Хронічний холецистит, жовчно-кам’яна хвороба. Етіологія. Патогенез. Клініка. Діагностика. Ускладнення. Лікування. Роль лікаря стоматолога в профілактиці.
Гепатити. Цироз печінки. Етіологія. Патогенез. Клініка. Стоматологічні прояви. Діагностика. Лікування. Роль лікаря стоматолога в профілактиці.
Холецистит.
Холецистит (cholecystitis) – запалення жовчного міхура. Причиною запалення є проникнення інфекції (кишкова паличка: стрептококи, ентерококи, стафілококи, протей, синьогнійна паличка, змішана флора, лямблії) в його стінку при порушенні відтоку жовчі, зміні хімічних і фізичних властивостей жовчі, травмуванні стінки жовчного міхура кокрементами, аутолізі панкреатичними ферментами. Виникненню захворювання сприяють вагітність, пологи, звичні закрепи, вісцероптоз, що спричинюють застій жовчі. Проникнення інфекції можливе висхідним шляхом з кишківника, гематогенним і лімфогенним шляхами. Частіше холециститом хворіють жінки.
Розрізняють гострий і хронічний холецистити.
Гострий холецистит (cholecystitisacuta) характеризується катаральною, флегмонозною або гангренозною формами запалення. Для захворювання характерний типовий раптовий початок.
Больовий синдром є ранньою клінічною ознакою. Інтенсивний біль в правому підребер’ї з іррадіацією в спину, праву лопатку, ключицю чи надпліччя, іноді в праву руку; біль може поширюватись в епігастрій. В ділянках іррадіації болю визначається гіперестезія шкіри. Розповсюдження болю вліво може бути ознакою приєднання панкреатиту. Іноді у людей похилого віку біль поширюється за грудину (холецисто-коронарний синдром Боткіна). Біль починається через 2-3 години після споживання смаженої, жирної чи гострої їжі, винограду, помідорів, вживання алкоголю, яєць, майонезу, кремів, здоби, грибів.
Типова іррадіація болю при захворювань внутрішніх органів.
Диспепсичний синдром проявляється нудотою і повторною блювотою (спочатку їжею, а потім жовчею). Блювота не полегшує больових відчуттів.
Лихоманка: температура підвищується до субфебрильних або фебрильних цифр.
Хворий займає вимушене положення на правому боці або на спині. Пульс частий, артеріальний тиск знижується. Язик сухий. При поверхневій пальпації здутого живота визначається різка болючість у правому підребер’ї, особливо в проекції жовчного міхура; в цій же ділянці напруження м’язів передньої черевної стінки.
Виявляється позитивний симптом Ортнера (болючість при постукуванні по краю правої реберної дуги) і характерні ознаки ураження жовчовидільної системи: симптом Лепене (болючість при постукуванні по м’яких тканинах правого підребер’я), симптом Образцова-Мерфі (підсилення болю в ділянці правого підребер’я при натискуванні на передню черевну стінку в проекції жовчного міхура під час глибокого вдиху при втягнутому животі, при цьому хворий припиняє вдих через посилення болю), симптом Кера (виникнення або посилення болю під час вдиху при пальпації в точці жовчного міхура),
симптом Захар’їна (болючість при постукуванні чи натискуванні в ділянці проекції жовчного міхура), симптом Боаса (болючість при натискуванні пальцем справа від ThVIII – ThX) симптом Георгієвського-Мюссі або френікус-симптом (різка болючість при натискуванні між ніжками правого кивального м’яза).
В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ.
При катаральній формі гострого холециститу больовий синдром нагадує затяжну жовчну коліку, температура субфебрильна, симптоми подразнення очеревини відсутні, помірний лейкоцитоз (10-12x10.9/л).
Флегмонозний і гангренозний холецистити протікають важче: виражений больовий синдром, нерідко блювота, яка не приносить полегшення, висока лихоманка, виражена інтоксикація, високий нейтрофільний лейкоцитоз (15-20x10.9/л) з різким зсувом лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга.
Діагноз гострого холециститу підтверджується ультразвуковим дослідженням, що практично не має протипоказів. При цьому виявляються потовщення стінки жовчного міхура, збільшення його розмірів, бідність ехоструктури. При емпіємі спостерігається підсилення дрібнодисперсної ехоструктури з нечіткими його контурами. Важливою ознакою є нормалізація ехоструктури під впливом антибактеріальної терапії. Термографія виявляє зону гіпертермії над ділянкою проекції жовчного міхура. Проведення комп’ютерної томографії (КТ) жовчного міхура та жовчновивідних шляхів показане при нетиповій клінічній картині, а також з метою диференційної діагностики захворювання і його ускладнень.
Гострий холецистит. Потовщення стінок жовчного міхура до 4 мм і зниження їх денситометричних показників внаслідок інтрамурального набряку
Лікування. Хворі госпіталізуються в хірургічне відділення. Призначають ліжковий режим, голод, холод на праве підребер’я. Показана антибіотикотерапія, застосовують спазмолітики і аналгетики. Для зменшення інтоксикації – інфузійна терапія. Термін оперативного втручання визначається при динамічному спостереженні за наявністю ускладнень і ефективністю терапії.
Профілактика включає раціональне харчування, лікування вогнищ інфекції.
Хронічний холецистит.
Хронічний холецистит (cholecystitischronica) може перебігати без наявності каменів у жовчному міхурі (хронічний некалькульозний холецистит) або з їх наявністю (хронічний калькульозний холецистит).
Хронічний некалькульозний (безкам’яний) холецистит (сholecystitischronica) – хронічне поліетіологічне запальне захворювання жовчного міхура, яке поєднується з моторно-тонічними порушеннями (дискінезіями) жовчовивідних шляхів і змінами фізико-хімічних властивостей і біохімічного складу жовчі (дисхолією).
Етіологія. Основними етіологічними факторами хронічного холециститу є наступні: бактерійна інфекція (кишкова паличка, ентерокок, стафілококи, стрептококи, рідко – протей, палички черевного тифу і паратифу, дріжджові грибки, віруси гепатиту В і С, а також змішана мікрофлора). Джерелами інфекції можуть бути захворювання носоглотки (хронічні тонзиліти, синусити), порожнини рота (стоматити, парадонтоз), системи сечовиділення (простатити, уретрити), гінекологічні захворювання, інфекційні захворювання кишечника, вірусні ураження печінки; паразитарна інвазія (лямбліоз, опісторхоз, аскаридоз); дуоденобіліарний рефлюкс; харчові і бактерійні алергени, перенесений гострий холецистит.
Сприяючі фактори: дискінезії жовчовивідних шляхів; психоемоційні стреси; порушення режиму харчування, зловживання жирною і смаженою їжею, гіподинамія, вагітність, що обумовлюють застій жовчі; дисбактеріоз кишечника, порушення обміну речовин, спадкова схильність.
Патогенез. Інфекція проникає в жовчний міхур трьома шляхами: гематогенним, висхідним (з кишечника), лімфогенним.
Мікробне запалення розвивається тоді, коли інфікування жовчі проходить на фоні її застою, зміни фізико-хімічних властивостей, що знижує її бактеріостатичну здатність, нейродистрофічних змін стінки, порушення моторики жовчного міхура внаслідок дисфункції вегетативної, гастроінтестінальної систем.
У патогенезі хронічного холециститу значна роль належить алергічним і імунозапальним реакціям. Розвиваються специфічна і неспецифічна сенсибілізація, запалення в жовчному міхурі сприяє надходженню в кров мікробних антигенів і антигенних субстанцій стінки міхура, у відповідь розвиваються імунні і аутоімунні реакції в стінці міхура, що поглиблює і підтримує запалення.
Класифікація.
Фаза процесу: загострення; ремісія.
Тип дискінезії: гіпотонічна; гіпертонічна.
Хронічний некалькульозний холецистит (ХНХ) може виникати після гострого або самостійно і поступово.
Клінічна картина ХНХ характеризується тривалим прогресуючим перебігом і періодичним загостренням процесу.
Клініка.
Характерним є больовий синдром: тупі болі в правому підребер’ї, часто ниючі, що підсилюються або виникають через 2-3 години після їди і поширюються в праву лопатку і праве плече. Болі виникають після вживання гострих, жирних, смажених страв. Іноді хворі характеризують больові відчуття як важкість у правому підребер’ї. Гіркий смак в роті, нудота, відрижка повітрям, метеоризм, чергування проносів і закрепів є проявами диспепсичного синдрому. Може виявлятися субфебрильна температура тіла.
Астеновегетативний синдром проявляється дратівливістю, безсонням. Жовтяниця спостерігається лише при реактивному гепатиті. Живіт збільшений за рахунок метеоризму. При пальпації виявляється болючість в ділянці жовчного міхура. Позитивна ознака Василенко – різка болючість при постукуванні в ділянці жовчного міхура на висоті вдиху, Образцова-Мерфі, Ортнера, френікус-симптом . При розвитку реактивного гепатиту печінка може бути збільшена, край при пальпації болючий.
Фаза загострення хронічного холециститу змінюється ремісією, коли всі ознаки щезають або значно зменшуються. Діагностика.
Загальний аналіз крові: може спостерігатись помірний лейкоцитоз, зсув вліво з підвищенням паличкоядерних лейкоцитів, прискорення ШОЕ.
Біохімічний аналіз крові: загальний білірубін дещо підвищений за рахунок прямої фракції, незначне підвищення рівня АлАТ, АсАТ при наявності реактивного гепатиту.
Вміст сіалових кислот, серомукоїда, фібрина, альфа2-глобулінів, можливо, гама-глобулінів підвищений при загостренні процесу.
Імунологіче дослідження крові: знижується кількість В і Т-лімфоцитів, ІgА.
Загальний аналіз сечі без патологічних змін. Білірубін і уробілін, як правило, відсутні.
Дослідження калу на яйця глистів: можуть виявлятися цисти лямблій, яйця аскарид, опісторхій.
Багатофракційне дуоденальне зондування: подовження часу міхурової порції жовчі, збільшення її об’єму при гіпокінетичній дискінезії жовчного міхура; скорочення часу міхурової порції жовчі і зменшення її об’єму при гіперкінетичній дисфункції жовчного міхура.
Отриману при дуоденальному зондуванні жовчі досліджують біохімічно, мікроскопічно, бактеріоскопічно, бактеріологічно, визначають її фізичні властивості і чутливість мікрофлори до антибіотиків.
Зміни показників дуоденального зондування (порції “В” жовчі), характерні для хронічного холециститу: виявлення вираженого помутніння, пластівців слизу, наявність у великій кількості лейкоцитів, клітин циліндричного епітелію, зниження рН і відносної густини міхурової жовчі, поява кристалів холестерину і кальцію білірубінату,
У біохімічному аналізі жовчі визначається підвищена кількість муцинових речовин, глікопротеїнів, зниження вмісту жовчних кислот, холато-холестеринового коефіцієнту, ліпідного комплексу, збільшується вміст перекисів ліпідів.
Бактеріологічне дослідження: кількість бактерій перевищує 100 000 в 1 мл жовчі.
УЗД при хронічному холециститі
За допомогою пероральної холецистографії виявляють порушення концентраційної здатності і рухової функції ЖМ (різке сповільнення випорожнення ЖМ), деформацію жовчного міхура (нерівність контурів внаслідок перихолециститу).
Чітке зображення ЖМ і жовчних протоків дає внутрішньовенна холангіохолецистографія.
Холангіограма. Холецистит.
Інші методи рентгенологічного дослідження жовчовивідних шляхів, такі як ендоскопічна ретроградна холангіографія, лапароскопічна холангіохолецистографія застосовуються рідко.
Комп’ютерна томографія застосовується при підозрі на рак жовчного міхура, при алергії до йодовмісних препаратів. Вона дозволяє визначити положення, розміри, форму жовчного міхура, товщину його стінки.
Радіоізотопне дослідження жовчовивідних шляхів дає змогу виявити стійке порушення швидкості заповнення і випорожнення жовчного міхура, збільшення або зменшення його розмірів, ущільнення ложа.
Термографія: відмічається місцеве підвищення температури на 0,3-20С, зона жовчного міхура виглядає світлою.
Лікування.У періоді загострення хворому рекомендують нестрогий постільний режим на 7-10 днів; 1-2 дня – лише тепле пиття, далі – дієта № 5, харчування часте (5-6 разів/добу), малими порціями.
Мета лікування: ліквідація інфекції, зменшення запального процесу в жовчному міхурі і жовчовивідних шляхах, нормалізація їх моторної і евакуаторної функції, покращення реологічних властивостей жовчі.
Для зняття больового синдрому застосовують: м-холінолітики (атропіну сульфат, метацин, платифіліну гідротартрат, гастроцепін); спазмолітини (папаверин, но-шпа); анальгетики (анальгін, баралгін). Периферичні м-холінолітики і міотропні спазмолітики ефективні в основному при гіпертонічних типах дискінезії жовчного міхура.
Антибактеріальна терапія в період загострення призначається тоді, коли встановлено бактеріальну природу хвороби, є клінічні і лабораторні дані, що підтверджують активність запального процесу в жовчному міхурі. Застосовують: еритроміцин, ампіцилін, оксацилін, лінкоміцин, пеніцилін, тетрациклін, неграм, таривід, цефалоспоринові антибіотики, фуразолідон, фурамаг.
Вибір жовчогінного засобу залежить від фази хронічного холециститу і супутнього типу дискінезії. При загостренні призначають препарати, що мають протизапальну і антимікробну дію (нікотин), далі – інші засоби, що стимулюють утворення печінкою жовчі (холеретики): хологон, дехолін, алахол, ліобіл, безсмертник, фламін, м’ята перцева, холосас,); препарати, стимулюючі жовчовиділення (холекінетики): ксиліт, сорбіт, піжма, маслинова олія (при гіпотонічній дискінезії).
З метою нормалізація функції вегетативної нервової системи показані седативні засоби (персен, фітосед).
При необхідності застосовується імуномодулююча терапія (тималін, Т-активін, натрію нуклеїнат), адаптогени (женьшень, пантокрин, елеутерокок).
Фізіотерапевтичне лікування проводять при стиханні гострих явищ.
У період ремісії рекомендовано санаторно-курортне лікування (курорти Закарпаття,Трускавець, Гусятин, Сатанів).
Хронічний калькульозний холецистит
Хронічний калькульозний холецистит (сholecystitis chronica, жовчнокам’яна хвороба) – захворювання, що характеризується утворенням камінців у жовчному міхурі, рідше – у жовчних протоках.
В розвитку жовчнокам’яної хвороби мають значення порушення обміну речовин, інфікування і застій жовчі. Вирішальним в утворенні камінців є фізико-хімічний склад жовчі. Гіперхолестеринемія і підвищення вмісту холестерину в жовчі сприяє утворенню холестеринових камінців При підсиленні процесів гемолізу і перенасиченні жовчі білірубіном утворюються пігментні камінці. При запаленні жовчного міхура виділення багатого білком ексудату порушує колоїдний і хімічний склад жовчі, внаслідок чого з білірубіну, холестерину і кальцію утворюються змішані камінці. Застій жовчі, дискінезії жовчних шляхів, повторні пологи, постійні закрепи, спадковість сприяють виникненню захворювання.
Класифікація жовчокам´яної хвороби (за О.М.Ногаллєром, Х.Х.Мансуровим, 1985)
І стадія – фізико-хімічна
ІІ стадія – латентна (камененосійство)
ІІІ стадія – клінічна (калькульозний холецистит):
1. Диспептична форма.
2. Больова форма.
3. Стенокардитична форма.
4. Печінкова колька.
5. Тріада Сейнта (поєднання жовчокам´яної хвороби, грижі стравохідного отвору, діафрагми, дивертикульозу товстої кишки).
Клініка. Розрізняють три стадії жовчнокам’яної хвороби. Перша стадія (фізико-хімічна) може тривати багато років при відсутності клінічних проявів хвороби. Печінка продукує жовч, перенасичену холестерином, із зниженим вмістом у ній жовчних кислот і фосфоліпідів (літогенна жовч). Діагностика базується на результатах дослідження порції “В” жовчі, де виявляють холестеринові кристали та їх преципітати. Холецистографія та ультразвукове сканування на цій стадії хвороби не виявляють каменів у жовчному міхурі.
Друга стадія (латентна) характеризується літогенними змінами в жовчі з утворенням каменів у жовчному міхурі. Утворення каменів пов’язане не тільки із змінами властивостей жовчі, але й з порушенням печінково-кишкової циркуляції жовчі. У цій стадії клінічні прояви захворювання також відсутні.
Третя стадія жовчнокам’яної хвороби – клінічна (калькульозний холецистит).
Найбільш характерною ознакою захворювання є печінкова або жовчна колька. Біль виникає внаслідок блокади відтоку жовчі, зумовлений спастичним скороченням м’язів жовчного міхура і протоків. При цьому різко підвищується тиск в жовчних протоках. Найчастіше відтікання жовчі порушується переміщенням жовчних каменів, заклинюванням їх, переміщенням піску чи слизових корків
Перешкода відтоку жовчі виникає раптово, так само раптово починається біль. Найчастіше біль з’являється через 2-3 години після їди, його провокують їжа (смажена, жирна у великій кількості), алкоголь, охолоджені газовані напої, тряска їзда, емоційне перенапруження. Біль локалізується у правому підребер’ї і в епігастрії, іррадіює в спину, грудну клітку справа, праву лопатку, плече, руку. Болі інтенсивні, хворі не знаходять собі місця. Приєднуються нудота, повторна блювота, що не полегшує больових відчуттів, метеоризм, затримка стільця. При супутньому атеросклерозі може провокуватись приступ стенокардії і порушення ритму. Тривалість больового синдрому від декількох хвилин до декількох годин і діб. При тривалому приступі з’являється свербіння шкіри. При огляді можна виявити жовтяницю (з другої доби), ксантоми.
Вигляд хворого з механічною жовтяницею
Ксантелазми
Виникає здуття живота, напруження м’язів і місцева болючість при пальпації в правому підребер’ї. Позитивні жовчно-міхурні симптоми і зони гіперестезії (нижній кут лопатки, зона плеча, паравертебрально справа від VIII до IX грудного хребця).
Загальний аналіз крові: лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом, прискорення ШОЕ.
Загальний аналіз сечі: наявність жовчних пігментів.
Біохімічний аналіз крові: спостерігається підвищення білірубіну за рахунок прямої фракції, холестерину, бета-ліпопротеїдів, зростання рівня лужної фосфатази; в період жовчної кольки або при розвитку реактивного гепатиту – збільшення АлАТ, АсАТ.
Копрограма: збільшений вміст жирних кислот.
При ультразвуковому дослідженні виявляють наявність каменів, потовщення і ущільнення стінки жовчного міхура.
Ультразвукове дослідження при гострому калькульозному холециститі
а -ехограмма;
б – схема: 1 -запальнозмінена стінка міхура (стінка має двохшаровий контур,
всередині неї – ехонегативна рідина);
2 – конкремент в просвіті жовчного міху-
ра; 3 – конусоподібна тінь від конкремента.
Виявлення камінця в жовчному міхурі при ультразвуковому обстеженні.
Великі камінці проглядаються більш чітко, поодинокі діаметром менше 1-2 мм можуть бути невидимі. Кальційвмісні камінці проглядаються краще.
Холецистографія.
Камінці в жовчних протоках і ЖМ проглядаються як зони просвітлення.
Холецистографія.
ЕРХПГ (ендоскопічна ретроградна холецистохолангіопанкреатографія) виявляє розширення загальної жовчної протоки, наявність конкрементів у жовчному міхурі і позапечінкових жовчних протоках.
РХПГ, Камінь жовчного протоку, щільно притиснутий до кінця загальної жовчної протоки.
Комп’ютерна томографія застосовується для диференційної діагностики. При жовчнокам’яній хворобі виявляють камені в жовчному міхурі, жовчних протоках.
КТ. Конкремент в загальній жовчній протоці
Лікування. Лікувальні заходи на першій стадії жовчнокам’яної хвороби спрямовані на стимуляцію секреції жовчних кислот, а також зменшення синтезу холестерину. Рекомендується дієта №5, вживати багато овочів, фруктів, систематично займатись фізичною культурою, проводити профілактику ожиріння. З метою нормалізації фізико-хімічних властивостей жовчі застосовують хенохол, хенофальк, призначають зиксорин, фенобарбітал.
В другій стадії лікування також проводиться дієтою. Для розчинення холестеринових (рентгеннегативних) каменів у жовчному міхурі призначають препарати хенодизоксихолевої (хенохол, хенофальк) та уродизоксихолевої (урсофальк, урсо – 100) кислот.
В третій стадії хвороби, під час приступу жовчних кольок, хворого госпіталізують в хірургічне відділення. Призначають спазмолітики, аналгетики, при необхідності – оперують.Загострення хронічного калькульозного холециститу вимагає госпіталізації, інтенсивної терапії і консультації хірурга. Лікування починають із введення периферійних холінолітиків для зняття спазму сфінктера Одді. Ефективними у цій ситуації бувають еуфілін, нітрогліцерин, валідол, баралгін. Досить часто доводиться застосовувати наркотичні анальгетики. При виражених ознаках загального процесу необхідне застосування антибактеріальних препаратів (антибіотиків, нітрофуранових). Щодо призначення жовчогінних препаратів, то метою їх використання є не вигнання каменів, а ліквідація застою жовчі. З цією метою призначають м´які жовчогінні (жовчогінний чай).
Наявність каменів у жовчевому міхурі з важкими больовими приступами, що супроводжуються тривалою жовтяницею (більше 2-3 днів), жовчева колька з активною інфекцією, що не піддається антибактеріальній терапії є показанням до оперативного лікування. Абсолютними показами до нього є також ускладнення хронічного холециститу і гнійний холецистит, хронічна емпієма жовчевого міхура, його водянка, холецистопанкреатит, відключений жовчевий міхур.
Останнім часом впроваджені нехірургічні методики ліквідації каменів у жовчевих шляхах:
1. прийом всередину жовчевих кислот (хенодезоксихолевої, урсодезоксихолевої);
2. пряме розчинення каменів метил-терц-бутилефіром через катетер, введений в жовчевий міхур;
3. екстракорпоральна літотрипсія.
Симптоматика хронічних захворювань печінки
Симптоматика хронічних захворювань печінки
Хронічні гепатити
Хронічний гепатит (Hepatitis chronica) – дифузний поліетіологічний запально-дистрофічний процес у печінці, який триває понад 6 міс., характеризується помірним фіброзом, дистрофією гепатоцитів, некрозами паренхіми при збереженні архітектоніки часток печінки.
Етіологія. Основними причинами хронічних гепатитів є вірусна інфекція (віруси гепатиту В, С, D), вплив алкоголю, прийом гепатотоксичних лікарських засобів ( аміназин, ізоніазид, тетрациклін, анаболічні стероїди, фенобарбітал, антиметаболічні протипухлинні засоби та ін.), промислові отрути (чотирихлористий вуглець, трихлоретилен, жовтий фосфор та ін.), паразитарна інвазія (токсоплазма, ехінокок), генетично обумовлені причини, метаболічні порушення (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова, недостатність альфа 1-антитрипсину), захворювання інших органів травної системи.
Патогенез. Визначається етіологією захворювання. Підтримання імунопатологічного процесу при хронічних вірусних гепатитах зумовлено тривалим персистуванням в організмі віруса-збудника гепатиту із включенням окремих його елементів у мембрани клітин, безпосереднім цитототоксичним впливом вірусів на гепатоцити, розвитком аутоімунних реакцій. Також пошкодження печінкових клітин може бути зумовлене впливом факторів запальної цитокінової відповіді, вільних радикалів і протеаз. Вважається, що позапечінкові прояви хронічного вірусного гепатиту В обумовлені дією циркулюючих імунних комплексів, що містять антигени та антитіла до HBV. Вірус гепатиту С має здатність до позапечінкової реплікації, що може призводити до розвитку різноманітних системних клінічних проявів. У розвитку хронічного вірусного гепатиту D провідна роль належить імуноопосередкованому лізису інфікованих гепатоцитів.
При автоімунному гепатиті виробляються антитіла до антигенів мембрани печінки, до печінково-специфічного ліпопротеїду, що спричиняє цитоліз гепатоцитів власними лімфоцитами внаслідок дефекту імунорегуляції в організмі.
При тривалій дії гепатотоксичних речовин відбувається безпосереднє ушкодження печінкової паренхіми з подальшим запальним процесом в інтерстиціальній тканині печінки.
У розвитку хронічного алкогольного гепатиту провідну роль відіграє пряма токсична дія алкоголю і продуктів його розпаду на печінкові клітини, що веде до їх некрозу.
Класифікація хронічних гепатитів
За етіологією та патогенезом:
1. Хронічний вірусний гепатит В (HBV).
2. Хронічний вірусний гепатит С (HCV).
3. Хронічний вірусний гепатит D (HDV) .
4. Невизначений хронічний вірусний гепатит (F,G).
5. Автоімунний гепатит.
6. Медикаментозноіндукований хронічний гепатит.
7. Токсичний.
8. Алкогольний.
9. Криптогенний.
За клініко-біохімічними та гістологічними критеріями:
1. Ступінь активності, що визначається тяжкістю некротичного та запального процесу:
– мінімальний;
– помірний;
– виражений.
2. Стадія, яка виражає поширеність фіброзу та розвиток цирозу печінки:
0 – фіброз відсутній;
1 – слабо виражений перипортальний фіброз;
2 – помірний фіброз із портопортальними септами;
3 – виражений із портоцентральними септами;
4 – цироз печінки.
Примітка:
При верифіковному вірусному гепатиті:
А – фаза реплікації;
В – фаза інтеграції.
При неверифікованому гепатиті:
А – фаза загострення (наявність синдрому цитолізу, холестазу, автоімунних проявів, печінкової недостатності);
В – фаза ремісії.
Клініка.
Хронічний вірусний гепатит В у фазі реплікації може проявлятися наступними синдромами:
– астеновегетативний: загальна слабість, стомлюваність, зниження працездатності, порушеня сну, дратівливість, пригнічений настрій, депресія.
– больовий: біль локалізуються в правому підребір’ї, постійний, ниючий, підсилюється після фізичних навантажень, інколи може бути тільки відчуття важкості в правому підребір’ї.
– диспепсичний: нудота, зниження апетиту, гіркота в роті, відрижка, здуття живота, нестійкий стілець.
– гепатомегалічний : печінка збільшена, помірно щільна, поверхня її гладка, чутлива при пальпації .
– малої печінкової недостатності: сонливість, кровоточивість слизових, судинні зірочки, гіпоальбумінемія, зниження рівня протромбіну і протромбінового індекса.
– холестатичний: свербіння шкіри, ксантоми, ксантелазми, підвищення рівня білірубіну, холестерину, лужної фосфостази, гама-глютамінтрансферази в крові.
– позапечінкових проявів: біль в суглобах, м’язах при відсутності їх припухлості і деформацій, порушення статевої функції (аменорея, зниження лібідо, гінекомастія), дерматити, гломерулонефрит.
Гінекомастія
– мезенхіально-запальний: гіпергамаглобулінемія, гіпоальбумінемія, підвищення рівня тімолової проби, гіперімуноглобулінемія.
У фазі інтеграції ніяких клінічних проявів гепатиту може не бути, крім помірних ознак астенічного, диспепсичного і больового синдромів, незначної гепатомегалії, проявів синдрому цитолізу.
Хронічний вірусний гепатит С.
Захворювання може перебігати безсимптомно, іноді спостерігається тупий біль або важкість в правому підребер’ї, помірно виражені прояви диспепсичного (нудота, зниження апетиту) та астенічного синдромів, свербіж шкіри, біль в суглобах, м’язах. При об’єктивному обстеженні спостерігається гепатомегалія, «печінкові знаки» (пальмарна еритема, судинні зірочки).
«Пальмарна еритема»
Телеангіоектазії
При прогресуванні хвороби у частини пацієнтів з’являються ознаки синдрому портальної гіпертензії. Досить часто спостерігаються позапечінкові клінічні прояви (артралгії, синдром Рейно, ураження слинних залоз, очей, розвиток гломерулонефриту, гіпотиреозу, тиреоїдиту Хашимото, автоімунної тромбоцитопенії, апластичної анемії та ін.). Також прийнято вважати інфікування вірусом гепатиту С причиною розвитку гепатоклітинної карциноми.
Хронічний вірусний гепатит D.
Вірус гепатиту D проявляє свої патогенні властивості тільки при наявності HBV. Існують дві форми HDV-інфекції: коінфекція – це одночасне виникнення у здорових осіб вірусного гепатиту В і D (HBV+ НDV); суперінфекція НDV– це випадки розвитку гострої HDV-інфекції в осіб з хронічним вірусним гепатитом В (НDV на HBV).
HDV-інфекція може перебігати у вигляді тяжкого гепатиту або з мінімальними клінічними проявами. Характерний гострий початок з гарячки, больового синдрому, асциту, у більшості хворих швидко призводить до виникнення цирозу печінки.
Хронічний автоумунний гепатит частіше розвивається у молодих жінок. Спостерігається слабість, втрата апетиту, потемніння сечі, збільшення печінки, підвищення вмісту білірубіну та трансаміназ. У частини хворих може починатися з позапечінкових проявів: підвищення температури тіла, болю в суглобах, геморагічнх висипів. Характерним для аутоімунного гепатиту є синдром жовтяниці. При огляді хворих виявляють еритему долонь, судинні зірочки, іноді прояви ендокринних порушень: гірсутизм, на стегнах, черевній стінці можуть спостерігатись стрії, кушингоїдний тип обличчя.
Печінка збільшена в розмірах, щільної консистенції, у частини хворих спостерігається спленомегалія.
Можуть уражатись інші внутрішні органи, розвивається плеврит, міокардит, перикардит, аутоімунний тиреоїдит, гломерулонефрит, виразковий коліт, гемолітична анемія, лімфаденопатія, цукровий діабет.
Клініка медикаментозноіндукованих гепатитів подібна до гепатитів іншої етіології, може мати яскраву клінічну картину, як при аутоімунному гепатиті, перебігати з синдромами цитолізу і холестазу або невиражені клінічні прояви (турбує помірний біль або важкість в правому підребер’ї, гіркота в роті).
При фізикальному обстеженні: гепатомегалія, жовтяниця, іноді – спленомегалія. Діагноз встановлюють після виключення іншої етіології захворювання (вірусної, алкогольної, аутоімунної) у осіб, які приймали гепатотоксичні медикаменти.
Хронічний токсичний гепатит при отруєнні хлорованими вуглеводами може проявлятися синдромом ураження центральної нервової системи (головний біль, сонливість, слабкість); диспепсичним синдромом (нудота, блювота, діарея); больовим (постійний тупий біль в правому підребір’ї), гепатомегалією, синдромом цитолізу (підвищується активність АлАТ), незначно вираженим синдромом холестазу. В пізніх стадіях розвивається синдром хронічної ниркової недостатності, що проявляються слабістю, зниженням апетиту, олігурією. При хронічній інтоксикації тринітротолуолом характерними є: геморагічний синдром, асцит, гепатомагелія, ураження периферичних нервів.
Хронічний алкогольний гепатит характеризується наступними синдромами: диспепсичним, больовим, гепатомегалії, інколи спленомегалії, печінкової енцефалопатії (ейфорія, пригнічення свідомості, неадекватність поведінки, тремор кінцівок). В пізніх стадіях приєднуються холестатичний синдром, геморагічний та набряково-асцитичний.
Криптогенний гепатит встановлюють у тих випадках, коли виключені такі етіологічні фактори, як вірусний, аутоімунний, медикаментозний і алкогольний.
Діагностика. У зв’язку з подібністю клінічної картини хронічних гепатитів на початкових етапах для уточнення етіології окремих форм велике значення має лабораторна діагностика.
Хронічний вірусний гепатит В.
Загальний аналіз крові: анемія, лімфопенія, прискорення ШОЕ.
Загальний аналіз сечі, калу – без патологічних змін.
Біохімічний аналіз крові: підвищення активності трасаміназ, переважно АлАТ (ознака цитолітичного синдрому), підвищені показники тімолової проби, диспротеїнемія, гіпергамаглобулінемія (мезенхімально-запальний синдром), збільшення білірубіну; зниження рівня альбумінів, протромбіну та протромбінового індексу, падіння активності холінестерази свідчать про порушення білково-синтетичної функції гепатоцитів. Інколи може спостерігатись незначне підвищення активності лужної фосфатази, гамаглютамілтранспептидази, прямого білірубіну (синдром внутрішньопечінкового холестазу).
Імунологічне дослідження крові у хворих на ХВГВ дозволяє виявити збільшення кількості імуноглобулінів, циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) зниження кількості Т –лімфоцитів.
Ультразвукове дослідження виявляє збільшення розмірів печінки, дифузний характер патологічних змін, іноді – збільшення розмірів селезінки.
У зв’язку з неспецифічністю лабораторних, біохімічних, інструментальних методів діагностики вірусного гепатиту В особливого значення набуває серодіагностика -визначення наявності маркерів ХВГВ імуноферментним методом або методом полімеразної ланцюгової реакції.
Критерії стадії інтеграції ХВГВ: HBsAg, анти–HBcor IgG, aнти–HBe.
Критерії стадії реплікації ХВГВ: HBeAg, анти–HBcor IgM, HBV ДНК.
Основними маркерами наявності віруса гепатиту С в організмі є анти–HCV і HCV РНК.
Про інфікування вірусом гепатиту D свідчить виявлення в крові анти-НDV IgG/IgM. При всіх варіантах НDV-ко- і суперінфекції методом полімеразної ланцюгової реакції в крові виявляється РНК НDV.
Автоімунний гепатит.
Характерні: цитолітичний (активність сироваткових трансаміназ перевищує норму), мезенхіально-запальний (значне підвищення вмісту гама-глобуліну в сироватці крові належить до дуже характерних ознак високоактивних форм захворювання); помірно виражений синдром холестазу (підвищується рівень загального білірубіну і лужної фосфатази), можлива поява антинуклеарного фактору, тканинних антитіл до гладких м’язів і паренхіми печінки; відсутність сироваткових маркерів активної вірусної інфекції;
Хронічний алкогольний гепатит.
Загальний аналіз крові: лейкоцитоз з переважанням нейтрофілів, прискорення ШОЕ.
Біохімічний аналіз крові: підвищення аспарагінової амінотрансферази. γ-глютамілтранспептидази, імуноглобуліну класу А.
Пункційна біопсія печінки з морфологічним дослідженням дає можливість виявити специфічні морфологічні маркери, ступінь активності хронічного гепатиту, стадію фіброзу.
Активність гепатиту визначають на підставі морфологічних критеріїв: вираженості некрозу гепатоцитів і ознак запалення (інфільтрація тканини клітинними елементами). Запропонований для клінічної практики індекс Кноделя (індекс гістологічної активності) розраховується за сумою балів: мінімальній активності відповідає 0-3 бали, помірній – 9-12, високій – 13 балів і вище.
Ступінь некрозапального процесу в печінці оцінюють за рівнем АлАТ: при мінімальній і слабовираженій активності рівень цього ферменту менше 3-х норм, при помірній – від 3-х до 10 норм і вираженій активності – більше 10 норм.
Лікування. В значній мірі визначається етіологічними факторами, варіантами перебігу хвороби та фазами вірусної інфекції.
При високій активності хвороби рекомендується ліжковий режим.
Виключення алкоголю, гепатотоксичних медикаментів. Дієта №5.
Основними показами до призначення противірусної терапії є виявлення маркерів реплікації вірусів гепатиту при наявності активного хронічного запалення печінки, що проявляється у підвищеній активності амінотрансфераз, наявності гістологічних ознак активності, а також позапечінкових уражень. Застосовуються препарати інтерферону (інтерферон альфа, пегильований інтерферон альфа) і аналоги нуклеозиду (ламіфудин, телбівудин, адефовір, ентекавір). Існує декілька схем інтерферотерапії, комбінації її з рибавірином (при лікуванні ХВГС).
З метою підвищення ефективності інтерферонотерапії при вірусному гепатиті рекомендують її поєднання з парентерельним введенням ессенціале. Крім того, таким хворим до проведення серодіагностики призначається базисна терапія, яка включає неодез, 5% розчин глюкози, лактулозу. У випадках високої та помірної активності процесу в печінці при гепатиті В та відсутності ефекту від інтерферонотерапії призначають комбіновану терапію, починаючи її з пульс-терапії преднізолоном, після цього рекомендовано призначення інтерферону.
У фазі інтеграції віруса застосовують гептрал, ессенціале, вітамінотерапію ( вітаміни групи В, С, Е), гепатопротектори рослинного походження (карсіл, легалон, силібор, гепабене, галстена, хофітол).
Важливим в лікуванні є використання індукторів активного синтезу ендогенного інтерферону (аміксин, неовір), антиоксидантів (тіотриазолін, еспаліпон).
У лікуванні аутоімунного гепатиту використовують преднізолон чи його комбінацією з азатіоприном. Симптоматична терапія передбачає застосування поліферментних препаратів підшлункової залози (креон, панцитрат).
Для лікування хронічного алкогольного, токсичного гепатитів застосовують гептрал, глутаргін, хофітол, ліпоєву кислоту, ессенціале, вітаміни групи В, С. Для боротьби з алкогольною інтоксикацією – метадоксил. Призначають ферментні препарати (панцинтрат, креон).
Цироз печінки.
Цироз печінки (Cirrhosishepatis)– хронічне поліетіологічне прогресуюче захворювання з вираженими у різному ступені ознаками функціональної недостатності печінки і портальної гіпертензії, головною особливістю якого є значне розростання сполучної тканини. Слово “цироз” означає “рудий” (від грецького cirrhosi – рудий). Вперше було застосовано Лаеннеком у 1826 році для характеристики своєрідної щільної зміни печінки жовто-ржавого кольору на розрізі внаслідок рясного розростання сполучної тканини.
Етіологія. Найчастіші причини розвитку цирозу печінки – хронічний вплив вірусів гепатиту В, С, D (HBV, HCV, HDV); тривале вживання алкоголю; генетично зумовлені порушення обміну речовин (недостатність альфа – 1 – антитрипсину, галактоземія, гемохроматоз, гепатолентикулярна дегенерація, глікогеноз); захворювання жовчних шляхів, токсичні речовини, деякі медикаменти, хронічна серцева недостатність, інколи – аліментарна недостатність.
Патогенез. У розвитку вірусного цирозу печінки мають значення: персистування вірусної інфекції та зумовленого нею імунозапального процесу, гепатотоксична дія вірусів, розвиток автоімунних реакцій. Механізми прогресування цирозу визначаються основними ланками його патоморфогенезу – некрозом гепатоцитів, регенерацією, запальною реакцією та фіброзом. Найбільше значення в механізмі розвитку цирозу печінки мають повторні некрози печінкових клітин, що виникають від дії різних етіологічних факторів. Руйнується ретикулярний каркас печінки, утворюються рубці, порушується кровопостачання в ще збережених частках печінки. Непошкоджені гепатоцити посилено регенерують під впливом збуджуючих ріст речовин,які поступають із вогнища некрозу. Великі вузли-регенерати стискають судини, особливо печінкові вени. Порушується кровообіг, розвивається портальна гіпертензія, утворюються анастомози між гілками ворітної і печінковою вен, які полегшують внутрішньопечінковий кровообіг. Кров тече по анастомозах, обминаючи збережену печінкову паренхіму, виникають нові ішемічні некрози, що веде до прогресування цирозу. Одночасно розростається колагенова сполучна тканина, яка вростає в паренхіму печінки, утворюючи псевдочасточки, що можуть стати джерелом вузлової регенерації.
У прогресуванні цирозу має значення і наявність імунних порушень, які проявляються набуттям антигенних властивостей деякими зміненими білками гепатоцитів з подальшим виробленням до них автоантитіл. Комплекси антиген – антитіло, фіксуючись на гепатоцитах, спричинюють їх подальше ураження.
Класифікація.
I. За етіологією:
– вірусні (HBV, HVC, HBV+ HDV)
– алкогольний;
– токсичний;
– пов’язаний з вродженим порушенням метаболізму;
– пов’язаний з ураженням жовчовивідних шляхів (первинний та вторинний біліарний цироз);
– внаслідок порушення венозного відтоку з печінки (синдром Бадда-Кіарі, венооклюзійна хвороба, констриктивний перикардит);
– криптогенний.
II. За морфологічними ознаками і перебігом:
1. – активний;
– неактивний.
2. – мікронодулярний;
3. – макронодулярний;
4. – змішаний.
III. За ступенем активності процесу:
– підгострий (гепатит-цироз);
– швидко прогресуючий (активний);
– повільно прогресуючий (активний);
– млявоперебігаючий;
– латентний.
IV. Cтадія захворювання (за критеріями Чайльда –Пью – Child–Pugh):
А – компенсації;
В – субкомпенсації;
С – декомпенсації.
V. Ускладнення:
– стравохідно-шлункова кровотеча;
– спонтанний бактеріальний асцит-перитоніт;
– тромбоз ворітної вени;
– гепаторенальний синдром;
– гепатоцелюлярна карцинома.
– Оцінка ступеня тяжкості цирозів печінки за Чайльдом-П’ю
|
Показники |
А (компеносований) |
В (субкомпенсований) |
С (декомпенсований) |
|
Білірубін крові (моль/л) |
<35 |
35-55 |
>55 |
|
Альбумін (г/л) |
>35 |
30-35 |
<30 |
|
Протромбіновий індекс |
60-80% |
40-50% |
39% і менше |
|
Асцит |
Немає |
Добре піддається лікуванню |
Погано піддається лікуванню |
|
Енцефалопатія |
Латентна |
Мінімальна (1-2 ст.) |
Прекома, кома (3-4 ст.) |
|
Стан живлення |
Добрий |
Задовільний (середній) |
Знижений (виснаження) |
–
– За ступенем тяжкості процесу виділяють три класи: А, В, С.
– Кожен показник у групі А оцінюється в 1 бал, у групі В – 2 бали, С – 3 бали.
– У результаті при 5-6 балах процес вважається компенсованим (клас А);
– при 7-10 балах – субкомпенсованим (клас В);
– при >10 балах – декомпенсованим (клас С)
Великовузловий (макронодулярний) цироз печінки
Дрібновузловий (мікронодулярний) цироз печінки.
В розгорнутій стадії захворювання ранніми і стійкими симптомами, незалежно від етіологічного і морфологічного типів, є біль в правому підребер’ї і гепатолієнальний синдром. При цьому можуть виявлятись ознаки гіперспленізму (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія).
Диспепсичний синдром – зниження апетиту до анорексії, нудота, блювота, метеоризм, розлади стільця, особливо після порушень дієтичного режиму.
Зміни шкіри характеризуються наявністю жовтяниці, яскравого забарвлення губ і язика, пальмарної еритеми, телеангіектазій.
Лихоманка тривала, не піддається впливу антибіотиків, проходить при покращенні функції печінки.
Геморагічний синдром – носові, кровотечі з ясен, маткові, геморагії на шкірі, на місці ін’єкцій, кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка. Останні можуть бути одним з найсерйозніших смертельних ускладнень цирозу печінки.
Відео: огляд хворого з асцитом.mpg
Синдром ураження шлунково-кишкового тракту може проявлятися печією, відрижкою повітрям, зригуванням шлункового вмісту, що пов’язують з рефлюкс-езофагітом, який виникає внаслідок підвищеного внутрішньочеревного тиску. Може виникати тупий біль в епігастрії (хронічний гастрит), виразки в шлунку і дванадцятипалій кишці.
Гепатопанкреатичний синдром при цирозі печінки протікає як панкреатит із зовнішньосекреторною недостатністю (слабість, втрата маси тіла, стеаторея).
Ураження кишківника, що виникають внаслідок порушення функцій печінки і портальної гіпертензії, проявляються неповним всмоктуванням внаслідок зменшення надходження жовчних кислот у кишківник і розмноження патогенної мікрофлори. Клінічно це проявляється здуттям, бурчанням в животі, ниючими болями в навколопупковій ділянці; іноді діареєю, схудненням.
Синдром ендокринних розладів: гінекомастія, атрофія яєчок. У чоловіків виявляються розлади статевої функції, фемінізація.
У жінок – дисменорея, аменорея, безпліддя. Це пов’язано з порушенням метаболізму гормонів печінкою і нагромадженням їх у крові. У половини хворих на цироз печінки виявляється гіперглікемія, обумовлена підвищенням активності гормональних антагоністів інсуліну. Гіперальдостеронізм є важливою причиною розвитку асциту.
Синдром токсичної енцефалопатії характеризується астенією (вегетативні розлади – пітливість, гіперемія шкіри, приступи тахікардії). Типовими є розлади сну, часто є сонливість вдень, а також парестезії у руках і ногах (відчуття оніміння, “повзання мурашок”), тремор пальців рук, корчі литкових м’язів. Безсоння може провокуватися свербінням шкіри, що підсилюється вночі. Поступово наростає адинамія, в’ялість, байдужість до оточуючих. Знижується пам’ять, формується інертність мислення, схильність до деталізації. Загострюються характерологічні особливості – образливість, вимоги особливої уваги до себе, схильність до конфліктів та істеричних реакцій.
Синдром серцево-судинних змін включає гіперкінетичний тип кровообігу (швидкий повний пульс, збільшення пульсового тиску, підсилений верхівковий поштовх, систолічний шум над верхівкою). Зростає тиск у правому передсерді, що може вести до правошлуночкової недостатності.
Клінічно розрізняють легкий, середній і тяжкий ступені печінково-клітинної недостатності:
легкий – загальна слабкість, зниження працездатності, втрата апетиту, нудота;
середній – жовтяниця, сонливість, зниження інтелектуальних здібностей, “печінкові долоні”, поява судинних “зірочок” на тілі, геморагічний синдром (кровотеча з носа, з варикозно розширених вен стравоходу, гемороїдальних вен, крововиливи);
тяжкий – порушення свідомості аж до повної її втрати, посмикування м’язів, їх судома, періодичне збудження. Рефлекси згасають, знижується артеріальний тиск, зростає частота дихання, тощо.
Печінково-клітинна недостатність підтверджується зростанням рівня білірубіну, активності АсАТ, АлАТ, зниженням вмісту холестерину, протромбіну, альбумінів. У загальному аналізі крові ознаки гіперспленізму. При лапароскопії печінка різко деформована, особливо ліва доля; поверхня печінки з розміщеними нерівномірно вузлами, різної величини, що розділені нерегулярними тяжами сполучної тканини. При морфологічному дослідженні виявляються псевдодольки різної величини, нерегулярна сітка сполучної тканини у вигляді тяжів різної ширини.
У перебігу цирозу розрізняють три стадії: початкова, розгорнута, виражена (кахектична).
Початкова стадія (диспепсична) судинної і паренхіматозної компенсації. У клініці переважають диспепсичний, астеновегетативний синдроми. Постійною ознакою є помірне збільшення печінки. Лабораторні показники частіше без змін або зміни незначні. При ультразвуковому дослідженні знаходять гепатомегалію, акустичну неоднорідність змін, порушення просвіту портальної вени, збільшення селезінки. Радіоізотопне сканування виявляє збільшення печінки, дифузний характер змін, нагромадження ізотопу селезінкою.
Розгорнута стадія (асцитична) супроводжується проявами початкової паренхіматозної і портальної декомпенсації. До клінічних ознак початкової стадії приєднуються портальна гіпертензія,
геморагічний синдром, синдром ендокринних розладів, жовтяниця, “печінкові ознаки”, зниження маси тіла і атрофія скелетних м’язів. Під час загострення підвищується температура тіла. Печінка збільшена, щільна, часто нерівна, край заокруглений. Збільшується селезінка. У загальному аналізі крові виявляють ознаки помірної анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії, наростання ШОЕ. Зростає білірубін, трансамінази, тимолова проба, знижується рівень альбуміну. Рентгенологічне дослідження виявляє варикозне розширення вен стравоходу, ультразвукове сканування печінки – гепатомегалію, дифузний характер порушень, розширення просвіту гілок портальної вени, збільшення селезінки,
.
Ультразвукове дослідження.
Асцит і дилатація печінкових вен
Ультразвукове дослідження. Асцит.
При радіоізотопному дослідженні виявляють гепатомегалію, дифузний характер ураження, нагромадження ізотопу в селезінці, спленомегалію.
Вигляд печінки при діагностичній лапароскопії, мікронодулярний цироз печінки.
Ознаки портальної гіпертензії, вени черевної стінки розширені, асцит.
Стадія вираженої паренхіматозної і портальної недостатності (кахектична). Яскраво виражена симптоматика ІІ стадії. Характерною є жовтяниця з холестатичним компонентом, важкий геморагічний синдром (носові кровотечі, поширені спонтанні або післяін’єкційні екхімози), печінкова енцефалопатія. Виражені ознаки портальної гіпертензії: асцит, розширення вен передньої черевної стінки (“голова медузи”), правобічний плевральний випіт, пупкова кила, кровотечі з гемороїдальних вен, із варикозно розширених вен стравоходу і шлунка.
Можливе прогресуюче зменшення розмірів печінки. У загальному аналізі крові спостерігаються ознаки гіперспленізму, прискорена ШОЕ. В біохімічному аналізі крові – зниження загального білка, альбуміну, холестерину, протромбіну; збільшення АлАТ, білірубіну, показників тимолової проби. В аналізі сечі – протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія. Ультразвукове дослідження печінки виявляє гепатоспленомегалію, дифузний характер ураження, асцит, різке розширення портальної вени, відсутність дихальних коливань просвіту портальної вени. При радіоізотопному скануванні печінки знаходять гепатомегалію, дифузний характер ураження, а також інтенсивне нагромадження ізотопу селезінкою.
При морфологічному дослідженні біоптату печінки виявляють її жирову дистрофію, дрібновузлове ураження, гепатоцелюлярний фіброз, рідше – гіалінові тільця Маллорі (ознака зловживання алкоголем), вогнищеву інфільтрацію нейтрофілами
.
У термінальній стадії свербіння шкіри зменшується. Пігментована шкіра потовщується, грубіє, може виявлятися її набряк як при склеродермії. Через порушення секреції жовчі виникає синдром мальабсорбції жиророзчинних вітамінів, остеопороз. Печінка виповнює праве і ліве підребер’я. Асцит буває рідко, лише в термінальній стадії захворювання. Характерним є системне ураження ендокринних залоз, нирок і судин.
В аналізі крові зростає активність ферментів холестазу: лужної фосфатази, лейцинамінопептидази, гама-глютамілтранспептидази. Підвищення рівня білірубіну повільне і виникає в пізніших стадіях. Зростає концентрація жовчних кислот і вміст міді в сироватці крові, а рівень заліза знижується. Характерною є гіперліпідемія із збільшенням концентрації холестерину, бета-ліпопротеїдів, фосфоліпідів. Зростає рівень циркулюючих імунних комплексів, виявляють кріоглобуліни, антимітохондріальні антитіла. УЗД виявляє незмінені жовчні протоки, при дослідженні біоптату печінки знаходять негнійний деструктивний внутрішньопечінковий холангіт на ранніх стадіях захворювання, згодом – біліарний цироз печінки.
Вторинний біліарний цироз печінки виникає внаслідок тривалого порушення відтікання жовчі на рівні великих внутрішньопечінкових проток, що зумовлено стриктурами, каменями, первинними метастатичними пухлинами. Клініка визначається первинним захворюванням. При цьому домінують такі ознаки, як жовтяниця, дифузна гіперпігментація шкіри, її сухість, потовщення і свербіння. Іноді на перший план виходять ахолія калу, стеаторея. Майже постійним є больовий синдром. Характерна гіпертермія, пітливість. Більш виражений, ніж при первинному біліарному цирозі, авітаміноз жиророзчинних вітамінів А, К, Д. В крові знаходять нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Гепатомегалія і спленомегалія більше виражені, ніж при первинному цирозі, тому переважає жовтяниця. Більш значною є гіпергамаглобулінемія і менше – гіперхолестеринемія. Якщо для первинного цирозу характерним є зростання IgM, то при вторинному частіше – IgGiIgA. Нерідкими ускладненнями є печінкові абсцеси, пілефлебіти. Портальна гіпертензія розвивається пізно, тому кровотечі виникають рідше.
Змішану (макро-мікронодулярну) форму діагностують тоді, коли кількість дрібних і крупних вузлів приблизно одинакова.
Великовузловий (постнекротичний) цироз печінки характеризується утворенням вузлів різної величини, більше 3мм в діаметрі. Деякі вузли досягають 5 см. Розміри печінки можуть бути нормальними, різко збільшеними і зменшеними.
Початковими клінічними проявами великовузлового цирозу печінки найчастіше є диспепсичний синдром (зниження апетиту, метеоризм), астенізація (зниження працездатності, дратівливість, гіпохондрія), біль або відчуття важкості у верхній половині живота. При огляді виявляється збільшення печінки з ущільненням і деформацією її поверхні, край печінки загострений. В початковій стадії спостерігається рівномірне нерізке збільшення обох долей печінки. Згодом часто переважає збільшення лівої долі. Портальна гіпертензія на початковій стадії проявляється помірною спленомегалією.
Дрібновузловий (мікронодулярний) цироз печінки – вузли однакового розміру, діаметром 1-3 мм. Печінка нормальних розмірів або збільшена. Ця форма цирозу часто спостерігається при алкоголізмі, обструкції жовчних проток, порушенні відтоку венозної крові, гемохроматозі.
Біліарнийцироз печінки поділяється на первинний і вторинний. В основі первинного біліарного цирозу лежить аутоімунне захворювання, яке починається як хронічний деструктивний негнійний холангіт.
Тривалий час не має вираженої симптоматики. Частіше хворіють жінки після 35 років. Найчастішою і найбільш постійною ознакою є свербіння шкіри. Непостійне спочатку, воно на роки випереджує жовтяницю, що дає підстави на тривале лікування хворих від “шкірних захворювань”. Згодом свербіння стає постійним, посилюється після теплої ванни і вночі. Темнокоричнева пігментація шкіри у ділянці лопаток. Жовтяниця холестатичного типу, ксантелазми. Рідко виявляється нерізко виражена гепатомегалія. Розгорнута стадія захворювання характеризується наростанням жовтяниці, підвищенням температури до фібрильних цифр, виснаженням аж до кахексії через порушення всмоктування в кишківнику.
Лікуванняцирозівпечінки.Режимілікувальнізаходивизначаютьсяетіологією, ступенемактивності, компенсації, ускладненнямитасупутнімизахворюваннями.
Режим повинен бути щадним, забороняються фізичні і психічні перевантаження. Хворим з вираженою активністю і декомпенсацією процесу рекомендується ліжковий режим.
Дієта №5, 5-6 разове харчування, виключити алкоголь, контакт з отрутами, прийом транквілізаторів, обмежити споживання кухонної солі, гострих страв, рідини (особливо при наявності асциту), при розвитку енцефалопатії зменшують кількість білка в раціоні.
Лікування цирозів печінки складається з етіотропної та патогенетичної терапії, симптоматичного лікування синдромів, симптомів та ускладнень з метою сповільнення прогресування хвороби, підвищення якості і тривалості життя.
Етіологічне лікування цирозу печінки можливе лише на ранніх стадіях деяких його форм: алкогольний – припинення вживання алкоголю, “застійний” – лікування серцевої патології, у разі гемохроматозу – десферал, інсулін, первинного біліарного цирозу – урсодезоксихолієва кислота, холестирамін. При вірусному цирозі В у HBV-DNA-позитивних хворих проводять лікування звичайними дозами інтерферону α , у хворих на цироз печінки HCV-етіології призначають комбіновану противірусну терапію (інтерферон α і рибавірин).
Для патогенетичного лікування хворим на високоактивні форми цирозу застосовують глюкокортикоїди (преднізолон) та імунодепресанти (азатіопрін), але вони протипоказані при декомпенсованому цирозі печінки, особливо в термінальній стадії, при варикознорозширених венах стравоходу, виразках.
Для корекції портальної гіпертензії, зменшення тиску в ворітній вені призначають пропранолол.
При асциті застосовують сечогінні (спіронолактон, фуросемід, урегіт), білкові препарати (нативна плазма, 20 % розчин альбуміну). При неефективності – абдомінальний парацентез.
Для лікування проявів холестазу рекомендується холестирамін, поліпефан, білігнін, сорбенти, антигістамінні препарати. При явищах печінкової енцефалопатії використовують лактулозу, внутрішньовенно крапельно вводять амінокислотні суміші (орнітин-аспартат).
Для зменшення синтезу сполучної тканини у печінці призначається колхіцин.
У випадках неактивного цирозу для покращення метаболізму гепатоцитів призначають гепатопротектори (гепатофальк, легалон, карсил, гепабене), ессенціале, вітамінотерапію (вітаміни групи В, А, Е), рибоксин, ліпоєву кислоту.
З метою зменшення симптомів диспепсії призначають ферментні препарати (креон, панцитрат, мезім-форте).
Якщо медикаментозне лікування виявилось неефективним, виникають покази до пересадки печінки.
