатор-ної ремісії (або видужання дитини). Тривалість санатор­ного етапу залежить від тяжкості захворювання.

III   етап (адаптаційний): здійснюється в умовах поліклініки в пе-

ріоді клінічної ремісії і полягає в проведенні сезонної профілактики рецидивів. На цьому етапі необхідно закріпити досягнутий рівень реабілітації, попереджувати рециди­ви захворювання.

IV  етап: санаторно-курортне лікування на питтєвих курортах.
Під час загострення захворювання лікування бажано проводити в стаціонарі. При задовільних умовах вдома і незначній відстані від лікарні можна практикувати “денний стаціонар”. Протягом усього дня діти знаходяться в лікарні, обстежуються, отримують патоге­нетичне лікування, а після 17⁰⁰-18⁰⁰ і йдуть додому. Однак, при вираженому загостренні, ерозивних змінах слизової оболонки, ком­бінованих ураженнях гастродуоденальної та гепатобіліарної ділянок діти потребують лікування в спеціалізованому стаціонарі.

Тривалість ліжкового та нагнвліжкового режиму визначається тяжкістю больового синдрому. Ліжковий режим може продовжуватися не більше 2-5 днів, напівліжковий — 3-5 днів, а далі — загальнолікарняний.

Дієтотерапія посідає одне з важливих місць у лікуванні хворого. Основними її принципами є: захистити слизову від механічних, термічних та хімічних подразнень, забезпечити організм основни­ми харчовими інгредієнтами і вітамінами, позитивно впливати на репаративні процеси, регулювати секреторну і кислотоутворюючу функції шлунка.

При загостренні ХГД, незалежно від характеру секреції та кислотопродукції, призначається стіл № 1а, 16. При цьому столі послаблюється стимулююча дія на шлункову секрецію, підвищу­ється активність факторів захисту слизової. На дієті 1а дитина знаходиться 3-5 днів. При зниженні болю в животі й диспепсич­них явищ хворого переводять на стіл 16. Ця дієта триває 8-10 днів, основні інгредієнти в ній наближаються до фізіологіч­ної норми. Далі при позитивних змінах в больовому і диспепсич­ному синдромах на 3-4 тижні призначається стіл №1. У цей пері­од дітям, які мають недостатні секреторну та кислотоутворюючу функції, готують перші страви на слабких м’ясних та рибних відварах 2-3 рази в тиждень, салати з варених овочів, солодкі розведені соки. При стійкому зникненні болю, відсутності диспе­псичних явищ і задовільному стані дітей переводять на стіл № 5а та № 5 протягом 1 року.

Під час загострення кратність вживання їжі може досягати 4-5 разів. При ХГД із підвищеною кислотопродукцією в харчуван­ні широко використовуються продукти, які мають антацидні властивості (молоко; вершки, слизисті відвари, киселі, м’ясо і риба у вигляді raope, паровий омлет тощо). Стіл № 1 у цих дітей можуть призначати до 2-4 місяців.

Медикаментозна терапія базується на двох основних принци­пах: 1) застосування препаратів, які знижують вплив агресивних факторів на слизову оболонку; 2) використання препаратів, які впливають на захисні фактори слизової оболонки, покращують процеси регенерації.

Перший напрямок у лікуванні медикаментами здійснюється при­значенням антацидних препаратів, які знижують агресивну роль со-лянсі кислоти, гальмують її секрецію. Протягом останніх років ці ліки є препаратами базисної терапії. Вони поділяються на дві групи: 1) лег­ко всмоктуються, короткої дії; 2) не всмоктуються, пролонгованої дії. До першої групи належать такі препарати: натрію гідрокарбонат, каль­цію карбонат, вуглекисла та палена магнезія. До другої групи входять: алмагель, алмагель А, фосфалюгель, алюмаг, гавіскон, маалокс тощо. У дітей найбільше застосовуються препарати другої групи.

Маалокс (Maalox) — збалансована комбінація гідрооксиду алю­мінію та гідрооксилу магнію, здійснює кислотонейтралізуючий та цитопротектовий ефект. Протипоказання: порушення функції ни­рок. Випускається в суспензії та таблетках. Призначається через 1 годину після їди і перед сном. Доза дітям до 4-х років — 0,2 мг/кг маси тіла 4 рази на день; для дітей після 4-х років — по 5-15 мг суспензії 2-4 рази на день.

Алмагель (Almagel) — комбінований препарат, до складу, яко­го входять гідроокис алюмінію, гідроокис магнію і сорбіт.

Алмагель A (Almagel А) має додатково анестезин (на кожні 5 мл гелю — 100 мг анестезину). Його призначають при значному болю в животі на 5-7 днів, а далі переходять до алмагелю. Випу­скається у флаконах по 170 мл. Призначається до 10 років по 1/2 чайної ложки (дозованої) через 30-40 хв після вживання їжі (сніданку, обіду, вечері) та 1 раз перед тим, як лягти спати. Діти, яким більше 10 років, алмагель приймають по 1 чайній ложці 4 рази на день за тією ж схемою.

Після вживання препарату бажано лягти на ЗО хв, через 1-2 хв декілька разів повернутися з боку на бік для кращого розподілу медикаменту по слизовій шлунка. Курс лікування може трива­ти до 3-4 тижнів.

Фосфалюгель (Fosfalugel) проявляє кислото- та пепсинонейт-ралізуючу дію, створює захисний мукоїдний шар на поверхні сли­зової оболонки. Після 6 років призначається в дозі 16-32 г 2-4 рази на день через 1-2 години після їди і перед сном.

Крім того, можна застосовувати алюмаг, алюгастрин, гастро-люгель, намагель Чері, насігель Чері, ремагель, топалкан. Вико­ристовувати їх необхідно згідно з інструкцією, яка додається до кожного препарату.

Широке застосування має вікалін, препарат місцевої дії, до складу якого входять вісмуту нітрат, магнію карбонат, натрію гід­рокарбонат, келін, рутин, порошки кореня аїру та кори жостир-ника. Він призначається по 1/2-1 таблетці 2-3 рази на день після їди з 1/2 склянки теплої води. Курс лікування може тривати до 40 днів. Особливо показаний дітям при закрепах.

Протягом останніх років широко використовуються антисекретор-ні препарати: 1. Блокатори Hj рецепторів гістаміну. Відомо п’ять поко­лінь цих препаратів, широко вживаються три: циметидин — по 10 мг/кг на день у 3 прийоми. Курс лікування до 4-6 тижнів. Його аналоги — тагомет, гістодил, ранітидин, фамотидин (ульфамід). 2. Селе­ктивні блокатори Mj-холінорецепторів: гастроцепін, гастрил. 3. Блокато-ри Н⁺, К⁺-АТФ-ази (інгібітори протонної помпи): омепразол (лосек, осід).

При ХГД, який супроводжується підвищенням кислотоутворюю-чої функції шлунка, показані холінолітики. Вважають, що вони вирів­нюють порушення нервово-гормональної регуляції, в меншій мірі впливають на локальні зміни. Рекомендують застосовувати препарати, які містять атропін (беласпон, белоїд).

Беласпон (Bellaspon) — таблетки, які складаються з декількох компонентів, одним з яких є алкалоїди беладонни. Випускається в таблетках.

Белоїд (Belloid) — складні таблетки, які також містять алкалоїди беладонни.

Ці препарати призначаються по 1/4-1/2 таблетки дітям до 6 ро­ків, по 1/2-1 таблетці — у віці 7-14 років, 1-3 рази на день після їди. Курс лікування залежить від тривалості больового синдрому, макси­мальний — 3-4 тижні.

Можна застосовувати й інші антихолінергічні препарати (мета-цин, платифілін).

Метацин (Methacinum) зменшує рухову дисфункцію шлунка та ДПК, нормалізує моторику. Випускається в таблетках по 0,002 г і в ампулах по 1 мл 0,1 % розчину. Призначається по 0,002-0,003 г або 1 мл 0,1 % розчину підшкірно 2-3 рази на день.

Платифілін (Plathyphyllinum) знімає спазм гладкої мускула­тури органів черевної порожнини. Випускається в таблетках по 0,005 г і в ампулах по 1 мл 0,2 % розчину. Дітям призначається по 0,2 мг на прийом залежно від віку, 2-3 рази на день за 30-40 хв до вживання їжі або по 1-8 мл. Протипоказання: органічні ураження печінки і нирок.

Доцільно застосовувати холінолітики із спазмолітиками міотроп-ного ряду (папаверин, но-шпа). Вони зменшують тонус та ско­ротливість гладких м’язів шлунка та ДПК.

Папаверин (Papaverinum) випускається в таблетках по 0,04 г, в ампулах по 2 мл 2 % розчину і свічках по 0,2 г. Разова доза для дітей від 3 до 4 років — 1/2-1 таблетка, 5-6 років — 1 таблетка, 10-14 років — 1,5-2 таблетки. Протягом дня можна призначати 2-4 рази.

Но-шпа (Nospanum) випускається в таблетках по 0,04 г і в ампу­лах по 2 мл 2 % розчину. Призначається ентерально по 0,008-0,015 г у віці 1-6 років, по 0,02-0,04 г у віці 7-14 років, 1-3 рази на добу. Внутрішньом’язово вводять 0,35-0,5 мл у віці 1-3 років, 0,5-0,7 мл у віці 4-14 років, 1-2 рази на добу.

При вираженій нудоті, блювоті на фоні больового синдрому не­обхідно призначати метоклопрамід (Metaclopramidum). Синоніми: реглан (Reglan), церукал (Cerucal), примперан (Primperan). Він пе­реважно впливає на хемочутливу зону довгастого мозку: зменшує блювоту, знімає спазм, посилює моторику шлунка, сприяє його звільненню. Призначається в добовій дозі (0,5-1,5 мг/кг маси), 3-4 рази на день перед вживанням їжі. Випускається в таблетках по 10 мг, в ампулах по 2 мл (10 мг), сиропі (по 1 чайній дожці на 5 кг маси тіла на добу). Курс лікування — до зниження больового синд­рому, їх можна застосовувати разом з антацидами і холінолітиками.

Виражений диспепсичний синдром (тяжкість у ділянці шлун­ка, поклики до блювоти, нудота, печія, кисла або гірка регургі-тація) є показанням до призначення мотиліуму (Motilium). Випу­скається в таблетках по 20 мг. Діти з масою 20-30 кг приймають по 1/2 таблетки (10 мг) 2 рази на день, більше ЗО кг — 1 таблетку (20 мг) 2 рази на день.

Репаранти — препарати, які активують тканинну регенерацію та репарацію слизової оболонки шлунка та ДПК (гастрофарм, пен-токсил, метилурацил або метацил.тощо).

Гастрофарм (Hastropharm) — складні таблетки, які містять у своєму складі висушену болгарську молочнокислу паличку, біологічно активні продукти її життєдіяльності, сахарозу. Він стимулює регенерацію, має антацидну дію. Призначається по 1/2 таблетки (до 6 років), 1 таблетка (із 7 років) 3 рази на день через 30-60 хв після їди. Курс лікування — до 1 місяця, особливо при наявності дисбактеріозу кишечника.

Метилурацил або метацил (Methyluracilum) прискорює проце­си клітинної регенерації, стимулює клітинний і гуморальний імуні­тет. Випускається в таблетках і свічках по 0,5 г. Призначається дітям від 3 до 8 років по 0,1-0,25 г, тим, яким більше 8 років — 0,25-0,5 г 3 рази на день ЗО днів.

Дія пентоксилу (Pentoxylum) нагадує дію метилурацилу. Випу­скається по 0,025 і 0,2 г. Призначається дітям від 3 до 8 років по 0,05 г, з 8 до 12 років — 0,075 г, тим, яким більше 12 років — 0,1-0,15 г 3 рази на день через ЗО хв після їди, протягом 1 місяця.

Ці препарати особливо показані при ерозивних пошкодженнях слизової шлунка та ДПК.

Позитивно зарекомендував себе при ХГД солкосерил (актива­тор клітинного метаболізму). До складу препарату входить приблизно 100 інгредієнтів. Для парентерального введення випускається в ампу­лах по 2 мл. До 10 років вводиться по 1 мл внутрішньом’язово, після 10 років — 2. мл 1 раз на день. Курс лікування — 10-15 днів.

При загостренні ХГД, особливо ерозивного, можна використо­вувати олію обліпихову (Oleum Hippopheae). До її складу входять суміш каротину і каротиноїдів, токофероли та інші активні речо­вини. Призначається по 1 чайній ложці 3-4 рази на день за 20-30 хвилин до їди, 2-3 тижні.

При ферментативній недостатності шлунка, підшлункової залози (диспанкреатизм), холепатіях на фоні ХГД необхідно призначати ферменти (панзинорм-форте, фестал, мезім-форте, трїіфермент, солізим, сомілаза тощо).

Панзинорм (Panzynorm) у своєму складі має екстракт слизової обо­лонки шлунка, екстракт жовчі, панкреатин, амінокислоти. Ферментна активність одного драже — 6000 МО. Призначається по 1 драже 2-3 рази на день під час їди 10-14 днів, більше 2 тижнів не бажано.

Фестал (Festal) — також комплексний препарат, компонентами якого є ферменти підшлункової залози і жовчі.

Лікар, який хоче призначити ферментні препарати, повинен ознайомитися з анотацією кожного медикаменту, де вказано його вміст і показання до призначення.

Надзвичайно широко при ХГД застосовується фізіотерапев­тичне лікування. У фазі загострення при вираженому больовому синдромі призначається електрофорез із різними медикаментами (новокаїн, папаверин, платифілін). При затиханні загострення у фазі неповної ремісії ефективна термотерапія — аплікації озоке­риту, грязі, парафіну, діатермія.

 

Воздействие микроволнами (ДМВ) на область живота при гастродуодените

Озокеритові аплікації не можна відносити лише до теплолі­кування. Клінічний досвід та експериментальні дослідження дозволяють припустити, що він впливає і нейрогуморально на різні функції організму, особливо на вегетативну нервову систе­му. Найголовніша дія озокериту — протизапальна (покращується кровообіг, знімається спазм гладкої мускулатури). Температура озокериту при аплікації повинна бути 40-45°С, тривалість про­цедури — від 20 до 30 хв (4-7 років — 20-25 хв, 8-11 років — 25-30 хв, 12-14 років — 30 хв), кількість процедур на курс — від 8 до 15, залежно від віку.

Протягом останніх років у дитячій гастроентерології почала ак­тивно впроваджуватися КВЧ-терапія. При ній використовуються міліметрові хвилі надвисокої частоти, що коригують як механізми регуляції, так і трофічні процеси в органах і тканинах. Застосову­ються точки впливу, які прийняті в рефлексотерапії. Курс ліку­вання — до 10 сеансів.

При емоційній лабільності дитини і вегетосудинних розладах можна рекомендувати електрофорез на комірцеву ділянку з каль­цієм і препаратами брому, електросон, масаж комірцевої зони. Курс лікування — 7-10 сеансів.

Показані також хвойні або кисневі ванни з температурою 35-38 °С, які мають заспокійливу дію, а також легкий тепловий ефект.

Антигелікобактеріальні препарати показані дітям, хворим на хронічний гастрит, гастродуоденіт, виразкову хворобу, при виділенні в них HP. Застосовують препарати вісмуту (де-нол), напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, амоксицилін), макро-ліди нового покоління (сумамед, клацид, рулід тощо), метро-нідазол (трихопол, флагіл).

При лікуванні ХГД, асоційованого з HP, рекомендують різні схеми.

1.      Де-нол — 3 рази на день за ЗО хв до їди і на ніч (усього 4 рази). Дози залежать від віку. Курс — 3-4 тижні.

2.      Де-нол + оксацилін — 4 рази на день, краще у вигляді суспензії, 14 днів. Де-нол + амоксацилін 4 рази на день 14 днів.

3.      Де-нол + фуразолідон — 3 рази на день 14 днів. Замість фуразолідону може бути метронідазол або тинідазол.

Ось як виглядає сучасна схема трьохкомпонентного лікування НР-асоційованого гастродуодешту (табл. 1, 2). Правда, дози лікарських препаратів, а, отже, і їх ефективність наводяться для дорослих.

Бажано ці схеми лікування застосовувати в поєднанні з бло-каторами Н₂-гістамінових рецепторів (циметидин, ранітидин, та-гамет). Замість де-нола можна використовувати інші препарати вісмуту — пептобісмол, вісмуту нітрат. Але, незважаючи на висо­ку ефективність вказаних препаратів стосовно HP, досягти са­нації слизової оболонки не завжди вдається.

II етап реабілітації в Тернопільській області можна проводити в умовах місцевого дитячого спеціалізованого санаторію “Золота липа” (м. Бережани). Тривалість лікування — 1,5 місяці, влітку — 1 місяць.

Таблиця 1

Ефективні схеми.лікування дуоденальної виразки, асоційованої з НР-інфекцією

 

Санаторно-курортне, лікування показане дітям у стійкій ремісії (не раніше 3-х місяців після загострення). Воно сприяє не лише нормалізації функціонування гастродуоденальної системи, але й підвищенню факторів резистентності організму, зворотному розвитку органічних змін. Цих дітей можна направляти на такі курорти: Мор-шин, Поляна Квасова, Миргород, Трускавець, Желєзноводськ, Єсентуки, Боржомі, Арзни, Саірме тощо. Основним лікувальним фактором на цих курортах є внутрішнє використання мінеральних вод. Однак у комплекс санаторно-курортних заходів входять режим, лікувальне харчування, зовнішнє застосування мінеральних вод, озокеритові чи грязеві аплікації, рідше — апаратна фізіотерапія.

Вибір води для внутрішнього вживання залежить від кислотності й секреції шлунка. При підвищеній кислотності й секреції при­значаються мінеральні води з переважанням гідрокарбонатного іону (“Лужанська”, “Поляна Квасова”). При зниженій кислотності й сек­реторній функції шлунка рекомендуються мінеральні води з переважанням іонів хлору (“Миргородська”, “Єсентуки” № 4, № 17). Доза мінеральної води для дітей — 3 мл на 1 кг маси на прийом. Можна користуватися формулою І.С. Сміяна: до кількості років дописується “0” (це кількість води на один прийом). Наприклад, 7 років — 70 мл. При гіперсекреції воду призначають за 1-1,5 годи­ни, при зниженій кислотності — за 15-20-30 хв.

 

 

Таблиця 2

Нові комбінації препаратів для лікування НР-інфекції

Диспансерне спостереження за дитиною здійснюють дільничний педіатр та дитячий гастроентеролог. На цьому етапі лікар повинен пояснити і переконати батьків у необхідності для дитини певного режиму дня, навантаження, дієтичного харчування, створення спри­ятливого мікроклімату в сім’ї. Крім того, важливо здійснювати са­націю хронічних вогнищ інфекції; своєчасно виявляти початкові озна­ки захворювання й організовувати лікування в стаціонарі або вдо­ма; проводити протирецидивне лікування; вирішувати питання про зняття дітей з обліку при видужанні; підлітків, які досягли 15 ро­ків, переводити для обстеження в підлітковий кабінет.

Протирецидивне лікування здійснюється в осінньо-зимовий та весняний періоди, тривалість курсу — 1-2 місяці. У цей час при­значаються дієтотерапія, антацидні препарати, вітаміни, фітоте­рапія, фізіотерапія. У період ремісії створюється підготовча група фізкультури.