Інфаркт міокарда: патогенез, клініка, діагностика
Інфаркт міокарда (ІМ) — це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу. Згідно з даними ЕКГ, діагностують великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогнищевий (субендокардіальний, інтрамуральний) ІМ. При трансмуральному ІМ розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда. При дрібновогнищевому ІМ більша частина ішемізованих кардіоміоцитів залишається життєздатною, тобто невідповідність між патогістологічними і ЕКГ-даними. У зв’язку з цим в останні роки застосовують такі терміни, як «ІМ із зубцем Q» (великовогнищевий) і «ІМ без зубця Q» (дрібновогнищевий). Якщо новий некроз міокарда розвивається протягом перших 2 міс. від початку гострого ІМ, то такий ІМ називається рецидивуючим. Через 2 міс. від початку хвороби діагноз ІМ заміняють на «післяінфарктний кардіосклероз». Повторним ІМ вважають ІМ, який розвивається пізніше ніж через 2 міс. після перенесеного першого ІМ. У 95 % випадків причиною ІМ є коронаротромбоз, який викликає гостру вогнищеву ішемію і некроз кардіоміоцитів. Провокуючими факторами бувають гіперкатехолемія, гіперкоагуляція, гіперліпідемія, ретроградний тромбоз, фізичні і психоемоційні перевантаження.
Патогенез гострого ІМ. Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо). Сприяють цьому гемодинамічні порушення, різні зміни тонусу вінцевих судин, пов’язані з діяльністю серця, і коливання рівня катехоламінів. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрі і пристінковим тромбозом, помірно вираженим стенозуванням є досить прогностично небезпечним, нерідко закінчується або ІМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичні бляшки, багаті на атерогенні ліпопротеїди. Частіше ІМ діагностують у ранкові години, що пов’язано з циркадними змінами тонусу коронарних судин і концентрації катехоламінів.
У 1978 р. у Фінляндії лікарі спостерігали збільшення кількості серцево-судинних ускладнень після епідемії респіраторного хламідіозу. З того часу вивчається роль хронічної небактеріальної інфекції в патогенезі атеросклерозу і гострого коронарного синдрому (нестабільна СТ, ІМ). Встановлено, що цитомегаловіруси і вірус простого герпесу інфікують ендотелій судин, сприяють гіперкоагуляції крові.
Хламідії є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Високі титри антихламідійних антитіл виявлено у хворих на ІХС за 3-6 міс. до розвитку фатального ІМ. Clamidiaе pneumoniae виділені з атеросклеротичної бляшки, вони сприяють відкладанню ліпідів і імунному запаленню. Клінічні спостереження знайшли підтвердження в експерименті. В останні роки для лікування атеросклерозу і гострого коронарного синдрому рекомендують макроліди (рокситроміцин тощо). Однак поки що рано робити висновки про роль хронічної інфекції в розвитку ІХС і застосування макролідів. У найближчі роки після проведення великих досліджень (Європа, США) будуть зроблені висновки з даної проблеми.
У молодих хворих віком до 40 років при незмінених вінцевих судинах причиною ІМ є тривала оклюзія магістральної судини. У таких випадках провокуючими факторами бувають психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. Згідно з літературними даними, у наркоманів віком 27-44 роки через 4-6 год після інгаляції 0,5-1,5 г кокаїну з’являлись напади ангінозного болю з розвитком ІМ. При селективній коронарографії або секції у випадку смерті атеросклероз вінцевих судин у них не виявляли.
Причиною гострого ІМ у молодих можуть бути уроджені аномалії вінцевих судин серця, емболія при інфекційному ендокардиті, міксомі передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, еритремія тощо. У цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням. Сприяє розвитку некрозу гіперкатехолемія.
Таким чином, у переважної більшості хворих причиною гострого ІМ є стенозуючий атеросклероз вінцевих судин, тромбоз і довготривалий спазм з оклюзією.
Величина некрозу міокарда при коронаротромбозі залежить від стабільності тромбу і функціонування дистальних колатералей. Стабільний тромб проксимального відділу артерії з недостатнім розвитком колатералей веде до розвитку обширного трансмурального ІМ («ІМ з зубцем Q»). При початковій оклюзії артерії зі спонтанним тромболізисом діагностують менш обширний некроз («ІМ без зубця Q»). В таких випадках, коли швидко настає реваскуляризація ішемізованого вогнища з повторним тромбуванням, динамічним коронаростенозом і добре розвиненими колатералями, виникає синдром нестабільної стенокардії, яка у 20-60 % випадків передує розвитку ІМ.
Як відомо, колатералі функціонують при звуженні вінцевої артерії на 70 % і більше. Ось чому у хворих з довготривалою стенокардією колатералі більш розвинені, а отже, і розміри некрозу міокарда менші. Вони краще розвинені і при задньому ІМ, і тоді як при передньому ІМ уражуються більш обширні ділянки міокарда, значно частіше виникають такі ускладнення, як аневризма серця, серцева недостатність, при цій локалізації ІМ смертність вища. На величину некрозу впливають швидкість реваскуляризації, своєчасне призначення тромболітиків та інших медикаментів, які покращують забезпечення міокарда киснем.
Незворотні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протягом перших годин при коронаротромбозі. Некроз міокарда розвивається переважно у ділянці ЛШ, яка гіпертрофована, виконує найбільшу роботу і знаходиться у несприятливих умовах коронарного кровопостачання. При задньому ІМ у 1/3-2/3 хворих у патологічний процес втягується задня стінка правого шлуночка, в якому більш розвинені дистальні колатералі і менша потреба у кисні. Тяжке ураження магістральної інфарктзалежної судини з оклюзією призводить до трансмурального ІМ.
При гострій ішемії перші зміни з допомогою електронної мікроскопії виявляють вже на 20-30-й хв від початку оклюзії. До них відносять зменшення кількості і розмірів гранул глікогену, набухання мітохондрій, пошкодження саркоплазматичного ретикулуму. Протягом перших 2 год ці зміни стають незворотними. З кардіоміоцитів виходять іони калію з накопиченням у них кальцію. Некроз розвивається через 6-8 год від початку больового синдрому. При гістологічному дослідженні виявляють набряк інтерстицію, збільшення жирових депозитів, інфільтрацію нейтрофілами, парез капілярів зі стазом еритроцитів.
У хворих, які померли від ІМ, можливі 3 варіанти некрозу. Коагуляційний некроз розвивається в центральній ділянці інфаркту, проявляється пасивною релаксацією кардіоміоцитів. Знаходять пошкодження міофібрил, стаз крові, фагоцитоз некротичних мас. Коагуляційний міоцитоліз зі стійкою контрактурою м’язових волокон виникає внаслідок відновлення кровотоку після тимчасового закриття вінцевої артерії. Він буває при ІМ без зубця Q і по периферії обширного некрозу. Колікваційний некроз (міоцитоліз) зумовлений тяжкою ішемією. Для нього властиві набряк кардіоміоцитів, лізис міофібрил з наступним лізисом ядер, лізосом, фагоцитоз некротичних мас.
Через 18-24 год від початку больового синдрому неозброєним оком виділяють зону некрозу: жовтувато-сірого кольору в’ялий міокард з нерівномірним кровопостачанням. З боку перикарду з’являються нитки фібрину. З часом зона некрозу стає сірою з нейтрофільною інфільтрацією, западає. Консистенція змертвілого міокарда стає твердішою, поверхня сухішою, з поліморфних нейтрофілів утворюється демаркаційна лінія між живою і змертвілою тканиною. Поліморфні лейкоцити мігрують до центру. Видалення некротичних мас починається з периферії з 3-4-го дня хвороби. Пізніше макрофаги, лімфоцити і фібробласти інфільтрують зону некрозу.
На 8-10-й день міокард в зоні некрозу стоншується, з периферії до центру проростає рожева, багата тонкостінними судинами молода сполучна тканина, яка протягом 3-4 тиж. замінює змертвілий міокард. Поступово збільшується кількість колагену, формується фіброзний білий рубець. Його формування починається з периферії з переміщенням до центру. Продовжується вростання судин з накопиченням фібробластів. Протягом 4-6 тиж. некротичні маси видаляються із зони інфаркту. Через 2-2,5 міс від початку хвороби закінчується формування щільного післяінфарктного рубця, в товщині якого зберігаються острівці живих кардіоміоцитів. Ендокард в місці некрозу набуває сірого кольору, потовщений.
Згідно з епідеміологічними дослідженнями захворюваність на ІМ серед чоловіків молодого і середнього віку значно вища порівняно з жінками. У віці 40-50 років чоловіки хворіють у 5-8 разів частіше, а в старшому віці – тільки у 2-2,5 рази. Оскільки атеросклероз вінцевих судин у жінок розвивається на 15-20 років пізніше, то й ІХС у них “відстає”, а після 60 років захворюваність різко зростає. Захворюваність на ІМ найвища у віці 55-64 роки, а смертність найбільш висока після 70 років. В Україні у 80-х роках смертність від ІМ на 100 000 населення була такою: у віці 35-44 p. – 12,7; у віці 45-54 p. – 37,2; у віці 55-64 p. — 82,2; у віці 65-74 p. — 154,7; після 75 років —186,9. Згідно з даними ВООЗ, за останні десятиріччя смертність від ІМ серед молодих хворих зросла на 60 %. В той же час у деяких країнах відмічається позитивна динаміка захворюваності і смертності. Так, у США за останні 25-30 років захворюваність і смертність від ІХС та ІМ знизилась на 30-50 % внаслідок проведення первинної і вторинної профілактики, лікування АГ тощо.
Клініка гострого ІМ. Вперше клініку ІМ в 1909 p. описали відомі українські терапевти В.П.Образцов і М.Д.Стражеско, вони ж і вперше прижиттєво встановили діагноз. Ними було виділено 3 клінічних варіанти хвороби: status anginosus, status gastralgicus i status asthmaticus, а також meyoplagia cordis (гостра серцева слабість) при ІМ.
У 80-85 % всіх випадків буває класичний варіант ІМ (status anginosus). Хвороба починається з гострого ангінозного нападу за грудниною тривалістю більше 30 хв. При зборі анамнезу більше половини хворих вказують, що протягом останніх 1-3 тижнів до розвитку ІМ у них були затяжні напади стенокардії (нестабільної), які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої у першу половину дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох годин і навіть днів. Біль може поширюватись на ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. Хворі відчувають стискання або печію в грудях. У осіб молодого і середнього віку бувають виражені вегетативні розлади: пітливість, тахікардія, аритмія, нудота, блювання, артеріальна гіпертонія або гіпотонія. Свідомість, як правило, збережена, хоча в окремих випадках спостерігають неспокій або збудження.
До атипових варіантів ІМ відносять церебральний, гастралгічний, аритмічний, астматичний і безбольовий. Церебральний варіант ІМ частіше діагностують у людей похилого віку при одночасному порушенні коронарного і мозкового кровотоку внаслідок низького серцевого викиду. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу. У таких хворих спостерігають збудження або непритомність, нудоту, блювання, епілептичні судоми, динамічні порушення мозкового кровообігу, неврологічна симптоматика аж до мозкової коми. Тільки повторна реєстрація ЕКГ допомагає в діагностиці.
Гастралгічний варіант ІМ зустрічається у 2 % випадків при задньому ІМ. Біль у верхній половині живота нагадує жовчну коліку, гострий холецистит або панкреатит, перфоративну виразку. Якщо при гострій розшаровуючій аневризмі аорти, перфоративній виразці або панкреатиті біль відразу досягає максимуму і не змінюється, то при ІМ він має хвилеподібний характер з поступовим наростанням. Допомагає в діагностиці добре зібраний анамнез, динамічне спостереження і повторні ЕКГ.
Третім атиповим варіантом ІМ є аритмічний, коли хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Тільки після зняття пароксизму тахікардії, наявності гіперферментемії і достовірних ознак на ЕКГ можна діагностувати ІМ. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса. Діагностика в таких випадках затруднена.
Астматичний варіант ІМ зустрічається при повторних ІМ на фоні наростання серцевої недостатності. Спочатку у таких осіб діагностують серцеву астму або набряк легень. Тактика полягає в ліквідації гострої лівошлуночкової недостатності. Тільки після виведення хворого з критичного стану при відповідних змінах на ЕКГ діагностують ІМ.
Безбольові форми гострого ІМ бувають у людей похилого віку, при цукровому діабеті, після оперативних втручань, при наркотичному або алкогольному сп’янінні. При детальному опитуванні хворих нерідко вдається з’ясувати, що у них були явища дискомфорту (задишка, пітливість, синкопальний стан, запаморочення, парези), якому вони не приділили особливої уваги. Діагноз безбольового ІМ встановлюють або на основі ЕКГ-ознак, або під час секції.
Отже, у 20 % хворих діагностика гострого ІМ затруднена через відсутність больового синдрому або атипову клініку. Частіше це буває при повторних ІМ на фоні ХСН і у людей похилого віку.
Особливість клініки гострого ІМ у жінок полягає в тому, що у них ІМ діагностують на 15-20 років пізніше порівняно з чоловіками. Атеросклеротичний коронаросклероз у них розвивається пізніше, після розвитку менопаузи. ІМ у жінок виникає переважно після 60 років. У цей період частіше зустрічаються такі хвороби, як АГ і цукровий діабет, які погіршують прогноз. Діаметр вінцевих судин у жінок менший, ніж у чоловіків, що знижує ефективність балонної ангіопластики і аортокоронарного шунтування. Розрив міокарда з тампонадою серця, повторний ІМ і РКС у них діагностують частіше. Все це сприяє тому, що у жінок смертність при ІМ у 1,5-2 рази вища порівняно з чоловіками.
У перші години і дні гострого ІМ фізикальне обстеження мало допомагає в діагностиці. Хворий може бути блідим, покритий потом. У багатьох випадках діагностують синусову тахікардію, різні розлади ритму, значно рідше — брадікардію або брадіаритмію з неповною або повною поперечною блокадою. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності відмічається задишка, вислуховуються вологі хрипи в легенях, глухі тони серця, ритм галопу. У частини хворих з’являється гарячка, яка може зберігатись протягом тижня. Артеріальний тиск буває як підвищеним, так і зниженим, але частіше вже протягом першої доби він нижчий за початковий. Досить часто вислуховують шум тертя перикарда, який є проявом епістенокардитичного перикардиту. При ішемічній дисфункції папілярного м’яза або надриві стулки з’являється мелодія недостатності мітрального клапана.
Розвиток ІМ супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом до 10,0-12,0 х109/л з еозинопенією і лімфопенією. Підвищення числа лейкоцитів настає вже через 2 год від початку ангінозного нападу з максимумом на 2-4 добу. Вираженість лейкоцитозу залежить від вихідного числа лейкоцитів, обширності некрозу, гарячки. В більшості випадків з 2-4-го дня підвищується ШОЕ і зберігається протягом 2-4 тижнів. Одночасно підвищується рівень С-реактивного протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією. Виявлені зміни мають обмежене діагностичне значення.
До резербтивно-некротичного синдрому при ІМ, крім змін з боку крові, відносять гіперферментемію, яка досить часто буває патогномонічною ознакою хвороби. При некрозі міокарда міокардіальні ферменти поступають у кров і активність їх зростає.
Досить чутливим міокардіальним ферментом є креатинфосфокіназа (КФК), її активність підвищується вже через 2-3 год від початку больового синдрому, досягає максимуму на 24-36 год з поверненням до вихідного рівня на 3-4-у добу при відсутності рецидиву. Високий рівень КФК свідчить про обширність некрозу. Більш чутливим і специфічним маркером ІМ є зростання її міокардіальної фракції (МВ-КФК). Максимальна активність ізоензиму МВ-КФК буває на 12-24 год, тому його дослідження треба проводити в динаміці. Після успішної реперфузії (тромболітики, ангіопластика) відмічається швидке зростання активності МВ-КФК. Через 24-36 год від початку ангінозного нападу проводити дослідження на активність МВ-КФК недоцільно. В той же час активність ізоензиму може бути високою при кардіоверсії, міокардиті, масивній травмі м’язів або їх дистрофії, рабдоміолізі тощо.
Концентрація лактатдегідрогенази (ЛДГ) в крові починає зростати через 8-10 год після розвитку ІМ з максимумом на 3-5-у добу і поверненням до нормальних величин на 8-12-у добу. Зростання активності ферменту має місце при хворобах печінки, лейкозі, інфаркті легень і нирок, міокардиті. Ось чому більш цінним діагностичним тестом є визначення активності ізоензиму ЛДГ1, який міститься переважно в серцевому м’язі. Співвідношення ЛДГ1/ЛДГ2 >1,0 є ознакою гострого ІМ. Активність ізоензиму ЛДГ1 зростає на 12-24 год, залишається високою протягом 2-3 діб з поступовим поверненням до нормальних величин.
Підвищення активності третього ферменту, аспартатамінотрансферази (ACT), має ще менше специфічно-діагностичне значення. Рівень ферменту в крові зростає через 6-10 год з максимумом на 18-36 год і поверненням до норми на 4-5-у добу. Крім гострого ІМ, підвищення активності ACT відмічається при міокардиті, агресивному гепатиті, перикардиті, інфаркті легень, після дефібриляції і пароксизмів тахіаритмії.
Отже, підвищення активності ACT і ЛДГ утримується значно довше при ІМ порівняно з КФК. Висока концентрація КФК в крові є більш надійним і специфічним діагностичним тестом.
Як показують дослідженя, виконані в нашій клініці, певне діагностичне значення має визначення рівня міоглобіну в крові при гострому ІМ. Концентрацію його визначають радіоімунним або імуноферментним методом. Концентрація міоглобіну в крові підвищується через 1-2 год після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12 год. Його рівень може перевищувати нормальні показники в 8-12 раз з поверненням до початкових через 48-72 год. Повторне підвищення концентрації міоглобіну свідчить про рецидив ІМ.
Найдоступнішим і поки що найдостовірнішим методом діагностики залишається ЕКГ. Достовірними діагностичними критеріями гострого ІМ є поява патологічного зубця Q з прогресуванням змін з боку сегмента ST і зубця Т. На мал.3 представлена динаміка змін на ЕКГ при трансмуральному передньому ІМ.
У 80-85 % випадків раннім діагностичним тестом великовогнищевого ІМ (ІМ із зубцем Q) є підвищення сегмента ST над ізолінією (крива Парді). В одному або кількох відведеннях відмічається зниження зубця R з появою патологічного зубця Q. Ще пізніше настає зниження сегмента ST з формуванням від’ємного («коронарного») зубця Т. При передньому ІМ ці зміни бувають у І і II, V2–V5 відведеннях, а при задньому ІМ — в II і III, AVF відведеннях. У важких для діагностики випадках застосовують прекардіальне картування (реєстрація ЕКГ у 35 відведеннях). Вищезгадані зміни на ЕКГ зберігаються протягом декількох місяців і навіть років.
При ІМ без зубця Q (дрібновогнищевому ІМ) типових змін на ЕКГ не буває. В більшості випадків конфігурація комплексу QRS не змінюється, за виключенням можливого зниження висоти зубця R. Спостерігається депресія сегмента ST з інверсією зубця Т.
Виявлені на ЕКГ зміни при підозрі на ІМ вимагають детального вивчення. При гострому ІМ сегмент ST підвищується більше ніж на 2 мм над ізолінією зі зміною форми. В той же час такі зміни бувають при стенокардії Принцметала, аневризмі ЛШ, перикардиті, синдромі ранньої реполяризації. Реципрокні зміни також характерні для ІМ. При зниженні ST настає інверсія зубця Т, який стає глибоким і симетричним. При цьому треба пам’ятати, що зміни зубця Т бувають при найрізноманітнішій патології (гіпокаліємії, гострій інфекції, уремії, міокардиті, ендокринних розладах тощо) і навіть у молодих здорових осіб.
Мал.1. Електрокардіографічні стадії гострого трансмурального передньо-перегородково-верхівково-бокового інфаркту міокарда.
Відносно специфічною ознакою ураження міокарда є поява патологічного зубця Q, коли його тривалість перевищує 0,03 с, а амплітуда є більшою за 1/4 амплітуди зубця R. Патологічний зубець Q або шлуночковий комплекс QS у V1–V2 свідчать про передньо-перегородкову локалізацію ішемії і некрозу. Між тим шлуночковий комплекс QS у V1–V3 буває у осіб з блокадою лівої ніжки пучка Гіса і/або гіпертрофією ЛШ. Патологічний Q або QS в V3–V6 характерні для переднього або передньо-бокового ІМ. В той же час патологічний Q в V5–V6 з високим R у V1–V2 і відхиленням осі вправо, а також P–pulmonale в II і III відведеннях мають місце у хворих з гіпертрофією правого шлуночка. Патологічний Q в II, III і AVF відведеннях свідчить про ураження серцевого м’яза. Крім нижнього ІМ, патологічний зубець Q діагностують при масивній тромбоемболії легеневої артерії, синдромі передчасного збудження (WPW), кардіоміопатії та інших патологічних станах.
Згідно з динамічними змінами на ЕКГ, розрізняють такі стадії гострого ІМ (мал. 3):
І. Стадія пошкодження (найгостріша) — від початку підйому сегмента ST до формування патологічного зубця Q.
II. Гостра стадія — наявність зубця Q, підйом ST і злиття його з зубцем Т.
III. Підгостра стадія — наявність зубця Q, повернення ST на ізолінію, негативний, «коронарний» Т.
IV. Рубцева стадія — наявність зубця Q з позитивним зубцем Т.
У класичних випадках патологічний Q і підйом ST з’являються через 30 хв від початку ішемічного нападу і можуть зберігатись протягом кількох діб з наступним зниженням. Описані вище зміни не завжди відповідають динаміці патологічного процесу. При гострій аневризмі ЛШ підйом ST зберігається місяцями. Інколи зубець Т повертається до нормальної форми через кілька місяців. Єдиною ознакою перенесеного ІМ в пізні строки залишається зубець Q.
Згідно з ЕКГ-ознаками гострого ІМ із зубцем Q виділяють такі основні локалізації:
1) передній ІМ — наявність Q або QS в V1–V4;
2) нижній (задньо-діафрагмальний) — наявність Q або QS у II, III і AVF відведеннях;
3) боковий — наявність Q або QS у І, AVL, V5–V6 відведеннях;
4) задній (задньо-базальний, дорзальний) — реципрокні зміни ЕКГ у V1–V2, відведеннях.
Всі інші назви локалізації ІМ є похідними від вищезгаданих.
Для ІМ без зубця Q характерні такі ж клінічні симптоми і ферментні зміни, як при великовогнищевому ІМ, але без зубця Q на ЕКГ. Частота його складає 20–40 % всіх випадків. При “ІМ без Q” має місце або спонтанне відновлення перфузії, або добре розвинені колатералі. Оскільки розміри його менші, то і функція ЛШ порушується незначно, а звідси і госпітальна летальність нижча. ІМ без зубця Q є “незавершеним” процесом, у таких хворих частіше бувають повторні ІМ і РКС. Через 1–3 роки загальна летальність як при ІМ з зубцем Q, так і при ІМ без Q одинакова.
В перші хвилини розвитку єдиною ознакою на ЕКГ можуть бути високі гострокінцеві зубці Т. Для уточнення діагнозу необхідно повторити ЕКГ через 20-30 хв. Підйом сегмента ST при ІМ без Q буває в AVR з реципрокними змінами у AVL, AVF, V1–V6 із поступовим поверненням до ізолінії. Можлива поява глибоких зубців Т. Зміни на ЕКГ при дрібновогнищевому ІМ не відображають повністю локалізацію патологічного процесу в міокарді.
ЕКГ-ознаками ІМ передсердь є зміщення сегмента PQ, деформація зубця Р, поява передсердної аритмії (мерехтіння і тріпотіння передсердь, передсердна міграція водія ритму тощо). У діагностиці допомагає стравохідна реєстрація ЕКГ.
Коронарографія показана при затяжному больовому синдромі і відсутності характерних змін на ЕКГ. Наявність тромботичної оклюзії підтверджує діагноз ІМ.
Для уточнення діагнозу нестабільної СТ та ІМ використовують такі методи, як селективну коронарну ангіографію, ехокардіографію і радіоізотопні обстеження. За допомогою двомірної і черезстравохідної ехокардіографії діагностують ішемічні і рубцеві зміни в міокарді, зони гіпокінезії і акінезії, аневризму ЛШ, випіт в перикарді, ішемічну дисфункцію папілярного м’яза з мітральною регургітацією, розрив міжшлуночкової перегородки, тиск у порожнинах серця. Важливе значення надається ФВ ЛШ, яка знижується до 40 % і менше, що свідчить про падіння насосної функції серця. Ізотоп технецій-99 пірофосфат накопичується в зоні некрозу, що дає можливість діагностувати трансмуральний ІМ. Він концентрується в ділянці некрозу через 24 год від початку больового синдрому і зберігається протягом 6-14 діб. Але при дрібновогнищевому ІМ чутливість методу невелика. Сканування серця з технецієм-99 дозволяє діагностувати ІМ у хворих з тривалими ангінозними нападами, при блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Позитивні результати бувають при нестабільній СТ, кардіоверсії.
Сцинтиграфія з ізотопом талію-201 дозволяє зробити висновок про ступінь накопичення ізотопу в ділянках міокарда зі збереженим коронарним кровопостачанням. При цьому дослідженні в зоні некрозу суттєво знижене накопичення талію-201 («холодне вогнище»). ІМ можна діагностувати в перші години хвороби, але неможливо віддиференціювати гострий ІМ від післяінфарктного рубця. Якщо при повторному обстеженні «холодне вогнище» змінилось на “гаряче”, то це свідчить про ефективну реваскуляризацію. При некрозі міокарда повторне сканування не виявляє суттєвих змін.
Радіонуклідна ангіографія, контрастна вентрикулографія, позитронна емісійна томографія виконуються в спеціалізованих кардіологічних центрах. Вони дозволяють діагностувати сегментарну і сумарну скоротливість міокарда, ступінь регургітації, аневризму ЛШ.
Існують суттєві труднощі в діагностиці ІМ правого шлуночка. У 40 % випадків він поєднується з нижнім і задньобазальним ІМ ЛШ. Для ІМ правого шлуночка характерні такі гемодинамічні зміни: артеріальна гіпотензія, відсутність застою в легенях, підвищення центрального венозного тиску. Із клінічних ознак вкажемо на правошлуночкову недостатність при відсутності слабкості ЛШ, правошлуночковий ритм галопу, позитивний симптом Куссмауля, трикуспідальну недостатність, відсутність застійних хрипів в легенях. Одночасно зростає кінцевий діастолічний тиск правого шлуночка з підвищенням тиску у правому передсерді.
Маса міокарда правого шлуночка невелика порівняно з масою міокарда ЛШ, тому і ЕКГ не дає такої цінної інформації. З діагностичною метою використовують допоміжні відведення з правої половини грудної клітки. Підйом сегмента ST у V1–V3 або підйом у V4, V5, V6 при наявності підйому ST у II, Ш, AVF відведеннях із зубцем Q або без нього характерні для ІМ правого шлуночка. Важко переоцінити роль двомірної ЕХО в діагностиці сегментарного скорочення правого і лівого шлуночків. Виявляють дилатацію і гіпокінезію правого шлуночка, порушення сегментарної скоротливості міокарда, трикуспідальну недостатність, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки. Враховують також зниження серцевого викиду. При ІМ правого шлуночка частіше діагностують брадіаритмію і АВ-блокаду II ступеня типу Мобітц ІІ.
Диференціальний діагноз при ІМ. Діагноз ІМ буває затрудненим при атипових варіантах хвороби. Безбольовий ІМ діагностують на основі ЕКГ-обстежень з детальним опитуванням про наявність дискомфорту в недалекому минулому. Status gastralgicus буває у 2 % хворих з задньо-діафрагмальним ІМ. У таких хворих має місце гострий біль у верхній половині живота, нудота, блювання, проноси, гарячка. Для виключення апендициту, перфоративної виразки, холециститу, кишкової непрохідності необхідно забезпечити динамічне спостереження з повторним ЕКГ-дослідженням. Важливе значення має детально зібраний анамнез, наявність гіперферментемії, ішемічних змін на ЕКГ. У необхідних випадках проводять ультразвукове обстеження органів живота, гастродуоденоскопію. В той же час можливе поєднання двох хвороб. Так, гострий панкреатит може спровокувати загострення ІХС аж до розвитку ІМ.
При гострій розшаровуючій аневризмі грудного відділу аорти інтенсивний біль за грудниною виникає раптово, частіше на фоні артеріальної гіпертонії. Біль поширюється в потилицю, спину, обидві руки і, на відміну від ІМ, з часом зміщується в поперекову ділянку хребта і малий таз. Як результат внутрішньої кровотечі діагностують анемію. У частини хворих розвивається кардіогенний шок. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Диференціально-діагностичне значення мають радіологічне, рентгенологічне і ехокардіографічне обстеження. Якщо хворий не помирає раптово, то через 1-2 тижні розвивається ішемія органів черевної порожнини з серцевою недостатністю.
Труднощі виникають при диференціальній діагностиці ІМ з тромбоемболією легеневої артерії, причиною якої бувають тромбофлебіти, флеботромбози, миготлива аритмія, ІЕ, хронічні неспецифічні хвороби легень. Частіше тромбоемболія зустрічається в післяопераційному періоді, особливо після абдомінальних, акушерських і урологічних операцій, пологів. Для неї властивий гострий початок, біль за грудниною поєднується із задишкою, ціанозом, синусовою тахікардією. При масивній тромбоемболії буває шок. Кровохаркання, вогнища вологих хрипів, шум тертя плеври допомагають в діагностиці. Пізніше з’являються гарячка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При гострій слабкості правого шлуночка на 2-3-й день існує ризик виникнення правошлуночкової недостатності. На ЕКГ — блокада правої ніжки пучка Гіса, P–pulmonale у II і III відведеннях з від’ємним Т у V1–V3, патологічний QІІІ, але не буває патологічного зубця QІІ.
На відміну від ІМ, при гострому перикардиті шум тертя перикарда з’являється з перших годин, підсилюється при натисканні стетоскопом на грудну клітку. Біль виникає одночасно з гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, без типової іррадіації. Сегмент ST над ізолінією у всіх стандартних відведеннях, відсутні патологічні зубці Q при незміненому R.
При лівосторонньому спонтанному пневмотораксі біль буває більш різким з прогресуючим наростанням задишки. На ураженій стороні при перкусії — тимпанічний звук, дихання ослаблене або не вислуховується. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Активність кардіоспецифічних ферментів і рівень міоглобіну в межах нормальних величин.
Клінічна картина гострого панкреатиту досить подібна до ІМ. Гострий нестерпний біль у верхній половині живота поширюється на ліву половину грудної клітки, ліву руку, міжлопаткову ділянку. На ЕКГ – зміни, характерні для дрібновогнищевого ІМ — від’ємний Т, депресія ST, аритмія. Діагностичне значення має біль, який при панкреатиті гострий, постійний, а не хвилеподібний, як при ІМ. При геморагічному панкреатиті розвивається шок з різким падінням артеріального тиску. Допомагають в діагностиці визначення активності діастази, повторні ЕКГ, спостереження за хворим.
Ускладнення ІМ. Тяжкість і частота ускладнень ІМ пов’язані зі ступенем порушення коронарного кровотоку і скоротливої функції міокарда. Короткотривалі порушення кровопостачання призводять до поширення некрозу від субендокардіальної зони до епікардіальної. Якщо тривалість зупинки кровотоку більше 3-6 год, то настає некроз 60-80 % ішемізованого міокарда. На ЕХО це виглядає як зона акінезії або гіпокінезії. Сприяє поширенню некрозу артеріальна гіпотензія і ураження кількох коронарних судин атеросклерозом.
При гострій ішемії уражена ділянка міокарда перестає скорочуватись, настає пасивне видовження кардіоміоцитів з їх випинанням в систолу. Видовження і розтягнення ішемізованих і некротизованих сегментів в ранній період ІМ отримало назву “експансії міокарда”, яка є основою для виникнення дилатації ЛШ. При цьому підсилюється скоротливість неішемізованих сегментів міокарда зі зростанням адренергічної регуляції серця і включенням механізму Франка-Старлінга. Під час підгострої стадії ІМ і утворення рубця «експансія міокарда» з напруженням стінок ЛШ викликає “ремодуляцію серця”, яка змінює його геометрію. Ремодуляція починається в першу добу розвитку хвороби і може продовжуватись місяцями. При цьому порожнина ЛШ розширюється, набуває сферичної форми, що веде до напруження стінки і зростання навантаження на збережений міокард. Збільшення об’єму ЛШ веде до його дилатації і є ознакою несприятливого прогнозу. При дилатації ЛШ знижується серцевий викид і індекс, ФВ з наростанням КДТ ЛШ, що веде до систолічної дисфункції ЛШ і застійної ХСН.
Крім систолічної дисфункції ЛШ, причиною серцевої слабкості при ІМ може бути діастолічна дисфункція, в основі якої є розлади розслаблення міокарда з високою жорсткістю. При збереженні скоротливої здатності настає погіршення коронарного кровопостачання зі зростанням КДТ ЛШ. Це веде до застою в лівому передсерді і легеневих венах, а потім – до застою в малому колі кровообігу. Фракція викиду при цьому в межах норми.
Европейське товариство кардіологів (1996) запропонувало класифікацію гемодинамічних станів при гострому ІМ (табл. 1).
Таблиця 1
Спектр гемодинамічних станів при ІМ
Нормальний |
Нормальний АТ, серцевий і дихальний ритм, задовільна периферична циркуляція |
|
Гіпердинамічний стан |
Тахікардія, звучні тони серця, задовільна перифе-рична циркуляція. Лікування бета-блокаторами |
|
Брадикардія, гіпотензія |
“Тепла гіпотензія”, брадикардія, венодилатація, нормальний тиск в яремних венах, знижена тканина перфузія. При задньому ІМ може бути спровокована опіатами. Відповідає на атропін або на стимулювання |
|
Гіповолемія |
Веноконстрикція, низький венозний яремний тиск, погана тканинна перфузія. Відповідає на введення рідини |
|
Інфаркт правого шлуночка |
Високий венозний яремний тиск, погана тканинна перфузія або шок, правошлуночкова недостатність, брадикардія, гіпотензія |
|
Насосна недостатність |
Тахікардія, тахіпное, малий пульсовий тиск, погана тканинна перфузія, гіпоксія |
|
Кардіогенний шок |
Дуже погана перфузія, олігурія, тяжка гіпотензія, малий пульсовий тиск, тахікардія, набряк легень |
Ранніми клінічними симптомами гострої СН є синусова тахікардія, задишка, ІІІ тон серця, кашель, вологі хрипи в легенях. Ступінь СН при ІМ визначають за допомогою класифікації Killip:
І ступінь – синусова тахікардія, задишка, немає хрипів або ІІІ тону серця; ІІ ступінь – вологі хрипи менш, аніж на 50 % легеневих полів, наявність ІІІ тону серця; ІІІ ступінь – вологі хрипи над усією поверхнею легень, кашель, ІV ступінь – кардіогенний шок. Такі тяжкі прояви гострої СН, як серцева астма і набряк легень, частіше діагностують у другій половині першої доби розвитку ІМ на фоні післяінфарктного кардіосклерозу, ХСН, стенозуючого коронаросклерозу, при АГ і протодіастолічному ритмі галопу.
Зниження насосної функції ЛШ веде до гострої лівошлуночкової недостатності, при якій органи і тканини не отримують необхідного кровопостачання. При цьому, як правило, підвищується КДТ ЛШ. Гемодинамічні ознаки серцевої слабкості виникають при ішемії або некрозі 20-25 % м’язової маси ЛШ. Не завжди є відповідність між клінічними і гемодинамічними симптомами. Наприклад, набряк легень може розвинутись при нормальній ФВ, а при систолічній дисфункції ЛШ відсутні клінічні ознаки декомпенсації серця. За допомогою балонних катетерів Свана-Ганзи і реографії проводять більш детальне вивчення функцій міокарда.
При серцевій астмі хворий скаржиться на ядуху, кашель, інколи вологий, ортопное. Тони серця при аускультації глухі, вислуховується протодіастолічний ритм галопу, тахікардія. На всьому протязі легень – великопухирчасті вологі хрипи. При рентгенографії органів грудної клітки діагностують двосторонній набряк легень, лінії Керлі.
Найбільш тяжким і смертельним ускладненням ІМ є кардіогенний шок, летальність при якому перевищує 80-90 %. Він розвивається при некрозі більше 35-40 % м’язової маси ЛШ. Частіше кардіогенний шок виникає протягом першої доби як результат систолічної дисфункції ЛШ внаслідок обширної ішемії або некрозу. Досить рідко його причиною буває розрив міжшлуночкової перегородки або мітральна недостатність. Пізній розвиток кардіогенного шоку зумовлений розширенням зони некрозу і прогресуванням слабкості ЛШ. При ньому має місце гіпоперфузія тканин з нирковою недостатністю, артеріальною гіпоксемією і тканним ацидозом. Серцевий індекс менше 2,2 л/хв/м2, а КДТ ЛШ – вищий 18 мм рт.ст. з легеневою гіпертензією і високим периферичним опором судин. Критерії діагностики істинного кардіогенного шоку:
1) систолічний AT менше 80 мм рт.ст. зі значним зниженням пульсового тиску. При попередній АГ він може розвинутись при систолічному AT 90-100 мм рт.ст.;
2) олігурія або анурія (діурез менше 20 мл/год);
3) тахікардія, надшлуночкова або шлуночкова тахіаритмія;
4) холодний липкий піт, бліда шкіра, загальмованість, запаморочення.
Якщо протягом 15-20 хв при внутрішньовенному введенні норадреналіну, допаміну тощо не вдається підвищити AT, то такий шок називається ареактивним кардіогенним шоком (Є.І.Чазов).
При проведенні диференціального діагнозу треба враховувати, що виражений больовий синдром з артеріальною гіпотензією менше 80-90 мм рт. ст. без ІМ буває у хворих при гострій розшаровуючій аневризмі аорти, спонтанному пневмотораксі, тампонаді серця, емболії легеневої артерії. Артеріальна гіпотензія має місце при анафілактичному та бактеріальному шоку, гіповолемії, вазовагальних реакціях, електролітних порушеннях, фармакологічних шкідливих ефектах.
Зовнішній розрив міокарда є другим смертельним ускладненням гострого ІМ, він буває причиною смерті у 10 % всіх випадків. Розрив виникає на межінекрозу у вигляді щілини на 1-9-й день хвороби. Сприяє виникненню цього ускладнення похилий вік, АГ, жіноча стать. Іноді розриву передує біль в грудях.
Розрив виникає частіше при первинному боковому трансмуральному ІМ як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні. За грудниною з’являється різкий біль зі швидким розвитком тампонади серця, яка веде до артеріальної гіпотензії і електромеханічної дисоціації. Сповільнений синусовий ритм переходить у вузловий або ідіовентрикулярний ритм, що чітко спостерігається при моніторуванні. Тривалість життя становить від кількох хвилин до декількох годин. Реанімаційні заходи неефективні, діагностика затруднена. При підгострому розриві діагностують шум тертя перикарда, високий венозний тиск, парадоксальний пульс, появу систолічного або діастолічного шуму. Раптова поява високого зубця R у V1–V6 у хворих з від’ємним Т і депресією ST свідчить про гемоперикард. Двомірна ЕХО дозволяє діагностувати псевдоаневризму ЛШ, що вимагає хірургічного втручання.
До механічних ускладнень ІМ відносять також мітральну недостатність і розрив міжшлуночкової перегородки. При розриві відбувається скид крові зліва направо, що веде до перевантаження правого шлуночка, збільшує кровотік у легеневій артерії з об’ємним перевантаженням лівих відділів серця. Стан хворого, як і прогноз, залежить від розміру дефекту. Діагноз розриву міжшлуночкової перегородки встановлюють на основі появи інтенсивного пансистолічного шуму в 3-5-у міжребер’ї зліва від груднини з систолічним тремтінням грудної стінки. Одночасно вислуховують акцент II тону над легеневою артерією, мелодію недостатності трикуспідального клапана. Досить часто бувають блокади серця. В клінічній картині на перше місце виходить біль у грудях з артеріальною гіпотензією, шоком і наростанням правошлуночкової недостатності. Двомірна ЕХО з доплерографією з високою точністю діагностує розрив міжшлуночкової перегородки. При консервативній терапії протягом 2 місяців смертність становить 60-82 %. Вона залишається досить високою і при хірургічному лікуванні.
Причиною мітральної недостатності при ІМ може бути або ішемічна дисфункція папілярного м’яза, або розрив хорди. Тяжку мітральну недостатність діагностують при розриві хорди з вираженою регургітацією. На 2-7-й день хвороби раптово виникає різкий біль в грудях, задишка, кашель, набряк легень. На верхівці серця вислуховують різко ослаблений І тон і пансистолічний шум, який проводиться в аксилярну ділянку. В діагностиці допомагає двомірна ЕХО. Як правило, прогноз несприятливий, протягом 2 місяців вмирає більше 90 % хворих. Єдиним методом лікування є протезування мітрального клапана, смертність при якому також досить висока.
Одне з основних ускладнень ІМ – це порушення серцевого ритму, яке є найчастішою причиною смерті на догоспітальному етапі. Розрізняють ранні і пізні аритмії. Рання аритмія виникає до 48 год від початку хвороби внаслідок зміни шлуночкової рефрактерності і провідності, електричної нестабільності ішемізованої зони, зниження порогу фібриляції уражених кардіоміоцитів, дисфункції вегетативної нервової системи. Причиною пізньої аритмії (пізніше 48 год) бувають порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, розширення зони некрозу, прогресування систолічної або діастолічної дисфункції ЛШ. Сприяє цьому механізм повторного збудження або тригерної активності.
Шлуночкову екстрасистолію діагностують у 90 % хворих на ІМ, але тільки у 7 % вона переходить у фатальну аритмію. Шлуночкова аритмія найчастіше виникає в перші години хвороби. Небезпечну фатальну шлуночкову тахікардію можуть спровокувати як ранні і спарені екстрасистоли, так і поодинокі. Її діагностують у 15 % хворих на ІМ. Саме шлуночкова тахікардія з ЧСС більше 130-140 за 1 хв частіше провокує фібриляцію шлуночків і РКС. Поліморфна шлуночкова тахікардія зустрічається відносно рідко. Довготривала мономорфна тахікардія свідчить про наявність аритмогенного вогнища і високий ризик фібриляції. Остання частіше виникає при обширному ІМ із зубцем Q. Фібриляція шлуночків може починатись раптово або з аритмії-передвісника. Перенесена в будь-якому періоді ІМ, в тому числі після проведених ефективних реанімаційних заходів, фібриляція шлуночків є поганою прогностичною ознакою.
У патогенезі надшлуночкової тахікардії певне значення мають порушення окисно-відновних процесів в зоні ішемії і некрозу, електролітного обміну і мікроциркуляції, гіперкатехолемія, підвищення тиску в лівому передсерді, дисфункція вегетативної нервової системи. Основний механізм виникнення тахікардії — «re–entry».
Синусову тахікардію діагностують у 25 % хворих на ІМ. Вона може бути як ознакою гіперкатехолемії, так і симптомом систолічної дисфункції ЛШ. Погане прогностичне значення синусової тахікардії полягає в тому, що вона збільшує кисневу заборгованість міокарда. Причиною появи передсердної екстрасистолії є підвищення тиску в лівому передсерді. У частини хворих вона передує появі тріпотіння або мерехтіння передсердь. Миготливу аритмію діагностують у 10-15 % хворих. Її поява свідчить або про глибоку ішемію міокарда передсердь, або про високий тиск в передсерді. Миготлива аритмія негативно впливає на гемодинаміку, тому при погіршенні стану з падінням AT проводять екстрену кардіоверсію. При пароксизмальній надшлуночковій тахікардії з ЧСС 160-300 за 1 хв ритм залишається правильним. Від шлуночкової тахікардії вона відрізняється вузьким комплексом QRS, нерідко самостійно минає. Прискорений ритм із АВ-з’єднання (вузловий) вимагає лише спостереження і є доброякісною аритмією.
Існує думка, що синусова брадикардія при ІМ має захисний характер, підвищує поріг фібриляції шлуночків. Якщо не порушена гемодинаміка, то вона не потребує лікування. Це ж торкається АВ-блокади І ступеня і АВ-блокади II ступеня типу Мобітц І. Ці блокади мають перехідний характер. При АВ-блокаді II ступеня Мобітц II з постійним PQ випадають окремі шлуночкові комплекси. Хворі з переднім ІМ, сповільненим шлуночоквим ритмом і АВ-блокадою типу Мобітц II підлягають тимчасовій електростимуляції серця. Саме у таких хворих високий ризик розвитку повної поперечної блокади, яку діагностують у 3-7 % всіх випадків. Повна АВ-блокада при передньому ІМ свідчить про обширний ІМ і поганий прогноз. У хворих на задньодіафрагмальний ІМ повна АВ-блокада нерідко минає після лікування атропіном. Провідність здебільшого відновлюється через кілька днів.
У 15-20 % хворих на ІМ розвивається блокада пучка Гіса або його гілок. Як правило, це пов’язане з обширним некрозом міокарда і зниженням насосної функції серця. Повна блокада правої ніжки пучка Гіса в поєднанні з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (біфасцикулярна) нерідко переходить в повну АВ-блокаду високого ступеня, що вимагає тимчасової електростимуляції серця. Хворим з блокадою ніжок пучка Гіса загрожує фібриляція шлуночків або лівошлуночкова недостатність.
Стоншання і дилатація змертвілої ділянки міокарда передує формуванню гострої аневризми серця. Її формування починається з експансії міокарда через кілька днів або тижнів від початку хвороби. Високий ризик розвитку аневризми у хворих з трансмуральним обширним переднім або передньо-боковим ІМ із стабільною АГ, а також при застосуванні преднізолону і нестероїдних протизапальних препаратів, які сповільнюють утворення рубця. Згідно із статистичними даними, її діагностують у 10-15 % хворих з трансмуральним ІМ. Під час систоли аневризма розширюється і випинається назовні. Клінічні симптоми: поява систолічного шуму над ділянкою серця, додаткова пульсація в місці прилягання аневризми до грудної клітки, ослаблений І тон, рецидиви серцевої астми. При реєстрації ЕКГ над аневризмою відсутній зубець R, глибокий зубець QS, зберігається підйом ST над ізолінією випуклістю догори. Хронічна післяінфарктна аневризма є випуклим, фіброзним, жорсткої структури сегментом ЛШ, нерідко з тромботичними масами. Для неї властиві шлуночкові аритмії, тромбоемболії і застійна ХСН. Існує ризик спонтанного розриву міокарда, тому таким хворим показана хірургічна резекція аневризми. Важливе діагностичне значення мають рентгенкімографія, двомірна ЕХО, радіовентрикулографія.
Протягом перших 4 діб у 10 % хворих з трансмуральним ІМ діагностують епістенокардитичний перикардит, причиною якого є запалення перикарда в зоні некрозу. Нерідко він перебігає безсимптомно. У другої частини хворих виникає біль у грудях, який підсилюється при кашлі, ковтанні, вислуховується шум тертя перикарда від кількох годин до декількох діб. Відмічається субфебрильна температура, синусова тахікардія, підйом ST над ізолінією,непостійний шум з максимумом по лівому краю груднини.
Післяінфарктний синдром (синдром Дресслера) діагностують у 3 % хворих на 2-6 тижні ІМ. В його патогенезі основна роль належить аутоімунним реакціям з сенсибілізацією організму аутоантигенами некротизованих кардіоміоцитів. Синдром Дресслера проявляється гарячкою, перикардитом, плевритом і пневмонітом. Для нього властивий рецидивний перебіг. В окремих випадках має місце геморагічний васкуліт, ураження суглобів і нирок. До атипових варіантів відносять синдром плеча, синдром кисті, синдром передньої стінки грудної клітки. У період загострення підвищується температура, спостерігається лейкоцитоз, еозинофілія, збільшується ШОЕ.
До ранніх ускладнень ІМ відносять ранню післяінфарктну стенокардію, яка виникає в стані спокою протягом 3 тиж. з початку розвитку гострого ІМ. В основі її патогенезу лежить рестеноз інфарктзалежної судини з наростанням пристінкового тромбування. Частіше її діагностують у хворих з дрібновогнищевим ІМ. При ранній післяінфарктній СТ високий ризик повторного ІМ і РКС. До несприятливих прогностичних факторів при цьому належать розширення зони некрозу, поява шлуночкової аритмії, погіршення показників гемодинаміки.
Якщо раніше тромбоемболічні ускладнення при гострому ІМ діагностували у 10 % випадків, то при застосуванні з перших днів гепарину, антиагрегантів вони виникають у 3 % всіх випадків. Імовірність виникнення тромбоемболій протягом перших 10 днів висока при обширних передніх ІМ з дискінезією верхівки серця і формуванням аневризми. Сприяють виникненню ускладнень застійна серцева недостатність, пристінковий тромбоз.
Досить важко провести диференціальний діагноз при тромбоемболії легеневої артерії як ускладненні ІМ. Крім болю в грудях, з’являється задишка, ціаноз, пітливість, тахікардія при нормальному або зниженому AT. На ЕКГ — зміщення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса, P–pulmonale у ІІ-ІІІ відведеннях, від’ємний зубець Т у VІ–V3. Для виключення інших джерел тромбоемболії проводять сцинтиграфію легень, флебографію або доплерографію глибоких вен ніг. Ангіографія легеневої артерії є досить небезпечним методом діагностики.
В місці некрозу міокарда утворюються пристінкові тромби, які можуть бути джерелом емболії великого кола кровообігу. Тромби в порожнинах серця діагностують з допомогою двомірної ехокардіографії. Тромбоемболія у великому колі кровообігу зустрічається доситьь рідко. Вона може бути причиною ішемічного інсульту, інфаркту нирок, гострої оклюзії артерії кінцівок. При тромбоемболії мозкових артерій виникає минуча неврологічна симптоматика, раптовий геміпарез. З допомогою комп’ютерної томографії виключають геморагічний інсульт. Серед інших ускладнень гострого ІМ слід вказати на гострі гіпоксичні виразки шлунково-кишкового тракту з болем, диспепсією, шлунково-кишковою кровотечею і анемією. У хворих на алкоголізм в перші дні ІМ ми спостерігали гострі психози (делірій), переважно із зоровими галюцинаціями. Гостра атонія сечового міхура частіше буває у чоловіків з аденомою простати і при прийомі деяких ліків. Парез шлунково-кишкового тракту має рефлекторний характер. До пізніх ускладнень перенесеного ІМ відносять післяінфарктний кардіосклероз, ХСН, аритмії і блокади серця, хронічну післяінфарктну аневризму.
Прогноз при ІМ. Клініцистами розроблені різні прогностичні схеми для хворих на ІМ (класифікація Кілліпа тощо). На основі багатоцентрового і багатофакторного аналізу смертності і виживання хворих на ІМ вивчені фактори, які збільшують ризик смерті на госпітальному етапі. До них відносять:
• післяінфарктну стенокардію;
• вік більше 70 років;
• пізню фібриляцію шлуночків, яка діагностована через 24-48 год від початку клініки ІМ;
• шлуночкову тахікардію, часту шлуночкову екстрасистолію (пізня аритмія);
• повторний ІМ з розширенням зони некрозу в ранні строки;
• застійну серцеву недостатність з ФВ менше 40 %;
• артеріальну гіпотензію, ЧСС більше 100 за 1 хв;
• цукровий діабет, хронічні обструктивні хвороби легень;
• повну АВ-блокаду лівої і/або правої ніжки пучка Гіса,
. передню локалізацію ІМ;
• ранню миготливу аритмію і тріпотіння передсердь.
Смертність в гострому періоді ІМ вища при поширенні зони некрозу та рецидиві ІМ, передній або передньо-боковій локалізації. Поширення зони некрозу веде до стоншання стінки ЛШ, ремодуляції і формування аневризми. Такі зміни сприяють розвитку систолічної дисфункції ЛШ. У діагностиці важливе значення має затяжний рецидивуючий больовий синдром, тривала елевація сегмента ST. У таких хворих високий ризик гострої СН і фібриляції шлуночків. Рецидивуючий ІМ розвивається після закінчення больового синдрому і нормалізації ферментних змін. На 3-10 день хвороби внаслідок реоклюзії коронарної артерії знову з’являється больовий синдром з підйомом ST. Перебіг ІМ стає тяжчим з виникненням ускладнень.
До впровадження спеціалізованих відділень коронарної допомоги в 60-х роках внутрішньогоспітальна летальність складала 20-30 %. За останні 25-30 років вона суттєво знизилась, до 15–20 % протягом першого місяця. У сучасних кардіологічних центрах з використанням тромболітиків і ангіопластики внутрішньогоспітальна летальність становить менше 10 %.
Після виписки із стаціонару на амбулаторному етапі основною причиною летальності залишається РКС. Ризик РКС пов’язаний з такими клініко- інструментальними даними:
– застійна ХСН ІІ-IV ФК з ФВ менше 40 %;
– виражена дилатація ЛШ з систолічною дисфункцією, аневризма серця;
– повна блокада лівої і/ або правої ніжки пучка Гіса;
– пізня фібриляція шлуночків;
– трисудинне ураження вінцевих судин за даними коронарної ангіографії;
– нездатність хворого при ВЕМ досягти 20-50 Ват і ЧСС 120-130 за 1 хв, депресія сегмента ST > 2 мм, поява СТ.
Високий ризик РКС при повторних ІМ і епізодах фатальної шлуночкової аритмії, при яких провідною ланкою патогенезу є гостра ішемія і ектопічна нестабільність міокарда. Більш високий ризик РКС у хворих із дрібновогнищевим ІМ (ІМ без Q), при якому резидуальна ішемія підтримує ектопічну активність. До несприятливих прогностичних факторів відносять також ДКМ, аортальний стеноз, дисплазію правого шлуночка, подовження інтервалу QT, синкопальні стани.
Зниженню частоти РКС і повторних ІМ на амбулаторному етапі сприяють раціональне застосування антиагрегантів, ББ, ІАПФ, кордарону, хірургічне лікування ІХС. Впливає на прогноз дотримання здорового способу життя, профілактика гіперхолестеринемії, відмова від куріння, фізична реабілітація.
Інфаркт міокарда: патогенез, клініка, діагностика
Інфаркт міокарда (ІМ) — це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу. Згідно з даними ЕКГ, діагностують великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогнищевий (субендокардіальний, інтрамуральний) ІМ. При трансмуральному ІМ розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда. При дрібновогнищевому ІМ більша частина ішемізованих кардіоміоцитів залишається життєздатною, тобто невідповідність між патогістологічними і ЕКГ-даними. У зв’язку з цим в останні роки застосовують такі терміни, як «ІМ із зубцем Q» (великовогнищевий) і «ІМ без зубця Q» (дрібновогнищевий). Якщо новий некроз міокарда розвивається протягом перших 2 міс. від початку гострого ІМ, то такий ІМ називається рецидивуючим. Через 2 міс. від початку хвороби діагноз ІМ заміняють на «післяінфарктний кардіосклероз». Повторним ІМ вважають ІМ, який розвивається пізніше ніж через 2 міс. після перенесеного першого ІМ. У 95 % випадків причиною ІМ є коронаротромбоз, який викликає гостру вогнищеву ішемію і некроз кардіоміоцитів. Провокуючими факторами бувають гіперкатехолемія, гіперкоагуляція, гіперліпідемія, ретроградний тромбоз, фізичні і психоемоційні перевантаження.
Патогенез гострого ІМ. Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо). Сприяють цьому гемодинамічні порушення, різні зміни тонусу вінцевих судин, пов’язані з діяльністю серця, і коливання рівня катехоламінів. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрі і пристінковим тромбозом, помірно вираженим стенозуванням є досить прогностично небезпечним, нерідко закінчується або ІМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичні бляшки, багаті на атерогенні ліпопротеїди. Частіше ІМ діагностують у ранкові години, що пов’язано з циркадними змінами тонусу коронарних судин і концентрації катехоламінів.
У 1978 р. у Фінляндії лікарі спостерігали збільшення кількості серцево-судинних ускладнень після епідемії респіраторного хламідіозу. З того часу вивчається роль хронічної небактеріальної інфекції в патогенезі атеросклерозу і гострого коронарного синдрому (нестабільна СТ, ІМ). Встановлено, що цитомегаловіруси і вірус простого герпесу інфікують ендотелій судин, сприяють гіперкоагуляції крові.
Хламідії є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Високі титри антихламідійних антитіл виявлено у хворих на ІХС за 3-6 міс. до розвитку фатального ІМ. Clamidiaе pneumoniae виділені з атеросклеротичної бляшки, вони сприяють відкладанню ліпідів і імунному запаленню. Клінічні спостереження знайшли підтвердження в експерименті. В останні роки для лікування атеросклерозу і гострого коронарного синдрому рекомендують макроліди (рокситроміцин тощо). Однак поки що рано робити висновки про роль хронічної інфекції в розвитку ІХС і застосування макролідів. У найближчі роки після проведення великих досліджень (Європа, США) будуть зроблені висновки з даної проблеми.
У молодих хворих віком до 40 років при незмінених вінцевих судинах причиною ІМ є тривала оклюзія магістральної судини. У таких випадках провокуючими факторами бувають психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. Згідно з літературними даними, у наркоманів віком 27-44 роки через 4-6 год після інгаляції 0,5-1,5 г кокаїну з’являлись напади ангінозного болю з розвитком ІМ. При селективній коронарографії або секції у випадку смерті атеросклероз вінцевих судин у них не виявляли.
Причиною гострого ІМ у молодих можуть бути уроджені аномалії вінцевих судин серця, емболія при інфекційному ендокардиті, міксомі передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, еритремія тощо. У цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням. Сприяє розвитку некрозу гіперкатехолемія.
Таким чином, у переважної більшості хворих причиною гострого ІМ є стенозуючий атеросклероз вінцевих судин, тромбоз і довготривалий спазм з оклюзією.
Величина некрозу міокарда при коронаротромбозі залежить від стабільності тромбу і функціонування дистальних колатералей. Стабільний тромб проксимального відділу артерії з недостатнім розвитком колатералей веде до розвитку обширного трансмурального ІМ («ІМ з зубцем Q»). При початковій оклюзії артерії зі спонтанним тромболізисом діагностують менш обширний некроз («ІМ без зубця Q»). В таких випадках, коли швидко настає реваскуляризація ішемізованого вогнища з повторним тромбуванням, динамічним коронаростенозом і добре розвиненими колатералями, виникає синдром нестабільної стенокардії, яка у 20-60 % випадків передує розвитку ІМ.
Як відомо, колатералі функціонують при звуженні вінцевої артерії на 70 % і більше. Ось чому у хворих з довготривалою стенокардією колатералі більш розвинені, а отже, і розміри некрозу міокарда менші. Вони краще розвинені і при задньому ІМ, і тоді як при передньому ІМ уражуються більш обширні ділянки міокарда, значно частіше виникають такі ускладнення, як аневризма серця, серцева недостатність, при цій локалізації ІМ смертність вища. На величину некрозу впливають швидкість реваскуляризації, своєчасне призначення тромболітиків та інших медикаментів, які покращують забезпечення міокарда киснем.
Незворотні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протягом перших годин при коронаротромбозі. Некроз міокарда розвивається переважно у ділянці ЛШ, яка гіпертрофована, виконує найбільшу роботу і знаходиться у несприятливих умовах коронарного кровопостачання. При задньому ІМ у 1/3-2/3 хворих у патологічний процес втягується задня стінка правого шлуночка, в якому більш розвинені дистальні колатералі і менша потреба у кисні. Тяжке ураження магістральної інфарктзалежної судини з оклюзією призводить до трансмурального ІМ.
При гострій ішемії перші зміни з допомогою електронної мікроскопії виявляють вже на 20-30-й хв від початку оклюзії. До них відносять зменшення кількості і розмірів гранул глікогену, набухання мітохондрій, пошкодження саркоплазматичного ретикулуму. Протягом перших 2 год ці зміни стають незворотними. З кардіоміоцитів виходять іони калію з накопиченням у них кальцію. Некроз розвивається через 6-8 год від початку больового синдрому. При гістологічному дослідженні виявляють набряк інтерстицію, збільшення жирових депозитів, інфільтрацію нейтрофілами, парез капілярів зі стазом еритроцитів.
У хворих, які померли від ІМ, можливі 3 варіанти некрозу. Коагуляційний некроз розвивається в центральній ділянці інфаркту, проявляється пасивною релаксацією кардіоміоцитів. Знаходять пошкодження міофібрил, стаз крові, фагоцитоз некротичних мас. Коагуляційний міоцитоліз зі стійкою контрактурою м’язових волокон виникає внаслідок відновлення кровотоку після тимчасового закриття вінцевої артерії. Він буває при ІМ без зубця Q і по периферії обширного некрозу. Колікваційний некроз (міоцитоліз) зумовлений тяжкою ішемією. Для нього властиві набряк кардіоміоцитів, лізис міофібрил з наступним лізисом ядер, лізосом, фагоцитоз некротичних мас.
Через 18-24 год від початку больового синдрому неозброєним оком виділяють зону некрозу: жовтувато-сірого кольору в’ялий міокард з нерівномірним кровопостачанням. З боку перикарду з’являються нитки фібрину. З часом зона некрозу стає сірою з нейтрофільною інфільтрацією, западає. Консистенція змертвілого міокарда стає твердішою, поверхня сухішою, з поліморфних нейтрофілів утворюється демаркаційна лінія між живою і змертвілою тканиною. Поліморфні лейкоцити мігрують до центру. Видалення некротичних мас починається з периферії з 3-4-го дня хвороби. Пізніше макрофаги, лімфоцити і фібробласти інфільтрують зону некрозу.
На 8-10-й день міокард в зоні некрозу стоншується, з периферії до центру проростає рожева, багата тонкостінними судинами молода сполучна тканина, яка протягом 3-4 тиж. замінює змертвілий міокард. Поступово збільшується кількість колагену, формується фіброзний білий рубець. Його формування починається з периферії з переміщенням до центру. Продовжується вростання судин з накопиченням фібробластів. Протягом 4-6 тиж. некротичні маси видаляються із зони інфаркту. Через 2-2,5 міс від початку хвороби закінчується формування щільного післяінфарктного рубця, в товщині якого зберігаються острівці живих кардіоміоцитів. Ендокард в місці некрозу набуває сірого кольору, потовщений.
Згідно з епідеміологічними дослідженнями захворюваність на ІМ серед чоловіків молодого і середнього віку значно вища порівняно з жінками. У віці 40-50 років чоловіки хворіють у 5-8 разів частіше, а в старшому віці – тільки у 2-2,5 рази. Оскільки атеросклероз вінцевих судин у жінок розвивається на 15-20 років пізніше, то й ІХС у них “відстає”, а після 60 років захворюваність різко зростає. Захворюваність на ІМ найвища у віці 55-64 роки, а смертність найбільш висока після 70 років. В Україні у 80-х роках смертність від ІМ на 100 000 населення була такою: у віці 35-44 p. – 12,7; у віці 45-54 p. – 37,2; у віці 55-64 p. — 82,2; у віці 65-74 p. — 154,7; після 75 років —186,9. Згідно з даними ВООЗ, за останні десятиріччя смертність від ІМ серед молодих хворих зросла на 60 %. В той же час у деяких країнах відмічається позитивна динаміка захворюваності і смертності. Так, у США за останні 25-30 років захворюваність і смертність від ІХС та ІМ знизилась на 30-50 % внаслідок проведення первинної і вторинної профілактики, лікування АГ тощо.
Клініка гострого ІМ. Вперше клініку ІМ в 1909 p. описали відомі українські терапевти В.П.Образцов і М.Д.Стражеско, вони ж і вперше прижиттєво встановили діагноз. Ними було виділено 3 клінічних варіанти хвороби: status anginosus, status gastralgicus i status asthmaticus, а також meyoplagia cordis (гостра серцева слабість) при ІМ.
У 80-85 % всіх випадків буває класичний варіант ІМ (status anginosus). Хвороба починається з гострого ангінозного нападу за грудниною тривалістю більше 30 хв. При зборі анамнезу більше половини хворих вказують, що протягом останніх 1-3 тижнів до розвитку ІМ у них були затяжні напади стенокардії (нестабільної), які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої у першу половину дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох годин і навіть днів. Біль може поширюватись на ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. Хворі відчувають стискання або печію в грудях. У осіб молодого і середнього віку бувають виражені вегетативні розлади: пітливість, тахікардія, аритмія, нудота, блювання, артеріальна гіпертонія або гіпотонія. Свідомість, як правило, збережена, хоча в окремих випадках спостерігають неспокій або збудження.
До атипових варіантів ІМ відносять церебральний, гастралгічний, аритмічний, астматичний і безбольовий. Церебральний варіант ІМ частіше діагностують у людей похилого віку при одночасному порушенні коронарного і мозкового кровотоку внаслідок низького серцевого викиду. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу. У таких хворих спостерігають збудження або непритомність, нудоту, блювання, епілептичні судоми, динамічні порушення мозкового кровообігу, неврологічна симптоматика аж до мозкової коми. Тільки повторна реєстрація ЕКГ допомагає в діагностиці.
Гастралгічний варіант ІМ зустрічається у 2 % випадків при задньому ІМ. Біль у верхній половині живота нагадує жовчну коліку, гострий холецистит або панкреатит, перфоративну виразку. Якщо при гострій розшаровуючій аневризмі аорти, перфоративній виразці або панкреатиті біль відразу досягає максимуму і не змінюється, то при ІМ він має хвилеподібний характер з поступовим наростанням. Допомагає в діагностиці добре зібраний анамнез, динамічне спостереження і повторні ЕКГ.
Третім атиповим варіантом ІМ є аритмічний, коли хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Тільки після зняття пароксизму тахікардії, наявності гіперферментемії і достовірних ознак на ЕКГ можна діагностувати ІМ. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса. Діагностика в таких випадках затруднена.
Астматичний варіант ІМ зустрічається при повторних ІМ на фоні наростання серцевої недостатності. Спочатку у таких осіб діагностують серцеву астму або набряк легень. Тактика полягає в ліквідації гострої лівошлуночкової недостатності. Тільки після виведення хворого з критичного стану при відповідних змінах на ЕКГ діагностують ІМ.
Безбольові форми гострого ІМ бувають у людей похилого віку, при цукровому діабеті, після оперативних втручань, при наркотичному або алкогольному сп’янінні. При детальному опитуванні хворих нерідко вдається з’ясувати, що у них були явища дискомфорту (задишка, пітливість, синкопальний стан, запаморочення, парези), якому вони не приділили особливої уваги. Діагноз безбольового ІМ встановлюють або на основі ЕКГ-ознак, або під час секції.
Отже, у 20 % хворих діагностика гострого ІМ затруднена через відсутність больового синдрому або атипову клініку. Частіше це буває при повторних ІМ на фоні ХСН і у людей похилого віку.
Особливість клініки гострого ІМ у жінок полягає в тому, що у них ІМ діагностують на 15-20 років пізніше порівняно з чоловіками. Атеросклеротичний коронаросклероз у них розвивається пізніше, після розвитку менопаузи. ІМ у жінок виникає переважно після 60 років. У цей період частіше зустрічаються такі хвороби, як АГ і цукровий діабет, які погіршують прогноз. Діаметр вінцевих судин у жінок менший, ніж у чоловіків, що знижує ефективність балонної ангіопластики і аортокоронарного шунтування. Розрив міокарда з тампонадою серця, повторний ІМ і РКС у них діагностують частіше. Все це сприяє тому, що у жінок смертність при ІМ у 1,5-2 рази вища порівняно з чоловіками.
У перші години і дні гострого ІМ фізикальне обстеження мало допомагає в діагностиці. Хворий може бути блідим, покритий потом. У багатьох випадках діагностують синусову тахікардію, різні розлади ритму, значно рідше — брадікардію або брадіаритмію з неповною або повною поперечною блокадою. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності відмічається задишка, вислуховуються вологі хрипи в легенях, глухі тони серця, ритм галопу. У частини хворих з’являється гарячка, яка може зберігатись протягом тижня. Артеріальний тиск буває як підвищеним, так і зниженим, але частіше вже протягом першої доби він нижчий за початковий. Досить часто вислуховують шум тертя перикарда, який є проявом епістенокардитичного перикардиту. При ішемічній дисфункції папілярного м’яза або надриві стулки з’являється мелодія недостатності мітрального клапана.
Розвиток ІМ супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом до 10,0-12,0 х109/л з еозинопенією і лімфопенією. Підвищення числа лейкоцитів настає вже через 2 год від початку ангінозного нападу з максимумом на 2-4 добу. Вираженість лейкоцитозу залежить від вихідного числа лейкоцитів, обширності некрозу, гарячки. В більшості випадків з 2-4-го дня підвищується ШОЕ і зберігається протягом 2-4 тижнів. Одночасно підвищується рівень С-реактивного протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією. Виявлені зміни мають обмежене діагностичне значення.
До резербтивно-некротичного синдрому при ІМ, крім змін з боку крові, відносять гіперферментемію, яка досить часто буває патогномонічною ознакою хвороби. При некрозі міокарда міокардіальні ферменти поступають у кров і активність їх зростає.
Досить чутливим міокардіальним ферментом є креатинфосфокіназа (КФК), її активність підвищується вже через 2-3 год від початку больового синдрому, досягає максимуму на 24-36 год з поверненням до вихідного рівня на 3-4-у добу при відсутності рецидиву. Високий рівень КФК свідчить про обширність некрозу. Більш чутливим і специфічним маркером ІМ є зростання її міокардіальної фракції (МВ-КФК). Максимальна активність ізоензиму МВ-КФК буває на 12-24 год, тому його дослідження треба проводити в динаміці. Після успішної реперфузії (тромболітики, ангіопластика) відмічається швидке зростання активності МВ-КФК. Через 24-36 год від початку ангінозного нападу проводити дослідження на активність МВ-КФК недоцільно. В той же час активність ізоензиму може бути високою при кардіоверсії, міокардиті, масивній травмі м’язів або їх дистрофії, рабдоміолізі тощо.
Концентрація лактатдегідрогенази (ЛДГ) в крові починає зростати через 8-10 год після розвитку ІМ з максимумом на 3-5-у добу і поверненням до нормальних величин на 8-12-у добу. Зростання активності ферменту має місце при хворобах печінки, лейкозі, інфаркті легень і нирок, міокардиті. Ось чому більш цінним діагностичним тестом є визначення активності ізоензиму ЛДГ1, який міститься переважно в серцевому м’язі. Співвідношення ЛДГ1/ЛДГ2 >1,0 є ознакою гострого ІМ. Активність ізоензиму ЛДГ1 зростає на 12-24 год, залишається високою протягом 2-3 діб з поступовим поверненням до нормальних величин.
Підвищення активності третього ферменту, аспартатамінотрансферази (ACT), має ще менше специфічно-діагностичне значення. Рівень ферменту в крові зростає через 6-10 год з максимумом на 18-36 год і поверненням до норми на 4-5-у добу. Крім гострого ІМ, підвищення активності ACT відмічається при міокардиті, агресивному гепатиті, перикардиті, інфаркті легень, після дефібриляції і пароксизмів тахіаритмії.
Отже, підвищення активності ACT і ЛДГ утримується значно довше при ІМ порівняно з КФК. Висока концентрація КФК в крові є більш надійним і специфічним діагностичним тестом.
Як показують дослідженя, виконані в нашій клініці, певне діагностичне значення має визначення рівня міоглобіну в крові при гострому ІМ. Концентрацію його визначають радіоімунним або імуноферментним методом. Концентрація міоглобіну в крові підвищується через 1-2 год після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12 год. Його рівень може перевищувати нормальні показники в 8-12 раз з поверненням до початкових через 48-72 год. Повторне підвищення концентрації міоглобіну свідчить про рецидив ІМ.
Найдоступнішим і поки що найдостовірнішим методом діагностики залишається ЕКГ. Достовірними діагностичними критеріями гострого ІМ є поява патологічного зубця Q з прогресуванням змін з боку сегмента ST і зубця Т. На мал.3 представлена динаміка змін на ЕКГ при трансмуральному передньому ІМ.
У 80-85 % випадків раннім діагностичним тестом великовогнищевого ІМ (ІМ із зубцем Q) є підвищення сегмента ST над ізолінією (крива Парді). В одному або кількох відведеннях відмічається зниження зубця R з появою патологічного зубця Q. Ще пізніше настає зниження сегмента ST з формуванням від’ємного («коронарного») зубця Т. При передньому ІМ ці зміни бувають у І і II, V2–V5 відведеннях, а при задньому ІМ — в II і III, AVF відведеннях. У важких для діагностики випадках застосовують прекардіальне картування (реєстрація ЕКГ у 35 відведеннях). Вищезгадані зміни на ЕКГ зберігаються протягом декількох місяців і навіть років.
При ІМ без зубця Q (дрібновогнищевому ІМ) типових змін на ЕКГ не буває. В більшості випадків конфігурація комплексу QRS не змінюється, за виключенням можливого зниження висоти зубця R. Спостерігається депресія сегмента ST з інверсією зубця Т.
Виявлені на ЕКГ зміни при підозрі на ІМ вимагають детального вивчення. При гострому ІМ сегмент ST підвищується більше ніж на 2 мм над ізолінією зі зміною форми. В той же час такі зміни бувають при стенокардії Принцметала, аневризмі ЛШ, перикардиті, синдромі ранньої реполяризації. Реципрокні зміни також характерні для ІМ. При зниженні ST настає інверсія зубця Т, який стає глибоким і симетричним. При цьому треба пам’ятати, що зміни зубця Т бувають при найрізноманітнішій патології (гіпокаліємії, гострій інфекції, уремії, міокардиті, ендокринних розладах тощо) і навіть у молодих здорових осіб.
Мал.1. Електрокардіографічні стадії гострого трансмурального передньо-перегородково-верхівково-бокового інфаркту міокарда.
Відносно специфічною ознакою ураження міокарда є поява патологічного зубця Q, коли його тривалість перевищує 0,03 с, а амплітуда є більшою за 1/4 амплітуди зубця R. Патологічний зубець Q або шлуночковий комплекс QS у V1–V2 свідчать про передньо-перегородкову локалізацію ішемії і некрозу. Між тим шлуночковий комплекс QS у V1–V3 буває у осіб з блокадою лівої ніжки пучка Гіса і/або гіпертрофією ЛШ. Патологічний Q або QS в V3–V6 характерні для переднього або передньо-бокового ІМ. В той же час патологічний Q в V5–V6 з високим R у V1–V2 і відхиленням осі вправо, а також P–pulmonale в II і III відведеннях мають місце у хворих з гіпертрофією правого шлуночка. Патологічний Q в II, III і AVF відведеннях свідчить про ураження серцевого м’яза. Крім нижнього ІМ, патологічний зубець Q діагностують при масивній тромбоемболії легеневої артерії, синдромі передчасного збудження (WPW), кардіоміопатії та інших патологічних станах.
Згідно з динамічними змінами на ЕКГ, розрізняють такі стадії гострого ІМ (мал. 3):
І. Стадія пошкодження (найгостріша) — від початку підйому сегмента ST до формування патологічного зубця Q.
II. Гостра стадія — наявність зубця Q, підйом ST і злиття його з зубцем Т.
III. Підгостра стадія — наявність зубця Q, повернення ST на ізолінію, негативний, «коронарний» Т.
IV. Рубцева стадія — наявність зубця Q з позитивним зубцем Т.
У класичних випадках патологічний Q і підйом ST з’являються через 30 хв від початку ішемічного нападу і можуть зберігатись протягом кількох діб з наступним зниженням. Описані вище зміни не завжди відповідають динаміці патологічного процесу. При гострій аневризмі ЛШ підйом ST зберігається місяцями. Інколи зубець Т повертається до нормальної форми через кілька місяців. Єдиною ознакою перенесеного ІМ в пізні строки залишається зубець Q.
Згідно з ЕКГ-ознаками гострого ІМ із зубцем Q виділяють такі основні локалізації:
1) передній ІМ — наявність Q або QS в V1–V4;
2) нижній (задньо-діафрагмальний) — наявність Q або QS у II, III і AVF відведеннях;
3) боковий — наявність Q або QS у І, AVL, V5–V6 відведеннях;
4) задній (задньо-базальний, дорзальний) — реципрокні зміни ЕКГ у V1–V2, відведеннях.
Всі інші назви локалізації ІМ є похідними від вищезгаданих.
Для ІМ без зубця Q характерні такі ж клінічні симптоми і ферментні зміни, як при великовогнищевому ІМ, але без зубця Q на ЕКГ. Частота його складає 20–40 % всіх випадків. При “ІМ без Q” має місце або спонтанне відновлення перфузії, або добре розвинені колатералі. Оскільки розміри його менші, то і функція ЛШ порушується незначно, а звідси і госпітальна летальність нижча. ІМ без зубця Q є “незавершеним” процесом, у таких хворих частіше бувають повторні ІМ і РКС. Через 1–3 роки загальна летальність як при ІМ з зубцем Q, так і при ІМ без Q одинакова.
В перші хвилини розвитку єдиною ознакою на ЕКГ можуть бути високі гострокінцеві зубці Т. Для уточнення діагнозу необхідно повторити ЕКГ через 20-30 хв. Підйом сегмента ST при ІМ без Q буває в AVR з реципрокними змінами у AVL, AVF, V1–V6 із поступовим поверненням до ізолінії. Можлива поява глибоких зубців Т. Зміни на ЕКГ при дрібновогнищевому ІМ не відображають повністю локалізацію патологічного процесу в міокарді.
ЕКГ-ознаками ІМ передсердь є зміщення сегмента PQ, деформація зубця Р, поява передсердної аритмії (мерехтіння і тріпотіння передсердь, передсердна міграція водія ритму тощо). У діагностиці допомагає стравохідна реєстрація ЕКГ.
Коронарографія показана при затяжному больовому синдромі і відсутності характерних змін на ЕКГ. Наявність тромботичної оклюзії підтверджує діагноз ІМ.
Для уточнення діагнозу нестабільної СТ та ІМ використовують такі методи, як селективну коронарну ангіографію, ехокардіографію і радіоізотопні обстеження. За допомогою двомірної і черезстравохідної ехокардіографії діагностують ішемічні і рубцеві зміни в міокарді, зони гіпокінезії і акінезії, аневризму ЛШ, випіт в перикарді, ішемічну дисфункцію папілярного м’яза з мітральною регургітацією, розрив міжшлуночкової перегородки, тиск у порожнинах серця. Важливе значення надається ФВ ЛШ, яка знижується до 40 % і менше, що свідчить про падіння насосної функції серця. Ізотоп технецій-99 пірофосфат накопичується в зоні некрозу, що дає можливість діагностувати трансмуральний ІМ. Він концентрується в ділянці некрозу через 24 год від початку больового синдрому і зберігається протягом 6-14 діб. Але при дрібновогнищевому ІМ чутливість методу невелика. Сканування серця з технецієм-99 дозволяє діагностувати ІМ у хворих з тривалими ангінозними нападами, при блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Позитивні результати бувають при нестабільній СТ, кардіоверсії.
Сцинтиграфія з ізотопом талію-201 дозволяє зробити висновок про ступінь накопичення ізотопу в ділянках міокарда зі збереженим коронарним кровопостачанням. При цьому дослідженні в зоні некрозу суттєво знижене накопичення талію-201 («холодне вогнище»). ІМ можна діагностувати в перші години хвороби, але неможливо віддиференціювати гострий ІМ від післяінфарктного рубця. Якщо при повторному обстеженні «холодне вогнище» змінилось на “гаряче”, то це свідчить про ефективну реваскуляризацію. При некрозі міокарда повторне сканування не виявляє суттєвих змін.
Радіонуклідна ангіографія, контрастна вентрикулографія, позитронна емісійна томографія виконуються в спеціалізованих кардіологічних центрах. Вони дозволяють діагностувати сегментарну і сумарну скоротливість міокарда, ступінь регургітації, аневризму ЛШ.
Існують суттєві труднощі в діагностиці ІМ правого шлуночка. У 40 % випадків він поєднується з нижнім і задньобазальним ІМ ЛШ. Для ІМ правого шлуночка характерні такі гемодинамічні зміни: артеріальна гіпотензія, відсутність застою в легенях, підвищення центрального венозного тиску. Із клінічних ознак вкажемо на правошлуночкову недостатність при відсутності слабкості ЛШ, правошлуночковий ритм галопу, позитивний симптом Куссмауля, трикуспідальну недостатність, відсутність застійних хрипів в легенях. Одночасно зростає кінцевий діастолічний тиск правого шлуночка з підвищенням тиску у правому передсерді.
Маса міокарда правого шлуночка невелика порівняно з масою міокарда ЛШ, тому і ЕКГ не дає такої цінної інформації. З діагностичною метою використовують допоміжні відведення з правої половини грудної клітки. Підйом сегмента ST у V1–V3 або підйом у V4, V5, V6 при наявності підйому ST у II, Ш, AVF відведеннях із зубцем Q або без нього характерні для ІМ правого шлуночка. Важко переоцінити роль двомірної ЕХО в діагностиці сегментарного скорочення правого і лівого шлуночків. Виявляють дилатацію і гіпокінезію правого шлуночка, порушення сегментарної скоротливості міокарда, трикуспідальну недостатність, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки. Враховують також зниження серцевого викиду. При ІМ правого шлуночка частіше діагностують брадіаритмію і АВ-блокаду II ступеня типу Мобітц ІІ.
Диференціальний діагноз при ІМ. Діагноз ІМ буває затрудненим при атипових варіантах хвороби. Безбольовий ІМ діагностують на основі ЕКГ-обстежень з детальним опитуванням про наявність дискомфорту в недалекому минулому. Status gastralgicus буває у 2 % хворих з задньо-діафрагмальним ІМ. У таких хворих має місце гострий біль у верхній половині живота, нудота, блювання, проноси, гарячка. Для виключення апендициту, перфоративної виразки, холециститу, кишкової непрохідності необхідно забезпечити динамічне спостереження з повторним ЕКГ-дослідженням. Важливе значення має детально зібраний анамнез, наявність гіперферментемії, ішемічних змін на ЕКГ. У необхідних випадках проводять ультразвукове обстеження органів живота, гастродуоденоскопію. В той же час можливе поєднання двох хвороб. Так, гострий панкреатит може спровокувати загострення ІХС аж до розвитку ІМ.
При гострій розшаровуючій аневризмі грудного відділу аорти інтенсивний біль за грудниною виникає раптово, частіше на фоні артеріальної гіпертонії. Біль поширюється в потилицю, спину, обидві руки і, на відміну від ІМ, з часом зміщується в поперекову ділянку хребта і малий таз. Як результат внутрішньої кровотечі діагностують анемію. У частини хворих розвивається кардіогенний шок. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Диференціально-діагностичне значення мають радіологічне, рентгенологічне і ехокардіографічне обстеження. Якщо хворий не помирає раптово, то через 1-2 тижні розвивається ішемія органів черевної порожнини з серцевою недостатністю.
Труднощі виникають при диференціальній діагностиці ІМ з тромбоемболією легеневої артерії, причиною якої бувають тромбофлебіти, флеботромбози, миготлива аритмія, ІЕ, хронічні неспецифічні хвороби легень. Частіше тромбоемболія зустрічається в післяопераційному періоді, особливо після абдомінальних, акушерських і урологічних операцій, пологів. Для неї властивий гострий початок, біль за грудниною поєднується із задишкою, ціанозом, синусовою тахікардією. При масивній тромбоемболії буває шок. Кровохаркання, вогнища вологих хрипів, шум тертя плеври допомагають в діагностиці. Пізніше з’являються гарячка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При гострій слабкості правого шлуночка на 2-3-й день існує ризик виникнення правошлуночкової недостатності. На ЕКГ — блокада правої ніжки пучка Гіса, P–pulmonale у II і III відведеннях з від’ємним Т у V1–V3, патологічний QІІІ, але не буває патологічного зубця QІІ.
На відміну від ІМ, при гострому перикардиті шум тертя перикарда з’являється з перших годин, підсилюється при натисканні стетоскопом на грудну клітку. Біль виникає одночасно з гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, без типової іррадіації. Сегмент ST над ізолінією у всіх стандартних відведеннях, відсутні патологічні зубці Q при незміненому R.
При лівосторонньому спонтанному пневмотораксі біль буває більш різким з прогресуючим наростанням задишки. На ураженій стороні при перкусії — тимпанічний звук, дихання ослаблене або не вислуховується. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Активність кардіоспецифічних ферментів і рівень міоглобіну в межах нормальних величин.
Клінічна картина гострого панкреатиту досить подібна до ІМ. Гострий нестерпний біль у верхній половині живота поширюється на ліву половину грудної клітки, ліву руку, міжлопаткову ділянку. На ЕКГ – зміни, характерні для дрібновогнищевого ІМ — від’ємний Т, депресія ST, аритмія. Діагностичне значення має біль, який при панкреатиті гострий, постійний, а не хвилеподібний, як при ІМ. При геморагічному панкреатиті розвивається шок з різким падінням артеріального тиску. Допомагають в діагностиці визначення активності діастази, повторні ЕКГ, спостереження за хворим.
Ускладнення ІМ. Тяжкість і частота ускладнень ІМ пов’язані зі ступенем порушення коронарного кровотоку і скоротливої функції міокарда. Короткотривалі порушення кровопостачання призводять до поширення некрозу від субендокардіальної зони до епікардіальної. Якщо тривалість зупинки кровотоку більше 3-6 год, то настає некроз 60-80 % ішемізованого міокарда. На ЕХО це виглядає як зона акінезії або гіпокінезії. Сприяє поширенню некрозу артеріальна гіпотензія і ураження кількох коронарних судин атеросклерозом.
При гострій ішемії уражена ділянка міокарда перестає скорочуватись, настає пасивне видовження кардіоміоцитів з їх випинанням в систолу. Видовження і розтягнення ішемізованих і некротизованих сегментів в ранній період ІМ отримало назву “експансії міокарда”, яка є основою для виникнення дилатації ЛШ. При цьому підсилюється скоротливість неішемізованих сегментів міокарда зі зростанням адренергічної регуляції серця і включенням механізму Франка-Старлінга. Під час підгострої стадії ІМ і утворення рубця «експансія міокарда» з напруженням стінок ЛШ викликає “ремодуляцію серця”, яка змінює його геометрію. Ремодуляція починається в першу добу розвитку хвороби і може продовжуватись місяцями. При цьому порожнина ЛШ розширюється, набуває сферичної форми, що веде до напруження стінки і зростання навантаження на збережений міокард. Збільшення об’єму ЛШ веде до його дилатації і є ознакою несприятливого прогнозу. При дилатації ЛШ знижується серцевий викид і індекс, ФВ з наростанням КДТ ЛШ, що веде до систолічної дисфункції ЛШ і застійної ХСН.
Крім систолічної дисфункції ЛШ, причиною серцевої слабкості при ІМ може бути діастолічна дисфункція, в основі якої є розлади розслаблення міокарда з високою жорсткістю. При збереженні скоротливої здатності настає погіршення коронарного кровопостачання зі зростанням КДТ ЛШ. Це веде до застою в лівому передсерді і легеневих венах, а потім – до застою в малому колі кровообігу. Фракція викиду при цьому в межах норми.
Европейське товариство кардіологів (1996) запропонувало класифікацію гемодинамічних станів при гострому ІМ (табл. 1).
Таблиця 1
Спектр гемодинамічних станів при ІМ
Нормальний |
Нормальний АТ, серцевий і дихальний ритм, задовільна периферична циркуляція |
|
Гіпердинамічний стан |
Тахікардія, звучні тони серця, задовільна перифе-рична циркуляція. Лікування бета-блокаторами |
|
Брадикардія, гіпотензія |
“Тепла гіпотензія”, брадикардія, венодилатація, нормальний тиск в яремних венах, знижена тканина перфузія. При задньому ІМ може бути спровокована опіатами. Відповідає на атропін або на стимулювання |
|
Гіповолемія |
Веноконстрикція, низький венозний яремний тиск, погана тканинна перфузія. Відповідає на введення рідини |
|
Інфаркт правого шлуночка |
Високий венозний яремний тиск, погана тканинна перфузія або шок, правошлуночкова недостатність, брадикардія, гіпотензія |
|
Насосна недостатність |
Тахікардія, тахіпное, малий пульсовий тиск, погана тканинна перфузія, гіпоксія |
|
Кардіогенний шок |
Дуже погана перфузія, олігурія, тяжка гіпотензія, малий пульсовий тиск, тахікардія, набряк легень |
Ранніми клінічними симптомами гострої СН є синусова тахікардія, задишка, ІІІ тон серця, кашель, вологі хрипи в легенях. Ступінь СН при ІМ визначають за допомогою класифікації Killip:
І ступінь – синусова тахікардія, задишка, немає хрипів або ІІІ тону серця; ІІ ступінь – вологі хрипи менш, аніж на 50 % легеневих полів, наявність ІІІ тону серця; ІІІ ступінь – вологі хрипи над усією поверхнею легень, кашель, ІV ступінь – кардіогенний шок. Такі тяжкі прояви гострої СН, як серцева астма і набряк легень, частіше діагностують у другій половині першої доби розвитку ІМ на фоні післяінфарктного кардіосклерозу, ХСН, стенозуючого коронаросклерозу, при АГ і протодіастолічному ритмі галопу.
Зниження насосної функції ЛШ веде до гострої лівошлуночкової недостатності, при якій органи і тканини не отримують необхідного кровопостачання. При цьому, як правило, підвищується КДТ ЛШ. Гемодинамічні ознаки серцевої слабкості виникають при ішемії або некрозі 20-25 % м’язової маси ЛШ. Не завжди є відповідність між клінічними і гемодинамічними симптомами. Наприклад, набряк легень може розвинутись при нормальній ФВ, а при систолічній дисфункції ЛШ відсутні клінічні ознаки декомпенсації серця. За допомогою балонних катетерів Свана-Ганзи і реографії проводять більш детальне вивчення функцій міокарда.
При серцевій астмі хворий скаржиться на ядуху, кашель, інколи вологий, ортопное. Тони серця при аускультації глухі, вислуховується протодіастолічний ритм галопу, тахікардія. На всьому протязі легень – великопухирчасті вологі хрипи. При рентгенографії органів грудної клітки діагностують двосторонній набряк легень, лінії Керлі.
Найбільш тяжким і смертельним ускладненням ІМ є кардіогенний шок, летальність при якому перевищує 80-90 %. Він розвивається при некрозі більше 35-40 % м’язової маси ЛШ. Частіше кардіогенний шок виникає протягом першої доби як результат систолічної дисфункції ЛШ внаслідок обширної ішемії або некрозу. Досить рідко його причиною буває розрив міжшлуночкової перегородки або мітральна недостатність. Пізній розвиток кардіогенного шоку зумовлений розширенням зони некрозу і прогресуванням слабкості ЛШ. При ньому має місце гіпоперфузія тканин з нирковою недостатністю, артеріальною гіпоксемією і тканним ацидозом. Серцевий індекс менше 2,2 л/хв/м2, а КДТ ЛШ – вищий 18 мм рт.ст. з легеневою гіпертензією і високим периферичним опором судин. Критерії діагностики істинного кардіогенного шоку:
1) систолічний AT менше 80 мм рт.ст. зі значним зниженням пульсового тиску. При попередній АГ він може розвинутись при систолічному AT 90-100 мм рт.ст.;
2) олігурія або анурія (діурез менше 20 мл/год);
3) тахікардія, надшлуночкова або шлуночкова тахіаритмія;
4) холодний липкий піт, бліда шкіра, загальмованість, запаморочення.
Якщо протягом 15-20 хв при внутрішньовенному введенні норадреналіну, допаміну тощо не вдається підвищити AT, то такий шок називається ареактивним кардіогенним шоком (Є.І.Чазов).
При проведенні диференціального діагнозу треба враховувати, що виражений больовий синдром з артеріальною гіпотензією менше 80-90 мм рт. ст. без ІМ буває у хворих при гострій розшаровуючій аневризмі аорти, спонтанному пневмотораксі, тампонаді серця, емболії легеневої артерії. Артеріальна гіпотензія має місце при анафілактичному та бактеріальному шоку, гіповолемії, вазовагальних реакціях, електролітних порушеннях, фармакологічних шкідливих ефектах.
Зовнішній розрив міокарда є другим смертельним ускладненням гострого ІМ, він буває причиною смерті у 10 % всіх випадків. Розрив виникає на межінекрозу у вигляді щілини на 1-9-й день хвороби. Сприяє виникненню цього ускладнення похилий вік, АГ, жіноча стать. Іноді розриву передує біль в грудях.
Розрив виникає частіше при первинному боковому трансмуральному ІМ як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні. За грудниною з’являється різкий біль зі швидким розвитком тампонади серця, яка веде до артеріальної гіпотензії і електромеханічної дисоціації. Сповільнений синусовий ритм переходить у вузловий або ідіовентрикулярний ритм, що чітко спостерігається при моніторуванні. Тривалість життя становить від кількох хвилин до декількох годин. Реанімаційні заходи неефективні, діагностика затруднена. При підгострому розриві діагностують шум тертя перикарда, високий венозний тиск, парадоксальний пульс, появу систолічного або діастолічного шуму. Раптова поява високого зубця R у V1–V6 у хворих з від’ємним Т і депресією ST свідчить про гемоперикард. Двомірна ЕХО дозволяє діагностувати псевдоаневризму ЛШ, що вимагає хірургічного втручання.
До механічних ускладнень ІМ відносять також мітральну недостатність і розрив міжшлуночкової перегородки. При розриві відбувається скид крові зліва направо, що веде до перевантаження правого шлуночка, збільшує кровотік у легеневій артерії з об’ємним перевантаженням лівих відділів серця. Стан хворого, як і прогноз, залежить від розміру дефекту. Діагноз розриву міжшлуночкової перегородки встановлюють на основі появи інтенсивного пансистолічного шуму в 3-5-у міжребер’ї зліва від груднини з систолічним тремтінням грудної стінки. Одночасно вислуховують акцент II тону над легеневою артерією, мелодію недостатності трикуспідального клапана. Досить часто бувають блокади серця. В клінічній картині на перше місце виходить біль у грудях з артеріальною гіпотензією, шоком і наростанням правошлуночкової недостатності. Двомірна ЕХО з доплерографією з високою точністю діагностує розрив міжшлуночкової перегородки. При консервативній терапії протягом 2 місяців смертність становить 60-82 %. Вона залишається досить високою і при хірургічному лікуванні.
Причиною мітральної недостатності при ІМ може бути або ішемічна дисфункція папілярного м’яза, або розрив хорди. Тяжку мітральну недостатність діагностують при розриві хорди з вираженою регургітацією. На 2-7-й день хвороби раптово виникає різкий біль в грудях, задишка, кашель, набряк легень. На верхівці серця вислуховують різко ослаблений І тон і пансистолічний шум, який проводиться в аксилярну ділянку. В діагностиці допомагає двомірна ЕХО. Як правило, прогноз несприятливий, протягом 2 місяців вмирає більше 90 % хворих. Єдиним методом лікування є протезування мітрального клапана, смертність при якому також досить висока.
Одне з основних ускладнень ІМ – це порушення серцевого ритму, яке є найчастішою причиною смерті на догоспітальному етапі. Розрізняють ранні і пізні аритмії. Рання аритмія виникає до 48 год від початку хвороби внаслідок зміни шлуночкової рефрактерності і провідності, електричної нестабільності ішемізованої зони, зниження порогу фібриляції уражених кардіоміоцитів, дисфункції вегетативної нервової системи. Причиною пізньої аритмії (пізніше 48 год) бувають порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, розширення зони некрозу, прогресування систолічної або діастолічної дисфункції ЛШ. Сприяє цьому механізм повторного збудження або тригерної активності.
Шлуночкову екстрасистолію діагностують у 90 % хворих на ІМ, але тільки у 7 % вона переходить у фатальну аритмію. Шлуночкова аритмія найчастіше виникає в перші години хвороби. Небезпечну фатальну шлуночкову тахікардію можуть спровокувати як ранні і спарені екстрасистоли, так і поодинокі. Її діагностують у 15 % хворих на ІМ. Саме шлуночкова тахікардія з ЧСС більше 130-140 за 1 хв частіше провокує фібриляцію шлуночків і РКС. Поліморфна шлуночкова тахікардія зустрічається відносно рідко. Довготривала мономорфна тахікардія свідчить про наявність аритмогенного вогнища і високий ризик фібриляції. Остання частіше виникає при обширному ІМ із зубцем Q. Фібриляція шлуночків може починатись раптово або з аритмії-передвісника. Перенесена в будь-якому періоді ІМ, в тому числі після проведених ефективних реанімаційних заходів, фібриляція шлуночків є поганою прогностичною ознакою.
У патогенезі надшлуночкової тахікардії певне значення мають порушення окисно-відновних процесів в зоні ішемії і некрозу, електролітного обміну і мікроциркуляції, гіперкатехолемія, підвищення тиску в лівому передсерді, дисфункція вегетативної нервової системи. Основний механізм виникнення тахікардії — «re–entry».
Синусову тахікардію діагностують у 25 % хворих на ІМ. Вона може бути як ознакою гіперкатехолемії, так і симптомом систолічної дисфункції ЛШ. Погане прогностичне значення синусової тахікардії полягає в тому, що вона збільшує кисневу заборгованість міокарда. Причиною появи передсердної екстрасистолії є підвищення тиску в лівому передсерді. У частини хворих вона передує появі тріпотіння або мерехтіння передсердь. Миготливу аритмію діагностують у 10-15 % хворих. Її поява свідчить або про глибоку ішемію міокарда передсердь, або про високий тиск в передсерді. Миготлива аритмія негативно впливає на гемодинаміку, тому при погіршенні стану з падінням AT проводять екстрену кардіоверсію. При пароксизмальній надшлуночковій тахікардії з ЧСС 160-300 за 1 хв ритм залишається правильним. Від шлуночкової тахікардії вона відрізняється вузьким комплексом QRS, нерідко самостійно минає. Прискорений ритм із АВ-з’єднання (вузловий) вимагає лише спостереження і є доброякісною аритмією.
Існує думка, що синусова брадикардія при ІМ має захисний характер, підвищує поріг фібриляції шлуночків. Якщо не порушена гемодинаміка, то вона не потребує лікування. Це ж торкається АВ-блокади І ступеня і АВ-блокади II ступеня типу Мобітц І. Ці блокади мають перехідний характер. При АВ-блокаді II ступеня Мобітц II з постійним PQ випадають окремі шлуночкові комплекси. Хворі з переднім ІМ, сповільненим шлуночоквим ритмом і АВ-блокадою типу Мобітц II підлягають тимчасовій електростимуляції серця. Саме у таких хворих високий ризик розвитку повної поперечної блокади, яку діагностують у 3-7 % всіх випадків. Повна АВ-блокада при передньому ІМ свідчить про обширний ІМ і поганий прогноз. У хворих на задньодіафрагмальний ІМ повна АВ-блокада нерідко минає після лікування атропіном. Провідність здебільшого відновлюється через кілька днів.
У 15-20 % хворих на ІМ розвивається блокада пучка Гіса або його гілок. Як правило, це пов’язане з обширним некрозом міокарда і зниженням насосної функції серця. Повна блокада правої ніжки пучка Гіса в поєднанні з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (біфасцикулярна) нерідко переходить в повну АВ-блокаду високого ступеня, що вимагає тимчасової електростимуляції серця. Хворим з блокадою ніжок пучка Гіса загрожує фібриляція шлуночків або лівошлуночкова недостатність.
Стоншання і дилатація змертвілої ділянки міокарда передує формуванню гострої аневризми серця. Її формування починається з експансії міокарда через кілька днів або тижнів від початку хвороби. Високий ризик розвитку аневризми у хворих з трансмуральним обширним переднім або передньо-боковим ІМ із стабільною АГ, а також при застосуванні преднізолону і нестероїдних протизапальних препаратів, які сповільнюють утворення рубця. Згідно із статистичними даними, її діагностують у 10-15 % хворих з трансмуральним ІМ. Під час систоли аневризма розширюється і випинається назовні. Клінічні симптоми: поява систолічного шуму над ділянкою серця, додаткова пульсація в місці прилягання аневризми до грудної клітки, ослаблений І тон, рецидиви серцевої астми. При реєстрації ЕКГ над аневризмою відсутній зубець R, глибокий зубець QS, зберігається підйом ST над ізолінією випуклістю догори. Хронічна післяінфарктна аневризма є випуклим, фіброзним, жорсткої структури сегментом ЛШ, нерідко з тромботичними масами. Для неї властиві шлуночкові аритмії, тромбоемболії і застійна ХСН. Існує ризик спонтанного розриву міокарда, тому таким хворим показана хірургічна резекція аневризми. Важливе діагностичне значення мають рентгенкімографія, двомірна ЕХО, радіовентрикулографія.
Протягом перших 4 діб у 10 % хворих з трансмуральним ІМ діагностують епістенокардитичний перикардит, причиною якого є запалення перикарда в зоні некрозу. Нерідко він перебігає безсимптомно. У другої частини хворих виникає біль у грудях, який підсилюється при кашлі, ковтанні, вислуховується шум тертя перикарда від кількох годин до декількох діб. Відмічається субфебрильна температура, синусова тахікардія, підйом ST над ізолінією,непостійний шум з максимумом по лівому краю груднини.
Післяінфарктний синдром (синдром Дресслера) діагностують у 3 % хворих на 2-6 тижні ІМ. В його патогенезі основна роль належить аутоімунним реакціям з сенсибілізацією організму аутоантигенами некротизованих кардіоміоцитів. Синдром Дресслера проявляється гарячкою, перикардитом, плевритом і пневмонітом. Для нього властивий рецидивний перебіг. В окремих випадках має місце геморагічний васкуліт, ураження суглобів і нирок. До атипових варіантів відносять синдром плеча, синдром кисті, синдром передньої стінки грудної клітки. У період загострення підвищується температура, спостерігається лейкоцитоз, еозинофілія, збільшується ШОЕ.
До ранніх ускладнень ІМ відносять ранню післяінфарктну стенокардію, яка виникає в стані спокою протягом 3 тиж. з початку розвитку гострого ІМ. В основі її патогенезу лежить рестеноз інфарктзалежної судини з наростанням пристінкового тромбування. Частіше її діагностують у хворих з дрібновогнищевим ІМ. При ранній післяінфарктній СТ високий ризик повторного ІМ і РКС. До несприятливих прогностичних факторів при цьому належать розширення зони некрозу, поява шлуночкової аритмії, погіршення показників гемодинаміки.
Якщо раніше тромбоемболічні ускладнення при гострому ІМ діагностували у 10 % випадків, то при застосуванні з перших днів гепарину, антиагрегантів вони виникають у 3 % всіх випадків. Імовірність виникнення тромбоемболій протягом перших 10 днів висока при обширних передніх ІМ з дискінезією верхівки серця і формуванням аневризми. Сприяють виникненню ускладнень застійна серцева недостатність, пристінковий тромбоз.
Досить важко провести диференціальний діагноз при тромбоемболії легеневої артерії як ускладненні ІМ. Крім болю в грудях, з’являється задишка, ціаноз, пітливість, тахікардія при нормальному або зниженому AT. На ЕКГ — зміщення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса, P–pulmonale у ІІ-ІІІ відведеннях, від’ємний зубець Т у VІ–V3. Для виключення інших джерел тромбоемболії проводять сцинтиграфію легень, флебографію або доплерографію глибоких вен ніг. Ангіографія легеневої артерії є досить небезпечним методом діагностики.
В місці некрозу міокарда утворюються пристінкові тромби, які можуть бути джерелом емболії великого кола кровообігу. Тромби в порожнинах серця діагностують з допомогою двомірної ехокардіографії. Тромбоемболія у великому колі кровообігу зустрічається доситьь рідко. Вона може бути причиною ішемічного інсульту, інфаркту нирок, гострої оклюзії артерії кінцівок. При тромбоемболії мозкових артерій виникає минуча неврологічна симптоматика, раптовий геміпарез. З допомогою комп’ютерної томографії виключають геморагічний інсульт. Серед інших ускладнень гострого ІМ слід вказати на гострі гіпоксичні виразки шлунково-кишкового тракту з болем, диспепсією, шлунково-кишковою кровотечею і анемією. У хворих на алкоголізм в перші дні ІМ ми спостерігали гострі психози (делірій), переважно із зоровими галюцинаціями. Гостра атонія сечового міхура частіше буває у чоловіків з аденомою простати і при прийомі деяких ліків. Парез шлунково-кишкового тракту має рефлекторний характер. До пізніх ускладнень перенесеного ІМ відносять післяінфарктний кардіосклероз, ХСН, аритмії і блокади серця, хронічну післяінфарктну аневризму.
Прогноз при ІМ. Клініцистами розроблені різні прогностичні схеми для хворих на ІМ (класифікація Кілліпа тощо). На основі багатоцентрового і багатофакторного аналізу смертності і виживання хворих на ІМ вивчені фактори, які збільшують ризик смерті на госпітальному етапі. До них відносять:
• післяінфарктну стенокардію;
• вік більше 70 років;
• пізню фібриляцію шлуночків, яка діагностована через 24-48 год від початку клініки ІМ;
• шлуночкову тахікардію, часту шлуночкову екстрасистолію (пізня аритмія);
• повторний ІМ з розширенням зони некрозу в ранні строки;
• застійну серцеву недостатність з ФВ менше 40 %;
• артеріальну гіпотензію, ЧСС більше 100 за 1 хв;
• цукровий діабет, хронічні обструктивні хвороби легень;
• повну АВ-блокаду лівої і/або правої ніжки пучка Гіса,
. передню локалізацію ІМ;
• ранню миготливу аритмію і тріпотіння передсердь.
Смертність в гострому періоді ІМ вища при поширенні зони некрозу та рецидиві ІМ, передній або передньо-боковій локалізації. Поширення зони некрозу веде до стоншання стінки ЛШ, ремодуляції і формування аневризми. Такі зміни сприяють розвитку систолічної дисфункції ЛШ. У діагностиці важливе значення має затяжний рецидивуючий больовий синдром, тривала елевація сегмента ST. У таких хворих високий ризик гострої СН і фібриляції шлуночків. Рецидивуючий ІМ розвивається після закінчення больового синдрому і нормалізації ферментних змін. На 3-10 день хвороби внаслідок реоклюзії коронарної артерії знову з’являється больовий синдром з підйомом ST. Перебіг ІМ стає тяжчим з виникненням ускладнень.
До впровадження спеціалізованих відділень коронарної допомоги в 60-х роках внутрішньогоспітальна летальність складала 20-30 %. За останні 25-30 років вона суттєво знизилась, до 15–20 % протягом першого місяця. У сучасних кардіологічних центрах з використанням тромболітиків і ангіопластики внутрішньогоспітальна летальність становить менше 10 %.
Після виписки із стаціонару на амбулаторному етапі основною причиною летальності залишається РКС. Ризик РКС пов’язаний з такими клініко- інструментальними даними:
– застійна ХСН ІІ-IV ФК з ФВ менше 40 %;
– виражена дилатація ЛШ з систолічною дисфункцією, аневризма серця;
– повна блокада лівої і/ або правої ніжки пучка Гіса;
– пізня фібриляція шлуночків;
– трисудинне ураження вінцевих судин за даними коронарної ангіографії;
– нездатність хворого при ВЕМ досягти 20-50 Ват і ЧСС 120-130 за 1 хв, депресія сегмента ST > 2 мм, поява СТ.
Високий ризик РКС при повторних ІМ і епізодах фатальної шлуночкової аритмії, при яких провідною ланкою патогенезу є гостра ішемія і ектопічна нестабільність міокарда. Більш високий ризик РКС у хворих із дрібновогнищевим ІМ (ІМ без Q), при якому резидуальна ішемія підтримує ектопічну активність. До несприятливих прогностичних факторів відносять також ДКМ, аортальний стеноз, дисплазію правого шлуночка, подовження інтервалу QT, синкопальні стани.
Зниженню частоти РКС і повторних ІМ на амбулаторному етапі сприяють раціональне застосування антиагрегантів, ББ, ІАПФ, кордарону, хірургічне лікування ІХС. Впливає на прогноз дотримання здорового способу життя, профілактика гіперхолестеринемії, відмова від куріння, фізична реабілітація.
ЛІТЕРАТУРА
1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда / Пер. с англ.: Практическое руководство. – М.: Практика, 1994. — 255 с.
2. Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992. — С. 52-119.
3. Внутренние болезни: Пер. с англ. / Под ред. Е.Браунвальда и соавт. –М.: Медицина, 1995. – книга 5. – С. 286–311.
4. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М. Фрида, С. Грейнса. – М.: Практика, 1966 – С. 109–149.
5. Преображенский Д.В. Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии //М.: – ЛНА “ДОК”, 1994. – С. 115.
6. Руда М.Я., Зиско А.П. Инфаркт миокарда. – М.: Медицина, 1984. —248 с.
7. Сучасна діагностика та лікування гострого інфаркту міокарда / Під ред. Ю.А. Іванівa // Львiв, 1994. – 91с.
8. Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология //М.: Медицина, 1986. – С. 31-69.
9. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. — М.: Медицина, 1991. — 303 с.
10. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых / Под ред. Т.Страссера //Женева.: ВООЗ, 1988. — 165 с.
1. Цільова розробка з лікування гострого інфаркту міокарда Європейського товариства кардіологів, 1996 рік // Клінічна фармакологія, фізіологія, біохімія. – 1997. – № 1. – С. 7–59.
2. Чиквишвили Д.И., Илясов А.А., Нисти и соавт. Прогностическое значение показателей сократительной функции левого желудочка при проспективном одногодичном наблюдении за больными, перенесшими передний инфаркт миокарда // Кардиология. — 1994. — № 1. — С. 7-10.
3. Chattergee. К. Complications of acute mvocardial mfarction // Current Problems in Cardiology. – 1993. — V 18. — № 1.– P. 1-80.
4. Pop J., Erbel R., Henrichs К Yefau. Atiologie and Diagnose // Disoh. med. Wshr. — 1986. – V.111. — № 28-29. — P. 1115-1117.
