ХВОРОБИ ОРГАНІВ ДИХАННЯ. ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ.
ХРОНІЧНІ НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ.
РАК ЛЕГЕНЬ
Захворювання органів дихання займають третє-четверте місце після травматизму, серцево-судинних недуг і пухлинних процесів. Чисельність їх неухильно зростає не тільки у структурі захворюванності, а і у інвалідизації та смертності. Переважно це поліетіологічні хвороби – які можуть бути, як самостійні нозології (крупозна пневмонія), прояв або ж ускладнення (бронхопневмонії). Знання набуті при вивченні даної теми необхідні для розуміння клінічних проявів хвороби при вивченні їх на клінічних кафедрах і у практичній роботі лікаря для клініко-морфологічного аналізу та основ патогенетичної терапії.
Пневмонія
Пневмонія – гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації. ( Наказ МОЗ України № 499 від 28.10.03р.)
Етіологія.
1. Бактеріальна інфекція: 1. Грампозитивна флора – пневмокок (40-60%), стрептокок (2,5%), стафілокок (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофільна паличка (7%), паличка Фрідлендера (3-8%), ентеробактерії (6%), кишкова паличка, протей, псевдомонас, легіонелла (1,5-4,5%), хламідії (10%).
2. Мікоплазма (6%)
3. Вірусна інфекція (віруси грипу, парагрипу, герпесу)
4. Грибкова інфекція
Патогенез.
· Адгезія (прилипання мікроорганізмів до поверхні епітеліальних клітин бронхіального дерева з подальшою колонізацією мікрорганізмів.
· Дисфункція війчастого миготливого епітелію.
· Порушення мукоциліарного кліренсу.
· Виділення біологічно-активних речовин – цитокінів.
· Хемотаксис макрофагів, нейтрофілів, та інших клітин, які приймають участь в місцевій запальній реакції
· Інвазія та внутрішньоклітинна персистенція мікроорганізмів з виробленням ендо та екзотоксинів
· Розвиток клінічних проявів захворювання.
Класифікація пневмоній за Молчановим М.С.
за етіологією:
бактеріальні, вірусні, орнітозні, рикетсійні, мікоплазмові, грибкові, змішані, алергічні, невстановленої етіології
за патогенезом:
первинні, вторинні (гіпостатичні, контактні, аспіраційні, травматичні, післяопераційні, токсичні, термічні, при інфекційних захворюваннях)
за клініко-морфологічними ознаками:
паренхіматозні (крупозні і вогнищеві), інтерстиціальні
за локалізацією і протяжністю:
однобічні (ліво- або правосторонні), серед них тотальні, дольові, сегментарні, долькові), двобічні
За важкостю процесу:
важкі, середньої важкості, легкі і абортивні форми
за перебігом:
гострі, затяжні (більше 4 тижнів).
Класифікація пневмоній, прийнята в Україні (Наказ МОЗ України № 499 від 28.10.03р.)
· Негоспітальна (пневмококи, респіраторні віруси, мікоплазми)
· Госпітальна (нозокоміальна) – через 2-3 дні після поступлення в стаціонар (клебсієла, гемофільна паличка, анаеробна мікрофлора, стафілококи)
· Аспіраційна
· Пневмонія в осіб з тяжким(порушенням імунітету ( природжений імунодефіцит, ВІЛ- інфекція, ятрогенна імуносупресія)
Фактори ризику розвитку пневмоній
· вік
· куріння, алкоголь
· хронічні захворювання легень, серця, нирок,
· професійні шкідливості
· імунодефіцитні стани
· контакт з птахами, гризунами
· подорожі
Існують три шляхи проникнення збудника пневмонії у легені – бронхогенний, гематогенний і лімфогенний. Перший з них має провідне значення. Спочатку запальний процес захоплює бронхіоли, а потім поширюється на паренхіму легень (bronchopneumonia). Якщо запалення, здебільшого продуктивно-ексудативного характеру, переходить на міжальвеолярні перегородки, говорять про інтерстиціальну пневмонію (pneumonia intersticialis). Поряд з цим, існує самостійне інфекційне захворювання, яке проявляється в тому, що серед повного здоров’я гостро спалахує фібринозне запалення паренхіми легень – паренхіматозна (крупозна – pneumonia couposa) пневмонія.
Крупозна пневмонія
Крупозна пневмонія – у 95 % випадків викликається пневмококом Френкеля, рідше – диплобацилою Фрідлендера, стрептококом, стафілококм, паличкою Пфейфера. Провокуючим фактором виступає простуда, яка знижує імунобіологічну реактивність. Хвороба часто виникає в осіб з алкоголізмом, авітамінозами, серцевою недостатністю, хронічною перевтомою.
Морфологічні зміни при крупозній пневмонії зазнають певної еволюції, що дає можливість виділити кілька стадій процесу (К.Рокитанський) – стадію припливу (від 12 год до 3 діб), стадію червоного спечінкування (1-3 доби), стадію сірого спечінкування (2-6 діб), стадію завершення.
Пневмонія починається з невеликого вогнища серозного запалення в задніх або задньо-бокових відділах легень навколо колоній пневмококів. Запалення поширюється контактним шляхом і досить швидко захоплює одну або кілька легеневих часток.
В стадії припливу легеня збільшена в об’ємі, тканина її набрякла і повнокрівна. В стадії червоного спечінкування ексудат збагачується на фібрин і еритроцити. Легені за щільністю нагадують печінку, на розрізі – темно-червоні. Колір мокроти іржавий. На 4-6-й день склад ексудату змінюється – зникають еритроцити, зате зростає число нейтрофілів, які фагоцитують пневмококи. Поверхня легень на розрізі сірого кольору (стадія сірого спечінкування). В період видужання ексудат розсмоктується. Інколи серед дрібнозернистого детриту можна знайти залишки фібрину.
Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на легеневі і позалегеневі. До перших належать карніфікація, бронхоектази, абсцедування, гангрена. Позалегеневі ускладнення – це пневмококові запальні процеси в різних органах (лімфаденіт, менінгіт, перитоніт, артрит і т.ін.).
Вогнищева пневмонія
Терміном “вогнищева пневмонія (бронхопневмонія)” об’єднують різні за походженням запалення легень, спільною рисою яких є локалізація первинного процесу в бронхах. Звідси запалення переходить на легеневу тканину і може обмежитись ацинусом, часточкою , сегментом або часткою.
Вогнищева пневмонія зустрічається частіше, ніж крупозна. Як самостійне захворювання буває у дітей та осіб похилого віку. Вогнищева пневмонія ускладнює гострі респіраторні та вірусні захворювання (грип, кір). Вона може виникати при недостатності кровообігу, особливо на тлі застійних явищ у легенях (застійна пневмонія), при тривалому ліжковому режимі у важких і ослаблених хворих (гіпостатична пневмонія), в післяолпераційному періоді (післяопераційна пневмонія), на ґрунті ателектазму, при закупорці бронхів слизом чи запальним ексудатом (ателектатична пневмонія), при недостатньому розправленні легень у новонароджених (паравертебральна), у зв’язку з потраплянням сторонніх тіл у дихальні шляхи (аспіраційна пневмонія), при пошкодженні головного мозку (наприклад при інсульті).
У більшості випадків причиною бронхопневмонії є бронхогенна (аерогенна) інфекція, однак не виключаються гематогенний і лімфогенний шляхи інфікування. Процес починається з бронхіол і переходить на альвеолярні ходи. До бронхіту може приєднатися перибронхіт. З перибронхіальної тканини процес переходить на сусідні альвеоли (перибронхіальна пневмонія).
Запалення альвеолярної тканини нерідко передує спадінню альвеол (ателектазу). Він є наслідком здавлення ззовні або закупорки привідного бронха ексудатом і наступного всмоктування повітря з альвеол, які втратили сполучення з повітроносними шляхами.
Ателектаз (atelectasis) – це активне спадіння легеневої тканини, колапс – пасивне спадіння під тиском ексудату чи пухлини. Виключення частини альвеол з дихальної функції спричинює розвиток вікарної (компенсаторної) емфіземи.
Ексудат при бронхопневмонії складається з серозної рідини з домішкою лейкоцитів, відпалих клітин альвеолярного епітелію, еритроцитів, деколи фібрину. Тому розрізняють серозну, гнійну, десквамативну, геморагічну і фібринозну пневмонію.
Макроскопічно в легенях виявляються окремі запальні вогнища, які відповідають ураженим бронхам або часткам. Вони вибухають над поверхнею розрізу, мають жовто-сірий, сірий або червоний колір, щільні на дотик, тонуть у воді. При здавленні їх стікає мутна рідина, яка не містить пухирців повітря. Із бронхіол вичавлюється слизисто-гнійний ексудат.
Бронхопневмонія здебільшого закінчується видужанням, але можливі ускладнення – гангрена легень, карніфікація, пневмосклероз.
Проміжна пневмонія
Проміжна пневмонія поширюється переважно по проміжній тканині, при цьому в просвіті альвеол виявляється незначне скупчення ексудату. Проміжна пневмонія належить до атипових форм. Зустрічається при вірусних інфекціях, крупозній пневмонії. Процес починається з бронхіту з наступним розповсюдженням процесу по лімфатичних шляхах (лімфангіт) або васкуліту (системний червоний вовчак). Деколи переважає продуктивне запалення (кір). Найчастіше зустрічається гнійний лімфангіт. Розрізняють перибронхіальну, міжлобулярну і міжальвеолярну пневмонію.
Макроскопічно видно ущільнені жовтуваті стрічки, які відмежовують часточки одну від одної. Іноді при гнійному запаленні проміжки секвеструються і часточки відділяються. Така пневмонія сприяє розвитку інтерстиціальної емфіземи. Ускладнення – пневмосклероз, абсцедування, емпієма, медіастиніт.
Пневмонія у дітей має деякі особливості: а) запальний процес розвивається переважно в респіраторних відділах легень; б) інфікування відбувається внутрішньоутробно або через аспірацію навколоплідних вод; в) внаслідок високої проникності кровоносних судин утворюються гіалінові мембрани; г) інфекція частіше, ніж у дорослих, поширюється за межі легень – на нирки, печінку, головний мозок.
Бронхіт
Розрізняють гострий і хронічний бронхіти (bronchitis acuta, bronchitis chronica).
Серед етіологічних факторів гострого запалення бронхів першочергового значення надають вірусам і бактеріям, які викликають респіраторні захворювання. З фізичних факторів слід виділити патогенну дію сухого або холодного повітря, пилу, з хімічних – вдихання тютюнового диму, парів хлору, окислів азоту. Розвитку бронхіту сприяє спадкова неспроможність бар’єрних механізмів слизової, недостатність клітинних (фагоцитоз) і гуморальних (IgA) захисних факторів місцевого значення. У відповідь на патогенний вплив залози і келихоподібні клітини слизової бронхів посилено продукують слиз. Це приводить до злущування війчастого призматичного епітелію, оголення слизової і проникненню інфекту в стінку бронха.
Гострий бронхіт може бути самостійною нозологічною одиницею або ж вторинним проявом низки інших хвороб (крупозної пневмонії, уремії). В слизовій бронхів розвиваються майже всі форми катарального запалення – серозне, гнійне, фібринозне, фібринозно-геморагічне, слизисте. Інколи можлива деструкція слизової з розвитком виразок. У таких випадках говорять про деструктивно-виразковий бронхіт. Переважання тої чи іншої форми катару залежить від виду патогенного фактора і опірності організму. Запалення починається із слизової оболонки (ендобронхіт), потім переходить на м’язовий шар (ендомезобронхіт) і в термінальній фазі захоплює всі шари (панбронхіт). Звичайно, запальний процес може зупинитись у своєму розвитку на певному шарі.
Перебіг гострого бронхіту може ускладнитися бронхопневмонією або ж перибронхіальною проміжною пневмонією. Бронхопневмонія здебільшого є результатом аспірації інфікованого слизу у респіраторний відділ легень. Перибронхіальна проміжна пневмонія виникає в результаті переходу запалення не тільки на перибронхіальну, але й на інтерстиціальну тканину.
Серозний і слизистий катари швидко завершуються видужанням. Гнійний, фібринозний і фібринозно-геморагічний катари, а також виразково-деструктивний бронхіт мають затяжний перебіг і часто переходять у хронічну форму або пневмонію.
Хронічне запалення бронхів проявляється у таких формах:
а) хронічний слизистий або гнійний катар з атрофією слизової, кістозним переродженням залоз і метаплазією призматичного епітелію у багатошаровий плоский;
б) хронічне продуктивне запалення з утворенням поліпів з грануляційної тканини (поліпозний хронічний бронхіт);
в) деформація бронха при дозріванні грануляційної тканини, розростання сполучної тканини у м’язовому шарі, склероз і атрофія слизової (деформуючий хронічний бронхіт).
Хронічний бронхіт з тривалим перебігом, крім склеротичних змін, супроводжується дистрофією еластичного, мязового і хрящового каркасів. Тому під час кашлю, коли різко зростає внутрішньобронхіальний тиск, в ділянках найменшого опору змінена стінка бронха розширюється і вибухає. Так утворюються мішкоподібні бронхоектази. При дифузному розширенні бронха вони мають циліндричну форму.
Хронічні бронхіти завжди супроводжуються порушенням дренажної функції бронхів, що спричинює затримку їх вмісту у нижніх відділах, закриття просвіту бронхіол і розвиток бронхолегеневих ускладнень (ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз).
Бронхоектази
Бронхоектази (bronchotktasia) – вроджені і набуті розширення бронхів у вигляді циліндрів або мішка. Вроджені бронхоектази виникають у зв’язку з порушенням формування бронхіального дерева. Вони відзначаються хаотичним розташуванням структур стінок бронхів. Інколи бронхіоли закінчуються сліпо в паренхімі легень, з них утворюються кісти. В таких випадках говорять про кістозну легеню. Набуті бронхоектази пов’язані з гострим бронхітом, пневмонією, ателектазом і колапсом легень.
За формою розширення бронхів розрізняють мішковидні бронхоектази (локальне випинання стінки) і циліндричні бронхоектази (дифузне розширення просвіту бронха). Розширення дрібних бронхів позначають як бронхіолоектази. Легені в таких випадках мають комірчастий вигляд (pulmo sisticus).
В стінці бронхів спостерігаються явища хронічного запалення, метаплазія призматичного епітелію у багатошаровий плоский, дистрофічні зміни з боку еластичних волокон, хрящової тканини і лейоміоцитів, склероз.
В порожнинах бронхоектазів скупчується слиз і гнійний ексудат. На цьому грунті виникають абсцеси, перифокальна гнійна пневмонія, перифокальний фіброз, обструктивна емфізема. В судинах розвивається склероз, що при наявності множинних бронхоектазів та емфіземи приводить до розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця.
З’являються ознаки гіпоксії з наступним порушенням трофіки тканин. Дуже характерною ознакою є потовщення нігтьових фаланг пальців рук і ніг у вигляді “барабанних паличок”.
Емфізема легень
Емфізема легень (emphysema pulmonum) – патологічний стан легеневої тканини, який характеризується підвищеним вмістом у ній повітря. Розрізняють везикулярну, хронічну дифузну обструктивну, хронічну вогнищеву, вікарну, первинну панацинарну, старечу і інтерстиціальну емфіземи.
Розвиток везикулярної емфіземи (emphysema vesiculare pulmonum) пов’язаний з хронічним бронхітом, бронхіолітом і їх наслідками – множинними бронхоектазами та пневмосклерозом. З’ясовано, що при цих захворюваннях наявний дефіцит інгібіторів протеаз – трипсину, еластази, колагенази. Недостатність важливого сироваткового інгибітора a1-антитрипсину може бути генетично обумовлена. Активація еластази і колагенази спричинює руйнування міжальвеолярних перегородок із злиттям альвеол у більш крупні.
Хронічна дифузна обструктивна емфізема (emphysema pulmonum obstructium diffusum chonicum) виникає при хронічному дифузному бронхіті. Розвиток її зводиться до клапанного механізму. Він полягає у тому, що слизовий згусток, який утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах, при вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє йому вийти під час видоху. Повітря скупчується в ацинусах, які внаслідок недостатності еластичних і колагенових волокон розширюються. При переважному розширенні респіраторних бронхіол і ацинуса говорять про центроацинарну емфізему, а в разі розширення крупних бронхів і ацинуса – про панацинарну емфізему.
Розтягнення стінок ацинуса приводить до стоншення міжальвеолярних перегородок, розширення міжальвеолярних пор і утворення везикулярних пухирів. Капілярна сітка перегородок запустіває. Таким чином, спостерігається значне зменшення площі газообміну і порушується вентиляційна функція легень.
Запустівання капілярної сітки альвеол разом із склерозом міжальвеолярних капілярів веде до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця (легеневе серце).
Хронічна вогнищева емфізема (emphysema pulmonum focale chonicum) виникає внаслідок перифокального розширення ацинусів і респіраторних бронхіол навколо старих вогнищ туберкульозного запалення або постінфарктних рубців. При злитті кількох міхурів говорять про бульозну емфізему. Міхурі, які розташовані під плеврою, можуть прориватися в плевральну порожнину і викликати спонтанний пневмоторакс. Цей вид емфіземи не супроводжується гіпертензією малого кола кровообігу, оскільки капілярне русло пошкоджується на обмеженій ділянці легень.
Вікарну емфізему (emphysema pulmonum vicarum s. compensatorium) ще називають компенсаторною. Вона виникає після видалення частини легені або однієї з легень. Цей вид емфіземи супроводжується компенсаторною гіпертрофією і гіперплазією структур легені, яка залишилася.
Причина первинної (ідіопатичної) емфіземи невідома. Для неї характерні такі ознаки, як атрофія стінки альвеол, редукція капілярної стінки, гіпертензія малого кола кровообігу.
Розвиток старечої емфіземи, точніше – емфіземи у стариків, пов’язаний з віковою інволюцією легень.
Інтерстиціальна емфізема (emphysema pulmonum interstetiale) характеризується проникненням повітря у проміжну тканину. Причиною такого явища є розрив альвеол при сильних кашльових рухах. Через клітковину кореня легені повітря проникає у міжклітинні простори середостіння (пневмомедіастинум), підшкірну клітковину шиї, грудної клітки, голови (підшкірна емфізема). При натискуванні на роздуті повітрям ділянки шкіри чути характерний хруст (крепітація).
Бронхіальна астма
Бронхіальна астма – самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів.
Виділяють дві головні форми бронхіальної астми – атопічну і інфекційно-алергічну.
Етіологія. Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.
o Неінфекційні (атопічні) алергени (пильові, виробничі, харчові, медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).
o Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби, нейсерії ).
o Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний пил).
o Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля землі) .
o Інтенсивні фізичні навантаження.
o Нервово – психічні впливи
Патогенез. У хворого з БА розвивається сенсибілізація організму, яка лежить в основі алергічного пошкодження тканин бронхіального дерева. В більшості випадків важливу роль відіграють алергічні реакції І – типу (негайна, анафілаксія), зв’язані з реагіновими антитілами, які відносять до класу Ig E. Вони фіксуються на тучних клітинах. При попаданні з повітрям в бронхи алергенів, вони з’єднуються з фіксованими на тучних клітинах реагіновими антитілами, викликаючи вивільнення біологічно активних речовин – гістаміну, повільно-реагуючої субстанції анафлаксії, серотоніна, лейкотрієнів LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.
Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (β2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм
Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .
В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів – переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).
У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.
Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са2+. Високий вміст іонів Са2+ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.
Патоморфологічні зміни. В бронхолегеневому апараті хворих БА виявляють – спазм і гіпертрофію головних м’язів бронхіального дерева, обтурацію просвіту бронхів і бронхіол венозним секретом з великим вмістом еозинофілів, набряк слизової оболонки з інфільтрацією тучними клітинами і еозинофілами.
Класифікація. В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.
Згідно цієї класифікації виділяють такі клінічні форми БА: алергічна (з встановленим зовнішнім алергеном); неалергічна (зовнішній фактор неалергічної природи); змішана (алергічні та неалергічні фактори); невизначена (невизначені фактори та пізня астма).
Атопічна форма виникає при дії на дихальні шляхи алергенів неінфекційного походження. У половині випадків хвороба зумовлена кімнатним пилом, до складу якого входять високоалергічні вуглеводи – продукти розпаду целюлози з бавовника. Крім того, в кімнатному пилові знайдений особливий вид кліща, з яким пов’язують виникнення бронхіальної астми в дитячому віці. З інших алергенів найбільше значення мають такі, як рослинний пилок, епідерміс і шерсть тварин, ліки (ацетилсаліцилова кислота, морфін), побутові хімікати (пральні порошки, лаки). Інфекційно-алергічна бронхіальна астма розвивається у хворих з бронхо-легеневою патологією, викликаною інфекційними агентами – вірусами, бактеріями, грибами.
Патогенез обох форм бронхіальної астми подібний. У ньому виділяють імунологічну, патохімічну і патофізіологічну стадії. При атопічній формі імунологічна стадія характеризується гіперпродукцією і нагромадженням ІgЕ. Ці антитіла адсорбуються на клітинах бронхіол і при повторному потраплянні антигена в дихальні шляхи взаємодіють з ним за механізмом анафілаксії. Формується реакція негайного типу, приступ задишки виникає через кілька хвилин після дії антигена. При інфекційно-алергічній бронхіальній астмі імунологічна стадія розгортається за механізмом гіперчутливості сповільненого типу, де головну роль відіграють не антитіла, а сенсибілізовані лімфоцити. Задишка з’являється через 12-36 год після контакту з алергеном.
Протягом патохімічної стадії під впливом комплексів антиген – антитіло вивільнюються біологічно активні речовини – гістамін, ацетилхолін, простагландини, лейкотрієни. Вони порушують функцію клітин-мішеней, закладених у стінках бронхіол – лейоміоцитів, келихоподібних та інших клітин. Це проявляється у бронхоспазмі, гіперсекреції слизу і набряку слизової бронхіол. Врешті-решт вентиляційні можливості їх сильно обмежуються. Особливо страждає видих, коли за рахунок додаткового напруження дихальних м’язів створюється високий внутрішньолегеневий тиск. Бронхіоли спадаються, і видих утруднюється або взагалі стає неможливим.
Порушення дихання у хворих з бронхіальною астмою проявляється у вигляді повторних приступів задишки. Під час приступу спостерігається інфільтрація стінок бронхіол еозинофілами, нейтрофілами, лаброцитами, моноцитами і Т-лімфоцитами. Виникає набряк слизової і підслизової, обтурація бронхіол слизом, у якому виявляються еозинофіли і злущений епітелій. У легеневій тканині розвивається гостра обструктивна емфізема з вогнищами ателектазу. Як результат настає дихальна недостатність, яка може привести до смерті хворого під час приступу.
До хронічних проявів бронхіальної астми належать явища дифузного хронічного бронхіту, потовщення і гіалінозу базальної мембрани бронхіол, склерозу міжальвеолярних перегородок, хронічної обструктивної емфіземи легень, гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка серця.
