Заняття № 5
Тема: Вегетативні прозопалгії та інші нейрогенні захворювання обличчя. Курація хворих. Розбір хворих.
Нервову систему людини поділяють на соматичну і вегетативну (vegetatio – рослина) – система рослинного життя. ЇЇ ще називають автономною.
Між вегетативною і соматичною нервовою системою існує тісний взаємозв’язок. В складі черепних і спинномозкових нервів знаходяться волокна вегетативної нервової системи. Основною морфологічною одиницею вегетативної нервової системи, як і соматичної, є неврон, а основною функціональною одиницею є рефлекторна дуга.
Вегетативна нервова система має центральний відділ (клітини й волокна розташовані в головному і спинному мозку) і периферичний відділ (всі інші утвори).
Виділяють також парасимпатичний і симпатичний її відділи. Основна різниця між ними полягає в функціональній іннервації і визначається відношенням до засобів, які діють на вегетативну нервову систему. Так, наприклад, симпатична нервова система збуджується адреналіном, парасимпатична – ацетилхоліном. Гальмівний вплив на симпатичну нервову систему має ерготамін, а на парасимпатичну – атропін.
Симпатична нервова система сприяє швидкій мобілізації енергії і адаптації організму до постійно мінливих умов зовнішнього середовища. Через адренергічні структури вона забезпечує соматовегетативну кореляцію в різних проявах діяльності організму. Зокрема в поведінчатих актах, в процесах фізичної і розумової праці. Це в основному ерготропна система, пов’язана з катаболічними (дисиміляторними) процесами.
Парасимпатична нервова система, навпаки, сприяє забезпеченню сталості внутрішнього середовища, керує процесами відновлення понесених організмом втрат енергії і поживних речовин, підвищує активність асиміляторних процесів. Особливо важливу роль вона відіграє в регуляції травлення, деяких фаз сну. Це трофотропна система, пов’язана з анаболічними (асиміляторними) функціями.
Анатомія вегетативної нервової системи.
В ЦНС розрізняють сегментарний апарат вегетативної нервової системи (клітини розташовані в стовбурі головного і спинного мозку), які дають початок прегангліонарним еферентним волокнам і надсегментарний відділ, до якого належать ядра гіпоталамусу, а також лімбікоретикулярний комплекс та деякі відділи асоціативної зони кори великого мозку, які справляють переважно пригнічуючий вплив на гіпоталамус.
Кора центральної частки медіальної поверхні півкуль головного мозку (лімбічна доля) є кірковою часткою вісцерального аналізатора. Термін лімбічна система належить американському вченому Маккліну (1952), який запропонував свою схему будови і діяльності лімбічної системи або вісцерального мозку. По Маккліну до лімбічної системи відносяться ряд кірково-підкіркових структур, зокрема: нюхові цибулини, тракти, трикутник, передня дірчаста речовина (substantia perforata anterior). На медіальній поверхні півкуль до неї належать: septum hellucidum, оперізуюча закрутина (g.сinguli), закрутина морського ковзана, орбітальні частки лобної долі, передня частка острівка, калюс скроневої частки. Важливими структурами лімбічної системи є гіпокамп, зубчаста закрутина, острівець старої кори біля мозолистого тіла (Idusium griseum), основа і передоснова гіпокампа. Підкірковими структурами лімбічної системи є хвостате ядро, шкаралупа, мигдалеподібне ядро, передні (неспецифічні) ядра таламуса, гіпоталамус, ядра вуздечки. Серед підкіркових структур лімбічної системи центральне місце належить гіпоталамусу. Таким чином, лімбічна система представляє собою складне перехрещення висхідних і низхідних шляхів, які утворюють множинні замкнуті кола, анатомічно пов’язані з ретикулярною формацією стовбура мозку.
Фізіологія лімбічної системи.
1. Лімбічна система є вісцеральним мозком, який сприймає аферентні імпульси із внутрішніх органів.
2. Вона бере участь в здійсненні емоційних реакцій.
3. Вона є нервовим субстратом пам’яті, яка зберігає не генетично спадковий, а набутий досвід. Двобічне видалення медіальної поверхні скроневих часток мозку викликає важкі розлади пам’яті, настає ретроградна амнезія, порушується здатність запам’ятовувати нове, різко страждає короткотривала пам’ять.
4. Лімбічна система забезпечує мотивації до спраги, голоду, статевого потягу, регулює ритм сну і бадьорості, бере участь в регуляції дихальної, серцево-судинної, травної, сечостатевої систем, вегетативних реакцій, забезпечує інтеграцію серцево-судинної і дихальної систем, ендокринних й вегетативних функцій. Вона здійснює вплив на діяльність нової кори, робить усвідомленими вісцеральні відчуття, особливо при патологічних станах внутрішніх органів.
Другим представником центрального відділу вегетативної нервової системи є гіпоталамічна ділянка, в якій здійснюються вищі субкортикальні механізми регуляції симпатичної й парасимпатичної іннервації.
В гіпоталамусі розрізняють 32 групи клітинних ядер: центральна сіра речовина, паравентрикулярне, супраоптичне (n. supraopticus), ядро сірого горба (n. tuberis 
cinerei), інфунбуло-туберальні ядра. Задня група (n. mamilloinfundubularis), ядра мамілярних тіл, ядр алюісових тіл. В стінках ІІІ шлуночка розташовані пармедіальне і сполучне ядра. В соскових тілах ядра соскових тіл (мамілярне, премамілярне, медіальне, супрамамілярне, латеральне). Гіпоталамус з’єднаний з іншими відділами нервової системи: корою головного мозку, зоровими горбами, екстрапірамідною системою, нижчерозташованими ядрами мозкового стовбура і спинного мозку, ретикулярною формацією і гопофізом. Передній відділ гіпоталамуса – з парасимпатичною нервовою системою, задній відділ – з симпатичною нервовою системою.
В гіпоталямусі знайдено 7 тропних нейрогомонів, активуючих виділення відповідного гормона гіпофіза – рилізинг-фактори і 3 інгібуючі (гальмуючих) вилділення тропних гормонів гіпофіза.
До рилізинг-факторів відносяться:
1. АКТГ – рилізинг-фактор – кортиколіберин
2. Тіриотропін – рілізинг-фактор – тіреоліберин
3. Рилізинг-фактор лютеінізуючого гормону – люліберин
4. Рілізинг-фактор фолікулостимулюючого гормону – фоліліберин
5. Моматотропін- рилізинг-фактор – соматоліберин
6. Пролактин-рилізинг-фактор – пролактоліберин
7. Рилізинг-фактор меланоцитостимулюючого гормону – меланоцитоліберин
До гальмівних (інгібуючих) факторів відносяться:
1. Пролактин – інгібуючий фактор – пролактостатин
2. Меланоцитоінгібуючий фактор – меланоцитостатин
3. Соматотропін-інгібуючий фактор – соматостатин
Зміна концентрації гіпоталамічних нейрогормонів впливає на біосинтез і виділення передньою долею гіпофізу відповідних тропних гормонів, що призводить до розвитку ендокринних захворювань: акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга, зоб, гіпотіреоз, гіпофізарна кахексія, плюріглягдулярний синдром та інше.
Гіпоталамус приймає участь в регуляції наступних функцій організму:
1. Діяльності серцево-судинної системи
2. Терморегуляції
3. Водного, вуглеводного, жирового, мінерального, мукополісахаридного обміну
4. Проникливості судин і тканинних мембран
5. Функцій ендокринних залоз як через гіпофіз так і через симпатичний так і парасимпатичний відділи вегетативної нервової системи
6. Морфоутворення
7. Функцій органів шлунково-кишкового тракту.
8. Забезпечує сталість внутрішнього середовища
9. В адаптаційному пристосуванні завдячуючи корково-підкорковим взаємовідношенням
10. Відіграє важливу роль в емоційній поведінці.
Гіпоталамус пов’язаний з ретикулярною формацією і лімбічною системою.
Парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи представлений чотирма частками:
1. гіпоталамічною
2. мезенцефальною
3. бульбарною
4. сакральною.
В гіпоталамусі парасимпатична нервова система представлена в передньому відділі супраоптичними ядрами. Його клітини прегангліонарні нейрони контролюють клітини задньої частки гіпофізу, які є модифікованими постгангліо нарними нейронами. В мезенцефальному відділі парасимпатична нервова система представлена вегетативними нервовими клітинами і волокнами окорухового нерва (ядра Якубовича і ядро Перлеа на дні водопроводу середнього мозку), волокна якого іннервують сфінктер зіниці -–m. sphincter pupille та війовий м’яз (функція акомодації); слізне і верхнє слиновидільне ядра (в ділянці моста), проміжного нерва (чутливо-парасимпатичної частини лицевого нерва), які іннервують слізні, піднижньощелепну та під’язикову слізну залози; нижнє слиновидільне ядро язикоглоткового нерва у довгастому мозку, яке іннервує привушну слинну залозу; заднє ядро блукаючого нерва (в довгастому мозку), від якого йдуть волокна до гортані, трахеї, бронхів, серця та інших органів грудної і черевної порожнини, тобто до всіх внутрішніх органів, стінок, судин, за винятком органів малого тазу.
До сакрального відділу парасимпатичної нервової системи належать клітинні групи в сірій речовині спинного мозку на рівні ІІ, ІІІ та ІУ крижових сегментів. Їхні аксони утворюють тазові нутряні нерви (n.n. splanchnici pelvini), що іннервують м’язи та слизову оболонку органів малого тазу (сечовий міхур, пряму кишку, зовнішні та внутрішні статеві органи).
Симпатичний відділ вегетативної нервової системи окрім центрального представництва в гіпоталамічному відділі (задня частка) представлена клітинними групами (перші нейрони), розміщеними в сірій речовині бічних рогів спинного мозку від УІІІ шийного до ІІ і ІІІ поперекових сегментів. Аксони цих клітин у складі передніх корінців, а потім білих сполучних гілок (rr communicantes albi) входять до вузлів симпатичного стовбура (gangl. truncis sympathici), які розміщені симетрично у вигляді ланцюжків по боках хребтового стовбура, по 20-25 вузлів з кожного боку. В куприковому відділі обидва ланцюжки з’єднуються за допомогою непарного вузла (gangl. impar).Деякі волокна пронизують вузли симетричного симпатичного стовбура і закінчуються в них або в інтрамуральних вузлах.
В цих вузлах розміщені другі нейрони, відростки яких ідуть безпосередньо до того чи аортальне, верхнє брижове і верхнє підчеревне.
Особливості діяльності вегетативної нервової системи.
Вегетативна нервова система регулює процеси, які проходять в органах і тканинах. Однак ці процеси можуть порушуватися при дисфункції вегетативної нервової системи; виникають численні розлади. Більшість патологічних процесів в ній обумовлює не випадіння функцій, а подразнення, тобто підвищену збудливість центральних і периферичних апаратів. Особливістю вегетативної нервової системи є реперкусії: порушення в одних відділах цієї системи може призвести до змін в інших.
Клінічні прояви ураження вегетативної нервової системи.
Патологічні процеси, які локалізуються в корі головного мозку, можуть призвести до розвитку трофічних порушень в зоні інервації. При ураженні lobulus paracentralis порушується сечовиділення по центральному типу, а при ураженні лімбікоретикулярного комплексу порушується емоційна сфера (перманентного або афективного характеру). З’являється анорексія або булімія (рис), сексуальні розлади порушується пам’ять по типу аментивного Корсаківського синдрому, при якому хворий втрачає здатність запам’ятовувати сучасні події, порушення сну, психосенсорні розлади, зміни свідомості можуть проявлятися актнетичним мутизмом, нападами стовбурової і скроневої епілепсії, розладами серцево-судинної, дихальної систем. Ірритація лімбічних структур супроводжується підвищеним фоном настрою, ейфорією, надзвичайними емоційними реакціями, анжіоптированим неспокоєм, гіперсексуальністю. Функціональне пригнічення лімбічної системи проявляється пониженим фоном настрою, абулією, пониженням статевого потягу, іпохондричною фіксацією неприємних відчуттів з внутрішніх органів, станом панастенії.
При ураженні гіпоталамуса можуть виникати різні клінічні прояви (синдроми):
1. Вегетативно-судинно-вісцеральний
2. Обмінно-ендокринний
3. Нервово-трофічний
4. Нервово-м’язовий
5. Порушення терморегуляції
6. Порушення сну
7. Психопатологічний
8. Діенцефальна епілепсія.
Найбільш часто ураження гіпоталамуса проявляється вегетативно-судинними, нейро-ендокринними розладами, порушеннями терморегуляції, водного, мінерального, жирового і білкового обміну, розладами сну і бадьорості. Хворіють частіше жінки у віці 20-40 років.
В окремих хворих підвищується температура тіла до 38-39 0 С, виникає збудження, руховий неспокій, страх смерті.
Вагоінсулярні кризи проявляються відчуттям жару в голові і на обличчі, ядухою, важкістю в голові, іноді виникають неприємні відчуття в епігастральній ділянці, нудота, завмирання серця, загальна слабкість, запаморочення, пітливість. При обстеженні відмічається сповільнення пульсу (до 4550 за хвилину), зниження АТ до 80/50-90/60 мм рт.ст. Можуть виникати поклики на дефекацію, посилення перистальтики кишківника, утруднюється вдих. Можливі алергічні прояви у вигляді кропивниці або набряку Квінке.
Змішані кризи. Характеризуються поєднанням симптомів типових для симпатико-адреналового і вагоінсулярного кризів або почерговими їх проявами. Вегетативні пароксизми можуть виникати не лише при ураженні гіпоталамічної ділянки, але й скроневих часток стовбура мозку, вегетативних гангліїв, сплетень і інших утворів вегетативної нервової системи.
Нейроендокринно-обмінна форма. Порушення гіпоталамуса у більшості випадків супроводжується порушенням функції залоз внутрішньої секреції і частіше всього функцій гіпофізу. Розрізняють порушення пов’язані з гіпер- та гіпофункцією гіпофізу і інших залоз внутрішньої секреції. Звичні ендокринні порушення виникають на тлі вегетативних порушень. Виникають порушення жирового, вуглеводного, білкового, водно-електролітного обміну, апетиту у форму булемії або анорексії, спрага, сексуальні розлади, можуть спостерігатися ізольовані форми ураження залоз внутрішньої секреції (наприклад, нецукровий діабет, тіреотоксикоз та інше). Однак частіше мають місце порушення функцій ряду ендокринних залоз. Часто відмічається пригнічення гонадотропної функції гіпофізу, що проявляється аменореєю або дисменореєю у жінок, зниженням потенції у чоловіків. Можуть розвиватися нейроендокринні синдроми: Іценко-Кушинга, адінозо-генітальної дистрофії Фреліха-Бабінського, синдром Лоренса-Муна-Барде-Бідля, Морганьї-Стюарда-Мореля, Прадера—Віллі, Клейне-Левіна, Альстрема-Хальгрена, Едвардса, лейкодистрофія Барракера-Симонса, хвороба Деркума, хвороба Маделунга та змішані форми церебрального ожиріння. Відмічається ранній клімакс у молодих жінок, зміни зі сторони щитовидної залози гіпоталамічного генезу, акромегалоїдні явища.
Нейродистрофічні форми. Трофічні розлади шкіри (свербіж, сухість, нейродерміт, виразки, пролежні), м’язів кісток(остеомаляція, склерозування), розповсюджені виразки в слизовій оболонці шлунку, нижньої частини стравоходу, гострі перфорації стравоходу, шлунку і дванадцятипалої кишки.
Нейром’язовий синдром проявляється періодичними міастенічними або сіотонічними порушеннями, а також пароксизмальною міоплегією. Часто спостерігаються поєднання різних видів м’язових розладів.
Порушення терморегуляції. Характеризується тривалою субфебрильною температурою з періодичним її підвищенням у формі гіпертермічних кризів (до 38-400 С). Відмічаються також прояви вегетативної дистонії симпатико-адреналового або змішаного типу. Температурні порушення на самопочуття хворих не впливають. Особливістю їх є те, що температура переважно підвищується зранку і знижується ввечері. Запальних змін в крові і сечі не виявляється. Застосування амідопірину чи аспірину у таких хворих не знижують температури.
Розлади сну і бадьорості. Проявляються утрудненим засинанням, поверхневим, тривожним сном в нічний час і сонливістю вдень. Рідше зустрічається патологічна сонливість. Іноді гіперсомнія нагадує окремі симптомокомплекси: нарколепсію, синдром Клейне-Левіна, синдром Піквіка та інші гіперсомнічні прияви. В механізмі розвитку гіперсомнії певна роль відводиться зниженню активуючого впливу на кору півкуль великого мозку ретикулярної формації, яка локалізується на гіпоталамо-стовбуровому рівні.
Гіпоталамічний синдром з нервово-психічними розладами проявляється астенією, порушенням сну, зниженням психічної активності. У хворих виникають синестопатії, неспокій, гіперпатичний синдром або іпохондричні розлади, характерні афективні порушення, зміни настрою від пригнічення до підвищеного фону. Часто виникають кризи з картиною вазо-вегетативної бурі, так звані панічні атаки. При ураженні мезенцефального відділу вегетативної нервової системи виникає анізокорія, мідріаз, міоз, синдром Аргайля Робертсона. При ураженні n. salivatotorius порушується сльозо- й слиновиділення. При ураженні ядер блукаючого і язикоглоткового нервів виникають бульбарний параліч, розлади дихальної функції й серцевої діяльності.
Спінальні вегетативні синдроми. При ураженні бічних рогів спинного мозку виникають вегетативні кризи з судинними, потовими, волосяними ознаками, ціаноз, набряк кінцівки, зміни частоти пульсу і дихання, порушення функцій органів черевної порожнини і тазових органів.
При ураженні гангліїв суміжного стовбура виникає картина трункуліту із різними каузалгіями. При ураженні верхнього шийного симпатичного вузла виникає ptos, myos enophtalmus (синдром Горнера). Прийого подразненні – розширення очної щілини і зіниці, блідість обличчя, вушної раковини. Грудні симпатичні трункуліти і ураження зірчастого вузла супроводжуються розладами чутливості по типу гіперпатії, розладами дихання, серцебиттям, лабільністю пульсу, аритмією, болем в ділянці шиї, голови, із іррадіацією в черевні відділи. Напади перебігають по типу стенокардії.
Поперекові симпатичні трункуліти важко відрізнити від грудних. Відчуття вегетативного типу локалізуються в черевній порожнині і відповідній нижній кінцівці. Спостерігаються потові, судинні розлади.
При ураженні сегментів S3–S5 виникають розлади функцій тазових органів за периферичним типом. Intohtinentio vera або ischuria paradoksa справжнє нетримання сечі або виділення сечі краплями при наповненому сечовому міхурі.
Периферичні вегетативні синдроми спостерігаються при ураженні периферичної нервової системи внаслідок ураження вегетативних нервових клітин, волокон або внаслідок функціональних змін їх діяльності. Синдроми периферичних нервових порушень складаються із вегетативних і соматичних ознак. Вони найчастіше спостерігаються при полірадикулоневритах, плекситах, мононевропатіях.
При підвищенні тонусу парасимпатичної нервової системи відмічаються звуження зіниць, холодна, волога, синюшна шкіра, брадикардія, зниження АТ, астматичне дихання, посилене слиновиділення, Пітливість, підвищена кислотність шлункового соку, спастичні закрепи, які змінюються проносами, розслабленням сфінктерів, частими покликами до сечопуску, яскравим червоним дермографізмом, схильністю до ожиріння, набряків. Виникає апатія, астенія, депресія, схильність до непритомних станів, сонливість. Стан ваготонії характерний для сплячої людини, у хворих на бронхіальну астму.
Для симпатикотонії характерні: блискучі очі, екзофтальм, широкі зіниці, бліда суха шкіра, тахікардія, підвищений АТ, схильність до змарніння, послаблена перистальтика кишківника, схильність до закрепів, розширення бронхів, парестезії, мерзлякуватість, неприємні відчуття в ділянці серця, затримка сечі і стільця. Такі особи погано переносять сонячну погоду, яскраве світло, шум, часто з’являється тремтіння, страх, неспання, При патологічних станах обидва відділи вегетативної нервової системи діють не антагоністично, а синергічно. При пропасниці (морозінні) підвищується тонус обидвох відділів вегетативної нервової системи. При шокових станах – знижується. Амфотонія – рівновага. Гіперамфотонія відмічається під час статевого дозрівання, а гіпоамфотонія – в інволюційному періоді. Нормотонія – рівновага обох відділів вегетативної нервової системи (дифтонія – порушення рівноваги). Вегетативна дисфункція може бути генералізована або регіонарна симптомові, проявлятися змінами в одній вісцеральній системі (серцево-судинній, травній, сечостатевій, терморегуляції та ін.) і мати перманентний або пароксизмальний характер.
Потрібно зауважити, що більшість патологічних процесів у вегетативній нервовій системі обумовлене не випадінням її функцій, а подразненням, тобто підвищену збудливість центральних і периферичних апаратів. Особливістю вегетативної нервової системи є реперкусії: порушення в одних відділах цієї системи може призвести до змін в інших відділах.
Таблиця 1
Клінічна характеристика функціонального стану вегетативної нервової системи
|
Симптоми і показники |
Симпатичні реакції |
Парасимпатичні реакції |
|
Колір шкіри |
Блідий |
Схильність до гіперемії |
|
Судинний малюнок |
Невиражений |
Посилений, ціаноз |
|
Сальність |
Нормальна |
Підвищена |
|
Потовиділення |
Зменшене |
Посилене |
|
Дермографізм |
Білий, рожевий |
Інтенсивно-червоний |
|
Температура шкіри |
Підвищена |
Знижена |
|
Маса тіла |
Схильність до схуднення |
Схильність до повноти |
|
Зіниці |
Розширені |
Нормальні |
|
Очні щілини |
Розширені |
Нормальні |
|
АТ (систолічний і діастолічний) |
Підвищений |
Знижений або нормальний |
|
ЕКГ |
Синусова тахікардія |
Синусова брадикардія |
|
Запаморочення |
Нехарактерне |
Часто |
|
Частота дихання |
Норма або почащене |
Повільне, глибоке |
|
Слиновиділення |
Зменшене |
Збільшене |
|
Склад слини |
Густа |
Рідка |
|
Кислотність шлункового соку |
Нормальна або знижена |
Підвищена |
|
Сечовиділення |
Поліурія, світла сеча |
Імперативні поклики |
|
Піломоторний рефлекс |
Посилений |
Нормальний |
|
Алергічні реакції (рабряк, свербіж) |
Відсутні |
Схильність |
|
Темперамент |
Підвищена збудливість |
Млявість, малорухомість |
|
Сон |
Нетривалий, поверхневий |
Сонливість |
|
Фізична працездатність |
Підвищена |
Знижена |
|
Ортостатична проба |
Пульс відносно прискорений |
Пульс відносно сповільнений |
|
Кліностатична проба |
Пульс відносно сповільнений |
Пульс відносно прискорений |
|
Проба Ашнера |
Норма. Пародоксальне прискорення пульсу |
Значне сповільнення пульсу |
Дослідження зіничних рефлексів. Перевіряють пряму і співдружню реакцію зіниць на світло, реакції їх на конвергенцію, акомодацію і біль (розширення зіниць при втомі, больових і інших подразненнях якої-небудь частини тіла. В окремих випадках, в основному при наукових дослідженнях, проводять також фармакологічні проби, а також гормональні і нейро гуморальні дослідження. Вивчають функцію щитовидної залози (основний обмін із застосуванням радіоізотопного методу поглинання J134, визначають кортикостероїди і їх метаболіти в крові і сечі, вуглеводний, білковий, водно-електролітний обміни, вміст катехоламінів в крові і сечі, гістаміну і його ферментів, серотоніну, ДОФА, ацетилхоліну і його ферментів, енкефалінів, ендоморфіну, опіатні речовини та ін.
Електроенцефалографічні дослідження дозволяють оцінити стан неспецифічних систем мозку, іпірозряди синхронізуючих (таламокортикальних) систем мозку. Дослідження соматосенсорних викликаних потенціалів в мозку дозволяє диференційовано оцінювати функціональний стан різних рівнів специфічних і неспецифічних систем аферентації.
Ураження вегетативної нервової системи можуть проявлятися психовегетативними розладами. Тому проводять дослідження емоційних і особистих особливостей хворого, вивчають психічний анамнез, можливість психічних травм, здійснюють психологічне обстеження за допомогою різних методик і тестів (Стаберга, Айзенка, Кеттела, продективного тесту Роршаха та ін.).
Синдроми порушення функції тазових органів. Регуляція функції виділення сечі складається з двох компонентів: мимовільно-рефлекторного (на рівні сегментарного апарату спинного мозку внаслідок вегетативної іннервації непосмугованих м’язів внутрішнього сфінктера та детрузора сечового міхура) і довільного (у ньому беруть участь церебральна кіркова зона, соматичні волокна та посмуговані м’язи зовнішнього сфінктера, сечовивідного каналу, передньої черевної стінки і діафрагми дна таза).
Схематична іннервація сечового міхура може бути зображена таким чином:
1. Спінальний центр парасимпатичної іннервації сечового
міхура розташований у бокових рогах сірої речовини крижового
відділу спинного мозку (сегменти S, — S U).
Аферентні імпульси до цього центру надходять від пропріо-рецепторів стінки сечового міхура через міжвертебральні ганглії S, —Sin, далі — тазові внутрішні нерви (nn. splanchnici pelvici), тазовий нерв і задні корінці. Еферентна частина дуги проходить у складі передніх корінців, далі — тазового нерва (n. pelvicus) і переривається в інтрамуральних парасимпатичних гангліях стінки сечового міхура. Постгангліонарні волокна іннервують детрузор сечового міхура і частково внутрішній сфінктер.
2. Центр симпатичної іннервації розташований у бокових рогах на рівні L,— Lu сегментів спинного мозку. Прегангліонарні волокна виходять із спинного мозку разом з передніми корінцями, проходять через симпатичний ланцюжок перериваються у нижньому брижовому вузлі, де переходять на другий нейрон. Постгангліонарні волокна у складі n. hypogastricus підходять до непосмугованих м’язів сечового міхура. Еферентні симпатичні волокна в основному регулюють просвіт судин сечового міхура.
Автоматичне випорожнення сечового міхура забезпечують дві сегментарні рефлекторні дуги — парасимпатична і соматична. Під час подразнення стінок міхура внаслідок його розтягнення імпульси передаються у спінальний парасимпатичний центр. Звідти вони ідуть по еферентних волокнах і зумовлюють скорочення детрузора сечового міхура і розслаблення внутрішнього сфінктера. Надходження сечі у сечовивідний канал унаслідок розкриття внутрішнього сфінктера призводить до запуску рефлекторної дуги для посмугованого сфінктера. Розслаблення зовнішнього сфінктера супроводжується виділенням сечі. Такий мимовільний позив з’являється за умови підвищення внутрішньоміхурового тиску на 5 мм рт.ст.
Довільна регуляція акту сечовипускання здійснюється за участю кіркових сенсорних та моторних зон сечового міхура. До сенсорної ділянки (girus fornicatus) імпульси потрапляють від чутливих нейронів міжвертебральних вузлів S, —S1H через задні корінці, задні канатики, через довгастий мозок. По асоціативних волокнах імпульси від сенсорної зони передаються на моторні нейрони парацентральної частки, а потім у складі пірамідного шляху досягають нейронів передніх рогів Sn — S1V. Далі імпульси йдуть по передніх корінцях через статеве сплетення і в складі n. pudendus досягають зовнішнього сфінктера. Довільна регуляція виділення сечі включає, крім управління зовнішнім сфінктером сечівника, також управління м’язами живота, діафрагми, таза.
У разі бічного порушення кірково-спінальних зв’язків (поперечне ураження спинного мозку на шийному чи грудному рівні) виникає патологія довільної регуляції виділення сечі. Якщо порушення виникає гостро, спочатку розвивається затримка сечі (retentio urinae). У подальшому у зв’язку з підвищенням рефлекторної збудливості сегментарних апаратів спинного мозку затримка сечі змінюється періодичним нетриманням (incontinentio interimttens).
У легших випадках спостерігаються імперативні позиви на сечовиділення.
У разі порушення парасимпатичної іннервації сечового міхура виникає затримка виділення сечі. Денервація внутрішнього і зовнішнього сфінктерів супроводжується справжнім нетриманням сечі (incontinentio vera). Таке нетримання розвивається за умови ураження крижових сегментів спинного мозку, корінців кінського хвоста, n. hypogastricus і n. pudendus.
Парадоксальне нетримання сечі (ishuria paradoxa) виникає за наявності елементів затримки сечі (довільно міхур не опорожня-ється) і нетримання сечі за рахунок механічного перерозтягнення сфінктера.
Механізм порушення акту дефекації такий самий, як і розладу виділення сечі. Затримка випорожнення свідчить про двобічне ураження пірамідних шляхів. Нетримання випорожнення може виникати одночасно з нетриманням сечі.
Двобічне ураження пірамідних шляхів або периферичних спинномозкових центрів на рівні крижових сегментів спинного мозку спричиняє порушення статевого акту.
СХЕМА ДІАГНОСТИЧНОГО ПОШУКУ ВЕГЕТАТИВНИХ РОЗЛАДІВ
І ЕТАП. Мета: Визначити ознаки вегетативних порушень.
Для цього необхідно:
1. Використати скарги хворого, виявлені при об’єктивному огляді, що пов’язані з:
а) діяльністю внутрішніх органів (пароксизми тахі- та брадикардій, задишки, вурчання, спастичних болів у животі, проносів, почащеного сечовипускання);
б) судинною системою (напади поблідніння та гіперемії шкіри, зниження та підвищення артеріального тиску);
в) слинними, сльозними та потовими залозами (слинотеча, сухість в роті, гіпергідроз, сухість шкіри, сльозотеча, ксерофтальмія);
г) тазовими органами (затримка і нетримання сечі та калу);
д) трофікою тканин (гіперкератоз, тріщини шкіри, холодні панариції, остеоартропатії, обмежені набряки, геміатрофії, облисіння, порушення пігментації та ін.);
е) порушенням обміну речовин, росту (ожиріння, кахексія, низький та високий зріст, акромегалія, нецукровий діабет, тощо);
ж) порушенням сну, терморегуляції, пам’яті, мотивацій.
2. Сформулювати висновок про наявність або відсутність вегетативних порушень.
ІІ ЕТАП. Мета: Встановити, який відділ (симпатичний, парасимпатичний), вегетативної нервової системи уражений.
Для цього необхідно:
1. Проаналізувати скарги і дані об’єктивного огляду, враховуючи такі критерії:
|
Порушення функцій симпатичного відділу (критерії) |
Порушення функцій парасимпатичного відділу (критерії) |
|
І. Симптоми подразнення |
|
|
Симпатоадреналові кризи: |
Вагоінсулярні кризи: |
|
Блідість шкірних покривів Сухість в роті Сухість шкіри і волосся Тахікардія Підвищення артеріального тиску Розширення зіниць та очних щілин, екзофтальм, ознобоподібне тремтіння, гусяча шкіра, страх симпаталгії. |
Гіперемія шкіри Слинотеча Гіпергідроз, сальність шкіри і волосся Брадикардія Зниження артеріального тиску Звуження зіниць, стенокардитичний біль, задишка, біль в животі, який нагадує печінкову, ниркову, кишкову коліку, вурчання в животі, проноси, поклики до сечовипускання, поліурія. |
|
ІІ. Симптоми випадіння |
|
|
Періартрити, епікондилити, міозити, гіперкератоз, тріщини шкіри, артропатії, трофічні виразки, полисіння, порушення пігментації шкіри, набряки, синдром Горнера (птоз, міоз, енофтальм). |
Затримка і нетримання сечі та калу, спазм і параліч акомодації, мідріаз, диспное, апное, розлади серцевого ритму, асистолія, судинний колапс. |
2. Сформулювати висновок про ураження симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.
ІІІ ЕТАП. Мета: З’ясувати рівень ураження вегетативної нервової системи.
Для цього необхідно:
1. Проаналізувати скарги і дані об’єктивного огляду, враховуючи наступні критерії:
|
|
Критерії |
|
Вегетативні волокна в складі периферійних нервів, сплетень та корінців |
Вегетативний біль, трофічні і судинні розлади, а також розлади специфічних вегетативних функцій (наприклад, а) порушення функцій тазових органів за периферичним типом – затримка або справжнє нетримання сечі та калу, парадоксальні розлади сечовипускання – при ураженні крижових корінців; б) синдром Горнера при ураженні корінців С8-Д1. |
|
Задньошийний симпатикус (симпатичний нерв хребтової артерії) |
Біль в шиї, потилиці, з тім’я-скронево-лобним розповсюдженням за типом зняття каски, інколи біль охоплює руку, шию та верхню частину грудної клітки, фотопсії, головокружіння, шум у вусі.
|
|
Ураження сонячного сплетення |
Біль (свердлячий, тупий, жалючий) у животі (біля пупка, в спині, внизу живота), посилена пульсація аорти, нестійкий артеріальний тиск, закреп, можливий пронос, поліурія або олігурія, глюкозурія. |
|
Ураження пограничного симпатичного стовбура |
Загальні симптоми: каузалгічний біль, парестезії, гіпестезія, вазомоторні, секреторні і трофічні порушення |
|
Верхній шийний симпатичний вузол |
Описані симптоми локалізуються в ділянці голови і шиї. Крім того, відмічається синдром Горнера. |
|
Зірчастий вузол |
Описані порушення локалізуються в руці, верхньому відділі грудної клітки. |
|
Верхні грудні вузли |
Крім описаних загальних порушень спостерігаються: тахікардія, кардіалгії, утруднення дихання. |
|
Нижньогрудні та поперекові вузли |
Описані загальні вегетативні розлади локалізуються в нижній частині тулуба і на ногах, є вісцеровегетативні розлади органів черевної порожнини. |
|
Сегменти спинного мозку S3-S5 |
Затримка або справжнє нетримання сечі та калу (може бути парадоксальне нетримання сечі), імперативні поклики до сечовипускання і дефекації. При двосторонньому ураженні пірамідних шляхів може також спостерігатися затримка сечі і калу, імперативні поклики. Відмінність: порушення чутливості в крижових сегментах при ураженні конусу та наявність ознак двостороннього ураження пірамідних шляхів при процесах вище сегменту L2. |
|
Бокові роги спинного мозку
С8–D3 D4-D7 D8-D9 D10-L3 |
Вегетативно–судинні (збліднення або ціаноз шкіри), трофічні (набряк, тріщини шкіри, артропатії) і секреторні (сухість шкіри, гіпергідроз), розлади у відповідних сегментах: – голова і шия – плечовий пояс, руки – тулуб – тазовий пояс, ноги |
|
Ураження вегетативних ядер (дорзальне ядро блукаючого нерва, слино- та сльозовидільне ядро) довгастого мозку і мосту |
Слино- та сльозотеча або ксеростомія та ксерофтальмія. Диспное, дихання Чейн-Стокса, Біота, апное, тахікардія, артеріальна гіпертензія або брадикардія, аритмія, асистолія, судинний колапс. |
|
Ураження мезенцефальних відділів стовбуру мозку (ядра Перля та Якубовича) |
Спазм або параліч акомодації, міоз або мідріаз, прямий або зворотній синдром Арджил-Робертсона |
|
Ураження гіпоталамуса |
1. Вегетативно-вісцерально-судинні кризи (ваго-інсулярні, симпато-адреналові та змішані). 2. Діенцефіальна епілепсія (сполучення вегетативно-вісцерально-судинних кризів з тонічними судомами і порушенням свідомості). 3. Порушення терморегуляції. 4. Розлади сну і бадьорості (нарколепсія, періодична сплячка, диссомнія). 5. Нейроендокринно-обмінні розлади (гіпоталамічне ожиріння, адипозо-генітальна дистрофія, нецукровий діабет, гіпофізарний нанізм, кахексія Симмондса, гіпофізарний гігантизм, акромегалія, синдром Іценко-Кушинга). 6. Нервово-м’язові порушення (пароксизмальний параліч, катаплексія, підвищена м’язова втомлюваність). 7. Нервово-трофічні (алергічні висипки, набряки, виразки, геміатрофія обличчя). 8. Псевдо неврастенічний синдром (астено-іпохондричні розлади). |
|
Лімбіко-ретикулярний комплекс |
Розлади емоцій перманентного і аффективного характеру, анорексія, булімія, сексуальні порушення, розлади пам’яті, за типом амнестичного синдрому Корсакова, вегетативно-ендокринні розлади, порушення сну, ілюзії і галюцинації, зміни свідомості, акинетичний мутизм, скронева епілепсія. |
|
Лобна частка |
Набряк, ціаноз, гіперкератоз паретичних кінцівок |
2. Сформулювати висновок про рівень ураження вегетативної нервової системи. При утрудненні локалізувати процес на основі одних вегетативних розладів потрібно використати сусідні симптоми, що спостерігаються при ураженні соматичних структур, які знаходяться поряд з вегетативними утвореннями. Наприклад, при ураженні бокових рогів спинного мозку часто страждають задні та передні його роги, що супроводжується відповідними руховими і чутливими порушеннями.
IV ЕТАП. Проведіть диференційну діагностику за допомогою алгоритму диференційного діагнозу вегетативних порушень і співставьте результати з висновками ІІ і ІІІ етапів. Сформулюйте заключний розгорнутий топічний діагноз з відображенням ведучого вегетативного синдрому і рівня ураження вегетативної нервової системи (периферичний нерв, сплетіння, симпатичний стовбур, сегментарний апарат спинного мозку, стовбур головного мозку, гіпоталамуса, лімбіко-ретикулярний комплекс).
У зв’язку з тим що в іннервації ділянок голови беруть участь 4 чутливих (трійчастий, проміжний, язикоглотковий та блукаючий; 5 рухових (нижньощелепна гілка трійчастого нерва, лицевий, язикоглотковий, блукаючий та під’язиковий), черепні нерви, 5 вегетативних гангліїв (повійчастий, крилопіднебінний, вушний, піднижньощелепний та під’язиковий), а також вегетативні периваскулярні сплетення – це складає структуру нейростоматологічних_захварювань.
Класифікація нейростоматологічних захворювань за М. Н. Пузіним (1997)
І. Больові феномени.
1. Лицевий біль, зумовлений ураженням системи трійчастого нерва:
а) невралгія трійчастого нерва;
б) невропатія трійчастого нерва:
інфекційно-алергічна;
травматична;
ішемічна; ятрогенна;
в) дентальна плексалгія.
2. Вегетативні прозопалгії:
а) синдром ураження війкового вузла (синдром Оппенгайма);
б) синдром ураження крилопіднебінного вузла (синдром
Сладера);
в) синдром ураження вушно-скроневого нерва (синдром
Фрей);
г) синдром ураження піднижньощелепного та під’язикового
вузлів;
д) задній шийний симпатичний синдром;
є) шийний симпатичний трунцит;
є) синдром ураження носовійкового нерва.
3. Судинний лицевий та головний біль:
а) мігренозний головний біль;
б) вазомоторний головний біль.
4. Міофасціальний больовий дисфункціональний синдром.
5. Одонтогенний лицевий біль.
6. 6. Психогенний лицевий біль.
II. Синдроми ураження лицевого, язикоглоткового, блукаючого
та під’язикового нервів.
1. Синдроми ураження лицевого нерва:
а) невропатія та неврит лицевого нерва;
б) синдром вузла колінця (синдром Ганта);
в) невралгія відієвого нерва (синдром Файля);
г) судоми та гіперкінези обличчя:
лицевий геміспазм, лицевий парасмазм, блефароспазм.
2. Синдроми ураження язикоглоткового нерва:
а) невралгія барабанного нерва (синдром Рейхерта);
б) невралгія язикоглоткового нерва
З. Синдроми ураження блукаючого нерва:
а) невралгія верхнього гортанного нерва
4. Синдроми ураження під’язикового нерва:
а) невропатія під’язикового нерва;
б) судоми м’язів язика (глососпазм).
III. Парестетичний синдром (глосодинія).
IV. Інші неврогенні захворювання обличчя.
1. Ксеростомія.
2. Ксерофтальмія.
3. Ангіоневротичний набряк.
4. Синдром Россолімо — Мелькерссона — Розенталя.
5. Гранулематозний хейліт (синдром Мейжа).
6. Синдром Шегрена.
7. Прогресуюча геміатрофія обличчя (синдром Паррі —Ром-
берга).
АНГІОНЕВРОТИЧНИЙ НАБРЯК (НАБРЯК КВІНКЕ)
Етіологія. Захворювання розвивається в осіб з порушенням функції вегетативної нервової та ендокринної систем та порушенням обміну речовин, які мають схильність до алергічних реакцій. Алергенами можуть бути продукти харчування, фізичні та психічні чинники, інтоксикації, інфекції, медикаменти.
Розвиток захворювання пов’язаний з підвищенням тонусу парасимпатичної частини вегетативної нервової системи.
Клініка. У хворих гостро виникає твердий набряк шкіри, частіше у ділянці обличчя, який поширюється на шию, гортань, горло, дихальні шляхи, слизову оболонку травного каналу, що може супроводжуватися болем, нудотою, блюванням, проносом).
Можливий набряк мозкових оболон з різким головним болем, блюванням, судомами.
Набряк триває до кількох діб, супроводжується свербінням шкіри.
Лікування. У гострий період призначають препарати, що знижують тонус парасимпатичної нервової системи (0,1 % розчин атропіну, белоїд, белатамінал по 1 таблетці 3 рази на день), а також препарати, що підвищують тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи (препарати кальцію, аскорбінова кислота по 0,1 г 3 рази на день, ефедрин по 0,025 г 3 рази на день).
Призначають десенсибілізувальну терапію (димедрол, тавегіл), глюкокортикоїди (преднізолон по 40 мг внутрішньовенно). У разі набряку гортані проводяться трахеостомія та інші реанімаційні заходи.
Для знешкодження біологічно активних речовин, які беруть участь у реалізації алергічної реакції, призначають інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, гордокс).
СИНДРОМ РОССОЛІМО— МЕЛЬКЕРССОНА—РОЗЕНТАЛЯ
У 1901 р. Г.І.Россолімо вперше описав хвору, яка страждала на мігренозні напади з набряком обличчя, а також періодичною прозоплегією на боці болю. Шведський лікар Мелькерссон (1928) звернув увагу на своєрідний стан язика («географічний», складчастий, язик). Таку ж симптоматику описав віденський невропатолог Розенталь (1933).
Етіологія. До останнього часу ще не існує доведеної теорії розвитку захворювання. Вважається, що основними причинами синдрому є перенесені інфекції, інтоксикації, черепно-мозкові травми, переохолодження, алергічні та інші чинники. Крім того, мають значення туберкульоз в анамнезі, рецидивуючий герпес, патологія вегетативної нервової системи, алергічний васкуліт.
У генезі захворювання певне значення надають спадковому чиннику.
Клініка. Перші клінічні ознаки захворювання виявляються у першій половині життя.
|
|
Захворювання характеризується тріадою симптомів (мал.).
Набряк губ, а інколи інших частин тіла, що з’являється частіше вночі. У хворих дуже своєрідний вигляд: збільшені губи з вивернутими краями. Набряк має еластичну консистенцію, після натискування не залишається сліду.
Зміни поверхні язика — «географічний» язик (складчастий), що пояснюється аномаліями розвитку. Інколи у хворих спостері гаються гранулематозні зміни на язику, губах, обличчі, лімфатичних вузлах, голосових зв’язках та повіках. Деякі хворі скаржаться на печіння та біль у язику і погіршення його рухів. Під час огляду виявляється набряк язика та відбитки зубів на ньому.
3. Периферичний парез лицевого нерва. Характерною ознакою захворювання є рецидивуючий прозопарез зі зміною боку ураження. У більшості випадків ураження лицевого нерва з’являється після зникнення набряків, що викликає певні труднощі в діагностиці, тому у всіх хворих з рецидивуючим прозопарезом потрібно уважно збирати анамнез захворювання.
Інколи рівень ураження лицевого нерва може бути високим (канальний), тому разом із прозопарезом виявляються ознаки ксерофтальмії, гіперакузії, ксеростомії та порушення смако-сприйняття.
Діагностика. Під час клінічного обстеження крім патології лицевого нерва інколи виявляють ознаки втягнення в патологічний процес інших черепних нервів (трійчастого, окорухового, язикоглоткового), у більшості хворих спостерігаються ознаки гіпоталамічного синдрому (полідипсія, поліурія, субфебрилітет).
Характерні зміни психіки хворих (пригніченість, плаксивість, роздратованість, іпохондрія, зниження пам’яті).
У хворих можуть виявлятися різні дизрафічні стигми: макрогнотія, високі зводи стоп, доліхосигма, spina bifida, неправильний ріст зубів.
Для захворювання характерний хвилеподібний перебіг. Рецидиви частіше пов’язані з переохолодженням, перегрівом, загостренням хронічних інфекцій, харчовими алергіями (шоколад, цибуля, яйця), а також із дією сильних запахів (цвітіння трав, тютюн, парфуми).
Ознаки синдрому тривають від одного до трьох тижнів, набряк збільшується вночі та вранці, а ввечері практично відсутній.
Лікування. Використовують антихолінергічні препарати (атропін, платифілін, белоїд), десенсибілізувальні засоби (димедрол, супрастин, тавегіл), сечогінні препарати (фуросемід, гліцерин із розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла).
На початку захворювання призначають глюкокортикоїди (преднізолон по схемі з 50 —60 мг, дексаметазон у відповідних дозах).
У зв’язку з тим що у хворих виявляються ознаки порушення в імунній системі, призначають імуностимулювальні препарати (мефенамова кислота, метиндол як протизапальні та інтерфероно-генні препарати по 0,5 г уранці та ввечері; по 0,5 г галаскорбіну З рази на день як імуностимулятора Т-клітин; по 0,2 г натрію нуклеїнату 3 рази на день як стимулятора В-клітин).
Із фізіотерапевтичних методів показано використання діадина-мічних струмів, фонофорез гідрокортизону, голкорефлексотерапія.
СИНДРОМ ШЕГРЕНА
Захворювання характеризується недостатністю функції залоз зовнішньої секреції: сльозових, слинних, потових, сальних, статевих, слизових.
Етіологія. Синдром, або хвороба, Шегрена виникає на тлі захворювань сполучної тканини (ревматоїдного артриту, вузликового періартеріїту, системного червоного вовчака), але інколи спостерігається незалежно від ознак цих захворювань на тлі імунологічних порушень в організмі.
Певне значення мають генетичні порушення, стресові ситуації, ендокринні порушення.
Захворювання відносять до автоімунних.
Клініка. Хворі скаржаться на сухість у порожнині рота, періодичне запалення привушних слинних залоз, загальну слабкість. Разом з цим з’являється ксерофтальмія, світлобоязнь, відчуття піску в очах.
В анамнезі виявляють гіпоацидний гастрит, хронічний коліт, гепатит, гострий або хронічний поліартрит, хронічний бронхіт, безплідність, гіпоспермію та гіпоменорею, кольпіт.
У період ремісії слинні залози під час пальпації тверді, збільшені, але безболісні. Часто виявляється лімфоаденопатія.
Загострення супроводжується підвищенням температури тіла, появою болю в залозах, інколи — виділенням із протоки залоз гнійного секрету.
Під час проведення сіалографії виявляють порожнини різних розмірів з відсутністю зображення паренхіми залози, протоки інколи зовсім не контуруються.
В аналізі крові виявляється збільшення ШОЕ, диспротеїнемія (гіпергамма- та гіперальфапротеїнемія, гіперімуноглобулінемія), антинуклеарний та ревматоїдний фактори.
Лікування хворих проводиться в ревматологічному стаціонарі.
ПРОГРЕСУЮЧА ГЕМІАТРОФІЯ ОБЛИЧЧЯ (СИНДРОМ ПАРРІ—РОМБЕРГА)
Це захворювання характеризується прогресуючим схудненням половини обличчя, зумовленим дистрофічними змінами у шкірі, підшкірній сполучній тканині, а також у м’язах та кістках.
Етіологія. До цього часу етіологія захворювання не з’ясована, але існує думка про поліетіологічний генез. Різні чинники (травми м’яких тканин обличчя, гнійні захворювання ділянки обличчя, інтоксикації) призводять до порушення вегетативної іннервації ділянки обличчя з розвитком трофічних порушень у м’яких тканинах. Можливо, у хворих природжені функціональні вади вегетативної нервової системи на рівні надсегментарних стов-бурово-діенцефальних відділів, а перелічені чинники «запускають» пусковий механізм захворювання.
|
|
Клініка. Частіше хворіють жінки, захворювання розвивається у віці від 3 до 17 років, має хронічний перебіг з тривалістю активної фази до 20 — 30 років.
Основною скаргою хворих є прогресуюча атрофія м’яких тканин обличчя. Інколи перед розвитком атрофії у цих ділянках виникають вогнища гіпер- або депігментації. Шкіра в місцях атрофії стає прозорою, вона рухлива, не з’єднана з прилеглими тканинами (мал. ).
До перших ознак хвороби можна віднести вогнищеве посивіння волосся та вогнищеву алопецію.
Лікування. Призначаються анаболічні стероїди, вітаміни групи В. Але консервативна терапія неефективна. У разі виражених косметичних дефектів виконують косметичні операції.
ГЛОСОДИНІЯ
Етіологія і патогенез. Існує дуже багато думок щодо походження цього захворювання, природа його не встановлена. Найчастіше виникнення орофаціального больового синдрому пов’язують з патологією травного каналу.
Крім того, причинами глосодинії є порушення емоційного стану хворих унаслідок різноманітних стресових ситуацій, патологія ендокринної системи (клімактеричні розлади, цукровий діабет), судинні захворювання. Під впливом цих чинників формується патологічний аферентний потік імпульсів до кори великого мозку (переважно до післяцентральної звивини). Ураховуючи те, що зона іннервації обличчя займає дуже велику ділянку в післяцентральній звивині і має тісні зв’язки з іншими частинами мозку, в корі утворюється вогнище патологічного збудження, що призводить до зниження порога больового сприйняття у ділянці іннервації трійчастого нерва, а оскільки максимальний потік імпульсації йде від верхньої третини ядра, то це сприймається хворими як біль в орофаціальній ділянці.
Клініка. Частіше хворіють жінки літнього або клімактеричного віку, а також особи з вираженими соціальними проблемами.
Характерними клінічними особливостями глосодинії є:
1. Виникнення парестетичного синдрому на язиці та слизовій оболонці порожнини рота — мукозна форма, а інколи й на шкірі обличчя — дерматомукозна форма. Парестезій описано понад 40 видів, але в більшості випадків хворі скаржаться на наявність постійного печіння, поколювання, неприємного присмаку в роті. Хворі збуджені і описують свої скарги дуже емоційно.
2. Патогномонічним симптомом глосодинії є припинення парестезій під час вживання їжі, тому хворі постійно щось їдять або жують жуйку.
3.На слизовій оболонці порожнини рота ніяких видимих змін не спостерігається.
4.У більшості хворих є ознаки порушення смакосприйняття та слиновиділення (можуть спостерігатись як гіпо-, так і гіперсалівація).
5. Загострення захворювання збігається із загостренням вісце ральної патології, стресовими станами, зниженням реактивності організму.
6. Під час об’єктивного обстеження на слизовій оболонці порожнини рота ніяких видимих змін не спостерігається. Під час дослідження нейростоматологічного статусу виявляють нерізко виражені ознаки бульбарного синдрому (зниження рефлексу глоткового та з м’якого піднебіння, обмеженість висування язика, можливі явища дизартрії).
Під час дослідження чутливої функції в ділянці іннервації гілок трійчастого нерва порушень чутливості не спостерігається, а тільки виявляється гіперестезія у внутрішній ділянці Зельдера, що відповідає іннервації верхньої третини ядра спинномозкового шляху трійчастого нерва.
Діагностика. Для встановлення діагнозу «глосодинія» потрібно виключити симптоматичні глосити, які характеризуються змінами слизової оболонки порожнини рота (наліт, набряк, десквамації, виразки).
Симптоми глосодинії дуже подібні до симптомів невриту або невралгії язикового нерва, який у більшості випадків виявляється болем у половині язика, що посилюється під час жування, без змін смакосприйняття та слиновиділення. Крім того, для цього захворювання характерні порушення чутливості у вигляді гіпестезії на язику.
У разі виникнення парестезій у пацієнтів з протезованими металом зубами необхідно виключити наявність гальванізму, пов’язаного з виникненням струмів між різними металами (треба пам’ятати, що частіше такі процеси відбуваються у паяних конструкціях або за наявності протезів з різних металів).
Інколи причинами парестетичного синдрому можуть бути травмування слизової оболонки язика гострими краями зубів і пломб, але у такому разі не спостерігається характерних ознак глосодинії (припинення парестезій під час вживання їжі, а також бульбарного синдрому).
Інколи неприємний присмак у роті може бути одним із перших симптомів цукрового діабету, тому всім хворим потрібно визначати рівень глюкози в крові.
Лікування. У лікуванні глосодинії треба використовувати комплексний підхід. Разом із лікуванням соматичного захворювання (гастриту, виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, холецисто-панкреатиту, патологічного перебігу клімаксу тощо) використовують транквілізатори (тазепам по 30 — 90 мг на добу, феназепам по 0,75 — 1,5 мг на добу, ново-пасит по 1 столовій ложці 3 рази на день), антидепресанти (амітриптилін по 25 — 100 мг на добу). У разі використання антидепресантів необхідно пам’ятати, що вони можуть викликати ортостатичну гіпертензію та порушення серцевого ритму.
У разі вираженого парестетичного синдрому можна призначати фенібут по 1 таблетці на ніч.
З метою зменшення явищ гіпосалівації використовують калію йодид, бромгексин, полоскання рота етонієм, штучними та природними сіаловими замісниками.
Для поліпшення мікроциркуляції використовують судинні засоби (трентал, кавінтон, цинаризин).
Показане призначення вітамінів (тіамін, ціанокобаламін, аскорбінова кислота), вегетотропних препаратів (белоїд, белатамінал, платифілін), антигістамінних препаратів (піпольфен, фенкарол).
Для гальмівного впливу на периферичні механізми використовують місцеві знеболювальні суміші (анестезин-метацинова паста, розчин новокаїну, лідокаїну).
У комплексному лікуванні з успіхом використовують рефлексо-терапевтичні методи (голкорефлексотерапію, електропунктуру, в тому числі і внутрішньоротову, черезшкірну електронейростимуляцію). Із фізіотерапевтичних методів використовується ендоназальний електрофорез новокаїну, масаж, гальванізація верхніх шийних симпатичних вузлів. В останні роки доведено добрий анальгетичний ефект лазеропунктури.
Усім хворим на глосодинію потрібне лікування у психотерапевта.
ВЕГЕТАТИВНІ ПРОЗОПАЛГІЇ
Особливе місце серед нейростоматологічних синдромів належить вегетативним гангліонітам. Дуже великі труднощі викликає диференціальна діагностика вегетативних та соматичних больових синдромів щелепно-лицевої ділянки.
Клінічна картина вегетативних гангліонітів дуже поліморфна, що зумовлено топографо-анатомічними та функціональними особливостями периферичного відділу вегетативної нервової системи голови:
1) вегетативні ганглії та сплетення розташовані на невеликій території;
2) велика кількість анастомозів між вегетативними та соматичними утвореннями;
3) у клінічній картині зустрічаються симптоми подразнення як сегментарного, так і надсегментарного відділів;
4) п’ять пар вегетативних вузлів голови (війковий, крилопід-небінний, вушний, піднижньощелепний та під’язиковий) анато-мічно та функціонально пов’язані між собою та з верхнім шийним симпатичним вузлом, який є колектором периферичного відділу вегетативної нервової системи голови.
Етіологічні чинники, що призводять до вегетативних гангліонітів.
1. Гострі та хронічні інфекції.
2. Місцеві та віддалені гострі та хронічні вогнища інфекції (гайморит, отит, тонзиліт, пародонтит, періодонтит, остеомієліт тощо).
3. Екзогенні інтоксикації промисловими та побутовими хімікатами, солями важких металів, алкоголем, медикаментами тощо.
4. Екзогенні інтоксикації у разі цукрового діабету, тиреотоксикозу, цирозу печінки, ниркової недостатності, злоякісних пухлин.
5. Травми та оперативні втручання з травмуванням вегетативних вузлів та стовбурів.
6. Дія вібрації та холоду.
7. Гіповітамінози.
8. Алергічні стани.
Об’єктивне дослідження. Огляд. На боці ураження вегетативного вузла часто спостерігається набряк м’яких тканин обличчя, слизової оболонки порожнини рота, язика, гіперемія шкіри. Можлива наявність синдрому Бернара — Горнера або Пюрфюр-дю Пті унаслідок ураження або подразнення зірчастого вузла.
Дослідження чутливості. Спостерігається вегетативний тип зміни чутливості, який не вкладається в якісь певні ділянки іннервації, а має «гніздовий» характер.
Пальпація. Пальпуються ділянки проекції вегетативних вузлів та судинні точки обличчя і шиї, точки виходу гілок трійчастого нерва, які можуть бути болісними внаслідок ураження точки чутливих вегетативних гілочок, що входять до складу гілок трійчастого нерва.
ГАНГЛЮНІТ ВІЙКОВОГО ВУЗЛА (СИНДРОМ ОППЕНГАЙМА)
Етіологія. До розвитку гангліоніту війкового вузла можуть призвести захворювання параназальних синусів, очей, вух.
Клініка. Захворювання характеризується больовими пароксизмами у ділянці очного яблука та кореня носа, які супроводжуються сльозотечею, гіперемією кон’юнктиви ока, світлобоязню. У зв’язку з тим що частіше причиною гангліоніту буває герпетична інфекція, на шкірі носа та лоба може з’являтися герпетичний висип.
Діагностика. Діагноз встановлюється на основі характерних симптомів: больових пароксизмів з вегетативною реакцією та герпетичного висипу.
Біль виникає під час пальпації супраорбітальної точки, латерального краю очної ямки (слізний нерв) та медіального краю очної ямки (носовійковий нерв).
Практично у всіх хворих спостерігається симптом Пюрфюр –дю Пті або Бернара —Горнера, гіперплазія рогової оболонки.
Лікування. Для невідкладної допомоги та знеболювальної дії використовують закапування ока 0,25 % розчином лідокаїну з додаванням 0,1 % розчину адреналіну (на 10 мл лідокаїну 3 — 5 крапель адреналіну). Закапують по 2 краплі один раз на день протягом 5 — 7 днів. За наявності герпетичного висипу доречно призначити противірусні препарати (ремантадин, зовіракс, інтерферон).
Призначаються вегетотропні препарати: белоїд, белатамінал. Добрий терапевтичний ефект дає ціанокобаламін (по 1000 мкг внутрішньом’язово щоденно протягом 10 днів).
У разі вираженого больового синдрому призначають складний порошок (дибазол — 0,005 г, тіамін — 0,005 г, нікотинова кислота — 0,03 г, аскорбінова кислота — 0,3 г, глутамінова кислота — 0,3 г, спазмолітин — 0,1 г). Приймати по 1 порошку 2 рази на день або 2 порошки на ніч.
Серед фізіотерапевтичних процедур найефективнішими є діадинамічні струми, фонофорез новокаїну на ділянку надбрів’я.
ГАНГЛЮНІТ КРИЛОПІДНЕБІННОГО ВУЗЛА (СИНДРОМ СЛАДЕРА)
Серед вегетативних гангліонітів синдром Сладера зустрічається найчастіше.
Крилопіднебінний вузол має три основні гілки:
1) соматичну (чутливу) — від другої гілки трійчастого нерва;
2) симпатичну — зі сплетення внутрішньої сонної артерії;
3) парасимпатичну — від лицевого нерва.
Крім того, вузол має тісні зв’язки із війковим та вушним вузлами.
Етіологія. Причинами гангліоніту крилопіднебінного вузла можуть бути хронічні запальні процеси зубощелепної системи, параназальних синусів, крилопіднебінної ямки, скронево-нижньощелепного суглоба.
|
|
Клініка. Захворювання характеризується пароксизмальним пекучим, розривним болем високої інтенсивності, який локалізується у половині обличчя, а інколи віддає у шию, потилицю або в однойменну половину тіла (гемітип). Поширення болю практично ніколи не обмежується локалізацією самого вузла (мал. ).
Характерною ознакою захворювання є вегетативне забарвлення нападу, яке в літературі описується терміном «вегетативна буря». Це клінічно проявляється почервонінням та набряком обличчя, сльозо- та слинотечею, ринореєю з відповідної половини носа, місцевим підвищенням температури. Слини інколи буває так багато, що вона майже витікає з рота і хворі змушені постійно міняти рушники.
Крім того, для невралгії крилопіднебінного вузла, як і для всіх вегетативних гангліонітів, характерне нічне виникнення болю. Тривалість нападів може бути різною — від кількох хвилин до кількох діб.
Захворювання може тривати роками, загострення спостерігаються весною та восени, під час зміни погодних умов, стресів, у разі зниження імунітету.
Діагностика. Невралгія крилопіднебінного вузла дуже подібна до невралгії окремих гілок трійчастого нерва. Однак для синдрому Сладера характерні нічний біль, який не вкладається в ділянку іннервації гілок трійчастого нерва і має виражений вегетативний характер (пекучий, розривний, сверблячий), відсутність тригерних ділянок. Але інколи буває важко відрізнити ці два захворювання, тому головною диференціальною ознакою, що свідчить про втягнення в патологічний процес крилопіднебінного вузла, є яскрава вегетативна реакція під час больового нападу.
Лікування гангліоніту крилопіднебінного вузла дуже складне й іноді триває роками. Для купірування больового нападу застосовують змазування слизової оболонки порожнини носа 3 — 5 % розчином кокаїну. З метою знеболювання використовують гангліоблокатори (ганглерон, бензогексоній, пентамін) під контролем AT. Використовують нейролептики (аміназин), транквілізатори (реланіум — по 2 мл внутрішньом’язово 2 рази надень, феназепам — по 1 таблетці 2 рази на день), десенсибілізувальні препарати (димедрол — по 1 мл внутрішньом’язово 2 рази на день, супрастин, тавегіл — по 2 мл внутрішньом’язово). Для знеболювання можна використовувати складний порошок (склад описаний вище). Для зменшення парасимпатичної іннервації приймають холінолітики (белоїд, беласпон — по 1 таблетці 3 рази на день, спазмолітин — по 0,1 г 2 рази на день, метацин — по 0,002-0,005 г 2-3 рази на день).
Серед фізіопроцедур добрий ефект дають фонофорез новокаїну та гідрокортизону на ділянку крилопіднебінного вузла, ендона-зальний електрофорез 2 % новокаїну, УВЧ-терапія.
У разі вираженого больового синдрому та резистентності до консервативних методів лікування використовують новокаїнові блокади крилопіднебінної ямки, рентгенотерапію.
НЕВРАЛГІЯ ВУШНО-СКРОНЕВОГО ВУЗЛА (СИНДРОМ ФРЕЙ)
Етіологія. Причиною розвитку цього захворювання можуть бути захворювання слинної залози, в тому числі тривале подразнення слинних проток конкрементами у разі сіалоаденітів, хронічних інфекцій у порожнині рота, захворювань вух.
Клініка. Захворювання характеризується больовими нападами, які тривають до кількох хвилин, у ділянці скроні та попереду від зовнішнього слухового ходу. Біль може іррадіювати в зуби нижньої щелепи. Напад можна спровокувати надавлюванням на точку між зовнішнім слуховим ходом та головкою нижньої щелепи. Під час нападу хворі можуть відчувати закладення у вусі, на боці больового пароксизму підвищується слиновиділення. Іноді больові напади виникають так часто, що захворювання перебігає як невралгічний статус.
Діагностика. Діагностичною ознакою невралгії вушного вузла є припинення нападу за умови внутрішньошкірного введення 2 % розчину новокаїну.
Лікування. Використовують анальгетики (анальгіну 50 % розчину 2 мл внутрішньом’язово 2 рази на день з 2 мл 1 % розчину димедролу, ацетилсаліцилової кислоти по 0,5 г 2 рази на день), гангліоблокатори (1,5 % розчину ганглерону по 1 мл 3 рази на день, бензогексоній), вегетотропні препарати (спазмолітину по 0,1 г 3 рази на день, платифіліну 0,2 % розчину по 1 мл підшкірно). Добрий знеболювальний ефект дають ціанокобаламін (1000 — 1500 мкг внутрішньом’язово щоденно), фізіотерапевтичні процедури (фонофорез 2 % розчину новокаїну або гідрокортизону на ділянку вушного вузла, діадинамічні струми).
ГАНГЛЮНІТ ШДНИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО ТА ПІД’ЯЗИКОВОГО ВУЗЛІВ
У зв’язку з тим що ці вузли мають багато зв’язків між собою та розташовані поряд, дуже складно виділити клінічну картину ураження одного з вузлів.
Клініка. У хворих спостерігається практично постійний біль пекучого характеру, який підсилюється під час приймання їжі, розмови та у разі торкання до язика зубів або їжі (у цих випадках хворі вказують на локалізацію болю). Біль може періодично загострюватися, мати пароксизмальний характер. У такому разі напади виникають рідко (2 — 3 рази на тиждень).
Зона первинного виникнення болю — передні 2/3 половини язика, під’язикова та піднижньощелепна ділянки. Біль може іррадіювати у нижню щелепу, губи, скроню, потилицю, шию.
Під час нападу хворі скаржаться на різні порушення слиновиділення, об’єктивно спостерігається набряк язика та м’яких тканин піднижньощелепної ділянки.
Діагностика. Виявляється біль під час пальпації ментальної точки, точок виходу корінців С, —Сш спинномозкових нервів, точки, яка розташована у піднижньощелепному трикутнику. Спостерігається гіперестезія та гіперпатія слизової оболонки передніх 2/3 половини язика. Основною диференціальною ознакою гангліоніту вушного вузла є виникнення больових пароксизмів у разі вживання великої кількості їжі та відсутність об’єктивних ознак конкрементозного сіалоаденіту.
Лікування. У гострий період призначають анальгетики, транквілізатори. У разі значних вегетативних реакцій призначають веге-тотропні препарати, вітаміни групи В. У період ремісії можна призначати фізіотерапевтичні процедури: гальванізацію, індуктотермію, рефлексотерапію, лазеротерапію.
ГАНГЛЮНІТ ШИЙНИХ СИМПАТИЧНИХ ВУЗЛІВ
Етіологія. Основними етіологічними чинниками, які призводять до розвитку цього захворювання, є хронічні інфекції.
Клініка. Захворювання характеризується наявністю тріади:
1) виражених больових пароксизмів симпаталгічного характеру (печіння, яке хворі порівнюють з опіком, дією електричного струму, окропу). Частіше біль поширюється на всю відповідну половину тіла, що пояснюється втягненням до патологічного процесу всього симпатичного ланцюжка. Пароксизми тривають від кількох хвилин до 4 — 5 год. Провокуються переохолодженням, перевтомою, стресовими ситуаціями;
2) регіонарних вегетативних порушень (зниження температури шкіри, потовиділення, слиновиділення, гіперпігментація шкіри, синдром Бернара — Горнера: гіперемія та набряк м’яких тканин відповідної половини обличчя, закладення та сухість половини носа, гіпотрофія тканин обличчя, наявність на боці ураження більшої кількості зморшок, підвищення інтенсивності кольору райдужної оболонки ока біля зіничного краю, птоз повіки, міоз, енофтальм або синдром Пюрфюр-дю Пті (екзофтальм, мідріаз);
3) трофічні зміни у тканинах (інколи виявляються тільки під час електроміографічного дослідження).
Діагностика. Під час дослідження неврологічного статусу інколи виявляється анізорефлексія (на боці ураження підвищені сухожилкові рефлекси). Виявляється біль під час пальпації точок виходу всіх трьох гілок трійчастого нерва, потиличного нерва, проекційних точок симпатичних вузлів шиї.
Можуть виявлятися різні порушення чутливості, але встановити тип частіше не вдається.
Якщо під час больового нападу вдається провести реоенцефалографічне дослідження, то на боці ураження виявляють підвищення тонусу судин головного мозку.
Лікування. У гострий період використовують анальгетики, нестероїдні протизапальні препарати, якщо є показання, — антибіотики.
Для підвищення знеболювального ефекту застосовують транквілізатори (реланіум, феназепам).
Можна використовувати препарати кальцію (кальцію глюконат, кальцію хлорид) з метою десенсибілізації.
За наявності вегетативних змін призначають піроксан (фентоламін) по 0,025 г 3 рази на день, якщо є набряк, — ескузан по 15 крапель 3 рази на день, еуфіліну 2,4 % розчину — 10 мл внутрішньовенно, діакарб.
Якщо у хворого спостерігаються трофічні зміни, використовують біогенні стимулятори (алое, ФіБС, плазмол), розсмоктувальні препарати (лідазу), вітаміни (тіамін, ціанокобаламін, токоферол), анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл по 2 мл 1 раз на тиждень).
Для знеболювання використовують аплікації 25 —ЗО % розчину димексиду з 10 — 20 % розчином новокаїну на проекцію шийних симпатичних вузлів.
З електропроцедур можна призначати електрофорез новокаїну, нестероїдних протизапальних препаратів, йодиду калію на проекцію шийних симпатичних вузлів, синусоїдальні модульовані струми, діадинамотерапію.
МІОФАСЦІАЛЬНИЙ БОЛЬОВИЙ ДИСФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СИНДРОМ
Дуже часто лицевий біль пов’язаний з патологією щелепно-м’язової системи або з наявністю міофасціального больового синдрому.
Етіологія. М’язове напруження, що виникає внаслідок порушення прикусу, психоемоційного стресу, травм або інших станів, які порушують нейром’язові механізми рухів нижньої щелепи, зумовлює надмірне перевантаження м’язових волокон у деяких ділянках м’язів, що призводить до їх ушкодження, внаслідок чого саркоплазматичний ретикулум втрачає можливість виводити іони кальцію. Таким чином у цій ділянці м’яза підтримується локальний спазм, порушується метаболізм, що і замикає порочне коло.
У більшості випадків захворювання має доброякісний характер. Але якщо воно триває довго, то у м’язах виникають вогнища фіброзу, порушується структура зубів, відбуваються органічні зміни у скронево-нижньощелепному суглобі. У зв’язку з цим у хворих спостерігається тривалий біль, який не піддається ніяким засобам лікування.
Клініка. Для міофасціального больового синдрому характерна поява хрусту в скронево-нижньощелепному суглобі, надмірна або обмежена його рухомість, зигзагоподібний рух нижньої щелепи, виникнення болю у жувальних м’язах, а також наявність у м’язах та фасціях під час пальпації ділянок, які генерують біль.
Частіше біль виникає під час навантаження на м’язи обличчя: розмови, їди, сміху, позіхання.
Діагностика. Обстеження складається із зовнішнього огляду пацієнта (вираз обличчя, наявність та локалізація деформацій, патологія прикусу), пальпації (головки нижньої щелепи у спокої та під час відкривання рота, жувальних м’язів з виявленням локалізації тригерних ділянок), додаткових методів дослідження (рентгенографії суглоба, томографії, ортопантомографії, електроміографії), пункції суглобової порожнини.
Треба пам’ятати, що міофасціальний больовий синдром виникає частіше у жінок клімактеричного віку, а також у людей з неурівноваженою психікою без яких-небудь змін у суглобі, тому під час огляду потрібно уважно стежити за поведінкою пацієнта.
Лікування повинно проводитися разом з ортопедом-стоматологом з метою раціонального протезування, проводиться також міогімнастика під наглядом лікаря ЛФК.
Разом з цим застосовують симптоматичне лікування. Для знеболювання використовують нестероїдні протизапальні препарати: індометацин або вольтарен у таблетках по 0,025 г 2 рази на день, а також у вигляді мазі на суглоб; месулід — по 100 мг 2 рази на день; транквілізатори, седативні препарати та антидепресанти: ново-пасит — по 1 столовій ложці 3 рази на день, діазепам —по 5 мг 2 — 3 рази на день, екстракт валеріани — по 1 таблетці 3 рази на день, амітриптилін — по 25 мг 2 рази на день. Застосовують фізіотерапевтичне лікування: фонофорез гідрокортизону на ділянку суглобової головки, електросон.
Таблиця
Діагностичні критерії лицевого болю різного генезу
|
Діагнос- тичний критерій |
Неврит |
Невралгія |
Вегетативна прозопалгія |
Глосалгія |
|
Локалізація патологічно- го процесу Характер больового синдрому Діагнос- тичний критерій Тригерні чинники Об’єктив- ні зміни
Диферен- ціальний діагноз |
Структурне ураження периферич- ного нерва (трійчастого, язикоглотко- вого, блукаю- чого) Постійний тупий, су- проводжу- ється паре- стезіями, локалізуєть- ся тільки в ділянці іннервації Переохо- лодження Гіпестезія, анестезія в зоні іннер- вації нерва, біль у точ- ках виходу окремих нервових стовбурів Пульпіт, пародонтит, періодонтит, патологія скронево- нижньоще- лепного суглоба, остеохондроз шийного від- ділу хребта |
Подразнен- ня волокон трійчастого нерва на всьому їх шляху до післяцент- ральної звивини Гострий, нападоио- дібний, коротко- часний, як удар елект- ричного струму, Переважно вдень, може віддавати в різні части- ни обличчя Торкання до тригерних ділянок об- личчя або слизової оболонки порожнини рота Ознаки зміни чут- ливості не спостеріга- ються, біль у точках виходу окремих нервових стовбурів, під час нападу хворий завмирає, можуть бути веге- тативні по- рушення Пульпіт, альвеоліт, пародонталь- ний абсцес, ретенція зубів, періо- донтит, ортопедичні недоліки, міофасціаль- ний больо- вий синдром, сіалоаденіт |
Втягнення у патологіч- ний процес вегетативних вузлів голови та шиї, а також вегета- тивних пері- артеріальних сплетень Пекучий, пульсівний, розривний, триває до кількох діб, виникає час- тіше вночі, восени та весною, по-в’язаний зі змінами біологічних ритмів Захворюван- ня регіонар- них органів, загострення вісцеральної патології, стреси, на- вантаження, зміна кліма- тичних умов Гіперестезія, дизестезія на обличчі, біль у точках нер- вових вузлів та сплетень, виражені веге- тативні зміни під час нападу болю, трофіч- ні зміни Шийний лімфаденіт, періодонтит, сіалоаденіт |
Участь у проведенні патологічної імпульсації ядер трійчас- того нерва, язиког лот- кового та блукаючого нервів, сма- кового та слиновиділь- ного ядер і ретикуляр- ної формації мозкового стовбура Постійний, супроводжу- ється паре- стезіями, порушенням слиновиді- лення та смакосирий- няття Загострення вісцеральної патології, стреси, емо- ційні наван- таження Сегментарно- дисоційова- ний тип порушення чутливості на обличчі, частіше гіперестезія в ділянці внутрішньої зони Зель- дера, пору- шення сли- новиділення Глосит, сіалопатія, цукровий діабет, гальванізм, синдром Шегрена, хвороба Мікуліча, зоб |
