Home » Хвороби органів дихання

Хвороби органів дихання

24 Червня, 2024

ХВОРОБИ ОРГАНІВ ДИХАННЯ. ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ. ХРОНІЧНІ НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ. РАК ЛЕГЕНЬ.

Захворювання органів дихання займають третє-четверте місце після травматизму, серцево-судинних недуг і пухлинних процесів. Чисельність їх неухильно зростає не тільки у структурі захворюванності, а і у інвалідизації та смертності. Переважно це поліетіологічні хвороби – які можуть бути, як самостійні нозології (крупозна пневмонія), прояв або ж ускладнення (бронхопневмонії). Знання набуті при вивченні даної теми необхідні для розуміння клінічних проявів хвороби при вивченні їх на клінічних кафедрах і у практичній роботі лікаря для клініко-морфологічного аналізу та основ патогенетичної терапії.

Пневмонія

Пневмонія – гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації. ( Наказ МОЗ України № 499 від 28.10.03р.)

ЕТІОЛОГІЯ

І. Бактеріальна інфекція: 1. Грампозитивна флора – пневмокок (40-60%), стрептокок (2,5%), стафілокок (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофільна паличка (7%), паличка Фрідлендера (3-8%), ентеробактерії (6%), кишкова паличка, протей, псевдомонас, легіонелла (1,5-4,5%), хламідії (10%).

ІІ. Мікоплазма (6%)

ІІІ. Вірусна інфекція (віруси грипу, парагрипу, герпесу)

ІV. Грибкова інфекція

Гнійне запалення бронха і пневмонія ( ексудат у просвіті альвеол)

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНІЙ

nАдгезія (прилипання мікроорганізмів до поверхні епітеліальних клітин бронхіального дерева з подальшою колонізацією мікрорганізмів.

nДисфункція війчастого миготливого епітелію.

nПорушення мукоциліарного кліренсу.

nВиділення біологічно-активних речовин – цитокінів.

nХемотаксис макрофагів, нейтрофілів, та інших клітин, які приймають участь в місцевій запальній реакції

nінвазія та внутрішньоклітинна персистенція мікроорганізмів з виробленням ендо та екзотоксинів

nрозвиток клінічних проявів захворювання.

МІЖНАРОДНА КЛАСИФІКАЦІЯ ПНЕВМОНІЙ
(МКХ-Х)

МКХ Х перегляду пневмонії знаходяться під шифром J12– J18.

J12 – Вірусна бронхопневмонія, спричинена іншими вірусами, відмінними від вірусу грипу

J12.0 – Аденовірусна пневмонія

J12.1 – Пневмонія, спричинена респіраторно – синцитіальним вірусом

J12.2 – Пневмонія, спричинена вірусом парагрипу

J12.8 – Інші вірусні пневмонії

J12.9 – Вірусна пневмонія, неуточнена

J13 – Пневмонія спричинена Streptococcus pneumoniae

J14 – Пневмонія, спричинена Haemophilus influenzae (паличкою Пфейфера)

J15 – Бактеріальна пневмонія, не класифікована в інших рубриках

J15.0 – Пневмонія, спричинена Klebsiella pneumoniae

J15.1 – Пневмонія, спричинена Pseudomonas (синьогнійною паличкою)

J15.2 – Пневмонія, спричинена стафілококом

J15.3 – Пневмонія, спричинена стрептококом групи В

J15.4 – Пневмонія, спричинена іншими стрептококами

J15.5 – Пневмонія, спричинена Escherichia coli

J15.6 – Пневмонія, спричинена іншими аеробними грамнегативними бактеріями

J15.7 – Пневмонія, спричинена Mycoplasma pneumoniae

J15.8 – Інша бактеріальна пневмонія

J15.9 – Бактеріальна пневмонія, не уточнена

J16 – Пневмонія, спричинена іншими інфекційними агентами, не класифікованими в інших рубриках

J16.0 – Пневмонія, спричинена хламідіями

J16.8 – Пневмонія, спричинена іншими уточненими інфекційними агентами

J17 – Пневмонія при хворобах, класифікованих в інших рубриках

J17.0 – Пневмонія при бактеріальних хворобах, класифікованих в інших рубриках

Пневмонія при:

– Актиномікозі; сибірці; гонореї; нокардіозі; сальмонельозі; туляремії; черевному тифі; кашлюку

J17.1 – Пневмонія при вірусних хворобах, класифікованих в інших рубриках

Пневмонія при:

– цитомегаловірусній хворобі; корі; червоній висипці; вітряній віспі

J17.2 – Пневмонія при мікозах;

Пневмонія при:

– аспергильозі; кандидозі; кокцидіозі; гістоплазмозі

J17.3 – Пневмонія при паразитарних хворобах

Пневмонія при:

– аскаридозі; шистосомозі; токсоплазмозі

J17.8 – Пневмонія при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках

Пневмонія при:

– орнітозі; гарячці Ку; ревматичній; спірохетозі

J18 – Пневмонія, збудник не уточнений

J18.0 – Бронхопневмонія, не уточнена

J18.1 – Часткова пневмонія, не уточнена

J18.2 – Гіпостатична пневмонія, не уточнена

J18.8 – Інша пневмонія, збудник не уточнений

J18.9 – Пневмонія, не уточнена

У зв’язку з методичними труднощами та обмеженою цінністю методів етіологічної верифікації пневмоній Європейським респіраторним товариством в 1993 році розроблена класифікація з урахуванням особливостей інфікування. Рубрикація побудована за принципом характеристики умов, за яких виникло захворювання. Згідно з цим підходом розрізняють:

1. Негоспітальну розповсюджену пневмонію (НГ)

2. Внутрішньолікарняну, госпітальну, нозокомінальну пневмонію (ВП)

3. Аспіраційну пневмонію

4. Пневмонію у осіб з тяжкими дефектами імунітету

Виникнення кожного з цих видів пневмоній пов’язане з досить обмеженим переліком мікроорганізмів, що дозволяє успішно проводити емпіричну терапію. На основі цієї класифікації з доповненнями консенсусу пульмонологів (Москва, 1995) впроваджена наступна класифікація пневмоній(за наказом №311 МОЗ України від 30.12.1999 року ця класифікація є також діючою в Україні):

І. Етіологічні групи пневмоній (пневмокок, стафілокок, клебсієлла, гемофільна паличка, цитомегаловірус і ін.).

ІІ. Варіанти пневмоній в залежності від епідеміологічних умов виникнення:

1. Негоспітальна пневмонія (амбулаторна, домашня)

2. Госпітальна або нозокоміальна пневмонія (виникає через 48 і більше годин перебування хворого в стаціонарі) або після штучної вентиляції легень

3. Пневмонії при імунодефіцитних станах

4. Атипові пневмонії (викликається внутрішньоклітинними патогенами – хламідіями, мікоплазмами, легіонеллами)

5. Пневмонії на фоні нейтропенії

6. Аспіраційні пневмонії

ІІІ. Локалізація і розповсюдженість пневмоній (доля, сегмент, дольки чи група дольок)

КЛАСИФІКАЦІЯ ПНЕВМОНІЙ
ЗА МОЛЧАНОВИМ М.С.

nза етіологією:

nбактеріальні, вірусні, орнітозні, рикетсійні, мікоплазмові, грибкові, змішані, алергічні, невстановленої етіології

nза патогенезом:

nпервинні, вторинні (гіпостатичні, контактні, аспіраційні, травматичні, післяопераційні, токсичні, термічні, при інфекційних захворюваннях)

nза клініко-морфологічними ознаками:

nпаренхіматозні (крупозні і вогнищеві), інтерстиціальні

nза локалізацією і протяжністю:

nоднобічні (ліво- або правосторонні), серед них тотальні, дольові, сегментарні, долькові), двобічні

nза важкостю процесу:

nважкі, середньої важкості, легкі і абортивні форми

nза перебігом:

nгострі, затяжні (більше 4 тижнів).

КЛАСИФІКАЦІЯ ПНЕВМОНІЙ
ПРИЙНЯТА В УКРАЇНІ

(Наказ МОЗ України № 499 від 28.10.03р.)

nнегоспітальна (пневмококи, респіраторні віруси, мікоплазми)

nГоспітальна (нозокоміальна) – через 2-3 дні після поступлення в стаціонар (клебсієла, гемофільна паличка, анаеробна мікрофлора, стафілококи)

nАспіраційна

nПневмонія в осіб з тяжким порушенням імунітету ( природжений імунодефіцит, ВІЛ- інфекція, ятрогенна імуносупресія)

ФАКТОРИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ПНЕВМОНІЙ

nвік

nкуріння, алкоголь

nхронічні захворювання легень, серця, нирок,

nпрофесійні шкідливості

nімунодефіцитні стани

nконтакт з птахами, гризунами

nподорожі

Існують три шляхи проникнення збудника пневмонії у легені – бронхогенний, гематогенний і лімфогенний. Перший з них має провідне значення. Спочатку запальний процес захоплює бронхіоли, а потім поширюється на паренхіму легень (bronchopneumonia). Якщо запалення, здебільшого продуктивно-ексудативного характеру, переходить на міжальвеолярні перегородки, говорять про інтерстиціальну пневмонію (pneumonia intersticialis). Поряд з цим, існує самостійне інфекційне захворювання, яке проявляється в тому, що серед повного здоровя гостро спалахує фібринозне запалення паренхіми легень – паренхіматозна (крупозна – pneumonia couposa) пневмонія.

КРУПОЗНА ПНЕВМОНІЯ

Крупозна пневмонія – у 95 % випадків викликається пневмококом Френкеля, рідше – диплобацилою Фрідлендера, стрептококом, стафілококм, паличкою Пфейфера. Провокуючим фактором виступає простуда, яка знижує імунобіологічну реактивність. Хвороба часто виникає в осіб з алкоголізмом, авітамінозами, серцевою недостатністю, хронічною перевтомою.

$Описание: Описание: Описание: E:\барахло\Pnevmoniya.jpg$

Рис. 1. Макропрепарат легені при пневмонії, викликаної паличкою Фрідлендера, стрілками вказані вогнища, які зливаються у верхній частці легені (псевдолобарна пневмонія).

Рис. 2. Макропрепарат легені при стрептококовій вогнищевій пневмонії: зливні вогнища в нижній частці легені (вказані стрілками).

Рис. 3. Макропрепарат легені при гіпостатичній (застійній) пневмонії: великі ділянки пневмонії (вказано стрілкою) в задніх нижніх сегментах легені.

Морфологічні зміни при крупозній пневмоёнії зазнають певної еволюції, що дає можливість виділити кілька стадій процесу (К.Рокитанський) – стадію припливу (від 12 год до 3 діб), стадію червоного спечінкування (1-3 доби), стадію сірого спечінкування (2-6 діб), стадію завершення.

Пневмонія починається з невеликого вогнища серозного запалення в задніх або задньо-бокових відділах легень навколо колоній пневмококів. Запалення поширюється контактним шляхом і досить швидко захоплює одну або кілька легеневих часток

Часткова ( крупозна ) пневмонія

В стадії припливу легеня збільшена в об’ємі, тканина її набрякла і повнокрівна. В стадії червоного спечінкування ексудат збагачується на фібрин і еритроцити. Легені за щільністю нагадують печінку, на розрізі – темночервоні. Колір мокроти іржавий. На 4-6-й день склад ексудату змінюється – зникають еритроцити, зате зростає число нейтрофілів, які фагоцитують пневмококи. Поверхня легень на розрізі сірого кольору (стадія сірого спечінкування). В період видужання ексудат розсмоктується. Інколи серед дрібнозернистого детриту можна знайти залишки фібрину.

Рентгенограма хворого крупозною пневмонією

Фібринозна (крупозна) пневмонія

Фібринозний плеврит (плевропневмонія)

Стадіїї пребігу крупозної пневмонії

Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на легеневі і позалегеневі. До перших належать карніфікація, бронхоектази, абсцедування, гангрена. Позалегеневі ускладнення – це пневмококові запальні процеси в різних органах (лімфаденіт, менінгіт, перитоніт, артрит і т.ін.).

УСКЛАДНЕННЯ КРУПОЗНОЇ ПНЕВМОНІЇ

Фібринозний перикардит

Абсцес легені

Карніфікація легені

ВОГНЕЩЕВА ПНЕВМОНІЯ

Терміном “вогнищева пневмонія (бронхопневмонія)” обєднують різні за походженням запалення легень, спільною рисою яких є локалізація первинного процесу в бронхах. Звідси запалення переходить на легеневу тканину і може обмежитись ацинусом, часточкою, сегментом або часткою.

Вогнещева пневмонія

Вогнищева пневмонія зустрічається частіше, ніж крупозна. Як самостійне захворювання буває у дітей та осіб похилого віку. Вогнищева пневмонія ускладнює гострі респіраторні та вірусні захворювання (грип, кір). Вона може виникати при недостатності кровообігу, особливо на тлі застійних явищ у легенях (застійна пневмонія), при тривалому ліжковому режимі у важких і ослаблених хворих (гіпостатична пневмонія), в післяолпераційному періоді (післяопераційна пневмонія), на грунті ателектазму, при закупорці бронхів слизом чи запальним ексудатом (ателектатична пневмонія), при недостатньому розправленні легень у новонароджених (паравертебральна), у звязку з потраплянням сторонніх тіл у дихальні шляхи (аспіраційна пневмонія), при пошкодженні головного мозку (наприклад при інсульті).

$Описание: Описание: Описание: E:\барахло\0657.jpg$

У більшості випадків причиною бронхопневмонії є бронхогенна (аерогенна) інфекція, однак не виключаються гематогенний і лімфогенний шляхи інфікування. Процес починається з бронхіол і переходить на альвеолярні ходи. До бронхіту може приєднатися перибронхіт. З перибронхіальної тканини процес переходить на сусідні альвеоли (перибронхіальна пневмонія).

Запалення альвеолярної тканини нерідко передує спадінню альвеол (ателектазу). Він є наслідком здавлення ззовні або закупорки привідного бронха ексудатом і наступного всмоктування повітря з альвеол, які втратили сполучення з повітроносними шляхами.

Ателектаз (atelectasis) – це активне спадіння легеневої тканини, колапс – пасивне спадіння під тиском ексудату чи пухлини. Виключення частини альвеол з дихальної функції спричинює розвиток вікарної (компенсаторної) емфіземи.

Ексудат при бронхопневмонії складається з серозної рідини з домішкою лейкоцитів, відпалих клітин альвеолярного епітелію, еритроцитів, деколи фібрину. Тому розрізняють серозну, гнійну, десквамативну, геморагічну і фібринозну пневмонію.

Макроскопічно в легенях виявляються окремі запальні вогнища, які відповідають ураженим бронхам або часткам. Вони вибухають над поверхнею розрізу, мають жовто-сірий, сірий або червоний колір, щільні на дотик, тонуть у воді. При здавленні їх стікає мутна рідина, яка не містить пухирців повітря. Із бронхіол вичавлюється слизисто-гнійний ексудат.

Бронхопневмонія

Бронхопневмонія здебільшого закінчується видужанням, але можливі ускладнення – гангрена легень, карніфікація, пневмосклероз.

ПРОМІЖНА ПНЕММОНІЯ

Проміжна пневмонія поширюється переважно по проміжній тканині, при цьому в просвіті альвеол виявляється незначне скупчення ексудату. Проміжна пневмонія належить до атипових форм.

Міжальвеолярна гігантоклітинна корова проміжна пневмонія

Зустрічається при вірусних інфекціях, крупозній пневмонії.

Процес починається з бронхіту з наступним розповсюдженням процесу по лімфатичних шляхах (лімфангіт) або васкуліту (системний червоний вовчак). Деколи переважає продуктивне запалення (кір). Найчастіше зустрічається гнійний лімфангіт. Розрізняють перибронхіальну, міжлобулярну і міжальвеолярну пневмонію.

Макроскопічно видно ущільнені жовтуваті стрічки, які відмежовують часточки одну від одної. Іноді при гнійному запаленні проміжки секвеструються і часточки відділяються. Така пневмонія сприяє розвитку інтерстиціальної емфіземи. Ускладнення – пневмосклероз, абсцедування, емпієма, медіастиніт.

Пневмонія у дітей має деякі особливості: а) запальний процес розвивається переважно в респіраторних відділах легень; б) інфікування відбувається внутрішньоутробно або через аспірацію навколоплідних вод; в) внаслідок високої проникності кровоносних судин утворюються гіалінові мембрани; г) інфекція частіше, ніж у дорослих, поширюється за межі легень – на нирки, печінку, головний мозок.

Бронхіт

Розрізняють гострий і хронічний бронхіти (bronchitis acuta, bronchitis chronica).

Серед етіологічних факторів гострого запалення бронхів першочергового значення надають вірусам і бактеріям, які викликають респіраторні захворювання. З фізичних факторів слід виділити патогенну дію сухого або холодного повітря, пилу, з хімічних – вдихання тютюнового диму, парів хлору, окислів азоту. Розвитку бронхіту сприяє спадкова неспроможність бар’єрних механізмів слизової, недостатність клітинних (фагоцитоз) і гуморальних (IgA) захисних факторів місцевого значення. У відповідь на патогенний вплив залози і келихоподібні клітини слизової бронхів посиленно продукують слиз. Це приводить до злущування війчастого призматичного епітелію, оголення слизової і проникненню інфекту в стінку бронха.

Гострий бронхіт може бути самостійною нозологічною одиницею або ж вторинним проявом низки інших хвороб (крупозної пневмонії, уремії). В слизовій бронхів розвиваються майже всі форми катарального запалення – серозне, гнійне, фібринозне, фібринозно-геморагічне, слизисте. Інколи можлива деструкція слизової з розвитком виразок. У таких випадках говорять про деструктивно-виразковий бронхіт. Переважання тої чи іншої форми катару залежить від виду патогенного фактора і опірності організму. Запалення починається із слизової оболонки (ендобронхіт), потім переходить на м’язовий шар (ендомезобронхіт) і в термінальній фазі захоплює всі шари (панбронхіт). Звичайно, запальний процес може зупинитись у своєму розвитку на певному шарі.

Перебіг гострого бронхіту може ускладнитися бронхопневмонією або ж перибронхіальною проміжною пневмонією. Бронхопневмонія здебільшого є результатом аспірації інфікованого слизу у респіраторний відділ легень. Перибронхіальна проміжна пневмонія виникає в результаті переходу запалення не тільки на перибронхіальну, але й на інтерстиціальну тканину.

Серозний і слизистий катари швидко завершуються видужанням. Гнійний, фібринозний і фібринозно-геморагічний катари, а також виразково-дестуктивний бронхіт мають затяжний перебіг і часто переходять у хронічну форму або пневмонію.

Хронічне запалення бронхів проявляється у таких формах:

а) хронічний слизистий або гнійний катар з атрофією слизової, кістозним переродженням залоз і метаплазією призматичного епітелію у багатошаровий плоский;

б) хронічне продуктивне запалення з утворенням поліпів з грануляційної тканини (поліпозний хронічний бронхіт);

в) деформація бронха при дозріванні грануляційної тканини, розростання сполучної тканини у м‘язовому шарі, склероз і атрофія слизової (деформуючий хронічний бронхіт).

Хронічний бронхіт з тривалим перебігом, крім склеротичних змін, супроводжується дистрофією еластичного, мязового і хрящового каркасів. Тому під час кашлю, коли різко зростає внутрішньобронхіальний тиск, в ділянках найменшого опору змінена стінка бронха розширюється і вибухає. Так утворюються мішкоподібні бронхоектази. При дифузному розширенні бронха вони мають циліндричну форму.

Катаральний хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт

Хронічні бронхіти завжди супроводжуються порушенням дренажної функції бронхів, що спричинює затримку їх вмісту у нижніх відділах, закриття просвіту бронхіол і розвиток бронхолегеневих ускладнень (ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз).

Бронхоектази

Бронхоектази (bronchotktasia) – вроджені і набуті розширення бронхів у вигляді циліндрів або мішка. Вроджені бронхоектази виникають у звязку з порушенням формування бронхіального дерева. Вони відзначаються хаотичним розташуванням структур стінок бронхів. Інколи бронхіоли закінчуються сліпо в паренхімі легень, з них утворюються кісти. В таких випадках говорять про кістозну легеню. Набуті бронхоектази повязані з гострим бронхітом, пневмонією, ателектазом і колапсом легень.

$Описание: Описание: Описание: E:\барахло\image015.gif$

А) Макроскопічна картина. Розширення периферійних бронхів (тракційні бронхоектази) – вказані стрілками. Б) Мікроскопічна картина. Мікрокістозні повітряні простори – вказані стрілками. Гематоксилін і еозин. Об.3,5х. Ок.10х.

За формою розширення бронхів розрізняють мішковидні бронхоектази (локальне випинання стінки) і циліндричні бронхоектази (дифузне розширення просвіту бронха). Розширення дрібних бронхів позначають як бронхіолоектази. Легені в таких випадках мають комірчастий вигляд (pulmo sisticus).

В стінці бронхів спостерігаються явища хронічного запалення, метаплазія призматичного епітелію у багатошаровий плоский, дистрофічні зміни з боку еластичних волокон, хрящової тканини і лейоміоцитів, склероз.

Бронхоектаз.

В порожнинах бронхоектазів скупчується слиз і гнійний ексудат. На цьому грунті виникають абсцеси, перифокальна гнійна пневмонія, перифокальний фіброз, обструктивна емфізема.

Гіпертрофія правого шлуночка серця

В судинах розвивається склероз, що при наявності множинних бронхоектазів та емфіземи приводить до розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця.

З’являються ознаки гіпоксії з наступним порушенням трофіки тканин. Дуже характерною ознакою є потовщення нігтьових фаланг пальців рук і ніг у вигляді “барабанних паличок”.

Симптом «барабанних пальців»

ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ

Емфізема легень (emphysema pulmonum) – патологічний стан легеневої тканини, який характеризується підвищеним вмістом у ній повітря. Розрізняють везикулярну, хронічну дифузну обструктивну, хронічну вогнищеву, вікарну, первинну панацинарну, старечу і інтерстиціальну емфіземи.

Розвиток везикулярної емфіземи (emphysema vesiculare pulmonum) повязаний з хронічним бронхітом, бронхіолітом і їх наслідками – множинними бронхоектазами та пневмосклерозом. Зясовано, що при цих захворюваннях наявний дефіцит інгибіторів протеаз – трипсину, еластази, колагенази. Недостатність важливого сироваткового інгибітора a₁-антитрипсину може бути генетично обумовлена. Активація еластази і колагенази спричинює руйнування міжальвеолярних перегородок із злиттям альвеол у більш крупні.

Хронічна дифузна обструктивна емфізема (emphysema pulmonum obstructium diffusum chonicum) виникає при хронічному дифузному бронхіті. Розвиток її зводиться до клапанного механізму. Він полягає у тому, що слизовий згусток, який утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах, при вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє йому вийти під час видоху. Повітря скупчується в ацинусах, які внаслідок недостатності еластичних і колагенових волокон розширюються. При переважному розширенні респіраторних бронхіол і ацинуса говорять про центроацинарну емфізему, а в разі розширення крупних бронхів і ацинуса – про панацинарну емфізему.

Бульозна емфізема легень

Розтягнення стінок ацинуса приводить до стоншення міжальвеолярних перегородок, розширення міжальвеолярних пор і утворення везикулярних пухирів. Капілярна сітка перегородок запустіває. Таким чином, спостерігається значне зменшення площі газообміну і порушується вентиляційна функція легень.

Емфізема легені

Запустівання капілярної сітки альвеол разом із склерозом міжальвеолярних капілярів веде до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця (легеневе серце).

Хронічна вогнищева емфізема (emphysema pulmonum focale chonicum) виникає внаслідок перифокального розширення ацинусів і респіраторних бронхіол навколо старих вогнищ туберкульозного запалення або постінфарктних рубців. При злитті кількох міхурів говорять про бульозну емфізему. Міхурі, які розташовані під плеврою, можуть прориватися в плевральну порожнину і викликати спонтанний пневмоторакс. Цей вид емфіземи не супроводжується гіпертензією малого кола кровообігу, оскільки капілярне русло пошкоджується на обмеженій ділянці легень.

Вікарну емфізему (emphysema pulmonum vicarum s. compensatorium) ще називають компенсаторною. Вона виникає після видалення частини легені або однієї з легень. Цей вид емфіземи супроводжується компенсаторною гіпертрофією і гіперплазією структур легені, яка залишилася.

Причина первинної (ідіопатичної) емфіземи невідома. Для неї характерні такі ознаки, як атрофія стінки альвеол, редукція капілярної стінки, гіпертензія малого кола кровообігу.

Розвиток старечої емфіземи, точніше – емфіземи у стариків, повязаний з віковою інволюцією легень.

Інтерстиціальна емфізема (emphysema pulmonum interstetiale) характеризується проникненням повітря у проміжну тканину. Причиною такого явища є розрив альвеол при сильних кашльових рухах. Через клітковину кореня легені повітря проникає у міжклітинні простори середостіння (пневмомедіастинум), підшкірну клітковину шиї, грудної клітки, голови (підшкірна емфізема). При натискуванні на роздуті повітрям ділянки шкіри чути характерний хруст (крепітація).

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Бронхіальна астма – бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів.

Виділяють дві головні форми бронхіальної астми – атопічну і інфекційно-алергічну.

Етіологія: Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.

1) Неінфекційні (атопічні) алергени (пильові, виробничі, харчові, медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).

2) Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби, нейсерії ).

3) Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний пил).

4) Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля землі) .

5) Інтенсивні фізичні навантаження.

6) Нервово – психічні впливи

Патогенез: У хворого БА розвивається сенсибілізація організму, яка лежить в основі алергічного пошкодження тканин бронхіального дерева. В більшості випадків важливу роль відіграють алергічні реакції І – типу (негайна, анафілаксія), зв’язані з реагіновими антитілами, які відносять до класу Ig E. Вони фіксуються на тучних клітинах. При попаданні з повітрям в бронхи алергенів, вони з’єднуються з фіксованими на тучних клітинах реагіновими антитілами, викликаючи вивільнення біологічно активних речовин – гістаміну, повільно-реагуючої субстанції анафлаксії, серотоніна, лейкотрієнів LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.

Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (β2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм

Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .

В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів – переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).

У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.

Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са²⁺. Високий вміст іонів Са²⁺в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.

Патоморфологічні зміни: В бронхолегеневому апараті хворих БА виявляють – спазм і гіпертрофію головних м’язів бронхіального дерева, обтурацію просвіту бронхів і бронхіол венозним секретом з великим вмістом еозинофілів, набряк слизової оболонки з інфільтрацією тучними клітинами і еозинофілами.

Класифікація:

В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.

J45 – Астма

J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента

Алергічний:

– бронхіт БДВ

– риніт з астмою

Атопічна астма

Екзогенна алергічна астма

Сінна гарячка з астмою

J45.1 – Неалергічна астма

Ідіосинкратична астма

Ендогенна неалергічна астма

J45.8 – Змішана астма

J45.9 – Астма, не уточнена

Астматичний бронхіт БДВ

Астма з пізним початком

J46 – Астматичний стан

Гостра тяжка астма

Згідно цієї класифікації виділяють такі клінічні форми БА:

· алергічна (з встановленим зовнішнім алергеном);

· неалергічна (зовнішній фактор неалергічної природи);

· змішана (алергічні та неалергічні фактори);

· невизначена (невизначені фактори та пізня астма).

Атопічна форма виникає при дії на дихальні шляхи алергенів неінфекційного походження. У половині випадків хвороба зумовлена кімнатним пилом, до складу якого входять високоалергічні вуглеводи – продукти розпаду целюлози з бавовника. Крім того, в кімнатному пилові знайдений особливий вид кліща, з яким повязують виникнення бронхіальної астми в дитячому віці. З інших алергенів найбільше значення мають такі, як рослинний пилок, епідерміс і шерсть тварин, ліки (ацетилсаліцилова кислота, морфін), побутові хімікати (пральні порошки, лаки).

Інфекційно-алергічна бронхіальна астма розвивається у хворих з бронхо-легеневою патологією, викликаною інфекційними агентами – вірусами, бактеріями, грибами.

Патогенез обох форм бронхіальної астми подібний. У ньому виділяють імунологічну, патохімічну і патофізіологічну стадії. При атопічній формі імунологічна стадія характеризується гіперпродукцією і нагромадженням ІgЕ. Ці антитіла адсорбуються на клітинах бронхіол і при повторному потраплянні антигена в дихальні шляхи взаємодіють з ним за механізмом анафілаксії. Формується реакція негайного типу, приступ задишки виникає через кілька хвилин після дії антигена. При інфекційно-алергічній бронхіальній астмі імунологічна стадія розгортається за механізмом гіперчутливості сповільненого типу, де головну роль відіграють не антитіла, а сенсибілізовані лімфоцити. Задишка зявляється через 12-36 год після контакту з алергеном.

Протягом патохімічної стадії під впливом комплексів антиген – антитіло вивільнюються біологічно активні речовини – гістамін, ацетилхолін, простагландини, лейкотрієни. Вони порушують функцію клітин-мішеней, закладених у стінках бронхіол – лейоміоцитів, келихоподібних та інших клітин. Це проявляється у бронхоспазмі, гіперсекреції слизу і набряку слизової бронхіол. Врешті-решт вентиляційні можливості їх сильно обмежуються. Особливо страждає видих, коли за рахунок додаткового напруження дихальних мязів створюється високий внутрішньолегеневий тиск. Бронхіоли спадаються, і видих утруднюється або взагалі стає неможливим.

Порушення дихання у хворих з бронхіальною астмою проявляється у вигляді повторних приступів задишки. Під час приступу спостерігається інфільтрація стінок бронхіол еозинофілами, нейтрофілами, лаброцитами, моноцитами і Т-лімфоцитами. Виникає набряк слизової і підслизової, обтурація бронхіол слизом, у якому виявляються еозинофіли і злущений епітелій. У легеневій тканині розвивається гостра обструктивна емфізема з вогнищами ателектазу. Як результат настає дихальна недостатність, яка може привести до смерті хворого під час приступу.

До хронічних проявів бронхіальної астми належать явища дифузного хронічного бронхіту, потовщення і гіалінозу базальної мембрани бронхіол, склерозу міжальвеолярних перегородок, хронічної обструктивної емфіземи легень, гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка серця.

Рентгенограма хворого на бронхіальну астму

ПРОФЕСІЙНІ ХВОРОБИ ЛЕГЕНЬ

Пневмоконіози (від грецького pulmon – легеня і conia – пил) – досить розповсюджені захворювання легень, в основі яких лежить розвиток фіброзу легеневої тканини, викликаний тривалим попаданням в легені виробничого пилу.

Вони виникають у робітників гірничо-видобувної, металургійної, вугільної промисловостей, на виробництві будівельних матеріалів, у керамічному, фарфоро-фаянсовому, металообробному виробництвах, у текстильній промисловості, сільському господарстві та ін.

Короткі відомості про пилові хвороби зустрічаються в літературі стародавніх часів. Так, в роботах Гіппократа, Парацельса, Агріколи зустрічаються відомості про шкідливу дію пилу у робітників пилових професій. Термін ,,пневмоконіоз” вперше введений Ценкером в 1886 році і є поняттям узагальнюючим для всіх видів пилових фіброзів легень. Загальний інтерес до пневмоконіозів починає зростати в кінці XIX століття, коли швидкими темпами починає розвиватись гірничорудна і вугільна промисловість.

Класифікація пневмоконіозів. Найповніша і чітка класифікація пневмоконіозів розроблена в 1958р. Діюча в даний час класифікація затверджена Міністерством охорони здоров’я в 1976 р. В цій класифікації збережені основні принципи попередньої класифікації 1958 року і введена рентгенологічна характеристика пневмоконіотичного процесу, як і в Міжнародній класифікації.

В новій класифікації пневмоконіозів виділено два розділи – види пневмоконіозів і клініко – рентгенологічна характеристика пневмоконіозів.

В І розділі в залежності від етіології виділено 6 груп пневмоконіозів:

1. Силікоз – пневмоконіоз, зумовлений вдиханням пилу, що містить вільний діоксид кремнію.

2. Силікатози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу мінералів, що містять діоксид кремнію в зв’язаному стані з різними елементами: магнієм, алюмінієм, залізом, кальцієм (азбестоз, талькоз, каоліноз, цементний пневмоконіоз).

3. Металоконіози – пневмоконіози від дії пилу металів: заліза, алюмінію, барію, марганцю (сидероз, алюміноз, баритоз).

4. Карбоконіози – пневмоконіози від дії вуглецевмісного пилу: кам’яного вугілля, коксу, графіту, сажі (антракоз, графітоз, сажовий пневмоконіоз).

5. Пневмоконіози від змішаного пилу (антракосилікоз, сідеросилікоз).

6. Пневмоконіози від органічного пилу (бісиноз, зерновий пневмоконіоз та інші)

В ІІ розділі класифікації вказані ознаки, що характеризують різні варіанти клінічної і рентгенологічної картин, функціональних змін, перебігу і ускладнень.

За характером форми, величини і контурів затемнень на рентгенограмах розрізняють вузликовий, інтерстиціальний (дифузно – склеротичний) і вузловий пневмоконіоз.

За ступенем вираженості клінічних і рентгенологічних проявів поділяють на І, ІІ, і ІІІ стадію пневмоконіозу.

За пербігом виділяють швидко прогресуючий, повільнопрогресуючий і пізній силікоз.

В класифікацію входять і ускладнення пневмоконіозів: туберкульоз легень, пневмонія, бронхоектатична хвороба, спонтанний пневмоторакс, бронхіальна астма, рак легень.

Силікоз і антракоз належать до групи пневмоконіозів – професійних хвороб, які викликаються дією промислового пилу.

Причина силікозу – тривале вдихання пилу, що містить вільний оксид кремнію SiO₂. Кристалічний оксид кремнію у тканинній рідині повільно розчиняється і перетворюється у колоїдний розчин кремнієвої кислоти. Остання пошкоджує тканину легень і ініціює фіброзний процес.

Деяку роль у патогенезі силікозу відіграє пошкодження мембрани фаголізосом часточками кварцу, в результаті чого в цитоплазму макрофагів виливаються гідролітичні ферменти. Продукти аутолізу макрофагів стимулюють проліферативну активність фібробластів.

Перебіг силікозу здебільшого хронічний. В слизовій і підслизовій носа, гортані, трахеї, інтерстиції легень, лімфатичних вузлах виявляються явища атрофії, склерозу і утворення силікатичних вузликів. Вони мають круглу або неправильну форму, колір їх сірий або сіро-чорний. В одних випадках силікатичні вузли побудовані з концентрично розташованих гіалінізованих сполучнотканинних пучків, в інших – з неправильно спрямованих колагенових пучків. В обох випадках виявляється вільний пил або пил у макрофагах. Їх називають пиловмісними клітинами – коніофагами.

За морфогенезом розрізняють три форми силікозу. При міліарній формі переважають дрібні вузлики величиною з просяне зерно. При пухлинній формі силікатичні вузли крупні, вони нагадують пухлину і займають більшу частину легеневої долі або й всю долю. Дифузно-склеротична форма характеризується незначною кількістю міліарних вузликів і переважанням дифузного розростання сполучної тканини по ходу бронхів, судин і міжальвеолярних перегородок.

Рентгенограма легень хворого на міліарний сілікоз

Гістотопограма легені. Сілікотичш гранульоми

При всіх формах силікозу спостерігаються розвиток хронічного бронхіту, пневмосклерозу, гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка серця. Інколи силікотичний вузол може піддаватися розпаду з утворенням силікотичної каверни. У генезі каверн суттєве значення має нестійкість новоутвореної сполучної тканини. Зокрема, вона менш стійка до дії колагенозу. До силікозу часто приєднується туберкульоз. В таких випадках хвороба називається силікотуберкульозом.

Антракоз виникає при тривалому вдиханні вугільного пилу. Хвороба характеризується розвитком сполучної тканини в місцях відкладання вугільного пилу – в міжальвеолярних перегородках, по ходу бронхів і судин. Сполучна тканина розростається навколо скупчень пилу, не виведеного коніофагами через бронхіальне дерево або лімфатичні судини. Такі вузлики називають антракотичними.

При перевантаженні лімфатичних вузлів вугільним пилом і їх склерозі виникає застій лімфи, гіпоксія і закислення строми легень. На цьому грунті розвивається пневмосклероз – так звана чорна індурація легень.

Антракоз ускладнюється хронічним бронхітом, пневмосклерозом, емфіземою, легеневою гіпертензією і вогнищевою пневмонією. Внаслідок розладів кровообігу і безпосереднього впливу вугільного пилу інколи виникає змертвіння і розм’якшення легеневої тканини з утворенням каверн. Ця форма антракозу супроводжується кровохарканням і нагадує вторинний туберкульоз, через що її називають чорними сухотами.

РАК ЛЕГЕНІ

Рак легень посідає перше місце серед злоякісних пухлин у мужчин і друге – у жінок. Смертність від нього складає 26 %.

Рак бронхів виникає переважно у курців (90 %). Важлива роль належить також канцерогенним речовинам, які проникають з кровю і лімфою.

Жодне з онкологічних захворювань не має настільки очевидною зв’язку в факторами навколишнього середовища, умовами виробництва, побутовими звичками та індивідуальним стилем життя, як рак легені.

$Описание: Описание: Описание: Описание: E:\барахло\antynikotyn2.jpg$

Куріння можна вважати самим головним етіологічним чинником. Крім нікотину, канцерогенність якого доведена, в тютюні містяться піридинові підстави, фенольні тіла. При горінні тютюну утворюються частинки дьогтю, вони осідають на стінках альвеол, обволікаються слизом і акумулюються фагоцитуючими пневмоцитами. Ці “пилові клітини” виділяються з мокротою, при русі вони руйнуються, їх вміст виділяється. Чим ближче до великих бронхах, тим більше концентрація частинок дьогтю в слизу. Таким чином, слизова великих і середніх бронхів піддається впливу тютюновим дьогтем більшою мірою. Цим можна пояснити більш часте виникнення первинного раку у великих і середніх бронхах.

Встановлена чітка залежність між тривалістю, характером, способом куріння, числом викурених сигарет або цигарок і захворюваністю на рак легені. У зв’язку з поширенням куріння серед жінок рак легенів у них став виявлятися частіше; особливо ризикують жінки, що почали курити з ранніх років, глибоко затягується, що викурюють більше 20 сигарет на день.

Серед різних етіологічних факторів особливої уваги заслуговує забруднення повітряного середовища, особливо у великих промислових містах (викиди промислових підприємств, асфальт, рідке паливо, кам’яне вугілля). Ризик захворювання на рак легені збільшується при впливі пилу і газів на робочому місці: канцерогенну дію мають цементний пил, азбест, деякі штучні матеріали, ароматичні вуглеводи, адсорбовані на коксової і графітової пьші. До професійних злоякісних пухлин органів дихання відносять новоутворення від впливів сполуки хрому, нікелю, миш’яку, кам’яновугільних смол, азбесту, пилу радіоактивних руд (список професійних захворювань, затверджений МОЗ СРСР і ВЦРПС від 1970 р.).

У походження раку легені велике значення мають хронічні запальні зміни слизової оболонки бронхів при різних захворюваннях (хронічний бронхіт, пневмонія, туберкульоз, локалізований пневмофіброз), які передують розвитку раку легенів у значної кількості хворих.

При цих захворюваннях порушується функція миготливого епітелію, пригнічуються процеси самоочищення і накопичуються канцерогенні речовини, що сприяє виникненню вогнищ плоско-клітинної метаплазії. Рак легені може виникати в рубцях легеневої тканини різної етіології.
Є дані про бластомогенних вплив фізичних факторів: опромінення сонячними променями, надмірна дія радіо рентгенівських променів, механічні травми та опіки.

А.X. Трахтенберг запропонував критерії ризику виникнення раку легені:
1. Генетичні чинники:

а) первинна множинність пухлин (лікування раніше з приводу злоякісних пухлин);

б) три випадки і більше захворювання на рак легенів у найближчих родичів.
2. Модифікуючі фактори ризику:

а) екзогенні: куріння, забруднення навколишнього середовища, професійні шкідливості;

б) ендогенні: вік старше 45 років, хронічні захворювання легень (пневмонія, туберкульоз, бронхіт, локалізований пневмофіброз та ін.)
Таким чином, вирішальна роль в етіології раку легені відводиться дії канцерогенів, а в патогенезі – порушення і перекручення регенерації бронхіального епітелію.

Класифікація
У більшості випадків рак легені виходить з бронхів, при цьому пухлина може розташовуватися в центральній або периферійній зоні легені. На цьому положенні заснована клини-ко-анатомічна класифікація раку легені, запропонована А. І. Савицьким.

1. Центральний рак:
а) ендобронхіальний,
б) перибронхіальній вузловий рак,
в) розгалужений.
2. Периферичний рак:
а) кругла пухлина,
б) пневмоніеподобний рак,
в) рак верхівки легені (Пенкоста).
3. Атипові форми, пов’язані з особливостями метастазування:
а) медіастінальна,
б) міліарний карциноматоз,
в) кісткова,
г) мозкова і ін

$Описание: Описание: Описание: Описание: E:\барахло\331px-Lung_cancer.jpg$

Рак легень

У залежності від того, з яких елементів бронхіального епітелію сформована пухлина, виділяють гістоморфологічні форми: плоскоклітинний рак (епідермальний), дрібноклітинний (недиференційований), аденокарцинома (залізистий), великоклітинною, змішаний і ін

Морфологія прикореневого (центрального), периферичного і змішаного (масивного) раку легені різна.

Прикореневій (центральний) рак спостерігається у 45-50% всіх випадків раку легенів. Розвивається в слизовій оболонці стволового, дольової і початкової частини сегментарного бронхів, спочатку у вигляді невеликого вузлика (бляшки або поліпа), а в подальшому, залежно від характеру росту (екзофітний, ендофітний), набуває форми ендобронхіального дифузного, вузлуватого, розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку. Часто і рано, не досягаючи великих розмірів, ускладнюється сегментарним або пайовою ателектазом, що є майже постійним супутником при кореневого раку. Ателектаз веде до порушення дренажної функції бронха, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів і тим самим маскує маленький рак бронха. З великого бронха пухлину при Ендофітний ріст поширюється на тканину середостіння, серцеву сорочку і плевру. Розвивається при цьому плеврит носить серозно-геморагічний або геморагічний характер. Прикореневій рак частіше має будову плоскоклітинного, рідше – залозистого або недиференційованого.

$Описание: Описание: Описание: Описание: E:\барахло\1-13-prochie-zabolevanija_1.jpg$

Частота різних варіантів бронхіол-альвеолярного раку [Storey et al., 1953].

I – масивний плеврит; II – плеврит з вузликами в тому ж і протилежному легкому; 1П – інфільтративні зміни в одній частці; IV – пневмоніеподобний фокус в одній частці; V – прикореневе ущільнення; VI – солітарний периферичний вузол; VII – двосторонні вузлуваті зміни у всіх частках; VIII – односторонні вузлуваті зміни в одній і більше частках; IX – ущільнення однієї області з вузлуватими утвореннями; X – ущільнення легкого та вузлики в протилежному легкому; XI – ущільнення всієї або частини частки; XII – ущільнення всієї легені.

Периферичний рак виявляють у 50-55% випадків раку легенів. Виникає в слизовій оболонці периферичного відділу сегментарного бронха, його дрібніших гілок і бронхіол, рідко – з альвеолярного епітелію. Периферичний рак довгий час росте експансивно у вигляді вузла, досягаючи іноді великих розмірів (діаметр до 5-7 см). Він не проявляється клінічно до тих пір, поки не виявляється при випадковому обстеженні, не досягає плеври (плеврит) або стволового і сегментарного бронхів, здавлення і проростання яких викликають порушення дренажної функції бронхів і компресійний або обтураційній ателектаз. Часто рак розвивається в області рубця (капсула зажівшіх туберкульозних вогнищ, зарубцювалися інфаркт легені та ін) поблизу плеври в будь-якій ділянці легені, може перейти на плевру, внаслідок чого вона товщає і в плевральній порожнині скупчується серозно-геморагічний або геморагічний ексудат, що здавлює легеню. Іноді самим раннім проявом невеликого периферичного раку є численні гематогенні метастази. Периферичний рак має будову залозистого, рідше – плоскоклітинного або недиференційованого.

Змішаний (масивний) рак легені зустрічається рідко (у 2-5% випадків). Він являє собою м’яку білуваті, нерідко розпадається тканина, яка займає всю частку або й усі легке. Вирішити питання про джерело зростання не представляється можливим. Масивний рак частіше має будову недиференційованого або аденокарциноми.

Мікроскопічний вид раку легені різноманітний, що визначається як різними джерелами його походження (покривний і залозистий епітелій бронхів, пневмоцитах другого типу, ендокринні клітини), так і ступенем диференціювання пухлини (диференційований і недиференційований рак). У диференційованому раку легені, як правило, зберігаються ознаки тканини, з якої він виходить: слизоутворення – в аденокарцинома, кератінобразованіе – у плоскоклітинному раку.

Плоскоклітинний (епідермоїдний) рак може бути високо-, помірно-та низькодиференційованих. Для високодиференційовані раку характерне утворення кератину багатьма клітинами і формування ракових перлин (плоскоклітинний рак з зроговінням), для помірно – мітози і поліморфізм клітин, деякі з яких містять кератин, для низькодиференційованих плоскоклітинного раку – ще більший поліморфізм клітин та ядер (наявність полігональних і веретеноподібних клітин ), велика кількість мітозів; кератин визначається лише в окремих клітинах.

$Описание: Описание: Описание: Описание: E:\барахло\img122.jpg$

Плоскоклітинний рак

Аденокарцинома легкого також може мати різну ступінь диференціювання. Високодиференційована аденокарцинома складається із ацинарних, тубулярних або сосочкових структур, клітини яких продукують слиз; помірно аденокарцинома має залізисто-солідне будова, в ній зустрічається велика кількість мітозів, слизоутворення відзначається лише у частини клітин; низькодиференційованих аденокарцинома складається з солідних структур, полігональні клітини її здатні продукувати слиз. Різновид аденокарциноми – бронхіолярно-альвеолярний рак.

Недиференційований анапластіческій рак легені буває дрібноклітинний і крупноклітинних. Дрібноклітинний рак складається з дрібних лімфоцітоподобних або овсяновідних клітин з гіперхромними ядрами, клітини ростуть у вигляді пластів або тяжів. У ряді випадків вони володіють ендокринною активністю – здатні до продукції АКТГ, серотоніну, кальцитоніну та інших гормонів; електронно-мікроскопічно в цитоплазмі таких клітин виявляються нейросекреторні гранули. Дрібноклітинний рак може супроводжуватися артеріальною гіпертонією. У таких випадках дрібноклітинний рак можна розглядати як злоякісну апудом. Великоклітинною рак представлений великими поліморфними, нерідко гігантськими багатоядерними клітинами, які нездатні продукувати слиз.

$Описание: Описание: Описание: Описание: E:\барахло\img123.jpg$

Аденокарцинома

Залозисто-плоскоклітинний рак легені називають також змішаним, оскільки він представляє собою поєднання двох форм – аденокарциноми і плоскоклітинного раку. Карцинома бронхіальних залоз, що має аденоїдної-кісгоаное або мукоепідермоідное будова, зустрічається досить рідко.

$Описание: Описание: Описание: Описание: E:\барахло\img125.jpg$

Солідний рак — різновид низькодиференційованого раку. Характеризується тканинним та клітинним атипізмом, формуванням комірок, тяжів, трабекул з ракового епітелію з тонкими сполучнотканинними перетинками. Можуть виникати залозистоподібні та криброзні структури.

Клініка. Клінічні прояви раку легені різноманітні, при цьому ознаки, характерні для бластоматозного процесу, виявляються нерідко тільки в пізніх стадіях хвороби. Симптоматика визначається локалізацією пухлини, розмірами, темпом зростання, характером метастазування. Чим менше ступінь диференціювання клітин пухлини, тим більше схильність до її метастазування. Найбільш злоякісний перебіг відзначається при наявності недиференційованого раку легені. Раннє ураження плеври і гематогенна дисемінація відзначаються при аденокарциномах. Повільніше розвивається плоскоклітинний рак, який в даний час є єдиним типом пухлини (раку легені), де спостерігається стадія дисплазії – атипової метаплазії бронхіального епітелію. Дисплазія епітелію частіше виникає в області розгалуження бронхів, на так званих шпорах. Окремі ділянки дисплазії можуть переходити в предінвазівний рак (carcinoma in situ), що морфологічно виражається в наростанні клітинної атипії, появі великої кількості мітозів. За даними А. X. Трахтенберга, навіть інвазивний рак здатний давати регіонарні метастази. Дисплазія епітелію бронхів зустрічається в 30 – 50% спостережень: з них 60 – 80% становлять курці, 40 – 60% – хворі бронхітом (в 25% випадків – при відсутності запальних змін епітелію бронхів) і лише 12% – не курить.

Плоскоклітинний рак – найбільш часта форма раку легені (у 50 – 60% хворих); співвідношення хворих чоловіків і жінок -30:1. Більше половини пухлин розташовуються центрально, в основному – в довгостроково курящих. У силу цього Виявлення цієї форми нижче, ніж аденокарциноми. Хворі звертаються до лікаря вже при наявності виражених симптомів, часто – з ускладненнями.

Аденокарцинома становить 20 – 26% у структурі раку легенів і значно частіше, ніж плоскоклітинний рак, зустрічається у жінок (співвідношення чоловіків і жінок 2:1), розташовується в 80 – 90% випадків у периферичних відділах легені. Пухлина росте повільно, розміри її можуть не змінюватися місяцями.

Бронхіолоальвеолярний рак – різновид аденокарциноми; однаково часто зустрічається у чоловіків і жінок. Йому своейственно безсимптомний тривалий перебіг, повільне прогресування процесу.

Дрібноклітинний рак зустрічається частіше у чоловіків, локалізується в основному центрально і є найбільш агресивною формою раку легені. Оскільки дрібноклітинний рак розвивається з нейроекто-дермальних клітин, то нерідко відзначається секреція ектопічних гормонів: АКТГ, пролактину, вазопресину, паратгормону, кальцітоні-ну. Вироблення АКТГ – активної субстанції супроводжується Кушин-гоідним синдромом, пролактину – гінекомастія, вазопресину – набряками, паратгормону – гіперпаратиреоз, кальцитоніну – діареєю.

Центральний рак легені (виходить з головного, пайової або сегментарного бронха) зустрічається частіше, ніж периферичний (виходить із найдрібніших бронхів).

Права легеня уражається частіше, ніж ліве, пухлини локалізуються переважно у верхніх частках.

За патогенезом виділяють первинні (місцеві) клінічні симптоми, які обумовлені наявністю пухлини в просвіті бронха. При центральному раку вони з’являються відносно рано, це – кашель, часто сухий, ночами, що погано піддається лікуванню, кровохаркання у вигляді прожилок крові, рідше – легенева кровотеча, задишка, біль у грудях.

Периферичний рак досить довго може розвиватися безсимптомно і часто є знахідкою при флюорографії (60 – 80% випадків). Кашель, задишка і кровохаркання не є ранніми симптомами цієї форми раку, вони свідчать про проростання пухлини у великий бронх. Болі на стороні поразки відзначаються не у всіх хворих і, як правило, непостійні.

Загальні симптоми, такі, як слабкість, стомлюваність, нездужання, зниження апетиту і працездатності, малохарактерні для початкових стадій раку легені.

Вторинні симптоми раку легені – наслідок ускладнень, пов’язаних з порушенням бронхіальної прохідності, аж до повної обтурації бронха, з розвитком запалення легкого, абсцедуваням або розпадом легеневої тканини. У цих випадках посилюється задишка, виділяється значна кількість мокроти різного характеру, підвищується температура тіла, можуть з’являтися озноби, реактивний плеврит, ознаки інтоксикації. Ці симптоми більш характерні для центрального раку, але при поширенні периферичної пухлини на великий бронх клінічні прояви можуть бути подібними за цих двох формах. Периферичний рак може протікати з розпадом і тому нагадувати картину легеневого абсцесу. При зростанні пухлини та розвитку внутрішньогрудних метастазів приєднуються болі в грудях наростаючого характеру, пов’язані з проростанням грудної стінки, розвитком синдрому здавлення верхньої порожнистої вени, стравоходу. Можливо прояв раку легені без симптомів з боку первинного осередку ураження, а у вигляді метастатичного ураження тих чи інших органів (болі в кістках, патологічні переломи, неврологічні порушення та інші).

При прогресуванні пухлинного процесу можливий розвиток різних синдромів і ускладнень:

– Синдром верхньої порожнистої вени – порушення відтоку крові від голови, шиї, верхньої частини грудної клітки, виявляється розвитком колатеральних вен і набряком плечового поясу і шиї;

– Синдром здавлення середостіння (при проростанні пухлини в трахею, стравохід, серце, перикард), проявляється сиплості голоси, порушенням акту ковтання, болями в області грудини;

– Синдром Пенкоста (ураження верхівки з проростанням 1 ребра, судин і нервів плечового пояса), характеризується вираженим болем в області плечового поясу, атрофією м’язів верхньої кінцівки, розвитком синдрому Горнера;

$Описание: Описание: Описание: Описание: E:\барахло\10.09.12-med.jpg$

Синдром Горнера

– Перифокальне запалення – фокус пневмонії навколо пухлини, проявляється підвищенням температури, кашлем з виділенням мокротиння, катаральними явищами;

– Плевральний випіт – ексудат має, як правило, геморагічний характер, не піддається пункційні методам лікування, швидко накопичуючись після видалення;

– Ателектаз, розвивається при проростанні або здавленні пухлиною бронха, в результаті чого порушується пневматізація легеневої тканини;

$Описание: Описание: Описание: Описание: E:\барахло\atelektaz-legkogo.jpg$

Ателектаз легені

– Синдром неврологічних порушень, проявляється симптомами паралічу діафрагмального і поворотного нервів, нервових вузлів, при метастазах в мозок – різними неврологічними порушеннями;

– Карциноїдний синдром, пов’язаний з надмірним виділенням серотоніну, брадикініну, простагландинів, виявляється нападами бронхіальної астми, гіпотонією, тахікардією, гіперемією шкіри обличчя і шиї, нудотою, блювотою, проносами.

До передракових станів відносять хронічний бронхіт, бронхоектазії, пневмосклероз, а до передракових змін – гіперплазію, дисплазію і метаплазію епітелію.

Як правило, рак легень розвивається з епітелію бронхів (бронхогенний, центральний рак), рідко – з епітелію бронхіол і альвеолярного епітелію (пневмоніогенний, периферичний рак). Морфогенез центрального раку пов’язаний з такими передраковими змінами, як базально-клітинна гіперплазія, дисплазія і плоскоклітинна метаплазія епітелію бронхів. Для морфогенезу периферичного раку характерний більш широкий спектр передпухлинних змін. Перш за все, вони пов’язані з розвитком пневмосклерозу після перенесеного запалення, інфаркту тощо. В рубці створюються умови, які сприяють злоякісній трансформації, а саме – депонування канцерогенів, місцева імуносупресія, порушення міжклітинних зв’язків.

За А.І.Струковим, класифікація раку легень передбачає поділ за локалізацією, характером росту, макроскопічною формою і мікроскопічним видом. За локалізацією виділяють:

1) прикореневий (центральний) рак, який походить з епітелію стовбурового, дольового і початкової частини сегментарного бронха;

2) периферичний рак, який походить з периферичного відділу сегментарного бронха і його гілок, а також з альвеолярного епітелію;

3) змішаний (масивний) рак. За характером росту розрізняють екзофітний (ендобронхіальний) та ендофітний (екзобронхіальний і перибронхіальний) раки. За макроскопічною формою буває бляшковидний, поліпозний, ендобронхіальний дифузний, вузловий, розгалужений і вузлувато-розгалужений рак. Мікроскопічно виділяють плоскоклітинний (епідермоїдний) рак, аденокарциному, недиференційований, анапластичний рак (дрібноклітинний, крупноклітинний, вівсяноклітинний), залозисто-плоскоклітинний рак, карциному бронхіальних залоз – аденоїдно-кістозну і мукоепідермоїдну.

Прикореневий (центральний) рак розвивається у вигляді вузла або поліпа білого кольору і щільної консистенції. Периферичний рак тривалий час росте екзофітно. Часто розвивається в ділянці рубця. Змішаний (масивний) рак являє собою м’яку тканину білого кольору, яка може займати всю долю або цілу легеню.

Прикорневий рак легені.

Бронхогенний рак

Плоскоклітинний неороговіючий рак

Поширення за межі органа характерне для центрального раку. При ендофітному рості він переходить на тканину середостіння, серцевої сорочки, плевру. Периферичний і змішаний раки поширюються в межах органа, проростаючи тканину бронхів і плеври. Рак легень метастазує лімфогенно і гематогенно.

$Описание: Описание: Описание: Описание: E:\барахло\загруженное.jpg$

Аденокарцинома

Лімфогенні метастази виникають у перибронхіальних, біфуркаційних, шийних та інших лімфатичних вузлах, гематогенні – в головному мозку, кістках (переважно хребцях), наднирниках. Для центрального раку характерні лімфогенні метастази, для периферичного – гематогенні. Перші клінічні прояви периферичного раку, який розвивається в ділянці рубця і має досить малі розміри (мікрокарцинома), пов’язані з множинними гематогенними метастазами.

Постійним ускладненням раку легень, особливо центрального, є розвиток ателектазів. Внаслідок порушення дренажної функції розвиваються пневмонії, абсцеси, бронхоектази, кровотечі, які маскують перебіг раку. Поширення на плевру спричинює розвиток серозно-геморагічного і геморагічного плевриту, а також карциноматозу плеври. Кахексія при раку легень розвивається пізніше, ніж при раку шлунка.

Список використаної літератури

Основні:

1. Струков А.І., Сєров В.В. Патологічна анатомія. – Харків: Факт, 1999. – 864 с.

2. Шлопов В.Г. Основи патологічної анатомії людини. – К., 1999. – 493 с.

3. Благодаров В.М., Вербицький В.В., Конончук М.А. Курс клінічної патології. – К., 1999. – 165 с.

4. Методичний посібник для практичних занять з патологічної анатомії. – Тернопіль, 1995. – Ч. І-ІІ.

5. Лекції.

6. Навчальний компакт-диск “Патологічна анатомія”.

Додаткові:

1. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 450 с.

2. Боднар Я.Я., Кузів О.Є., Романюк А.М. Патологічна анатомія. – Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2003. – 262 с.

3. Сєров В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций. – М.: Медицина, 1998. – 639 с.

4. Благодаров В.М., Червяк П.І., Галахін К.О., Стеченко Л.О., Діброва В.А., Хомінська М.Б., Конончук М.А. Патологічна анатомія . – К.: Генеза, 1997. – 507 с.