Хронічний гастродуоденіт (Gastroduodenitis chronica) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворю-ючої, фер

ХРОНІЧНИЙ     ГАСТРОДУОДЕНІТ

Хронічний гастродуоденіт (Gastroduodenitis chronica) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворю-ючої, ферментативної, секреторної функцій) та nморфологічними (поверхневі зміни, ураження nзалоз, атрофія залоз, ерозивні по­шкодження) змінами слизової оболонки nшлунка і дванадцятипа­лої кишки.

Розпізнають первинний і nвторинний гастродуоденіт. Первин­ний гастродуоденіт виникає самостійно внаслідок ураження сли­зових nшлунка та дванадцятипалої кишки. Вторинний — на фоні інших захворювань системи травлення (холецистохолангіт, nхоле­цистит, гепатит, коліт, хронічні захворювання бронхолегеневої nі сечовивідної систем, аномалії розвитку тощо). Але в реальних умовах визначити послідовність первинного або nвторинного гастродуоденіту далеко не просто.

Актуальність.

1. Хвороби органів травлення найбільш розповсюджені (часто зустрічаються) серед усіх уражень внутрішніх nорганів як у дорос­лих, так і в дітей n(В.А. Філін та ін., 1998). Так, у Росії на початку 70 років захворювання шлунково-кишкового тракту в nдітей спо­стерігалися з частотою n50-60 на 1000, у 80 роках — кількість їх збільшилася в 1,5-2 рази, в 90 роках (по сьогоднішній день) про­довжує зростати, а в економічно несприятливих nрайонах — ся­гає до 300-400 на 1000 n(А. Запруднов, 1998).

2. ХГД посідав важливе місце в структурі хронічних nзахворю­вань шлунка та nдванадцятипалої кишки (за даними різних авто­рів, від 38,7 % до 57,6 %). За нашими даними, ХГД nспостеріга­ється в усіх хворих із nхронічними ураженнями названих органів.

3. У 70 % дітей 7-14 років ХГД починається ще в дошкільномувіці, nале діагностується пізніше.

4.У 5-10 % випадків ХГД може бути першою стадією nвираз­кової хвороби, тобто трансформуватися у виразкову хворобу nдва­надцятипалої кишки (ДПК).

5.Захворювання шлунка та ДПК у дорослих у більшості nвипад­ків починаються в дитячому віці.

6. У 70-90 % хворих спостерігається поєднаний nхарактер ура­ження органів системи nтравлення. Насамперед хронічна гастродуоденальна патологія nпоєднується з гепатобіліарними порушеннями.

Враховуючи nвищезгадане, всі педіатри і лікарі різних профі­лів, які консультують і лікують дітей, повинні знати цю nпатологію. Лише рання діагностика nта правильне лікування можуть дати добрі результати.

Етіологія. nХронічний гастродуоденіт nу дітей виникає внаслідок впливу nна організм комплексу екзогенних та ендогенних факторів.

Аліментарні nфактори. Порушуються принципи nраціонального хар­чування, насамперед nрежим, якість і кількість їжі, збалансованість інгредієнтів (тривалі інтервали між прийомами їжі, їжа nвсухом’ятку, погане жування, зловживання гострими стравами, одноманітне хар­чування, nпереїдання). На слизову шлунка погано впливає як гаряча, так і холодна їжа. Гіповітамінозне харчування призводить до зни­ження регенераторних процесів у слизовій. Протягом nостанніх років зросла кількість nрафінованих продуктів, -а також тих, які містять різні хімічні додатки (міндобрива, інсектициди, nпестициди, радіонук­ліди), що теж має nнесприятливий вплив. Скорочення терміну грудно­го вигодовування, ранній перехід до штучних сумішей є nпровідними чинниками у виникненні гастродуоденіту в дітей раннього віку.

Погіршання nекологічної ситуації знаходиться у прямій залеж­ності від ураження органів системи травлення. Особливо nнегатив­ний вплив на організм дитини має забруднення води (солі важких металів, nксенобіотики, різні метаболіти та ін. речовини), яка nдуже необхідна дитині. Екологічне nнеблагополуччя сприяє розвитку вто­ринного nімунодефіциту.

Алергічні nураження шкіри і слизових оболонок nпри аномаліях конституції також nпризводять до розвитку ХГД. У дитячому віці розвитку харчової алергії сприяють анатомо-фізіологічні nособли­вості травного каналу.

Нервово-психічні фактори. nУ дітей із негативними емоціями, конфліктами nв сім’ї, непорозуміннями в школі ХГД спостерігається частіше (в 1,5-2,5 рази). У них нерідко зустрічається nпорушення моторики шлунка та nдванадцятипалої кишки, яке проявляється у вигляді дуоденогастрального, гастроезофагального та інших реф-леюксів. Доведено, що жовчні кислоти руйнують клітини слизової шлунка, насамперед антрального nвідділу, сприяючи їх ме-таплазії. Рефлюкси значно частіше реєструються в дитячому nвіці.

Психосоматичний (стресорний фактор, урбанізація) генез nза­хворювань органів травлення виявляється в n40-50 % хворих.

Хронічний інтоксикаційний процес. Паразитарні та глистяні ін­вазії призводять до дистрофічних змін у слизових шлунка nта ДПК Про це свідчать тривалі nклінічні спостереження та експериментальні роботи. Провідне місце належить хронічним вогнищам nінфекції в но­соглотці (ангіна, nтонзиліт, гайморит та інші синусити), лямбліозу, аскаридозу, ентеробіозу, карієсу. Гіпокінетичний nсиндром сприяє по­силенню шлункової nсекреції, дисфункціям гепатобіліарної nсистеми, підшлункової залози, кишечника, спотворює активність ферментів.

Тривалий nприйом медикаментів (саліцилатів, глюкокортикоїдів, nантибіотиків, цитостатиків nтощо) негативно впливає на слизові шлун­ка та ДПК, особливо, коли порушуються правила їх вживання.

Генетичні nфактори. При існуванні одного або nдекількох описаних вище факторів ХГД nчастіше виникає в тих дітей, які мають спадко­ву схильність до даної патології. Ці дані підтверджуються nгенеалогіч­ними дослідженнями. nВисловлюються гіпотези, що успадковується знижена резистентність слизової оболонки до дії різних nфакторів; у цих дітей більша маса обкладкових клітин. nТаким чином, ХГД, як і будь-яке nзахворювання, розвивається на фоні генетичного дефекту.

Протягом nостанніх років провідні гастроентерологи вказують на роль Helicobacter pylori в розвитку запально-дистрофічних nзмін у слизових шлунка та ДПК. Уперше ці бактерії в 1984 році описали nавстралійські дослідники (патологоанатом І. Warren і гастроенте­ролог В. Marshall) і назвали їх Campybobacter pylolidis. Із 1989 року вони nотримали нову назву Helicobacter pylori (HP), тому що відріз­няються за своїми властивостями від інших кампілобактерій. HP мають ряд захисних факторів, які забезпечують їм перебування в кислому середовищі шлункового соку і можливість nвиживання в умовах агресії nшлункового вмісту. На nкористь HP розвитку хроніч­ного гастриту свідчать останні дані: частота nвиділення HP від хво­рих на гастрит складає від 71 % до 93 %. За даними nВ.Г. Сапожни-кова (1995), HP максимально nзустрічається при ерозивних пошко­дженнях слизової шлунка (у 86 %) та при nгіпотрофічному гастриті (у 82 %). Джерелом інфекції є люди, передача збудника nздійсню­ється контактним шляхом n(орально-оральний), рідше — фекаль-но-оральним. Наш nпрактичний досвід не дозволяє повною мірою визнати загальноприйняте положення про провідну роль HP в етіології nХГД і виразкової хвороби.

Патогенез nХГД складний і до цього часу nостаточно не вивче­ний. Патологічний nпроцес розвивається внаслідок тривалої дії різ­них nфакторів на слизові оболонки шлунка та ДПК.

У генезі розвитку цього захворювання велике значення приді­ляється співвідношенню агресивних та захисних nфакторів слизових оболонок шлунка та nДПК. Агресивним фактором вважається кислотно-пептичний. Одним із регуляторів виділення соляної кислоти nє гаст­рин. Антагоністами гастрину nє ендорфіни та енкефаліни.

Вважається, nщо в більшості випадків пусковим механізмом роз­витку гастродуоденіту є вплив nекзогенних факторів (порушення якості nта кількості їжі, режиму харчування, харчова алергія, не-врогенні стреси, медикаменти тощо). Вони викликають як місцеву дію, так і негативний вплив на нейрогуморальну nрегуляцію шлун­кової секреції. Це проявляється збільшенням кількості обкладко-вих клітин слизової шлунка, підвищенням секреції nсоляної кисло­ти і гіперпродукцією nгастрину. Виникає дисбаланс гормонів ендок­ринних залоз. При загостренні ХГД підвищується nрівень гормонів передньої долі гіпофіза n(соматотропного, тиреотропного), підшлун­кової залози (зростає рівень інсуліну), виникає дискоординація в гастроентеропанкреатичній та ендокринній системах.

З’являється n”перезакислення” харчової маси та, як nнаслідок, зміна топографії nпорожнинного та мембранного травлення. Клініч­но це проявляється зміною абсорбції харчових інгредієнтів n(білків, жирів, вуглеводів, nвітамінів, мікроелементів) в тонкому кишечнику.

Постійна nдія різних факторів на слизову призводить до порушен­ня регенерації епітелію, виникають клітини з ознаками nдистрофії. При наростанні nдистрофії і порушенні регенерації розвивається “киш­кова метаплазія” слизової nшлунка, особливо при наявності рефлюк-сів. Порушується ультраструктура обкладкових nі головних клітин за­лоз шлунка. nОписані зміни проявляються секреторними розладами.

У 75 % nхворих порушуються зовнішньосекреторна функція печін­ки, активність ферментів підшлункової залози, кишечника, спостері­гається гіга- nабо гіпермоторна дискінезія. nЦі зміни виникають внаслі­док nпорушення гормональної регуляції (дефіцит холецистокшінів), nпід­вищення інтрадуоденального nтиску, дуоденобіліарного рефлюксу.

Таким nчином, при первинному ХГД поступово в патологіч­ний процес втягуються гепатобіліарна nсистема, підшлункова залоза, кишечник. nЧерез деякий час уже важко розрізнити, чи це nпервинний гастродуоденіт, чи вторинний, особливо, nколи важ­ко зібрати анамнез.

Роль HP у патогенезі ураження nслизової оболонки шлунка (СОШ) та ДПК всебічно та nглибоко вивчається. Існує декілька гіпотез nщодо цього питання.

Перша гіпотеза (S. Hazell і співавт.): HP із nпросвіту шлунково-кишкового тракту через товщу слизу nпотрапляє на поверхню епі-теліоцитів -ї у шлункові ямки -> в міжклітинні контакти. nУ процесі своєї життєдіяльності вони nвиділяють аміак і СО₂, які пошкоджу­ють епітеліоцити. Виникає запальний процес.

Друга гіпотеза (О.С. Логинов nі співавт.): при перебуванні в СОШ HP впливає на комплемент, у nрезультаті чого знижується антиті-лозалежний лізис nбактерій, а також звільнюються речовини, які викликають хемотаксис nлейкоцитів. Крім того, HP продукують цитотоксичні nречовини, які пошкоджують епітеліоцити та міжклі­тинні контакти. Виникають деструктивні й запальні nзміни в СОШ.

Третя гіпотеза (Л.Я. Григор’єв і співавт.): у nслизовій оболонці відбуваються процеси nзапалення й атрофії, які мають інфекцій­но-імунологічне походження та є nфазами одного патологічного процесу (дві nстадії).

Остання nгіпотеза ( А. Корсунський, 1998): nвиникнення умов для розвитку HP-асоційованої патології в дітей виглядає так. Генетич­на схильність + інфекційні захворювання + незадовільні фактори зовнішнього середовища = зниження захисних сил nорганізму. Прав­да, з’явилися nдослідження, які вказують на те, що в шлунку та ДПК при запальних процесах знаходять не лише HP, а й гриби роду Candida (B.A. Філін, 1998). Таким чином, можна говорити про багатокомпонентну nнесприятливу дію декількох чинників при обо­в’язковій генетичній схильності, яка призводить до nпослаблення захисних сил. Одночасно nможна стверджувати, що запальним про­цесам шлунка та ДПК притаманні явища nдисбактеріозу різних сту­пенів вираженості. nОстанній, на нашу думку, є не стільки етіоло­гічним, скільки діагностичним nнесприятливим фактором.

Клініка. nРізноманітні скарги і клінічні nпрояви ХГД можна об’єд­нати в три nосновних синдроми: больовий, диспепсичний та інток­сикаційний. Найбільш постійним є больовий синдром. Він nконста­тується майже в усіх nдітей. Вираженість болю залежить від характеру порушення секреторної і моторної функцій. Вони nбільш постійні при підвищеній або nзбереженій секреторній функції. При підви­щеній секреції больові відчуття досить інтенсивні, 1/5 nхворих на ХГД у фазі загострення можуть госпіталізуватися в хірургічний відділ із підозрою на гострий апендицит або гострий nживіт. Еквіва­лентом болю може бути nвідчуття швидкого насичення їжею. Біль може виникати натще, через короткий час після їди або через 1-2 години, рідко — вночі. Найчастіше він nлокалізується в епігас-тральній і пілородуоденальній ділянках, nнавколо пупка.

Тривалість nболю різна і залежить від морфологічних змін сли­зової оболонки. При зниженій секреторній функції біль слабовира-жений, тупий, з’являється після вживання їжі. Більше nтурбують відчуття тяжкості в животі й дискомфорт. Для nдітей характерна підвищена або збережена nсекреторна функція.

Больовий синдром майже у 2/3 хворих супроводжується диспеп­сичними проявами, які також залежать від nсекреторної функції. При загостренні захворювання виникає нудота, знижується nапетит, з’яв­ляються відрижка n”кислим”, “тухлим”, “повітрям”, печія, здуття живота, неприємний присмак у роті, відчуття nтяжкості в еггігастрії. Нестійкі випорожнення спостерігаються при зниженій nкислотності шлункового соку, nсхильність до закрепів — при підвищеній кислотно­сті Блювота буває нечасто. У більшості дітей є скарги на nпоганий апе­тит. При зниженій nсекреторній функції він дійсно знижений, а при підвищеній діти часто погано їдять через біль, який nвиникає після їди.

На третьому місці за вираженістю знаходиться nінтоксикаційний синдром, який клінічно маніфестується в 65-68 % дітей. Він прояв­ляється скаргами на головний біль, запаморочення, nслабкість, швид­ку втомлюваність, порушення сну. При огляді такі діти бліді, nвідзна­чаються n”тіні” або “синці” під очима різної інтенсивності Особливо привертає увагу блідість або іктеричність nнавколо рота. На шкірі кистей, рідше на nобличчі, можна знайти судинні “зірочки”. Більш ніж nв 1/3 хворих знижене живлення, сухість шкіри, особливо в ділянці суглобів, а інколи й пігментація за рахунок nгіповітамінозу. Різної інтенсивності nосуга на язику констатується майже в усіх дітей. Досить часто батьки звертають увагу на неприємний запах із рота у nдітей, здебільшого зранку. Тони серця помірно послаблені, нерідко вислуховується функціональний систолічний шум у V точці або над верхівкою. nНа ЕКГ констатуються такі зміни серцево-судинної систе­ми: гіпоксія міокарда, синусова nтахікардія, дифузні зміни в міокарді, порушення процесів реполяризації, неповна блокада nправої ніжки пучка Гіса. Вони мають функціональний характер nі зумовлені негати­вним впливом тривалої “прихованої” nінтоксикації.

При дослідженні органів nчеревної порожнини, крім локального болю в гастродуоденальній nділянці, констатується збільшення роз­мірів печінки до 1,5-2 см у n60-55 % дітей. У частини з них nдіагнос­тується дискінезія жовчовивідних шляхів. Це свідчить про те, що печінка реагує на патологічний процес в організмі. nЗгодом на фоні дискінезії може розвинутися хронічний запальний процес.

Ю.В. Бєлоусов у клініці ХГД виділив три форми — псевдови-разкову, холецистоподібну і панкреатоподібну, — що залежить від маніфестації тих чи інших симптомів. Але треба nпам’ятати, що протягом останніх nроків ХГД часто перебігає на фоні уражен­ня гепатобіліарної зони та диспанкреатизму.

Клінічна nкартина хронічного гастриту, викликаного HP, не має специфічних ознак. Спеціалісти, які займаються проблемою піло-ричного гелікобактеріозу, nвідзначають, що загострення у хворих із HP відбувається не лише у nвесняно-осінній період, а частіше носить nіндивідуальний графік. Тривалість міжнападового nперіоду може бути від 3 тижнів до nодного року.

Класифікація:

1.  За походженням nрозрізняють первинний (екзогенний) або вто­ринний (ендогенний) гастродуоденіт.

2. За розповсюдженістю патологічного процесу:

а) поширений;

б) обмежений n(антральний, фундальний, пілородуоденіт, бульбіт).

У дитячому віці здебільшого nзустрічається поширений процес, і чим менший nвік дитини, тим частіше.

3.   За періодами nзахворювання:

а) загострення;

б) фаза неповної клінічної ремісії;

в) фаза повної клінічної ремісії.

Протягом nостанніх років почали виділяти ще й четверту фазу — клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія (видужання). nАле в по­всякденному житті nвраховуються три фази патологічного процесу.

4.   За характером nшлункової секреції.

а) підвищена;

б) нормальна;

в) знижена.

У nдітей переважно буває збережена або підвищена секреторна функція.

5. За характером nморфологічних змін у слизових оболонках шлунка та ДПК:

а) ендоскопічний:

–  nповерхневий;

–  nерозивний;

–  nгеморагічний;

–  nсубатрофічний;

–  nзмішаний;

б) гістологічний:

–  nповерхневий;

–  nдифузний: nбез атрофії;

субатрофічний;
nатрофічний.

При виділенні у хворого HP у діагнозі вказується: “гастрит асоційований із Hellicobacter pylori“.

Приклад nдіагнозу: хронічний первинний пангастрит із підви­щеною секреторною функцією, nгіпертрофічний, ерозивний дуоде­ніт, nфаза загострення.

Диференційний діагноз.

Ретельно nзібрані скарги, анамнез захворювання й об’єктивне обстеження дитини дозволяють лікарю з великою долею nвірогідно­сті запідозрити гастродуоденіт у фазі загострення. Такого хворого необхідно направити в стаціонар для обстеження і nлікування. Обстеження можна nпроводити в діагностичних центрах або відді­лах поліклінік.

В останні 15-20 років nосновним інструментальним методом діагностики nє ендоскопія (езофагогастродуоденоскопія), яка може nпроводитися як у стаціонарі, так і амбулаторно. Фіброендоскопія nздійснюється за допомогою сучасних nгнучких ендоскопів, в основ­ному японської фірми “Olympus“.

Фракційне nдослідження шлункового соку дозволяє оцінити сек­реторну, кислото- та ферментоутворюючу функції шлунка. Для по­дразнення слизової використовують 0,1 % розчин гістаміну, пентагас-трин, гістодил, рідше — 7 % nкапустяний відвар, м’ясний бульйон. Визначаються кількість соляної кислоти n(дебіт-година) і рівень рН.

рН-метрія (електрометричний метод) застосовується як інфор­мативний nметод для оцінки кислотоутворюючої функції шлунка. За допомогою рН-зонда nреєструється концентрація водневих іонів біля стінки шлунка в різних його відділах. рН-зонди nпідключають­ся до рН-метрів. nЦе дослідження діти переносять краще, ніж фрак­ційне дослідження шлункового соку.

Рентгенологічне nдослідження дозволяє визначити положення і форму органа, рухові розлади, виявити поліпи, nдивертикули, пухлини, виразку. Воно є nдопоміжним методом. Протягом останніх років nвикористовується рідше.

Для nдіагностики гелікобактеріозу існують інвазивні та неінвазивні методи. Інвазивні методи більш nдостовірні в даний час.

Інвазивні методи: для їх застосування необхідно робити біо­псію слизової оболонки шлунка або периульцерозної зони дванад­цятипалої кишки. Далі проводяться бактеріологічне nдослідження (посів біоптату nслизової); гістоморфологічне або уреазний nтест біохімічним методом чи з використанням де-нол-тестів n(наприк­лад, де-нол-тест nфірми “Yamanouchi” — Японія-Нідерланди).

Останнім часом з’явилися більш достовірні методи: nвивчення скла­ду нуклеїнових кислот n(гібридизація, полімеразна ланцюгова ре­акція). Але вони на даний час мало доступні nлікувальним закла­дам охорони здоров’я.

Можна nдосліджувати шлунковий сік (вивчення рівня аміаку і сечовини, виявлення IgA-антитіл, полімеразна nланцюгова реакція).

Неінвазивні методи: 1) nвизначення IgA, IgG, IgE; 2) дихальні тести: визначення в повітрі, яке nвидихається, ізотопів ¹³С або ¹⁴С, що виділя­ються при розщепленні в шлунку хворого міченої nсечовини під впливом уреази Hellicobacter pyllori; 3) “Аеротест” — nрегістрація в повітрі, що видихається, аміаку за допомогою лінійного nгазоаналізатора; 4) дослі­дження nслини, фекалій за допомогою полімеразної ланцюгової nреакції

Жоден nіз цих методів не володіє 100 % чутливістю і специфіч­ністю. Кращі результати одержують при використанні nдекількох тестів одночасно.

В nокремих клініках застосовується метод електрогастрографії, nякий характеризує моторну функцію nшлунка в процесі травлення.

У nскладних для діагностики випадках використовують гістоло­гічне дослідження слизової шлунка та ДПК. Біоптати беруться під час гастродуоденоскопії nабо за допомогою аспіраційної біопсії.

Для nостаточного встановлення діагнозу необхідно провести ди­ференціальну діагностику з синдромоподібними nзахворюваннями.

Функціональні nрозлади шлунка та ДПК не мають nчіткої клініч­ної картини, давність захворювання невелика, nвідсутній чіткий зв’язок болю з прийомом nїжі, біль непостійний, короткотривалий, відсутні ендоскопічні та патоморфологічні зміни слизової.

Виразкова nхвороба шлунка та ДПК: основним nметодом діагнос­тики є езофагогастродуоденоскопія (наявність виразки).

Патологія nжовчовивідних шляхів і печінки: максимальна nло­калізація болю в правому підребер’ї, nнайчастіше він виникає і по­силюється nпри фізичному навантаженні (біг, стрибки, активні ігри тощо). Із допоміжних методів найбільш інформативні nультразвуко­ве дослідження печінки, nжовчного міхура і холедоха, холецисто­графія, гепатобілісцинтиграфія, nбіохімічні та морфологічні дослі­дження nдуоденального вмісту.

Загострення nхронічного панкреатиту зустрічається рідше, ніж загострення хронічного гастродуоденіту, nмає відповідні скарги, анамнез nзахворювання, клінічні прояви (переймоподібний біль, nблю­вота, здуття живота, розлади nвипорожнення, максимальна локалізація nболю в лівому підребер’ї). При біохімічному дослідженні крові виявляється велика кількість панкреатичних nферментів (амілаза, ліпаза, nтрипсин тощо). При ендоскопічному дослідженні констатується папіліт у вигляді nгіперемії, набряку великого дуо­денального сосочка. Ультразвукове дослідження nвідзначає зміни розмірів залози і зміни nхарактеру паренхіми.

Диспанкреатизм найчастіше nвиникає при загостренні ХГД і проявляється nнетривалим болем у лівому підребер’ї при фізичному навантаженні nта пальпації. Збільшення кількості панкреатичних ферментів у крові не спостерігається або констатується незначне nпідвищення вмісту 1-2 ферментів. Зміни при ультразвуковому до­слідженні nмінімальні (зміни розмірів).

Інколи nвиникає необхідність проводити диференційну діагнос­тику з хронічним ентероколітом. Його основними nсимптомами є здуття та вуркотіння в nживоті, погана переносимість молока, фрук­тів, овочів, каш, нестійкі випорожнення (закрепи, nпроноси). Біль локалізується по всій поверхні живота і може зникати самостійно nпісля випорожнення. Періодично спостерігається поліфекалія. nЯк допоміжні методи дослідження, nвикористовуються копрограма, бактеріологія, nіригографія, колоноскопія, ректороманоскопія.

Нерідко nдіти з першим загостренням ХГД потрапляють у хірур­гічне відділення з підозрою на гострий апендицит. Але nдля гост­рого апендициту nхарактерні локалізація болю у правій клубовій ділянці, симптоми подразнення очеревини, зміни в nзагальному ана­лізі крові (лейкоцитоз, nзсув формули крові).

Може nвиникнути потреба у виключенні пієлонефриту, рідше — сечокам’яної хвороби. При цих захворюваннях біль інтенсивні-ший, особливо при сечокам’яній хворобі. Констатуються зміни nв аналізах сечі (лейкоцитурія, еритроцитурія, солі й бактерії в під­вищеній кількості). Допомагають у діагностиці nультразвукове та рентгеноурологічне дослідження.

Для прикладу наводимо два витяги з історії хвороби.

Хлопчик П., 8 років, nжитель міста, поступив у дитячу клінічну лікарню зі скаргами на біль у верхній частині живота nнавколо пупка, натще, після їди, nнудоту, зниження апетиту, в’ялість.

Анамнез хвороби: описані скарги турбували дитину протягом року, за допомогою до лікаря батьки не зверталися. nЗа місяць до поступлення в nстаціонар посилився біль у животі; хлопчик був оглянутий nлікарем і направлений на обстеження та лікування.

Анамнез nжиття: дитина від І nвагітності, яка перебігала з яви­щами нефропатії, маса при народженні — 3700 г, на ранньому штучному вигодовуванні (з 2 місяців). До 2 років часто nхворіла на ГРВІ, в 5 років nпереніс вітряну віспу.

Генетичний анамнез не обтяжений.

Об’єктивні- дані: загальний стан хлопчика середньої тяжкос­ті; астенічна будова, маса тіла — 26 кг; ріст — 133 см; шкіра бліда, “синці” під очима, блідість носогубного трикутника, під пра­вим оком яскрава судинна “зірочка”. nСлизові блідо-рожеві. Язик вологий, nз білою осугою по всій поверхні. Дихання через ніс вільне, в легенях — везикулярне, ЧД — 18 за 1 хв. Тони серця ритмічні, помірно послаблені, функціональний систологічний шум над верхів­кою, ЧСС — 88 за 1 хв. Живіт м’який, болючий при nпальпації в правому підребер’ї nта гастродуоденальній ділянці. Печінка висту­пала nз-під краю реберної дуги на 3,5 см, ущільнена, край гладкий. Симптом Ортнера позитивний. Випорожнення оформлені, періо­дичні — через день. Сечопуск без особливостей.

Допоміжні обстеження. Загальний аналіз крові: еритроцити — 3.69і}0′²/л, nНе – 98 г/м, КП- 0,8, лейк. – 6,840^е/л, nер. -2%,п-7 %, с – 48 %, л – 42 %, м – 1 %, ШОЕ – 4 мм/г. Аналіз сечі, кал на яйця глистів, шкребок на ентеробіоз — без патологічних змін. Біохі­мічний аналіз крові: білірубін загальний 12,08 мкмоль/л, глюкоза — 3,82 ммоль/л, АсТ — 0,18 ммоль/л, АлТ — 0,18 ммоль/л.

Ультразвукове nдослідження органів черевної nпорожнини: пе­редньо-задній розмір печінки — 120 мм (норма — 100 мм). Ехоген-ність паренхши середня, з nявищами перибіліарної інфільтрації. Жовч­ний міхур грушеподібної nформи, перегин у ділянці шийки, стінки не потовщені, незначний пристінковий осад. Селезінка не nзбільшена, структурно не nзмінена. Форма і розміри нирок звичайні.

ЕФГДС: стравохід вільнопрохідний, nслизова без змін. У порожни­ні шлунка помірна кількість прозорого винісшу з домішками слизу. Слизова тіш шлунка блідо-рожева, складки незначно nпотовщені; слизова антрального відділу — бліда, з висипкою середньої інтенси­вності за типом “скарлатинозної”. Пілорус nпрохідний, слизова ци­булини дванадцятипалої кишки бліда, пастозна, слизова nнизхідного відділу блідо-рожева, nскладки потовщені. Проведена біопсія слизової оболонки антрального відділу, уреазний тест негативний.

рН-метрія: нормоцидність абсолютна; гіпоацидність nпомірна, селективна.

ЕКГ: неповна блокада правої nніжки пучка Пса, помірні обмінні зміни міокарда.

Враховуючи nскарги на біль у верхній nполовині живота, навколо пупка, правому підребер’ї, на зниження апетиту, nв’ялість; анамнез хвороби: nхлопчик хворіє протягом року, не обстежувався і не nлікува­вся; об’єктивні дані: наявність больового синдрому (б’їль nу гастроду-оденальній ділянці, правому підребер’ї, печінка + 3,5 см, болюча), ди­спепсичного (зниження nапетиту, схильність до закрепів) та синдро­му ендогенної інтоксикації n(“синці” під очима, судинна “зірочка” на обличчі, періоральна іктеричність, в’ялість, nтони серця ослаблені, функціональний nсистолічний шум); допоміжні дані: ЕФГДС, рН-метрія, ультразвукове дослідження, у/жазний тест, nзміни на ЕКГ, загальний аналіз nкрові (Не — 98 г/л, КП — 0,8); встановлений діаг­ноз: хронічний поверхневий гастрит II ступеня, перевазкно ашпраль-ний, із збереженою кислотоутворюючою nфункцією; дуоденіт І сту­пеня, nфаза загострення; хронічний холецистохолангіт nсереднього сту­пеня тяжкості, фаза nзагострення; дискінезія жовчного міхура за гіпотонічним типом; залізодефіцитна анемія, легка nформа.

Лікування: стіл №1 протягом тижня, потім — стіл № 5; фосфалюгель; циметидин; холензим; тюбажі з відваром жов­чогінних трав; озокерит на праве підребер’я; nелектрофорез на епігастрій із новокаїном.

Больовий nсиндром у хлопчика зник на 13-й день лікування (суб’єк­тивно та об’єктивно); нормалізувався апетит, nвипорожнення 1 раз на день, оформ/сені. Синдром ендогенної інтоксикації — на 8-й день зникла слабкість; на 10-й день з,мениішшсь яскравість судин­ної “зірочки” на nобличчі; періоральна блідість; на 12-й день зникли n”синці” під очима. Дитина на 18-й день переведена в дитячий міс­цевий санаторій для проведення подальшоі nреабілітації.

Дівчинка nМ., 9 років, поступила в nдитячу клінічну лікарню із скаргами nна біль у епігастральній ділянці до і після їди, в nправому підребер’ї після nфізичного навантаження, нудоту, зншкення апети­ту, головний біль, слабкість.

Анамнез nхвороби: неінтенсивний б’їль в епігастрії та правому nпідребер’ї турбував дівчинку більше року. Він вщухав після корекції харчування, вживання відвару жовчогінних та nбактерицидних трав. За nмісяць до поступлення в стаціонар дитина перенесла скарла­тину. Біль у животі почав турбувати частіше, nз’явились слабість, головний біль, нудота. Батьки вперше госпіталізували nдівчинку для уточнення діагнозу nта лікування.

Анамнез nжиття: в дитини часто nвиникала ГРВІ, перенесла епідемічний nпаротит, вітряну віспу, скарлатину.

Алергологічний nанамнез: при введенні бензинпеніциліну в паці­єнтки спостерігалася алергічна реакція у вигляді nкропивниці.

Генетичний nанамнез: тато дівчинки nхворіє на хронічний гаст-родуоденіт.

Об’єктивні nдані: загальний стан дитини nпри поступленні в стаціонар nсереднього ступеня тяжкості. Дівчинка нормостенічної nбудови, маса тим — 29 кг, ріст — n135 см. Відзначена асиметрія лопаток, викривлення хребта. Шкіра бліда, наявні “синці” під очи­ма, блідість носогубного nтрикутника. Слизові блідо-рожеві, язик вологий, із легкою бі’юю nосугою. Дихання через ніс вііьне, в легенях — везикулярне. nЧД — 18 за 1 хвилину. nТони серця ритмічні, помірно ослаблені, функціональний систологічний шум у V точці. ЧСС — 88 за 1 хв. Живіт м’який, nбіль при пальпації, в гастродуоденальній зоні, найбільше — в епігастральній ділянці nта правому підребер’ї. Печінка nвиступала з-під краю реберної дуги на 2,5 см, була ущіль­нена, край гладкий, nболючий. Симптом Ортнера позитивний спра­ва. nВипорожнення 1 раз на добу, інколи 1 раз на два дні, оформлені. Сечопуск без особливостей.

Допоміжні обстеження. Загальний аналіз крові: еритроцити — 3,84 и10^І2/л, Не – 90 г/м, КП – 0,7, лейк. – 6,8и10⁹/л, п-7%,с-45 %, л n— 46 %, м — 2 %, ШОЕ — 15 nмм/г. Аналіз сечі, кал на яйця глистів, цисти лямблій, шкребок на ентеробіоз без патології. Біо­хімічний nаналіз крові: білірубін — 15,1 мкмоль/л, глюкоза — n4,82 ммоль/л, АсТ — 0,18 ммоль/л, АлТ — 0,28 ммоль/л.

ЕФГДС: стравохід вільнопрохідний, nслизова без змін. У по­рожнині nшлунка помірна кількість прозорого вмісту з доміш­ками слизу. Слизова тіла шлунка блідо-рожева, складки nпото­вщені. Слизова антрального nвідділу блідо-рожева, пастозна, з плямами nгіперемії, діаметр — 3-6 nмм. Пілорус прохідний, сли­зова nцибулини дванадцятипалої кишки пастозна, блідо-рожева, нерівномірно забарвлена. nСлизова низхідного відділу блідо-ро­жева, складки незначно потовщені. Проведене біопсія nслизової антрального відділу, уреазний тест nпозитивний.

рН-метрія: Гіперацидність помірна, селективна; нормоцидність nабсолютна.

Ультразвукове nдослідження органів черевної попрожнини: печін­ка збільшена, передньо-задній nрозмір — 120 мм (норма — 100 nмм). Ехогенність паренхіми середня, структура однорідна. Жовчний міхур із перегином у ділянках шийки і стінки з nтенденцією до по­товщення, nв порожнині незначний осад. Селезінка не збільшена, структурно не змінена. nПідшлункова залоза без особливостей. Фор­ма, розміри і розташування нирок звичайні.

ЕКГ: ритм синусовий, ЧСС — 77 nза 1 хвилину. Обмінні порушен­ня в міокарді.

Консультації: nортопеда: S-подібний сколіоз І ступеня; ЛОРа: патології не виявлено; гінеколога: здорова.

Враховуючи nскарги на біль у епігастральній ділянці до та після їди, в правому підребер’ї після фізичного nнавантаження, на зниження апетиту, nнудоту, слабкість, головний біль; анамнез хвороби: хворіє приблизно рік, не nлікувалася; анамнез життя: з групи часто хворію­чих дітей; обтяжений алергологічний та генетичний анамнезы; об’єк­тивні дані: наявність больового синдрому (біль у гастродуоденальній зоні, правому підребер’ї, печінка + 2,5 nсм, ущільнена, болюча), диспеп­сичного (зниження апетиту, схильність до закрепів, нудота) та син­дрому ендогенної інтоксикації (“синці” nпід очима, періоральна іктерич-ність, слабкість, головна біль, тони серця послаблені, nфункціональний систолічний шум у V точці); nдопомЬкні дані: ЕФГДС, позипшвний nуреазний тест, рН-метрія, nультразвукове доачідження, ЕКГ, аналіз крові (Не – 90 г/л, Кп – n0,7, п – 7 %, л – 46 %, ШОЕ – 15 мм/г); консультацію ортопеда, можна встановити діагноз: хронічний nан-тральний гастрит II ступеня із збереженою кислотоутворюючою функцією, асоційований з Hellicobacter pylori; дуоденіт І nступеня, фаза загострення; дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпотонічним ти­пом; залізодефіцитна анемія І ступеня; S-подібний сколіоз І ступеня.

Дівчинці nпроведене лікування: стіл № 1 протягом тижня, потім стіл № 5; спати на ліжку з щитом; де-нол — по n1 табл. 3 рази nна день за 30 хв до їжі й перед сном, 3 тижні; мет-ронідазол — 250 nмг 2 рази на день (після сніданку і вечері) 2 тижні; фосфалюгель — по 8 г 3 рази на день після їди і перед сном; холосас — по 1 чайній ложці 3 рази на день після їжі; мультитабс, озокерит nна праве підребер’я й епігастрій М 10, тюбажі з відваром nжовчогінних трав — 1 раз nна 3 дні.

Скарги nна біль у животі зникли на 8 день, при пальпації він утримувався до 21 дня в підложковій nділянці. Випорожнення кожного nдня з 5 доби, нудота зникла в кінці тижня. Апетит нормалі­зувався на 18-й день. Явища ендогенної nінтоксикації почали змен­шуватися на 8-й день і nзникли в кінці третього тижня. Па 22-й день nлікування дитина переведена в дитячий місцевий санаторій для проведення подальшої реабілітації.

Ці два приклади показали, що nвключення в комплексну тера­пію анти–HP препаратів не призвело до більш швидкої ліквідації клінічних проявів.

Лікування nдітей, хворих на ХГД повинно бути комплексним та етапним. Етапи реабілітації хворих дітей:

I етап (клінічний): стаціонарне лікування в період nзагострення.

Завданням цього етапу є nуточнення основного діагнозу, оцінка nфункціонального стану суміжних органів, патоге­нетичне лікування до отримання клінічної ремісії. Середня nтривалість 4 тижні.

II етап (санаторний): проводиться в умовах nвідділу або палати

реабілітації, місцевого nсанаторію або школи санаторного типу. nМета даного етапу — досягнення клініко-лаборатор-ної ремісії (або видужання дитини). Тривалість санатор­ного етапу залежить від тяжкості захворювання.

III   етап n(адаптаційний): здійснюється в умовах поліклініки в пе-

ріоді клінічної ремісії і nполягає в проведенні сезонної профілактики nрецидивів. На цьому етапі необхідно закріпити досягнутий рівень реабілітації, попереджувати рециди­ви nзахворювання.

IV  етап: санаторно-курортне лікування на питтєвих курортах.
nПід час загострення захворювання лікування nбажано проводити в стаціонарі. При nзадовільних умовах вдома і незначній відстані від лікарні можна практикувати “денний nстаціонар”. Протягом усього дня nдіти знаходяться в лікарні, обстежуються, отримують nпатоге­нетичне лікування, а після 17⁰⁰-18⁰⁰ nі йдуть додому. Однак, при вираженому загостренні, ерозивних змінах слизової nоболонки, ком­бінованих ураженнях гастродуоденальної та гепатобіліарної nділянок діти потребують лікування в nспеціалізованому стаціонарі.

Тривалість nліжкового та нагнвліжкового режиму визначається nтяжкістю больового синдрому. nЛіжковий режим може продовжуватися не більше 2-5 днів, напівліжковий — 3-5 nднів, а далі — загальнолікарняний.

Дієтотерапія nпосідає одне з важливих місць у лікуванні хворого. Основними її принципами є: захистити слизову від nмеханічних, термічних та хімічних nподразнень, забезпечити організм основни­ми харчовими інгредієнтами і nвітамінами, позитивно впливати на репаративні процеси, регулювати секреторну і кислотоутворюючу функції шлунка.

При nзагостренні ХГД, незалежно від характеру секреції та кислотопродукції, призначається стіл № 1а, 16. При цьому столі послаблюється стимулююча дія на шлункову секрецію, nпідвищу­ється активність nфакторів захисту слизової. На дієті 1а дитина знаходиться n3-5 днів. При зниженні болю в животі й диспепсич­них явищ хворого переводять на стіл 16. Ця дієта триває 8-10 nднів, основні інгредієнти в ній наближаються до фізіологіч­ної норми. Далі при позитивних змінах в больовому nі диспепсич­ному синдромах на 3-4 тижні призначається стіл №1. У цей nпері­од дітям, які мають недостатні секреторну та кислотоутворюючу nфункції, готують перші страви на слабких nм’ясних та рибних відварах 2-3 рази в nтиждень, салати з варених овочів, солодкі розведені соки. При стійкому зникненні болю, відсутності диспе­псичних nявищ і задовільному стані дітей переводять на стіл № 5а та № 5 протягом 1 року.

Під час nзагострення кратність вживання їжі може досягати 4-5 разів. При ХГД із підвищеною кислотопродукцією nв харчуван­ні широко nвикористовуються продукти, які мають антацидні властивості (молоко; вершки, слизисті відвари, киселі, nм’ясо і риба у вигляді raope, паровий омлет тощо). Стіл № 1 у цих дітей можуть призначати до 2-4 місяців.

Медикаментозна nтерапія базується на двох nосновних принци­пах: 1) застосування nпрепаратів, які знижують вплив агресивних факторів nна слизову оболонку; 2) використання препаратів, які впливають на захисні nфактори слизової оболонки, покращують процеси nрегенерації.

Перший nнапрямок у лікуванні медикаментами здійснюється при­значенням антацидних препаратів, які знижують агресивну nроль со-лянсі кислоти, гальмують її секрецію. Протягом останніх nроків ці ліки є препаратами базисної nтерапії. Вони поділяються на дві групи: 1) лег­ко всмоктуються, короткої дії; n2) не всмоктуються, пролонгованої дії. До першої групи належать такі препарати: натрію гідрокарбонат, каль­цію nкарбонат, вуглекисла та палена магнезія. До другої групи входять: алмагель, алмагель А, фосфалюгель, алюмаг, гавіскон, маалокс тощо. У дітей найбільше застосовуються препарати другої nгрупи.

Маалокс (Maalox) — збалансована комбінація гідрооксиду алю­мінію та гідрооксилу nмагнію, здійснює кислотонейтралізуючий та цитопротектовий ефект. Протипоказання: порушення функції ни­рок. Випускається в суспензії та таблетках. nПризначається через 1 годину після їди і nперед сном. Доза дітям до 4-х років — 0,2 мг/кг маси тіла 4 рази на день; для дітей після 4-х років — по n5-15 мг суспензії 2-4 рази на nдень.

Алмагель (Almagel) — комбінований препарат, до складу, яко­го входять гідроокис алюмінію, гідроокис магнію і nсорбіт.

Алмагель A (Almagel А) має додатково nанестезин (на кожні 5 мл гелю — 100 мг анестезину). Його призначають при значному nболю в животі на 5-7 днів, а далі переходять до алмагелю. Випу­скається nу флаконах по 170 мл. Призначається до 10 років по 1/2 чайної ложки (дозованої) через 30-40 хв після вживання їжі (сніданку, обіду, вечері) та 1 nраз перед тим, як лягти спати. Діти, яким nбільше 10 років, алмагель приймають по 1 чайній ложці n4 рази на день за тією ж схемою.

Після вживання препарату бажано лягти на ЗО хв, nчерез 1-2 хв декілька разів повернутися з боку на бік для кращого розподілу медикаменту по слизовій шлунка. Курс лікування може nтрива­ти до 3-4 тижнів.

Фосфалюгель (Fosfalugel) проявляє кислото- та пепсинонейт-ралізуючу дію, створює захисний мукоїдний шар на поверхні сли­зової оболонки. Після 6 років nпризначається в дозі 16-32 г 2-4 рази на день через 1-2 години nпісля їди і перед сном.

Крім того, можна застосовувати алюмаг, алюгастрин, гастро-люгель, намагель Чері, насігель Чері, ремагель, топалкан. Вико­ристовувати їх необхідно згідно з інструкцією, яка nдодається до кожного препарату.

Широке застосування має вікалін, препарат nмісцевої дії, до складу якого входять nвісмуту нітрат, магнію карбонат, натрію гід­рокарбонат, nкелін, рутин, порошки кореня аїру та кори жостир-ника. Він призначається по 1/2-1 таблетці 2-3 рази nна день після їди з 1/2 склянки теплої води. nКурс лікування може тривати до 40 днів. Особливо показаний дітям при nзакрепах.

Протягом останніх років широко використовуються антисекретор-ні препарати: 1. Блокатори Hj рецепторів гістаміну. Відомо п’ять поко­лінь цих препаратів, широко вживаються три: циметидин — по 10 мг/кг на день у 3 прийоми. Курс лікування до 4-6 nтижнів. Його аналоги — тагомет, гістодил, ранітидин, фамотидин (ульфамід). 2. Селе­ктивні nблокатори Mj–холінорецепторів: гастроцепін, гастрил. 3. Блокато-ри Н⁺, К⁺-АТФ-ази n(інгібітори протонної помпи): омепразол (лосек, осід).

При ХГД, який супроводжується підвищенням кислотоутворюю-чої nфункції шлунка, показані холінолітики. Вважають, що nвони вирів­нюють порушення nнервово-гормональної регуляції, в меншій мірі впливають на локальні зміни. Рекомендують застосовувати nпрепарати, які містять атропін (беласпон, белоїд).

Беласпон (Bellaspon) — таблетки, які складаються з декількох nкомпонентів, одним з яких є алкалоїди беладонни. nВипускається в таблетках.

Белоїд (Belloid) — складні таблетки, які також містять алкалоїди беладонни.

Ці препарати призначаються по 1/4-1/2 таблетки дітям до 6 ро­ків, по 1/2-1 таблетці — у віці 7-14 років, 1-3 nрази на день після їди. Курс nлікування залежить від тривалості больового синдрому, макси­мальний — 3-4 тижні.

Можна застосовувати й інші антихолінергічні nпрепарати (мета-цин, платифілін).

Метацин (Methacinum) зменшує рухову дисфункцію nшлунка та ДПК, нормалізує моторику. Випускається в таблетках по 0,002 г і в ампулах nпо 1 мл 0,1 % розчину. Призначається по 0,002-0,003 г або 1 мл 0,1 % розчину підшкірно 2-3 рази на день.

Платифілін (Plathyphyllinum) знімає nспазм гладкої мускула­тури органів черевної nпорожнини. Випускається в таблетках по 0,005 nг і в nампулах по 1 мл 0,2 % розчину. Дітям призначається по n0,2 мг на прийом залежно від віку, n2-3 рази на день за 30-40 хв до вживання їжі або по n1-8 мл. Протипоказання: органічні ураження печінки і нирок.

Доцільно nзастосовувати холінолітики із спазмолітиками nміотроп-ного ряду (папаверин, но-шпа). nВони зменшують тонус та ско­ротливість гладких м’язів nшлунка та ДПК.

Папаверин n(Papaverinum) випускається в таблетках по 0,04 г, в nампулах по 2 мл 2 % розчину і свічках по 0,2 г. nРазова доза для дітей від 3 до 4 років — n1/2-1 таблетка, 5-6 років — 1 таблетка, 10-14 років — 1,5-2 таблетки. nПротягом дня можна призначати 2-4 рази.

Но-шпа (Nospanum) випускається в таблетках по 0,04 г і в ампу­лах по 2 мл 2 % nрозчину. Призначається ентерально по 0,008-0,015 г у віці 1-6 років, nпо 0,02-0,04 г у віці n7-14 років, 1-3 рази на добу. Внутрішньом’язово вводять 0,35-0,5 мл у віці 1-3 років, 0,5-0,7 мл у віці 4-14 років, 1-2 рази на добу.

При nвираженій нудоті, блювоті на фоні больового синдрому не­обхідно призначати метоклопрамід (Metaclopramidum). Синоніми: реглан (Reglan), церукал (Cerucal), примперан (Primperan). Він пе­реважно nвпливає на хемочутливу зону довгастого мозку: зменшує nблювоту, знімає спазм, посилює nмоторику шлунка, сприяє його звільненню. nПризначається в добовій дозі (0,5-1,5 мг/кг маси), 3-4 рази на день перед вживанням їжі. Випускається в nтаблетках по 10 мг, в ампулах по 2 мл (10 мг), сиропі (по 1 чайній дожці nна 5 кг маси тіла на добу). nКурс лікування — до зниження больового синд­рому, їх можна застосовувати разом з антацидами nі холінолітиками.

Виражений диспепсичний nсиндром (тяжкість у ділянці шлун­ка, поклики до блювоти, нудота, печія, кисла nабо гірка регургі-тація) є показанням до призначення мотиліуму n(Motilium). Випу­скається nв таблетках по 20 мг. Діти з масою 20-30 кг приймають по 1/2 таблетки (10 мг) 2 рази на день, більше ЗО кг — 1 nтаблетку (20 мг) 2 рази на день.

Репаранти — nпрепарати, які активують тканинну регенерацію та репарацію слизової оболонки шлунка та ДПК (гастрофарм, пен-токсил, метилурацил або метацил.тощо).

Гастрофарм (Hastropharm) — складні таблетки, які містять у своєму складі висушену болгарську молочнокислу паличку, nбіологічно активні продукти її nжиттєдіяльності, сахарозу. Він стимулює регенерацію, має антацидну дію. Призначається по 1/2 таблетки (до 6 nроків), 1 таблетка (із 7 років) 3 nрази на день через 30-60 хв після їди. Курс лікування n— до 1 місяця, особливо при наявності nдисбактеріозу кишечника.

Метилурацил або метацил (Methyluracilum) прискорює проце­си клітинної регенерації, стимулює nклітинний і гуморальний імуні­тет. Випускається в nтаблетках і свічках по 0,5 г. Призначається дітям nвід 3 до 8 років по 0,1-0,25 г, тим, яким більше 8 років — 0,25-0,5 г 3 рази на день ЗО днів.

Дія пентоксилу (Pentoxylum) нагадує дію метилурацилу. nВипу­скається по 0,025 і 0,2 г. nПризначається дітям від 3 до 8 років по 0,05 г, з 8 до 12 років — 0,075 г, тим, яким більше 12 років — 0,1-0,15 г 3 рази на день через ЗО хв nпісля їди, протягом 1 місяця.

Ці nпрепарати особливо показані при ерозивних пошкодженнях слизової шлунка та ДПК.

Позитивно зарекомендував себе при ХГД солкосерил (актива­тор клітинного метаболізму). nДо складу препарату входить приблизно 100 інгредієнтів. Для парентерального nвведення випускається в ампу­лах nпо 2 мл. До 10 років вводиться по 1 мл внутрішньом’язово, після 10 nроків — 2. мл 1 раз nна день. Курс лікування — 10-15 днів.

При загостренні ХГД, особливо ерозивного, можна використо­вувати олію обліпихову (Oleum Hippopheae). До її складу входять суміш каротину і nкаротиноїдів, токофероли та інші активні речо­вини. nПризначається по 1 чайній ложці 3-4 рази на день за 20-30 хвилин до їди, 2-3 тижні.

При nферментативній недостатності шлунка, підшлункової залози (диспанкреатизм), холепатіях на фоні ХГД необхідно призначати ферменти (панзинорм-форте, nфестал, мезім-форте, трїіфермент, nсолізим, сомілаза тощо).

Панзинорм (Panzynorm) у своєму складі має екстракт слизової обо­лонки шлунка, екстракт жовчі, панкреатин, nамінокислоти. Ферментна активність одного драже — 6000 МО. Призначається по 1 драже 2-3 рази на день під час їди 10-14 днів, більше 2 тижнів не nбажано.

Фестал (Festal) — також комплексний препарат, компонентами якого є ферменти підшлункової залози і жовчі.

Лікар, nякий хоче призначити ферментні препарати, повинен ознайомитися з анотацією кожного медикаменту, де вказано nйого вміст і показання до призначення.

Надзвичайно nшироко при ХГД застосовується фізіотерапев­тичне лікування. У фазі загострення при вираженому больовому синдромі призначається електрофорез із різними медикаментами (новокаїн, папаверин, платифілін). При затиханні nзагострення у фазі неповної ремісії ефективна термотерапія — аплікації nозоке­риту, грязі, парафіну, діатермія.

Озокеритові аплікації не nможна відносити лише до теплолі­кування. nКлінічний досвід та експериментальні дослідження дозволяють припустити, що він впливає і нейрогуморально nна різні функції організму, особливо nна вегетативну нервову систе­му. Найголовніша дія озокериту — nпротизапальна (покращується кровообіг, nзнімається спазм гладкої мускулатури). Температура озокериту при nаплікації повинна бути 40-45°С, тривалість про­цедури — від 20 до 30 хв (4-7 років — 20-25 хв, 8-11 років — 25-30 хв, 12-14 років — 30 хв), nкількість процедур на курс — від 8 до 15, залежно від віку.

Протягом останніх років nу дитячій гастроентерології почала ак­тивно впроваджуватися КВЧ-терапія. При nній використовуються міліметрові хвилі nнадвисокої частоти, що коригують як механізми регуляції, так і трофічні процеси в органах і тканинах. nЗастосову­ються точки впливу, які прийняті в рефлексотерапії. Курс ліку­вання — до 10 сеансів.

При nемоційній лабільності дитини і вегетосудинних nрозладах можна рекомендувати nелектрофорез на комірцеву ділянку з каль­цієм і препаратами брому, електросон, масаж комірцевої зони. Курс лікування — 7-10 сеансів.

Показані nтакож хвойні або кисневі ванни з температурою 35-38 °С, які мають заспокійливу дію, а також легкий тепловий nефект.

Антигелікобактеріальні препарати показані nдітям, хворим на хронічний гастрит, гастродуоденіт, nвиразкову хворобу, при виділенні в них HP. Застосовують препарати вісмуту (де-нол), nнапівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, nамоксицилін), макро-ліди нового покоління (сумамед, клацид, рулід тощо), метро-нідазол (трихопол, флагіл).

При nлікуванні ХГД, асоційованого з HP, рекомендують різні схеми.

1.      Де-нол — 3 рази на день за ЗО хв до nїди і на ніч (усього 4 рази). Дози nзалежать від віку. Курс — 3-4 тижні.

2.      Де-нол + оксацилін — 4 рази на день, nкраще у вигляді суспензії, 14 днів. Де-нол + амоксацилін 4 рази на nдень 14 днів.

3.      Де-нол + фуразолідон — 3 рази на день n14 днів. Замість фуразолідону може бути метронідазол nабо тинідазол.

Ось як nвиглядає сучасна схема трьохкомпонентного лікування НР-асоційованого гастродуодешту (табл. 1, 2). nПравда, дози лікарських препаратів, nа, отже, і їх ефективність наводяться для дорослих.

Бажано nці схеми лікування застосовувати в поєднанні з бло-каторами Н₂-гістамінових рецепторів (циметидин, ранітидин, та-гамет). Замість де-нола nможна використовувати інші препарати вісмуту — пептобісмол, вісмуту нітрат. Але, nнезважаючи на висо­ку ефективність nвказаних препаратів стосовно HP, досягти са­нації слизової оболонки не завжди вдається.

II етап реабілітації в Тернопільській області можна проводити в умовах місцевого дитячого спеціалізованого nсанаторію “Золота липа” (м. nБережани). Тривалість лікування — n1,5 місяці, влітку — 1 місяць.

Таблиця 1

Ефективні схеми.лікування дуоденальної виразки, асоційованої з НР-інфекцією

 

Санаторно-курортне, nлікування показане дітям у стійкій ремісії (не раніше 3-х місяців після загострення). Воно сприяє не nлише нормалізації функціонування гастродуоденальної системи, але й підвищенню факторів резистентності організму, зворотному nрозвитку органічних змін. Цих nдітей можна направляти на такі курорти: Мор-шин, Поляна Квасова, Миргород, Трускавець, Желєзноводськ, Єсентуки, Боржомі, Арзни, nСаірме тощо. Основним лікувальним фактором на цих nкурортах є внутрішнє використання мінеральних вод. Однак у комплекс санаторно-курортних заходів входять nрежим, лікувальне харчування, nзовнішнє застосування мінеральних вод, озокеритові чи грязеві аплікації, рідше — nапаратна фізіотерапія.

Вибір води для nвнутрішнього вживання залежить від кислотності й секреції шлунка. При підвищеній кислотності й секреції nпри­значаються мінеральні води з переважанням nгідрокарбонатного іону (“Лужанська“, n”Поляна Квасова“). При зниженій кислотності nй сек­реторній функції шлунка рекомендуються nмінеральні води з переважанням іонів хлору (“Миргородська”, n”Єсентуки” № 4, № 17). Доза nмінеральної води для дітей — 3 мл на 1 кг маси на nприйом. Можна користуватися формулою І.С. Сміяна: до nкількості років дописується n”0″ (це кількість води на один прийом). Наприклад, 7 років — 70 мл. При nгіперсекреції воду призначають за 1-1,5 годи­ни, при зниженій кислотності — за 15-20-30 хв.

 

 

Таблиця 2

Нові nкомбінації препаратів для лікування НР-інфекції

Диспансерне nспостереження за дитиною здійснюють дільничний педіатр та дитячий гастроентеролог. На цьому етапі лікар nповинен пояснити і переконати nбатьків у необхідності для дитини певного режиму дня, навантаження, дієтичного nхарчування, створення спри­ятливого nмікроклімату в сім’ї. Крім того, важливо здійснювати са­націю хронічних вогнищ інфекції; своєчасно виявляти nпочаткові озна­ки захворювання й організовувати nлікування в стаціонарі або вдо­ма; nпроводити протирецидивне лікування; вирішувати nпитання про зняття дітей з обліку nпри видужанні; підлітків, які досягли 15 ро­ків, переводити для обстеження в nпідлітковий кабінет.

Протирецидивне лікування здійснюється в осінньо-зимовий та весняний періоди, тривалість курсу — 1-2 місяці. У nцей час при­значаються дієтотерапія, антацидні препарати, nвітаміни, фітоте­рапія, фізіотерапія. У nперіод ремісії створюється підготовча група фізкультури.