Хронічний панкреатит

Захворювання підшлунковї залози та селезінки. Показання nта обгрунтування до трансплантації підшлункової залози.

Анатомо-фізіологічні дані, хірургічна анатомія. 
n   Підшлункова залоза nрозташована за очеревиною, позаду шлунка, на рівні L₁-L_п, розтягнута nпо горизонтальній площині від правої до лівої ниркової ділянки і поділяється на nчотири відділи: голівку, перешийок, тіло і хвіст. (рис n1.) 

Рис. 1. Підшлункова nзалоза 12 пала кишка та селезінка, спереду.

n   У голівці органа, яка є найбільшим відділом залози, nрозрізняють верхню частину – “верхній полюс”, який межує з nверхньо-горизонтальною гілкою дванадцятипалої кишки, середню частину, nрозташовану головним чином позаду кишки, і нижню більшу частину. 
n   Кровопостачання органа nвідбувається гілками трьох основних судинних стовбурів: печінковою, верхньою nбрижовою та селезінковою артеріями. (рис.2) 

Рис. 2 Кровопостачання nдванадцятипалої кишки та підшлункової залози. 
n   а) – вид спереду; добре виражена дуга: 
n1. pass superior duodeni 2. ductus choledochus 3. v. porta 4. a. hepatica propsia 5. v. ncala inferdor 6. a. nhepafica communis 7. aorta abdominalis 8. truncus coeliacus 9. a.gostrica sinisfra 10. a. lienalis 11. flexura nduodenojejunalis 12. ren sinister 13. fien 14. a. mesenterica superior n15. pass ascendens ducodeni 16. v. mesenterica superior 17 a. pancreaficoduodenalis ninfervor antervor 18. a. ncolica media 19. головка підшлункової залози 20. nпередня артеріальна дуга 21. a. npancreaficoduodenalis superor anterior 22. a. pancreaficoduodenalis superdor postrdor 23 a. gastroepiploica dexfra 24 a.gastrooluodenalis 
n   б – вид ззаду, добре виражена задня артеріальна дуга: 
n1. lruncus coeliacus 2. a.mesenterica nsupervar 3. a.hepatica ncommunis 4. a.hepatica npropria 5. v.portac 6. duclus choledochus 7. a. pancreaficoduodenalis superdor postrdor n8. v.mesenterica supervar 9. pars descendens duodeni 10. задня артеріальна дуга n11. головка підшлункової залози 12.a. pancreaficoduodenalis infervor postervor 13. pass nascendens ducodeni 14. v.mesenterica interior 15 kien 16. v.lienalis 17. a.lienalis 18. a.gostrica sinisfra

n   Особливе значення має вивчення nанатомічних особливостей лівої половини підшлункової nзалози, тому що тут найчастіше розташовуються кістозні утвори й нориці і саме nця половина є об’єктом оперативного втручання при резекції залози і nгеміпанкреатектомії. 
n   Тіло і хвіст органа nкровопостачаються селезінковою артерією, яка проходить вздовж верхнього краю nзалози у власному клітковинному футлярі. 
n   Підшлункова залоза іннервується nз двох джерел: від симпатичного до блукаючого нервів.(рис.3) 

Рис. 3 Нерви nпередньої поверхні підшлункової залози і дванадцятипалої кишки (по П. А. nЄвдокимову). 
n1. aorta abdominalis; 2. prexus coeliacus; 3. prexus lienalis; 4. a.lienalis; 5. lien; 6. нервові гілки, nякі проходять в товщині пудшлункової залози; 7 plexus mesentericus superrior: 8. a.et.u.mesenterica superior; 9 a.pancratico duodenalis interior anterior; 10. duodenum; 11. a.pancnaticoduodenalis superior anterior; 12. a.gastroepiploica dexra; 13. plexus heraticus; 14. a. nheraticua propria; 15. u. portal; 16. u.cava interior.

   Симпатична nіннервація відбувається сонячним, печінковим, селезінковим, верхньобрижовим та nлівим печінковим сплетеннями. Парасимпатична іннервація здійснюється за рахунок nгілок блукаючого нерва. 
n   Лімфа nвідтікає від підшлункової залози вгору, вниз, направо та наліво по лімфатичних nсудинах в регіонарні лімфатичні вузли. 
n   Свою nзовнішню секрецію орган здійснює за допомогою двох панкреатичних проток: головної n– ductus pancreaticus Wirsungi й додаткової – ductus pancreaticus accessorius n(Santorini). Головна вивідна протока йде вздовж підшлункової nзалози, по її осі, від хвоста до голівки. (рис.4) 

Рис. 4 Система вивідних протоків nпідшлункової залози (дванадцятипала кишка і підшлункова залоза розсічені). 
n1- просвіт дванадцятипалої кишки; 2- додатковий протік Санторіні; 3- головний nпротік Вірсунга; 4- внутрішньозалозисті мілкі протоки.

n   Існує декілька варіантів nвпадання цих проток у дванадцятипалу кишку. (рис.5) 

Рис. 5 Взаємовідношення nголовного вивідної протоки підшлункової залози з загальною жовчною протокою і nваріанти їх впадіння в дванадцятипалу кишку (по Робсону). 
n1- загальна жовчна протока; 2- головний вивідний протік підшлункової залози; 3- nтканина головки підшлункової залози; 4- ампула фатерова соска; 5- великий nдуоденальний сосочок; 6- самостійне гирло панкреатичного протоку; 7- стінка nдванадцятипалої кишки.

n   За nгістологічною будовою підшлункову залозу відносять до розряду nвисокодиференційованих альвеолярних залоз із часточковою будовою. Серед nбагатьох клітин панкреатичної паренхіми виділяють клітинні скупчення особливого nвиду, які називають панкреатичними острівцями (Лангерганса). Вони розташовані nпо всій залозі, але більше в лівій його половині, особливо у хвості. 
n   Залоза протягом доби виділяє n500-2000 мл соку без кольору, прозорого, дещо клейкого, лужної (рН-7,8-8,4) nреакції, з відносною щільністю від 1010-1030. Важливими елементами соку органа nє ферменти: трипсин, амілаза, ліпаза, мальтаза, інвертаза, лактаза, нуклеаза, nерепсин, ренін. 
n   Внутрішня секреція підшлункової nзалози відбувається за рахунок виділення гормонів. Інсулін виробляється в nВ-клітинах панкреатичних острівців, головний ефект від його введення – зниження nвмісту цукру в крові, депонування глікогену в печінці та засвоєння цукру nтканинами. 
n   Другим панкреатичним гормоном є nглюкагон, дія якого протилежна дії інсуліну. Він виробляється а-клітинами. 
n   Третім гормоном підшлункової nзалози є ліпокаїн, який бере участь у регуляції жирового обміну.

Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит — це nпрогресуюче запалення підшлун­кової залози з nперіодичними загостреннями та ремісіями,. пов’я­зане з процесом автолізу, що nпроявляється болем, порушенням екзокринної та ендокринної nфункцій залози з розвитком фіброзу органа й високим nризиком малігнізації.

Етіологія і nпатогенез

Найчастішою nпричиною хронічного панкреатиту вважають жовчнокам’яну nхворобу. В патогенезі холангіогенного панкреати­ту відіграють роль утруднення відтоку панкреатичного секрету та рефлюкс інфікованої жовчі або вмісту дванадцятипалої nкишки в панкреатичні протоки (теорія спільного каналу). nРефлюксу спри­яють дискінезії, спазми та стенози фатерового сосочка дванадця­типалої кишки. Жовч або дуоденальний вміст, що потрапляє nу Вірсунгову протоку, активізують ферменти nпідшлункової залози і сприяють виникненню її nзапалення. Власне розвиток панкреати­ту потенціює приєднання інфекції. Остання nж у підшлункову за­лозу може проникати не тільки nзавдяки рефлюксу, але й гема­тогенним чи nлімфогенним шляхом.

Таким чином, nхронічний панкреатит в основному розвивається внаслідок функціональних порушень підшлункової залози, які з часом переходять в органічні. Причинами таких порушень nнайча­стіше є перенесений у минулому напад гострого nпанкреатиту, алкоголізм, травми залози, патологія nїї судин, гастродуоденальні виразки, гастрит nабо ж дуоденостаз.

Патоморфологія

Морфологічні зміни nв підшлунковій залозі при хронічному пан­креатиті, головним nчином, зводяться до розвитку запально-деге­неративних процесів й атрофії паренхіми. Сполучна тканина в та­ких випадках розвивається як у самих часточках залози, nтак і між ними. В одних випадках процес має дифузний характер, в інших – обмежений. При цьому підшлункова залоза стає щільною nвнаслідок розростання сполучної тканини. Вона може збільшуватись, зумов­люючи хронічний гіпертрофічний панкреатит. В інших nвипадках настає атрофія залози, до того ж, nнерівномірно в різних відділах. У випадках загострення nпроцесу виявляють запальний на­бряк паренхіми. На поверхні розрізу виявляють nкрововиливи, жировий некроз і псевдокісти.

Класифікація (за О.О. Шалімовим)

1. nХронічний nфіброзний панкреатит без порушення прохідності
nголовної панкреатичної протоки.

2. nХронічний фіброзний nпанкреатит із порушенням прохідності
nголовної панкреатичної протоки, дилатацією проток nпідшлунко­
nвої залози та гіпертензією панкреатичного соку.

3. Хронічний nфіброзно-дегенеративний панкреатит.

Враховуючи nклінічний перебіг хронічного панкреатиту, до­цільна nкласифікація О.О. Шелагурова (1970) з деякими змінами. Виділяють наступні форми:

1. nХронічний nрецидивний панкреатит.

2. nХронічний больовий nпанкреатит.

3. nХронічний nбезбольовий (латентний) панкреатит.

4. nХронічний nпсевдотуморозний панкреатит.

5.     nХронічний nхолецистохолангіопанкреатит (холангіогенний
nпанкреатит).

6. nХронічний nіндуративний панкреатит.

Симптоматика і клінічний перебіг

Оскільки перебіг nзахворювання має циклічний характер із періодичними nзмінами ремісій і загострень, клініка хронічного пан­креатиту залежить від фази розвитку запального процесу. Поряд із тим, на поліморфність симптомів впливають також і nпорушен­ня зовнішньо- та nвнутрішньосекреторної функцій підшлункової залози, які особливо визначальні у фазі ремісії.

Основними проявами nхронічного панкреатиту є біль, диспеп­сичні явища та прогресуюча втрата nваги тіла. Біль, переважно в епігастрії, nінколи зліва, пекучий, стискуючий або колючий, час­то виступає єдиним симптомом захворювання, скарги nна нього передують іншим симптомам. nВін буває постійним, змінюючи лише свою інтенсивність. У деяких хворих nбольові відчуття посилюють­ся при лежанні, nтому пацієнти займають вимушене сидяче по­ложення. Найчастіше хворі пов’язують виникнення болю з прий­манням жирної,  nсмаженої  їжі, бобових,  варених яєць,  nкави.

Остання — чи не nосновна причина загострення процесу з різким больовим синдромом. Всупереч наведеному, nтреба відзначити, що в деяких ви­падках перебіг nхронічного пакреатиту може бути стертим, із по­мірно вираженим больовим nсиндромом або болем, що має атипо­вий характер, nнагадуючи, наприклад, стенокардію. У таких хво­рих на перше місце звичайно виступають симптоми, пов’язані з порушеннями екзокринної функції підшлункової залози. Вони nскар­жаться на відсутність апетиту, нудоту, відрижку, nінколи в них виникають блювання та проноси з nгнильним запахом. Спостеріга­ють також спрагу, nзагальну слабість і прогресуючу втрату ваги.

При пальпації живота біль не виникає або він зовсім незнач­ний. Інколи вдається пропальпувати підшлункову залозу у nвиг­ляді горизонтально розміщеного щільного, помірно болючого тяжа. Характерною для патології вважають передачу nпульсації аорти при пальпації в nепігастральній ділянці.

У проміжках між нападами nсамопочуття хворих залишаєть­ся задовільним.

Основними проявами nендокринної недостатності є розвиток цукрового діабету, рідше — nгіпоглікемії. Особливість цієї форми цукрового nдіабету полягає в тому, що він проявляється через декілька років після початку захворювання, nперебігає порівняно легко та часто nносить латентний характер. При недостатній про­дукції глюкагону може спостерігатись гіпоглікемія.

Поряд із тим, в nокремих хворих може розвиватися синдром біліарної гіпертензії з характерним для nнього розвитком меха­нічної жовтяниці та холангіту. nПричинами холестазу частіше є тубулярний стеноз nхоледоха, холедохолітіаз або стенозуючий папіліт. У nдеяких випадках виникає дуоденальна непрохідність.

Важливу інформацію nпро це можуть дати лабораторні й інструментальні nметоди дослідження.

Дослідження nзовнішньосекреторної функції підшлункової за­лози грунтується на встановленні рівня амілази в nсироватці крові й сечі. У період загострення nхронічного панкреатиту він підви­щується, з ним також nзростають показники трипсину й ліпази.

Копрологічне nдослідження. Макроскопічна картина — кал сіру­ватого кольору, у значній кількості (поліфекалія), з nнеприємним запахом. Характерними є стеаторея n(підвищення кількості нейт­рального жиру) та креаторея n(велика кількість м’язових волокон).

Дослідження nвнутрішньосекреторної функції підшлункової залози включає в себе: 1) визначення цукру в крові й сечі n(харак­терні гіперглікемія та глюкозурія); 2) радіоімунологічне визначен­ня гормонів (інсуліну, С-пептиду та глюкагону).

Оглядова nрентгенографія органів черевної порожнини у nдвох проекціях дає можливість виявити конкременти в nпротоках і каль-цифікати в паренхімі підшлункової nзалози.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис 6. Релаксаційна дуоденографія виявляє розгортання “підкови” два­надцятипалої кишки та зміни рель­єфу її слизової .

Холецистохолангіографгю nпроводять із метою діагностики жовчокам’яної хвороби та вторин­них уражень жовчних nшляхів.

Ультразвукове nдослідження (сонографія) — один з основних методів діагностики. Сонографічни-ми симптомами хронічного панкре­атиту є: нерівність nконтурів зало­зи, підвищення щільності її парен­хіми, збільшення або зменшення розмірів nоргана, розширення панк­реатичної протоки nта вірсунголітіаз або наявність nкальцинатів паренхі­ми (рис. 7). При nцьому обов’язко­во треба обстежити жовчний міхур, печінку й nжовчновивідні шляхи для діагностики nжовчнокам’яної хворо­би й nхоледохолітіазу.

Сцинтиграфія nпідшлункової залози. На ранніх стадіях спос­терігають nпідсилення сцинтиграфічного малюнка, на пізніх — його стертість і дефекти накопичення радіонукліду (симптом “решета” nабо “бджолиного стільника”).

Комп’ютерна nтомографія дозволяє виявити збільшення або зменшення розмірів залози, наявність кальцифікатів, nконкрементів,

Рис. 7. Хронічний панкреатит. Розіпирен. Нормальна структура підшлункової
nня Вірсунгової протоки. Сонограма.      залози. nФрагмент комп’ютерної томограми.

нерівність контурів органа, вог­нищеві чи дифузні зміни його структури.

Ендоскопічна nретроград­на панкреатохолангіографія (ЕРПХГ). Відзначають розши­рення панкреатичної протоки, її деформацію, nвірсунголітіаз.

Лапароскопію nдоцільно за­стосовувати у nфазі загострення хронічного панкреатиту при розвитку жирового чи гемора­гічного панкреонекрозу n(“стеа­ринові бляшки”, ексудат).

Пункційна біопсія під­шлункової залози під контролем сонографії може мати важливе значення для диференціальної діагностики панкреатиту й раку.

Черезшкірна nчерезпечінкова холангіографія і -стомія. Мето­дику використовують nяк для ди­ференціальної діагностики nпсев-дотуморозної форми хронічного панкреатиту й раку nпідшлунко­вої залози, так і з метою пере­допераційної підготовки при наявності жовтяниці. Під час цього є можливість nвиявити розширення внутрішньо- та по-запечінкових проток, локаліза­цію та nпротяжність їх стриктур.

Рис. 8. Хронічний панкреатит. Фраг­мент комп’ютерної томограми.

 

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Хронічний nрецидивний панкреатит. Для нього характерни­ми є зміни nперіодів загострення та ремісії. Загострення проявляється нападами болю різних частоти та тривалості, а під nчас ремісії хворі почувають себе nзадовільно.

Хронічний nбольовий панкреатит. Для цієї форми nпритаман­ний інтенсивний біль у верхній половині nживота з іррадіацією в по­перек і ділянку nсерця. Часто з’являється також оперізувальний біль.

Хронічний nбезбольовий (латентний) панкреатит. У хворих із цією формою патології довгий час біль або відсутній nвзагалі, або виникає після прийому жирної й nгострої їжі та може бути незначно вираженим. Разом із nтим, на перший план виступають порушення зовнішньо- nабо внутрішньосекреторної функції підшлункової залози.

Хронічний nпсевдотуморозний панкреатит. Клінічними його ознаками є тупий біль у проекції голівки підшлункової nзалози, диспепсичні розлади та синдром біліарної гіпертензії.

Хронічний nхоланггогенний панкреатит. Для даної форми ха­рактерні nяк клініка хронічного холециститу й холелітіазу, так і клініка панкреатиту.

Хронічний nіндуративний панкреатит. У хворих із цим зах­ворюванням наявні симптоми зовнішньо- та nвнутрішньосекретор­ної недостатності підшлункової nзалози. Характерними є низькі по­казники амілази в nкрові й сечі. При вираженому склерозі голівки підшлункової залози із втягненням у процес загальної жовчної протоки можливий розвиток механічної жовтяниці.

З ускладнень nхронічного панкреатиту найчастіше спостері­гають жирову дистрофію та цироз nпечінки, стриктури терміналь­ного відділу nзагальної жовчної протоки, виразки дванадцятипа­лої кишки, тромбоз селезінкової вени, цукровий діабет, псевдо-кісти підшлункової залози, ексудативні плеврит і nперикардит.

Діагностична nпрограма

1. nАнамнез і nфізикальні методи обстеження.

2. nЗагальний аналіз nкрові.

3.    nБіохімічний аналіз крові n(амілаза, білірубін, цукор).

4.    nАналіз сечі на nдіастазу.

5. nКопрограма.

6.    nСонографія.

7. nРелаксаційна nдуоденографія.

8.    nХолецистохолангіографія.

9.    nРетроградна nпанкреатохолангіографія.

10. Комп’ютерна nтомографія.

Диференціальна nдіагностика

Захворювання жовчного nміхура та жовчних шляхів (жовч-нокам’яна nхвороба, дискінезії жовчних шляхів). Для цих захво­рювань притаманний біль у правому підребер’ї, що іррадіює в праву лопатку та плече. При хронічному панкреатиті біль nнайча­стіше локалізується в епігастральній ділянці, лівому nпідребер’ї, часто носить оперізувальний nхарактер. Одним з основних додат­кових методів обстеження для підтвердження nзахворювань жовч­ного міхура та проток треба вважати nсонографію.

Виразкова nхвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Біль при виразковій хворобі сезонний (рецидиви частіше навесні й восени), поєднується з печією та має тенденцію до зменшення nпісля блювання. У хворих на хронічний панкреатит біль nвиникає після огріхів у дієті, часто носить оперізувальний nхарактер. Визначаль­ним при цьому є багаторазове nблювання, що не приносить по­легшення хворому. nМожуть мати місце також порушення зовніш­ньо- та nвнутрішньосекреторної функцій підшлункової залози.

Абдомінальний nішемічний синдром. Хворі з цією патологією nскаржаться на біль, що виникає відразу після прийому їжі, дещо зменшується nпісля застосування спазмолітиків. Досить характер­ними для захворювання можуть бути значне схуднення та відмо­ва від їжі у зв’язку з боязню больового нападу. Основним nметодом дослідження, небхідним для nдиференціальної діагностики, треба вважати целіакографію, яка дає можливість nвиявити оклюзію че­ревного стовбура або ж його nкомпресію. При проведенні дифе­ренціальної nдіагностики з двома останніми нозологіями необхідно мати на увазі можливість виникнення вторинного панкреатиту.

Рак підшлункової nзалози. Найбільш чітким і важливим про­явом раку голівки підшлункової залози вважають механічну nжов­тяницю й наявність симптому Курвуазьє, а карциноми nтіла та хвоста — стійкий больовий синдром. nДля ракового ураження підшлункової залози характерним nє швидке прогресування симп­томатики, а для nхронічного панкреатиту — тривалий перебіг із відповідною клінічною симптоматикою і змінами, що можуть бути виявлені лабораторними, рентгенологічними й інструментальни­ми методами дослідження. Найінформативнішими з методів nдіаг­ностики раку підшлункової залози є сонографія n(ехопозитивні ут­вори в паренхімі підшлункової залози), комп’ютерна томографія (пухлинні nвузли) й пункційна біопсія залози з поєднаним гістологіч­ним дослідженням (достовірна діагностика раку).

Інфаркт міокарда. В анамнезі хворих з інфарктом міокарда можна виявити біль за грудиною, що виникає при фізичних і nпси­хоемоційних навантаженнях, іррадіює в ліву лопатку та ліве плече, не пов’язаний із прийомом їжі й зникає внаслідок дії nкоронаролі-тиків. Типові зміни ЕКГ підтверджують nдіагноз інфаркту міокарда. Крім того, для nостаннього не є характерними порушення зовніш­ньої та внутрішньої секреції nпідшлункової залози. У диференці­альній діагностиці можуть допомагати ще nрентгенологічні й інстру­ментальні методи nдослідження.

Тактика і вибір nметоду лікування

У фазі загострення хронічного пакреатиту проводять nліку­вання, як і nпри гострій його формі. У перші дні призначають ліжко­вий режим і лікувальне голодування nбез обмеження лужного пиття (мінеральні nводи). Боротьба з больовим синдромом включає засто­сування  знеболювальних  засобів  nі  спазмолітиків  (промедол, анальгін, баралгін, папаверин, но-шпа, платифілін, глюкозо-но-вокаїнова суміш). Використовують також препарати, nдія яких спрямована на зниження nпанкреатичної секреції (атропін, мета-цин, сандостатин, даларгін, стиламін, nсоматостатин) або ж на пригнічення nшлункової секреції: Н₂-блокатори (гістодил, цимети-дин, гастроцепін, ранісан, тагамет тощо), антациди n(альмагель, гастропан). Призначають, поряд із цим, і антигістамінні препара­ти (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегіл). nНевід’ємною части­ною є також антиферментна терапія: а) інгібітори протеаз n(кон-трикал, трасилол, гордокс, nантагозан), доза яких повинна зале­жати nвід рівня гіперферментемії; б) цитостатики (фторафур, 5-фторурацил); в) хімічні інгібітори трипсину n(є-амінокапронова кислота). Для nпокращання мікроциркуляції при даній патології застосовують гепарин, реополіглюкін і реоглюман. Вагоме значен­ня при цьому має й дезінтоксикаційна терапія n(гемодез, глюконе-одез, ентеродез). Із метою парентерального харчування викорис­товують 5-10-40 % глюкозу з інсуліном, плазму, nальбумін, аль-везин, поліамін і ліпофундин. Нормалізації моторної nфункції органів травлення досягають nпризначенням церукалу та реглану. В комп­лексне лікування необхідно включити вітаміни (С, В_1? В₆, nВ₁₂) та анаболічні гормони n(ретаболіл, неробол).

При затиханні запальних явищ у підшлунковій залозі при­значають дієту № n5п і проводять корекцію екскреторної недостатності підшлункової залози (фестал, nпанзинорм, панкрео-зимін, дигестал тощо). Із метою стимуляції функції підшлункової залози можна nзастосувати секретин.

Корекція ендокринної недостатності підшлункової зало­зи. При розвитку nвторинного цукрового діабету легкого ступе­ня рекомендують дієту з обмеженням nвуглеводів, букарбан, манініл та інші пероральні препарати, при середньому й тяжко­му ступенях — nінсулінотерапію.

Фізіотерапевтичні процедури. Поряд із медикаментозним лікуванням, можна nзастосувати індуктотермію, мікрохвильову те­рапію (надвисокі частоти) й nелектростимуляцію дванадцятипалої кишки. Для санаторно-курортного лікування рекомендують nвідвіда­ти Моршин, Гусятин, Східницю.

Хірургічні методи лікування хронічного панкреатиту

Показання до nоперації та її об’єм залежать від форми панк­реатиту. Загострення хронічного холангіогенного панкреатиту при наявності жовчнокам’яної хвороби необхідно розглядати як nпока­зання до операції в перші 24 години з часу появи nперших ознак захворювання. Оперативне лікування nпоказане у випадках:

1) кальцинозу nпідшлункової залози з вираженим больовим синдромом;

2)      nпорушення nпрохідності протоки підшлункової залози;

3)      nнаявності кісти чи нориці, nрезистентної до консервативної
nтерапії протягом 2-4 місяців;

4)      nмеханічної жовтяниці nна грунті тубулярного стенозу дис­
nтального відділу загальної жовчної протоки;

5)      nстиснення та nтромбозу ворітної вени;

6)      nжовчнокам’яної nхвороби, ускладненої хронічним панкреа­
nтитом;

7)      nвиразкової хвороби nшлунка та дванадцятипалої кишки,
nускладненої вторинним панкреатитом;

8)      nдуоденостазу, nускладненого хронічним панкреатитом;

9)      nнеможливості nвиключення до операції пухлини чи пору­
nшення артеріального кровообігу підшлункової залози.

Холецистпектомію nтреба виконувати при наявності кальку­льозного холециститу та вторинного панкреатиту, гострого nдес­труктивного холециститу або водянки жовчного міхура.

Холедохолітотомгю nроблять у хворих із холангіолітіазом. Роз­різняють наступні її види: а) із глухим швом загальної nжовчної протоки (використовують рідко); б) nіз зовнішнім дренуванням за­гальної жовчної nпротоки для відведення інфікованої жовчі (хо­лангіт), зниження біліарної гіпертензії (при набряку голівки підшлункової залози); в) із внутрішнім дренуванням (при nтубу-лярному стенозі дистальної частини загальної жовчної протоки, різкому розширенні холедоха з повною втратою еластичності nйого стінки (виконують один із варіантів nхоледоходуоденостомії).

Папілосфінктеротомію nрекомендують при ізольованих або поєднаних із холедохолітіазом стенозах великого nдуоденального сосочка, фіксованих конкрементах nвеликого сосочка дванадцяти­палої кишки. nРозрізняють 2 її види: а) трансдуоденальна (викону­ють із папілосфінктеропластикою); б) ендоскопічна.

Вірсунгопластика — розрізання та пластика вузької части­ни дистального відділу головної панкреатичної протоки n(застосо­вують у хворих із стриктурами nпроксимального відділу протоки протяжністю не nбільше 2 см). nОстаннім часом при ізольованих стенозах вічка nголовної панкреатичної протоки виконують ендос­копічну nвірсунготомію.

Панкреатоєюностомія: nа) поздовжня (виконується при значному розширенні панкреатичної протоки); б) каудальна (за Дювалем) із резекцією дистального відділу підшлункової залози.

Резекція nпідшлункової залози: а) дистальна, або nкаудальна; б) дистальна субтотальна; в) nпанкреатодуоденальна (ПДР); г) то­тальна nдуоденопанкреатектомія голівки чи тіла залози (викону­ють у вицадках nфіброзно-дегенеративного панкреатиту).

Оклібзія проток підшлункової залози за допомогою полімерних сполук (ціанокрилати, проламін, неопрен тощо) призводить nдо атрофії

 

n

Рис. 9. Панкреатоєюностомія:

—поздовжня;

—каудальна.

екзокринної  паренхіми,  nале зберігає острівцеві тканини.

Операції на симпатичній нервовій системі використову­ють при больових формах хронічного nіндуративного пан­креатиту у випадках, резис­тентних до консервативної те­рапії, при nвідсутності грубих морфологічних змін nпаренхіми, строми залози та nдеформації головної панкреатичної nпрото­ки: а) лівобічна nспланхнікекто-мія; б) двобічна грудна nсплан-хнікектомія й симпатектомія; в) постгангліонарна невротомія підшлункової залози.

Кісти підшлункової nзалози

Кіста підшлункової nзалози — це обмежена капсулою порож­нина, заповнена nрідиною (панкреатичний сік, ексудат, гній), інтимно спаяна з голівкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній поверхні епітеліальну вистілку.

Псевдокіста n(несправжня кіста) — це порожнина в підшлун­ковій залозі, яка nутворилась внаслідок її деструкції, обмежена кап­сулою, що не має на внутрішній поверхні епітеліальної вистілки.

Етіологія і nпатогенез

До справжніх кіст nналежать: уроджені (дизонтогенетичні) кісти, які nявляють собою аномалію розвитку; набуті ретенційні кісти, що розвиваються внаслідок утруднення відтоку панкреа­тичного nсоку; цистаденоми й цистаденокарциноми (за механізмом виникнення належать частіше до проліферативних, інколи — де­генеративних кіст).

Причинами псевдокіст nє перенесений деструктивний панкреа­тит, травми nпідшлункової залози, оклюзія Вірсунгової протоки па­разитами, конкрементами, пухлинами, уроджені аномалії розвитку.

Механізм розвитку nпсевдокіст полягає в тому, що внаслідок вогнищевого nнекрозу залози, утруднення нормального відтоку її секрету відбувається руйнування стінок панкреатичних проток із виходом nпанкреатичного соку за межі залози, що викликає реак­тивне запалення очеревини навколишніх органів, які формують стінки псевдокісти.

 

Патоморфологія

Морфологічно кісти nпідшлункової залози поділяють на: псевдокісти, ретенційні протокові, nуроджені, поодинокі й множинні.

Псевдокісти бувають nсвіжі й старі. Внутрішня поверхня свіжої псевдокісти шорстка, nгранулююча, сіро-червона. Вміст лужний, сірий або з бурим відтінком. У старій nпсевдокісті стінка гладень­ка, блідо-сіра. nВміст більш світлий. Епітеліальна вистілка відсутня. Частіше вони зустрічаються в тілі та хвості залози і не з’єднані з протоками.

Ретенційні кісти nпов’язані з обтурованою протокою. Порож­нина має nгладку, сіро-білу поверхню, вміст прозорий, водянис­тий або nслизоподібний. Уроджені кісти переважно множинні, дрібні. Від простої ретенційної кісти відрізняються тим, що nзавжди пов’язані з аномаліями nрозвитку проток і поєднуються з полікістозом nнирок і печінки.

Рідко зустрічаються nехінококові кісти, які мають чітку хітинову оболонку, nрідину в порожнині й дочірні пухирі. Локалізуються nвони в ділянці голівки підшлункової залози.

Класифікація (за О.М. Бакулевим і В. В. Виноградовим, 1952)

I.  Уроджені nкісти підшлункової залози:

1. nДермоїдні кісти.

2.    nТератоїдні кісти.

3.    nУроджені аденоми.

4.    nФіброзно-кістозна nдегенерація.

5. nПолікістозна nдегенерація.

II. Запальні nкісти:

1. nПсевдокісти.

2. nРетенційні кісти.

III. Травматичні nкісти:

1. nУ результаті nбезпосереднього пошкодження залози.

2.      nУ результаті nнепрямого пошкодження залози.

IV. Паразитарні nкісти:

1. nЕхінококоз залози.

2. nЦистицеркоз залози.

V. Неопластичні кісти:

1. nКістаденоми.

2.    nКістаденокарциноми.

3. nКавернозні гемангіоми.

4.    nКістозні nепітеліоми.
nПатоморфологгчно кісти поділяють на:

 

1. nСправжні.

2.    nПсевдокісти.

 

За клінічним nперебігом псевдокісти ділять на гострі, nпідгострі й хронічні.

За тяжкістю перебігу n— на прості (неускладнені) й ускладнені.

Симптоматика і nклінічний перебіг

У хворих із nкістозними ураженнями підшлункової залози може виникати біль різного характеру й інтенсивності (тупий, постійний, нападоподібний та оперізувальний). Він nлокалізується частіше в правому підребер’ї, nепігастральній ділянці (кіста голів­ки та тіла залози), nлівому підребер’ї (кіста хвоста підшлункової залози). Біль іррадіює в спину, ліву лопатку, плече та хребет.

Характерними є диспепсичні nпорушення. Виникають нудота, блювання й відрижка.

Синдром nфункціональної недостатності підшлункової за­лози проявляється розладами екзо- й ендокринної функції nта за­лежить від ступеня ураження органа. Спостерігають nнестійкі ви­порожнення, зміну проносів закрепами, nстеато- та креаторею, розвиток вторинного діабету.

Компресійний nсиндром. Виникає внаслідок стиснення сусідніх органів. Клінічно компресія органів шлунково-кишкового nтракту проявляється повною або частковою nнепрохідністю загальної жов­чної протоки n(механічна жовтяниця), ворітної вени (портальна гіпертензія), селезінкової вени n(спленомегалія).

При огляді у хворих із великими кістами спостерігають асиметрію живота в епігастральній і мезогастральній nділянках. При пальпації живота знаходять nпухлиноподібний утвір щільно-еластичної nконсистенції, з рівною поверхнею, нерухо­мий і малоболючий.

Сонографічне дослі­дження nвиявляє ехонегативний утвір із чіткою капсу­
nлою, визначає локалізацію та розміри кісти.

nРис. 10. Кіста підшлункової залози. Сонограма дванадцятипалої кишки (при релаксаційній дуоденографії в умовах штучної гіпотонії).

Контрастне рентге­нологічне дослідження шлунка та дванадцятипалої киш­
nки із сульфатом барію при кісті голівки підшлункової за­
nлози виявляє відтиснення  пілоричного відділу nшлунка
nвгору й розведення “підкови”
n
n

Якщо кіста локалізується в ділянці тіла залози, то відзначають nзміщення шлунка допереду і вгору або вниз, зближення його стінок, від­тиснення дуоденального nперехо­ду та петель тонкої кишки вниз і вправо; у боковій проекції — збільшення відстані між шлунком і хребтом. Кіста, nщо локалізуєть­ся в ділянці хвоста залози, зміщує шлунок допереду і вго­ру, вліво або вправо. nХолецистохолангіографгя дає змогу виявити nкалькульоз­ний холецистит і холелітіаз.

 

Рис 11. Ретроградна nпанкреато-холангіографія виявляє зміне­ну й деформовану, nрідко роз­ширену, панкреатичну прото­ку, в окремих випадках можна спостерігати заповнення по­рожнини кісти nконтрастною речовиною.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 11. Кіста підшлункової залози, nтихають. Фрагмент комп’ютерної nтомограми. Комп’ютерна томографія nвиявляє скупчення рідини, обме­жене капсулою nрізної щільності й товщини.

 

 

 

Лабораторні nдослідження виявляють гіперамілаземію, гіпер-амілазурію, стеато- та креаторею, інколи гіперглікемію та nглюко­зурію.

Клінічний перебіг кіст підшлункової nзалози залежить від їх виду, локалізації, розміру, ста­дії формування й ускладнень.

Виділяють чотири   стадії формування псевдокісти(Р.Г. Карагулян, 1972).   

I    nстадія (триває 1-1,5 nмі­сяця) — в центрі запального
nпроцесу-інфільтрату в саль­никовій сумці утворюється по­
nрожнина розпаду, яка захоп­лює навколишні тканини.

II nстадія (2-3 місяці) харак­теризується початком форму­
nвання капсули псевдокісти.Кіста  nпухка,  несформована,

гострі запальні явища в ній

III   nстадія (3-12 nмісяців) — завершення формування капсули
nпсевдокісти. Остання зрощена з навколишніми nорганами.

IV   стадія (починається через рік після виникнення кісти) —
nвідмежування кісти. Кіста рухома, легко виділяється зі спайок із
nнавколишніми органами.

Ретенційнг кісти виникають при закритті просвіту пан­креатичної протоки (конкременти, склерозування). Внутрішня по­верхня кісти вистелена епітелієм. Характерні больовий nсиндром, порушення екзокринної функції залози.

Травматичні кісти належать до псевдокіст, які мають такі самі перебіг і клініку, як запальні псевдокісти.

Паразитарні кісти (ехінококові, цистицеркозні) зустрі­чаються як казуїстика. У таких хворих позитивні проба Кацоні й серологічна реакція Вейнберга.

Варіанти клінічного nперебігу справжніх і несправжніх кіст залежать від nїх ускладнень.

Перфорація у вільну черевну порожнину. Характерна клініка розлитого перитоніту. Виникають різкий біль у животі, nпозитивні симптоми подразнення очеревини, nможливий шоковий стан внаслідок подразнення очеревини nпанкреатичним соком.

Прорив у шлунок, дванадцятипалу, тонку, рідше товсту, кишку супроводжується зменшенням кісти в розмірах або пов­ним її зникненням, іноді з’являється пронос.

Нагноєння кісти супроводжується посиленням болю, підвищується температура, наростає лейкоцитоз.

Арозивні кровотечі виникають раптово й супроводжуються симптомами внутрішньої кровотечі (виражена загальна слабість, запаморочення). Об’єктивно спостерігають блідість шкіри nта сли­зових оболонок, холодний липкий піт, nтахікардію й анемію.

Механічна жовтяниця виникає внаслідок компресії кістою термінального відділу холедоха. Виявляють жовтяничне забарв­лення шкіри та слизових оболонок, ахолічний кал, темну nсечу, гіпербілірубінемію, підвищення рівня АлАТ та АсАТ.

Портальна nгіпертензія розвивається внаслідок тривалого стиснення кістою ворітної вени. Діагностують асцит, nварикозне розширення вен стравоходу та шлунка, nпомірну жовтяницю.

Реактивний nексудативний плеврит частіше виникає в nлівій плевральній порожнині, де виявляють ексудат із nвисоким вмістом амілази.

При малігнізаціг nстінки кісти специфічні симптоми відсутні, діагноз встановлюється під час операції (експрес-біопсія стінки кісти).

Діагностична nпрограма

1. nАнамнез.

2. nБіохімічний аналіз nкрові (амілаза, цукор, білірубін).

3.  nАналіз сечі на nдіастазу.

4. nКопрограма.

5. nСонографія.

6. nКонтрастна nрентгенографія шлунка та дванадцятипалої
nкишки (релаксаційна дуоденографія).

7. nРетроградна nпанкреатохолангіографія.

8. nКомп’ютерна nтомографія.

Диференціальна nдіагностика

Диференціювати кісти nпідшлункової залози найчастіше до­водиться з пухлинами nчеревної порожнини й заочеревинного про­стору.

Рак підшлункової nзалози. Для ракової пухлини підшлункової залози характерні синдром “малих ознак” n(дискомфорт в епі-гастральній ділянці, втрата nапетиту, загальна слабість), постійний тупий біль, nне пов’язаний із вживанням і складом їжі, жовтяни­ця (рак голівки залози), симптом Курвуазьє (збільшений неболю-чий жовчний міхур). Біль при кістах підшлункової залози nчастіше пов’язаний з огріхами в дієті, він nне постійний; в анамнезі — пе­ренесений деструктивний nпанкреатит, травми залози. Допомага­ють у встановленні діагнозу сонографічне nдослідження, ретроградна панкреатохолангіографія nй комп’ютерна томографія.

Пухлини nзаочеревинного простору довший час nперебігають безсимптомно, клініка проявляється при значній компресії nсусідніх органів. Виникають нудота, блювання, nхронічна кишкова непрохідність, nдизуричні розлади. Клініка кіст підшлункової зало­зи, навпаки, виражена на ранніх стадіях. Характерні nбольовий, диспепсичний синдроми, nсиндром екзо- й ендокринної недостатності підшлункової залози. Біль пов’язаний із вживанням їжі й алкоголю.

Аневризма nчеревної аорти. Для неї характерні тупий, nневиз-начений біль у животі, який не пов’язаний із nвживанням їжі, пульсуючий утвір у животі, nаускультативно — систолічний шум над ним. nАортографія дозволяє підтвердити діагноз.

Кіста брижі тонкої nкишки перебігає безсимптомно, паль-паторно — рухлива, легко змінює положення в животі. Кісти nпідшлункової залози практично не рухомі, їм nпритаманні харак­терний біль, анамнестичні й nлабораторні дані.

Кіста печінки nмає тривалий безсимптомний перебіг. Біль з’яв­ляється при інфікуванні кісти. Нехарактерними для даної nпато­логії є симптоми, які мають місце при кістах nпідшлункової залози (біль, пов’язаний із прийманням nжирної їжі, алкоголю, гіперамілаземія, діастазурія). nТопічну діагностику здійснюють при ультразвуковому nдослідженні, сцинтиграфії, комп’ютерній томографії.

Тактика і вибір методу лікування

Консервативне лікування. Проводять відповідно до прин­ципів лікування nгострого чи хронічного панкреатиту. При несприятливій динаміці перебігу захворювання nпризначають го­лод із постійним відсмоктуванням шлункового вмісту, паренте­ральним nхарчуванням, внутрішньовенним введенням рідин, анти-ферментних препаратів тощо.

Методом вибору лікування кіст підшлункової залози є хірургічне nвтручання. Вибір методу залежить від стадії форму­вання кіст підшлункової залози.

На І стадії операція nне показана, проводять консервативне лікування nпанкреатиту. На II стадії вона показана при нагноєнні псевдокісти.

В останні роки надають перевагу малоінвазивним nвтручанням: черезшкірному зовнішньому дренуванню псевдокіст підшлункової залози nпід контролем сонографії або комп’ютерної томографії. Зас­тосовують також ендоскопічне дренування псевдокіст nу просвіт шлунка або дванадцятипалої кишки. Однак ендоскопічну цистогас-тростомію і цистодуоденостомію через значний nвідсоток ускладнень (перфорація стінки кісти, кровотечі) застосовують nрідше. При не­можливості виконати nмалоінвазивні оперативні втручання прово­дять зовнішнє дренування псевдокісти загальноприйнятими мето­дами. Основні етапи операції: доступ, як правило, nверхньо-сере­динна лапаротомія, повноцінна ревізія підшлункової залози, кісти та навколишніх органів, пункція кісти з nдослідженням вмісту на амілазу з nобов’язковим цитологічним і бактеріологічним досліджен­ням, nекспрес-біопсія стінки кісти, видалення гною, секвестрів, вве­дення в кістозну порожнину двопросвітної або двох nсиліконових дренажних трубок, nгерметизація розкритої порожнини кісти і, за можливістю, формування каналу для дренажних трубок з велико­го сальника, виведення дренажів через контрапертуру nна передню черевну стінку найбільш nкоротким шляхом, промивання порожни­ни nкісти антисептичними розчинами, додаткове дренування черев­ної порожнини страхувальними дренажами, пошарові nшви на рану. На III стадії nвикористовують внутрішнє дренування кісти. Частіше nвиконують цистоєюностомію на виключеній петлі тонкої кишки за Ру (рис. 1.5.14). Довжина ізольованої петлі порожньої кишки, виключеної У-подібним анастомозом за Ру, nповинна бути не меншою 25-30 см, що попереджує рефлюкс nкишкового вмісту в порожнину кісти. nШирина цистоєюноанастомозу — не менше 4-5 см. Перевагу надають внутрішньовузликовим однорядним nшвам. Рідше застосовують nцистоєюностомію з додатковим ентероенте-роанастомозом за Брауном і заглушкою привідної петлі за Шалі-мовим. Цистогастростомію (рис. 1.5.15) й nцистодуоденостомію в да­ний час nпрактично не застосовують через можливе виникнення ускладнень n(інфікування кісти, арозивні кровотечі). Марсупіалізацію (розкриття та пришивання кісти до парієтальної nочеревини та шкіри) використовують nнечасто (при нагноєнні кісти в тяжкохво­рих із септичним станом).

Рис. 12. Цистогастростомія nза Юрашом: А — розрізання задньої стінки шлунка й передньої стінки кісти підшлункової nзалози; Б — зшивання їх окремими вузло­вими швами.

 

Рис. 13. Цистоєюностомія на виклю­ченій петлі nтонкої кишки за Ру:

1)кіста;

2)відвідна петля тонкої кишки;

3)цистоєюноанастомоз;

4)ентероентероанастомоз.

 

 

На IV стадії nзастосовують зовнішнє та внутрішнє дренування кісти та радикальні операції: а) енуклеацію кісти (вдається викона­ти дуже nрідко); б) дистальну резекцію підшлункової залози з кістою.

Рак підшлункової залози.

   Захворюваність складає 8-10 на 100000 населення і займає n4 місце серед усіх пухлин. За останні 10 років захворюваність nна рак збільшилась у 2,5-3 рази. 
n   Етіологія захворювання недостатньо вивчена. Частіше хворіють nчоловіки ніж жінки, співвідношення становить 2,2:1. Найбільше захворюваність nприпадає на вік 50-60 років. З факторів ризику розвитку хвороби виділяють nкуріння, вживання м”ясної і жирної їжі, цукровий діабет, операції на шлунку, nхронічний панкреатит. 
n   Рак підшлункової залози частіше локалізується в голівці nоргана (50-83 % спостережень), рідше – в тілі (в 7-22,4 %) і хвості (в 2-7 %). 
n   Класифікація. 
n   Гістологічна класифікація (ВОЗ,1982). 
n   1. Аденокарцінома: 
n   а) папілярна; 
n   б) тубулярна; 
n   в) слизиста; 
n   2. Залозисто-плоскоклітинний рак; 
n   3. Плоскоклітинний рак; 
n   4. Некласифікований рак. 
n   Класифікація раку підшлункової залози згідно ТNM (1997 nрік) 
n   Т – первинна пухлина; 
n   Тх – немає достатніх даних для оцінки первинної nпухлини; 
n   То – первинна пухлина не визначається; 
n   T IS- Carcinoma in situ 
n   Т₁ – пухлина в межах підшлункової залози до 2 см в діаметрі; 
n   Т₂ – пухлина в межах підшлункової залози nбільше 2 см nв діаметрі; 
n   Т₃– пухлина поширюється на любу із слідуючих nструктур: дванадцятипалу кишку, загальну жовчну протоку, тканини навколо nпідшлункової залози; 
n   Т₄ – пухлина поширюється на любу із слідуючих nструктур: шлунок, селезінку, товсту кишку, судини. 
n   N – регіонарні лімфатичні вузли; 
n   Nх – немає достатніх даних для оцінки стану регіонарних nлімфатичних вузлів; 
n   Nо – немає ознак уражень регіонарних лімфатичних nвузлів; 
n   N_{1 –} метастази в регіонарні лімфатичні nвузли; 
n   N_1а – метастаз в одинокий регіонарний nлімфатичний вузол; 
n   N_1б – метастази у множинні регіонарні nлімфатичні вузли; 
n   М – віддалені метастази 
n   Мх – немає достатніх даних для визначення віддалених nметастазів; 
n   Мо – віддалені метастази не визначаються; 
n   М_{1 –} наявні віддалені метастази. 
n   Групування за стадіями: 
n   Стадія 0 TIS Nо Мо 
n   Стадія І Т₁ Nо Мо 
n   Т₂ Nо Мо 
n   Стадія П Т₃ Nо Мо 
n   Стадія Ш Т₁ N₁ Мо 
n   Т₂ N₁ Мо 
n   Т₃N₁ Мо 
n   Стадія 1У А Т₄ любе N Мо 
n   Стадія 1У В любе Т любе N М₁ 
n   Клінічна симптоматика. 
n   Прояви захворювання залежать від локалізації пухлини, ступеню nураження тканини підшлункової залози і сусідніх органів. Хвороба, як правило, nпочинається малопомітно, але прогресує щвидко. Період від початку захворювання nдо розвитку виражених симптомів при раку голівки залози складає 4-5 nмісяців. 
n   Симптомами раку голівки залози є біль в животі, схуднення і nжовтяниця. Пізніше приєднуються розлади травлення – метеоризм, закрепи, nпроноси. Біль інколи нагадує приступ гострого холециститу чи загострення nвиразкової хвороби. 
n   Хворих турбує прогресуюча загальна слабість, значне схуднення nза короткотривалий час (10-20кг за 3-4 місяці), відсутність апетиту. Біль – найбільш nранній і постійний симптом хвороби. Він виникає внаслідок розростання пухлини і nздавлення нервових сплетінь і рецепторів. Локалізується біль в надчеревній nділянці, поширюється на поперек, підреберні ділянки. До ранніх симптомів раку nголівки підшлункової залози відноситься жовтяниця. Вона розвивається поступово, nнезамітно для хворих, без болю, швидко стає інтенсивною і супроводжується nсверблячкою. По мірі наростання жовтяниці калові маси знебарвлюються, стають nсірими, з неприємним незвичним запахом. Внаслідок ферментативної недостатності nвиникають розлади травлення – нестійкі випорожнення, роздуття кишечника, біль і nбурчання в животі. 
n   При об’єктивному обстеженні відмічається болючість при nпальпації в надчеревній ділянці, збільшення печінки і жовчного міхура. Жовчний nміхур значно збільшений, еластичний, не болючий, рухомий (симптом Курвуазьє). (рис.51).

Рис. 14. nРозширена жовчна протока і збільшений жовчний міхур (Симптом Курвуазьє) при nздавленні дистальних відділів загальної жовчної протоки.

 В проекції nпідшлункової залози нерідко можна пальпувати пухлину значних розмірів, бугристу nне болючу, чи помірно болючу. З особливостей клінічної симптоматики раку хвоста nчи тіла підшлункової залози слід відмітити гіперглікемію і глюкозурію, які помилково nрозцінюють як цукровий діабет. 
n   Отже, nклінічна картина раку підшлункової залози поліморфна і не специфічна. Біль в nнадчеревній ділянці, немотивоване схуднення, симптоми недостатності екзокринної nфункції, наростаюча жовтяниця свідчать про проксимальну локалізацію пухлини nпідшлункової залози. Поява в надчеревній чи лівій підреберній ділянці nпостійного, наростаючого болю, тут же пухлиноподібного утвору, анорексії, nрізкого немотивованого схуднення, гіперглікемії в поєднанні з цими симптомами nповинні заставити лікаря запідозрити можливість ракового ураження дистальних nвідділів підшлункової залози. 
n   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 
n   1. Загальний аналіз крові, сечі; 
n   2. Біохімічний аналіз крові (цукор, загальний білок, білкові nфракції, білірубін, АСТ, АЛТ, ЛФ, креатинін, сечовина, електроліти); 
n   3. Антиген СА-19-9; 
n   4. Глікемічний, глюкозурічний профіль; 
n   5. Панкреатичний онкофетальний антиген; 
n   6. Альфа-фетопротеїн; 
n   7. УЗД органів черевної порожнини; 
n   8. ЕФГДС; 
n   9. Ендоскопічне УЗД; 
n   10. Контрастна рентгеноскопія органів черевної nпорожнини; 
n   11. Комп’ютерна томографія органів черевної порожнини; 
n   12. ЕРХПГ; 
n   13. Целіакографія; 
n   14. Лапароскопія; 
n   При дуоденоскопії можна виявити зміну просвіту nдванадцятипалої кишки та рельєфу її стінки.<!–[if mso & !supportInlineShapes & supportFields]> SHAPE  \* MERGEFORMAT <![endif]–><!–[if mso & !supportInlineShapes & supportFields]> n<![endif]–>
n   Ультрасонографічним обстеженням виявляють зміни розмірів і nструктури залози її протокової системи, новоутворів.    Рентгенологічні nознаки раку підшлункової залози мають непрямий характер. Це розширення підкови nдванадцятипалої кишки, деформація пілоруса, стиснення та зміщення nпопереково-ободової кишки, дефекти наповнення шлунка . 

Рис.14. Зміни nдванадцятипалої кишки та шлунка при раці голівки підшлункової залози 1. дефект nнаповнення шлунка; 2. розширення підкови дванадцятипалої кишки; 3. нерівність nвнутрішнього контуру дванадцятипалої кишки.

n   Комп’ютерна nтомографія дає можливість з високою достовірністю виявити зміни форми, контуру, nконфігурації залози. 

Рис. 15. Компютерна nтомографія. Рак головки підшлункової залози: 1. незбільшений жовчевий міхур; 2. nпросвіт дванадцятипалої кишки; 3. різко збільшена головка підшлункової залози з nнеоднорідною структурою.

Рис. 16. Компютерна томографія. Рак тіла nпідшлункової залози. 1. дванадцятипала кишка; 2. різко збільшений поперечний nрозмір тіла залози (в порівнянні з голівкою); 3. збільшений лімфовузол.

Рис. 17. Комп’ютерна томограма. nЦистоаденокарцинома підшлункової залози. Пухлина уражає хвіст залози, nскладається з щільної тканини (1) та кістозних порожнин (2).

При панкреатографії ознаками раку підшлункової залози є nповна обструкція протоки, стеноз, зміщення протоки, кістозні деформації, nектазії, лакунарні скупчення контрастної речовини за межами протоки. Крім цього nпри раці голівки підшлункової залози відбуваються зміни з боку загальної nжовчної протоки: стеноз, нерівність контурів, зміщення та розширення проток. Ці nрентгенологічні ознаки лягли в основу багатьох класифікацій типів раку nпідшлункової залози . 

Рис. 18. Рентгенологічна nкласифікація раку підшлункової залози (Akasaka V. et al., 1980). Обструктивний тип з нерівними nконтурами обриву вивідної протоки (а); обструктивний тип із звуженням вивідної nпротоки (б); обструктивний тип з термінальним розширенням вивідної протоки (в); nстенозуючий тип (г); рівномірно звужений тип (д); аномальний тип з додатковими nгілками.

Рис. 19. ЕРПХГ. Рак підшлункової залози: nблокада панкреатичного (тип а) та здавлення жовчних протоків.

Рис. 20. ЕРПХГ. Рак тіла підшлункової залози (тип nб).

   Артеріографія nдає можливість отримати пряме зображення підшлункової залози і спостерігати nхарактерні для раку порушення судинного малюнка, звуження і нерівність nконтурів, зміщення судин, затримку контрастної маси у венозній фазі. 

Рис.21. Целіакограма (“венозна фаза”). В nділянці голівки підшлункової залози виявляється округлої форми утвір діаметром nдо 15 сантиметрів з чітко вираженою потовщеною стінкою.
n   Диференційний nдіагноз. 
n   Диференційну nдіагностику раку підшлункової залози проводять із: 
n   1. Хронічним гастритом; 
n   2. Раком шлунка; 
n   3. Виразковою хворобою шлунка; 
n   4. Гіпернефромою лівої нирки; 
n   5. Хронічним інтерстиціальним панкреатитом; 
n   6. Аневризмою черевної аорти; 
n   7. Псевдотуморозним панкреатитом; 
n   8. Раком фатерового соска; 
n   9. Раком жовчовивідних проток; 
n   10. Раком дванадцятипалої кишки. 
n   Хронічний гастрит характеризується задовільним nстаном при наявності неприємного металічного присмаку в роті, відчуття гіркоти. nБольовий синдром практично відсутній, відсутні також жовтяниця, анемія, nпрогресуюче схуднення, загальна слабість, підвищення температури тіла, nстеаторея. 
n   При раці шлунка біль з’являється nпізно. Анемія та схуднення також виникають у пізніх стадіях розвитку пухлини. nВідсутні жовтяниця, підвищення діастази, стеаторея. Характерним є nрозповсюдження метастазів (вірховська залоза, пупок, надниркові залози, тріада nКрукенберга, метастаз Шніцлера), наявний дефект наповнення при nрентгенологічному дослідженні шлунка та при фіброгастроскопії. 
n   При виразковій хворобі шлунка біль nмає свердлячий, неприємний характер, часто може бути пов’язаний із вживанням nїжі, зникає після блювання, має також сезонний, ритмічний характер із світлими nпроміжками. Хворих турбує печія. Кислотність шлункового соку підвищена. nРентгенологічно визначають нішу Гаудека. 
n   Для гіпернефроми лівої нирки nхарактерна тріада симптомів: біль у ділянці нирки, пальпується пухлина, nмакрогематурія. Найчастіше хворіють чоловіки. Гіпернефрома дає клініку ниркової nколіки, рано метастазує в кістки. 
n   При хронічному інтерстиціальному панкреатиті симптоматика nмайже однакова із симптоматикою раку підшлункової залози, проте біль пов’язаний nіз вживанням їжі, є світлі проміжки, не супроводжується жовтяницею. 
n   Аневризма черевної аорти характеризується nнаявністю пульсуючої пухлини в епігастральній ділянці, пульсація якої співпадає nз пульсацією інших судин. Над аортою вислуховують глухий систолічний шум. nВиникає найчастіше в осіб із захворюваннями або травмами артерій. 
n   При псевдотуморозному панкреатиті хворі nскаржаться на біль глибоко в епігастральній ділянці з іррадіацією в поперек, nвін постійний, часто із загостренням. Креаторея і стеаторея є пізніми nсимптомами захворювання. Встановити діагноз допомагає сканування залози. 
n   Рак фатерового соска розпочинається з nнападоподібного болю в правому підребер’ї, триває декілька годин із nтемпературою, проливними потами. Жовтяниця виникає з нападом болю, але може nзникати (розпад пухлини). З’являється симптом Тер’є-Курвуазьє, збільшується nпечінка з переходом у біліарний цироз. 
n   Рак жовчної протоки трапляється у формі дифузної nінфільтрації сегмента протоки, звуження у вигляді кільця, грибоподібного nутвору, який виступає в просвіт протоки. Гістологічно – завжди карцинома nслизової. Клініка мало відрізняється від клініки раку жовчних шляхів. nДіагностиці допомагає холангіографія на операційному столі з негайним nцитологічним дослідженням. 
n   Рак дванадцятипалої кишки розвивається з nбрунерових залоз і слизової, виникає дуже рідко, характеризується загальною nслабістю, втратою маси тіла, анемією, звуженням просвіту органа, виразковими nкровотечами. Проростання пухлини в підшлункову залозу не приносить полегшення nпри вживанні їжі. При рентгеноскопії виявляють розширення дванадцятипалої кишки nі шлунка вище перепони. 
n   Рак тіла та хвоста залози. Хворі старші на 10-12 nроків від хворих на рак голівки. Біль постійний, локалізується в лівому nпдребір’ї, в епігастральній ділянці з іррадіацією в ліве плече і поперек. nВтрата апетиту з’являється рано і різко виражена. Кахексія рання. Пухлина nпальпується в лівому підребір”ї. Рак голівки залози завжди перебігає з nжовтяницею. 
n   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 
n   В лікуванні раку підшлункової залози ведучим і найбільш радикальним nє хірургічне лікування. Ефективно застосовують поєднання променевої терапії і nхіміотерапії. Самостійного використання така комбінація для виліковування від nрака не має. Проте вона сприяє збільшенню тривалості життя хворих і покращенню nйого якості. 
n   Лікування раку підшлункової залози розділяють на радикальне і nполіативне. Радикальне лікування включає хірургічне і неадьювантну і адьювантну nтерапію. 
n   Хірургічне лікування показане при I, II, інколи nIII стадіях хвороби. Застосовують радикальні операції одноетапні (тотальна чи nсубтотальна панкреатикодуоденектомія) та двохетапні (1-й етап – nжовчовідвідні втручання, другий – радикальна операція). Тільки 20 % хворих, які nперенесли жовчовідвідні втручання, розглядаються як кандидати на радикальну операцію. 

Рис. 22. Тотальна панкреатодуоденоектомія. nЗаштрихований комплекс видаляють.

Рис. 23. Тотальна панкреатодуоденектомія. Різні варіанти nреконструкції.
n   Неадьювантна і адьювантна терапія включає застосування післяопераційної nрадіохіміотерапії при наявності морфологічного підтвердження діагнозу. 
n   Паліативне лікування включає: 
n   1. Паліативні операції жовчовідведення.

Рис. 24. Варіанти анастомозів жовчного nміхура з шлунково – кишковим трактом.
n   2. Радіохіміотерапія нерезектабельних пухлин з використанням nдистанційної гамма-терапії та хіміотерапевтичних препаратів (5-фторурацил, nгемцитабін). 
n   Прогноз захворювання не сприятливий. Середня тривалість життя nз моменту діагностики захворювання не переважає одного року. З часу появи nжовтяниці тривалість життя хворого становить не більше 6 місяців. Після nпроведення радикальних операцій хворі рідко живуть більше двох років. nПаліативні операції продовжують життя на 6-10 місяців.

Трансплантація підшлункової nзалози

     На відміну від трансплантації печінки, nсерця і нирки, трансплантацію підшлункової залози роблять не для порятунку nжиття хворого, а для запобігання розвитку хронічних ускладнень діабету n(мікроангіопатій і полінейропатій). Оскільки класична інсулінотерапія виявилася nне в змозі зупинити розвиток цих ускладнень, цукровий діабет неминуче приводить nдо їх прогресування, інвалідізації і смерті хворих.

Найбільш важким ускладненням є nрозвиток діабетичного гломерулосклерозу, що веде до термінальної стадії ниркової nнедостатності. Діабетичні пацієнти, що досягли термінальної стадії ХНН, nпочинають одержувати лікування хронічним гемодіалізом і розглядаються як nможливі кандидати на трансплантацію нирки.

      Ізольована трансплантація нирки при nдіабеті застосовується у обмеженого числа хворих, оскільки в нирковому nтрансплантаті починають швидко розвиватися зміни, які характерні для nдіабетичної нефропатії. Загальним nправилом у цих випадках є симультанна трансплантація нирки і підшлункової nзалози. У випадку успіху цієї операції хворий стає незалежним від хронічного nгемодіалізу і, крім того, у нього розвивається стан інсуліннезалежності при nдосягненні стійкої нормоглікемії. Компенсація діабету, нормоглікемія і nвідсутність необхідності в екзогенному введенні інсуліну дозволяє запобігти nподальший розвиток хронічних діабетических ускладнень, а також захистити nнирковий трансплантат від впливу ушкоджуючої гіперглікемії.

  nТаким чином, основним показанням до трансплантації підшлункової залози є nтермінальна стадія діабетичної ниркової недостатності і залежність хворого від nхронічного гемодіалізу. Дуже рідко показанням до трансплантації підшлункової nзалози є цукровий діабет 1 типу без ознак термінальної ХНН, але з наявністю nінших важких ускладнень діабету (наприклад, суто лабільний діабет, nнейроглюкопенічний синдром, синдром полінейропатії).

На сьогоднішній день найкращі результати отримані при nодномоментній симультанній трансплантації підшлункової залози і нирки від того nсамого донора. Рідше використовують трансплантацію підшлункової залози nреципієнту через кілька місяців після успішної трансплантації нирки і nзадовільної функції ниркового трансплантату. Як було сказано вище, дуже рідко nзастосовують ізольовану трансплантацію підшлункової залози.

Варіанти трансплантації підшлункової залози

– симультанна трансплантація підшлункової залози і нирки;

– трансплантація підшлункової залози після успішної nтрансплантації нирки;

– ізольована трансплантація nпідшлункової залози.

Хірургічні аспекти трансплантації nпідшлункової залози

В даний час найчастіше виконується трансплантація всієї nпідшлункової залози (а не її сегмента) разом з ділянкою дванадцятипалої кишки.

Оскільки кровопостачання nпанкреатодуоденального комплексу і печінки здійснюється практично тими самими судинами n(черевний стовбур, печінкова, верхня брижкова артерія, воротня вена), це nвимагає виконання складної реконструкції артеріальних судин на донорському nетапі операції. Панкреатодуоденальний комплекс видаляється з тіла nмультиорганного донора після його холодової перфузії in situ і консервації (використовують розчин Gustodiol чи UW). Після nвилучення комплексу виконують складну реконструкцію кровопостачаючих судин і nформують дві кукси дванадцятипалої кишки.

Як і нирковий трансплантат, трансплантат підшлункової залози nміститься в гетеротопічну позицію – праву чи ліву здухвинну ямку. Судини nтрансплантату анастомозують з здухвинними судинами реципієнта. Відтік nпанкреатичного соку відбувається або в тонкий кишечник (при анастомозуванні nдванадцятипалої кишки з здухвинною кишкою реципієнта – т.зв. внутришньокишковим дренуванням), або в сечовий міхур (при nанастомозуванні дванадцятипалої кишки із сечовим міхуром – внутришньоміхурне nдренування). Нирковий трансплантат розміщується в протилежну здухвинну ямку.

Моніторування гострого nвідторгнення здійснюється на підставі клінічних, біохімічних даних і даних nтонкогольної біопсії. При втраті функції трансплантат підшлункової залози nвилучають і починають інсулінотерапію.

1-річна виживаність трансплантата підшлункової залози складає n45-50%.

 

Трансплантація підшлункової залози – nформа заміщення панкреатичних р-клітин, яка дозволяє відновити нормальний nрівень цукру в крові – нормогликемію – у хворих на діабет. Оскільки реципієнти міняють nнеобхідність ін’єкцій інсуліну на необхідність прийому імуносупресантів, nтрансплантація виконується головним чином пацієнтам з 1-м типом діабету з nнирковою недостатністю, і які, таким чином, є кандидатами на трансплантацію nнирок; близько 90% трансплантацій підшлункової залози проводяться разом з nтрансплантацією нирок. У багатьох центрах критеріями вибору цього методу nлікування є також недостатність стандартного лікування і випадки незрозумілої nгіпоглікемії. Відносними протипоказаннями є вік понад 55 років, серйозні nсерцево-судинні атеросклеротичні захворювання, інфаркт міокарда в анамнезі, nхірургічний шунт-трансплантат коронарної артерії, чрез шкірні коронарні втручання або позитивний nстрес-тест; ці фактори суттєво підвищують операційний ризик.

Варіанти трансплантації включають nодночасну трансплантацію підшлункової залози і нирок (SPK – simultaneous npancreas-kidney), трансплантацію підшлункової залози після нирок (РАК – npancreas-after-kidney), трансплантацію однієї підшлункової залози. Перевагами nSPK є одночасний вплив імуносупресантів на обидва органи відразу, потенційна nзахист пересадженою нирки від несприятливого впливу гіперглікемії і можливість nконтролювати відторгнення нирок; нирки більш схильні до відторгнення, ніж nпідшлункова залоза, чиє відторгнення важко відстежити. Перевагою РАК є можливість nоптимізувати підбір за HLA і час виконання трансплантації нирок при nвикористанні органу живого донора. Трансплантація тільки підшлункової залози nвикористовується головним чином для пацієнтів, які не мають термінальної стадії захворювань нирок, але мають nсерйозні ускладнення діабету, включаючи недостатній контроль рівня глюкози nкрові.

Донори являють собою нещодавно nпомерлих пацієнтів віком 10-55 років, не мають в анамнезі непереносимості nглюкози і не зловживали алкоголем. Для SPK підшлункова залоза та нирки nзабираються у одного і того ж донора, обмеження при заборі органів ті ж, що і nпри донорстві нирок. Проводиться невелика кількість (<1%) сегментарних nтрансплантацій від живих донорів, але така процедура несе істотний ризик для nдонора (наприклад, інфаркт селезінки, абсцес, панкреатит, підтікання nпанкреатичного соку і псевдокиста, вторинний діабет), що обмежує її широке nзастосування.

Процедура

Донору проводиться антикоагуляція, і через чревну артерію вводиться холодний nконсервуючий розчин. Підшлункова залоза охолоджується in situ крижаним сольовим nрозчином, віддаляється в блоці з печінкою (для трансплантації різним nреципієнтам) і другою частиною дванадцятипалої кишки, яка містить фатеровий сосок.

Донорська підшлункова залоза nрозміщується інтраперітонеально і латерально в нижній частині черевної nпорожнини. У разі SPK підшлункову залозу розміщують у правому нижньому nквадранті черевної порожнини, а нирку-в лівому нижньому квадранті. Власна nпідшлункова залоза залишається на місці. Анастомози формуються між донорської nселезінкової або верхньої брижової артерією і повздошною артерією реципієнта і між донорської nпортальної веною і клубової веною реципієнта. Таким чином, ендокринний секрет nсистематично надходить в кровотік, приводячи до гіперінсулінемії; іноді формують nанастомози між панкреатичної венозної системою і портальної веною, додатково nдля відновлення нормального фізіологічного стану, хоча ця процедура більш nтравматична, і її переваги не цілком ясні. Дванадцятипала кишка підшивається до nверхівки жовчного міхура або до порожної кишки для дренажу екзокринного секрету.

Курси імуносупресивної терапії nрізноманітні, але зазвичай включають імуносупресивні lg, інгібітори nкальциневрину, інгібітори синтезу пурину, глюкокортикоїди, доза яких поступово nзнижується до 12 – му місяця. Незважаючи на адекватну імуносупресію, nвідторгнення розвивається у 60-80% пацієнтів, спочатку вражаючи екзокринний, а nне ендокринний апарат. У порівнянні з трансплантацією тільки бруньки у SPK nбільш високий ризик відторгнення і випадки відторгнення мають тенденцію nрозвиватися пізніше, рецидивувати більш часто і бути резистентними до терапії nглюкокортикоїдами. Симптоми і об’єктивні ознаки не є специфічними .

При проведенні SPK і РАК відторгнення nпідшлункової залози, діагностується з підвищення рівня сироваткового nкреатиніну, майже завжди супроводжує відторгнення нирок. Після проведення nтрансплантації тільки підшлункової залози стійка концентрація амілази в сечі у nпацієнтів з нормальним відтоком сечі виключає відторгнення; її зменшення nпередбачає деякі форми дисфункції трансплантата, але не специфічні для nвідторгнення. Тому рання діагностика утруднена. Діагноз ставиться на підставі nданих цистоскопічної трансдуоденальної біопсії, виконуваної під контролем nультразвуку. Лікування проводиться антитимоцитарним глобуліном.

Ранні ускладнення відзначаються у 10 n- 15% пацієнтів і включають ранову інфекцію і розходження швів, значну гематурію, інтраабдомінальне підтікання сечі, рефлюксний панкреатит, рецидивуючі інфекції сечових nшляхів, обструкцію тонкого кишечника, абдомінальний абсцес і тромбоз nтрансплантата. Пізнє ускладнення пов’язані з втратою з сечею nпанкреатичного NaHC03 ‘, що nпризводить до зменшення об’єму циркулюючої крові і метаболічного ацидозу без nаніонного провалу. Гіперінсулінемія, nмабуть, не робить негативного впливу на метаболізм глюкози та ліпідів.

ПРОГНОЗ

До кінця 1-го року виживає 78% nтрансплантатів і більше 90% пацієнтів. Невідомо, чи вище показник виживання у nпацієнтів після трансплантації в порівнянні з пацієнтами, яким трансплантація nне виконувалася, а проте основними перевагами цієї процедури є усунення nнеобхідності в застосуванні інсуліну і стабілізація або поліпшення багатьох nускладнень діабету (наприклад, нефропатія, нейропатія). Трансплантати виживають nв 15% випадків при SPK, в 74% – при РАК і в 76% – при трансплантації тільки nпідшлункової залози; передбачається, що виживаність після РАК і трансплантації nтільки підшлункової залози гірше, ніж після SPK, оскільки відсутні достовірні nмаркери відторгнення

 

Спленомегалія

Септична nселезінка (300-500 г) м’яка, на розрізі дає nзначний зішкріб, іноді — з рідкою пульпою, nщо випадає з капсули. Колір її від сіро-червоного до яскраво-червоного.

Вага малярійної nселезінки — до кількох кілограмів, її пуль­па гомогенна, сіро-чорна.

Спленомегалія при лейшманіозі nгігантських розмірів, щільна, поверхня розрізу nгомогенна, вишневого кольору.

При хронічному nмієлолейкозі маса селезінки сягає кількох кілограмів, а nпри лімфолейкозі — до 1кг. Пульпа гомогенна, сіро-червона, м’якої консистенції, еластична. “Порфірну” поверхню розрізу зустрічають у хворих на лімфогранулематоз. nПри цьому на сіро-червоному фоні nвиявляють множинні білі й ледь жовту­ваті nвузлики неправильної форми.

Помірну nспленомегалію з гемосидерозом спостерігають nпри перніціозній гемолітичній анемії, nтромбоцитопенічній анемії, тром-боцитопенічній nпурпурі й макроглобулінемії Вальденстрема. Ра­зом із тим, уроджена сфероцитарна анемія перебігає без гемоси-дерозу.

Різкий ступінь nспленомегаліг спостерігають при хворобі nГоше (до 10 кг). Поверхня її гладка, nщільна, на розрізі світло-сіро-чер-вона, дещо n”сальна”. На цьому фоні видно множинні сірі вузли — інфаркти.

При амілоїдозі селезінка nпомірно збільшена, щільна, з глад­кою капсулою та заокругленими краями. nПаренхіма крихка. На розрізі виявляють напівпрозорі, nсірі, до 3 мм nдіаметром утвори. Інколи вона набуває nгомогенного, сіро-червоного, сального виг­ляду (“сальна селезінка”).

При вираженій nспленомегалії, як правило, виникають спай­ки між селезінкою й сусідніми органами та потовщення її капсули.

Симптоматика і nклінічний перебіг

Хворі з nспленомегалією скаржаться на відчуття тиснучого болю, тяжкості та розпирання в лівому підребер’ї. При огляді спо­стерігають nасиметрію верхньої половини живота, що має вигляд відхилення лівої реберної дуги назовні, випинання лівого підре­бер’я і передньої черевної стінки. Інколи на останній nвидно сітку розширених підшкірних вен (сариі nтесїизае). При пальпації через передню черевну стінку поверхня селезінки nгладка, щільна, не-болюча. її передній край nзаокруглений, з однією або двома глибо­кими nвирізками. Нижній полюс селезінки пальпується низько, інколи на декілька сантиметрів вище пупартової зв’язки. Верхній nже її край через щільне прилягання органа до лівої nреберної дуги для пальпації недоступний. nХарактерним вважають зміщення селезін­ки вниз при nглибокому вдиху. Це відбувається внаслідок тиску діафрагми, до якої орган прилягає своїм переднім опуклим краєм.

У випадках nвираженого периспленіту та викликаного ним спай-кового процесу рухливість органа стає обмеженою.

Перкуторно над nселезінкою визначають притуплення Товста кишка в nцьому випадку зміщена вправо.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Спленомегалії як симптому nтого чи іншого захворювання притаманні певні nклінічні ознаки.

Для портального nцирозу характерними вважають: сплено-мегалію, nварикозне розширення вен стравоходу й кардіального відділу шлунка та асцит. При огляді хворих із такою патологією спостерігають еритему долонь, розширення поверхневих вен nпе­редньої черевної стінки (сариі тесішае), а nпальпаторно визнача­ють збільшену, дерев’янистої nконсистенції, печінку. Інколи ж внас­лідок nатрофічного цирозу останньої пропальпувати не вдається

Спленомегалгчна nформа цирозу печінки (хвороба Банті) суп­роводжується різким збільшенням селезінки, прогресуванням nанемії та циротичним збільшенням печінки. nРозрізняють 3 стадії перебігу хвороби: для першої стадії характерні nспленомегалія та прогресуюча анемія, друга супроводжується nциротичним збільшенням печінки, у третій стадії nпри прогресуючому цирозі печінки виникає nасцит.

Для тромбофлебітног nспленомегалії притаманний синдром гшерспленізму: nанемія, тромбоцитопенія, лейкопенія.

При хворобі nВерльгофа спленомегалія не є постійним симп­томом. У таких хворих є схильність до крововиливів і частих кро­вотеч. Аналіз крові виявляє анемію, тромбоцитопенію, nлейкоци­тоз і сповільнення ретракції nкров’яного згустка. Хвороба спадко­ва, хворіють частіше nжінки.

n

n

Для малярійної nспленомегалії, крім синдрому гіперспленіз-му, притаманні цироз печінки з явищами портальної гіпертензії

 

 

 

та хронічний перебіг із періо­дичними нападами лихоманки. Іноді на висоті нападу може виникати жовтяниця.

Уроджена хронічна nгемо­літична жовтяниця, в основ­ному, проявляється nтріадою симптомів: спленомегалія, жов­тяниця та анемія. При цьому звертає на себе увагу знижен­ня осмотичної nрезистентності еритроцитів. Це призводить до nмасивного руйнування їх у се­лезінці.

Прогресуючий перебіг захворювань може nспричиняти виник­нення ряду ускладнень. Це, nнасамперед, спонтанний розрив (інфаркт) nселезінки (рис. 1.6.1) з небезпечною для життя nкровоте­чею, геморагїі з варикозно nрозширених вен стравоходу та кісти й абсцеси селезінки з проривом їх у nліву плев­ральну порожнину, шлунок чи nпоперечно-ободову кишку.

Діагностична програма

1. nЗагальний аналіз nкрові.

2.   nКоагулограма.

3. nОглядова nрентгенографія органів черевної порожнини.

4.   nСпленопортографія.

5. nЛапароскопія.

6.   nСонографія .

7.   nРадіоізотопне nсканування селезінки з технецієм або
nіндієм.

8. nКомп’ютерна nтомографія .

n

n

 

Рис. 27. Спленомегалія з додатковою nсе-     Рис. 1.6.5. Спленомегалія. nФрагмент ком-
nлезінковою часточкою. Сонограма.        п’ютерної томограми.

 

Диференціальна nдіагностика

Спленомегалію треба nдиференціювати з пухлинами лівої нир­ки, nгіпернефромою, раком селезінкового кута товстої кишки, пух­линами заочеревинного простору й кістою лівого яєчника.

Для пухлини nлівої нирки характерним є більш виражений ріст, розміщення її в поперековій ділянці. При глибокому вдиху рухомість пухлини nнирки вниз стає різко обмеженою або зовсім відсутньою. Глибока пальпація поперекової ділянки зліва дозво­ляє визначити верхній полюс пухлини. При перкусії живота, nоскільки товста кишка не зміщується, над пухлиною nнирки виз­начають тимпанічний звук. nПравильний діагноз допомагають встано­вити nрезультати хромоцистографії, пневмографи та зміни в за­гальному аналізі сечі. На користь гіпернефроми можуть свідчити біль у nпопереку, болючість пухлини при пальпації поперекової ділянки зліва й гематурія.

При ракові nселезінкового кута товстої кишки майже завжди основним є наростання явищ хронічної товстокишкової непрохід­ності. Хворі з цим захворюванням скаржаться на закрепи, nщо змінюються проносами, часткову затримку газів, nдомішки крові у випорожненнях, переймистий біль у nживоті. На пізніх стадіях розвитку nпатологічного процесу в лівому підребер’ї пальпують щільний, із нерівною nповерхнею, малорухомий і незначно болю­чий утвір. nПізніше приєднуються симптоми інтоксикації, а в за­гальному аналізі крові nнаявна анемія. Вирішальне значення у вста­новленні діагнозу мають оглядова рентгенографія органів черевної порожнини, іригографія та фіброколоноскопія.

Ліпоми заочеревинного простору можуть, досягнувши ве­ликих розмірів, симулювати збільшену селезінку. При nпальпації в таких випадках визначають м’який, nнеправильної конфігурації, неболючий утвір, nнерухомий при екскурсії діафрагми.

Для кісти лівого nяєчника великих розмірів притаманні відсутність nна передньому краї однієї або двох вирізок, можливість пропальпувати верхній полюс кісти. При вагінальному дослідженні у хворих завжди можна визначити нижній край кісти, тоді nяк відносно селезінки це зробити не вдається.

Тактика і вибір nметоду лікування

Найрадикальнішим nметодом лікування захворювань, об’єдна­них nсимптомом спленомегалії, є оперативне втручання. Вико­нується операція — спленектомія.

Оперативне nвтручання проводять під ендотрахеальним нар­козом. Положення хворого на операційному столі — на спині nз підкладеним на рівні мечоподібного відростка валиком. nЛапарото

мію виконують одним з дос­тупів: верхньо-серединним, косим у лівому підребер’ї, кутовим.

Після розкриття че­ревної порожнини шлунок відводять вправо, селезін­ковий кут відтягують nуниз. У рану виводять селезінку. Проводять звільнення орга­на від спайок nшляхом пе­ресічення їх між затискача­ми та nперев’язки. Перети­нають між затискачами та перев’язують діафрагмаль-но-селезінкову зв’язку. Хірургічну обробку nніжки селезінки проводять після утворення отвору між шлунково-селезінковою nта шлунково-ободовою зв’язками, вона полягає в nпоетапному виді­ленні та перев’язці спочатку nселезінкової артерії, а потім вени. Для запобігання nпошкодженню хвоста підшлункової залози пере­січення та перев’язку ніжки селезінки проводять якнайближче до .воріт органа. Після видалення селезінки проводять nретельний гемостаз, особливу увагу звертаючи на nкупол діафрагми. Опера­цію завершують дренуванням лівого nпідребер’я та зашиванням лапаротомної рани. Проведена за показаннями операція призво­дить якщо не до nповного клінічного видужання,  то до nполег

n

n

Рис. 29. Мобілізація селезінки. Розсічення зрощень між органом і парієтальною nочеревиною.

Рис 30. Мобілізація селезінки. Розсічення шлунково-селезінкової зв’язки.

n

Рис. 31. Перетиснення, пересічення та перев’язка судинної ніжки селезінки.

Рис. 32. Перитонізація ложа селе­зінки. У рані — хвіст підшлункової залози.

шення перебігу хвороби. Проте, приймаючи рішення стосовно nне­обхідності спленектомії, треба завжди nвраховувати особливості патогенезу та nклінічного перебігу основного захворювання.

Травма селезінки

Пошкодження nселезінки при травмах живота зустрічаються в 16,8 % nвипадків (А.Є. Романенко, 1985). Причини їх виникнення різноманітні. На основі аналізу вважають, що в таких пошкод­женнях найчастіше має місце пряма дія сили на nпроекцію органа, іншими словами — nудари в живіт, у ділянку лівого підребер’я, падіння з висоти або автодорожня травма. Такі пошкодження се­лезінки виникають значно частіше в пацієнтів із nпатологічно зміне­ним органом після nперенесених інфекційних захворювань (тиф, малярія, грип, сифіліс тощо).

Патоморфологія

Пошкодження буває nз розривом капсули та кровотечею, але в деяких nвипадках паренхіма може розриватися без порушення цілісності капсули. Тоді утворюється субкапсулярна гематома. Через nпевний час (від декількох годин до декількох діб) виникає дефект капсули над гематомою. nЦе так званий двомоментний, або віддалений, розрив селезінки, при якому по краях рани макроскопічно можна побачи­ти дрібні пухирці, наповнені прозорою рідиною n(герпес селезінки).

Крім розривів, при nтравмах зустрічають також відриви се­лезінки від судин nабо глибокі внутрішні пошкодження пульпи й вогнища крововиливів.

 

Класифікація

I.  За часом:

1. Одномоментні.

2.    nДвомоментні.

II. За характером пошкоджень:

1. Розриви паренхіми nта капсули.

2. Розчавлення.

3.     nВідриви (частини органа, всього органа).

 

III. nЗа локалізацією пошкодження (ворота, полюси, поверхня,
nкраї).

IV. nЗа характером кровотечі (повільна, швидка, блискавична).

Симптоматика і nклінічний перебіг

Ізольованому nпошкодженню селезінки у хворих із закритою травмою живота притаманний поліморфізм симптомів. При цьому відзначають інтенсивний біль у животі з іррадіацією в nліву ключи­цю та ліву лопатку, а також відчуття nрозпирання й тяжкості в лівому підребер’ї. nОднією з важливих ознак пошкодження селезін­ки є вимушене положення хворого на лівому боці з підібганими до живота ногами. Причому визначальним є те, що хворий nбудь-яким чином намагається зайняти попереднє положення. У випад­ках значної крововтрати на перший план виступають симптоми nшоку і подразнення очеревини. Серед них — колаптоїдний стан та короткочасна втрата свідомості. Живіт внаслідок nригідності м’язів передньої черевної стінки nасиметричний. У деяких хворих відзна­чають невідповідність між відсутнім nнапруженням м’язів передньої черевної стінки та nрізким болем при пальпації (симптом Кулен-кампфа). Перкуторно у відлогих місцях черевної nпорожнини ви­являють притуплення. Внаслідок nнакопичення навколо селезінки згустків крові формується симптом nПітса-Беленса (при зміні по­ложення тіла наявне в лівій половині черевної nпорожнини при­туплення не зміщується). Загальний nстан хворих у результаті крововтрати різко погіршується.

Труднощі виникають nпри двохетапних розривах селезінки з утворенням субкапсулярних гематом. Клінічна картина у хворих із такими пошкодженнями органа малоінформативна і в nосновно­му зводиться до маловираженого болю в nлівому підребер’ї або ж у поперековій nділянці, який через деякий час може зовсім зник­нути. При підозрі на наявність такої патології селезінки необхідно зробити лапароцентез або мікролапаротомію. Це в більшості nви­падків дає можливість підтвердити діагноз.

Під час обстеження nхворих із закритою травмою живота та підозрою на nпошкодження паренхіматозного органа обов’язково треба проводити пальцеве дослідження прямої кишки, при яко­му можна визначити болючість і нависання nпрямокишково-матко-вого або nпрямокишково-міхурового заглиблення.

На оглядовій nрентгеноскопії органів черевної порожнини спо­стерігають обмеження рухомості лівого куполу діафрагми та на­явність вільної рідини у відлогих місцях живота.

Важливе nдіагностичне значення мають і лабораторні обстежен­ня, зокрема визначення кількості еритроцитів, гемоглобіну, лейко­цитів і гематокриту. При ізольованому пошкодженні nселезінки зрос­тає кількість лейкоцитів і nз’являється зсув лейкоцитарної формули вліво, а nчисло еритроцитів і рівень гемоглобіну різко знижуються.

Підтвердження nураження селезінки при закритій травмі жи­вота можна одержати також за допомогою лапароскопії.

Тактика і вибір nметоду лікування

Встановлений nдіагноз, а часто і вагома підозра на пошко­дження селезінки завжди повинні диктувати необхідність екстреного оперативного лікування. Під час nнедовготривалої пе­редопераційної підготовки треба nпроводити корекцію гемодинамі-чних показників, nрегуляцію діяльності серця й гемостатичну те­рапію (10 % хлористий кальцій, 5 % nє-амінокапронова кислота, вікасол, nкріоплазма, еритромаса).

Залежно від nхарактеру пошкоджень, виконують спленекто-мію (рис. n1.6.6-1.6.10) або органощадні операції: зашивання ран се­лезінки в поєднанні з тампонадою сальником на nніжці чи без неї та із застосуванням nсинтетичного пластичного матеріалу, клинопо­дібне висічення ран селезінки й заміщення дефекту сальником на ніжці, а nтакож резекцію її верхнього або нижнього полюса. По­казаннями до такого виду операцій є поверхневі nневеликі надри­ви, поранення краю або nнижнього полюса.