Диференціальна діагностика первинних (аутоінфекційних) уражень слизової оболонки порожнини рота. Гострий герпетичний стоматит. Гострий афтозний стоматит. Гострий виразково-некротичний стоматит. Сучасні методи лікування та профілактики первинних стоматитів.
Гострий герпетичний стоматит.
Герпетична інфекція — одна з найпоширеніших і неконтрольованих вірусних інфекцій людини, спричиняється вірусом простого герпесу. Згідно з сучасними поглядами, частинка вірусу простого герпесу є клубком ДНК двоспіральної структури з високим вмістом гуаніну та цитозину (74%), що замкнений в білкову капсулу (мал. 1.). При потраплянні на чутливу клітину відбувається вивільнення нуклеїнової кислоти і інфікування клітини. Це призводить до синтезу нової нуклеїнової кислоти, білка та інших компонентів, із яких формуються вірусні частинки. Процес завершується загибеллю чутливої клітини. Повний інфекційний цикл вірусу простого герпесу складається з адсорбції вірусу на клітинній стінці, проникнення його в середину клітини, латентної або екліпсфази, синтезу вірусних компонентів, складання вірусних частинок (віріонів), звільнення заново сформованого вірусу з клітини. Основна форма взаємодії вірусу і клітини характеризується швидким розмноженням вірусу і прогресуючою дегенерацією клітини, що призводить до її загибелі Вірус простого герпесу добре зберігається в тваринних тканинах та 50% гліцерині. При —70 °С він зберігається 5 міс, при 37 °С — інактивується за 10 год, при 50—52 °С — за 30 хв. Найсприятливіша для культивації вірусу температура — 34 °С.
Вірус досить чутливий до дії ефіру, що пов’язане з наявністю ліпідів у його оболонці, детергентів (мийних засобів), протеолітичних ензимів, фосфатаз, жовчі, які є сильними інактиваторами. Він швидко інактивується у кислому середовищі. Навіть невеликі дози ультрафіолетового та рентгенівського опромінення можуть зруйнувати вірус. Аналогічно впливає фотодинамічна дія барвників.
Вірус простого герпесу, проникнувши в організм через CO порожнини рота і носової частини глотки ще в ранньому дитинстві, залишається персистувати в організмі переважно у латентній формі, не викликаючи клінічних ознак захворювання. Під впливом провокуючих чинників при несприятливих умовах (зниження імунологічної реактивності організму) вірус може перейти в активний стан і викликати ураження СОПР. Такими чинниками є захворювання на грип, малярію, туберкульоз, пневмонію, ураження зубів, пародонта, придаткових пазух носа, переохолодження, вплив радіації, тривала інсоляція, авітаміноз, алергія, гарячка, стресові ситуації (секреція адреналіну), хірургічні втручання, приймання лікарських засобів, що пригнічують імунний захист (кортикостероїдів), інтоксикація, менструація. Для людини, що раніше перенесла гострий герпетичний стоматит, ці фактори досить часто стають причиною рецидиву захворювання.
Мал. 1. Вірус простого герпесу.
Клінічні прояви герпетичної хвороби у людини багатогранні. Залежно від локалізації ураження вони мають різні назви: пухирцевий герпетичний гінгівостоматит, герпетичний менінгоенцефаліт.
Для герпетичної хвороби характерна поява на обмежених ділянках шкіри і CO везикулярного висипу. В пухирцях вірус зберігається до 48 год.
Описані 4 стадії розвитку герпетичного пухирця:
І — поява гіперемійованої ділянки на шкірі й CO, що супроводжується більшою чи меншою мірою вираженим відчуттям печіння, свербіння чи поколювання.
II — утворення пухирців через декілька годин після появи гіперемії. Пухирці мають напівкулясту форму і виповнені прозорою рідиною, яка потім мутнішає. Ця везикулярна стадія триває 4—7 діб і нерідко супроводжується болем або аденопатією різного ступеня.
Ill — утворення кірочок з відшарованого епідермісу після розриву пухирця і звільнення його від рідини. Ділянка пухирця гіперемійована, інколи набрякла. На CO залишаються ерозії, які можуть вторинно інфікуватися.
IV — одужання. Кірочки відокремлюються і відпадають. На місцях висипу залишається почервоніння, яке швидко минає.
При герпетичних ураженнях СОПР нерідко розвиваються різні загальні симптоми: ще за декілька годин до появи висипу з’являються відчуття розбитості й нездужання, свербіж та печіння в місцях майбутнього ураження, невралгічний біль та артралгія, гарячка (до 40—41°С), більшою чи меншою мірою виражена аденопатія.
Вірус простого герпесу може зумовити 2 форми патології в порожнині рота: первинну герпетичну інфекцію і рецидивну — хронічний рецидивний герпес.
При первинній формі гострого герпетичного стоматиту (stomatitis herpetica acuta) відбувається первинний контакт губ та СОПР з вірусом герпесу. Первинний герпес частіше виникає у дітей віком 6 міс — 3 роки, коли зникають специфічні до вірусу герпесу антитіла, отримані з кров’ю матері. У більшості випадків первинний герпес має субклінічний перебіг і лише у 1—10% інфікованих розвиваються клінічно виражені симптоми гострого герпетичного стоматиту, що являють собою первинну імунну відповідь на вторгнення вірусу.
Клінічно виражена первинна герпетична інфекція на СОПР — гострий герпетичний стоматит — найчастіше спостерігається у дітей віком до 3 років. Особливо схильні до захворювання ослаблені діти, і саме серед них відзначається досить висока летальність (до 27%), яка зумовлена здебільшого дисемінацією вірусу. При цьому, як правило, уражається і печінка.
Інкубаційний період гострого герпетичного стоматиту становить пересічно 6—8 діб. Захворювання розпочинається гостро — із загального нездужання, болю голови, підвищення температури тіла до 37—41С. До цих симптомів протягом 24—48 год приєднується біль у порожнині рота, що посилюється при розмові та вживанні їжі. CO стає гіперемійованою, набряклою. У ділянці губ, щік, язика, дна порожнини рота, піднебінних дужок з’являються дрібні (з просяне зерно) пухирці, що розміщуються групами (від 2—3 до десятків пухирців). Вони наповнені прозорою рідиною, яка згодом мутнішає. Пухирці можуть зливатися в 1—2 пухирі і через 2—3 доби лопаються, утворюючи поширені ерозії яскраво-червоного кольору, з дрібнофестончастими обрисами, вкриті нальотом (мал. 2). Герпетичний стоматит супроводжується змінами в пародонті і характеризується катаральним, а часом і виразковим гінгівітом. Виділення слини збільшується, вона стає в’язкою. Поряд з цим нерідко уражаються червона кайма губ, а також шкіра, що межує з нею, і кисті; можливе ураження й інших CO: очей, стравоходу, глотки.
а
б
Мал. 2. Гострий герпетичний стоматит. Афти на межі твердого і м’якого піднебіння (а). Ерозія з фестончастими обри сами, вкрита фібринозним нальотом, на слизовій оболонці щоки (б).
Герпетична інфекція може носити професійний характер (ураження шкіри обличчя і пальців кистей у стоматологів), при водити до тяжких уражень — герпетичного кератиту, енцефаліту, гепатиту (мал. 3.)
а
б
Мал. 3. Ураження шкіри при герпетичній інфекції (а), поднання герпетичної інфекції і себорейного дерматиту (б).
За ступенями поширеності процесу, температурної реакції та інтоксикації виділяють легку, середньої тяжкості та тяжку форми захворювання.
Herpes simplex, Herpes labialis acuta, або простий (звичайний) герпес, простий пухирцевий лишай, «вогник», має первинний елемент ураження — пухирець. Улюбленою локалізацією висипання пухирців є межа: слизова оболонка — шкіра біля природних отворів (червона кайма губ, що переходить у шкіру, крила носа, носогубний жолобок, очі, статеві органи, шкіра рук).
Спочатку у місці ураження виникають відчуття свербіння заніміння, печіння, а потім на їх фоні з’являється група (від 2— 7 до 15 і більше) напружених пухирців, заповнених прозорою рідиною. З часом можливе збільшення їх кількості або виникнення нової групи пухирців. У межах групи пухирці можуть зливатися між собою. Рідина, яка в них міститься, через 1—2 доби мутнішає; пухирці м’якшають, починають лопатися. Ексудат підсихає, утворюючи кірку жовто-сірого кольору. Висипання пухирців протягом усього періоду захворювання і навіть ще 5—7 діб після епітелізації ерозій супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів (мал. 4) і болем у них.
Перебіг первинної герпетичної інфекції переважно становить 3—5 діб, інколи затягується до 10—14 діб. Ерозії гояться без рубців.
Мал. 4. Пухирці на межі червоної кайми губ і шкіри
ХРОНІЧНИЙ РЕЦИДИВНИЙ ГЕРПЕС
Після перенесеної первинної герпетичної інфекції вірус залишається в організмі людини, очевидно, протягом усього її життя, і захворювання переходить у латентну фазу тривалого вірусоносійства, яка часто супроводжується рецидивами (рецидивна форма).
У порожнині рота — це хронічний рецидивний герпес (Herpes chronica recidiva) СОПР (рецидивний герпетичний стоматит, гінгівостоматит), рецидивний герпес губ та герпетичні рецидивні гангліоневрити; в рідкісних випадках мають місце рецидивні герпетичні ураження стравоходу, зіва та гортані.
Хронічний рецидивний герпес трапляється переважно у дорослих та кожної десятої дитини (12,5%), що перенесла гострий герпетичний стоматит. Розвиток захворювання є свідченням зниження загального імунітету та реактивності СОПР, воно може проявлятися на шкірі (Herpes simplex labialis, nasalis recidiva) і CO (Stomatitis herpetica recidiva).
Досить часто, незалежно від пори року, часу, що минув після попереднього висипу, рецидив захворювання з’являється після травм (накладання матриці, прикушування, сепарація та оброблення зуба з ортопедичною метою), інфекції, переохолодження або має чіткий зв’язок з менструальним циклом чи загостренням хронічних захворювань травного каналу.
Клінічні прояви як первинної герпетичної інфекції, так і рецидивної форми на шкірі можуть бути однаковими. Рецидивний герпес СОПР частіше локалізується на твердому піднебінні, щоках, язиці і виникає здебільшого внаслідок дії зазначених вище провокуючих чинників. У більшості випадків рецидивного герпетичного стоматиту висип обмежений, з типовою динамікою процесу: пухирці з’являються групою, зливаються, лопаються, утворюючи ерозію з поліциклічними обрисами. У перші кілька діб існування ерозій вони дуже болючі, при цьому спостерігається больова реакція регіонарних лімфатичних вузлів.
Загальний стан хворих на рецидивний герпес СОПР та губ, як правило, не порушений.
Залежно від частоти рецидивів виділяють легку (1—2 рецидиви протягом 3 років), середньої тяжкості (1—2 рецидиви на рік) і тяжку (4—5 рецидивів на рік або перманентний перебіг) форми рецидивного герпесу.
При патогістологічному дослідженні визначають балонуючу дистрофію, що виявляється вогнищевою зміною клітин шипуватого шару, які набувають вигляду кульок, відокремлюються одна від одної. Водночас унаслідок амітотичного поділу утворюються багатоядерні великі клітини. Серозний ексудат роз’єднує змінені клітини, утворюючи порожнину пухирця, заповнену ексудатом із завислими у ньому епітеліальними клітинами. У прилеглій власній пластинці CO спостерігається гострий запальний процес.
Цитологічне дослідження виявляє нейтрофільні лейкоцити з різним ступенем їх дистрофії та елементи гістогенного походження (осілі макрофаги), а також шари епітеліальних клітин з явищами поліморфізму і клітини-монстри (гігантські багатоядерні клітини герпесу — так звані клітини балонуючої дистрофії).
ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ ЛИШАЙ
Оперізувальний лишай (Herpes zoster) викликається герпес-подібним вірусом (Varicella — herpes zoster, V—Z-вірус), який у дітей спричинює ще й вітряну віспу.
Трапляється захворювання переважно у холодну пору року, в основному у людей середнього та похилого віку. Може проявлятися як самостійне захворювання, проте частіше супроводжує і ускладнює перебіг загальносоматичних хвороб (нефрит, пневмонія, лейкози, рак), які створюють фон імунодефіциту. Розвитку herpes zoster сприяють також травматичні ушкодження в зоні висипу.
Хоч захворювання має гострий початок, однак з анамнезу вдається з’ясувати, що нерідко висипу ще за 1—4 доби передували нездужання, біль голови, озноб, підвищення температури тіла до 38—39°С, невралгії або парестезії, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. У рідкісних випадках перебіг захворювання зупиняється на цьому етапі, не досягаючи стадії висипання пухирців на шкірі та СОПР. Проте звичайно на шкірі або СОПР з’являється одна чи кілька еритематозних набряклих плям, що локалізуються тільки з одного боку за ходом гілок трійчастого нерва. Через кілька годин (інколи діб) на них висипає група пухирців. Пухирці можуть розміщуватися також на шкірі підборіддя, щоки, лоба, волосистої частини голови, потилиці, шиї за ходом гілок нервів або на CO (улюблена локалізація — тверде піднебіння, щока, губа, язик). Ці висипи однобічні і супроводжуються надзвичайно сильним пекучим болем та регіонарним лімфаденітом (тобто ураження нервової системи характеризуються сегментарністю, гіперестезіями в зоні висипу та герпетичною невралгією).
Важливо підкреслити, що всі пухирці при herpes zoster з’являються одночасно, розташовані у вигляді ланцюга, гірлянди або грона винограду на незміненій чи злегка гіпереміиованій і набряклій CO або шкірі. Заповнені серозним ексудатом пухирці на CO швидко (через кілька хвилин) лопаються. Поверхня ерозій, що при цьому утворилися, чиста, м’ясо-червоного кольору, згодом вона покривається фібринозним нальотом. Такі ерозії мають вигляд афт, різко болючі, гояться без рубців і ніколи не зливаються (мал. 5). У людей з ослабленою реактивністю і часто в осіб похилого віку ерозії можуть трансформуватись у некротичні виразки (гангренозна форма). В такому разі посилюється слиновиділення, приєднуються дисфагія та гнильно-некротичний запах.
а
б
Мал. 5. Оперізувальний лишай. Пухирці у вигляді ланцюга на слизовій оболонці шоки (а). Пухирці, ерозії, кірки на червоній каймі нижньої губи і шкірі підборіддя (б)
Діагностика герпетичних уражень СОПР грунтується на їх клінічній характеристиці та даних лабораторних досліджень.
Діагностуючи первинну герпетичну інфекцію, необхідно враховувати 5 ознак:
1) відсутність даних про попередні герпетичні ураження якої-небудь частини тіла;
2) контакт з хворим на герпес;
3) пересічна тривалість інкубаційного періоду 5 діб;
4) наявність характерних уражень;
5) регіонарна лімфаденопатія і системні прояви.
У лабораторній діагностиці головним є виділення герпес-вірусу та визначення підвищення титрів вірусспецифічних антитіл у крові, а також виявлення клітин балонуючої дистрофії при цитологічному дослідженні.
Диференціальна діагностика вірусних уражень СОПР проводиться з метою розмежування їх між собою (первинна герпетична інфекція, рецидивний герпес, герпангіна, оперізувальний лишай) та з захворюваннями, що супроводжуються пухирцево-пухирними, ерозивними чи афтоподібними елементами (пухирчаста хвороба, БЕЕ, пухирно-судинний синдром, пемфігоїдна форма ЧПЛ, ерозивний стоматит, СНІД, ХРАС). Крім того, оперізувальний лишай розмежовують із синдромом Ханта (ураження g.geniculi n.intermedius).
Лікування (див. схему). Етіотропну терапію вірусних уражень СОПР. З метою терапії вірусних уражень СОПР слід вжити таких заходів:
1) нейтралізувати вірус і запобігти новим висипанням елементів ураження;
2) усунути ознаки загальної інтоксикації;
3) посилити рівень імунологічної опірності організму і СОПР;
4) усунути біль, прискорити очищення ерозій, зворотний розвиток запальної реакції та епітелізацію елементів ураження СОПР.
5) проводять противірусними засобами (бонафтон, ацикловір, інтерферон, ріодоксол, теброфен, флореналь, алпізарин, госипол, оксолін, полудан, арбідол, зовіракс), дія яких спрямована на блокування репродукції вірусів у клітинах і на елімінацію їх з організму.
Використовуючи противірусні засоби, слід зважати на такі особливості лікування ними:
1) противірусні засоби ефективні лише в перші 2—3 доби захворювання;
2) застосовувати їх треба якомога раніше, щоб запобігти проникненню вірусу в інші клітини і обмежити поширення ураження;
3) незалежно від кількості елементів ураження, противірусними засобами обробляють всю поверхню СОПР.
Місцеве застосування противірусних засобів проводять на фоні попереднього оброблення знеболювальними, протимікробними, некролізуючими та протизапальними засобами у поєднанні з препаратами, що підвищують імунобюлогічні властивості СОПР (лізоцим, інтерферон, вілозен, Т-активін та ін ). З 3—4-ї доби застосовують протимікробні, протизапальні, імунокоригуючі засоби та препарати кератопластичної дії. Після епітелізації ерозій проводять санацію порожнини рота.
При оперізувальному лишаї поряд з оброблянням уражень противірусними засобами проводять новокаїнові блокади або електрофорез 2—5% розчину новокаїну з тіаміном і нікотинової кислоти; застосовують ультразвукову терапію, еритемні дози УФО, діатермію, УВЧ, випромінювання гелій-неонового лазера тощо. Одним із показників одужання є відпадання кірочок на більшості елементів ураження.
Плануючи загальну терапію вірусних уражень, слід виходити з того, що вони насамперед є свідченням імунодефіцитного стану організму. З огляду на це при середньої тяжкості та тяжкій формах перебігу гострого герпетичного стоматиту, herpes zoster та при рецидивному герпесі хворі потребують загально-зміцнювального лікування, причому не лише в період загос трення, а й під час проведення курсу реабілітаційної терапії. У таких випадках необхідно призначити один із противірусних засобів (ремантадин по 2 таблетки 3-2-1 раз на добу або бонафтон по 1 таблетці 3—4 рази на добу), протизапальні аналгетичні препарати (мефенамова кислота по 3—4 таблетки на добу протгом 5—6 діб або саліцилат натрію по 1 таблетці 4 рази на добу) Поряд з цим доцільним є застосування адаптогенів (настойки женьшеню або ехінацеї пурпурової по 15—25 крапель за 30 хв до вживання їжі), вітамінів групи В (тіамін, ціанокобаламін) та вітамінних комплексів (оліговіт, гексавіт, аеровіт та ін.)
Для підвищення імунологічної реактивності організму призначають один із імунокоректорів (декарис по 150 мг 1 раз на тиждень; курс лікування — 2—4 тиж). Одночасно застосовують аерозоль 0,1% розчину декарису (по 10 хв щодня, курс лікування — 10 сеансів). Призначають також тималін (по 10 мг внутрішньом’язово щодня, 5—10 ін’єкцій), кемантан (по 0,2г 3 рази на добу після іди протягом 14 діб), нуклеінат натрію (по 0,2—0,3г 3—4 рази на добу протягом 10—15 діб), метацил (по 0,3—0,5г 3—4 рази на добу протягом 10 діб), пентоксил (по 0,1г 3—4 рази на добу протягом 15 діб). При ускладненні вторинною інфекцією та з метою запобігання їй вдаються до антибютикотерапп або призначення сульфаніламідних препаратів. За показанням призначають засоби гіпосенсибілізуючої терапії — препарати кальцію, протипстамінні препарати, глюкокортикоіди. При рецидивному герпесі, щоб запобігти рецидивам, необхідно усунути вогнища стоматогенної інфекції з періодонта, пародонта, а також з носової частини глотки, придаткових пазух.
Лікування вірусних уражень слизової оболонки порожнини рота (схема).
ХРОНІЧНИЙ РЕЦИДИВНИЙ АФТОЗНИЙ СТОМАТИТ.
Хронічний рецидивний афтозний стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — це алергічне захворювання, що проявляється висипанням поодиноких афт, які рецидивують здебільшого без певної закономірності, і відзначається тривалим, протягом років, перебігом.
Етіологія. До чинників, що здатні викликати хронічний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС), відносять аденовірус, стафілокок, алергію (продуктову, мікробну, медикаментозну), імунні (в тому числі автоімунні) порушення, захворювання органів системи травлення, особливо печінки, нервово-трофічні порушення, генетичну обумовленість та вплив різноманітних шкідливих факторів, зокрема й промислових (сполуки хрому, цемент, бензин, фенол, матеріали зубних протезів тощо).
Клініка. Хворі звертаються за допомогою, як правило, в період загострення — при висипаннях афт. Вони часто вказують на наявність однієї, рідше двох, різко болючих «виразкових утворень», що ускладнюють вживання їжі, розмову. Із анамнезу досить легко з’ясувати характер захворювання: пацієнти відзначають, що захворювання не минає протягом кількох років; спочатку воно рецидивувало періодично (навесні й восени), а в подальшому рецидивування стало безсистемним. Ремісії можуть тривати від кількох місяців, навіть років до кількох днів. У деяких випадках ХРАС не має циклічності, а виникає у зв’язку з травмою CO, контактом з пральним порошком, фарбою для волосся, тваринами тощо або ж має чітку залежність від менструального циклу.
Послідовно оглядаючи усі відділи СОПР, звертають увагу на деяку блідість, анемічність, набряк її. Частіше у передніх відділах ротової порожнини, особливо в місцях, де CO травмується зубами, грубою їжею (на губах, перехідній складці, під язиком, на вуздечці, язиці, рідше на м’якому піднебінні та яснах) виявляють одну, рідше дві чи більше афт округлої чи овальної форми, розміром 5—10 мм. Вони оточені вузьким обідком запальної гіперемії яскраво-червоного кольору, що поступово до периферії стає менш інтенсивним.
Афти покриті сірувато-білими бляшками фібринозного нальоту, різко болючі при дотику, м’які при пальпації. У разі вираженого некрозу в основі афт утворюється чітка інфільтрація, через що афта злегка виступає над оточуючими тканинами. Загальний стан хворого у переважній більшості випадків порушується мало. Однак у деяких хворих висипання афт супроводжується вираженою слабістю, гіподинамією, пригніченням настрою, зниженням працездатності. Нерідко рецидиви афт супроводжуються регіонарним лімфаденітом, інколи підвищенням температури тіла ( мал. 6.)
Мал. 6. Афти при хронічному афтозному стоматиті.
Виділяють легку, середньої тяжкості і тяжку форми ХРАС. Утворення афт при ХРАС починається з виникнення на CO чітко обмеженої гіперемійованої (або анемічної) плями. Вона безболісна, круглої чи овальної форми, діаметром до 10мм, злегка підіймається над оточуючою CO, а згодом (через кілька годин) в результаті некрозу епітелію перетворюється на ерозію, яка вкрита фібринозно-білим нальотом і оточена запальним обідком по периферії (мал. 7).
Деякі хворі за кілька годин або навіть днів до виникнення афт відчувають печіння чи біль у тих місцях CO, де згодом з’явиться пляма, що перетвориться на афту. Цикл перебігу афти становить 7—10 днів. За 2—6 днів афта звільнюється від нальоту, а в наступні 2—3 доби епітелізується, після чого на її місці залишається гіперемія.
При гістологічному дослідженні визначають, що афта являє собою фібринозно-некротичне ураження CO. Виникає розширення судин в сполучнотканинному шарі з невеликою периваскулярною інфільтрацією, слідом за якими спостерігаються набряк шипуватого шару епітелію, спонгіоз і формування мікропорожнини. Альтеративні зміни зумовлюють некроз епітелію і виникнення ерозії CO. Дефект епітелію виповнюється фібринозним нальотом, який міцно зв’язаний з підлеглими тканинами.
Як особливу форму ХРАС треба виділити так звані рецидивні глибокі афти — стоматит Сеттона, при якому на болісному ущільненні CO спочатку утворюється афта, яка згодом трансформується в кратероподібну виразку з незначною гіперемією оточуючих тканин навкруг неї. Виразка не схильна до загоєння і може збільшуватися в розмірах. Можливий і другий варіант: спочатку утворюється афта, а приблизно через 1 тиж в основі афти з’являється інфільтрат і афта перетворюється на виразку. Афтозні виразки гояться в термін від 1 тиж до 2 міс і більше, лишаючи гладенькі, схожі на лейкоплакію, рубці. Якщо такі виразки локалізувалися у кутах рота, то рубцювання веде до розвитку мікростоми, а поява рубців у ділянці м’якого піднебіння спричинює його деформацію й порушення мови.
Гістологічно афтозна виразка являє собою осередок некрозу CO з порушенням базальної мембрани, запаленням у зоні власної пластинки CO та в підслизовій основі. Часто в осередку некрозу зустрічаються слинні залози з вираженою перигляндулярною інфільтрацією.
Мал. 7. Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афти на слизовій оболонці верхньої (а) та нижньої (б) губ.
Диференціальна діагностика. ХРАС диференціюють від рецидивного герпесу, проявів вторинного сифілісу, стоматиту Сеттона, синдрому Бехчета, афт Беднара.
Лікування. В лікуванні ХРАС чільне місце має посідати не стільки місцевий вплив на афти, який передбачає обов’язкову санацію ротової порожнини та оброблення афт за принципами лікування виразково-некротичних уражень CO (знеболювальні, некролітичні засоби, інгібітори протеолізу, антисептичні, протизапальні та кератопластичні засоби), скільки проведення терапії, спрямованої на запобігання рецидивам або принаймні на подовження ремісій. Цього досягають насамперед поглибленим клініко-імунологічним обстеженням хворого з метою виявлення супутньої патології органів і систем, у тому числі дентальної (стоматогенної). Зважаючи на результати цих досліджень, долікування залучають відповідних фахівців (терапевта, гастроентеролога, оториноларинголога, ендокринолога та ін.). Для хворого дуже важливо у період загострення хвороби дотримувати відповідної дієти, зокрема виключити з раціону гостру, пряну, грубу їжу; в період ремісії асортимент уживаних продуктів харчування слід розширити.
Одним із провідних напрямків у лікуванні ХРАС є проведення гіпосенсибілізуючої терапії. У випадках, коли при обстеженні вдалось установити джерело сенсибілізації організму, першочерговою умовою є усунення контакту хворого з алергеном. У разі неможливості цього проводять специфічну гіпосенсибілізуючу терапію встановленим при обстеженні алергеном, починаючи з підпорогових доз.
З метою проведення неспецифічної гіпосенсибілізуючої терапії призначають: натрію тіосульфат внутрішньовенне, аскорбінову кислоту (за схемою), препарати кальцію (хлорид, гліцерофосфат, глюконат), антигістамінні препарати, гіста-глобулін, стероїдні засоби. Водночас необхідно підвищити неспецифічну реактивність організму, чого досягають призначеням курсу автогемотерапії, а також лікарських засобів — лізоциму, продигіозанну, натрію нуклеїнату, пірогеналу. Часто позитивний ефект дає щеплення віспи. Неспецифічну реактивність організму підвищують за допомогою біогенних стимуляторів (ФіБС, алое, склоподібне тіло, плазмол, солкосерил). Особливе місце посідають імуномодулятори та імунокоректори: левамізол, Т-активін, вілозен та ін.
Враховуючи, що значна кількість хворих має патологію товстої кишки, невід’ємним компонентом лікування ХРАС повин на бути вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова й нікотинова кислоти у терапевтичних дозах, а також офіцинальні полівітамінні комплекси).
Останніми роками значну увагу в лікуванні ХРАС приділяють детоксикаційній терапії (гемодез, альвезин, ізотонічний розчин натрію хлориду, сполуки полівінілпіролідону та ін.). У тяжких випадках проводять ентеросорбцію, навіть гемосорбцію.
Обов’язковою ланкою терапії ХРАС повинен бути вплив на нервову трофіку: призначення малих транквілізаторів, препаратів валеріани, магнію сульфату, новокаїнових блокад, а також назального електрофорезу, впливу на шийні симпатичні ганглії, голкорефлексотерапії та ін.
Синдром Бехчета (syndromum Behcet) — стоматоокулогенітальний синдром, описаний турецьким дерматологом Бехчетом 1937 p.
Синдром Бехчета проявляється ураженням:
a) CO рота (афти);
б) геніталій (виразкові ураження);
в) очей (ірит, іридоцикліт, що може призвести до сліпоти).
Найчастіше цей синдром трапляється у жителів Японії, Курил та Середземноморського басейну. Страждають на синдром Бехчета переважно чоловіки віком 30—40 років. В осіб віком понад 45 років перебіг синдрому легший, він проявляється лише ураженням шкіри та CO без утягнення в процес очей та нервової системи.
Етіологічними чинниками синдрому Бехчета вважають віруси, інфекційну алергію, автоагресію, генетичну обумовленість; патологоанатомічним субстратом — васкуліт дрібних артерій та вен. Суттєвого значення надають циркулюючим імунним комплексам, рівень яких, як правило, корелює із ступенем тяжкості захворювання. Ураження органів, можливо, залежить від класу імуноглобулінів, що входять до складу імунних комплексів, а також від генетичних чинників.
Синдром Бехчета звичайно починається із нездужання, що може супроводитися гарячкою й міалгіями. З часом з’являються афти на СОПР та CO зовнішніх статевих органів. Афт часто багато, вони мають діаметр до 10мм, оточені запальним обідком яскраво-червоного кольору. Поверхня афт щільно виповнена фібринозним нальотом жовтаво-білого кольору. Загоюються вони без рубця. Афти, що локалізуються на геніталіях, часом безболісні і в ряді випадків заживають рубцюванням. Ураження очей трапляється у жінок рідше (в 57— 68% випадків), ніж у чоловіків (у 86—94%). Воно проявляється тяжким двобічним іридоциклітом з гіпопіоном і помутнінням склистого тіла, що веде до поступового утворення синехій, зарощення зіниці і прогресуючого зниження зору, а інколи й до повної сліпоти (мал. 9).
Мал. 9. Афти при синдромі Бехчета.
В деяких випадках на шкірі тіла і кінцівок з’являються висипання у вигляді вузлуватої еритеми, вугроподібних та геморагічних елементів, мігруючі тромбофлебіти на верхніх і нижніх кінцівках, тому французький дерматолог Турен (A.Touraine, 1941) охарактеризував це захворювання як капілярит.
У 60—70% хворих в активній фазі синдрому Бехчета виявляють феномен патергії — появу невеликої папули чи пустули на місці внутрішньошкірної ін’єкції ізотонічного розчину натрію хлориду. Приблизно у половини хворих розвивається моно- чи олігоартрит великих суглобів, що є супутнім зазначеній клінічній симптоматиці і перебігає без деструктивних змін.
Більш серйозним у прогностичному відношенні є ураження нервової системи (у 10—30% хворих) за типом менінгоенцефаліту. При цьому спостерігаються біль голови, гарячка, менінгізм, симптоми ураження різних відділів головного мозку (парези, паралічі), порушення зору та периферичної нервової системи, зумовлені тромбозом судин мозку, менінгеальних оболонок, судин сітківки.
Серед інших симптомів синдрому Бехчета найчастіше трапляються рецидивний епідидиміт, ураження травного каналу (синдром мальабсорбції, ерозії, а також глибокі виразки, що схильні до перфорації і кровотечі й локалізуються в термінальній частині клубової і сліпої кишок); васкуліти різних локалізацій, переважно нирок, легень та магістральних судин з розвитком тромбозів та аневризм. При синдромі Бехчета узвичаєні лабораторні показники активності запального процесу (число лейкоцитів, ШОЕ, рівні фібриногену, імуноглобулінів, С-реактивного білка) у більшості випадків не змінені або трохи підвищені, навіть при тяжких клінічних формах.
Лікування. Загальноприйнятих методів лікування синдрому Бехчета на цей час не існує. Кортикостероїди та імунодепресанти не справляють значного впливу на перебіг захворювання, хоч і можуть зменшити прояв деяких клінічних симптомів.
Є окремі відомості про успішне лікування синдрому Бехчета колхіцином та левамізолом, проте зазначені препарати були ефективні лише щодо шкірно-слизових проявів синдрому. Призначають також антибіотики широкого спектра дії, переливання плазми, гамма-глобулін. Доцільним є використання антигістамінних препаратів та детоксикуючих засобів.
Афти Беднара (афти новонароджених) описані 1850 p. австрійським лікарем A.Bednar. Трапляються у дітей перших місяців життя, частіше в ослаблених немовлят із вродженими вадами серця і гіпотрофією, що перебувають на штучному вигодовуванні.
Афти Беднара являють собою ерозію травматичного походження (від грубого протирання порожнини рота дитини чи від натискання довгою соскою). Ерозії мають круглясту чи овальну форму, розташовані на CO піднебіння в ділянці hamulus phterigoideus з обох, інколи з одного боку або праворуч і ліворуч піднебінного шва, покриті пухким білясто-жовтим нальотом і нагадують афти. Ці ерозії можуть зливатися між собою, утворюючи ерозію у вигляді метелика (мал. 10).
Дитина поводить себе дуже неспокійно. Відчуваючи голод, вона на початку кожного годування починає жадібно смоктати та раптом припиняє смоктання і плаче.
Мал. 10. Афта Беднара.
Лікування. Необхідно налагодити годування, припинити дію травмуючого чинника (замінити соску на коротшу). Порожнину рота протирати не слід. Для оброблення порожнини рота у дітей перших місяців життя використовують штучний лізоцим, аерозоль протеолітичних ферментів, а після очищення від нальоту — кератопластичні засоби та антисептики: препарати звіробою, шавлії, ромашки. Слід підкреслити, що афти Беднара загоюються досить повільно.
ЕРОЗИВНИЙ СТОМАТИТ
Ерозивний стоматит (Stomatitis erosiva) — інфекційне захворювання, збудником якого є диплокок. Інфекційну природу захворювання описали І.О.Новик і Є.В.Скроцький 1938 p.
Збудник ерозивного стоматиту має форму коротких паличок з заокругленими кінцями, рідше — витягнутих коків. Розміщується попарно, нерідко накопичується в епітеліальних клітинах та біля них. Ці мікроорганізми грамнегативні, спор не утворюють, інколи оточені капсулою.
Ерозивний стоматит уражає людей різного віку (частіше 20— 40 років), з однаковою частотою чоловіків і жінок, рідше дітей. Захворювання інколи набуває характеру епідемії, хоча воно малоконтагіозне. У більшості випадків ерозивний стоматит розвивається після перенесеного грипу, ангіни чи іншої інфекції. Сприяють виникненню захворювання термічні або хімічні подразнення СОПР, хірургічні втручання. Тривалість інкубаційного періоду становить 2—6 діб.
Клініка. Хворі скаржаться на свербіння, печіння, інколи незначну болючість у порожнині рота під час вживання їжі. В легких випадках скарги відсутні. Для ерозивного стоматиту типові два елементи ураження — ерозія та еритема.
Ерозивний стоматит розпочинається з появи на CO губ (переважно нижньої), твердого піднебіння (в зоні переходу твердого піднебіння в м’яке), рідше — на щоках і язиці чітко обмежених еритематозних плям невеликого розміру. CO в цих місцях набрякла, епітелій місцями десквамується, утворюючи поверхневі ерозії. Піднебінний язичок та зів можуть бути гіперемійовані.
Ерозії, які розміщуються на гіперемійованій CO, мають круглу форму, діаметр їх не перевищує 2—3 мм. Пізніше вони зливаються, досягаючи 20мм і більше. Відмітною особливістю елементів ураження при ерозивному стоматиті є відсутність нальоту і плівок на поверхні ерозій. Ерозії весь час чисті, полум’яно-червоного кольору, чітко відмежовані. Набряклий епітелій, що оточує ерозії, легко відшаровується при механічному зскрібанні. За декілька діб ерозії епітелізуються. Епітелізація починається з країв ерозії (мал. 11).
Мал. 11. Ерозивний стоматит.
При ерозивному стоматиті в процес ніколи не залучається шкіра. Регіонарні лімфатичні вузли незначно збільшені або без змін. Тривалість захворювання становить 4—10 діб, інколи процес набуває затяжного характеру. Ерозивний стоматит може ре-цидивувати, проте прогноз завжди сприятливий.
Диференціальна діагностика. Ерозивний стоматит необхідно диференціювати від грипозного та герпетичного стоматиту. Великою мірою полегшують діагностику відсутність в анамнезі пухирців, значної болючості, нальоту на поверхні ерозій та невеликі їх розміри. Можливе знаходження збудника (диплокока) в зіскрібках з поверхні ерозій.
Лікування. Часто буває досить місцевої етіотропної (оброблення СОПР лише антисептичними засобами або антисептичними засобами у поєднанні з місцевоанестезуючими: сульфаніламідні препарати у вигляді присипки, паст) та патогенетичної терапії (протизапальні засоби і препарати кератопластичної дії).
У разі потреби призначають загальну етіотропну (антибіотики або сульфаніламідні препарати), патогенетичну (протизапальні засоби) і симптоматичну терапію.
ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНИЙ СТОМАТИТ
Виразково-некротичний стоматит Венсана (stomatitis ulcero-necrotica Vincenti; син. виразковий стоматит, фузоспірохетний стоматит, окопний рот, стоматит Венсана) — інфекційне альтеративно-запальне захворювання СОПР, яке виникає на тлі зниженої реактивності організму за наявності несприятливих умов у порожнині рота, розвивається як імунна реакція за типом феномена Артюса у відповідь на сенсибілізацію тканин СОПР анаеробною фузоспірилярною мікрофлорою і характеризується некрозом та виразкуванням.
Уперше на інфекційну природу цього захворювання вказав Бержерон (1889). Трохи пізніше цю точку зору підтвердили німецький лікар Плаут (1894) і французький бактеріолог Венсан (1895). Серед стоматологічних захворювань виразково-некротичний стоматит становить 3—5% (Є.В.Боровський, М.Ф.Данилевський, 1981).
Етіологія. Захворювання виникає від впливом фузоспірилярної інфекції — симбіозу спірохети Венсана та веретеноподібної палички. Цей симбіоз за звичайних умов є сапрофітом ротової порожнини і знаходиться в міжзубних проміжках, пародонтальних кишенях, у глибині каріозних порожнин, кореневих каналах зубів та криптах мигдаликів. Фузоспірилярна інфекція значно активується при запальних процесах і, будучи анаеробною та серофільною, здатна проникати в глибину тканин до 300мк.
Стоматит Венсана досить часто розвивається на фоні переохолодження, стресів, травм, оперативних втручань. Розвиток захворювання значною мірою пов’язаний з такими місцевими подразниками, як гострі виступи зруйнованих зубів, глибоко посаджені штучні коронки, обтяжене прорізування 8 8 зубів. Сприяють розвитку виразково-некротичного стоматиту негігієнічне утримання ротової порожнини, особливо несанованої, куріння, робота в умовах високої запиленості промислового середовища тощо.
Виразково-некротичний стоматит може бути симптомом захворювань крові (зокрема лейкозу), інтоксикації солями важких металів, патології травного каналу, харчових токсикоінфекцій, захворювань ендокринної системи, нирок, печінки, променевих уражень, імунодефіцитних станів, цинги та ВІЛ-інфекції.
Патогенез. При незадовільному гігієнічному стані ротової порожнини в скупченому нальоті значно розмножуються грамнегативні бактерії (B.vincenti, B.fusiformis, B.buccalis) та бактероїди (B.melaninogenicus, veillonellae). Це відбувається на тлі знижених загального імунітету й бар’єрної функції СОПР. Мікроорганізми та їх токсини повільно проникають у сполучну тканину СОПР та ясен, де збудники розмножуються. У випадку, коли такий стан триває протягом тижнів чи місяців, розвивається хронічний катаральний стоматит чи гінгівіт, який є імунним ураженням СОПР сповільненого типу. Якщо в цю помірно-урівноважену боротьбу включається ще більша кількість бактерій, то гінгівіт посилюється: на місці контакту нальоту і мікрофлори скупчується все більша кількість малих лімфоцитів, плазматичних клітин та клітин неспецифічного запального інфільтрату. Плазматичні клітини утворюють IgM, IgG, які зв’язують комплемент. Система комплементу активується, що призводить до згортання крові, стазу, тромбозу і регіонарного некрозу. Взаємодія антигену з ІgM, IgG викликає імунне ураження тканин III типу — реакцію Артюса: поверхневий васкуліт, тромбоз, некроз. До цих явищ приєднується викликане бактерійними токсинами явище Санреллі — Шварцмана.
Класифікація. За перебігом виділяють гострий, підгострий, хронічний виразково-некротичний стоматит та рецидив; за ступенем тяжкості перебігу — легку, середньої тяжкості та тяжку форми.
Клініка. Виразково-некротичний стоматит у своєму перебігу має низку типових ознак інфекційного захворювання. У продромальний період хворих турбують млявість, біль голови, субфебрильна температура тіла, ломота в суглобах. У порожнині рота — кровотеча з ясен, відчуття печіння та сухості CO. Залежно від форми клінічного перебігу цей період може утримуватися декілька днів при легкій формі і лише кілька годин — при тяжкій, після чого переходить у фазу розгорнутих клінічних проявів захворювання. При цьому хворі скаржаться на посилення загальної слабості, підвищення температури тіла, біль голови, зниження працездатності. Біль у порожнині рота різко посилюється при найменшому дотику. Язик під час розмови малорухомий, вживання їжі та гігієнічний догляд за ротовою порожниною майже неможливі. Підвищується салівація, спостерігаються збільшення регіонарних лімфатичних вузлів і біль у них, з’являється різкий гнильний запах із рота, що морально дуже пригнічує хворих. У разі локалізації ураження в ретромолярному просторі, що в основному буває при порушенні прорізування 8 8 зубів, до означених скарг приєднується обмежене відкривання рота — тризм.
Найчастіше виразкування починається з ясен і обов’язково з тих місць, де є місцеві подразнювальні чинники: зубний камінь, глибоко посаджені штучні коронки чи зруйновані коронки гангренозних зубів у ділянках з глибокими пародонтальними кишенями (мал.12). Далі ураження, що виникло, поширюється на CO, що межує з первинним осередком виразкування (на бічні поверхні язика, CO щік — по лінії змикання зубів, м’яке піднебіння, мигдалики).
Мал. 12. Гострий виразково-некротичний гінгівіт у ділянці 11, 21.
У більшості хворих на виразково-некротичний стоматит спостерігається форма середньої тяжкості. Вона характеризується помірно високою температурою тіла (37,5—38 °С) та ознаками загальної інтоксикації. При цьому хворі скаржаться на загальну слабість, біль голови, безсоння, ломоту в суглобах та м’язах, відсутність апетиту, а також сильний біль, виражену кровотечу з ясен, різкий гнильний запах з ротової порожнини, неспроможність відкушувати та жувати їжу, інколи тризм, неможливість гігієнічного догляду за ротовою порожниною.
Під час огляду виявляють, що хворі здебільшого молодого віку (19—27 років), настрій їх пригнічений. Шкіра обличчя бліда, інколи вкрита дрібними крапельками поту, який нагадує росу. Червона кайма губ суха, подекуди зі слідами висохлої крові. Розмовляють такі пацієнти повільно, остерігаючись доторкнутись ураженим язиком до зубів чи уражених ясен. Навіть на відстані відчутний гнильний запах з порожнини рота хворого. Спостерігається гіперсалівація, при цьому слина спонтанно витікає з ротової порожнини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі.
Особливих змін зазнають маргінальна зона ясен та міжзубні сосочки. Ясна набряклі, розпушені, гіперемійовані, різко болючі, легко кровоточать при незначному дотику. Спочатку некроз уражає верхівки міжзубних сосочків, а потім захоплює тіло сосочка і маргінальну зону. З часом некротичні маси набувають біло-сіруватого, сіро-бурого або сірого кольору і досить міцно утримуються на поверхні змертвілих сосочків. Останні втрачають властиву їм фестончастість (нагадують зрізаний конус, мал. 13-14.). У деяких хворих спостерігається спонтанна кровотеча з поверхні виразок. Слина, що виділяється в значній кількості, тягуча, в’язка, містить прожилки крові, має неприємний запах.
Мал. 13. Гострий виразково-некротичний гінгівіт.
Мал. 14. Гострий виразково-некротичний стоматит бічної і нижньої поверхні язика.
Для легкої форми виразково-некротичного стоматиту характерна обмежена поширеність процесу. Частіше некротизуються лише верхівки міжзубних сосочків біля певної групи зубів. Загальне самопочуття суттєво не змінюється. Працездатність, як правило, не порушується.
На противагу легкій та середньої тяжкості формам, при тяжкому перебігу виразково-некротичного стоматиту (гінгівостоматиту) загальний стан хворого характеризується високою (38,5—40°С) температурою тіла та яскравими проявами загальної інтоксикації. Виразкування поширюється на значній ділянці CO, а в глибину виразки можуть досягати м’язової тканинисухожилків, кістки з розвитком остеомієлітичного ураження альвеолярного відростка.
Досить часто виразково-некротичне ураження локалізується на CO щік у ретромолярному просторі та по лінії змикання зубів, на язику (головним чином на бічних його поверхнях у зоні дії травмуючого чинника), на CO губ та дна ротової по рожнини (мал. 15). Стоматит, при якому відбувається поширення виразково-некротичного осередку на піднебіння та мигдалики, отримав назву ангіни Симановського — Плаута — Венсана.
Мал. 15. Гострий виразково-некротичний стоматит слизової оболонки нижньої губи.
Гострий виразково-некротичний стоматит у разі недостатнього лікування та неповного проведення реабілітаційних заходів здатний до рецидивування і переходу у хронічну форму. Цей перехід частіше спостерігається на тлі хронічної соматичної патології, а також в осіб з несанованою ротовою порожниною.
Патологічна анатомія. При гістологічному дослідженні виявляють 2 зони ураження: поверхневу — некротичну і глибоку — запальну. Поверхневий шар некрозу багатий на мікрофлору (спірохети, фузобактерії, палички, коки); у глибших шарах, що прилягають до живих тканин, значно переважає фузоспірилярна мікрофлора. Підлеглі тканини перебувають у стані гострого запалення, тут обмаль мікрофлори, трапляються тільки спірохети, які проникли всередину живої тканини.
Хронічний виразково-некротичний стоматит розвивається переважно в ділянках ясен, де спостерігаються задавнені відкладення зубного каменю або виявляються інші хронічні місцеві подразники. Він часто виникає як наслідок гострого захворювання при не досить ефективному місцевому лікуванні. У переважної більшості хворих спостерігається легка форма. Лише під час загострення з’являються деякі загальні симптоми і стоматит набуває ознак форми середньої тяжкості. Характерною для хронічного перебігу стоматиту є відсутність тяжкої форми. Найчастіше процес локалізується на яснах, біля 3 2 1 1 2 3 та 8 І 8 зубів на обмеженій ділянці. Крім млявого перебігу, для хронічного виразково-некротичного стоматиту характерні валикоподібне потовщення краю ясен, виникнення міжзубних кишень (у зв’язку з втратою міжзубних сосочків), виразкування. Біль і кровотеча помірні. Виразки вкриті незначною кількістю некротизованих тканин. У зоні виразкування має місце резорбція краю альвеолярного відростка. При правильному лікуванні виразки загоюються з утворенням рубця.
Лікування. Оскільки відомі збудник виразково-некротичного стоматиту, механізм виникнення і розвитку захворювання та його симптоматика, то комплексну (етіотропну, патогенетичну і симптоматичну) терапію (як місцеву, так і загальну) можливо провести повністю, а відтак забезпечити одужання. Однак ефективність лікування цього захворювання насамперед визначає місцева терапія, яка грунтується на тих самих засадах, що й хірургічне оброблення інфікованих ран. Тому лікувальна тактика при виразково-некротичному стоматиті має таку послідовність:
а) у фазу гідратації:
— знеболення операційної ділянки: дикаїн, анестезин, лідокаїн, пірокаїн, ПДД (прополіс — дикаїн — диметилсульфоксид) аплікації, ротові ванночки, аерозоль;
— оброблення порожнини рота та осередків ураження засобами, що згубно впливають на анаеробну мікрофлору перекис водню, калію перманганат, метронідазол, метропл, трихомонацид, діоксидин або антибіотики (препарати групи пеніциліну, гентаміцин та ін.) у поєднанні з протеолітичними ферментами (трипсин, хімотрипсин, терилітин);
— хірургічне оброблення операційного поля: видалення некротизованих тканин (гачком, скальпелем, екскаватором) та усунення місцевих подразнювальних чинників (крім видалення коренів зруйнованих зубів) при постійному зрошенні операційного поля розчинами антисептичних засобів у поєднанні з анестетиками;
— некролітичні засоби у поєднанні з антибіотиками широкого спектра дії,
— протизапальні засоби (мефенамінат натрію, пірамідант);
— інгібітори ферментів протеолізу (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен);
— засоби осмотичної дп (гіпертонічні розчини натрію гідрокарбонату та натрію хлориду);
б) у фазу дегідратації
— стимулятори репаративних процесів у тканинах та препарати кератопластичної дії (солкосерил, ербісол, аєкол, лінімент тезану, ретинол, олія обліпихова, олія шипшини, олазоль, ромазулон, цитраль, мефенамінат натрію, метацил, пірамідант, сік каланхое, алое),
— санація ротової порожнини.
Загальна терапія виразково-некротичного стоматиту, хоч і має другорядне значення, підпорядкована тій самій меті.
Етіотропне лікування — протибактеріальні засоби, що пригнічують фузоспірилярну мікрофлору :
а) антибіотики (препарати групи пеніциліну, цефалоридин, клафоран, ампіцилін ампюкс, карбеншилін. тетрациклін, морфоциклін, метациклін неомщин, мономіцин, канамщин, гентаміцин, еритроміцин’ олеандоміцин, олететрин, лінкомщин та ін.);
б) антипротозойні препарати (метронідазол, кліон та ін )
Патогенетичне лікування — з метою регуляції патогенетичних механізмів розвитку захворювання призначають такі засоби:
а) протизапальні (аспірин, бутадіон, мефенамова кислота);
б) гіпосенсибілізуючі (препарати кальцію — глюконат, хлорид;
протигістамінні — фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол);
в) вітамінні (аскорбінова кислота, «Аскорутин»);
г) дезінтоксикаційної дії(гемодез, ентеродез, ентеросорбенти).
Симптоматичне лікування — болезаспокійливі, жарознижувальні, кардіотонічні засоби тощо.
МІКОТИЧНІ УРАЖЕННЯ.
Мікози СОПР — захворювання, які викликають гриби — сапрофіти ротової порожнини (Candida albicans, c.pseudotropicalis, c.tropicalis, c.crusei, c.quilliermondi, aspergillus, актиноміцети). У разі зниження захисних сил організму та бар’єрної функції СОПР і розвитку дисбактеріозу ці гриби стають патогенними.
Стан зниженої імунологічної реактивності організму може бути спричинений дією антибіотиків, кортикостероїдів та цитостатичних засобів, опроміненням, розвитком злоякісних пухлин, захворюваннями крові, патологією травної системи, порушенням обміну речовин (цукровий діабет, гіповітамінози), СНІДом тощо.
Важливою передумовою виникнення кандидозу СОПР є також певний стан ротової порожнини: зволоженість, температура, аерація, а особливо зрушення рН у бік підвищення кислотності — негігієнічне утримання ротової порожнини, смоктання цукристих продуктів, переважно вуглеводний характер харчування, порушення правил користування знімними пластинковими протезами, несанована ротова порожнина, наявність каріозних порожнин, пародонтальних кишень та хронічних захворювань СОПР (катаральний стоматит, ЧПЛ, туберкульоз, рецидивний афтозний стоматит та ін.).
За клінічними проявами кандидози поділяють таким чином:
1) ураження зовнішніх покриттів (шкіра та CO), серед яких виокремлюють поверхневі (подразнення) й глибокі (некроз і склероз) ураження та лишаї;
2) ураження внутрішніх органів;
3) алергози;
4) отруєння;
5) інтоксикації.
А.М.Арієвич, З.Г.Степанищева (1965) виділяють три форми захворювання:
1) кандидоз слизових оболонок;
2) кандидоз шкіри та її придатків;
3) вісцеральний (системний) кандидоз.
За перебігом кандидоз СОПР поділяють на гострий (псевдомембранозний і атрофічний) та хронічний (гіперпластичний і атрофічний).
О.І.Марченко, М.М.Руденко (1972) кандидоз СОПР поділяють на:
1) кандидозний хейліт;
2) кандидозні заїди;
3) кандидозний глосит (ерозивна, інфільтративна, десквамативна, еритематозна, гіпертрофічна форми);
4) поширене ураження CO у вигляді кандидозного стоматиту. Перебіг: гострий, хронічний.
ГОСТРИЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНИЙ КАНДИДОЗ
Гострий псевдомембранозний кандидоз СОПР (пліснявка, candidosis acuta, soor) розвивається у немовлят, які ослаблені інфекційними захворюваннями, бронхітом, диспепсіями, а також у недоношених дітей. У трохи старших дітей він спостерігається при рахіті, ексудативному діатезі, гіповітамінозах тощо. Збудник пліснявки — Candida albicans. Крім автоінфекції, зараження може відбуватися через сосок матері, забруднену соску та посуд
Клініка. У дітей грудного віку матері звертають увагу на появу на СО щік, губ, язика, піднебіння білих плям чи білого сироподібного нальоту, який більшою мірою накопичується в ретенційних зонах у вигляді бляшок чи плівки. Якщо пліснявка викликана Candida pseudotropicalis, наліт має пінистий характер.
У разі легкого перебігу пліснявки бляшки вільно знімаються, при цьому на їх місці залишається осередок гіперемії. При тяжкому перебігу осередки нашарування нальоту зливаються в суцільні плівчасті поверхні, з часом потовщуються і поширюються на всі ділянки порожнини рота. Відшарувати такий наліт нелегко, після зскрібання виявляють еритему і ерозії, що кровоточать (мал. 16).
Мал. 16. Гострий псевдомембранозний стоматит на СО твердого піднебіння.
ГОСТРИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ
Гострий атрофічний кандидоз (candidosis acuta atrophica) розвивається при підвищеній чутливості СОПР до грибів роду Candida.
Клініка гострого атрофічного кандидозу характеризується ксеростомією, полум’яно-червоним кольором CO і відчуттям її печіння, відсутністю нальоту. Інколи на червоній каймі губ спостерігається дуже незначна кількість кірочок.
Якщо гострий кандидоз не лікувати, то розвивається хронічний (гіперпластичний чи атрофічний) кандидоз.
ХРОНІЧНИЙ ГІПЕРПЛАСТИЧНИЙ КАНДИДОЗ
Хронічний гіперпластичний кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) розвивається у людей, що приймають цитостатичні засоби, антибіотики, у хворих на туберкульоз, хвороби крові, СНІД. Він характеризується появою білих бляшок, що здатні зливатися в суцільні сироподібні нашарування, які з часом потовщуються і набирають жовтуватого кольору. Залежно від топографії ураження розрізняють кандидозний глосит, хейліт, ангулярний хейліт (заїди), палатиніт, пареїт. Найчастіше це захворювання трапляється на CO біля кутів рота, на спинці язика, м’якому піднебінні. Перебіг хронічного гіперпластичного кандидозу супроводжується сухістю, гіперемією і набряком СОПР, у деяких випадках можлива гіпертрофія сосочків язика (мал. 17).
Мал. 17. Хронічний гіперпластичний кандидоз.
ХРОНІЧНИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ
Хронічний атрофічний кандидоз (candidosis chronica atrophica) часто трапляється у людей, що користуються знімними пластинковими протезами, і характеризується почервонінням, набряком, сухістю та печінням CO з виділенням в’язкої тягучої слини.
Досить частою формою хронічного атрофічного кандидозу є кандидозний хейліт (cheilitis candidosa) — ураження всієї поверхні губ або кутової частини (кандидозна заїда). Захворювання характеризується набряком, гіперемією, стоншенням, сухістю червоної кайми, деяким поглибленням поперечно розміщених борозенок та утворенням і відокремленням з поверхні губ лусочок різної величини (мал. 18).
Мал. 18. Кандидозний хейліт.
Характерними ознаками кандидозної заїди є мацерація шкіри у ділянці кута рота, наявність тріщин, вкритих білим нальотом, а також печіння та болючість, що спостерігаються під час відкривання рота (мал. 19).
Мал. 19. Кандидозний ангулярний хейліт.
Діагностика. Діагноз кандидозу СОПР встановлюють за даними анамнезу, клінічного перебігу хвороби та результатами лабораторних, мікробіологічних досліджень. Інколи необхідна консультація інших спеціалістів
Треба мати на увазі, що мікози розцінюють як маркери різних стадій ВІЛ-інфекції. Важливими у постановці остаточного діагнозу кандидозу є дані цитологічного дослідження нальоту, в якому крім злущених клітин епітелію, лейкоцитів. залишків їжі і різних асоціацій мікроорганізмів виявляють значнукількість псевдоміцелію або клітин гриба. При гострому кандидозі зустрічається значна кількість клітин гриба, що перебува ють у стадії поділу, при хронічному — переважають нитки псевдоміцелію.
З метою експрес-діагностики кандидозу проводять інкубацію грибів роду Candida з епітеліальними клітинами у співвідношенні 1:100 протягом 1,5—2 год у термостаті. При адгезії 16 і більше клітин гриба на одній епітеліальній клітині діагностують кандидоз.
При кандидозі внутрішньошкірна алергологічна проба з полісахаридним антигеном різних грибів позитивна. З цією ж метою використовують діагностичний алерген з дріжджеподібного гриба c.albicans, діючим началом якого є високомолекулярні глікостероїди клітинної стінки гриба.
Диференціальна діагностика. Кандидоз диференціюють від деяких кератозів (лейкоплакія, ЧПЛ), синдрому Фордайса, екзематозного, актинічного, ексфоліативного хейліту, стрептококового чи стафілококового ангулярного хейліту, сифілітичної заїди, папульозних сифілідів, афтозного стоматиту, десквамативного глоситу.
Лікування кандидозу СОПР має за мету ліквідувати клінічні ознаки захворювання, усунути передумови розвитку грибів і виникнення кандидозу та підвищити опірність організму. Досягнення цієї мети передбачає проведення комплексу етіотропної, патогенетичної й симптоматичної терапії кандидозу і реалізується застосуванням засобів місцевого та загального впливу. Безумовно, чільне місце в терапії кандидозу посідають протигрибкові засоби.
Проте слід враховувати, що існують і важливі передумови ефективності етіотропної терапії кандидозу СОПР:
1) припинення приймання антибіотиків, сульфаніламідних та кортикостероїдних препаратів, а за неможливості цього — зміна способу їх уведення з обов’язковим призначенням протимікозних препаратів;
2) проведення загального обстеження хворого з метою виявлення супутніх захворювань і в разі необхідності — початок лікування у відповідного фахівця;
3) дотримання хворим дієти з виключенням або обмеженням вуглеводів;
4) призначення загальнозміцнювальних засобів: адаптогенів, біостимуляторів, вітамінів, особливо групи В (тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид), нікотинової кислоти, кальцію пантотенату або полівітамінних комплексів («Квадевіт», «Декамевіт», «Гептавіт», «Мультитабс»),
5) корекція складу кишкової мікрофлори (різке зниження кількості біфідо- і лактобактерій у кишках і зменшення синтезу вітамінів потребують замісної етіопатогенетичної терапії еубіотиками — колібактерином, лактобактерином, біфідумбактерином, біфіколом та ін.);
6) гіпосенсибілізуюча терапія;
7) застосування імуно-модуляторів (при комбінованих та генералізованих формах).
Якщо кандидоз СОПР поєднується з ураженням внутрішніх органів або є наслідком приймання антибіотиків, цитостатичних препаратів чи кортикостероїдів, показана загальна протикандидозна терапія. Найефективнішими на сьогодні засобами терапії кандидозу є протигрибкові антибіотики: ністатин, амфоглюкамін, амфотерицин В, мікогептин та препарати, що впливають на мікробні асоціації: клотримазол, леворин, декамін, пімафуцин. Ефективні щодо деяких грибів роду Candida похідні 8- та 4-оксихіноліну: хінозол, хініофон, нітроксолін та ентеросептол.
Як допоміжний засіб загальної терапії кандидозів застосовують препарати йоду: натрію та калію йодид.
При хронічному перебігу кандидозу СОПР показаний курс гамма-глобуліну, введення моно- і полівалентних вакцин, автовакцини. В 1 мл такої вакцини міститься 200 млн дріжджових клітин, убитих при 70°С протягом 1 год. Вакцини вводять внутрішньошкірно (0,1, 0,2, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0 мл) або внутрішньом’язово (0,1, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0, 1,2, 1,4, 1,8, 2,0 мл) 2 рази на тиждень. На курс лікування — 10 ін’єкцій.
Метою місцевої терапії кандидозу СОПР є усунення умов, що сприятливі для існування і розмноження грибів, а також пригнічення грибкової флори та відновлення біологічної рівноваги у складі мікрофлори ротової порожнини. Цього досягають за допомогою раціонального гігієнічного догляду за ротовою порожниною, застосування спеціальних протикандидозних засобів та нормалізації рН ротової порожнини. Тому у період лікування та для запобігання рецидиву кандидозу з метою нормалізації рН треба призначати часті полоскання лужними розчинами (натрію гідрокарбонату чи тетраборату). Важливою умовою місцевого лікування кандидозу є ретельна санація порожнини рота, оскільки в каріозних порожнинах, пародонтальних кишенях, коренях зруйнованих зубів гриби знаходять сприятливі для розмноження умови.
При проведенні санації треба враховувати, що видалення зубів у період активної фази кандидозного стоматиту небезпечне, бо може призвести до дисемінації інфекції і навіть розвитку кандидозного сепсису.
Для догляду за зубами застосовують пасту «Борогліцеринова». Пластинкові зубні протези старанно миють після кожного приймання їжі і на ніч занурюють у 1—2% розчин натрію гідрокарбонату. Для підтримання лужного середовища в ротовій порожнині можна використовувати 20% розчин натрію тетраборату (бури) в гліцерині, яким обробляють (змащують) поверхню CO після полоскань.
Із засобів цільового призначення, крім зазначених вище протигрибкових антибіотиків та похідних 8- та 4-оксихіноліну, застосовують четвертинні амонієві сполуки та солі жирних кислот (0,5% розчин етонію, 1—2% натрію або амонію каприлат, 1—2% водний розчин карбалкінату), препарати природного походження і лікарських рослин (1% водний розчин сангвіритрину, 4% прополіс, 1% юглон, 2% настойка чистотілу).
Антикандидозну активність мають кислота бензойна у вигляді присипки, 3—5% розчин резорцину, 1—2% розчини метиленового синього та бриліантового зеленого, рідина Кастеллані, препарати йоду (йодинол, розчин Люголя), цитраль. Для лікування кандидозних уражень червоної кайми губ та шкіри обличчя зручнішими є лікарські форми протигрибкових препаратів у вигляді мазей та лініментів (мазі ністатинова 1%, амфотерицину В 0,3%, мікогептин 0,15%, клотримазол 1%, декамінова 0,5—1%, леворинова 5%, «Пропоцеум» 30%, ріодоксолова 0,25%, 0,5% та 1%, дермозолон 0,5%, хінозол 0,5-1%, лінімент «Сангвіритрин» 1%).
Мазі та лініменти наносять тонким шаром 3—4 разі на день на очищену від нашарувань поверхню шкіри чи CO. Курс лікування — 6—14 діб з наступним бактеріологічним контролем. За необхідності курс лікування подовжують, замінивши протикандидозні засоби.
Профілактика. Раціональне використання антибіотиків, санація ротової порожнини, дотримання її гігієни та правил користування пластинковими протезами, правил гігієни годування дитини та догляду за нею. Хворим на кандидоз СОПР бажано користуватись окремим посудом, рушником тощо.
Протоколи надання стоматологічної допомоги.
ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ
Шифр МКХ-10 – К 12. 0 – Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит.
Клінічна форма: хронічний рецидивуючий афтозний стоматит
Діагностичні критерії:
Клінічні:
– болісність у порожнині рота;
– регіонарний лімфаденіт;
– ерозія (афта) круглої або овальної форми оточена облямівкою червоного кольору;
Лабораторні:
– мікробіологічні (виявлення умовно-патогенної і патогенної мікрофлори на слизовій оболонці порожнини рота);
Клініка:
Легка форма:
– рецидиви афт виникають один раз на кілька років.
Середньотяжка форма:
-рецидиви афт виникають 1 – 3 рази на рік.
Тяжка форма:
– рецидиви афт виникають 4 і більше разів на рік;
– афта переходить у виразку
Лікування:
Загальне:
– імуномодулятори бактеріального походження (при середньотяжкий та тяжкій формах захворювання);
Місцеве:
– знеболення (місцево);
– антисептики (місцево);
– вітамінні препарати (місцево);
Критерії ефективності лікування:
– ліквідація клінічних ознак захворювання.
ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ
Шифр МКХ-10 – В 00 – Герпесвірусні інфекційні хвороби
Клінічні форми: гострий герпес порожнини рота, рецидивуючий герпес порожнини рота.
Діагностичні критерії:
Клінічні:
– підвищення температури тіла, головний біль, млявість;
– регіонарний лімфаденіт;
– гострий катаральний гінгівіт;
– пухирці, ерозії на слизовій оболонці порожнини рота;
– пухирці, ерозії, кірки на червоній облямівці губ, шкірі навколоротової ділянки.
Лабораторні методи:
– цитологічне дослідження ділянок ураження (виявлення величезних багатоядерних клітин округлої форми з цитоплазмою блакитного кольору, кількість ядер 2 і більше);
– ДНК-полімеразне дослідження (ПЛР) з елементів ураження на HSV ½ або іменоферментний аналіз (ІФА) слини (прямий) на HSV ½;
– ІФА чи серологічні дослідження сироватки крові (вміст специфічних антитіл класів IgG та IgM до HSV-1 та HSV-2);
– клінічний аналіз крові – лейкоцитоз, еозинофілія, підвищення ШОЕ.
Клініка:
Легка форма:
– субфібрільна температура;
– підщелепний лімфаденіт;
– катаральний гінгівіт;
– до 5 елементів ураження на слизовій оболонці порожнини рота (пухирці, ерозії);
– відсутність уражень на інших ділянках шкіри та слизових оболонок.
Середньотяжка форма:
– температура 37,5-38,5о С;
– підщелепний та поверхневий шийний лімфаденіт;
– катаральний чи виразково-некротичний гінгівіт;
– від 5 до 20 елементів ураження на слизовій оболонці порожнини рота (пухирці, ерозії);
– ознаки інтоксикації – головний біль, блідість шкіри, нудота;
– можлива наявність уражень на шкірі навколоротової ділянки, залучення інших ділянок шкіри та слизових оболонок.
Тяжка форма:
– температура вища за 38,5о С;
– підщелепний та шийний лімфаденіт;
– виразково-некротичний гінгівіт;
– більше 20 елементів ураження на слизовій оболонці порожнини рота (пухирці, ерозії);
– ураження на шкірі навколоротової ділянки, залучення інших ділянок шкіри та слизових оболонок;
– ознаки інтоксикації – головний біль, блідість шкіри, біль в суглобах, нудота, рвота.
Лікування:
Загальне:
– противірусні препарати (внутрішньом’язево чи перорально) впродовж всього періоду гіпертермії і появи нових елементів ураження та наступних 3-х днів;
– імуномодулятори з противірусною активністю (при середньотяжкій та тяжкій формах захворювання);
– дезінтоксикаційна терапія;
– жарознижуючі та обезболюючі середники;
– загальнозміцюючі та імуномодулюючі препарати;
– дієтотерапія;
Місцеве:
– знеболюючі (місцево);
– антисептики (місцево)
– противірусні препарати (впродовж всього періоду гіпертермії і появи нових елементів ураження та наступних 3-х днів) – місцево;
– кератопластичні препарати (місцево);
Критерії ефективності лікування:
– ліквідація клінічних проявів захворювання;
– нормалізація цитологічних та імунологічних показників.
ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ
Шифр МКХ-10 – В 00 – Герпесвірусні інфекційні хвороби
Клінічні форми: рецидивуючий герпес порожнини рота.
Діагностичні критерії:
Клінічні:
– підвищення температури тіла;
– регіонарний лімфаденіт;
– локальний катаральний гінгівіт;
– пухирці, ерозії на слизовій оболонці порожнини рота;
– пухирці, ерозії, кірки на червоній каймі, шкірі навколоротової ділянки.
Лабораторні методи:
– цитологічне дослідження ділянок ураження (виявлення величезних багатоядерних клітин округлої форми з цитоплазмою блакитного кольору, кількість ядер 2 і більше);
– ДНК-полімеразне дослідження (ПЛР) з елементів ураження на HSV ½ або іменоферментний аналіз (ІФА) слини (прямий) на HSV ½;
– ІФА чи серологічні дослідження сироватки крові (вміст специфічних антитіл класів IgG та IgM до HSV-1 та HSV-2);
– клінічний аналіз крові – лейкоцитоз, еозинофілія, підвищення ШОЕ.
Клініка:
Легка форма:
– частота рецидивів 1-2 раз на 2-3 роки;
– субфібрільна чи нормальна температура;
– підщелепний лімфаденіт;
– катаральний гінгівіт поблизу від елементів ураження;
– поодинокі елементи ураження (пухирці, ерозії), які локалізаються слизовій оболонці язика щік, губ, кутиків рота, червоній каймі губ і шкірі;
Середньотяжка форма:
– частота рецидивів 1-2 раз на рік;
– субфібрільна чи нормальна температура;
– підщелепний, можливо шийний лімфаденіт;
– катаральний гінгівіт поблизу від елементів ураження;
– 1-5 елементів ураження (пухирці, ерозії), які локалізаються слизовій оболонці язика щік, губ, кутиків рота, червоній каймі губ і шкірі;
Тяжка форма:
– частота рецидивів частіше 3-х разів на рік;
– гіпертермія чи нормальна температура;
– підщелепний, можливо шийний лімфаденіт;
– катаральний чи виразково-некротичний гінгівіт;
– кількість елементів ураження більше 5 – пухирці, ерозії, схильні до злиття, повторна поява елементів ураження;
– виражені ознаки інтоксикації.
Лікування:
Загальне:
– противірусні препарати (внутрішньом’язево чи перорально) впродовж всього періоду гіпертермії і появи нових елементів ураження та наступних 3-х днів;
– імуномодулятори з противірусною активністю (при середньотяжкій та тяжкій формах захворювання);
– дезінтоксикаційна терапія;
– жарознижуючі та обезболюючі середники;
– загальнозміцюючі та імуномодулюючі препарати;
– дієтотерапія;
Місцево:
– знеболюючі (місцево);
– антисептики (місцево)
– противірусні препарати (впродовж всього періоду гіпертермії і появи нових елементів ураження та наступних 3-х днів) – місцево;
– кератопластичні препарати (місцево);
У період реконвалесценції і реабілітаці:
– для пацієнтів з тяжкою формою захворювання – пролонгована (протирецидивна) противірусна терапія препаратами ацикловіру впродовж 2-12 місяців;
– загальнозміцюючі та імуномодулюючі препарати;
– пробіотики;
– імуномодулятори бактеріального походження.
Критерії ефективності лікування:
– ліквідація клінічних проявів захворювання;
– нормалізація цитологічних та імунологічних показників.
ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ
Шифр МКХ В.37.0 Кандидози слизової оболонки порожнини рота
Клінічна форма – гострий псевдомембранозний кандидоз, гострий атрофічний кандидоз, гострий перебіг.
Критерії діагностики:
Клінічні
– печія і біль, що підсилюються при прийомі їжі, порушення смакових відчуттів;
– біль при відкриванні рота, кровоточивість із тріщин червоної облямівки, кутів рота
– сухість слизової оболонки порожнини рота;
– наявність білого творожистого нальоту, плівок, бляшок, ерозій;
– тріщини червоної облямівки губ, кутів рота, лущення губ
– ерозії в кутах рота на інфільтрованій та гіперемійованій основі
– набряк, гіперемія язика;
– вогнищевий білий рихлий наліт у вигляді плівок на язиці, десквамація
Допоміжні діагностичні критерії
Мікроскопічні
-наявність псевдоміцелія чи клітин гриба, специфічність колоній при посіві
Тест швидкої ідентифікації грибів
-за допомогою комерційних наборів
Лікування:
Загальне
– при цукровому діабеті, імунодефіциті (ВІЧ, пухлини)
– при поєднанні з кандидозом шкіри або нігтів
– при відсутності ефекту від місцевої терапії
– протигрибкові препарати азольної групи
– протигрибкові антибіотики
– імунокорегуючі препарати
– вітамінні препарати
– лікувальне харчування (продукти харчування, що пригнічують ріст грибів (морква, лимон, морська капуста, кориця; продукти з мікроелементами; кисломолочні продукти)
– еубіотики
Місцеве
-нормалізація рН ротової рідини (лужні розчини) – місцево;
– антимікотики (азольна група) – місцево;
– протигрибкові антибіотики (місцево);
– аліламінові сполуки (місцево);
– антисептики з протигрибковою активністю (місцево);
– імуномодулятори (місцево);
– еубіотики (місцево)
– санація порожнини рота
Профілактика
Інтранатальна:
– профілактичний мікологічний огляд вагітних
– індивідуальна гігієна вагітних
Постнатальна:
– раннє прикладання новонародженого до матері
– дотримання індивідуальної гігієни новонародженого
– профілактика дисбактеріозу
– обмеження в дієті вуглеводів, що легко засвоюються
Критерії ефективності лікування:
– ліквідація клініко-бактеріологічних ознак захворювання.
ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ
Шифр МКХ В.37.0 Кандидози слизової оболонки порожнини рота
Клінічна форма – хронічний гіперпластичний кандидоз, хронічний атрофічний кандидоз, хронічний перебіг.
Критерії діагностики:
Клінічні
-сухість, печія слизової оболонки порожнини рота
-гіперемія, набряк слизової оболонки
-білі, жовтуваті бляшки, псевдомембранозні нашарування на язиці, щоках
-набряк, гіперемія, сухість, стоншення червоної кайми губ, лусочки різної величини
-мацерація шкіри кута рота, еритема, тріщини червоної облямівки, шкіра інфільтрована, злущується
Допоміжні діагностичні критерії
Мікроскопічні
-наявність псевдоміцелія чи клітин гриба, специфічність колоній при посіві
Тест швидкої ідентифікації грибів
-за допомогою комерційних наборів
Лікування:
Загальне
– при цукровому діабеті, імунодефіциті (ВІЧ, пухлини) – при узгодженні з педіатром
– при довготривалому протіканні кандидозу
– при поєднанні з кандидозом шкіри або нігтів
– при відсутності ефекту від місцевої терапії
– при хронічному гіперпластичній, гранулематозній, ерозивно-виразковій формах кандидозу
– протигрибкові препарати азольної групи
– протигрибкові антибіотики
– імунокорегуючі препарати – при узгодженні з імунологом
– вітамінні препарати
– лікувальне харчування (продукти харчування, що пригнічують ріст грибів (морква, лимон, морська капуста, кориця; продукти з мікроелементами; кисломолочні продукти)
– еубіотики
Місцеве
– санація порожнини рота
-нормалізація рН ротової рідини (лужні розчини)
– антимікотики (азольна група) –місцево;
– протигрибкові антибіотики (місцево);
– аліламінові сполуки (місцево);
– антисептики з протигрибковою активністю (місцево);
– імуномодулятори (місцево);
– еубіотики (місцево)
Профілактика
-раціональне використання антибіотиків
-своєчасна санація порожнини рота
-дотримання гігієни порожнини рота
-гігієна годування малят
Критерії ефективності лікування:
– ліквідація клініко-бактеріологічних ознак захворювання.
