Інфаркт міокарда

4 Червня, 2024
0
0
Зміст

Інфаркт міокарда. Невідкладна медична допомога. Принципи  лікування

 

Інфаркт міокарда (ІМ)  це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу. Згідно з даними ЕКГ, діагностують великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогнищевий (субендокардіальний, інтрамуральний) ІМ. При трансмуральному ІМ розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда. При дрібновогнищевому ІМ більша частина ішемізованих кардіоміоцитів залишається життєздатною, тобто невідповідність між патогістологічними і ЕКГ-даними. У зв’язку з цим в останні роки застосовують такі терміни, як «ІМ із зубцем Q» (великовогнищевий) і «ІМ без зубця  (дрібновогнищевий). Якщо новий некроз міокарда розвивається протягом перших 2 міс. від початку гострого ІМ, то такий ІМ називається рецидивуючим. Через 2 міс. від початку хвороби діагноз ІМ заміняють на «післяінфарктний кардіосклероз». Повторним ІМ вважають ІМ, який розвивається пізніше ніж через 2 міс. після перенесеного першого ІМ. У 95 % випадків причиною ІМ є коронаротромбоз, який викликає гостру вогнищеву ішемію і некроз кардіоміоцитів. Провокуючими факторами бувають гіперкатехолемія, гіперкоагуляція, гіперліпідемія, ретроградний тромбоз, фізичні і психоемоційні перевантаження.

Патогенез гострого ІМ. Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо). Сприяють цьому гемодинамічні порушення, різні зміни тонусу вінцевих судин, пов’язані з діяльністю серця, і коливання рівня катехоламінів. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрі і пристінковим тромбозом, помірно вираженим стенозуванням є досить прогностично небезпечним, нерідко закінчується або ІМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичні бляшки, багаті на атерогенні ліпопротеїди. Частіше ІМ діагностують у ранкові години, що пов’язано з циркадними змінами тонусу коронарних судин і концентрації катехоламінів.

У 1978 р. у Фінляндії лікарі спостерігали збільшення кількості серцево-судинних ускладнень після епідемії респіраторного хламідіозу. З того часу вивчається роль хронічної небактеріальної інфекції в патогенезі атеросклерозу і гострого коронарного синдрому (нестабільна СТ, ІМ). Встановлено, що цитомегаловіруси і вірус простого герпесу інфікують ендотелій судин, сприяють гіперкоагуляції крові.

Хламідії є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Високі титри антихламідійних антитіл виявлено у хворих на ІХС за 3-6 міс. до розвитку фатального ІМ. Clamidiaе pneumoniae виділені з атеросклеротичної бляшки, вони сприяють відкладанню ліпідів і імунному запаленню. Клінічні спостереження знайшли підтвердження в експерименті. В останні роки для лікування атеросклерозу і гострого коронарного синдрому рекомендують макроліди (рокситроміцин тощо). Однак поки що рано робити висновки про роль хронічної інфекції в розвитку ІХС і застосування макролідів. У найближчі роки після проведення великих досліджень (Європа, США) будуть зроблені висновки з даної проблеми.

У молодих хворих віком до 40 років при незмінених вінцевих судинах причиною ІМ є тривала оклюзія магістральної судини. У таких випадках провокуючими факторами бувають психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. Згідно з літературними даними, у наркоманів віком 27-44 роки через 4-6 год після інгаляції 0,5-1,5 г кокаїну з’являлись напади ангінозного болю з розвитком ІМ. При селективній коронарографії або секції у випадку смерті атеросклероз вінцевих судин у них не виявляли.

Причиною гострого ІМ у молодих можуть бути уроджені аномалії вінцевих судин серця, емболія при інфекційному ендокардиті, міксомі передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, еритремія тощо. У цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням. Сприяє розвитку некрозу гіперкатехолемія.

Таким чином, у переважної більшості хворих причиною гострого ІМ є стенозуючий атеросклероз вінцевих судин, тромбоз і довготривалий спазм з оклюзією.

Величина некрозу міокарда при коронаротромбозі залежить від стабільності тромбу і функціонування дистальних колатералей. Стабільний тромб проксимального відділу артерії з недостатнім розвитком колатералей веде до розвитку обширного трансмурального ІМ («ІМ з зубцем Q»). При початковій оклюзії артерії зі спонтанним тромболізисом діагностують менш обширний некроз («ІМ без зубця Q»). В таких випадках, коли швидко настає реваскуляризація ішемізованого вогнища з повторним тромбуванням, динамічним коронаростенозом і добре розвиненими колатералями, виникає синдром нестабільної стенокардії, яка у 20-60 % випадків передує розвитку ІМ.

Як відомо, колатералі функціонують при звуженні вінцевої артерії на 70 % і більше. Ось чому у хворих з довготривалою стенокардією колатералі більш розвинені, а отже, і розміри некрозу міокарда менші. Вони краще розвинені і при задньому ІМ, і тоді як при передньому ІМ уражуються більш обширні ділянки міокарда, значно частіше виникають такі ускладнення, як аневризма серця, серцева недостатність, при цій локалізації ІМ смертність вища. На величину некрозу впливають швидкість реваскуляризації, своєчасне призначення тромболітиків та інших медикаментів, які покращують забезпечення міокарда киснем.

Незворотні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протягом перших годин при коронаротромбозі. Некроз міокарда розвивається переважно у ділянці ЛШ, яка гіпертрофована, виконує найбільшу роботу і знаходиться у несприятливих умовах коронарного кровопостачання. При задньому ІМ у 1/3-2/3 хворих у патологічний процес втягується задня стінка правого шлуночка, в якому більш розвинені дистальні колатералі і менша потреба у кисні. Тяжке ураження магістральної інфарктзалежної судини з оклюзією призводить до трансмурального ІМ.

При гострій ішемії перші зміни з допомогою електронної мікроскопії виявляють вже на 20-30-й хв від початку оклюзії. До них відносять зменшення кількості і розмірів гранул глікогену, набухання мітохондрій, пошкодження саркоплазматичного ретикулуму. Протягом перших 2 год ці зміни стають незворотними. З кардіоміоцитів виходять іони калію з накопиченням у них кальцію. Некроз розвивається через 6-8 год від початку больового синдрому. При гістологічному дослідженні виявляють набряк інтерстицію, збільшення жирових депозитів, інфільтрацію нейтрофілами, парез капілярів зі стазом еритроцитів.

У хворих, які померли від ІМ, можливі 3 варіанти некрозу. Коагуляційний некроз розвивається в центральній ділянці інфаркту, проявляється пасивною релаксацією кардіоміоцитів. Знаходять пошкодження міофібрил, стаз крові, фагоцитоз некротичних мас. Коагуляційний міоцитоліз зі стійкою контрактурою м’язових волокон виникає внаслідок відновлення кровотоку після тимчасового закриття вінцевої артерії. Він буває при ІМ без зубця Q і по периферії обширного некрозу. Колікваційний некроз (міоцитоліз) зумовлений тяжкою ішемією. Для нього властиві набряк кардіоміоцитів, лізис міофібрил з наступним лізисом ядер, лізосом, фагоцитоз некротичних мас.

Через 18-24 год від початку больового синдрому неозброєним оком виділяють зону некрозу: жовтувато-сірого кольору в’ялий міокард з нерівномірним кровопостачанням. З боку перикарду з’являються нитки фібрину. З часом зона некрозу стає сірою з нейтрофільною інфільтрацією, западає. Консистенція змертвілого міокарда стає твердішою, поверхня сухішою, з поліморфних нейтрофілів утворюється демаркаційна лінія між живою і змертвілою тканиною. Поліморфні лейкоцити мігрують до центру. Видалення некротичних мас починається з периферії з 3-4-го дня хвороби. Пізніше макрофаги, лімфоцити і фібробласти інфільтрують зону некрозу.

На 8-10-й день міокард в зоні некрозу стоншується, з периферії до центру проростає рожева, багата тонкостінними судинами молода сполучна тканина, яка протягом 3-4 тиж. замінює змертвілий міокард. Поступово збільшується кількість колагену, формується фіброзний білий рубець. Його формування починається з периферії з переміщенням до центру. Продовжується вростання судин з накопиченням фібробластів. Протягом 4-6 тиж. некротичні маси видаляються із зони інфаркту. Через 2-2,5 міс від початку хвороби закінчується формування щільного післяінфарктного рубця, в товщині якого зберігаються острівці живих кардіоміоцитів. Ендокард в місці некрозу набуває сірого кольору, потовщений.

Згідно з епідеміологічними дослідженнями захворюваність на ІМ серед чоловіків молодого і середнього віку значно вища порівняно з жінками. У віці 40-50 років чоловіки хворіють у 5-8 разів частіше, а в старшому віці – тільки у 2-2,5 рази. Оскільки атеросклероз вінцевих судин у жінок розвивається на 15-20 років пізніше, то й ІХС у них “відстає”, а після 60 років захворюваність різко зростає. Захворюваність на ІМ найвища у віці 55-64 роки, а смертність найбільш висока після 70 років. В Україні у 80-х роках смертність від ІМ на 100 000 населення була такою: у віці 35-44 p. – 12,7; у віці 45-54 p. – 37,2; у віці 55-64 p. — 82,2; у віці 65-74 p. — 154,7; після 75 років —186,9. Згідно з даними ВООЗ, за останні десятиріччя смертність від ІМ серед молодих хворих зросла на 60 %. В той же час у деяких країнах відмічається позитивна динаміка захворюваності і смертності. Так, у США за останні 25-30 років захворюваність і смертність від ІХС та ІМ знизилась на 30-50 % внаслідок проведення первинної і вторинної профілактики, лікування АГ тощо.

Клініка гострого ІМ. Вперше клініку ІМ в 1909 p. описали відомі українські терапевти В.П.Образцов і М.Д.Стражеско, вони ж і вперше прижиттєво встановили діагноз. Ними було виділено3 клінічних варіанти хвороби: status anginosus, status gastralgicus i status asthmaticus, а також meyoplagia cordis (гостра серцева слабість) при ІМ.

У 80-85 % всіх випадків буває класичний варіант ІМ (status anginosus). Хвороба починається з гострого ангінозного нападу за грудниною тривалістю більше 30 хв. При зборі анамнезу більше половини хворих вказують, що протягом останніх 1-3 тижнів до розвитку ІМ у них були затяжні напади стенокардії (нестабільної), які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої у першу половину дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох годин і навіть днів. Біль може поширюватись на ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. Хворі відчувають стискання або печію в грудях. У осіб молодого і середнього віку бувають виражені вегетативні розлади: пітливість, тахікардія, аритмія, нудота, блювання, артеріальна гіпертонія або гіпотонія. Свідомість, як правило, збережена, хоча в окремих випадках спостерігають неспокій або збудження.

До атипових варіантів ІМ відносять церебральний, гастралгічний, аритмічний, астматичний і безбольовий. Церебральний варіант ІМ частіше діагностують у людей похилого віку при одночасному порушенні коронарного і мозкового кровотоку внаслідок низького серцевого викиду. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу. У таких хворих спостерігають збудження або непритомність, нудоту, блювання, епілептичні судоми, динамічні порушення мозкового кровообігу, неврологічна симптоматика аж до мозкової коми. Тільки повторна реєстрація ЕКГ допомагає в діагностиці.

Гастралгічний варіант ІМ зустрічається у 2 % випадків при задньому ІМ. Біль у верхній половині живота нагадує жовчну коліку, гострий холецистит або панкреатит, перфоративну виразку. Якщо при гострій розшаровуючій аневризмі аорти, перфоративній виразці або панкреатиті біль відразу досягає максимуму і не змінюється, то при ІМ він має хвилеподібний характер з поступовим наростанням. Допомагає в діагностиці добре зібраний анамнез, динамічне спостереження і повторні ЕКГ.

Третім атиповим варіантом ІМ є аритмічний, коли хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Тільки після зняття пароксизму тахікардії, наявності гіперферментемії і достовірних ознак на ЕКГ можна діагностувати ІМ. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса. Діагностика в таких випадках затруднена.

Астматичний варіант ІМ зустрічається при повторних ІМ на фоні наростання серцевої недостатності. Спочатку у таких осіб діагностують серцеву астму або набряк легень. Тактика полягає в ліквідації гострої лівошлуночкової недостатності. Тільки після виведення хворого з критичного стану при відповідних змінах на ЕКГ діагностують ІМ.

Безбольові форми гострого ІМ бувають у людей похилого віку, при цукровому діабеті, після оперативних втручань, при наркотичному або алкогольному сп’янінні. При детальному опитуванні хворих нерідко вдається з’ясувати, що у них були явища дискомфорту (задишка, пітливість, синкопальний стан, запаморочення, парези), якому вони не приділили особливої уваги. Діагноз безбольового ІМ встановлюють або на основі ЕКГ-ознак, або під час секції.

Отже, у 20 % хворих діагностика гострого ІМ затруднена через відсутність больового синдрому або атипову клініку. Частіше це буває при повторних ІМ на фоні ХСН і у людей похилого віку.

Особливість клініки гострого ІМ у жінок полягає в тому, що у них ІМ діагностують на 15-20 років пізніше порівняно з чоловіками. Атеросклеротичний коронаросклероз у них розвивається пізніше, після розвитку менопаузи. ІМ у жінок виникає переважно після 60 років. У цей період частіше зустрічаються такі хвороби, як АГ і цукровий діабет, які погіршують прогноз. Діаметр вінцевих судин у жінок менший, ніж у чоловіків, що знижує ефективність балонної ангіопластики і аортокоронарного шунтування. Розрив міокарда з тампонадою серця, повторний ІМ і РКС у них діагностують частіше. Все це сприяє тому, що у жінок смертність при ІМ у 1,5-2 рази вища порівняно з чоловіками.

У перші години і дні гострого ІМ фізикальне обстеження мало допомагає в діагностиці. Хворий може бути блідим, покритий потом. У багатьох випадках діагностують синусову тахікардію, різні розлади ритму, значно рідше  брадікардію або брадіаритмію з неповною або повною поперечною блокадою. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності відмічається задишка, вислуховуються вологі хрипи в легенях, глухі тони серця, ритм галопу. У частини хворих з’являється гарячка, яка може зберігатись протягом тижня. Артеріальний тиск буває як підвищеним, так і зниженим, але частіше вже протягом першої доби він нижчий за початковий. Досить часто вислуховують шум тертя перикарда, який є проявом епістенокардитичного перикардиту. При ішемічній дисфункції папілярного м’яза або надриві стулки з’являється мелодія недостатності мітрального клапана.

Розвиток ІМ супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом до 10,0-12,0 х109/л з еозинопенією і лімфопенією. Підвищення числа лейкоцитів настає вже через 2 год від початку ангінозного нападу з максимумом на 2-4 добу. Вираженість лейкоцитозу залежить від вихідного числа лейкоцитів, обширності некрозу, гарячки. В більшості випадків з 2-4-го дня підвищується ШОЕ і зберігається протягом 2-4 тижнів. Одночасно підвищується рівень С-реактивного протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією. Виявлені зміни мають обмежене діагностичне значення.

До резербтивно-некротичного синдрому при ІМ, крім змін з боку крові, відносять гіперферментемію, яка досить часто буває патогномонічною ознакою хвороби. При некрозі міокарда міокардіальні ферменти поступають у кров і активність їх зростає.

Досить чутливим міокардіальним ферментом є креатинфосфокіназа (КФК), її активність підвищується вже через 2-3 год від початку больового синдрому, досягає максимуму на 24-36 год з поверненням до вихідного рівня на 3-4-у добу при відсутності рецидиву. Високий рівень КФК свідчить про обширність некрозу. Більш чутливим і специфічним маркером ІМ є зростання її міокардіальної фракції (МВ-КФК). Максимальна активність ізоензиму МВ-КФК буває на 12-24 год, тому його дослідження треба проводити в динаміці. Після успішної реперфузії (тромболітики, ангіопластика) відмічається швидке зростання активності МВ-КФК. Через 24-36 год від початку ангінозного нападу проводити дослідження на активність МВ-КФК недоцільно. В той же час активність ізоензиму може бути високою при кардіоверсії, міокардиті, масивній травмі м’язів або їх дистрофії, рабдоміолізі тощо.

Концентрація лактатдегідрогенази (ЛДГ) в крові починає зростати через 8-10 год після розвитку ІМ з максимумом на 3-5-у добу і поверненням до нормальних величин на 8-12-у добу. Зростання активності ферменту має місце при хворобах печінки, лейкозі, інфаркті легень і нирок, міокардиті. Ось чому більш цінним діагностичним тестом є визначення активності ізоензиму ЛДГ1, який міститься переважно в серцевому м’язі. Співвідношення ЛДГ1/ЛДГ2 >1,0 є ознакою гострого ІМ. Активність ізоензиму ЛДГ1 зростає на 12-24 год, залишається високою протягом 2-3 діб з поступовим поверненням до нормальних величин.

Підвищення активності третього ферменту, аспартатамінотрансферази (ACT), має ще менше специфічно-діагностичне значення. Рівень ферменту в крові зростає через 6-10 год з максимумом на 18-36 год і поверненням до норми на 4-5-у добу. Крім гострого ІМ, підвищення активності ACT відмічається при міокардиті, агресивному гепатиті, перикардиті, інфаркті легень, після дефібриляції і пароксизмів тахіаритмії.

Отже, підвищення активності ACT і ЛДГ утримується значно довше при ІМ порівняно з КФК. Висока концентрація КФК в крові є більш надійним і специфічним діагностичним тестом.

Як показують дослідженя, виконані в нашій клініці, певне діагностичне значення має визначення рівня міоглобіну в крові при гострому ІМ. Концентрацію його визначають радіоімунним або імуноферментним методом. Концентрація міоглобіну в крові підвищується через 1-2 год після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12 год. Його рівень може перевищувати нормальні показники в 8-12 раз з поверненням до початкових через 48-72 год. Повторне підвищення концентрації міоглобіну свідчить про рецидив ІМ.

Найдоступнішим і поки що найдостовірнішим методом діагностики залишається ЕКГ. Достовірними діагностичними критеріями гострого ІМ є поява патологічного зубця Q з прогресуванням змін з боку сегмента ST і зубця Т. На мал.3 представлена динаміка змін на ЕКГ при трансмуральному передньому ІМ.

У 80-85 % випадків раннім діагностичним тестом великовогнищевого ІМ (ІМ із зубцем Q) є підвищення сегмента ST над ізолінією (крива Парді). В одному або кількох відведеннях відмічається зниження зубця R з появою патологічного зубця Q. Ще пізніше настає зниження сегмента ST з формуванням від’ємного («коронарного») зубця Т. При передньому ІМ ці зміни бувають у І і II, V2V5 відведеннях, а при задньому ІМ  в II і III, AVF відведеннях. У важких для діагностики випадках застосовують прекардіальне картування (реєстрація ЕКГ у 35 відведеннях). Вищезгадані зміни на ЕКГ зберігаються протягом декількох місяців і навіть років.

При ІМ без зубця Q (дрібновогнищевому ІМ) типових змін на ЕКГ не буває. В більшості випадків конфігурація комплексу QRS не змінюється, за виключенням можливого зниження висоти зубця R. Спостерігається депресія сегмента ST з інверсією зубця Т.

Виявлені на ЕКГ зміни при підозрі на ІМ вимагають детального вивчення. При гострому ІМ сегмент ST підвищується більше ніж на 2 мм над ізолінією зі зміною форми. В той же час такі зміни бувають при стенокардії Принцметала, аневризмі ЛШ, перикардиті, синдромі ранньої реполяризації. Реципрокні зміни також характерні для ІМ. При зниженні ST настає інверсія зубця Т, який стає глибоким і симетричним. При цьому треба пам’ятати, що зміни зубця Т бувають при найрізноманітнішій патології (гіпокаліємії, гострій інфекції, уремії, міокардиті, ендокринних розладах тощо) і навіть у молодих здорових осіб.

 

 

 

 

 

Мал.1. Електрокардіографічні стадії гострого трансмурального передньо-перегородково-верхівково-бокового інфаркту міокарда.


Відносно специфічною ознакою ураження міокарда є поява патологічного зубця Q, коли його тривалість перевищує 0,03 с, а амплітуда є більшою за 1/4 амплітуди зубця R. Патологічний зубець Q або шлуночковий комплекс QS у V1V2 свідчать про передньо-перегородкову локалізацію ішемії і некрозу. Між тим шлуночковий комплекс QS у V1V3 буває у осіб з блокадою лівої ніжки пучка Гіса і/або гіпертрофією ЛШ. Патологічний Q або QS в V3V6 характерні для переднього або передньо-бокового ІМ. В той же час патологічний Q в V5V6 з високим R у V1V2 і відхиленням осі вправо, а також Ppulmonale в II і III відведеннях мають місце у хворих з гіпертрофією правого шлуночка. Патологічний Q в II, III і AVF відведеннях свідчить про ураження серцевого м’яза. Крім нижнього ІМ, патологічний зубець Q діагностують при масивній тромбоемболії легеневої артерії, синдромі передчасного збудження (WPW), кардіоміопатії та інших патологічних станах.

Згідно з динамічними змінами на ЕКГ, розрізняють такі стадії гострого ІМ (мал. 3):

І. Стадія пошкодження (найгостріша)  від початку підйому сегмента ST до формування патологічного зубця Q.

II. Гостра стадія  наявність зубця Q, підйом ST і злиття його з зубцем Т.

III. Підгостра стадія  наявність зубця Q, повернення ST на ізолінію, негативний, «коронарний» Т.

IV. Рубцева стадія  наявність зубця Q з позитивним зубцем Т.

У класичних випадках патологічний Q і підйом ST з’являються через 30 хв від початку ішемічного нападу і можуть зберігатись протягом кількох діб з наступним зниженням. Описані вище зміни не завжди відповідають динаміці патологічного процесу. При гострій аневризмі ЛШ підйом ST зберігається місяцями. Інколи зубець Т повертається до нормальної форми через кілька місяців. Єдиною ознакою перенесеного ІМ в пізні строки залишається зубець Q.

Згідно з ЕКГ-ознаками гострого ІМ із зубцем Q виділяють такі основні локалізації:

1) передній ІМ  наявність Q або QS в V1V4;

2) нижній (задньо-діафрагмальний)  наявність Q або QS у II, III і AVF відведеннях;

3) боковий  наявність Q або QS у І, AVL, V5V6 відведеннях;

4) задній (задньо-базальний, дорзальний)  реципрокні зміни ЕКГ у V1V2, відведеннях.

Всі інші назви локалізації ІМ є похідними від вищезгаданих.

Для ІМ без зубця Q характерні такі ж клінічні симптоми і ферментні зміни, як при великовогнищевому ІМ, але без зубця Q на ЕКГ. Частота його складає 2040 % всіх випадків. При “ІМ без Q“має місце або спонтанне відновлення перфузії, або добре розвинені колатералі. Оскільки розміри його менші, то і функція ЛШ порушується незначно, а звідси і госпітальна летальність нижча. ІМ без зубця Q є “незавершеним” процесом, у таких хворих частіше бувають повторні ІМ і РКС. Через 13 роки загальна летальність як при ІМ з зубцем Q, так і при ІМ без Q одинакова.

В перші хвилини розвитку єдиною ознакою на ЕКГ можуть бути високі гострокінцеві зубці Т. Для уточнення діагнозу необхідно повторити ЕКГ через 20-30 хв. Підйом сегмента ST при ІМ без Q буває в AVR з реципрокними змінами у AVL, AVF, V1V6 із поступовим поверненням до ізолінії. Можлива поява глибоких зубців Т. Зміни на ЕКГ при дрібновогнищевому ІМ не відображають повністю локалізацію патологічного процесу в міокарді.

ЕКГ-ознаками ІМ передсердь є зміщення сегмента PQ, деформація зубця Р, поява передсердної аритмії (мерехтіння і тріпотіння передсердь, передсердна міграція водія ритму тощо). У діагностиці допомагає стравохідна реєстрація ЕКГ.

 Коронарографія показана при затяжному больовому синдромі і відсутності характерних змін на ЕКГ. Наявність тромботичної оклюзії підтверджує діагноз ІМ.

 

Для уточнення діагнозу нестабільної СТ та ІМ використовують такі методи, як селективну коронарну ангіографію, ехокардіографію і радіоізотопні обстеження. За допомогою двомірної і черезстравохідної ехокардіографії діагностують ішемічні і рубцеві зміни в міокарді, зони гіпокінезії і акінезії, аневризму ЛШ, випіт в перикарді, ішемічну дисфункцію папілярного м’яза з мітральною регургітацією, розрив міжшлуночкової перегородки, тиск у порожнинах серця. Важливе значення надається ФВ ЛШ, яка знижується до 40 % і менше, що свідчить про падіння насосної функції серця. Ізотоп технецій-99 пірофосфат накопичується в зоні некрозу, що дає можливість діагностувати трансмуральний ІМ. Він концентрується в ділянці некрозу через 24 год від початку больового синдрому і зберігається протягом 6-14 діб. Але при дрібновогнищевому ІМ чутливість методу невелика. Сканування серця з технецієм-99 дозволяє діагностувати ІМ у хворих з тривалими ангінозними нападами, при блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Позитивні результати бувають при нестабільній СТ, кардіоверсії.

Сцинтиграфія з ізотопом талію-201 дозволяє зробити висновок про ступінь накопичення ізотопу в ділянках міокарда зі збереженим коронарним кровопостачанням. При цьому дослідженні в зоні некрозу суттєво знижене накопичення талію-201 («холодне вогнище»). ІМ можна діагностувати в перші години хвороби, але неможливо віддиференціювати гострий ІМ від післяінфарктного рубця. Якщо при повторному обстеженні «холодне вогнище» змінилось на “гаряче”, то це свідчить про ефективну реваскуляризацію. При некрозі міокарда повторне сканування не виявляє суттєвих змін.

Радіонуклідна ангіографія, контрастна вентрикулографія, позитронна емісійна томографія виконуються в спеціалізованих кардіологічних центрах. Вони дозволяють діагностувати сегментарну і сумарну скоротливість міокарда, ступінь регургітації, аневризму ЛШ.

Існують суттєві труднощі в діагностиці ІМ правого шлуночка. У 40 % випадків він поєднується з нижнім і задньобазальним ІМ ЛШ. Для ІМ правого шлуночка характерні такі гемодинамічні зміни: артеріальна гіпотензія, відсутність застою в легенях, підвищення центрального венозного тиску. Із клінічних ознак вкажемо на правошлуночкову недостатність при відсутності слабкості ЛШ, правошлуночковий ритм галопу, позитивний симптом Куссмауля, трикуспідальну недостатність, відсутність застійних хрипів в легенях. Одночасно зростає кінцевий діастолічний тиск правого шлуночка з підвищенням тиску у правому передсерді.

Маса міокарда правого шлуночка невелика порівняно з масою міокарда ЛШ, тому і ЕКГ не дає такої цінної інформації. З діагностичною метою використовують допоміжні відведення з правої половини грудної клітки. Підйом сегмента ST у V1V3 або підйом у V4, V5, V6 при наявності підйому ST у II, Ш, AVF відведеннях із зубцем Q або без нього характерні для ІМ правого шлуночка. Важко переоцінити роль двомірної ЕХО в діагностиці сегментарного скорочення правого і лівого шлуночків. Виявляють дилатацію і гіпокінезію правого шлуночка, порушення сегментарної скоротливості міокарда, трикуспідальну недостатність, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки. Враховують також зниження серцевого викиду. При ІМ правого шлуночка частіше діагностують брадіаритмію і АВ-блокаду II ступеня типу Мобітц ІІ.

Диференціальний діагноз при ІМ. Діагноз ІМ буває затрудненим при атипових варіантах хвороби. Безбольовий ІМ діагностують на основі ЕКГ-обстежень з детальним опитуванням про наявність дискомфорту в недалекому минулому. Status gastralgicus буває у 2 % хворих з задньо-діафрагмальним ІМ. У таких хворих має місце гострий біль у верхній половині живота, нудота, блювання, проноси, гарячка. Для виключення апендициту, перфоративної виразки, холециститу, кишкової непрохідності необхідно забезпечити динамічне спостереження з повторним ЕКГ-дослідженням. Важливе значення має детально зібраний анамнез, наявність гіперферментемії, ішемічних змін на ЕКГ. У необхідних випадках проводять ультразвукове обстеження органів живота, гастродуоденоскопію. В той же час можливе поєднання двох хвороб. Так, гострий панкреатит може спровокувати загострення ІХС аж до розвитку ІМ.

При гострій розшаровуючій аневризмі грудного відділу аорти інтенсивний біль за грудниною виникає раптово, частіше на фоні артеріальної гіпертонії. Біль поширюється в потилицю, спину, обидві руки і, на відміну від ІМ, з часом зміщується в поперекову ділянку хребта і малий таз. Як результат внутрішньої кровотечі діагностують анемію. У частини хворих розвивається кардіогенний шок. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Диференціально-діагностичне значення мають радіологічне, рентгенологічне і ехокардіографічне обстеження. Якщо хворий не помирає раптово, то через 1-2 тижні розвивається ішемія органів черевної порожнини з серцевою недостатністю.

Труднощі виникають при диференціальній діагностиці ІМ з тромбоемболією легеневої артерії, причиною якої бувають тромбофлебіти, флеботромбози, миготлива аритмія, ІЕ, хронічні неспецифічні хвороби легень. Частіше тромбоемболія зустрічається в післяопераційному періоді, особливо після абдомінальних, акушерських і урологічних операцій, пологів. Для неї властивий гострий початок, біль за грудниною поєднується із задишкою, ціанозом, синусовою тахікардією. При масивній тромбоемболії буває шок. Кровохаркання, вогнища вологих хрипів, шум тертя плеври допомагають в діагностиці. Пізніше з’являються гарячка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При гострій слабкості правого шлуночка на 2-3-й день існує ризик виникнення правошлуночкової недостатності. На ЕКГ  блокада правої ніжки пучка Гіса, Ppulmonale у II і III відведеннях з від’ємним Т у V1V3, патологічний QІІІ, але не буває патологічного зубця QІІ.

На відміну від ІМ, при гострому перикардиті шум тертя перикарда з’являється з перших годин, підсилюється при натисканні стетоскопом на грудну клітку. Біль виникає одночасно з гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, без типової іррадіації. Сегмент ST над ізолінією у всіх стандартних відведеннях, відсутні патологічні зубці Q при незміненому R.

При лівосторонньому спонтанному пневмотораксі біль буває більш різким з прогресуючим наростанням задишки. На ураженій стороні при перкусії  тимпанічний звук, дихання ослаблене або не вислуховується. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Активність кардіоспецифічних ферментів і рівень міоглобіну в межах нормальних величин.

Клінічна картина гострого панкреатиту досить подібна до ІМ. Гострий нестерпний біль у верхній половині живота поширюється на ліву половину грудної клітки, ліву руку, міжлопаткову ділянку. На ЕКГ – зміни, характерні для дрібновогнищевого ІМ  від’ємний Т, депресія ST, аритмія. Діагностичне значення має біль, який при панкреатиті гострий, постійний, а не хвилеподібний, як при ІМ. При геморагічному панкреатиті розвивається шок з різким падінням артеріального тиску. Допомагають в діагностиці визначення активності діастази, повторні ЕКГ, спостереження за хворим.

Ускладнення ІМ. Тяжкість і частота ускладнень ІМ пов’язані зі ступенем порушення коронарного кровотоку і скоротливої функції міокарда. Короткотривалі порушення кровопостачання призводять до поширення некрозу від субендокардіальної зони до епікардіальної. Якщо тривалість зупинки кровотоку більше 3-6 год, то настає некроз 60-80 % ішемізованого міокарда. На ЕХО це виглядає як зона акінезії або гіпокінезії. Сприяє поширенню некрозу артеріальна гіпотензія і ураження кількох коронарних судин атеросклерозом.

При гострій ішемії уражена ділянка міокарда перестає скорочуватись, настає пасивне видовження кардіоміоцитів з їх випинанням в систолу. Видовження і розтягнення ішемізованих і некротизованих сегментів в ранній період ІМ отримало назву “експансії міокарда”, яка є основою для виникнення дилатації ЛШ. При цьому підсилюється скоротливість неішемізованих сегментів міокарда зі зростанням адренергічної регуляції серця і включенням механізму Франка-Старлінга. Під час підгострої стадії ІМ і утворення рубця «експансія міокарда» з напруженням стінок ЛШ викликає “ремодуляцію серця”, яка змінює його геометрію. Ремодуляція починається в першу добу розвитку хвороби і може продовжуватись місяцями. При цьому порожнина ЛШ розширюється, набуває сферичної форми, що веде до напруження стінки і зростання навантаження на збережений міокард. Збільшення об’єму ЛШ веде до його дилатації і є ознакою несприятливого прогнозу. При дилатації ЛШ знижується серцевий викид і індекс, ФВ з наростанням КДТ ЛШ, що веде до систолічної дисфункції ЛШ і застійної ХСН.

Крім систолічної дисфункції ЛШ, причиною серцевої слабкості при ІМ може бути діастолічна дисфункція, в основі якої є розлади розслаблення міокарда з високою жорсткістю. При збереженні скоротливої здатності настає погіршення коронарного кровопостачання зі зростанням КДТ ЛШ. Це веде до застою в лівому передсерді і легеневих венах, а потім – до застою в малому колі кровообігу. Фракція викиду при цьому в межах норми.

Европейське товариство кардіологів (1996) запропонувало класифікацію гемодинамічних станів при гострому ІМ (табл. 1).

Таблиця 1

Спектр гемодинамічних станів при ІМ

 

 

Нормальний

Нормальний АТ, серцевий і дихальний ритм, задовільна периферична циркуляція

Гіпердинамічний стан

Тахікардія, звучні тони серця, задовільна перифе-рична циркуляція. Лікування бета-блокаторами

Брадикардія, гіпотензія

“Тепла гіпотензія”, брадикардія, венодилатація, нормальний тиск в яремних венах, знижена тканина перфузія. При задньому ІМ може бути спровокована опіатами. Відповідає на атропін або на стимулювання

Гіповолемія

Веноконстрикція, низький венозний яремний тиск, погана тканинна перфузія. Відповідає на введення рідини

Інфаркт правого шлуночка

Високий венозний яремний тиск, погана тканинна перфузія або шок, правошлуночкова недостатність, брадикардія, гіпотензія

Насосна недостатність

Тахікардія, тахіпное, малий пульсовий тиск, погана тканинна перфузія, гіпоксія

Кардіогенний шок

Дуже погана перфузія, олігурія, тяжка гіпотензія, малий пульсовий тиск, тахікардія, набряк легень

 

Ранніми клінічними симптомами гострої СН є синусова тахікардія, задишка, ІІІ тон серця, кашель, вологі хрипи в легенях. Ступінь СН при ІМ визначають за допомогою класифікації Killip:

І ступінь  синусова тахікардія, задишка, немає хрипів або ІІІ тону серця; ІІ ступінь  вологі хрипи менш, аніж на 50 % легеневих полів, наявність ІІІ тону серця; ІІІ ступінь  вологі хрипи над усією поверхнею легень, кашель, ІV ступінь  кардіогенний шок. Такі тяжкі прояви гострої СН, як серцева астма і набряк легень, частіше діагностують у другій половині першої доби розвитку ІМ на фоні післяінфарктного кардіосклерозу, ХСН, стенозуючого коронаросклерозу, при АГ і протодіастолічному ритмі галопу.

Зниження насосної функції ЛШ веде до гострої лівошлуночкової недостатності, при якій органи і тканини не отримують необхідного кровопостачання. При цьому, як правило, підвищується КДТ ЛШ. Гемодинамічні ознаки серцевої слабкості виникають при ішемії або некрозі 20-25 % м’язової маси ЛШ. Не завжди є відповідність між клінічними і гемодинамічними симптомами. Наприклад, набряк легень може розвинутись при нормальній ФВ, а при систолічній дисфункції ЛШ відсутні клінічні ознаки декомпенсації серця. За допомогою балонних катетерів Свана-Ганзи і реографії проводять більш детальне вивчення функцій міокарда.

При серцевій астмі хворий скаржиться на ядуху, кашель, інколи вологий, ортопное. Тони серця при аускультації глухі, вислуховується протодіастолічний ритм галопу, тахікардія. На всьому протязі легень – великопухирчасті вологі хрипи. При рентгенографії органів грудної клітки діагностують двосторонній набряк легень, лінії Керлі.

Найбільш тяжким і смертельним ускладненням ІМ є кардіогенний шок, летальність при якому перевищує 80-90 %. Він розвивається при некрозі більше 35-40 % м’язової маси ЛШ. Частіше кардіогенний шок виникає протягом першої доби як результат систолічної дисфункції ЛШ внаслідок обширної ішемії або некрозу. Досить рідко його причиною буває розрив міжшлуночкової перегородки або мітральна недостатність. Пізній розвиток кардіогенного шоку зумовлений розширенням зони некрозу і прогресуванням слабкості ЛШ. При ньому має місце гіпоперфузія тканин з нирковою недостатністю, артеріальною гіпоксемією і тканним ацидозом. Серцевий індекс менше 2,2 л/хв/м2, а КДТ ЛШ – вищий 18 мм рт.ст. з легеневою гіпертензією і високим периферичним опором судин. Критерії діагностики істинного кардіогенного шоку:

1) систолічний AT менше 80 мм рт.ст. зі значним зниженням пульсового тиску. При попередній АГ він може розвинутись при систолічному AT 90-100 мм рт.ст.;

2) олігурія або анурія (діурез менше 20 мл/год);

3) тахікардія, надшлуночкова або шлуночкова тахіаритмія;

4) холодний липкий піт, бліда шкіра, загальмованість, запаморочення.

Якщо протягом 15-20 хв при внутрішньовенному введенні норадреналіну, допаміну тощо не вдається підвищити AT, то такий шок називається ареактивним кардіогенним шоком (Є.І.Чазов).

При проведенні диференціального діагнозу треба враховувати, що виражений больовий синдром з артеріальною гіпотензією менше 80-90 мм рт. ст. без ІМ буває у хворих при гострій розшаровуючій аневризмі аорти, спонтанному пневмотораксі, тампонаді серця, емболії легеневої артерії. Артеріальна гіпотензія має місце при анафілактичному та бактеріальному шоку, гіповолемії, вазовагальних реакціях, електролітних порушеннях, фармакологічних шкідливих ефектах.

Зовнішній розрив міокарда є другим смертельним ускладненням гострого ІМ, він буває причиною смерті у 10 % всіх випадків. Розрив виникає на межінекрозу у вигляді щілини на 1-9-й день хвороби. Сприяє виникненню цього ускладнення похилий вік, АГ, жіноча стать. Іноді розриву передує біль в грудях.

Розрив виникає частіше при первинному боковому трансмуральному ІМ як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні. За грудниною з’являється різкий біль зі швидким розвитком тампонади серця, яка веде до артеріальної гіпотензії і електромеханічної дисоціації. Сповільнений синусовий ритм переходить у вузловий або ідіовентрикулярний ритм, що чітко спостерігається при моніторуванні. Тривалість життя становить від кількох хвилин до декількох годин. Реанімаційні заходи неефективні, діагностика затруднена. При підгострому розриві діагностують шум тертя перикарда, високий венозний тиск, парадоксальний пульс, появу систолічного або діастолічного шуму. Раптова поява високого зубця R у V1V6 у хворих з від’ємним Т і депресією ST свідчить про гемоперикард. Двомірна ЕХО дозволяє діагностувати псевдоаневризму ЛШ, що вимагає хірургічного втручання.

До механічних ускладнень ІМ відносять також мітральну недостатність і розрив міжшлуночкової перегородки. При розриві відбувається скид крові зліва направо, що веде до перевантаження правого шлуночка, збільшує кровотік у легеневій артерії з об’ємним перевантаженням лівих відділів серця. Стан хворого, як і прогноз, залежить від розміру дефекту. Діагноз розриву міжшлуночкової перегородки встановлюють на основі появи інтенсивного пансистолічного шуму в 3-5-у міжребер’ї зліва від груднини з систолічним тремтінням грудної стінки. Одночасно вислуховують акцент IIтону над легеневою артерією, мелодію недостатності трикуспідального клапана. Досить часто бувають блокади серця. В клінічній картині на перше місце виходить біль у грудях з артеріальною гіпотензією, шоком і наростанням правошлуночкової недостатності. Двомірна ЕХО з доплерографією з високою точністю діагностує розрив міжшлуночкової перегородки. При консервативній терапії протягом 2 місяців смертність становить 60-82 %. Вона залишається досить високою і при хірургічному лікуванні.

Причиною мітральної недостатності при ІМ може бути або ішемічна дисфункція папілярного м’яза, або розрив хорди. Тяжку мітральну недостатність діагностують при розриві хорди з вираженою регургітацією. На 2-7-й день хвороби раптово виникає різкий біль в грудях, задишка, кашель, набряк легень. На верхівці серця вислуховують різко ослаблений І тон і пансистолічний шум, який проводиться в аксилярну ділянку. В діагностиці допомагає двомірна ЕХО. Як правило, прогноз несприятливий, протягом 2 місяців вмирає більше 90 % хворих. Єдиним методом лікування є протезування мітрального клапана, смертність при якому також досить висока.

Одне з основних ускладнень ІМ  це порушення серцевого ритму, яке є найчастішою причиною смерті на догоспітальному етапі. Розрізняють ранні і пізні аритмії. Рання аритмія виникає до48 год від початку хвороби внаслідок зміни шлуночкової рефрактерності і провідності, електричної нестабільності ішемізованої зони, зниження порогу фібриляції уражених кардіоміоцитів, дисфункції вегетативної нервової системи. Причиною пізньої аритмії (пізніше 48 год) бувають порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, розширення зони некрозу, прогресування систолічної або діастолічної дисфункції ЛШ. Сприяє цьому механізм повторного збудження або тригерної активності.

Шлуночкову екстрасистолію діагностують у 90 % хворих на ІМ, але тільки у 7 % вона переходить у фатальну аритмію. Шлуночкова аритмія найчастіше виникає в перші години хвороби. Небезпечну фатальну шлуночкову тахікардію можуть спровокувати як ранні і спарені екстрасистоли, так і поодинокі. Її діагностують у 15 % хворих на ІМ. Саме шлуночкова тахікардія з ЧСС більше 130-140 за 1 хв частіше провокує фібриляцію шлуночків і РКС. Поліморфна шлуночкова тахікардія зустрічається відносно рідко. Довготривала мономорфна тахікардія свідчить про наявність аритмогенного вогнища і високий ризик фібриляції. Остання частіше виникає при обширному ІМ із зубцем Q. Фібриляція шлуночків може починатись раптово або з аритмії-передвісника. Перенесена в будь-якому періоді ІМ, в тому числі після проведених ефективних реанімаційних заходів, фібриляція шлуночків є поганою прогностичною ознакою.

 У патогенезі надшлуночкової тахікардії певне значення мають порушення окисно-відновних процесів в зоні ішемії і некрозу, електролітного обміну і мікроциркуляції, гіперкатехолемія, підвищення тиску в лівому передсерді, дисфункція вегетативної нервової системи. Основний механізм виникнення тахікардії  «reentry».

Синусову тахікардію діагностують у 25 % хворих на ІМ. Вона може бути як ознакою гіперкатехолемії, так і симптомом систолічної дисфункції ЛШ. Погане прогностичне значення синусової тахікардії полягає в тому, що вона збільшує кисневу заборгованість міокарда. Причиною появи передсердної екстрасистолії є підвищення тиску в лівому передсерді. У частини хворих вона передує появі тріпотіння або мерехтіння передсердь. Миготливу аритмію діагностують у 10-15 % хворих. Її поява свідчить або про глибоку ішемію міокарда передсердь, або про високий тиск в передсерді. Миготлива аритмія негативно впливає на гемодинаміку, тому при погіршенні стану з падінням AT проводять екстрену кардіоверсію. При пароксизмальній надшлуночковій тахікардії з ЧСС 160-300 за 1 хв ритм залишається правильним. Від шлуночкової тахікардії вона відрізняється вузьким комплексом QRS, нерідко самостійно минає. Прискорений ритм із АВ-з’єднання (вузловий) вимагає лише спостереження і є доброякісною аритмією.

Існує думка, що синусова брадикардія при ІМ має захисний характер, підвищує поріг фібриляції шлуночків. Якщо не порушена гемодинаміка, то вона не потребує лікування. Це ж торкається АВ-блокади І ступеня і АВ-блокади II ступеня типу Мобітц І. Ці блокади мають перехідний характер. При АВ-блокаді II ступеня Мобітц II з постійним PQ випадають окремі шлуночкові комплекси. Хворі з переднім ІМ, сповільненим шлуночоквим ритмом і АВ-блокадою типу Мобітц II підлягають тимчасовій електростимуляції серця. Саме у таких хворих високий ризик розвитку повної поперечної блокади, яку діагностують у 3-7 % всіх випадків. Повна АВ-блокада при передньому ІМ свідчить про обширний ІМ і поганий прогноз. У хворих на задньодіафрагмальний ІМ повна АВ-блокада нерідко минає після лікування атропіном. Провідність здебільшого відновлюється через кілька днів.

У 15-20 % хворих на ІМ розвивається блокада пучка Гіса або його гілок. Як правило, це пов’язане з обширним некрозом міокарда і зниженням насосної функції серця. Повна блокада правої ніжки пучка Гіса в поєднанні з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (біфасцикулярна) нерідко переходить в повну АВ-блокаду високого ступеня, що вимагає тимчасової електростимуляції серця. Хворим з блокадою ніжок пучка Гіса загрожує фібриляція шлуночків або лівошлуночкова недостатність.

Стоншання і дилатація змертвілої ділянки міокарда передує формуванню гострої аневризми серця. Її формування починається з експансії міокарда через кілька днів або тижнів від початку хвороби. Високий ризик розвитку аневризми у хворих з трансмуральним обширним переднім або передньо-боковим ІМ із стабільною АГ, а також при застосуванні преднізолону і нестероїдних протизапальних препаратів, які сповільнюють утворення рубця. Згідно із статистичними даними, її діагностують у 10-15 % хворих з трансмуральним ІМ. Під час систоли аневризма розширюється і випинається назовні. Клінічні симптоми: поява систолічного шуму над ділянкою серця, додаткова пульсація в місці прилягання аневризми до грудної клітки, ослаблений І тон, рецидиви серцевої астми. При реєстрації ЕКГ над аневризмою відсутній зубець R, глибокий зубець QS, зберігається підйом ST над ізолінією випуклістю догори. Хронічна післяінфарктна аневризма є випуклим, фіброзним, жорсткої структури сегментом ЛШ, нерідко з тромботичними масами. Для неї властиві шлуночкові аритмії, тромбоемболії і застійна ХСН. Існує ризик спонтанного розриву міокарда, тому таким хворим показана хірургічна резекція аневризми. Важливе діагностичне значення мають рентгенкімографія, двомірна ЕХО, радіовентрикулографія.

Протягом перших 4 діб у 10 % хворих з трансмуральним ІМ діагностують епістенокардитичний перикардит, причиною якого є запалення перикарда в зоні некрозу. Нерідко він перебігає безсимптомно. У другої частини хворих виникає біль у грудях, який підсилюється при кашлі, ковтанні, вислуховується шум тертя перикарда від кількох годин до декількох діб. Відмічається субфебрильна температура, синусова тахікардія, підйом ST над ізолінією,непостійний шум з максимумом по лівому краю груднини.

Післяінфарктний синдром (синдром Дресслера) діагностують у 3 % хворих на 2-6 тижні ІМ. В його патогенезі основна роль належить аутоімунним реакціям з сенсибілізацією організму аутоантигенами некротизованих кардіоміоцитів. Синдром Дресслера проявляється гарячкою, перикардитом, плевритом і пневмонітом. Для нього властивий рецидивний перебіг. В окремих випадках має місце геморагічний васкуліт, ураження суглобів і нирок. До атипових варіантів відносять синдром плеча, синдром кисті, синдром передньої стінки грудної клітки. У період загострення підвищується температура, спостерігається лейкоцитоз, еозинофілія, збільшується ШОЕ.

До ранніх ускладнень ІМ відносять ранню післяінфарктну стенокардію, яка виникає в стані спокою протягом 3 тиж. з початку розвитку гострого ІМ. В основі її патогенезу лежить рестеноз інфарктзалежної судини з наростанням пристінкового тромбування. Частіше її діагностують у хворих з дрібновогнищевим ІМ. При ранній післяінфарктній СТ високий ризик повторного ІМ і РКС. До несприятливих прогностичних факторів при цьому належать розширення зони некрозу, поява шлуночкової аритмії, погіршення показників гемодинаміки.

Якщо раніше тромбоемболічні ускладнення при гострому ІМ діагностували у 10 % випадків, то при застосуванні з перших днів гепарину, антиагрегантів вони виникають у 3 % всіх випадків. Імовірність виникнення тромбоемболій протягом перших 10 днів висока при обширних передніх ІМ з дискінезією верхівки серця і формуванням аневризми. Сприяють виникненню ускладнень застійна серцева недостатність, пристінковий тромбоз.

Досить важко провести диференціальний діагноз при тромбоемболії легеневої артерії як ускладненні ІМ. Крім болю в грудях, з’являється задишка, ціаноз, пітливість, тахікардія при нормальному або зниженому AT. На ЕКГ  зміщення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса, Ppulmonale у ІІ-ІІІ відведеннях, від’ємний зубець Т у VІV3. Для виключення інших джерел тромбоемболії проводять сцинтиграфію легень, флебографію або доплерографію глибоких вен ніг. Ангіографія легеневої артерії є досить небезпечним методом діагностики.

В місці некрозу міокарда утворюються пристінкові тромби, які можуть бути джерелом емболії великого кола кровообігу. Тромби в порожнинах серця діагностують з допомогою двомірної ехокардіографії. Тромбоемболія у великому колі кровообігу зустрічається доситьь рідко. Вона може бути причиною ішемічного інсульту, інфаркту нирок, гострої оклюзії артерії кінцівок. При тромбоемболії мозкових артерій виникає минуча неврологічна симптоматика, раптовий геміпарез. З допомогою комп’ютерної томографії виключають геморагічний інсульт. Серед інших ускладнень гострого ІМ слід вказати на гострі гіпоксичні виразки шлунково-кишкового тракту з болем, диспепсією, шлунково-кишковою кровотечею і анемією. У хворих на алкоголізм в перші дні ІМ ми спостерігали гострі психози (делірій), переважно із зоровими галюцинаціями. Гостра атонія сечового міхура частіше буває у чоловіків з аденомою простати і при прийомі деяких ліків. Парез шлунково-кишкового тракту має рефлекторний характер. До пізніх ускладнень перенесеного ІМ відносять післяінфарктний кардіосклероз, ХСН, аритмії і блокади серця, хронічну післяінфарктну аневризму.

Прогноз при ІМ. Клініцистами розроблені різні прогностичні схеми для хворих на ІМ (класифікація Кілліпа тощо). На основі багатоцентрового і багатофакторного аналізу смертності і виживання хворих на ІМ вивчені фактори, які збільшують ризик смерті на госпітальному етапі. До них відносять:

 післяінфарктну стенокардію;

 вік більше 70 років;

 пізню фібриляцію шлуночків, яка діагностована через 24-48 год від початку клініки ІМ;

 шлуночкову тахікардію, часту шлуночкову екстрасистолію (пізня аритмія);

 повторний ІМ з розширенням зони некрозу в ранні строки;

 застійну серцеву недостатність з ФВ менше 40 %;

 артеріальну гіпотензію, ЧСС більше 100 за 1 хв;

 цукровий діабет, хронічні обструктивні хвороби легень;

 повну АВ-блокаду лівої і/або правої ніжки пучка Гіса,

.           передню локалізацію ІМ;

 ранню миготливу аритмію і тріпотіння передсердь.

Смертність в гострому періоді ІМ вища при поширенні зони некрозу та рецидиві ІМ, передній або передньо-боковій локалізації. Поширення зони некрозу веде до стоншання стінки ЛШ, ремодуляції і формування аневризми. Такі зміни сприяють розвитку систолічної дисфункції ЛШ. У діагностиці важливе значення має затяжний рецидивуючий больовий синдром, тривала елевація сегмента ST. У таких хворих високий ризик гострої СН і фібриляції шлуночків. Рецидивуючий ІМ розвивається після закінчення больового синдрому і нормалізації ферментних змін. На 3-10 день хвороби внаслідок реоклюзії коронарної артерії знову з’являється больовий синдром з підйомом ST. Перебіг ІМ стає тяжчим з виникненням ускладнень.

 До впровадження спеціалізованих відділень коронарної допомоги в 60-х роках внутрішньогоспітальна летальність складала 20-30 %. За останні 25-30 років вона суттєво знизилась, до 1520 % протягом першого місяця. У сучасних кардіологічних центрах з використанням тромболітиків і ангіопластики внутрішньогоспітальна летальність становить менше 10 %.

Після виписки із стаціонару на амбулаторному етапі основною причиною летальності залишається РКС. Ризик РКС пов’язаний з такими клініко- інструментальними даними:

–          застійна ХСН ІІ-IV ФК з ФВ менше 40 %;

–          виражена дилатація ЛШ з систолічною дисфункцією, аневризма серця;

–          повна блокада лівої і/ або правої ніжки пучка Гіса;

–          пізня фібриляція шлуночків;

–          трисудинне ураження вінцевих судин за даними коронарної ангіографії;

–          нездатність хворого при ВЕМ досягти 20-50 Ват і ЧСС 120-130 за 1 хв, депресія сегмента ST > 2 мм, поява СТ.

Високий ризик РКС при повторних ІМ і епізодах фатальної шлуночкової аритмії, при яких провідною ланкою патогенезу є гостра ішемія і ектопічна нестабільність міокарда. Більш високий ризик РКС у хворих із дрібновогнищевим ІМ (ІМ без Q), при якому резидуальна ішемія підтримує ектопічну активність. До несприятливих прогностичних факторів відносять також ДКМ, аортальний стеноз, дисплазію правого шлуночка, подовження інтервалу QT, синкопальні стани.

Зниженню частоти РКС і повторних ІМ на амбулаторному етапі сприяють раціональне застосування антиагрегантів, ББ, ІАПФ, кордарону, хірургічне лікування ІХС. Впливає на прогноз дотримання здорового способу життя, профілактика гіперхолестеринемії, відмова від куріння, фізична реабілітація.

 

ЛІТЕРАТУРА

1.             Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда / Пер. с англ.: Практическое руководство. – М.: Практика, 1994. — 255 с.

2.             Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992.  С. 52-119.

3.             Внутренние болезни: Пер. с англ. / Под ред. Е.Браунвальда и соавт. –М.: Медицина, 1995.  книга 5. – С. 286311.

4.       Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М. Фрида, С. Грейнса. – М.: Практика, 1966  С. 109149.

5.             Преображенский Д.В. Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии //М.: – ЛНА “ДОК”, 1994. – С. 115.

6.             Руда М.Я., Зиско А.П. Инфаркт миокарда. – М.: Медицина, 1984. —248 с.

7.             Сучасна діагностика та лікування гострого інфаркту міокарда / Під ред. Ю.А. Іванівa // Львiв, 1994. – 91с.

8.             Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология //М.: Медицина, 1986.  С. 31-69.

9.             Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда.  М.: Медицина, 1991. — 303 с.

10.     Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых / Под ред. Т.Страссера //Женева.: ВООЗ, 1988. — 165 с.

1.              Цільова розробка з лікування гострого інфаркту міокарда Європейського товариства кардіологів, 1996 рік // Клінічна фармакологія, фізіологія, біохімія.  1997.  № 1.  С. 759.

2.              Чиквишвили Д.И., Илясов А.А., Нисти и соавт. Прогностическое значение показателей сократительной функции левого желудочка при проспективном одногодичном наблюдении за больными, перенесшими передний инфаркт миокарда // Кардиология. — 1994. —  1. — С. 7-10.

3.              Chattergee. К. Complications of acute mvocardial mfarction // Current Problems in Cardiology. – 1993. — V 18.  № 1.– P. 1-80.

4.              Pop J., Erbel R., Henrichs К Yefau. Atiologie and Diagnose // Disoh. med. Wshr. — 1986. – V.111. — № 28-29. — P. 1115-1117.

ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

 

Хворий з підозрою або з діагностованим інфарктом міокарда (ІМ) підлягає госпіталізації у блок (палату) інтенсивної терапії (БІТ), в якому забезпечується безперервне спостереження за йогостаном здоровя, в першу чергу лікування небезпечних для життя шлуночкових аритмій при їх виникненні. Як відомо, летальність у перші дні хвороби залежить від фатальних шлуночкових аритмійі величини зони некрозу міокарда. Ось чому важливе значення належить як боротьбі з шлуночковими аритміями, так і обмеженню зони некрозу міокарда і його реваскуляризації.

При госпіталізації в БІТ хворі на ІМ перебувають у стані патологічного дискомфорту, нерідко з підвищеним артеріальним тиском і синусовою тахікардією. Збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) веде до збільшення потреби міокарда в кисні, до наростання дефіциту останнього в зоні ішемії. Порушення ритму зумовлені як підвищенням активності симпатоадреналової системи, так і електричною нестабільністю міокарда. Певне значення належить емоційним реакціям на ішемічний біль і госпіталізацію хворого в БІТ. Все це необхідно враховувати в програмі лікування.

Обстановка в БІТ має бути спокійною. Хворому необхідно пояснити значення моніторного спостереження, і запевнити, що ситуація знаходиться під контролем, ознайомити його з програмою лікування, необхідністю проведення процедур, в тому числі кардіоверсії. Не рекомендується відвідувачам, в тому числі рідним, вести тривалі розмови, особливо на службові теми. Родичі мають одержати правдиву інформацію про стан здоров’я хворого і можливий прогноз. Хворі в БІТ належать до списку «тяжких». При відсутності протипоказань їм призначають седативні і снодійні засоби.

Невідкладна допомога на догоспітальиому етапі хворим на ІМ. Прогноз при ІМ певною мірою залежить від терміну госпіталізації в БІТ і правильно підібраної медикаментозної терапії. У місті хворі з ІМ мають бути госпіталізовані до 3 год з моменту появи ішемічного нападу, а в селах  до 24 год, враховуючи віддаленість сіл і хуторів. При появі ішемічного болю хворий може сам до 20 хв боротись з больовим нападом (валідол, корвалол, нітрогліцерин тощо). Якщо біль не минає, то необхідно по телефону викликати кардіологічну бригаду, працівники якої знайомі з основами серцево-легеневої реанімації. В ідеалі така бригада має прибути до хворого не пізніше 15 хв з моменту виклику.

Ліквідація болю в грудній клітці  основна тактична задача на догоспітальному етапі при нестабільній СТ та ІМ. Після зняття больового нападу вирішують питання транспортування. Хворому призначають по 1 табл. (0,5 мг) нітрогліцерину під язик з п’ятихвилинними перервами до 3-4 табл. Препарат ефективніший при нестабільній та післяінфарктній стенокардіях, інфаркті міокарда без Q.

При неефективності нітрогліцерину як альтернативний метод застосовують наркотичні аналгетики. Внутрішньовенно вводять 1 мл 1 % розчину морфіну. Доза залежить від маси тіла та інтенсивності больового синдрому. Для попередження побічних реакцій морфін комбінують з атропіном. При необхідності через 10-15 хв повторно вводять наркотичні аналгетики (морфін, омнопон тощо). Особам похилого віку краще призначати 1-2 мл 2 % розчину промедолу в зв’язку з тим, що у них морфін досить часто пригнічує дихальний центр. Обережно слід застосовувати наркотичні аналгетики у хворих з хронічним обструктивним бронхітом. При підозрі на ІМ недоцільно їх вводити в м’язи, оскільки при цьому підвищується активність КФК, що призводить до діагностичних помилок.

Синтетичний наркотичний аналгетик фентаніл має короткочасну дію тривалістю до 30 хв при внутрішньовенному або внутрішньом’язовому введенні. Для потенціювання аналгетичного ефекту його комбінують із сильним нейролептиком дроперидолом, який є альфа-адреноблокатором, має антиаритмічну, протишокову і протиблювотну дію. Доза дроперидолу залежить від рівня артеріального тиску. Комбінація фентанілу з дроперидолом викликає стійку нейролептаналгезію. При нормальному артеріальному тиску призначають 1 мл 0,005 % розчину фентанілу і 2 мл 0,25 %розчину дроперидолу внутрішньовенно на 20 мл 5 % розчину глюкози, вводять повільно. Дозу дроперидолу збільшують до 4 мл і більше при систолічному артеріальному тиску більше 160 мм рт.ст.

З інших методів вкажемо на застосування закису азоту в комбінації з киснем за допомогою маски з частковим поворотним диханням. Дозування закису азоту визначається станом хворого і його реакцією, поступово збільшуємо концентрацію до 70 % закису азоту і 30 % кисню. При тяжкому больовому синдромі ці величини становлять 30-40 % і 60-70 %. Інгаляція продовжується до 6 год, а пізніше її можна проводити чистим киснем. При появі побічних реакцій (нудота, блювання, збудження тощо) доцільно відмовитись від інгаляції закису азоту.

З метою профілактики тромбоемболій і наростання тромбозу застосовують внутрішньовенно 10 000 ОД гепарину або перорально 0,25 г ацетилсаліцилової кислоти. При діагностиці шлуночкових аритмій по ЕКГ внутрішньовенно вводять 80-120 мг лідокаїну зі швидкістю 20-50 мг/хв. У БІТ необхідно продовжити введення препарату за тією чи іншою методикою. Якщо неможливо ввести лідокаїн у вену на догоспітальному етапі, під час транспортування, то ін’єкцію препарату в дозі 300-400 мг роблять внутрішньом’язово, що забезпечує терапевтичну концентрацію протягом 2-3 год.

Транспортування хворого на ІМ в БІТ проводиться на спеціально оснащеній машині з ЕКГ-монітором. Перед транспортуванням необхідно пересвідчитись в наявності: а) дефібрилятора з автономним живленням; б) таких ліків: гепарину, морфіну, лідокаїну, атропіну, дофаміну, новокаїнаміду, фуросеміду, пропранололу, алупенту, нітрогліцерину; в) інструментарію для проведення інтубації трахеї; г) портативного аспіратора; д) набору для постановки внутрішньовенного катетера; е) набору для перікардіоцентезу. Під час транспортування бажано проводити інгаляцію киснем з портативного балона. Воно має бути максимально швидким. По телефону підтримують зв’язок з БІТ, куди госпіталізують хворого і де оформляють медичну документацію.

Лікування неускладненого інфаркту міокарда в стаціонарних умовах. Протягом 2-3 днів призначають ліжковий режим з дещо піднятою головою. На 2-4-й день дозволяють сидіти в ліжку по 20-30 хв 2-3 рази на добу, їсти сидячи. З 4-5-го дня  ЛФК. Ходьба по палаті дозволяється на 5-7-й день під моніторним спостереженням, контролюють ЧСС, AT, ЕКГ для оцінки реакції на навантаження. Існують 2- і 3-тижневі методики активації хворих на ІМ.

Для стабілізації стану здоров’я призначається голодна дієта протягом 4-24 год. Калорійність їжі обмежена до 1000-1500 ккал, рідини  до 1,5 л, кухонної солі  до 4 г. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину, тваринних жирів. Харчування дробне, їжа легкозасвоювана. Ліжковий режим, атропін і аналгетики викликають атонію кишечника і закрепи. Якщо немає стільця протягом 3-5 днів, то призначають колас по 100-300 мг/добу, гідроксид магнію (англійську сіль) по 30 г перед сном, 1-2 столових ложки мінерального масла, очисну клізму. Затримка сечі буває у хворих похилого віку з аденомою простати при застосуванні морфіну. В такому випадку проводиться катетеризація сечового міхура.

При госпіталізації в БІТ хворий збуджений, переляканий. Доцільно призначити реланіум по 2,5-5 мг 2-3 рази, або еленіум по 10 мг, або фенобарбітал по 30 мг 3 рази на добу. Гіпоксія в перші години ІМ погіршує показники гемодинаміки (серцевий викид, AT, периферичний опір судин тощо). Покращення доставки кисню до тканин зменшує потребу в ньому, сприяє нормалізації гемодинаміки. Вдихання кисню показане при болю, задишці, ціанозі, серцевій недостатності. Кисень вводять через носові катетери зі швидкістю 4-8 л/хв протягом 24-48 год від початку ішемічного нападу. Оптимальною концентрацією кисню є 40 %. При тривалому ішемічному болю або його рецидиві застосовують, в тому числі повторно, морфін, промедол, дроперидол, фентаніл, нітрати тощо.

Профілактика і лікування шлуночкових аритмій і фібриляції шлуночків. Згідно з статистичними даними, серед всіх померлих від ІМ 30-50 % вмирає в перші години від початку фібриляції шлуночків. Насамперед, це молоді хворі без серцевої недостатності. Ефективним препаратом для попередження розвитку фібриляції вважають лідокаїн. Він малотоксичний, практично не впливає на функцію синусового вузла і скоротливість міокарда. Лідокаїн застосовують внутрішньовенно або внутрішньом’язово протягом 24-48 год від початку ІМ при появі у хворого шлуночкової екстрасистолії або тахікардії. Недоцільно його призначати з профілактичною метою при синусовому ритмі, підозрі на ІМ. Обережності вимагає похилий вік, наявність кардіогенного шоку, цироз печінки, тяжка серцева недостатність. Негативним є те, що тривалий прийом лідокаїну збільшує ризик смерті від асистолії в 2 рази.

Існує кілька методик введення лідокаїну. Згідно з методикою американських авторів, внутрішньовенно вводять 200 мг лідокаїну за 10-20 хв, а потім переходять на інфузію зі швидкістю 2-4 мг/хв. Якщо ефект відсутній, знову вводять 50 мг препарату, а швидкість інфузії збільшують до 4 мг/хв. При відсутності антиаритмічного ефекту добавляють новокаїнамід по 10-12 мг протягом 30-40 хв. У нашій країні поширена інша методика: «болюсне» внутрішньовенне введення 80-120 мг лідокаїну зі швидкістю 20-50 мг/хв, а потім інфузія зі швидкістю 2 мг/хв. Можливе повторне «болюсне» введеня 40-60 мг. Якщо не використовують внутрішньовенне введення, то застосовують лідокаїн в м’язи по 300 мг кожні 3 год.

Механізми виникнення аритмії в гостру фазу ІМ різні: подовження інтервалу QT, гіпокаліємія, реперфузія, підвищення ектопічної активності в позаінфарктній зоні тощо. Найвищий ризик появи фатальних аритмій в перші 4-6 год.

В клінічній практиці доведена висока ефективність застосування ББ в профілактиці фібриляції шлуночків. Патогенетично обгрунтованим є їх призначення при подовженні інтервалу QT. ББ зменшують потребу міокарда в кисні при ішемії. При відсутності протипоказань застосовують метопролол тричі по 5 мг внутрішньовенно з інтервалом в 2 хв, а через 15 хв всередину по 50 мг двічі на добу. При добрій переносимості дозу збільшують до 200 мг/добу. Атенолол призначають спочатку 5-10 мг внутрішньовенно, а потім по 100 мг/добу. Ефективними залишаються неселективні ББ. Пропранолол (анаприлін, обзидан) внутрішньовенно по 5-8 мг, а пізніше – по 160-240 мг/добу в 4 прийоми всередину.

Новим у профілактиці і лікуванні шлуночкових аритмій є внутрішньовенне введення магнію. У хворих на ІМ гіпомагніємія провокує появу шлуночкової аритмії. Використання солей магнію на 50 % знижує ризик шлуночкових аритмій зі зниженням смертності. Протипоказанням для їх призначення є ниркова недостатність. Схема введення магнію: 22 г сульфату магнію розчинити в 500мл 5 % глюкози і вводити внутрішньовенно протягом 48 год.

Реваскуляризація і обмеження розмірів інфаркту міокарда. Для зменшення розмірів ІМ необхідно покращити баланс між потребою міокарда в кисні і його доставкою по вінцевих судинах. Це досягається 2 шляхами: 1) збільшенням надходження артеріальної крові по вінцевих судинах; 2) зменшенням потреби міокарда в кисні. При цьому необхідно враховувати, що незворотні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протягом перших годин ІМ. Відновлення коронарного кровотоку в інфарктзалежній судині можна досягнути або з допомогою тромболітиків, або хірургічним методом (операція ангіопластики). Своєчасне призначення нітратів і бета-адреноблокаторів зменшує потребу міокарда в кисні. Внутрішньоаортальна балонна контрапульсація покращує коронарний кровотік і веде до розвантаження серця. Сприятливий вплив на метаболізм в міокарді має внутрішньовенне введення поляризуючої суміші з глюкози, інсуліну і калію в різних співвідношеннях.

Тромболітична терапія показана у 80-90 % всіх випадків ІМ з зубцем Q, коли його причиною є коронаротромбоз і прогресуючий атеросклероз. Відновлення кровотоку в інфарктзалежній судині (“відкрита коронарна артерія”) веде до зменшення інфарктної зони, покращує скоротливу функцію ЛШ і колатеральний кровотік, попереджує ремодуляцію серця. Показання для тромболітичної терапії: а) виражений больовий синдром; б) достовірність ІМ із зубцем Q; в) елевація сегменту ST більше 2 мм або блокада ніжки пучка Гіса; г) висока активність кардіоспецифічних ферментів. У більшості випадків її застосовують до 6 год з початку серцевого нападу, причому чим раніше, тим ефект реперфузії кращий. Після 12 год від початку больового синдрому, при недостовірному ІМ, або ІМ без зубця Q, або нестабільній СТ тромболітики застосовувати недоцільно.

При наявності можливостей інвазивної діагностики коронаротромбозу лікування починають з внутрішньокоронарного введення тромболітика. Це можливо зробити тільки в кардіохірургічному центрі. При такій методиці на 10 % більша ефективність реканалізації порівняно з внутрішньовенним використанням тромболітика. До того ж в кардіохірургічному центрі в необхідних випадках проводять черезшкірну балонну ангіопластику.

Як правило, в клінічній практиці проводять внутрішньовенне введення тромболітика, яке у 50-75 % випадків викликає реканалізацію інфарктзалежної судини з обмеженням зони некрозу. Раніше одночасно проводили гепаринізацію протягом 5-7 днів. Проведені дослідження свідчать, що підшкірне чи внутрішньовенне введення гепарину після тромболізису не покращує результати лікування, не попереджує реоклюзію, а тільки збільшує ризик виникнення геморагічного інсульту після лікування стрептокіназою (В.З. Небеженко і спіавт.). Додаткова терапія включає тільки аспірин, який призначають всім при ІМ. Перша доза після тромболізису – 150-160 мг. Таблетки слід розжувати. Підтримуюча доза аспірину становить 100 мг/добу щоденно. Існує чимало методик застосування тромболітиків. З нашої точки зору, варто користуватись методами, які в 1996 р. запропонувало Європейське товариство кардіологів (табл. 1).

Таблиця 1

Методики лікування ІМ тромболітиками

 

 

Початкове лікування

Лікування гепарином

Специфічні протипоказання

стрептокі-наза

1,5 мільйона одиниць на 100 мл 5 % декстрози або 0,9 % сольового розчину протягом 30-60 хв

Не застосовується

або підшкірно по

12500 ОД 2 рази

на добу

Попереднє

(5 днів)

застосування стрептокінази

або аністреплази

АР SAC

30 одиниць протягом 3-5 хв в/в

Попереднє застосування стрептокінази (аністреплази) більше 5 днів, алергія до стрептокінази

альтепла-

за (tPA)

15 мг в/в болюсно,

0,75 мг/кг протягом

60 хв, потім 0,5 мг/кг

протягом 60 хв в/в. Загальна доза не повинна перевищувати 100 мг

В/в протягом 48 год

урокіназа

2 мільйони одиниць в/в болюсно або 1,5 мільйони одиниць

болюсно + 1,5 мільйони одиниць протягом однієї год

В/в протягом 48 год

 

Найширше для тромболітичної терапії застосовують внутрішньовенне введення стрептокінази (стрептази, целіази, авелізину тощо), яка є непрямим активатором плазміногену. Для профілактики алергії до і після введення тромболітика внутрішньовенно вводять 100 мг гідрокортизону. Оскільки глюкокортикоїди сповільнють утворення рубця, то навряд чи доцільно це робити. Широке застосування знаходить тканинний активатор плазміногену (альтеплаза, активаза), до 100 мг на курс лікування протягом 3 год. Якщо стрептокіназа відносно дешевий засіб (200300 доларів), то альтеплаза і інші в 5-8 разів дорожче, а ефективність їх практично одинакова.

Ефективність тромболітичної терапії залежить від: а) фібринолітичної активності тромболітика, дози, внутрішньовенного чи інтракоронарного введення; б) часу початку тромболітичної терапії; в) типу і локалізації ІМ. Тромболітична терапія найбільш ефективна в перші години розвитку ІМ, тому її доцільно проводити на догоспітальному етапі. Якщо стрептокіназу вводити в перші 3год з моменту появи перших симптомів ІМ, то смертність знижується на 23-25 % порівняно з контрольною групою. Кращі результати бувають при первинному передньому трансмуральному ІМ. Не доведена ефективність тромболітичної терапії при дрібновогнищевому ІМ (ІМ без Q).

До ускладнень тромболітичної терапії відносять геморагічний і реперфузійний синдром, алергічні реакції. Небезпечні внутрішньомозкові крововиливи діагностують в 0,1-1 % випадків. Ризик їх появи більш високий у людей похилого віку і при АГ. Пункція і веносекція у таких осіб пов’язана з ризиком утворення гематом. Відносно рідко бувають алергічні реакції: кропивниця, набряк Квінке, гарячка. При реперфузії можлива поява фатальних шлуночкових аритмій. У зв’язку з цим необхідно забезпечити гемодинамічний моніторинг до проведення тромболітичної терапії. Є чимало протипоказань для застосування тромболітиків. До них відносять: гостру внутрішню кровотечу, геморагічний діатез і інсульт, травму або операцію на головному мозку, AT вище 200/100 мм рт.ст., гострий перикардит і інфекційний ендокардит, алергію на тромболітик, вік понад 75 років.

Тромболітична терапія не вирішує багатьох питань лікування ІМ. Досить високим є відсоток повторних рестенозів і ІМ. Після введення тромболітиків залишкові стенози діагностують у 95 %осіб, а у 20 % із них протягом тижня діагностують рецидив ІМ. Крім того, недоцільно проводити таке лікування після 6-12 год з моменту появи ішемічного болю. В зв’язку з цим вивчається ефективність механічної реканалізації інфарктзалежної судини як самостійного методу терапії або після неефективності тромболітичної терапії. При можливості доцільно після внутрішньовенного або інтракоронарного введення тромболітика провести контрольну коронарну ангіографію. В окремих випадках при гострому ІМ лікування починають з балонної ангіопластики з імплантацією стенту (протезу) в інфарктзалежну судину. Однак і в цих випадках не виключається повторний коронаротромбоз. Питання ефективності і доцільності проведення ангіопластики в перші дні ІМ вимагає подальшому вивчення.

Ще в 1938 р. в експерименті було показано, що гепарин як антикоагулянт прямої дії попереджує формування пристінкового тромбозу. Але і дотепер немає єдиної думки щодо впливу антикоагулянтів на тромбоутворення у хворих на ІМ. Антикоагулянтна терапія попереджує венозні тромбози і тромбоз легеневої артерії, можливі утворення внутрішньосерцевих тромбів. Якщо раніше, до застосування тромболітиків, гепарину і аспірину,тромбоемболічні ускладнення при ІМ діагностували у 10 % хворих, то в останні роки – тільки у 0,2-3 % випадків. Наведемо кілька методик застосування гепарину.

Незалежно від методики, спочатку гепарин вводять внутрішньовенно в дозі 5000 або 10000 ОД. Пізніше застосовують такі методики:

1) крапельна інфузія за допомогою автоматичного шприца зі швидкістю 1000 ОД/год протягом 24-48 год з додаванням аспірину;

2) у ділянку пупка підшкірно по 12500 ОД гепарину через 12 год (25000 ОД/добу) протягом 5-7 днів;

3) по 7000-10000 ОД підшкірно 4 рази на добу протягом 5-7 днів. У нашій клініці ми застосовуємо другу методику введення гепарину, яка має ряд переваг. Лікування проводиться під контролем часу згортання крові, який має бути подовженим в 2-2,5 рази порівняно з нормальними показниками. При появі геморагічного синдрому внутрішньовенно вводять протамінсульфат з розрахунку 10-15 мг на 1000 ОД гепарину, якщо з моменту введення останнього пройшло не більше 15 хв. У пізніші строки застосовують менші дози, а саме 5 мг на 1000 ОД гепарину.

Аспірин широко застосовують для вторинної профілактики ІХС, судинної патології мозку, атеросклерозу артерій нижніх кінцівок. Він пригнічує активність циклооксигенази, що веде до зниження синтезу тромбоцитами тромбоксану ТХ А2. У кінцевому результаті пригнічується тромбоцитарний тромбогенез і атерогенез. При гострому ІМ оптимальною дозою аспірину є 100 мг/добу. В різних клініках призначають такі дози: а) 162 мг/добу; б) 250 мг/добу; в) 325 мг/добу. Тривалість лікування – не менше одного місяця. При призначенні аспірину до 4 год з початку гострого ІМ смертність знижується в середньому на 25 % порівняно з контрольною групою. Отже, раннє застосування аспірину в малих дозах покращує прогноз для хворих на ІМ зі зменшенням ризику повторних ІМ і геморагічних ускладнень. Ефективним є його комбінування зі стрептокіназою. Якщо тромболітична терапія не показана, то лікування ІМ починають з призначення малих доз аспірину: 325 мг або 250 мг/добу з переходом пізніше на 100 мг/добу.

У гострому періоді ІМ нітрати застосовують для попередження епізодів гострої ішемії і обмеження зони некрозу. Внутрішньовенне введення нітрогліцерину показане хворим з нестабільною і ранньою післяінфарктною стенокардією, дрібновогнищевим ІМ (ІМ без Q), гострою лівошлуночковою недостатністю. Нітрати як венозні вазодилататори зменшують переднавантаження на серце і потребу міокарда в кисні. Одночасно вони знімають коронароспазм, що веде до покращання кровопостачання міокарда артеріальною кров’ю. Внутрішньовенне введення нітратів більш ефективне, ніж пероральне.

Протягом перших 24-48 год розвитку ІМ проводять інфузію нітрогліцерину, спочатку зі швидкістю 5-10 мкг/хв, а потім кожні 5-10 хв збільшують на 5-10 мкг/хв до досягнення ефекту. Для внутрішньовенного введення 2 мл 1 % розчину нітрогліцерину розчиняють в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 5 % розчину глюкози. Від інфузії треба утриматись при зниженні систолічного AT нижче 90 мм рт.ст., ЧСС менше 50 за 1 хв або більше 110 за 1 хв. Для зняття брадикардії внутрішньовенно вводять 1 мл 0,1 % розчину атропіну. Досить широко застосовують ізокет (нітросорбід) і перлінганіт (нітрогліцерин). Якщо ішемічний біль рецидивує або розвивається серцева недостатність, то через 24-72 год переходять на пероральний прийом нітратів. Більш ефективним з них є нітросорбід в дозі 40-80 мг/добу і молсидомін в дозі 6-12 мг/добу.

Клінічний досвід свідчить, що застосування ББ при ІМ зменшує зону некрозу, знижує частоту рецидивів ІМ, раптової серцевої смерті і серцевої недостатності. Їх позитивний ефект зберігається протягом 12-18 міс. ББ без симпатоміметичної активності показані насамперед хворим із шлуночковою аритмією, АГ, нестабільною і післяінфарктною СТ, серцевою недостатністю. Їх позитивний ефект зумовлений антиаритмічною, антиангінальною і кардіопротекторною дією зі зниженням потреби міокарда в кисні. Доцільна комбінація з тромболітиками і нітратами. На підставі28 вибіркових досліджень було показано, що застосування ББ в перші 4-6 год розвитку ІМ знижує смертність в середньому на 13 % (Д.В. Преображенский).

В перші години гострого ІМ призначають ББ внутрішньовенно з наступним переходом на пероральний прийом. Застосовують такі методики:

1) пропранолол (анаприлін, обзидан) по 5-8 мг протягом 10-15 хв, а потім всередину в дозі 60-180 мг/добу в 4 прийоми;

2) метопролол внутрішньовенно 15 мг протягом 10-15 хв, пізніше всередину по 100-200 мг/добу в 2 прийоми;

 3) атенолол по 5 мг протягом 10 хв, через 20 хв  ще 5 мг з наступним пероральним прийомом по 50 мг щоденно. При внутрішньовенному введенні ББ необхідно забезпечити контроль за ЧСС, AT і ЕКГ. Якщо їх призначають всередину на 3-7-й день хвороби, то рекомендують такі дози:

1)  пропранолол по 60-180 мг/добу;

2)   атенолол  по 50-100 мг/добу;

3)   метопролол по 100-200 мг/добу. Більш ефективними є ББ другого покоління. Протипоказання: кардіогенний шок, набряк легень, артеріальна гіпотонія, брадикардія менше 50 за 1 хв, бронхообструктивний синдром, АВ-блокада II і III ступеня.

Згідно з даними багаточисленних досліджень, антагоністи кальцію групи ніфедипіну (адалат, коринфар тощо) і верапамілу (ізоптин, фіноптин) суттєво не впливають на прогноз хворих з ІМ або навіть збільшують смертність. Вони протипоказані хворим з серцевою недостатністю. У зв’язку з цим призначати їх в гострому періоді ІМ недоцільно. Позитивні результати мали місце тільки при застосуванні антагоністів кальцію групи дилтіазему у хворих із дрібновогнищевим ІМ (ІМ без Q) і нестабільною стенокардією без серцевої недостатності (ФВ вище 40 %). Добова доза дилтіазему (карділу) у таких хворих – 120-240 мг. Доцільно комбінувати дилтіазем з аспірином при підозрі на ІМ без підйому ST над ізолінією і ІМ без Q.

Таким чином, сучасна терапія гострого ІМ включає такі ліки:

1) тромболітики;

 2) гепарин;

 3) аспірин;

 4) ББ;

5)      нітрати. Антагоністи кальцію групи дилтіазему призначають тільки хворим з ІМ без Q і при нестабільній стенокардії. До 6 год з моменту розвитку ІМ лікування починають з внутрішньовенного введеня тромболітика (стрептокінази, АПСАК, активази тощо) з пізнішим підключенням аспірину і ББ. Оскільки тромболітична терапія пов’язана зі значними економічними затратами (вартість),то у більшості хворих лікування проводять гепарином, нітратами і бета-адреноблокаторами.

Лікування ускладнень ІМ. Залежно від діагностичних критеріїв, згідно з даними різних авторів, ускладнення ІМ зустрічаються у 10-50 % всіх випадків. Їх можна розділити на 3 групи:

1)                порушення ритму серця і провідності;

2)                 порушення насосної функції серця;

3)                 реактивні та інші ускладнення.

Ішемія і некроз міокарда, гемодинамічні та вегетативні фактори сприяють виникненню аритмій і блокад серця. До них відносять гіпокаліємію, гіпомагніємію, підвищення рівня катехоламінів, ангіотензину II, альдостерону, артеріальну гіпо- і гіпертонію, гіперсимпатикотонію з синусовою тахікардією, брадикардію тощо. До застосування антиаритміків доцільно позбутись вищезгаданих аритмогенних факторів.

Підбір антиаритміка проводиться емпірично з урахуванням його побічних ефектів. Слід віддавати перевагу лікам, які мають мінімальний негативний вплив на провідну та механічну функції серця. Досить високий аритмогенний ефект у хінідину, енкаїніду, дещо менший у пропранололу, кордарону, ритмодану, ритмілену. Використовують також немедикаментозні методи (електроімпульсну терапію, електрокардіостимуляцію тощо).

У перші години ІМ синусова брадикардія зумовлена підвищенням тонусу блукаючого нерва. Якщо вона поєднується з артеріальною гіпотонією, стенокардією, шлуночковою аритмією і серцевою недостатністю, то внутрішньовенно вводять атропін в дозі 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % розчину). При необхідності дозу повторюють через 10-20 хв. Підшкірне або внутрішньом’язове введення атропіну по 0,5 мг нерідко викликає парадоксальну реакцію. В зв’язку з цим доцільно вводити 1 мл 0,1 % розчину атропіну. Стимулятори бета-адренорецепторів (ізопротеренол, ізадрин, ізупрел) застосовують внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 1-2 мкг/хв при відсутності ефекту від атропіну. Для боротьби з гіпотонією і брадикардією піднімають ноги хворого вверх, що викликає перерозподіл крові зі збільшенням серцевого викиду. Причиною пізньої синусової брадикардії бувають дисфункція синусового вузла або дія бета-адреноблокаторів.

Атрівентрикулярна блокада першого ступеня не потребує лікування. При поперечній блокаді другого ступеня І типу (СамойловаВенкенбаха) досить рідко бувають гемодинамічні порушення. Для її лікування застосовують атропін. Блокада другого ступеня ІІ типу (Мобітц-ІІ) та повна поперечна блокада, незалежно від гемодинамічних порушень та ЧСС, біфасцикулярна блокада, виражена синусова брадикардія з фатальними шлуночковими екстрасистолами є показаннями для тимчасової трансвенозної електрокардіостимуляції. Стимулюючий електрод вводиться у порожнину правого шлуночка з частотою ритму 7080 на хв. У разі відновлення спонтанного ритму кардіостимулятор в режимі demand (“за вимогою”) залишається до повної стабілізації гемодинаміки. Прогностично несприятливіша атріовентрикулярна блокада ІІІ ступеня у хворих з переднім ІМ (ЧСС 20-40 на 1 хв, напади Морганьї-Адамса-Стокса). У таких хворих досить часто позитивно вирішується питання на користь імплантації постійного водія ритму. Слід відзначити, що блокада ніжок пучка Гіса потребує тільки спостереження.

Синусова тахікардія при ІМ є реакцією на біль, стрес, гіпоксію або дисфункцію ЛШ. Не завжди її потрібно лікувати. Досить ефективними при синусовій тахікардії і передсердній екстрасистолії є ББ, які показані в першу чергу при гіперкінетичному типі кровообігу (молодий вік, перший ІМ тощо). Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія з ЧСС 120-180 за 1 хв діагностується в 2-5 % випадків. Спочатку пробують досягнути підвищення тонусу блукаючого нерва з допомогою проби Вальсальви, масажу каротидного синуса. Внутрішньовенно призначають верапаміл (ізоптин, фіноптин) по 5-10 мг протягом 2-5 хв (2-4 мл 0,25 % розчину) або дигоксин по 0,25-0,50 мг (1-2 мл 0,025 % розчину). При порушенні системної гемодинаміки застосовують електроімпульсну терапію з розрядом у 10-25 Дж. Після зняття надшлуночкової тахікардії хворому призначають всередину дигоксин, ББ.

Тріпотіння передсердь має перехідний характер і зумовлене симпатичною стимуляцією передсердь з лівошлуночковою недостатністю. При ЧСС більше 125 за 1 хв в поєднанні з серцевою недостатністю застосовують кардіоверсію (25-50 Дж). Якщо тріпотіння продовжується, то його переводять в мерехтіння розрядом потужністю 5-10 Дж. Для лікування мерехтіння використовують кардіоверсію 100-200 Дж, при цьому глікозиди протипоказані. Якщо не планується кардіоверсія, то для відновлення синусового ритму застосовують дигоксин в комбінації з верапамілом або пропранололом.

Мерехтіння передсердь діагностують у 10-20 % всіх випадків ІМ. Якщо пароксизмальна форма фібриляції передсердь не супроводжується значною тахікардією та порушеннями гемодинаміки, то немає потреби в застосуванні антиаритміків. Чимало з них мають проаритмогенний ефект (хінідин, флекаїнід тощо). У таких випадках необхідно добиватись покращення коронарного кровотоку за рахунок тромболітиків, антикоагулянтів, антиагрегантів, нітратів. Нерідко синусовий ритм відновлюється спонтанно. У першу добу ІМ не слід призначати серцеві глікозиди, їх застосовують пізніше при наявності гемодинамічних порушень. При стабільному стані з ЧСС до 100 за 1 хв застосовують дигоксин у дозі 0,75-1,0 мг за 24 год (3-4 мл 0,025 % розчину дигоксину). Якщо тахісистолічна форма мерехтіння передсердь поєднується з артеріальною гіпотензією, СТ СН, то дигоксин комбінують в верапамілом (5-10 мг) або дилтіаземом внутрішньовенно по 0,25-0,35 мг/кг. При такій терапії ЧСС утримується в межах 60-80 на 1 хв.

Препаратами вибору для купірування пароксизму миготливої аритмії протягом першої доби ІМ є бета-блокатори (саталол, метопролол, атенолол) або одноразове внутрішньовенне введення верапамілу. Альтернативою дигоксину і ББ є аміодарон (кордарон) в дозі 5-10 мг/кг внутрішньовенно протягом 30 хв. Він забезпечує більш швидкий контроль за шлуночковим ритмом і не збільшує потребу міокарда в кисні. Для профілактики рецидивів миготливої аритмії застосовують кордарон у дозі 100-200 мг/добу. Ризик побічних ефектів при таких дозах мінімальний. При нестабільному перебігу ІМ з миготливою аритмією, артеріальною гіпотензією, гострих порушеннях гемодинаміки застосовують екстрену дефібриляцію в 100-200 Дж.

Провідне місце в профілактиці та лікуванні шлуночкової тахікардії і фібриляції шлуночків належить ББ. При наявності протипоказань до їх призначення у хворих з шлуночковою аритмією застосовують аміодарон. Поведення антиаритмічної терапії вимагає враховувати стан функції ЛШ, розлади гемодинаміки, електролітні порушення, наявність моніторингу тощо. При синдромі WPW(синдром передчасного збудження шлуночків) проводиться проба з гілуритмалом. Таким хворим протипоказані дигоксин, верапаміл, лідокаїн, які збільшують ЧСС за рахунок покращання проведення імпульсів по додаткових шляхах.

Фібриляцію шлуночків діагностують приблизно у 15 % хворих на ІМ, госпіталізованих в БІТ. Первинна фібриляція виникає протягом перших 6-8 год розвитку ІМ як реакція на ішемію. Вона може бути причиною раптової коронарної смерті. У реанімованих хворих віддалені результати хороші. Вторинна (пізня) фібриляція розвивається в пізні строки на фоні слабкості ЛШ, кардіогенного шоку. При ній смертність протягом року перевищує 50 %. Для лікування фібриляції шлуночків застосовують екстрену електроімпульсну терапію розрядом у 200-300 Дж. Якщо синусовий ритм не відновлюється, проводять непрямий масаж серця, інтубацію трахеї, внутрішньовенно вводять бікарбонат натрію з наступною дефібриляцією. При відновленні синусового ритму ще протягом 24-48год вводять лідокаїн за однією з описаних вище методик.

Лікування гемодинамічних ускладнень. Кардіогенний шок (КШ) діагностують у 10-15 % випадків гострого трансмурального ІМ з некрозом ЛШ більше 35-40 % маси міокарда. Лікування починають з призначення наркотичних аналгетиків для купірування ішемічного болю. Хворий повинен знаходитись у горизонтальному положенні з піднятими під кутом 15 градусів ногами для відновлення циркуляції крові. По можливості проводиться катетеризація легеневої артерії через вени шиї і вимірюванням тиску заклинення (норма 15-18 мм рт.ст.). Методом катетеризації сечового міхура вимірюють діурез. При систолічному AT нижче 70 мм рт.ст. лікування починають з внутрішньовенного введення норадреналіну зі швидкістю 2-16 мкг/хв аж до підвищення систолічного ATдо 80-90 мм. рт. ст. з наступним переходом на допамін. Норадреналін ефективно підвищує AT, але одночасно збільшує післянавантаження і потребу міокарда в кисні.

При лікуванні КШ функція ЛШ оцінюється за допомогою ехокардіографії, а стан гемодинаміки  балонним флотаційним катетером. Терапевтична тактика полягає в підвищенні та стабілізації АТ, покращенні скоротливої функції міокарда. Лікування істинного КШ з систолічним АТ в межах 70-90 мм рт. ст. доцільно починати з внутрішньовенного введення сольових розчинів (реополіглюкіну, поліглюкіну, ізотонічного розчину хлориду натрію, нативної плазми тощо) з розрахунку 200-300 мл протягом 15-30 хв. При відсутності ознак набряку легень продовжують введення розчину до підйому тиску наповнення в правому і лівому шлуночку. Необхідно забезпечити моніторинг тиску в легеневій артерії та правих відділах серця.

При застосуванні вазопресорних амінів перевагу віддають добутаміну. Позитивний інотропний ефект досягається за рахунок активації бета-1-адренорецепторів, покращується кардіопротекція і знижується периферичний опір судин. Швидкість внутрішньовенного введення добутаміну не повинна перевищувати 10 мкг/кг/хв. Більш високі дози викликають вазоконстрикцію і підвищення КДТ ЛШ.

Лікування КШ також можна починати з безперервного внутрішньовенного введення допаміну з швидкістю 210 мкг/кг/хв, який має слабшу інотропну дію, ніж добутамін, але одночасно викликає вазодилатацію ниркових артерій зі збільшенням діурезу. При відсутності клінічного ефекту дозу допаміну поступово збільшують до 20-30 мкг/кг/хв. У складних випадках з помірною артеріальною гіпотензією комбінують внутрішньовенне введення допаміну і добутаміну. Дозу обох препаратів.у таких випадках знижують до 5-7 мкг/кг/хв

 Недоцільно починати терапію з вазопресорних амінів при гіповолемічному КШ з низьким тиском наповнення ЛШ (менше 10 мм рт. ст.) і діастолічним тиском в легеневій артерії в межах 10-15 мм рт.ст. В цих випадках на першому місці має бути інфузія сольових розчинів з підвищенням тиску наповнення ЛШ. Сольові розчини вводять по 100-150 мл зі швидкістю 20 мл/хв під контролем тиску наповнення ЛШ, такі введення повторюють декілька раз. Вазопресорні аміни починають вводити при тиску заклинення в легеневій артерії 14-18 мм. рт. ст.

Позитивні результати бувають при підключенні до комплексної терапії КШ внутрішньоаортальної балонної контрапульсації. Летальність знижується до 75-80 % при істинному і ареактивному КШ. Одночасно вирішується питання про доцільність проведення тромболізису чи первинної балонної ангіопластики. Ангіопластика показана хворим молодого і середнього віку. До проведення тромболізису чи ангіопластики циркуляція підтримується методом балонної внутрішньоаортальної контрапульсації. При застосуванні вищезгаданих методів лікування летальність знижується з 80-85 % до 40-45 %.

Якщо після гострої мітральної регургітації або перфорації міжшлуночкової перегородки хворий залишається живим, то через 2 міс. при стабільному стані здоров’я на фоні медикаментозної терапії проводять протезування мітрального клапана чи ліквідацію післяінфарктного дефекту хірургічним методом на відкритому серці. Операція аневризмектомії проводиться не раніше 3 міс. після виникнення ІМ.

Серцеву недостатність діагностують у 40-50 % хворих на ІМ з Q при некрозі 20-25 % маси міокарда ЛШ. Оскільки в перші години ІМ її причиною є гостра ішемія міокарда, то необхідно забезпечити тривалу інфузію нітрогліцерину. Починають внутрішньовенне введення з 10-20 мкг/хв, а потім кожні 5-15 хв дозу збільшують на 5-10 мкг/хв до позитивного гемодинамічного і клінічного ефекту. Оскільки при цьому об’єм циркулюючої крові не змінюється або знижується, як і серцевий викид при мінімальній затримці води і натрію, то фуросемід (лазикс) застосовують обережно у малих дозах (20-40 мкг, тобто 1-2 мл 1 % розчину). Одночасно проводиться оксигенотерапія.

У наступні дні при систолічному AT вище 90 мм рт.ст. доцільно застосовувати інфузію нітропрусиду натрію, який є сильним венозним і артеріальним вазодилататором. Початкова швидкість введення становить 15 мкг/хв з поступовим збільшенням дози при багатогодинній інфузії. При відсутності ефекту від вазодилататорів і артеріальній гіпотонії додають внутрішньовенно допамін в дозі3 мкг/кг/хв. Комбінація нітропрусиду натрію з допаміном є досить вдалою.

Лікування гострого набряку легень у хворих на гострий трансмуральний ІМ включає такі заходи:

1) посадити хворого в ліжку;

2) внутрішньовенно ввести 2-3 мг морфіну (2-3 мл 1% розчину), при необхідності повторити введення. Морфін (промедол) знижує збудливість дихального центру, знімає страх, зменшує навантаження на серце (венозний вазодилататор). Через 15-30 хв стан хворого покращується;

3) внутрішньовенно ввести 40-160 мг фуросеміду (2-8 мл 1 % розчину). Максимальний ефект настає на 15-30-й хв;

4) для зниження перед- і післянавантаження на серце під контролем AT призначити нітрогліцерин під язик чи внутрішньовенно, нітропрусид натрію по 20 мкг/хв;

5) накласти джгути на руки і ноги для зменшення повернення крові до серця;

6) інгаляції 100 % кисню з піногасником (етиловий спирт, антифомсілан). Швидкість інгаляції — 6-8 л/хв, за показаннями  штучна вентиляція легень під підвищеним тиском, аспірація піни з верхніх дихальних шляхів;

7) серцеві глікозиди призначають тільки хворим з надшлуночковою аритмією або миготливою тахіаритмією, доза становить 3/4 від звичайної. Еуфілін у дозі 5-10 мл 2,4 % розчину вводять внутрішньовенно при діагностиці бронхоспазму.

Лікування реактивних та інших ускладнень. Прогноз при епістенокардитичному перикардиті сприятливий і він не вимагає лікування. При вираженому больовому синдромі застосовують нестероїдні протизапальні засоби в середньотерапевтичних дозах:

1) індометацин по 75-150 мг/добу;

 2) вольтарен по 75-100 мг/добу та інші. Відсутність ефекту  показання для призначення преднізолону в дозі 20-30 мг/добу. При наявності інтенсивного шуму тертя перикарда протягом 2-3днів необхідно утриматись від застосування гепарину.

Для лікування тромбоемболічних ускладнень при відсутності протипоказань призначають гепарин протягом 5-7 днів з наступним переходом на антикоагулянти непрямої дії або антиагреганти. Спочатку внутрішньовенно вводять 10000 ОД гепарину, а потім по 12500 ОД 2 рази на добу підшкірно в ділянку пупка. Для лікування тромбоемболії легеневої артерії застосовують таку методику  внутрішньовенно вводять гепарин у дозі 5000 ОД з наступним призначенням по 5000 ОД підшкірно протягом кожних 4 год. Гепаринотерапію продовжують 7-10 днів з підключенням антикоагулянта непрямої дії на 5-7-й день. Останній застосовують протягом 3 міс. Масивна тромбоемболія легеневої артерії з гемодинамічними порушеннями є показанням для внутрішньовенного введення тромболітика.

Післяінфарктний синдром (синдром Дресслера) діагностують на 2-6-й тиждень хвороби, інколи раніше. Лікування починають з призначення преднізолону в дозі 20-30 мг/добу в комбінації з індометацином в дозі 75-100 мг/добу протягом 7-10 днів. При рецидиві синдрому Дресслера знову застосовують преднізолон, але в дозі 15-20 мг/добу протягом тривалого часу з поступовим зниженням дози.

Поява гострого ішемічного болю за грудниною на 2-21-й день ІМ свідчить про рестеноз інфаркт-залежної судини і ранню післяінфарктну стенокардію. Їх частіше діагностують у хворих на ІМ без Q. Для лікування застосовують комбінацію ББ з нітратами, в окремих випадках  балонну ангіопластику. При вираженому больовому синдромі внутрішньовенно вводять нітрогліцерин. Антагоністи кальцію групи дилтіазему показані при дрібновогнищевому ІМ. Фізичну активність слід обмежити.

Вторинна профілактика після гострого ІМ. Трьохетапний принцип лікування ІМ включає в себе БІТ (2-3 дні), відділ ранньої реабілітації (15-30 днів), відділ пізньої реабілітації (18-24 дні). В якості відділу пізньої реабілітації в більшості випадків використовують місцевий кардіологічний санаторій. Протягом року хворий знаходиться під спостереженням кардіолога. У відділі пізньої реабілітації і на поліклінічному етапі проводиться медико-відновна терапія з включенням вторинної профілактики.

За визначенням ВООЗ, кардіологічна реабілітація  це сума заходів, які необхідно вжити для позитивного впливу на основну причину і перебіг хвороби. Вона включає в себе відновлення та підтримання оптимального рівня фізіологічного, психологічного, соціального, емоційного та статевого стану хворого. Реабілітація входить в загальний лікувальний комплекс. Медико-відновна терапія (реабілітація) у хворого на ІМ має індивідуальний характер і призначається перед випискою з стаціонару. Розрізняють такі види реабілітації: 1) психологічна; 2) медикаментозна; 3) фізична; 4) статева. Перед випискою з клініки хворий на ІМ має отримати необхідну і вичерпну клінічну інформацію.

Потрібно враховувати, що тривога і депресія при ІМ є неминучими, особливо після повернення хворого додому. При проведенні психотерапевтичних бесід слід добиватись попередження депресії і дратівливості. Поради щодо психологічної реабілітації: відновлення самовладання, зменшення депресії, підвищення адаптації до стресових ситуацій, аутотренінг, пояснення особливостей хвороби, зменшення тривожності у хворого і родичів.

Вторинна профілактика після перенесеного ІМ спрямована на попередження РКС, повторних ІМ, прогресування СН, розвитку інших синдромів. Фактори ризику повторного ІМ і РКС в перші 6 міс визначають з допомогою анамнезу та допоміжних обстежень. Перед випискою бажано отримати дані ЕКГ, ВЕМ, інших навантажувальних тестів, ехокардіоскопії, холтерівського моніторування, радіовентрикулографії тощо. До факторів ризику повторного ІМ і РКС відносять: ранню післяінфарктну СТ, ІМ без зубця Q, похилий вік, фатальну шлуночкову аритмію, повну поперечну блокаду з брадіаритмією, систолічну дисфункцію ЛШ з ФВ менше 20-30 %, неконтрольовану АГ з АТ вище 200/110 мм рт. ст., некомпенсовану ХСН ІІ-ІV ФК за NIHA, тромбоемболію легеневої артерії.

Для вторинної профілактики після гострого ІМ на амбулаторному етапі використовують наступні групи ліків: а) антиагреганти; б) бета-адреноблокатори; в) аміодарон; г) антагоністи кальцію групи дилтіазему; д) ІАПФ; е) статини (симвастатин тощо). Зниженню смертності сприяють проведення балонної ангіопластики та аортокоронарного шунтування за показаннями.

В останні роки для профілактики ретромбозів і тромбоемболій досить широко використовують антиагреганти (аспірин, тиклід тощо). Довготривалий прийом аспірину знижує смертність на15-30 %, а частоту нефатального повторного ІМ  на 31 %. Середньотерапевтична доза  від 100 до 325 мг/добу, але перевагу віддають малим дозам — 100 мг/добу на один прийом. Більш ефективним є застосуваня аспірину при нестабільній СТ та ІМ без Q. Тривалість лікування  до року і більше. Така терапія не вимагає лабораторного контролю, а ускладнення бувають досить рідко. Терапевтична ефективність від призначення антикоагулянтів непрямої дії залишається сумнівною. Важко підібрати оптимальну дозу антикоагулянта в амбулаторних умовах, при цьому буває досить високий відсоток тяжких кровотеч (3-8 % протягом року).

Як показали багатоцентрові дослідження, після перенесеного ІМ довготривалий прийом ББ знижував загальну смертність на 22 %, частоту РКС  на 32 %, частоту нефатальних повторних ІМ  на 27 %. Їх доцільно застосовувати в першу чергу при передньо-боковому ІМ з Q в поєднанні з шлуночковою аритмією і помірною серцевою недостатністю. Саме ці хворі належать до групи високого ризику. Позитивний ефект викликають ББ без внутрішньої симпатоміметичної активності. Підтримуючі дози на амбулаторному етапі такі:

1) пропранолол (анаприлін) – 60-120 мг/добу;

2) метопролол – 100-200 мг/добу;

3) атенолол – 50-100 мг/добу.

Тривалість лікування становить 12-18 міс. і більше. У той же час немає достовірних даних про позитивний вплив ББ у хворих на ІМ без Q. Не завжди доцільно призначати їх при неускладненому ІМ з Q. Отже, ББ залишаються препаратами вибору при ІМ з Q і ускладненнями.

Із антагоністів кальцію для вторинної профілактики застосовують тільки групу дилтіазему (карділ, тилдієм тощо). У дозі 120-180 мг/добу дилтіазем знижує ризик виникнення повторного ІМ протягом перших 6 міс. у хворих із перенесеним ІМ без Q і серцевої недостатності.

Основна роль в танатогенезі раптової коронарної смерті у хворих з перенесеним ІМ належить фатальній шлуночковій аритмії. Для її попередження застосовують ББ або кордарон. У хворих з високим ризиком раптової смерті кордарон досить ефективний, але викликає чимало побічних реакцій. Його доцільно призначати хворим з фатальною шлуночковою аритмією, яким ББ протипоказані або неефективні. В першу чергу це особи з вираженою серцевою недостатністю або успішно реанімовані після фібриляції шлуночків, які раніше отримували ББ. Методика лікування аміодароном (кордароном) така: перші 7-10 днів  по 800-600 мг/добу, наступні 7-10 днів  по 600-400 мг з поступовим переходом на щоденний прийом по 200 мг (одна таблетка). При сприятливому перебігу аритмії роблять перерву в лікуванні на 1-2 дні в тиждень.

У перші дні і тижні гострого ІМ з Q настає ремодуляція серця зі зниженням скоротливої функції ЛШ, що в кінцевому результаті веде до застійної ХСН. Ведуться інтенсивні пошуки ліків, які здатні попередити або сповільнити прогресування післяінфарктної дилатації ЛШ з його систолічною дисфункцією. Як показали дослідження, виконані на кафедрі кардіології Тернопільського медінституту (Б.І. Рудик, В.А. Скибчик, О.М. Барна), при застосуванні ІАПФ каптоприлу (капотену) з 3 дня ІМ з Q сповільнюється прогресування післяінфарктної дилатації ЛШ з покращанням коронарного кровотоку. Каптоприл доцільно призначати хворим на ІМ з серцевою недостатністю при ФВ менеше 40-45 %, гіпокінетичному і застійному типах кровообігу. Початкова доза складає6,25 або 12,5 мг 2 рази на добу з поступовим її підвищенням до 25-50 мг/добу під контролем AT. Тривалість лікування не менше 3 міс., а ще кращі результати при лікуванні протягом 2-3-5 років. Як показали міжнародні багатоцентрові дослідження (SAVE, SOLVD, CONSENSUS II, AIRE), при довготривалій терапії каптоприлом серцево-судинна смертність знижувалась на 21 %, ризик розвитку серцевої недостатності  на 37 %, частота повторних ІМ  на 25 %. Отже, ІАПФ короткої дії (каптоприл, капотен, лоприл, тензіомін тощо) з 3-го дня гострого ІМ з Q і серцевою недостатністю попереджують прогресування серцевої слабкості, покращують якість і тривалість життя хворих.

Після виписки з відділу пізньої реабілітації (санаторний етап) для відновлення функції серцево-судинної системи і повернення до професійної роботи хворий займається фізичними вправами (фізична реабілітація). Доцільно через 6-8 тиж. від початку ІМ виконати тест з навантаженням, частіше це ВЕМ, з досягненням субмаксимального навантаження. Протипоказаннями для дозованого фізичного навантаження є: виражена декомпенсація серця, міокардит, розшаровуюча аневризма аорти, тромбоемболії, небезпечні порушення ритму і провідності, аневризма серця, синдром слабкості синусового вузла тощо. Саме дозовані фізичні навантаження дозволяють судити про толерантність хворого до фізичних навантажень і визначити для нього рівень інтенсивних фізичних тренувань на ВЕМ чи тредміле під наглядом лікаря. Найчастіше в якості фізичного тренування застосовують ходьбу по рівній місцевості в першу половину дня. Вибирають дистанцію 2,5-3,0 км зі швидкістю 3-4 км/год (або 80-100 кроків за 1 хв) з поступовим збільшенням швидкості під контролем самопочуття, AT, ЧСС і ЕКГ. Доцільно брати участь у групових фізичних заняттях (ЛФК). Пізніше необхідно самостійно підтримувати рівень фізичного і психічного благополуччя.

Реабілітація після перенесеного ІМ включає в себе боротьбу з основними факторами ризику. У хворих з гіперхолестеринемією необхідно добиватись зниження рівня загального холестерину до 5,2 ммоль/л. Для більшості з них достатньо дотримуватись гіпохолестеринової дієти з обмеженням вмісту насичених жирів в дієті до 10 % від загальної калорійності. Споживання холестерину не повинно перевищувати 300 мг/добу, а кухонної солі – 6 г/добу. Варто збільшити споживання овочів, складних вуглеводів, фруктів, поліненасичених і мононенасичених жирних кислот, добиватись нормалізації маси тіла. Якщо гіперхолестеринемія більше 5,7 ммоль/л, то найефективнішим гіпохолестеринемічним засобом є симвастатин в дозі 20 мг/добу на один прийом на ніч. Оскільки куріння є основним фактором ризику і сприяє прогресуванню атеросклерозу, то необхідно від нього відмовитись.

Важливим фактором ризику виникнення ІМ залишається АГ з діастолічним AT вище 100 мм рт.ст. При наявності такої АГ ризик раптової смерті і повторного ІМ зростає в кілька разів. Необхідно контролювати рівень AT з допомогою гіпотензивних препаратів, які одночасно покращують коронарний кровотік, викликають регрес гіпертрофованого міокарда і не збільшують рівень атерогенних ліпопротеїнів в крові. До таких засобів відносять кардіоселективні ББ (метопролол, атенолол), празозин, ІАПФ. Підбір дози індивідуальний. При цьому не слід знижувати діастолічнийAT менше 85 мм рт.ст., оскільки при нижчому AT погіршується перфузія міокарда.

До статевого життя хворий на ІМ може повернутись через 5-6 тиж. від початку хвороби. Якщо він без зупинки піднімається на другий поверх, при навантажувальному тесті ЧСС досягає 120ударів, а систолічний AT  165 мм рт.ст., то це свідчить про можливість відновлення статевої активності. Статеві зносини повинні відновитись із звичним партнером при комфортній температурі. Поза для статевого акту має бути зручною для обох партнерів. Безпечними позами є:

а) лежачи на боці;

б) лежачи на спині, коли хворий знаходиться знизу.

В окремих випадках доцільно за 30-50 хв до статевого акту для попередження стенокардії прийняти нітрати. Слід уникати статевих зносин з незнайомим партнером.

На закінчення лекції необхідно відмітити наступне. При ранній госпіталізації хворих на ІМ в БІТ, етапному принципі лікування зі своєчасним і обгрунтованим застосуванням тромболітиків, антикоагулянтів, антиагрегантів, бета-адреноблокаторів, нітратів, а в необхідних випадках  балонної ангіопластики летальність досягає 5-10 %. Таке лікування слід вважати ефективним. При проведенні повноцінної реабілітації 70-80 % хворих працездатного віку повертаються до роботи, відновлюють працездатність. Вторинна профілактика після гострого ІМ з використанням кардіоселективних бета-адреноблокаторів, кордарону, ІАПФ, антиагрегантів, аортокоронарного шунтування і балонної ангіопластики веде до зниження смертності протягом року до 2-5 % всіх випадків.

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі