ХВОРОБИ СТРАВОХОДУ, ШЛУНКА ТА КИШЕЧНИКА.ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ, ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ ТА ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
Широке розповсюдження шлунково-кишкових захворювань, а також розробка специфічних (ендоскопічних, рентгенологічних, біохімічних тощо) методів дослідження та лікування зумовило виділення серед медичних спеціальностей фаху гастроентеролога. У своїй практичній діяльності завдяки доступу до слизової, вони постійно використовують морфологічний метод – дослідження біопсій. Проте, питання гастроентерології представляють інтерес не тільки для вузьких спеціалістів, але й для широкого загалу медичних працівників інших фахів. Знання стуктурних основ патології шлунково – кишкового тракту забезпечує розуміння і правильне лікування певних стадій перебігу недуги, передбачити і запобігти можливим ускладненням.
Гастрит (gastritis) – запалення слизової оболонки шлунка – найчастіша патологія травного каналу. Перебіг хвороби буває гострим і хронічним. Слід зауважити, що гострий і хронічний гастрити викликаються різними причинними чинниками.
Гострий гастрит (gastritis acuta) викликають фізичні і хімічні подразники (переїдання, надто холодна або надто гаряча їжа, луги, кислоти), медикаменти (саліцилати, сульфаніламіди, кортикостероїди), мікроорганізми, гриби, екзо- і ендотоксини, наприклад при уремії. Запалення слизової шлунка може бути дифузним і вогнищевим (вогнищевий гастрит). Останній поділяється на фундальний, антральний, пілороантральний і пілородуоденальний. Залежно від характеру ексудату виділяють катаральний (простий), фібринозний, гнійній (флегмонозний), некротичний (корозивний) гастрити.
При катаральному (простому) гастриті (gastritis cataralis s.simplex) слизова потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її вкрита великою кількістю слизу. Гістологічно знаходять дистрофію і злущення поверхневого епітелію з утворенням ерозій. Коли їх багато, говорять про ерозивний гастрит.
Фібринозний гастрит (gastritis fibrinosa) проявляється у формі катарального або дифтеритичного запалення. Слизова у цьому випадку вкрита фібринозною плівкою сірого або жовто-коричневого кольору.
Тяжко протікає гнійний (флегмонозний) гастрит (gastritis phlegmonosa), який виникає при травмах шлунка, виразковій хворобі, виразковому раку шлунка. Слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фібринозно-гнійними нашаруваннями. Лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину, що приводить до розвитку перигастриту і перитоніту.
Некротичний (корозивний) гастрит (gastritis necrolica s. corrosiva) є результатом дії на слизову шлунка кислот і лугів, які коагулюють і руйнують її. Некротичний процес може привести до розвитку флегмони і навіть перфорації.
Катаральний гастрит при своєчасному лікуванні завершується видужанням, але іноді може давати рецидиви і переходити у хронічну форму. Некротичний і флегмонозний гастрити закінчуються склеротичною деформацією органа – цирозом шлунка.
Хронічний гастрит (gastritis chgronica) – самостійне захворювання, яке має власну етіологію і патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом. Хронічний гастрит характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін епітелію слизової оболонки, у поєднанні з порушенням регенерації. Процес завершується атрофією і склерозом. Важлива роль в етіології хронічного гастриту належить чинникам, які здатні спотворити патологію регенераторний процес. Це, перш за все, екзогенні чинники – порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, дія термічних, хімічних і механічних чинників. Серед ендогенних причин найбільшого значення надають аутоінфекції, а саме – Helicobacter pylori, хронічній аутоінтоксикації, ендокринним і серцево-судинним зрушенням, алергічним реакціям, закиданню дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс). Порушення регенерації зводяться до сповільнення диференціації парієтальних клітин. З’являються незрілі клітини, які швидко гинуть ще до того моменту, коли завершиться диференціація. Таким чином, хронічний гастрит – це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії.
Хронічний атрофічний гастрит характеризується якісно новою ознакою – атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу. Ендоскопічно шлункові валики або згладжені, або мають вигляд ворсинок і нагадують поліпи. Вони вкриті епітеліоцитами з облямівкою і келихоподібними клітинами (кишкова метаплазія епітелію). У зв’язку з атрофією залоз, а також мукоїдною дистрофією епітелію секреція пепсину і хлористоводневої кислоти порушується. Клінічно проявляється у збільшенні гастрину в крові і зниженні кислотності шлункового соку, пов’язаний з аутоімунними процесами, перніціозною анемією і раком шлунка. Він зустрічається у близьких родичів пацієнтів, поєднується з тиреоїдитом і дифузним токсичним зобом.
Хронічний атрофічний гастрит
При неатрофічному хронічному гастриті гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої кислоти в межах норми, помірно знижена або підвищена. пов’язаний з Helicobacter pylori і розвитком пептичної виразки.
Серед особливих форм хронічного гастриту найчастіше зустрічається рефлюкс-гастрит.
Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити. Поверхневий гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією поверхневого епітелію. В одних ділянках слизової він стає схожим на кубічний, який відзначається гіпосекрецією. В інших місцях він наближається за формою до високого призматичного і має підвищену секрецію. Дещо пізніше дистрофічні зміни захоплюють залози. Власний шар слизової густо інфільтрується лімфоцитами, плазмоцитами і поодинокими нейтрофілами.
Особливу форму хронічного гастриту є хвороба Менетріє при якій слизова оболонка дуже потовщена і має вигляд звивин головного мозку. Морфологічна основа хвороби – проліферація клітин залозистого епітелію, гіперплазія залоз та інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцитами, епітеліоїдними і гігантськими клітинами, утворення кіст.
Загострення хронічного гастриту проявляється набряком строми, гіперемією, значною клітинною інфільтрацією із зростанням відсотку нейтрофілів, іноді – утворенням мікроабсцесів та ерозій. Під час ремісії ці ознаки відсутні.
У звязку із тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які ведуть до клітинної атипії (дисплазії), на його тлі часто розвивається рак шлунка.
Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
Виразкова хвороба – загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризується сезонними загостреннями.
За сучасними уявленнями, центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і фізичному перенапруженню. В стресових умовах активується система гіпоталамус – аденогіпофіз – кора наднирників і в кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоїдів. Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту. Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез білків і розмноження клітин в слизовій шлунка. Ульцерогенна дія глюкокортикоїдів проявляється і в тих випадках, коли вони вводяться з лікувальною метою.
Безперечне значення мають прямі пошкоджуючі впливи на шлунок – постійне вживання надто гарячої або грубої їжі, захоплення гострими стравами, порушення режиму харчування, зловживання алкоголем і тютюнопалінням. Останнім часом значна роль відводиться бактерії Helicobacter pylori, яка руйнує слизовий бар’єр шлунка і робить його слизову доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.
Доведена етіологічна роль спадкового чинника. Виразкова хвороба асоціюється з групою крові 0(І) і наявністю резус-антигена. В основі спадкової схильності лежить переважання тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи над симпатичним. Ваготонія стимулює шлункову секрецію і створює сприятливе тло для розвитку виразкової хвороби.
Патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки можна уявити як порушення рівноваги між чинниками, які ушкоджують і захищають слизову. До чинників пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні і хімічні чинники, до факторів захисту – слизовий бар’єр, достатнє кровопостачання, високу регенераторну здатність слизової, лужні властивості слини і панкреатичного соку. Усі впливи, які спричинюють переважання чинників ушкодження над чинниками захисту, відіграють певну роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби.
Морфогенез хронічної рецидивуючої виразки шлунка або дванадцятипалої кишки включає такі стадії: ерозії, гострої виразки і хронічної виразки.
Ерозія (erosio) – це поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає глибше її м’язової пластинки. Як правило, такі дефекти гострі, дуже рідко хронічні. Виникають вони в результаті некрозу ділянки слизової з наступним крововиливом і відторгненням змертвілої тканини. В дні такого дефекту знаходять солянокислий гематин чорного забарвлення, а в краях його – лейкоцитарний інфільтрат.
В процесі розвитку виразкової хвороби ерозії, особливо по малій кривизні, не загоюються. Під впливом шлункового соку глибше некротизуються шари стінки шлунка і ерозія перетворюється в гостру пептичну виразку (ulcus acutum pepticum) круглої або овальної форми. Відомо, що мала кривизна є “харчовою доріжкою” і тому легко травмується. Залози її виділяють дуже активний шлунковий сік. Мала кривизна багата на рецептори і надзвичайно реактивна, але складки її ригідні і при скороченні м’язового шару неспроможні закрити дефект. З цим пов’язують погане загоєння ушкоджень малої кривизни і перехід гострої виразки у хронічну (ulcus chronicum). Тому хронічні виразки частіше розташовуються на малій кривизні, в антральному і пілоричному відділах. Виразки в кардіальному відділі і по великій кривизні зустрічаються рідко.
Хронічна виразка може проникати до серозної оболонки. Краї у неї валикоподібні, щільні, інколи омозолені (кальозна виразка), дно гладке або ж шершаве. Край виразки, звернутий до стравоходу, підритий, і слизова оболонка нависає над дефектом. Утворюється кишеня, у якій накопичується шлунковий вміст. Край, звернутий до воротаря, пологий. Мікроскопічно дно такої виразки представлене сполучною тканиною, а у слизовій по краях дефекту виявляється хронічне запалення.
Ознаками загострення виразкової хвороби вважається поява фібриноїдного некрозу, який відмежовується лейкоцитарним шаром і грануляційною тканиною, а також фібриноїдні зміни стінок судин дна виразки.
Морфогенез виразки дванадцятипалої кишки ідентичний. За локалізацією розрізняють бульбарну виразку (на передній або задній стінці цибулини), постбульбарну (нижче цибулини) і виразки, що цілуються (розташовуються одна проти одної на передній і задній стінках цибулини).
Всі ускладнення виразкової хвороби ділять за В.Самсоновим на такі групи: виразково-деструктивні – кровотеча, перфорація, пенетрація; запальні – гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт; виразково-рубцеві – звуження верхнього і вихідного відділів шлунка, деформація шлунка, звуження просвіту дванадцятипалої кишки, деформації її цибулини; малігнізація виразки – розвиток раку; комбіновані усчкладнення.
Кровотеча виникає в період загострення у зв’язку із фіброїдним некрозом стінки судин (арозивна кровотеча). У хворого спостерінається блювота “кофейною гущею”, колір її зумовлений солянокислим гематином. Калові маси набирають кольору і консистенції дьогтю. Такі випорожнення називають меленою (melaena).
До перфорації (perforatio) найбільше схильні виразки передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки. Прорив стається в черевну порожнину, в порожнину, в заочеревинний простір і в малий сальник. Перфорація виникає в період загострення і веде до розлитого перитоніту – гнійно-фібринозного запалення очеревини.
Пенетрація виразки (penetratio) – це проникнення її за межі шлунка або дванадцятипалої кишки, коли дном виразки стають тканини сусідніх органів – підшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка, жовчний міхур, печінка. Пенетрація супроводжується перетравлюванням тканини сусіднього органа шлунковим соком, а також його запаленням.
Ускладнення запального характеру ведуть до утворення шварт. Зрідка виразка ускладнюється флегмоною.
При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець, який часто зумовлює стеноз пілоруса. У шлунку затримуються харчові маси, часто буває блювота. При цьому втрачаються вода, солі, хлористоводнева кислота, що спричинює розвиток хлоргідропенічної уремії (шлункової тетанії).
Комбінованими ускладненнями називають поєднання перерахованих вище варіантів.
Апендицит (appendicitis) – гостре або хронічне запалення червоподібного паростка сліпої кишки з характерними клінічними симптомами.
Викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією. Пусковим механізмом хвороби вважаються судинні розлади в стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Спазм судин приводить до стазу крові і лімфи, крововиливів, порушення трофіки органа, розвитку дистрофічних і некробіотичних змін його тканин. Це забезпечує інвазію інфекта і розвиток гнійного запалення. Сприятливими умовами для розвитку апендициту є порушення перистальтики і атонія відростка, його перегини, утворення в його просвіті калових каменів, наявність паразитів і сторонніх тіл.
Розрізняють гостру і хронічну клініко-анатомічні форми апендициту.
Гострий апендицит, в свою чергу, має три морфологічні форми, які можна вважати послідовними фазами запального процесу – простий, поверхневий і деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).
В перші години після приступу хвороби розвивається простий апендицит. Він характеризується розладами крово- і лімфообігу, а саме – стазом, набряком, крововиливами, крайовим стоянням лейкоцитів, лейкодіапедезом.
Морфологічним проявом поверхневого апендициту є наявність первинного афекту. Цим терміном позначають вогнище гнійного запалення з ерозією слизової оболонки на тлі дисциркуляторних розладів. Відросток стає товстим, а серозна оболонка – повнокрівною і тьм’яною.
З первинного афекту, який розміщується переважно в дистальному відділі відростка, гнійне запалення поширюється на всю товщу органа – розвивається флегмонозний апендицит. Орган товстий, серозна оболонка тьм’яна, вкрита фібринозним ексудатом. З просвіту виділяється гній. Брижа набрякла і гіперемована. Якщо гнійний процес обмежовується навколо первинного афекту з утворенням дрібних гнійників (абсцесів), говорять про апостематозний апендицит. Часто на тлі флегмонозного запалення виникають виразки слизової. Це характерно для флегмонозно-виразкового апендициту.
Гнійне розлите запалення не обмежовується апендиксом, воно поширюється на навколишні тканини і брижу з розвитком периапендициту і мезентеріоліту. При ураженні брижі часто виникає тромбоз апендикулярної артерії, що спричинює гангрену відростка. Так виникає вторинний гангренозний апендицит. Він називається вторинним тому, що тромбоз був результатом попереднього гнійного запалення апендикса. Цим він відрізняється від гангрени апендикса (первинного гангренозного апендициту), яка розвивається на грунті первинного тромбозу або тромбоемболії його артерії.
Ускладнення гострого апендициту пов’язані з деструкцією стінки відростка і розповсюдженням гнійного запалення на навколишні тканини. Часто при флегмонозно-виразковому апендициті виникає перфорація з наступним розвитком перитоніту. У випадках перекриття просвіту проксимального відділу відростка в дистальному відділі скупчується гній. Орган нагадує мішечок з гноєм (емпієма відростка). Поширення запалення на навколишні тканини називається периапендицитом, на сліпу кишку – перитифлітом, на брижу – мезентеріолітом. Останній може завершитися гнійним тромбофлебітом судин брижі. Дальше розповсюдження процесу приводить до запалення вен печінки (пілефлебіту), тромбоемболії розгалужень ворітної вени і утворення пілефлебітичних абсцесів у печінці.
Хронічний апендицит розвивається після перенесеного гострого і характеризується атрофічними і склеротичними змінами. У випадках самовиліковування гостре запалення завершується розвитком грануляційної тканини в зоні первинного афекта. Відомі випадки, коли просвіт апендикса повністю виповнювала грануляційна і фіброзна тканина (облітерація відростка). Іноді рубцева тканина облітерує лише проксимальний відділ, а дистальніше скупчується серозна рідина. Апендикс перетворюється в кісту (водянка відростка). Якщо залози посилено продукують слиз, він виповнює вміст кісти (мукоцеле). Дуже рідко слиз перетворюється в слизові кульки (міксоглобульоз). Інколи внаслідок розриву кісти слиз виливається у черевну порожнину, а слизопродукуючі клітини приживаються і стають джерелом псевдоміксоми очеревини.
Захворювання печінки та жовчовивідних шляхів
Печінка відзначається надзвичайною різноманітністю функцій. Немє іншого органа, якому був би властивий такий обширний діапазон впливу на гомеостаз організму. Головні функції печінки – метаболічна, дезінтоксикаційна, жовчоутворююча і жовчовидільна. Крім того, вона бере участь у травленні, згортанні крові, теплорегуляції, гемодинаміці, фагоцитозі та інших процесах.
Ураження печінки викликаються найрізноманітнішими причинними чинниками. Серед них: біологічні агенти (вірус гепатиту, туберкульозна паличка, бліда спірохета, лямблії, амеби, антиноміцети, ехінококи, аскариди); гепатотропні отрути, зокрема – медикаменти (тетрациклін, ПАСК, сульфаніламіди, стероїдні гормони), промислові хімікати (чотирихлористий вуглець, хлороформ, миш’як), рослинні токсини (афлатоксин, мускарин); вакцини і сиворотки. Етіологічне значення мають розлади кровообігу в печінкових судинах (тромбоз, емболія), пухлини, ендокринні і обмінні хвороби (цукровий діабет, тиреотоксикоз, ожиріння), спадкові ферментопатії. Патогенез захворювань зводиться до двох механізмів:
1) безпосереднє ураження гепатоцитів у вигляді дистрофії і некрозу;
2) імунне ураження їх аутоантитілами.
Крім цього у практичній діяльності медичних працівників часто зустрічаються захворювання жовчовивідних шляхів. Все це зумовлює необхідність знань структурних основ даної патології.
Токсична дистрофія печінки (гострий гепатоз) характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми. Причиною її найчастіше виступають екзогенні (грибна отрута, хімічні сполуки) і ендогенні (вагітність, тиреотоксикоз) чинники. У перебігу токсичної дистрофії розрізняють стадії жовтої атрофії, червоної атрофії і відновлення. Тривалість хвороби – біля трьох тижнів.
Протягом перших днів відзначається жирова дистрофія гепатоцитів у центрі часточки. Вона швидко змінюється некрозом і аутолітичним розпадом. Печінка стає меншою, дряблою, набирає жовтого кольору. Звідси й назва – жовта атрофія.
Детрит піддається розсмоктуванню макрофагами. Строма ніби “оголюється”, а синусоїди, не знаходячи опору з боку гепатоцитів, переповнюються кров’ю. Печінка стає жовтою з червоним крапом (стадія червоної дистрофії).
Загальними клінічними проявами печінкової недостатності є зниження тургору тканин, сухість шкіри, іктеричність шкіри і склер, наявність судинних зірочок і крововиливів на шкірі, збільшення або зменшення печінки, часто спленомегалія, асцит, набряки. Прогресування патологічного процесу супроводжується комплексом печінкових, психічних і неврологічних розладів. У хворих з’являється печінковий запах з рота, болючість печінки при пальпації, гарячка, лейкоцитоз.
Тяжкість печінкової недостатності прийнято оцінювати за глибиною нервово-психічних зрушень. Виділяють три стадії недостатності. Стадія психоемоційних розладів характеризується емоційною нестійкістю – швидкою зміною настрою, депресією або ейфорією, безсонням вночі і сонливістю вдень, головними болями, головокружінням, ослабленням пам’яті. Стадія неврологічних розладів і порушення свідомості проявляється різким збудженням, яке змінюється гальмуванням, тремором рук, губ, повік. Прогресуюча недостатність закінчується комою (третя стадія).
Гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки, яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми у поєднанні з запальною інфільтрацією строми. Гепатит може бути самостійною нозологічною одиницею (первинний) або проявом іншої хвороби (вторинний).
Первинний гепатит виникає за дії гепатотропних вірусів (вірусний гепатит), алкоголю (алкогольний гепатит), ліків (медикаментозний гепатит), застої жовчі (холестатичний гепатит). Найчастіше зустрічаються вірусний і алкогольний гепатити.
Вторинним гепатитом супроводжується велика кількість хвороб. Це – інфекційні захворювання (черевний тиф, дизентерія, цитомегалія, жовта гарячка, малярія, туберкульоз, сепсис), тиреотоксикоз, ревматичні захворювання, патологія травного каналу, інтоксикації.
Гострий гепатит буває ексудативним і продуктивним, а ексудативний гепатит, в свою чергу, поділяється на серозний і гнійний.
Хронічний гепатит характеризується деструкцією паренхіми, клітинною інфільтрацією строми, склерозом і регенерацією. Виділяють три його типи – агресивний, при якому переважає дистрофія і некроз гепатоцитів, персистуючий, при якому переважає клітинна інфільтрація портальних полів і внутрішньочасточкової строми, холестатичний, який характеризується холестазом, холангітом і холангіолітом.
У легких випадках гепатиту настає повне видужання, при масивному ураженні печінки можливий розвиток цирозу.
Вірусний гепатит. Хвороба викликається гепатотропними вірусами. Печінкові клітини пошкоджуються або за механізмом алергічної реакції цитолітичного типу, або за механізмом гіперчутливості сповільненого типу. Аутоімунізацію пов’язують із специфічним печінковим ліпопротеїном, який утворюється в результаті реплікації віруса в гепатоцитах і виступає в ролі аутоантигена. Після перенесеної хвороби залишається типоспецифічний імунітет, тому людина може захворіти на вірусний гепатит іншого типу.
Розрізняють наступні клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту – гостра циклічна (жовтянична), безжовтянична, некротична (злоякісна), холестатична, хронічна.
Розпал циклічної (жовтяничної) форми характеризується балонною дистрофією, фокальним і коагуляційним некрозом гепатоцитів. Групи гепатоцитів, які зазнали коагуляційного некрозу, утворюють округлі гомогенні еозинофільні структури, які виштовхуються у перисинусоїдальні простори – тільця Каунсільмена. В результаті холестазу і некрозу гепатоцитів виникає паренхіматозна жовтяниця. Одночасно відбувається лімфо- і макрофагальна інфільтрація портальних трактів і синусоїдів. Макроскопічно печінка збільшена, капсула напружена, щільна і червона (велика червона печінка).
У процесі виздоровлення печінка набирає нормальних розмірів, зменшується гіперемія. Капсула дещо потовщена, тьм’яна, між капсулою і очеревиною утворюються злуки. Репаративні процеси переважають над деструктивними, лімфомакрофагальний інфільтрат стає вогнищевим. Процес завершується склерозом печінки, який може перейти в цироз.
Безжовтянична форма вірусного гепатиту, порівняно з жовтяничною, характеризується менш вираженими морфологічними змінами, хоча при лапароскопії знаходять картину великої червоної печінки. Балонна дистрофія і тільця Каунсільмена зустрічаються рідко. Добре виражена проліферація ретикулоендотеліоцитів. Лімфомакрофагальний інфільтрат не руйнує пограничної пластинки, холестаз відсутній.
При некротичній формі на перший план виступає прогресуючий некроз паренхіми. Печінка швидко зменшується в об’мі, стає зморщеною, сіро-коричневою на розрізі. Мікроскопічно виявляються некрози гепатоцитів, скупчення ретикулоендотеліоцитів, тільця Каунсільмена, оголена внаслідок резорбції некротичних мас строма, крововиливи, стаз жовчі в капілярах. Якщо хворий не гине від печінкової коми, у нього розвивається постнекротичний цироз печінки.
Холестатична форма вірусного гепатиту проявляється перевагою холестазу з розвитком холангіту і холангіоліту на тлі деструкції гепатоцитів та лімфомакрофагальної і нейтрофільної інфільтрації строми. Часто зустрічаються тільця Каунсільмена.
Хронічна форма вірусного гепатиту представлена активним або персистуючим гепатитами. Активний гепатит розвивається на фоні склеротичних змін печінки. Для нього характерна балонна дистрофія і некроз гепатоцитів, запальна інфільтрація строми. Регенерація печінки виявляється недосконалою, що спричинює розвиток цирозу. Персистуюча форма характеризується переважанням інфільтрації склерозованих портальних полів лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами. Дистрофчні зміни гепатоцитів виражені незначно. Хронічний персистуючий гепатит досить рідко переходить у цироз.
Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої або хронічної печінкової недостатності.
Алкогольний гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки, пов’язане з алкогольною інтоксикацією. Етанол і ацетальдегід є гепатотропними отрутами. Етанол нейтралізується печінковим ферментом алкогольдегідрогеназою. Синтез її в печінці генетично обумовлений і для кожного індивіда кількісно специфічний. При тривалому зловживанні алкоголем захисний ефект алкогольдегідрогенази виявляється недостатнім, щоб зберегти печінку від пошкодження, і при певній концентрації алкоголю виникає некроз гепатоцитів. Цитотоксична дія алкоголю, навіть у малій дозі, проявляється в печінці, спровокованій раніше такими хворобами, як хронічний гепатит, жировий гепатоз, цироз. Припинення вживання алкоголю переводить процес у доброякісний перебіг. Якщо ж вживання алкоголю продовжується, хронічний гепатит набирає прогресуючого характеру і завершується цирозом печінки, оскільки етанол різко пригнічує регенераторну потенцію органа.
При гострому алкогольному гепатиті печінка збільшена в об’ємі, щільна, блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними. Мікроскопічно виявляється некроз центролобулярних гепатоцитів. В їх цитоплазмі виявляється так званий алкогольний гіалін (тільця Малорі), який є важливою діагностичною ознакою. Периферичні гепатоцити знаходяться у стані жирової дистрофії. Ділянки некрозу і портальні тракти інфільтровані нейтрофілами. Іноді, особливо у попередньо спровокованій хворобами печінці, виникає масивний некроз – гостра токсична дистрофія. В більшості випадків після відмови від вживання алкоголю структура печінки відновлюється.
Хронічний алкогольний гепатит за своєю морфологією не відрізняється від активного і персистуючого вірусних гепатитиів. Ідентифікація проводиться за наявністю тілець Малорі, розташованих у цитоплазмі гепатоцитів і екстрацелюлярно. Алкогольний гіалін – це фібрилярний білок, який синтезується гепатоцитами під впливом етанолу і спричиняє їх загибель. Хронічний алкогольний гепатит завершується розвитком цироз.
Цироз печінки
Цироз печінки – хронічне захворювання, яке характеризується склерозом і структурною перебудовою і деформацією печінки. Патоморфологія цирозу охоплює такі зміни з боку печінки: дистрофія і некроз гепатоцитів, спотворена регенерація, дифузний склероз, структурна перебудова, деформація органа. Печінка при цирозі щільна і горбиста, об’єм її, як правило, зменшений, зрідка – збільшений.
В основі розвитку цирозу лежить дистрофія і некроз гепатоцитів. Загибель їх веде до посиленої регенерації збереженої паренхіми. Внаслідок цього утворюються вузли-регенерати і несправжні часточки, які огорнуті сполучною тканиною. Несправжні часточки відрізняються порушеною ангіоархітектонікою. В них часто відсутня центральна вена або ж вона знаходиться у периферичних відділах, в синусоїдах розвивається сполучнотканинна мембрана. Все це зумовлює порушення кровообігу в печінці. Наростаюча гіпоксія приводить до дистрофії і загибелі гепатоцитів у вузлах-регенератах, а також до посиленого розростання сполучної тканини. Це ще більше порушує мікроциркуляцію. Процес розвивається по замкнутому колу з постійним наростанням склеротичних змін.
Класифікація цирозу побудована на етіологічних, морфологічних, морфогенетичних і клініко-функціональних критеріях.
Постнекротичний цироз розвивається після масивних некротичних змін печінки, наприклад, після токсичної дистрофії, вірусного або алкогольного гепатиту. Некротизована тканина розсмоктується, строма спадається (колапс строми), центральні вени – також, тріади близько знаходяться одна біля одної. В цих ділянках розвиваються обширні поля сполучної тканини, які з поверхні органа виглядають запалими. Виникають крупні вузли-регенерати. За морфологією це переважно крупновузлова форма цирозу, рідше – змішана.
Портальний цироз – дрібновузлова форма. Це наслідок циркуляторної недостатності, хронічного алкогольного гепатиту, розладів харчування і обміну речовин. Сполучна тканина розростається за ходом портальних трактів і в формі відростків проникає у печінкові часточки, поділяючи їх на дрібні несправжні. Зберігається помірна клітинна інфільтрація строми, як прояв попереднього гепатиту.
Біліарний цироз може бути первинним і вторинним. Первинний цироз є результатом негнійного деструктивного (некротичного) холангіту і холангіоліту. У відповідь на деструкцію відбувається проліферація і рубцювання жовчних проток, інфільтрація і склероз перипортальних полів, загибель периферичних гепатоцитів, утворення септ і несправжніх часточок, як при портальному цирозі. Печінка збільшена, на розрізі сіро-зелена, поверхня її гладка або дрібнозерниста.
Вторинний біліарний цироз обумовлений холестазом(холангіостатичний цироз) внаслідок позапечінкової обструкції жовчних шляхів (камінь, пухлина) або ж інфекцією жовчних шляхів з розвитком бактеріального, переважно гнійного, холангіту і холангіоліту (холангіолітичний цироз).
Морфологічними ознаками цирозу є розширення і розрив жовчних капілярів, що спричинює некроз периферичних гепатоцитів. Сполучна тканина розростається за морфогенезом портального цирозу. Печінка при вторинному біліарному цирозі збільшена, щільна, зеленого кольору внаслідок просякання жовчю, на розрізі видно розширені, виповнені жовчю протоки.
Змішаний цироз виникає як наслідок портального, до якого на певному етапі приєдналися некротичні зміни печінки.
При цирозі печінки виникають характерні позапечінкові порушення: жовтяниця і геморагічний синдром як прояв гепато-целюлярної недостатності, холестазу і холемії; виснаження як наслідок порушення травлення, викликаного застійними явищами і атрофією шлунково-кишкового тракту при портальній гіпертензії; спленомегалія внаслідок гіперплазії ретикулоендотелію і склерозу. Склероз перипортальних полів і печінкових вен обумовлює розвиток портальної гіпертензії. Це приводить до розвитку позапечінкових портокавальних анастомозів, завдяки чому частина крові обминає печінку і розвантажує ворітну вену. У таких хворих розширені вени стравоходу, гемороїдального сплетіння, шлунка, підшкірних вен грудної клітки і черевної стінки. Останні отримали назву “голови медузи”. Варикозне розширення зазначених вен супроводжується стоншенням їх стінки, що часто є причиною стравохідної, шлункової або гемороїдальної профузної кровотечі. Внаслідок портальної гіпертензії, а також ураження паренхіми печінки, де відбувається деградація антидіуретичного гормону, в черевну порожнину просочується трансудат, іноді в об’ємі до
Холецистит
Серед патологічних процесів у жовчному міхурі найчастіше спостерігаються гостре і хронічне запалення (холецистит) і каменеутворення.
Запалення при гострому холециститі буває катаральним, фібринозним і гнійним (флегмонозним). Воно викликається висхідною і нисхідною інфекцією на фоні дискінезії жовчних шляхів і застою жовчі. Важлива роль у його розвитку належить каменям, які травмують слизову, нерідко спричиняючи пролени. Гострий холецистит ускладнюється проривом стінки жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту. У випадках закриття міхурової протоки і скупчення гною в порожнині розвивається емпієма міхура. Розповсюдження запального процесу за межі органа ускладнюється гнійним холангітом, холангіолітом і перихолециститом з утворенням злук.
Хронічний холецистит є наслідком гострого. Морфологічно проявляється атрофією і склерозом слизової з явищами лімфогістіоцитарної інфільтрації. Інколи виникає петрифікація стінки міхура і аденоматозне розростання слизової.
Камені жовчного міхура часто є причиною калькульозного холециститу. У таких випадках виявляються явища хронічного запалення з періодичними загостреннями. Можливий прорив стінки міхура каменем з розвитком жовчного перитоніту. Коли камінь спускається у загальну жовчну протоку і викликає її оклюзію, розвивається підпечінкова жовтяниця.
Жовчокам’яна хвороба
Жовчокам’яна хвороба – захворювання, обумовлене утворенням і наявністю конкрементів у печінкових і позапечінкових жовчних протоках. Основна відмінність від калькульозного холециститу полягає у тому, що при жовчокам’яній хворобі камні знаходяться у внутрішньопечінкових ходах. Хвороба поліетіологічна. Взаємодія таких чинників, як генетична схильність, нераціональне харчування, порушення обміну речовин, інфекції жовчних шляхів, стаз жовчі стає умовою, при якій жовч набуває здатності утворювати камені. Вважається, що важливе значення для переходу звичайної жовчі у літогенну має зниження холато-холестеринового індексу – співвідношення між вмістом у жовчі жовчних кислот і холестерину. При недостатності жовчних кислот холестерин випадає в осад і дає початок формування каменів. Але для їх утворення необхідні й місцеві умови – запалення жовчних ходів, виділення слизу, розлади всмоктування у жовчному міхурі, місцева алергізація. І.В.Давидовський вважав основними морфологічними ознаками жовчокам’яної хвороби наявність ходів Лушке, розростання гладеньких м’язів і залозисту гіперплазію слизової жовчного міхура. Ходи Лушке – це канали, вистелені призматичним епітелієм, які досягають м’язової і субсерозної оболонок органа. Саме в них скупчується жовч, що сприяє каменеутворенню. Друга ознака жовчокам’яної хвороби – наявність продуктивного грануломатозного запалення. Грануломи виникають в результаті виразково-некротичного пошкодження жовчних ходів і міхура з проникненням жовчі. В результаті регенерації складові компоненти її замуровуються у сполучну тканину. Холестерин кристалізується і випадає в осад. Резорбується він гігантськими клітинами “чужорідних тіл”, які й утворюють гранулому.
Жовчокам’яна хвороба може ускладнитися холедохітом, холангітом, холангіолітом, пролеженами загальної жовчної протоки і жовчного міхура, жовчним перитонітом, підпечінковою жовтяницею, вторинним біліарним цирозом печінки, реактивним гепатитом, холангіоцилюлярнимним раком печінки.
