Інтоксикація свинцем та його сполуками (сатурнізм).
Свинець – важкий метал. Питома вага 11,34, температура плавлення 327 °С, випаровування свинцю починається при температурі 400-500 °С.
Пари свинцю швидко конденсуються, окислюються і перетворюються в аерозоль. Концентрація аерозолю свинцю в робочих приміщеннях збільшується з підвищенням температури нагріву.
Свинець має ряд цінних властивостей. Він відрізняється тягучістю, еластичністю, ковкістю, низькою температурою плавлення, стійкий до дії лугів та органічних кислот, в рідкому стані розчиняє майже всі метали. Металевий свинець застосовується для виготовлення різної апаратури, акумуляторів, свинцевої фольги, типографічних сплавів, тощо. Широко використовують його для захисту від рентгенівських та інших іонізуючих випромінювань, в гончарному, керамічному виробництві, для виготовлення поливи, для виробництва куль і дробу, кришталю.
Сполуки свинцю, які найчастіше зустрічаються в промисловості: оксид свинцю, свинцевий сурик, хлорид свинцю, свинцевий блиск, хромат свинцю, азид свинцю та інші. Найнебезпечнішим є добування свинцю та виплавка його і свинцевовмісних руд.
Гранично допустима концентрація свинцю та його неорганічних сполук в повітрі робочих приміщень 0,01 мг/м³. Привикання до дії свинцю не існує. Найбільш чутливі до інтоксикації жінки, діти, а також особи, які ослаблені інфекціями або загальними захворюваннями, перевтомою, зловживанням алкоголю.
В умовах виробництва свинець і його неорганічні сполуки проникають в організм частіше всього через органи дихання у вигляді аерозолю, рідше через шлунково-кишковий тракт при недотримуванні правил особистої гігієни – при вживанні їжі в цехах забрудненими руками, та при палінні, коли цигарки також беруть брудними руками. Слід також відмітити про можливість побутового сатурнізму при вживанні харчових продуктів, що зберігались в глиняному посуді, покритому зсередини поливою, в склад якої входить свинець. Можливе також отруєння питною водою та продуктами, забрудненими свинцем.
Патогенез. Свинець та його сполуки, що поступають в організм через дихальні шляхи проникають безпосередньо в кров. При поступленні через шлунково-кишковий тракт свинець і його сполуки проходять ряд змін: через капіляри воротної вени і лімфатичні шляхи кишечника поступають в загальний кровотік. Свинець, що проник у печінку, поглинається гепатоцитами і поступово виділяється з жовчю. Поступаючи в кров, свинець з’єднується з білками, фосфатами еритроцитів і плазми крові і циркулює у вигляді високодисперсного колоїду фосфату і альбумінату свинцю.
Свинець характеризується вираженими кумулятивними властивостями. Більша його частина, витісняючи з кісткової тканини солі кальцію, відкладається в трабекулах кісток. Крім того свинець депонується в печінці, нирках, м’язах. Невелика кількість його відкладається в селезінці, головному мозку, міокарді та лімфатичних вузлах.
З депо свинець виділяється дуже повільно протягом кількох років, іноді і після припинення контакту з ним. Інтенсивний вихід свинцю з депо відбувається під впливом екзогенних та ендогенних факторів – перенесених інтеркурентних інфекцій, фізичних і психічних травм, переохолодження і перегрівання, вживання алкоголю, фізіотерапевтичних процедур та інше. При цьому свинець переходить з нерозчинного в розчинний стан, що веде до значного збільшення його кількості в циркулюючій крові. Вихід свинцю з депо в кров веде до загострення інтоксикації, іноді до свинцевої коліки.
Основними шляхами виведення свинцю з організму є кишечник і нирки, проте свинець можна знайти в усіх екскретах: сечі, калі, слині, шлунковому соку, жовчі і навіть в грудному молоці.
Свинець відноситься до отрут політропної дії, що визначає різноманітність механізмів сатурнізму. Ведуча роль серед них відводиться порушенню біосинтезу порфіринів і гема. Крім того свинець безпосередньо діє на еритроцити, знижує життєздатність, скорочує тривалість їх життя і прискорює руйнування. Як відповідь на дію свинцю виникає активація еритропоезу, що проявляється ретикулоцитозом і збільшенням кількості еритроцитів з базофільною зернистістю.
Для свинцевої інтоксикації вже на ранніх стадіях розвитку патологічного процесу характерне ураження вищих відділів центральної нервової системи, яке проявляється порушенням взаємовідношень в корі і корково-підкоркових структурах. В корі головного мозку спочатку переважають процеси збудження, а в подальшому –процеси гальмування.
При важких формах сатурнізму функціональні розлади в вищих відділах центральної нервової системи можуть привести до розвитку органічних змін, які проявляються синдромами мієлополіневриту, енцефалопатій і енцефалополіневритів. Що стосується патогенезу свинцевої коліки, то існує думка, що її виникнення зумовлене перезбудженням вегетативних відділів нервової системи, в тому числі надчеревного сплетіння.
Клінічна картина. Інтоксикації свинцем відносяться до хронічних інтоксикацій. У виробничих умовах інтоксикація розвивається поступово і тривалий час може протікати безсимптомно. До ранніх симптомів свинцевої інтоксикації слід віднести появу свинцевої кайми на яснах, – це вузька лілово-аспідного кольору смужка, що йде по краю ясен, переважно біля передніх зубів. Свинець, виділяючись з слиною, з’єднується з сірководнем, що міститься в ротовій порожнині, утворює сірчаний свинець і відкладається на яснах.
В залежності від важкості захворювання в клінічній картині хронічної свинцевої інтоксикації можуть переважати синдроми ураження крові, нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки. Найбільш характерними і ранніми ознаками інтоксикації є порушення з боку крові і нервової системи.
Раннім проявом хронічної інтоксикації є анемічний синдром, який проявляється загальною слабкістю, головокружінням, блідістю шкірних покривів, похудінням. Анемія, як правило, гіпохромна і поєднується з високим вмістом в периферичній крові молодих еритроцитів – ретикулоцитів та еритроцитів з базофільною зернистістю. Ретикулоцитоз є наслідок подразнення кісткового мозку, переважно еритробластного ростка і може досягати до 6 %. Подразнення кісткового мозку тримається значно довше, ніж зміни в периферичній крові.
Слід відмітити, що наявність в крові ретикулоцитозу і еритроцитів з базофільною зернистістю без других ознак, характерних для дії свинцю, не є підставою для діагностики свинцевої інтоксикації, а гіпохромна анемія, що виникає при інтоксикації свинцем, свідчить про важкість отруєння.
Ранньою та достовірною ознакою інтоксикації є порушення порфиринового обміну, який проявляється підвищенням екскреції з сечею дельтаамінолевулінової кислоти і копропорфирину, збільшенням вмісту протопорфирину в еритроцитах. Зміни показників порфиринового обміну виявляються ще до появи анемічного синдрому і наростають в міру прогресування інтоксикації. Порушення порфиринового обміну проявляється появою ,,свинцевого калориту” – землисто-блідого забарвлення шкірних покривів, обумовлене гіперпігментацією шкіри внаслідок підвищення вмісту порфиринів крові, анемією та спазмом судин шкіри.
Ураження нервової системи при дії свинцю і його сполук проявляється астенічним синдромом, поліневропатією та енцефалопатією.
До легкої форми ураження нервової системи відноситься астенічний або астеновегетативний синдром і характеризується функціональними розладами центральної нервової системи та її вегетативних відділів. У хворих з’являється загальна слабкість, в’ялість, апатія, швидка втома, поганий сон, підвищена подразливість, поганий апетит, головний біль і головокружіння, зниження пам’яті. При обстеженні відмічається блідість шкірних покривів, підвищена пітливість. Іноді з’являються болі в кінцівках, підвищена механічна збудливість м’язів, помірна брадикардія, артеріальна гіпотонія, характерне зниження збудливості аналізаторів – переважно нюху, смаку, зору. Пізніше приєднується тремтіння витягнутих рук, язика, повік, підвищуються сухожильні рефлекси. У початкових стадіях сатурнізму під впливом терапії і припинення контакту з свинцем астенічний синдром проходить протягом кількох тижнів.
При свинцевій інтоксикації поліневрити поєднуються з функціональними розладами центральної нервової системи та іншими ознаками інтоксикації. Зустрічаються чутливі, рухові та змішані форми свинцевих поліневритів. При помірно виражених інтоксикаціях розвиваються чутливі форми поліневриту. Хворі скаржаться на помірні болі, відчуття слабкості, оніміння рук та ніг, втрату їх чутливості, похолодАння пальців, біль в руках і ногах, болючість при пальпації по ходу нервів. При обстеженні виявляють ціаноз рук і ніг, підвищену пітливість, зниження м’язевої сили, зниження шкірної температури в дистальних відділах кінцівок, іноді відмічається ослаблення пульсу в ділянці тильної артерії стопи. Можуть виникати судоми в литкових м’язах. Такі поліневрити, як правило зворотні, але в окремих випадках можуть набирати затяжного перебігу.
Рухові форми свинцевого поліневриту супроводжуються розвитком парезів і паралічів. Класична форма паралічу супроводжується переважним враженням розгиначів кисті і пальців рук. Рідше поражається група згиначів. Перевага паралітичних явищ в променевому нерві приводить до вимушеного положення кисті, утворюється так звана ,,висяча кисть”. Пізніше розвивається атрофія м’язів кисті, а при прогресуванні виникає атрофія м’язів плечового поясу. Для рухової форми поліневриту характерна симетричність уражень і відсутність відчуття болю і порушення чутливості.
При хронічній інтоксикації свинцем змішані генералізовані форми поліневриту зустрічаються лише в поодиноких випадках. У хворих появляється слабкість, обмеження рухів і болі в кінцівках, болючість нервових стовбурів, корінцеві симптоми, зниження рефлексів, розлади чутливості поліневротичного характеру. Одночасно зустрічаються церебральні порушення. Перебіг свинцевих паралічів відмічається значною тривалістю. Нерідко зберігаються стійкі залишкові явища парезу.
До найважчих синдромів свинцевої інтоксикації відноситься енцефалопатія, яка характеризується стійкими органічними ураженнями центральної нервової системи. Енцефалопатія клінічно проявляється стійкими головними болями, особливо в потилиці, головокружінням, зниженням пам’яті, епілептиформними нападами. При обстеженні визначають асиметрію інервації черепних нервів, нерівномірність зіниць, посіпування окремих груп м’язів, значне тремтіння рук, іноді інтенційний тремор, геміпарези, гіперкінези, в деяких випадках дизартрія, атаксія, ністагм.
При важких формах інтоксикації можуть виникати психози, гострі порушення мозкового кровообігу, свинцеві епілепсії. До мозкових розладів, що входять в синдром енцефалопатії , відносять свинцеві менінгіти.
Хронічна свинцева інтоксикація досить часто супроводжується ураженням шлунково-кишкового тракту. У багатьох хворих відмічаються диспепсичні розлади – неприємний присмак у роті, поганий апетит, нудота, печія, відрижка, іноді блювота. Часто спостерігаються короткочасні болі в епігастральній ділянці, закрепи, які змінюються проносами.
Відмічається спонтанна гіперсекреція шлункового соку з підвищенням вмісту соляної кислоти і пепсину. При рентгенологічному дослідженні шлунка спостерігається підсилення перистальтики, наявність ,,каскаду” в шлунку з різко вираженою зазубреністю по великій кривизні, накопичення рідини в шлунку натще, складки слизової оболонки потовщені, звивисті.
Одним з найважчих синдромів ураження шлунково-кишкового тракту при хронічній свинцевій інтоксикації є свинцева коліка, яка характеризується тріадою симптомів: різкими приступоподібними болями в животі, особливо в ділянці підчеревного сплетіння, від яких хворі не знаходять собі місця; закрепом, який не піддається дії проносних і підвищенням артеріального тиску до
В крові, як правило, визначається ретикулоцитоз, підвищена кількість еритроцитів з базофільною зернистістю. В сечі – сліди білка, циліндри, підвищений вміст порфіринів, наявність свинцю.
Симптоматика свинцевої коліки може нагадувати клінічну картину гострого живота, в клінічній практиці відомі випадки необгрунтованого хірургічного втручання в зв’язку з помилковою діагностикою гострого живота у хворих сатурнізмом. Тривалість коліки різна – від кількох годин до 2-3 тижнів.
Печінковий синдром. Токсичний гепатит є майже постійним супутником сатурнізму. Печінка при пальпації ущільнена, болюча, дещо збільшена. Симптоматика токсичного гепатиту перебігає на фоні загальних ознак свинцевої інтоксикації, що дає можливість встановити його токсичну природу.
При свинцевій інтоксикації можна спостерігати зміни з боку серцево-судинної системи – прояви гіпертензії, порушення ритму серця, розвиток міокардіодистрофії. Порушується вітамінний баланс в організмі. Ендокринні зміни проявляються порушенням оваріально-менструального циклу в жінок, патологічним перебігом вагітності, а також зниженням потенції в чоловіків.
В залежності від вираженості клінічної картини розрізняють наступні форми свинцевої інтоксикації:
Початкова форма проявляється появою свинцевої кайми і характеризується помірними змінами в крові: ретикулоцитозом до 2,5 %, збільшенням кількості еритроцитів з базофільною зернистістю до 0,4 %, помірним підвищенням секреції з сечею дельта-амінолевулінової кислоти і копропорфірину. Вміст свинцю в сечі становить 0,04-0,08 мкг/л. Клінічні симптоми інтоксикації відсутні. Може появитись свинцева кайма на яснах.
Легка форма свинцевої інтоксикації. Крім помірних лабораторних змін з боку крові і сечі, супроводжується розладами нервової системи – астенічним, астеновегетативним синдромами або початковою формою поліневропатії. Більш виражені зміни лабораторних показників – ретикулоцитоз до 4 %, збільшення кількості еритроцитів з базальною зернистістю до 0,6 %, можливе помірне зниження гемоглобіну крові. Підвищена екскреція з сечею дельта-амінолевулінової кислоти і копропорфірину.
Інтоксикація середньої важкості. Проявляється астеновегетативним синдромом, чутливою формою поліневриту, нерізко вираженою свинцевою колікою, токсичним гепатитом, гіпохромною анемією, більш вираженим збільшенням кількості ретикулоцитів і еритроцитів з базофільною зернистістю, дельтаамінолевулінової кислоти і копропорфирину в сечі.
Важка форма інтоксикації характеризується важким перебігом свинцевої коліки, вираженими розладами нервової системи (свинцеві паралічі, енцефалопатія), значним анемічним синдромом, високим ретикулоцитозом та значним збільшенням кількості еритроцитів з базофільною зернистістю, підвищенням екскреції з сечею дельта-амінолевулінової кислоти і копропорфірину.
Деякі автори ще виділяють носійство свинцю, яке характеризується відсутністю ознак хронічної свинцевої інтоксикації і проявляється наявністю свинцевої облямівки на яснах і підвищенням вмісту свинцю в крові, сечі, калі.
Діагноз інтоксикації свинцем ставлять на підставі наявності в клінічній картині симптомокомплексу з характерними для дії свинцю змінами з боку нервової системи, шлунково-кишкового тракту, крові, порфиринового обміну. Враховують також професійний маршрут, який вказує на тривалий контакт хворого з свинцем в умовах виробництва та оцінку санітарно-гігієнічних умов праці.
Лікування. Основними лікувальними заходами є припинення контакту з свинцем і виведення його з організму. Для виведення свинцю широко застосовують комплексони, які утворюють із свинцем стійкі сполуки і легко виводяться нирками з сечею.
Найбільше розповсюдження отримали тетацин-кальцію і пентацин. Тетацин-кальцію вводять довенно крапельно по 20 мл 10 % розчину в 200 мл 5 % розчину глюкози протягом 3 днів з послідуючою перервою на 3-4 дні. Всього проводять 2-4 курси. Слід пам’ятати, що комплексони крім свинцю виводять з організму мікроелементи, які необхідні для життєдіяльності організму (залізо, мідь, кобальт), тому доцільно при проведенні лікування тетацин-кальцієм одночасно призначати препарати заліза і вітамін В12, який містить кобальт.
При лікуванні хворих з важким ураженням центральної нервової системи тетацин-кальцію слід застосовувати обережно, тому що він може викликати загострення патологічного процесу. При його передозуванні може виникнути важке ураження нирок.
Більш ефективне застосування пентацину, який призначають довенно по 20 мл 5 % або 10 % розчину протягом 3-х днів. Проводять 2-3 курси з інтервалами в 5 днів. Протипоказами до застосування пентацину є ураження нирок, гіпертонічна хвороба з порушенням функції нирок.
Тетацин-кальцію і пентацин застосовують переважно при вираженій формі сатурнізму.
Найбільш придатний для амбулаторного лікування легких і середніх форм сатурнізму є комплексон Д-пеніциламін (купреніл). Його випускають в капсулах по 150 мг, добова доза, в залежності від форми інтоксикації, від 450 до 600 мг. Тривалість лікування від 2 до 4 тижнів. При важких формах можлива комбінація з призначенням пентацину або тетацину-кальцію. Д-пеніциламін не призначають при непереносимості пеніциліну.
Загальними протипоказами при лікуванні комплексонами є захворювання печінки і нирок, а також гемофілія, зниження згортання крові, гіпокальціємія.
При свинцевій анемії одночасно з лікуванням комплексонами призначають вітаміни В1, В6, В12, вітамін С, фолієву кислоту, глюкозу 20 мл 40 % довенно. Призначати препарати заліза не доцільно. При свинцевій коліці поряд з комплексонами застосовують 1 мл 0,1 % розчину атропіну 1-2 рази на добу, новокаїнову блокаду за Вишневським, глюкозу з аскорбіновою кислотою довенно, грілки, теплі ванни. Проносні засоби протипоказані.
При ураженні печінки призначають довенне введення 40 % розчину глюкози, вітамін В12, К, діатермію ділянки печінки. При астенічних станах, поліневритах, енцефалопатії, рекомендують загальноукріплюючу терапію: глюкоза, вітаміни В1, С, снотворні, препарати брому, фізіотерапевтичні процедури, теплі ванни, масаж, лікувальна фізкультура.
Догляд. В стаціонарі медичні сестри слідкують за дотримуванням хворими дієти та режиму. При наявності поліневропатій проводять масаж кінцівок, комплекс лікувальної фізкультури.
Для випорожнення кишківника при свинцевій коліці роблять очисні сифонні та лікувальні олійні або гіпертонічні клізми. Послаблюючі засоби протипоказані.
Експертиза працездатності. При наявності носійства свинцю, робітник може залишитись на попередній роботі при умові ретельного лікарського нагляду і суворого дотримання профілактики. В усіх випадках носійства свинцю необхідно виключити сховано протікаючу інтоксикацію. Для цього проводять провокаційні проби (протягом 3-х днів вводять один із комплексонів, діатермію печінки, алкогольну пробу). Відсутність на цьому фоні змін загального стану хворого, даних дослідження крові (ретикулоцитоз, базофільна зернистість еритроцитів) і сечі (на свинець, порфирін) дає можливість виключити хронічний сатурнізм.
При виявленні ранніх ознак та інтоксикації (легке отруєння) хворі підлягають тимчасовому переводу на роботу поза контактом зі свинцем до 1-2 місяців з видачею доплатного лікарняного листка. Призначається амбулаторне лікування.
При повторних симптомах легкої інтоксикації, а також при стійких початкових явищах сатурнізму показаний постійний перевід на роботу без контакту зі свинцем і лікування в умовах стаціонару.
При інтоксикації середньої важкості слід припинити контакт зі свинцем і почати активне лікування в стаціонарі, бажано з послідуючим направленням на санаторно-курортне лікування. Допуск на попередню роботу дозволяється тільки після зникнення всіх ознак отруєння. При рецидивах інтоксикації необхідне переведення на іншу роботу
У випадках стійкого зниження працездатності з втратою кваліфікації хворих направляють на медико-соціальну експертну комісію для отримання професійної інвалідності або перекваліфікації.
При важкій свинцевій інтоксикації проводять лікування в умовах стаціонару, санаторно-курортне лікування, обов’язкове переведення на роботу без контакту зі свинцем та іншими токсичними речовинами, встановлення професійної інвалідності.
Жінки на період вагітності і лактації повинні бути звільнені від роботи зі свинцем при збереженні середнього рівня заробітної плати.
Профілактика проводиться шляхом заміни свинцю менш токсичними речовинами. Герметизація апаратури, механізація і усунення ручних операцій при роботі з свинцем. Ефективна місцева і загальна вентиляція робочих приміщень, дотримування правил особистої гігієни.
Для робітників кожного цеху, де є контакт зі свинцем, необхідно організувати харчування в спеціально відведених приміщеннях, суворо заборонити вживання їжі на робочих місцях.
Велике значення для попередження хронічних інтоксикацій свинцем мають проведення попередніх, при поступленні на роботу, і періодичних медичних оглядів у осіб, які контактують зі свинцем.
Додатковими медичними протипоказами для роботи в контакті зі свинцем є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л в чоловіків і 120 г/л в жінок, виражений хронічний гастрит, хронічні з частими загостреннями захворювання печінки і жовчовивідних шляхів, виражена вегетативна дисфункція, хронічні захворювання периферичної нервової системи, облітеруючий ендартеріїт, наркоманія, токсикоманія, хронічний алкоголізм, шизофренія, ендогенні психози.
Періодичні медичні огляди в залежності від характеру виробництва проводять 1-2 рази на рік. Медичні огляди проводять при участі терапевта і невропатолога. Лабораторно досліджують кров, з визначенням кількості еритроцитів, еритроцитів з базофільною зернистістю, ретикулоцитів, визначення вмісту свинцю в сечі та кількості дельта-амінолевуленової кислоти або копропорфирину.
Використання свинцевих і марганцевих руд в ливарному виробництві вважається фактором ризику професійного отруєння ливарників.
Інтоксикація марганцем.
Марганець – сріблясто-білий крихкий метал. Температура плавлення +1260°С, температура кипіння +2095°С. Зустрічається у вигляді мінералів: гаусманіту – Mn3O4, брауніту – Mn2O3, піролюзиту – MnO2. Професійне отруєння марганцем та його сполуками зустрічається серед робітників, які працюють на марганцевих рудниках, у металургійній промисловості при виготовленні легованих сталей, спеціальних сплавів (феромарганець – до 80% марганцю, дзеркальний чавун – до 15% марганцю), при виготовленні електродів та флюсів, що використовуються при електрозварюванні, у хімічній та лакофарбовій промисловості, в сільському господарстві (протруювання насіння для стимулювання росту рослин), у гумовій промисловості. Найнебезпечнішим є помол і просіювання розмеленої руди, при цьому утворюється велика кількість дрібнодисперсного пилу марганцю.
В організм марганець проникає через органи дихання, рідше через шлунково-кишковий тракт і шкіру. Оксиди марганцю швидко всмоктуються. В крові марганець циркулює у вигляді нестійкого комплексу із білками сироватки і може швидко покидати кров’яне русло. Депонується в кістках, головному мозку, паренхіматозних органах. Виділяється із організму з калом і сечею. Маючи алергічні властивості, марганець може викликати бронхіальну астму, екзему.
Патогенез. Марганець, як мікроелемент, приймає участь в біологічних процесах, які відбуваються в організмі. Він впливає на метаболічні процеси, пригнічує активність холінестерази, порушує синаптичну провідність та обмін серотоніну. При тривалому та систематичному поступленні в організм він має безпосередній вплив на нервову тканину, а також викликає судинні порушення, підвищуючи проникливість капілярів. Є дані про прямий вплив марганцю на перебіг процесів окислювального фосфорилювання, збудливість N-холінреактивних і адренореактивних систем. Він змінює активність ферментів нервових клітин – моноаміноксидаз, пригнічує біосинтез катехоламінів, підвищує інтенсивність обміну білків. Марганець вибірково пошкоджує нервову систему, переважно підкорку. В початкових стадіях інтоксикації відбувається порушення роботи кори, пізніше розлади рухового аналізатора.
Дія марганцю проявляється накопиченням в синапсах ацетилхоліну, що призводить до зниження чутливості холінорецепторів і сповільнення передачі імпульсів в синапсах і міоневральних системах.
Важливе значення має і адренергічний механізм паркінсонізму при інтоксикації. При цьому захворюванні вміст катехоламінів, особливо допаміну, у базальних вузлах різко знижується, зменшується виділення його з сечею. Пов’язано це з порушенням ферментативного синтезу допаміну в чорній речовині мозку, звідки він надходить у базальні ядра. Поряд із структурними змінами неабияку роль відіграють складні нейродинамічні зрушення у вищих відділах центральної нервової системи. Патологічні вогнища, які виникають в ядрах, спричиняють збудження рухового аналізатора, яке пірамідними шляхами поширюється на передні роги спинного мозку і посилює скутість рухів.
Марганець впливає на функції щитовидної залози, серцево-судинної системи шлунково-кишечного тракту, печінки та ін.
Клінічна картина. Гостра інтоксикація у виробничих умовах зустрічається дуже рідко і розвивається при вдиханні великої кількості пилу, який містить марганець. Виникають важкі розлади кровообігу, різка задишка, часті непритомності. У легких випадках отруєння спостерігається подразнення слизових оболонок дихальних шляхів, кашель, головний біль.
Хронічна інтоксикація. Симптоматика її розвивається поступово, що спричинює важкість діагностики початкових стадій. Основними симптомами є функціональні порушення центральної нервової системи, які мають тенденцію до прогресування і можуть переходити в стадію органічних змін. Специфічним є пораження стріопалідарної системи, що у виражених стадіях проявляється акінетико-ригідним синдромом і явищами паркінсонізму. Крім неврологічної симптоматики, для даного захворювання характерні порушення серцево-судинної системи у вигляді нейроциркуляторної дистонії за гіпертонічним типом, а також диспепсичні розлади і ураження печінки.
В клініці розрізняють три стадії.
І стадія. Характеризується функціональними змінами центральної нервової системи і проявляється вегетодистонією. Хворі скаржаться на швидку втомлюваність, сонливість, головний біль, який виникає в кінці робочого дня, слабкість, втрату апетиту. Інколи підвищується салівація, з’являється нудота і болі в шлунку, пов’язані із вживанням їжі, болі в ділянці серця, серцебиття, перебої, задишка. Нерідко в цій стадії появляються парастезії і болі в дистальних відділах кінцівок, швидка їх втомлюваність, незграбність при рухух (предмети випадають з рук). Захворювання протікає латентно і при об’єктивному обстеженні ніяких змін не знаходять. При наростанні явищ інтоксикації марганцем можна виявити функціональні порушення нервової системи, які вкладаються в картину астеновегетативного синдрому. Часто вони поєднуються з порушеннями функції щитовидної залози. Інколи діагностуються гастрити із зниженою секреторною функцією.
В периферичній крові в початковій стадії інтоксикації спостерігається схильність до лімфоцитозу, моноцитозу, зсув лейкоцитарної формули вліво.
Перехід І стадії в ІІ відбувається дуже швидко.
ІІ стадія хронічної інтоксикації марганцем – це стадія початкової токсичної енцефалопатії. На фоні астено-вегетативного синдрому проявляються симптоми екстра пірамідного характеру: гіпомімія, нерухомий погляд з рідким кліпанням, нерівномірність спів дружніх рухів рук при ходьбі, підвищення (рідше зниження) м’язевого тонусу. Зростають розлади ходи, сонливість, інертність, розлади мови. Голос стає тихим, мова сповільнена, погано модульована.
Характерне ураження черепномозкових нервів, яке проявляється порушенням конвергенції, ністагмом, нерівномірністю зіниць. Може виникати картина поліневротичних розладів з розвитком атрофії м’язів в дистальних відділах, зниження сухожильних рефлексів, розлади чутливості за периферичним типом. Гіпотонія і атрофія м’язів поєднується з болючістю по ходу нервових стовбурів.
При прогресуванні процесу органічна симптоматика стає більш вираженою і захворювання переходить в стадію ,,марганцевого паркінсонізму”.
ІІІ стадія – стадія ,,марганцевого паркінсонізму” характеризується чіткою симптоматикою ураження стріопалідарної системи. У хворих змінюється зовнішній вигляд: характерна своєрідна згорблена поза, різка скованість рухів. Відмічається виражена гіпомімія або амімія (маскоподібне обличчя) і регідність м’язів, загальна слабкість, в’ялість. Прогресування процесу замітно на по ході хворого, яка стає невправною, набирає характеру так званої півнячої ходи, коли хворий через контрактуру стоп переміщується на носках, при цьому відсутні співдружні рухи рук. При спробі зробити один-два кроки назад, хворі падають, при ходьбі вперед – виникає бажання прискорити ходьбу, вони біжать і падають вперед. М’язевий тонус значно підвищується в групі згиначів рук і ніг і наростає при пасивних рухах (позитивний симптом ,,зубчатого колеса”).
Характерні розлади емоційної сфери, які проявляються емоційними зривами і супроводжуються вимушеним сміхом або плачем неадекватним до обставин. У хворих поступово звужуються інтереси, наростає безучасність, байдужість, знижується інтелект і появляються ознаки поступової деградації особи.
Особливістю клінічного перебігу хронічної марганцевої інтоксикації є схильність її до прогресування, після припинення контакту з металом.
Діагноз. Особлива увага приділяється ранній діагностиці хронічної інтоксикації марганцем. Тому для постановки правильного діагнозу необхідно вияснити професійний маршрут, санітарну характеристику умов праці (концентрацію марганцю на робочому місці, тривалість контакту протягом робочої зміни, стаж роботи, вплив інших шкідливих професійних факторів), дані біохімічних аналізів про вміст марганцю в крові, сечі, слині.
Зниження активності в поведінці хворого, загальмованість психічних процесів, недостатнє критичне ставлення до свого стану, зумовлюють пізнє звертання хворих за медичною допомогою. Це потребує підвищеної уваги лікарів при проведенні періодичних медичних оглядів в осіб, які працюють з марганцем. Певне діагностичне значення мають електроміографічні та електроенцефалографічні дослідження.
Лікування. На початкових стадіях інтоксикації марганцем призначається загальноукріплююче лікування, направлене на підвищення опірності організму. Призначають довенно глюкозу 40% розчин 20мл з аскорбіновою кислотою (300-500мг), вітамін В1 (40-50мг), глюконат кальцію по 10мл 10% розчину, 0,25% розчину новокаїну 10-15 мл (15-20 ін’єкцій). При появі ознак паркінсонізму необхідно призначати препарати із групи протипаркінсонічних холінолітиків (циклодол, норакін, амедин, тропацин, таблетки “Корбелла”).
Тропацин – ефективний протипаркінсонічний антихолінергічний засіб, призначають по 10-20мг 1-2 рази на день після їди. Таблетки “Карбелла” ослаблюють тремтіння і зменшують тонус м’язів. Лікування починають з 1 таблетки перед сном, поступово збільшуючи дозу до ефективності. При важких формах марганцевого паркінсонізму для покращання метаболізму та кровопостачання мозку застосовують препарати з групи центральних холінолітиків (ноотропіл, амінолон).
В комплексне лікування хворих при отруєннях марганцем входять фізіотерапевтичні методи, лікувальна гімнастика та санаторно-курортне лікування. Ванни радонові, хвойно-радонові, сірководневі (температура 36-37°С, тривалість 20 хвилин, курс лікування 10 ванн). Вологі теплі укутування на 40-50 хвилин (8-10 днів). Лікувальна гімнастика охоплює комплекс вправ для м’язів обличчя, шиї, тулуба, для суглобів рук і ніг, а також вправи для вироблення правильної ходьби та постави. Ефективні аплікації озокериту на грудний відділ хребта на 20-25 хвилин (7-10 днів).
Догляд. Постійного догляду потребують хворі в третій стадії хвороби при розвитку марганцевого паркінсонізму. Догляд за такими хворими має певні складнощі в зв’язку з тим, що вони не завжди в змозі себе самі обслужити. Таким хворим під контролем медсестри призначають тривалі прогулянки, систематичне заняття лікувальною фізкультурою, відповідну трудотерапію. Медичний персонал повинен пам’ятати про те, що психіка у хворого дуже змінена. Для цього йому необхідно створити спокійну обстановку в палаті, усунути збудливі та пригнічуючі фактори (шум, хвилюючі розмови). При безсонні хворим дають снодійні. Ліжко має бути зручним і м’яким. Для профілактики пролежнів потрібно дбати, щоб на простирадлі не було складок. Спину хворого щодня необхідно протирати розчином 60 % спирту.
Експертиза працездатності. Враховуючи схильність інтоксикації до прогресування, уже при підозрінні на отруєння необхідно тимчасово (на 1-2 місяці) перевести працюючого на роботу, де немає дії токсичних речовин та призначити лікування. Повернутися на роботу можна лише при повному відновленні здоров’я.
При початковій стадії інтоксикації, хворих необхідно раціонально працевлаштувати поза контактом із марганцем та іншими токсичними речовинами. При зниженні кваліфікації необхідно направити на МСЕК для визначення ступеню втрати професійної працездатності.
При ІІ стадії інтоксикації контакт з токсичними речовинами протипоказаний. На період перекваліфікації робітника призначають ІІІ групу інвалідності.
Хворі в ІІІ стадії хронічного інтоксикації (при вираженій клініці паркінсонізму) повністю не працездатні, їм призначається ІІ або І група інвалідності.
Профілактика. З метою попередження токсичного впливу марганцю на організм людини рекомендуються вологе добування марганцевої руди, механізація та герметизація процесів, що супроводяться виділенням пилу, використання протипилевих респіраторів, додержання правил особистої гігієни, витяжна вентиляція. Електрозварювання повинне проводитись з доступом свіжого повітря.
Медичні огляди проводить комісія, у склад якої входить терапевт, невропатолог, отоларинголог, дерматовенеролог. Досліджують функцію зовнішнього дихання, проводять електроміографію скелетних м’язів, крупнокадрову флюорографію. Обов’язково визначають вміст гемоглобіну, лейкоцитарну формулу, ШОЕ.
Періодичні медичні огляди проводять 1 раз в 6 місяців для робітників, зайнятих на розмолі, просіванні, фасуванні в подрібленому вигляді марганцевих руд та окислів марганцю, 1 раз в 12 місяців – при добуванні руди або виплавленні марганцевих сталей, 1 раз в 24 місяці при електрозварюванні, різанні металів на відкритих місцевостях.
Протипоказами до приймання на роботу, де є вплив марганцю на організм є наступні: хронічні захворювання периферичної нервової системи, психічні захворювання, виражена вегетативна дисфункція, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, алергічні захворювання, алкоголізм, наркоманії.
Інтоксикація ртуттю та її сполуками (меркуріалізм)
Професійні отруєння ртуттю та її неорганічними сполуками зустрічаються у робітників ртутних рудників при добуванні руди, що містить кіновар; на заводах приладобудування, де виготовляють термометри, рентгенівські трубки, ртутні випрямлячі; на металообробних підприємствах; при виробництві гримучої ртуті; при виготовленні хімічних та фармацевтичних препаратів; на заводах, де виготовляють ртутьорганічні пестициди; стоматологічних кабінетах та ін.
Ртуть – сріблястий рідкий метал, який випаровується навіть при температурі 0°С, температура кипіння +356,6°С, температура плавлення 38,9°С, не має запаху, її пари в 7 разів важчі за повітря. Ртуть утворює сполуки із багатьма металами, які називаються амальгамами. Цю властивість раніше використовували для добування дорогоцінних металів із руд і сплавів, для позолочення різних предметів, виготовлення дзеркал. Ртуть добре адсорбується деревом, папером, тканиною, штукатуркою, проникаючи крізь щілини підлоги, паркету забруднює приміщення.Допустимою концентрацією ртуті в повітрі робочої зони є – 0,01 мг/м3.
В організм ртуть в основному попадає через органи дихання, шкіру, слизові оболонки. Попадання металевої ртуті через шлунково-кишкрвий тракт не шкідливо, тому що вона майже повністю виводиться з організму з калом. Вона депонується в паренхіматозних органах (печінці, нирках, селезінці, мозку) та кістках. Відмічена дуже велика тропність ртуті по відношенню до мозку. Вона добре проникає через гематоенцефалічний та плацентарний бар’єр. Відомі випадки інтоксикації внаслідок втирання ртутних мазей в шкіру. Можливе попадання ртуті і через шлунково-кишковий тракт, яке не шкідливе для організму, так як у таких випадках метал повністю виділяється із організму з калом. Біологічний період напіввиведення неорганічних сполук ртуті становить приблизно 6 тижнів. Разом з сечею виводиться до 40%, калом – 35%, слиною та молоком матерів, які годують немовлят – 25%.
Патогенез. Ртуть, яка попала в кров, з’єднується із білками і циркулює у вигляді альбумінатів. Блокуючи сульфгідрильні групи білкових сполук, порушує білковий обмін і впливає на перебіг ферментативних процесів. Це приводить до глибоких порушень функцій центральної нервової системи, особливо її вищих відділів. В той же час ртуть, яка циркулює в крові, подразнює інтерорецептори судинної стінки і внутрішніх органів, і є джерелом аферентних імпульсів, які поступають в кору головного мозку. Внаслідок цього виникають рефлекторні порушення в корково-підкоркових відділах.
Формування патологічного процесу при ртутній інтоксикації відбувається фазово і характеризується комплексом нервово-регуляторних і нейрогуморальних змін.У початковий період, а також на послідуючих етапах розвитку патології, коли адаптиційно-захисні механізми не можуть блокувати дію токсичного агента, розвиваються порушення у вегетативних відділах центральної нервової системи. При цьому змінюється збудливість аналізаторів (зорового, смакового). Швидко наступає виснаження коркових клітин,що проявляється розгальмуванням підкоркових, в першу чергу гіпоталамічних відділів. Все це приводить до ослаблення внутрішнього активного гальмування та інертності коркових процесів. Це спричиняє розвиток характерних симптомів “ртутного неврозу”, а також порушень серцево-судинної і травної систем, та обмінних процесів. При наростаннІ інтоксикації поглиблюються порушення нейродинамічних взаємозв’язків між корою і зоровим бугром, а також між різними структурами рухового аналізатора, в тому числі підкоркових гангліїв і мозочка. Цим у певній мірі можна пояснити такі “специфічні” для хронічної інтоксикації симптоми, як еретизм і тремтіння.
Клінічна картина. Розрізняють гостру та хронічну інтоксикацію ртуттю.
Гострі отруєння зустрічаються рідко, при аваріях, які супроводжуються викидом великої кількості ртуті в повітря робочих приміщень, внаслідок випадкового або навмисного використання препаратів ртуті, що веде до високої концентрації її парів у повітрі .
Важливими симптомами гострого отруєння є гіперсалівація, запалення слизової оболонки рота й утворення виразок на ній, опухання слинних залоз, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів, запалення ясен, нудота та блювота, пронос, тенезми, кишкова коліка. Водночас з’являються ознаки ураження дихальних шляхів (гострий бронхіт, інтерстиціальна пневмонія). Часто розвивається некротичний нефроз з гострою нирковою недостатністю.
Нерідко бувають ураження печінки, нервової системи. У крові виявляють гемоліз, лейкоцитоз, підвищену ШОЕ (до 30-50 мм/год.), збільшений загальний вміст білка, азоту. Наслідком гострого отруєння може бути хронічне ураження нирок, хронічний коліт, гепатит, а також стійка астенія. Після своєчасно проведеного лікування можливе повне одужання.
Хронічна інтоксикація. Виникає у робітників, які контактують із ртуттю на протязі 8-10 років. Клінічна симптоматика отруєння розвивається поступово і характеризується переважним пораженням нервової системи. За ступенем вираженості патологічного процесу в перебігу хронічного отруєння виділяють 3 стадії: початкову (функціональну), помірно виражених змін та виражених змін.
Початкова стадія, або стадія “ртутної неврастенії” є малосимптомною і має зворотний розвиток. Клінічна симптоматика наростає поступово. Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, плаксивість, зниження пам’яті, порушення сну. Вночі сон, як правило, не спокійний, з перервами, страшними сновидіннями, вдень хворі сонливі, навіть під час роботи. Інколи вони відчувають металічний смак в роті, значну слинотечу, їх турбують диспепсичні розлади. При огляді звертає увагу емоціональна лабільність та виражені вегетативні порушення. Це проявляється стійким червоним дермографізмом, швидкою появою еритематозних плям, навіть при огляді хворого, нестійкість в позі Ромберга. В послідуючому приєднується дратівливість, страх. Всі ці прояви можна об’єднати в неврастенічний синдром з вегетативною дисфункцією. Рано з’являється тремор верхніх і нижніх кінцівок, підвищена салівація і кровоточивість із ясен, розвивається гінгівіт і стоматит. При своєчасному лікуванні і припиненні контакту із ртуттю всі ознаки захворювання повністю зникають, працездатність не порушується.
Стадія помірно виражених змін розвивається у робітників, які мають великий стаж роботи у контакті із ртуттю. Для неї характерний астеновегетативний синдром. У хворих з’являється різка слабкість, постійні головні болі, підвищена дратівливість, безсоння, плаксивість, схильність до депресивних станів. Відмічаються деякі психопатологічні симптоми: неадекватна сором’язливість, невпевненість у собі під час роботи, емоційна лабільність. Всі ці прояви вказують на симптом “ртутного еретизму”. Виражені ендокринно-вегетативні дисфункції. Щитовидна залоза нерідко збільшена із симптомами гіперфункції. Є зміни зі сторони серцево-судинної системи (тахікардія, артеріальна гіпертензія). Зміни зі сторони шлунково-кишкового тракту проявляються гастритом, колітом. Більше виражені у цій стадії відчуття металічного смаку в роті, посилена слинотеча, пародонтоз, кровоточивість ясен. У крові – лімфоцитоз, моноцитоз, рідше анемія, лейкопенія. Вміст ртуті в сечі коливається від 0,02 до 0,9 мг/л. Можуть появлятися нейроциркуляторні розлади, які протікають по типу діенцефальної недостатності. У хворих спостерігаються пароксизми, які супроводжуються запамороченням, болями в серці ангіоспастичного характеру, загальним гіпергідрозом, похолоданням кінцівок, блідістю шкіри і вираженими емоційними реакціями.
При своєчасному лікуванні, переводі хворого на роботу, де немає контакту із ртуттю, може наступити одужання.
Стадія виражених змін, токсичної енцефалопатії. При прогресуванні патологічного процесу можуть розвинутись стійкі органічні зміни. Дуже швидко ця стадія прогресує після психічних травм, важких інфекцій, в клімактеричний період.
Хворі скаржаться на постійні головні болі, без чіткої локалізації, на безсоння, порушення ходьби, слабкість в ногах.Спостерігається страх, депресія, зниження пам’яті та інтелекту. Можливі галюцинації. Тремор пальців рук нерідко поєднується із хореєподібними посмикуваннями в окремих групах м’язів. Тремор має тенденцію до генералізації і часто поширюється на нижні кінцівки. При огляді можна відмітити і мікроорганічну симптоматику: анізокорію, зглаженість носогубної складки, різницю в сухожильних периостальних рефлексах, порушення м’язевого тонусу, гіпомімію, дизартрію. Порушення периферичної інервації при ртутній інтоксикації зустрічається рідко. У деяких хворих домінуючими є психопатологічні симптоми, внаслідок чого розвивається шизофреноподібний синдром.
Діагноз. При постановці діагнозу враховується клінічний симптомокомплекс, його перебіг і дані санітарно-гігієнічної характеристики умов праці.
Найважчою є діагностика ранніх стадій. Тому необхідні конкретні дані про результати попередніх і періодичних медичних оглядів. Під час обстеження хворих необхідно звертати увагу на такі типові для ртутної інтоксикації симптоми, як дратівливість, гінгівіти, стоматити та інші. Підтвердженням діагнозу є виявлення ртуті в сечі і калі. Знаходження в сечі ртуті без відповідної клінічної симптоматики вказує на ,,ртутне носійство”.
Лікування ртутних інтоксикацій повинно бути комплексним, з урахуванням ступеню вираженості патологічного процесу. З метою знешкодження та виведення ртуті із організу рекомендують застосовувати антидоти: унітіол, сукцимер, натрію тіосульфат. Найефективнішим є унітіол (2,3-димеркаптопропансульфонат натрію), сульфгідрильні групи якого вступають в реакцію з тіоловими отрутами, утворюючи нетоксичні комплекси, які виводяться із сечею. Унітіол вводять дом’язево у вигляді 5% водного розчину в кількості 5-10 мл (із розрахунку
Натрію тіосульфат призначають довенно 30% розчин по 5-10 мл (вводити повільно). До комплексоутворюючих сполук, які сприяють виведенню ртуті із організму відносять Д-пеніциламін, проте застосовують його рідко, так як він має побічні дії. В комплексне лікування інтоксикації доцільно включати засоби, які покращують метаболізм і кровопостачання мозку. З цією метою призначають аміналон, пірацетам, стугерон та ін. А також довенно 20 мл 40% розчину глюкози з аскорбіновою кислотою, вітаміни групи В (В1, В12, В6). При вираженій емоційній нестійкості і порушенні сну показані препарати із групи транквілізаторів: тріоксазин, мепробомат. Одночасно призначають невеликі дози снодійних засобів: барбаміл, фенобарбітал. Показане санаторно-курортне лікування в Хмільнику, Бердянську, Одесі.
Догляд. При хронічній інтоксикації при виникненні стоматитів і гінгівітів велике значення має догляд за порожниною рота. Медичні сестри постійно проводять санацію порожнини рота, розчином таніну або калію перманганату.
За призначенням лікаря медикаментозну терапію поєднують з застосуванням гідропроцедур: сірководневих, хвойних і морських ванн; ультрафіолетового опромінення, лікувальної фізкультури, психотерапії.
Експертиза працездатності. У контактуючих із ртуттю при відсутності симптомів отруєння, але підвищеному вмісту ртуті в сечі загальна і професійна працездатність збережена. Такі особи перебувають під медичним контролем.
Клінічний і трудовий прогноз при мікромеркуріалізмі сприятливий. Загальна і професійна працездатність збережена, однак хворих щороку оздоровлюють в умовах профілакторію.
При хронічній інтоксикації в початковій стадії хворі потребують короткочасного усунення від контакту із ртуттю та іншими токсичними речовинами. Після лікування в стаціонарі, хворого переводять на іншу роботу терміном на 1-2 місяці з видачею трудового лікарняного листка. При покращенні стану робітник може повернутися до попередньої роботи, при умові постійного медичного спостереження за станом його здоров’я.
У виражених стадіях інтоксикації подальша робота в контакті з ртуттю протипоказана, хворого необхідно перевести на роботу, не пов’язану із будь-якими шкідливими речовинами. Якщо переведення веде до зниження кваліфікації, хворого необхідно направити на МСЕК для визначення ступеню втрати працездатності. При токсичній енцефалопатії хворі не працездатні, їх переводять на ІІ або І групу інвалідності.
Профілактика полягає в додержанні санітарно-гігієнічних вимог до робочого місця (температура повітря, прибирання приміщень, тощо), демеркурилізації приміщення (20% розчином хлорного заліза), застосуванні індивідуальних засобів захисту, проведення профілактичних інгаляцій унітіолу, повноцінному харчуванні.
Профілактичну дію має щоденне вживання яблучного пектину (мармеладу), який має хелатотворну (зв’язує у нетоксичні комплекси) дію щодо ртуті та її сполук. Робітники ртутних підприємств підлягають періодичним медичним оглядам (1 раз на 12-24 місяці) з обов’язковим дослідженням вмісту ртуті в сечі. В проведенні медичних оглядів обов’язково беруть участь терапевт і невропатолог.
Протипоказами до прийому на роботу, де є контакт з ртуттю, є хронічні захворювання периферичної нервової системи, наркоманії, токсикоманія, алкоголізм, виражена вегетативна дисфункція, хвороби пародонта (хронічний гінгівіт, стоматит, періодонтит, пародонтоз), хронічний гастрит, захворювання шкіри, шизофренія та інші психози.
Проведення демеркурилізації. Вилита ртуть добре нейтралізується сумішшю, яка складається з однієї валової частини двоокису марганцю і двох частин 5% соляної кислоти. Цю суміш наносять тонким шаром на забруднену поверхню на 1,5 години після цього верхній шар із краплинами ртуті видаляють.
Для повного видалення ртуті забруднені місця рекомендують обробити одним із таких розчинів: мильно-содовий (4% розчин мила у 5% розчині соди); 0,2% водний розчин марганцевокислого калію підкисленого соляною кислотою (5мл кислоти на 1л розчину марганцевокислого калію); 20% розчином хлорного заліза; 20% розчином хлорного вапна. Через 2 дні оброблені поверхні ретельно вимивають теплою водою з милом, а приміщення провітрюють упродовж кількох днів.
Для зменшення випаровування пролитої ртуті необхідно подбати, щоб температура повітря у приміщенні була низькою – не вище 16-18°С.
