5. Тема лекції: Ішемічна хвороба серця
Автор – проф. Рудик Б.І.
(4 год)
ДЕФІНІЦІЇ ІХС
l ІХС, КХС, CHD – ішемічна (коронарна) хвороба серця (ischemic heart disease, coronary disease)
l ІХС – гостре або хронічне захворювання, що характеризується невідповідністю потреби міокарда в кисні і його доставкою через вінцеві судини (ESC, 2006)
Актуальність проблеми: розповсюдженість ІХС: 20 % у популяції, після 50р.–50 %, понад 70 р. – 90 %! У структурі смертності серед ССЗ перше місце займає ІХС (66,8 %)
За статистичними даними, в Україні головною причиною смерті при ІХС, навіть в працездатному віці, є атеросклеротичний кардіосклероз. Питома вага смертності від гострого інфаркту міокарда в структурі хвороб системи кровообігу станом на 1.01.2009 р. становила 2,2% серед всього населення (16,6 на 100 тис.), а від ІХС в Україні становила у 2009 році 651,0 на 100 тис. населення.
Частка гострого інфаркту міокард (ГІМ) у нас у 6-7 раз нижча !!! різниця між ГІМ і ХІХС у нас у 20 разів більша, ніж у Європі.
Серцево-судинна смертність при стабільній стенокардії – 1,3-10,0 % на рік (Пархоменко О.М., 2012)
Патогенетична основа ІХС
l атеросклероз (85 %)
l спазм вінцевих судин (10 %)
l тромбоз ( 5 %)
КЛАСИФІКАЦІЯ ІХС
1. Раптова коронарна смерть.
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика 146.0).
1.2. Раптова коронарна смерть. У разі розвитку на фоні гострої коронарної недостатності або гострого ІМ (рубрика 124.8 або 122 за МКХ-10).
2. Стенокардія (рубрика 120 за МКХ-10).
2.1.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням І-ІУ ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV ФК стенокардія малого напруження може клінічно проявлятися як стенокардія спокою (рубрика 120.8 за МХК-10).
2.1.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика 120.8 за МХК-10).
2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала, рубрика 120.1 за МКХ-10).
3. Нестабільна стенокардія (рубрика 120.0 за МКХ-10).
3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до III ФК.
3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруження, підвищення ФК стенокардії, щонайменше до III ФК, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).
3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 123.8).
4. Гострий інфаркт міокарда (рубрика 121 за МКХ-10).
Діагноз установлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб): локалізація (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньосепталь-ний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, вер-хівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, бічний, задній, задньо-базальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, ПШ); первинний, рецидивуючий (від 3 до 28 діб), повторний (відзначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).
4.1. Гострий ІМ із наявністю патологічного зубця Q (рубрика 121.0-121.3 за МКХ-10).
4.2. Гострий ІМ без патологічного зубця Q (рубрика 121.4 за МКХ-10).
4.3. Гострий ІМ (невизначений, рубрика 121.9 за МКХ-10).
4.4. Рецидивуючий ІМ (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіо-специфічних ферментів, рубрика 122 за МКХ-10).
4.5. Повторний ІМ (після 28 діб, рубрика 122 за МКХ-10).
4.6. Гострий коронарний синдром. Попередній діагноз – елевація або депресія сегмента 8Т, відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика 124.8 за МКХ-10).
4.7. Ускладнення гострого ІМ вказують за часом їхнього виникнення (рубрика 123 за МКХ-10):
– ГСН (І-ІУ класи за Кіllір, рубрика 150.1 за МКХ-10);
– порушення серцевого ритму та провідності (рубрика 144, 145, 146, 147, 148, 149 за МКХ-10);
– розрив серця зовнішній (із гемоперикардом — рубрика 123.0 за МКХ-10; без гемоперикарда — рубрика 123.3 за МКХ-10) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки — рубрика 123.1 за МКХ-10); дефект міжшлуночкової перетинки (рубрика 123.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика 123.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика 123.5 за МКХ-10);
– тромбоемболії різної локалізації (рубрика 123.8 за МКХ-10);
– тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика 123.6 за МКХ-10);
– гостра аневризма серця (рубрика 123.8 за МКХ-10);
– синдром Дресслера (рубрика 124.1 за МКХ-10);
– епістенокардитичний перикардит;
– постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 120.0 за МКХ-10).
5. Кардіосклероз.
5.1. Вогнищевий кардіосклероз.
5.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії СН, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їхньої локалізації та часу виникнення (рубрика 125.2 за МКХ-10).
5.1.2. Аневризма серця хронічна (рубрика 125.3 за МКХ-10).
5.2. Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми і стадії ХСН, порушення ритму та провідності (рубрика 125.1 за МКХ-10).
6. Безбольова форма ІХС (рубрика 125.6 за МКХ-10).
СТЕНОКАРДІЯ: визначення
l Стенокардія – нападоподібний стискаючий, пекучий біль або відчуття дискомфорту за грудиною, що пов’язані з фізичним (емоційним) напруженням і спричинені ішемією міокарда (ESC,2006)
l Стенокардія – це клінічний синдром дискомфорту (і/або болю) в грудній клітці, щелепі, плечі, руці, спині, що в типових випадках провокується фізичним навантаженням або емоційним стресом і зникає у стані спокою та/або при прийомі нітрогліцерину (Настанова..,2011)
“Angina pectoris”: “… ті які хворі на ню, бувають захоплені зненацька (особливо при швидкому підйомі в гору після споживання їжі) сильними хворобливими і дуже неприємними відчуттями в грудній клітці. Вони, здається, задушать життя, якщо і далі триватимуть і будуть посилюватись. Але враз, коли хворий зупиняється, це неприємне відчуття зникає” (Нeberden W. Some account of disorder of the breast // Med.Trans.Roy.Coll.Physicians London. – 1772. – Vol. 2. – P.59.
СТЕНОКАРДІЯ:класифікація (УНТК, 2000)
2.1 Стенокардія напруження
2.1.1 вперше виникла
2.1.2 стабільна (I,II,III,IV ФК)
2.1.3 прогресуюча
2.2 Особлива форма (варіантна, спонтанна, Принцметала, вазоспастична)
Опитувач Blackbourn–Rose (скорочений і адаптований варіант)
q “Чи є у Вас болі, неприємні відчуття або дискомфорт у грудній клітці?”
q 1. Характер болю:
-стискаючий,пекучий (4)
-тупий, ниючий (2)
-колючий (-1)
q 2. Локалізація болю:
-за грудиною (4)
-шия, нижня щелепа (4)
-ліва половина гр.клітки (3)
-ліва рука (2)
-права половина гр.клітки (1)
-інша локалізація (-3)
q 3. Обставини виникнення нападу:
-при ходьбі на підйом, по сходах, швидка ходьба (7)
-при звичайній ходьбі, мінімальних навантаженнях (3)
-при хвилюваннях, нервовому напруженні (2)
-у спокої, сидячи або лежачи в ліжку (-3)
q 4. Тривалість нападу:
-до 5 хв (10)
-до 10 хв (5)
-більше, ніж 10 хв. (-2)
q Дії пацієнта під час нападу:
-зупиняється (5)
-приймає нітрогліцерин (5)
-сповільнює рух (3)
-продовжує ходьбу (-2)
q 6. Ефект від цих дій:
-біль зникає (7)
-хворий не зупиняється
і не приймає нітрогліцерин (0)
-біль не зникає (-3)
q 7.Час настання ефекту після вживання нітрогліцерину:
-до 15 хв (4)
-до 30 хв (2)
-декілька секунд (1)
-більше години (-3)
Канадська класифікація функціональних класів стабільної стенокардії
I ФК – повсякденні фізичні навантаження не викликають нападу, cтенокардію провокують лише інтенсивні, швидкі або тривалі навантаження (ТФН 125 Вт).
II ФК – напади виникають при ходьбі по рівній місцевості в середньому темпі (80-100 крок/хв) >500 м, підйом >1поверху, ймовірність нападу збільшується при емоц.напруженні, навантаженні після вживання їжі, у холодну, вітряну погоду або упродовж декількох годин після пробудження (ТФН 75 –100 Вт).
III ФК – напади виникають при ходьбі в звичайному темпі по рівній місцевості 100-500 м, подйомі на 1 поверх (ТФН 50 Вт).
IV ФК – напади виникають при мінімальных побутових навантаженнях, ходьбі <100 м, у спокої, під час сну, при переході в горизонтальне положення, при підвищенні АТ, ЧСС.
УНІФІКОВАНИЙ КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ІХС: СТАБІЛЬНА СТЕНОКАРДІЯ НАПРУГИ ПЕРВИННА МЕДИЧНА ДОПОМОГА (2011)
А.1 Паспортна частина
А. 1.1. Діагноз: Ішемічна хвороба серця: стабільна стенокардія напруги
А 1.2. Шифр МКБ-10: І20.8
А. 1.3. Протокол призначений для лікарів первинної ланки медичної допомоги
А.1.4. Мета протоколу: забезпечити лікарів первинної медико-санітарної допомоги інструментом за допомогою якого вони зможуть ефективно проводити обстеження, консультування, визначення факторів ризику і їх корекцію, медикаментозне лікування, вирішувати питання забезпечення своєчасного маршруту пацієнтів зі стабільною стенокардією на вищі рівні медичної допомоги.
А.1.5. Дата складання протоколу – 2011 рік
А.1.6. Дата перегляду протоколу – 2014 рік
Оскільки на даний момент не існує єдиного визначення поняття «стабільності» при стенокардії, робоча група з підготовки клінічної настанови висловлює погоджену думку і приєднується до визначення стабільної стенокардії, запропонованого колективом авторів ICSI (2) (рівень рекомендацій R):
Впевнитись, що хворий на ст. стенокардією відповідає наступним критеріям:
• комплекс симптомів є стабільним мінімум 60 днів – відсутність значних змін в тривалості, частоті нападів стенокардії, факторах, що погіршують стан, або полегшення симптомів стенокардії, як мінімум, 60 днів;
• відсутність даних за нещодавнє (ішемічне) ушкодження міокарда.
Групи високого ризику (розвиток кардіоваскулярних ускладнень і смерті ≥2% за рік):
· множинні ФР
· ознаки СН
· ознаки системного атеросклеротичного ураження
· ЕКГ ознаки: перенесеного ІМ, блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, БЛНПГ, AVB ІІ-ІІІ ст/, фібриляція передсердь
Клас рекомендацій І, рівень доказовості В
До кардіолога слід скерувати:
• пацієнтів з ознаками НС (невідкладна госпіталізація у спеціалізоване відділення);
• пацієнтів з високим ризиком ускладнень і смерті за клінічними ознаками і результатами ЕКГ, чи з іншими порушеннями, що викликають побоювання у лікаря ЗПСМ;
• пацієнтів із важкою стенокардією, які раніше не були консультовані кардіологом;
• при підозрі на наявність вади клапанів серця, кардіоміопатії;
• у разі недостатньої ефективності лікування.
Додаткові клінічні причини для скерування до кардіолога включають:
• необхідність підтвердження або виключення діагнозу в пацієнтів із сумнівними
симптомами стенокардії;
• визначення ефективності лікування та необхідності подальшого обстеження пацієнта;
• бажання пацієнта одержати консультацію у кардіолога;
• наявність проблем, пов’язаних з виконанням професійних обов’язків, страхуванням
життя або неможливістю зміни способу життя;
• наявність важких супутніх захворювань.
Важливо не відкладати лікування під час очікування консультації кардіолога. Пацієнти з СС, які відносяться до групи низького ризику або не потребують подальшого обстеження, повинні постійно спостерігатися у ЛЗПСМ.
НЕСТАБІЛЬНА СТЕНОКАРДІЯ (Braunwald, 1998)
l Стенокардия, що виникла вперше
l Прогресуюча стенокардія
l Спонтанна стенокардія
l Післяінфарктна стенокардія
l Стенокардія спокою (до 48 годин)
l Інфаркт без зубця Q
ДІАГНОСТИКА ІШЕМІЇ МІОКАРДА (ESC, 2006)
Клініко-анамнестичні дані
ЕКГ
Навантажувальні тести (ВЕМ, тредміл, ЧСЕКС)
Фармакологічні тести (діпірідамол, аденозин, добутамін)
ЕхоКГ
ХМЕКГ
RoOГК
СтресЕхоКГ
Сцинтиграфія міокарда
КАГ, CКТГ, МРТ
N.B! Між нападами ЕКГ у 50 % хворих без змін: у дослідженні, проведеному за участю 109 пацієнтів з нормальною ЕКГ, у 39% пацієнтів спостерігався кардіальний біль, а у 90% пацієнтів, яким була проведена ангіографія, була виявлена вірогідна ІХС
Клінічний приклад.
ПОКАЗАННЯ ДО КОРОНАРОГРАФІЇ (ESC, 2006)
l стабільна стенокардія III–IVФК, яка зберігається при оптимальній (!) терапії
l ознаки вираженої ішемії за результатами неінвазивних методів дослідження
l наявність в анамнезі життєвонебезпечних шлуночкових порушень ритму
l прогресування захворювання за результатами динаміки неінвазивних тестів
Основні напрямки лікування стабільної стенокардії
Мета лікування – покращення прогнозу шляхом попередження інфаркту міокарда і смертності від нього; покращення якості життя пацієнта шляхом полегшення тяжкості та/або зменшення частоти симптомів (ESC, 2006)
Невідкладна терапія (нітрогліцерин)
Модифікація стилю життя
ПАТОГЕНЕТИЧНА терапія (аспірин, статини)
Симптоматична терапія (ß-блокатори, АК, нітрати, реваскуляризація)
Модифікація стилю життя
l Відмова від паління
l Зниження маси тіла
l Обмеження алкоголю
l Гіпохолестеринова дієта
l Дозовані навантаження
Пацієнтам з ІХС, що вживають алкоголь, необхідно рекомендувати обмежити його вживання до трьох доз (1 доза 10 мг алкоголю) у день для чоловіків і двох для жінок зі щонайменше двома тверезими днями на тиждень.
Оновлені рекомендації з профілактики ССЗ ESC (2012) і AHA (2011)
ПЕРВИННА ПРОФІЛАКТИКА: Концепція“ідеального СС здоров’я”:
-відмова від куріння
-30 хв щоденного фізичного навантаження, ходьба 3 км
–ЗХС < 5 ммоль/л, ХС ЛПНЩ < 3,5 ммоль/л
-АТ < 140/90мм рт.ст. < 120/80 (АНА)
-ІМТ < 25 кг/м2 + DASH (Dietary Approaches to stop Hypertension)
-глюкоза натще < 100 мг/дл
ВТОРИННА ПРОФІЛАКТИКА:
– ЗХС < 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л
-АТ < 130/80мм рт.ст.*(2007) – АТ < 140/90мм рт.ст. (2009)
(J. of Hypertension, 2009, доповненя до рекоменд ESH/ESC (2007)
-глюкоза <6 ммоль/л, HbA1c < 6,5 %
Європейським домом серця запропонована формула здорового стилю життя, в якій зашифрований телефон цієї організації: “телефон здоров’я”: 0-35-140-53-0 (29 Конгрес ESC, Відень-2007) 0 –не курить, 3 – 3 км/день або 30 хв фіз.акт, 5 –фруктів на день, 140 – верхня межа АТ, 5- верхня межа ХС і 3 – ЛПНЩ, 0 – немає НМТ.
Лікувальні заходи для покращення ПРОГНОЗУ (ESC,2006)
l СТАТИНИ (усі хворі на с.с.п.): -“чим раніше, тим краще”
( ранній початок – на 30-50 % ссп у хворих на ІХС)
-“чим нижче, тим краще” (ХСЛПНГ на 0,5; 1,0; 1,6; 1,8 ммоль/л на 20; 31; 51; 61 % – метааналіз 164 досл.)
-“чим довше, тим краще” (ХСЛПНГ ≈1,0 ммоль/л
-ІХС ч/з 1р. – на 11 %, 2 р. – 24 %; 3-5 р. – 33 %)
І – симвастатин 40 мг (зокор, вазіліп, вабадин, симвакор, вазостат)
ІІ – правастатин 40 мг
ІІІ – аторвастатин 20 мг (ліпримар, аторіс, сторвас, атокор)
ІV – розувастатин 10 мг (крестор)
l СТАТИНИ у високих дозах (ризик >2%/рік)*!
l ФІБРАТИ (хворі на ЦД, метаболічний с-м): при <ЛПВЩ, >ТГ
l СТАТИНИ + ФІБРАТИ/НІКОТИНОВА К-ТА
(високий с.с.ризик – смертність >2%/рік): при <ЛПВЩ, >ТГ
Cучасні принципи гіполіпідемічної терапії ESC/EAS
Guidelines for the management of dyslipidemias, 2011
Рекомендації Асоціації кардіологів України, 2012
КАРДІОВАСКУЛЯРНИЙ РИЗИК -дуже високий:
• SCORE* >10 %
• ІХС
• Атеросклероз іншої локазації
• ЦД 2/1 типу з ураженням органів мішеней
• Захворювання нирок (важкі, середнього ступеня)
ХС ЛПНЩ < 1,8 ммоль/л і/або зниження > 50 %**
КАРДІОВАСКУЛЯРНИЙ РИЗИК -високий:
• SCORE 5% – 10 %
• Значне підвищення
одного з ФР: ХС>8 ммоль/л,
ХСЛПНЩ > 6 ммоль/л,
АТ ≥ 180/110 мм рт.ст. ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л
КАРДІОВАСКУЛЯРНИЙ РИЗИК -середній:
• SCORE 1% – 5 % ХС ЛПНЩ < 3,0 ммоль/л
*-Systemic Coronary Risk Evaluation – табл. для визначення 10-річного індивідуального ризику фатальних с.с.п.
** – при неможливості досягнути цільового рівня, напр. при ЗХС >8 ммоль/л
Лікувальні заходи для покращення ПРОГНОЗУ (ESC,2006)
l ß-адреноблокатори -у хворих після ІМ або при СН (А І)
l Інгібітори АПФ – для усіх хворих (В ІІ а)
l Інгібітори АПФ у хворих на АГ, СН, ЛШ-дисфункцію, після ІМ із СН, ЦД (А І)
СИМПТОМАТИЧНА терапія стабільної стенокардії (ESC,2006)
l Невідкладна допомога (нітрати короткої дії (нітрогліцерин) В І
l ß-адреноблокатори А І
l Антагоністи кальція А І
l Пролонговані нітрати С І
l Активатори К-каналів (нікорандил) С І
l Інгібітори f-каналів (івабрадин-кораксан) В ІІа
l Метаболічні препарати (триметазидин, ранолазин) В ІІb
Терапія стабільної стенокардії: ß1-адреноблокатори
(метопролол-сукцинат 200 мг/д, атенолол 100 мг/д, бісопролол 10 мг/д)
Окремі побічні ефекти:-коронарна вазоконстрикція за рахунок стимуляції ą1-адренорецепторів;-зменшення діаметра епікардіальної арт. при навантаженні (в експерименті);-посилення констрикції мікросудин при с-мі Х-стимуляція ą2-адренорецепторів;-с-м «рикошета»
(СІВІS II – відміна бісопрололу при СН – летальність зросла у 2-10 раз!)
Рекомендації по реваскуляризації міокарда при стабільній стенокардії (ЧТКА)
l Стенокардія І-IVФК при оптимальній терапії (односудинне ураження)
l Стенокардія І-IVФК при оптимальній терапії (багатосудинне ураження, без ЦД) (вплив на симптоми – А І)
l Стенокардія з мін. проявами (І ФК) і 1-, 2-, 3-судинними ураженнями при доведеній обширній ішемії (вплив на прогноз – С ІІb)
На сесії АСС (2007) представлені дані дослідження COURAGE: порівняння ефекту інтервенційних методик лікування і медикаментозного лікування показало, що перші впливають лише на якість життя, но не на виживання. Тому, дотримання стандартів медикаментозної терапії з досягненям цільових рівнів АТ, ХС, агресивною (?) антитромбоцитарною терапією, зниженням МТ можуть покращити виживання пацієнтів і конкурувати з інвазивними технологіями (Ю.М.Сіренко «ЗУ» 2008 «Что год ушедший нам принес?»). Аналіз великої кількості процедур ЧТКА показав, що даний метод достовірно зменшує ризик смерті у пацієнті з ГКС, але немає переваг у хворих із стабільною ІХС (хоча,власне, у 85 % ЧТКА проводиться пацієнтам із стабільною стенокардією. (В.Гутта, , керівник лабораторії катетеризації серця мед. центру Шеба (Тель-Авів, Ізраіль. «ЗУ» -2008. – №15-16 (196-197) –С.22.)
За даними метааналізу Allman, 2002, у хворих з життєздатним міокардом, що знаходиться у стані гібернації або оглушення рівень смертності при медикаментозній терапії – 16 %, при стентуванні – 3,2 % (Проте, для виявлення таких пацієнтів необхідно Стрес-ехо, контрастну ЕхоКС, МРТ або сцинтіграфію).
Метааналіз 61 дослідження за останні 20 років (Lancet, 2009) не виявив поліпшення прогнозу при ЧТКА і стентуванні, крім незначної тенденції до зниження нефатальних ІМ . Тому ці методи реваскуляризації є лише доповненням до медикаментозної терапії і не є її а л ь т ер н а т и в о ю ! Отже, дотримання стандартів медикаментозного лікуванння з досягненям цільових рівнів АТ, ХС, антитромбоцитарною терапією, зниженням МТ можуть покращити виживання пацієнтів і конкурувати з інвазивними технологіями (Лутай М.І. «ЗУ»-2010.-№9 (238)-С.12.)
Рекомендації по реваскуляризації міокарда при стабільній стенокардії (АКШ)
l Стенокардія з ураженням стовбура ЛКА А І-А І
l Стенокардія +3-судинне ураження з підтвердженою поширеною ішемією А І-А І
l Стенокардія +3-судинне ураження + СНлш А І-А І
l Стенокардія + 2-3-судинне ураження + проксимальний стеноз ПМШГ А І-В І
l Стенокардія І-IV ФК з багатосудинним ураженням + ЦД ІІа-В І
l Стенокардія І-IV ФК з багатосудинним ураженням без ЦД А І
l Стенокардія І-IV ФК при оптимальній терапії з 1-судинним ураженням + суттєвий проксимальний стеноз ПМШГ В І
l Стенокардія І-IV ФК при оптимальній терапії з 1-судинним ураженням без суттєвого ураження проксимального відділу ЛКА В ІІb
l Стенокардія з мінімальнми проявами (І ФК) + 1-, 2-, 3-судинні ураження при доведеній поширеній ішемії C ІІb
Питання на які слід звернути увагу лікарю ЗПСМ у процесі моніторингу лікування СТАБІЛЬНОЇ СТЕНОКАРДІЇ
Коментар робочої групи:
l 1. Чи знизився рівень переносимості фізичного навантаження з моменту останньої консультації.
l 2. Чи стали частішими і тривалішими напади стенокардії з моменту останньої консультації на фоні терапії.
l 3. Якщо симптоми стенокардії прогресують, знизився рівень толерантності до фізичного навантаження, пацієнта слід проконсультувати у кардіолога.
l 4. Наскільки добре пацієнт переносить лікування?
l 5. Наскільки успішно пацієнт справився з наявними ФР, які піддаються корекції, наскільки зросли його знання щодо ІХС?
l 6. Чи виникли у пацієнта нові супутні захворювання, або як змінили супутні захворювання перебіг СС?
Настанова..,2011
Інфаркт міокарда
Інфаркт міокарда (ІМ) — це некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення коронарного кровопостачання.
Згідно даних ЕКГ діагностують великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогнищевий (субендокардіальний, інтрамуральний) ІМ. При трансмуральному ІМ розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда Між тим при дрібновогнищевому ІМ більша частина ішемізованих кардіоміоцитів залишається життєздатною. По суті патоморфологічних змін є невідповідність між патогістологічними і ЕКГ- даними. В зв’язку з цим в останні роки застосовують такі терміни як «ІМ з зубцем Q» (великовогнищевий) і «ІМ без зубця Q» (дрібновогнищевий).
Патогенез гострого ІМ. Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо).
Причиною гострого ІМ у молодих можуть бути вроджені аномалії вінцевих судин серця, емболія при інфекційному ендокардиті, міксомі передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, еритремія тощо. В цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням. Сприяє розвитку некрозу гіперкатехолемія.
Таким чином, у переважної більшості хворих причиною гострого ІМ є стенозуючий атеросклероз вінцевих судин, тромбоз і довготривалий спазм з оклюзією.
Величина некрозу міокарда при коронаротромбозі залежить від стабільності тромбу і функціонування дистальних колатералей. Стабільний тромб проксимального відділу артерії з недостатнім розвитком колатералей веде до розвитку обширного трансмурального ІМ («ІМ з зубцем Q»). При початковій оклюзії артерії зі спонтанним тромболізисом діагностують менш обширний некроз («ІМ без зубця Q»). В таких випадках, коли швидко наступає реваскуляризація ішемізованого вогнища з повторним тромбуванням, динамічним коронаростенозом і добре розвиненими колатералями, виникає синдром нестабільної стенокардії, яка у 20-60 % випадків передує розвитку ІМ.
При гострій ішемії перші зміни з допомогою електронної мікроскопії виявляють вже на 20-30-й хв від початку оклюзії. До них відносять зменшення числа і розмірів гранул глікогену, набухання мітохондрій, порушення саркоплазматичного ретикулуму. Протягом перших 2 год ці зміни стають неповоротними. З кардіоміоцитів виходять іони калію з накопиченням у них кальцію. Некроз розвивається через 6-8 год від початку больового синдрому. При гістологічному дослідженні знаходять набряк інтерстиції, збільшення жирових депозитів, інфільтрацію нейтрофілами, парез капілярів зі стазом еритроцитів.
Клініка гострого ІМ.
Вперше клініку ІМ в 1909 p. описали відомі українські терапевти В.П.Образцов і М.Д.Стражеско, вони ж і вперше прижиттєве поставили діагноз. Ними було виділено 3 клінічних варіанти хвороби: status anginosus, status gastralgicus i status asthmaticus, а також meyopragia coldis (гостра серцева слабість) при ІМ.
У 80-85 % всіх випадків буває класичний варіант ІМ (status anginosus). Хвороба починається з гострого ангінозного приступу за грудиною тривалістю більше ЗО хв з відчуттям наближення смерті. При збиранні анамнезу більше половини хворих вказують, що протягом останніх 1-3 тиж до розвитку ІМ у них були затяжні приступи стенокардії (нестабільної), які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої в першу половину дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох годин і навіть днів. Біль може поширюватись на ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо.
До атипових варіантів ІМ відносять церебральний, гастралгічний, аритмічний, астматичний і безбольовий. Церебральний варіант ІМ частіше діагностують у людей похилого віку при одночасному порушенні коронарного і мозкового кровотоку внаслідок низького серцевоо викиду. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу. У таких хворих мають місце збудження або непритомність, нудота, блювота, епілептичні судоми, динамічні порушення мозкового кровообігу, неврологічна симптоматика аж до мозкової коми. Тільки повторна реєстрація ЕКГ допомагає в діагностиці.
Гастралгічний варіант ІМ зустрічається у 2 % випадках при іадньому ІМ. Біль у верхній половині живота нагадує жовчеву коліку, гострий холецистит або панкреатит, перфоративну виразку.
Третім атиповим варіантом ІМ є аритмічний, коли хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Тільки після зняття пароксизму тахікардії, наявності гіперферментемії і достовірних ознак на ЕКГ можна діагностувати ІМ..
Астматичний варіант ІМ зустрічається при повторних ІМ на фоні наростання серцевої недостатності. Спочатку у таких осіб діагностують серцеву астму або набряк легень. Тактика полягає в ліквідації гострої лівошлуночкової недостатності. Тільки після виведення хворого з критичного стану при позитивних допоміжних обстеженнях діагностують ІМ.
Безбольові форми гострого ІМ бувають у людей похилого віку, при цукровому діабеті, після оперативних втручань, при наркотичному або алкогольному сп’янінні. При детальному опитуванні хворих нерідко вдається з’ясувати, що у них були явища дискомфорту (задишка, пітливість, синкопальний стан, запаморочення, парези), якому вони не приділили особливої уваги. Діагноз безбольового ІМ виставляють або на основі ЕКГ-ознак, або під час секції.
Якщо ІМ з зубцем Q захоплює правий шлуночок, то розвивається гостра правошлуночкова недостатність з набуханням шийних вен, недостатністю трикуспідального клапана і появою патологічного правошлуночкового третього тону. ІМ правого шлуночка поєднується з задньо-діафрагмальним ІМ лівого шлуночка.
Підвищення активності третього ферменту аспартатамінотрансфе- рази (ACT) має ще менше специфічно-діагностичне значення. Рівень ферменту в крові зростає через 6-10 год з максимумом на 18-36 год і поверненням до норми на 4-5-у добу. Крім гострого ІМ, підвищення активності ACT відмічається при міокардиті, агресивному гепатиті, перикардиті, інфаркті легень, після дефібриляції і пароксизмів тахіаритмії.
Отже, підвищення активності ACT і ЛДГ утримується значно довше при ІМ в порівнянні з КФК. Між тим висока концентрація КФК в крові є більш надійним і специфічним діагностичним тестом.
Найбільш доступним і поки що найбільш достовірним методом діагностики залишається ЕКГ-діагностика. Достовірними діагностичними критеріями гострого ІМ є поява патологічного зубця Q з прогресуванням змін з боку сегменту ST і зубця Т. На мал 3 представлена динаміка змін на ЕКГ при трансмуральному передньому ІМ.
При ІМ без зубця Q (дрібновогнищевому ІМ) типових змін на ЕКГ не буває В більшості випадків конфігурація комплексу QRS не змінюється, за виключенням можливого зниження висоти зубця R Спостерігається депресія сегменту ST з інверсією зубця Т.
Згідно динамічних змін на ЕКГ розрізняють такі стадії гострого ІМ (мал. 3)’
І. Стадія пошкодження (найгостріша) — від початку підйому сегмента ST до формування патологічного зубця Q.
II. Гостра стадія — наявність зубця Q, підйом ST і злиття його з зубцем Т.
III Підгостра стадія — наявність зубця Q, повернення ST на ізолінію, від’ємний, «коронарний» Т.
IV Рубцева стадія — наявність зубця Q з позитивним зубцем Т. В класичних випадках патологічний Q і підйом ST діагностують через ЗО хв від початку ішемічного приступу і пік ST може зберігатись протягом кількох діб з наступним зниженням. Описані вище зміни не завжди відповідають динаміці патологічного процесу При гострій аневризмі ЛШ підйом ST зберігається місяць. Інколи зубець Т повертається до нормальної форми через кілька місяців Єдиною ознакою перенесеного ІМ в пізні строки залишається зубець Q.
Згідно ЕКГ-ознак гострого ІМ з зубцем Q виділяють такі основні локалізації
1) Передній ІМ — наявність Q або QS в V,-V^,
2) Нижній (задньо-діафрагмальний) — наявність Q або QS у II, III і AVF відведеннях,
3) Боковий — наявність Q або QS у І, AVL, V^-V^ відведеннях.
4) Задній (задньо-базальний, дорзальний) — реципрокні зміни ЕКГ у V^-V^ відведеннях.
Всі інші назви локалізації ІМ є похідними від вищезгаданих.
При ІМ без зубця Q (субендокардіальному) підйом сегмента ST буває у AVR з реципрокними змінами у AVL, AVF, V,-V^ із поступовим поверненням до ізолінії. Можлива поява глибоких зубців Т. Зміни на ЕКГ при дрібновогнищевому ІМ не відображають локалізацію патологічного процесу в міокарді.
ЕКГ-ознаками ІМ передсердь є зміщення сегмента PQ, деформація зубця Р, поява передсердної аритмії (мерехтіння і тріпотіння передсердь, міграція водія ритму тощо). В діагностиці допомагає стравохідна реєстрація ЕКГ.
Для уточнення діагнозу нестабільної стенокардії та ІМ використовують такі методи, як селективну коронарну ангіографію, ехокардіографію і радіоізотопні обстеження. З допомогою двомірної і черезстравохідної ехокардіографії діагностують ішемічні і рубцеві зміни в міокарді, зони гіпокінезії і акінезії, аневризму ЛШ, виліт в перикарді, ішемічну дисфункцію папілярного м’яза з мітральною регургітацією, розрив міжшлуночкової перегородки, тиск в порожнинах серця. Важливе значення надається фВ ЛШ, яка знижується до 40 % і менше, що свідчить про падіння насосної функції серця.
Диференціальний діагноз при ІМ.
Діагноз ІМ буває затрудненим при атипових варіантах хвороби. Безбольовий ІМ діагностують на основі ЕКГ-обстежень з детальним опитуванням про наявність дискомфорту в недалекому минулому. Status gastralgicus буває у 2 % хворих з задньо-діафрагмальним ІМ. У таких хворих має місце гострий біль у верхній половині живота, нудота, блювота, проноси, гарячка.
При гострій розшаровуючій аневризмі грудного відділу аорти інтенсивний біль за грудиною виникає раптово, частіше на фоні артеріальної гіпертонії. Біль поширюється в потилицю, спину, обидві руки і на відміну від ІМ з часом зміщується в поперекову ділянку хребта і малий таз. Як результат внутрішньої кровотечі діагностують анемію. У частини хворих розвивається кардіогенний шок. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ.
На відміну від ІМ при гострому перикардиті шум тертя перикарду появляється з перших годин, підсилюється при натисканні стетоскопом на грудну клітку. Біль виникає одночасно з гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, без типової ірадіації. Сегмент ST над ізолінією у всіх стандартних відведеннях, відсутні патологічні зубці Q при незміненому R.
При лівосторонньому спонтанному пневмотораксі біль буває більш різкою з прогресуючим наростанням задишки. На ураженій стороні при перкусії — тимпанічний звук, дихання ослаблене або не вислуховується. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Активність кардіоспецифічних ферментів і рівень міоглобіну в межах нормальних величин.
Клінічна картина гострого панкреатиту досить подібна до ІМ Гострий нестерпний біль у верхній половині живота поширюється на ліву половину грудної клітки, ліву руку, міжлопаткову ділянку. ЕКГ зміни, характерні для дрібновогнищевого ІМ — від’ємний Т, депресія ST, аритмія. Діагностичне значення має біль, який при панкреатиті більш гострий, постійний, а не хвилеподібний, як при ІМ. При геморагічному панкреатиті розвивається шок з різким падінням артеріального тиску. Допомагають в діагностиці визначення активності діастази, повторні ЕКГ, спостереження за хворим.
Ускладнення ІМ.
Тяжкість і частота ускладнень ІМ пов’язані зі ступенем порушення коронарного кровотоку і скоротливої функції міокарда. Короткотривалі порушення кровопостачання ведуть до поширення некрозу від субендокардіальної зони до епікардіальної. Якщо тривалість зупинки кровотоку більше 3-6 год, то наступає некроз 60-80 % ішемізованого міокарда. На ЕХО це виглядає як зона акінезії або гіпокінезії. Сприяє поширенню некрозу артеріальна гіпотензія і ураження кількох коронарних судин атеросклерозом.
Крім систолічної дисфункції ЛШ, причиною серцевої слабості при ІМ може бути діастолічна дисфункція, механізмом якої є розлади розслаблення міокарда з високою жорсткістю При збереженні скоротливої здатності наступає погіршення коронарного кровопостачання зі зростанням кінцевого діастолічного тиску ЛШ. Це веде до застою в лівому передсерді і легеневих венах, що приводить до застою в малому колі кровообігу фракція викиду при цьому в межах норми.
Ранніми клінічними ознаками гострої лівошлуночкової недостатності є синусова тахікардія, задишка, кашель, вологі хрипи в легенях. Такі тяжкі прояви серцевої слабості, як серцева астма і набряк легень частіше бувають у другій половині першої доби розвитку ІМ на фоні післяінфарктного кардіосклерозу, ХСН, стенозуючого кардіосклерозу при артеріальній гіпертонії і протодіастолічному ритму галопу.
При серцевій астмі хворий скаржиться на ядуху, кашель, інколи вологий, ортопное. Тони серця при аускультації глухі, вислуховується протодіастолічний ритм галопу. В легенях жорстке дихання, як сухі, так і вологі хрипи. Якщо серцева астма переходить в набряк легень, то з’являється клекочуче дихання з відходженням рожевого пінистого харкотиння. Шкіра покрита холодним потом, відмічається периферичний ціаноз, тахікардія. На всьому протязі легень вислуховуються великопухирчаті вологі хрипи При рентгенографії органів грудної клітки діагностують двосторонній набряк легень, лінії Керлі.
Найбільш грізним і смертельним ускладненням ІМ є кардіогенний шок, летальність при якому перевищує 80-90 % Він розвивається при некрозі більше 35-40 % м’язової маси ЛШ. Частіше кардіогенний шок виникає протягом першої доби як результат систолічної дисфункції ЛШ внаслідок обширної ішемії або некрозу. Досить рідко його причиною буває розрив міжшлуночкової перегородки або мітральна недостатність. Пізній розвиток кардіогенного шоку зумовлений розширенням зони некрозу і прогресуванням слабості ЛШ. При ньому має місце гіпоперфузія тканин з нирковою недостатністю, артеріальною гіпоксемією і тканним ацидозом. Серцевий індекс < 2,2 л/хв/м2, а кінцевий діастолічний тиск ЛШ > 18 мм рт.ст. з легеневою гіпертензією і високим периферичним опором судин.
Критерії діагностики істинного кардіогенного шоку:
1) Систолічний AT < 80 мм рт.ст. зі значним зниженням пульсового тиску. При попередній АГ він може розвинутись при систолічному AT 90-100 мм рт.ст.
2) Олігурія або анурія. Діурез < 20 мл/год.
3) Тахікардія, надшлуночкова або шлуночкова тахіаритмія.
4) Холодний липкий піт, бліда шкіра, загальмованість, запаморочення.
Якщо протягом 15-20 хв при довенному введенні норадреналіну, допаміну тощо не вдається підвищити AT, то такий шок називається ареактивним кардіогенним шоком (Є.І.Чазов).
Розрив виникає частіше при первинному боковому трансмуральному ІМ як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні. За грудиною з’являється різкий біль зі швидким розвитком тампонади серця, яка веде до артеріальної гіпотензії і електромеханічної дисоціації. Сповільнення синусового ритму переходить у вузловий або ідіовентрикулярний ритм, що чітко спостерігається при моніторуванні.
До механічних ускладнень ІМ відносять також мітральну недостатність і розрив міжшлуночкової перегородки. При розриві наступає скид крові зліва направо, що веде до перевантаження правого шлуночка, збільшує кровоток у легеневій артерії з об’ємним перевантаженням лівих відділів серця. Стан хворого, як і прогноз, залежить від розміру дефекту
Одне з основних ускладнень ІМ — це порушення серцевого ритму, яке є частіше причиною смерті на догоспітальному етапі. Розрізняють ранні і пізні аритмії. Рання аритмія виникає до 48 год від початку хвороби внаслідок зміни шлуночкової рефрактерності і провідності, електричної нестабільності ішемізованої зони, зниження порогу фібриляції уражених кардіоміоцитів, дисфункції вегетативної нервової системи. Причиною пізньої аритмії (пізніше 48 год) бувають порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, розширення зони некрозу, прогресування систолічної або діастолічної дисфункції ЛШ Сприяє цьому механізм повторного збудження або трігерної активності.
Шлуночкову екстрасистолію діагностують у 90 % хворих на ІМ, але тільки у 7 % вона переходить у фатальну аритмію. Шлуночкову аритмію найчастіше діагностують в перші год хвороби. Небезпечну фатальну Шлуночкову тахікардію можуть спровокувати як ранні і спарені екстрасистоли, так і поодинокі. Її діагностують у 15 % хворих на ІМ.
В патогенезі надшлуночкової тахікардії певне значення мають порушення окисно-відновних процесів в зоні ішемії і некрозу, електролітного обміну і мікроциркулящї, гіперкатехолемія, підвищення тиску в лівому передсерді, дисфункція вегетативної нервової системи Основний механізм виникнення тахікардії — «re-entry».
Синусову тахікардію діагностують у 25 % хворих на ІМ Вона може бути як ознакою гіперкатехолемії, так і симптомом систолічної дисфункції ЛШ. Погане прогностичне значення синусової тахікардії полягає в тому, що вона збільшує кисневу заборгованість міокарда. Причиною появи передсердної екстрасистолії є підвищення тиску в лівому
Важливе діагностичне значення належить рентгенкімографії, двомірній ЕХО, радіовентрикулографії.
Післяінфарктний синдром (синдром Дресслера) діагностують у 3 % хворих на 2-6 тиж ІМ В його патогенезі основна роль належить аутоімунним реакціям з аутосенсибілізацією організму аутоантигенами некротизованих кардіоміоцитів Синдром Дресслера проявляється гарячкою, перикардитом, плевритом і пневмоштом. Для нього властивий рецидивуючий перебіг. В окремих випадках має місце геморагічний васкуліт, ураження суглобів і нирок. До атипових варіантів відносять «синдром плеча’, «синдром кисті’, «синдром передньої стінки грудної клітки».В період загострення підвищується температура, лейкоцитоз, еозинофілія, збільшується ШОЕ.
До ранніх ускладнень ІМ відносять ранню післяінфарктну стенокардію, яка виникає в стані спокою протягом 3 тиж з початку розвитку гострого ІМ. В основі її патогенезу лежить рестеноз інфаркт-залежної судини з наростанням пристінкового тромбування. Часіше її діагностують у хворих з дрібновогнищевим ІМ. При ранній післяінфарктній стенокардії високий ризик повторного ІМ і РКС. До несприятливих прогностичних факторів при цьому належать розширення зони некрозу, поява шлуночкової аритмії, погіршення показників гемодинаміки.
Досить важко провести диференціальний діагноз при тромбоемболії легеневої артерії як ускладненні ІМ. Крім болю в грудях, з’являється задишка, ціаноз, пітливість, тахікардія при нормальному або зниженому AT. На ЕКГ — зміщення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса, P-pulmonale у ІІ-ІІІ відведеннях, від’ємний зубець Т у VI-V3. Для виключення інших джерел тромбоемболії проводять сцинтиграфію легень, флебографію або доплерографію глибоких вен ніг. Ангіографія легеневої артерії є досить небезпечним методом діагностики.
До пізніх ускладнень перенесеного ІМ відносять післяінфарктний кардіосклероз, ХСН, аритмії і блокади серця, хронічну післяінфарктну аневризму.
Прогноз при ІМ. До них відносять:
• післяінфарктну стенокардію.
• вік більше 70 років,
• пізню фібриляцію шлуночків, яка діагностована через 24-48 год від початку клініки ІМ,
• шлуночкову тахікардію, часту шлуночкову екстрасистолію (пізня
аритмія),
• повторний ІМ з розширенням зони некрозу в ранні строки,
• застійну серцеву недостатність з фВ < 40 %,
• артеріальну гіпотензію, ЧСС > -100 за хв,
• цукровий діабет, хронічні обструктивні хвороби легень,
• повну АВ-блокаду лівої і/або правої ніжки пучка Гіса,
• передню локалізацію ІМ,
• ранню миготливу аритмію і тріпотіння передсердь. Смертність більш висока при передньому або передньо-боковому ІМ.
В перші роки після перенесеного ІМ ризик смерті пов’язаний з такими
клініко-інструментальними даними:
• застійна ХСН II-IV фК з фВ < 40 %,
• виражена дилятація ЛШ з систолічною дисфункцією, аневризма серця,
• пароксизмальна шлуночкова тахікардія,
• повна АВ-блокада, АВ-блокада II ст. типу Мобітц II,
• повна блокада лівої і/або правої ніжки пучка Гіса,
• пізня фібриляція шлуночків,
• трьохсудинне ураження вінцевих судин за даними коронарної ангіографії,
• нездатність хворого при ВЕМ досягти 20-50 Ват і ЧСС 120-130 за хв, депресія сегменту ST > 2 мм, поява стенокардії.
За останні 25-30 років суттєво знизилась госпітальна летальність при ІМ. В сучасних кардіологічних центрах з використанням тромболітиків і ангіопластики вона < 10 %. Одночасно знизилось число випадків РКС після виписки хворого зі стаціонару. Цьому сприяли раціональне застосування антикоагулянтів, антиагрегантів, бета-адреноблокаторів, ІАПф, кордарону, хірургічне лікування ІХС. Впливає на прогноз і дотримання здорового способу життя, відмова від куріння.
ПРОТОКОЛ
надання медичної допомоги хворим із гострим коронарним синдромом без елевації ST (інфаркт міокарда без зубця Q і нестабільна стенокардія)
Код МКХ 10: I20-I22
Ознаки та критерії діагностики захворювання
Гострий коронарний синдром (ГКС) – група симптомів і ознак, які дозволяють підозрювати гострий інфаркт міокарду (ГІМ) або нестабільну стенокардію (НС).
Термін ГКС використовується при першому контакті з хворими, як попередній діагноз. Включає ГКС із стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ і без такої. Перший у більшості випадків передує ГІМ з зубцем Q на ЕКГ, другий – ГІМ без Q і НС (заключні клінічні діагнози).
ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарду внаслідок гострої тривалої ішемії. НС – гостра ішемія міокарду, важкість і тривалість якої недостатня для розвитку некрозу міокарду. ГІМ без підйому ST/без Q відрізняється від НС збільшенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарду в крові, які в НС відсутні.
В якості клінічних діагностичних критеріїв ГКС слід вважати:
1. Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої.
2. Стенокардія не менш за III ФК (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів, 1976 р.), яка виникла вперше (протягом попередніх 28 днів).
3. Прогресуюча стенокардія, як найменше III Ф.К.
ЕКГ критерії ГКС: горизонтальна депресія сегменту ST та/або “коронарний” негативний зубець Т. Можлива також відсутність цих ЕКГ-змін.
Біохімічні критерії ГКС: підвищення в сироватці крові змісту КФК, бажано МВ КФК, з наступним зниженням у динаміці та/або серцевих тропонинів Т чи І. В суперечливих випадках ці критерії є визначальними.
Умови в яких повинна надаватись медична допомога
Хворі з ГКС повинні обов’язково терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (або при відсутності – в кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування під спостереження кардіолога.
Діагностична програма
Обов’язкові дослідження
1. збір скарг та анамнезу
2. клінічний огляд
3. вимірювання АТ
4. ЕКГ у 12 відведеннях в динаміці
5. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, КФК в динаміці 3 рази, бажано МВ-КФК чи тропонін Т або І при необхідності в динаміці 2 рази, АЛТ, АСТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, тригліцериди, глюкоза крові)
6. ЕхоКГ
7. навантажувальний тест (ВЕМ або тредміл) при стабілізації стану та відсутності протипоказань
8. КВГ: відсутность стабілізації стану хворого при проведенні адекватної медикаментозної терапії протягом 48 годин або наявність протипоказів до проведення навантажувальних тестів.
Додаткові дослідження
1. ЧАТВ (при лікуванні нефракціонованим гепарином)
2. коагулограма
3. Ro ОГК
Лікувальна програма
Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту
1. Аспірин.
2. Тієнопірідинови похідні.
3. Нефракціонований гепарин (в/в крапельно протягом мінімум 1 доби з наступним п/ш введенням) і низькомолекулярні гепарини п/ш всім хворим. Тривалість терапії 2-5 діб, а при збереженні ознак ішемії і більше.
4. бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності.
5. Нітрати при наявності стенокардії та/або ознак ішемії міокарда. Як альтернативу можна використовувати сідноніміни.
6. Блокатори кальцієвих каналів. Ділтіазем і верапаміл доцільно застосовувати для лікування хворих, які мають протипокази до бета-адреноблокаторів і у хворих з варіантною стенокардією при відсутності систолічної СН. Дігідропірідіни ретардної дії можна використовувати з метою антигіпертензивного та додаткового антиангінального ефектів тільки разом з бета-блокаторами .
Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту
1. Для знеболення, при недостатньому ефекті нітратів і бета-адреноблокаторів – ненаркотичні і наркотичні аналгетикі.
2. Статини при загальному холестерині крові > 5 ммоль/л.
3. При підвищенні АТ – антигіпертензивна терапія, перед усім інгібітори АПФ
4. При рецидивуючої ішемії міокарда – хірургічна реваскуляризація міокарда. Покази та вибір метода реваскуляризації (ЧКВ, АКШ) визначаються характером ураження коронарних артерій за даними КВГ.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
Зникнення чи стабілізація стенокардії і гемодинамікі.
Тривалість лікування
Обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю 10-14 днів. Подовження термінів лікування можливо при наявності ускладнень, рефракторної НС, СН, важких аритмій і блокад.
Критерії якості лікування
Відсутність клінічних і ЕКГ ознак ішемії міокарду. Відсутність ознак високого ризику за даними навантажувальних тестів (ішемічна депресія сегмента ST >= 2 мм, толерантність до фізичного навантаження менше 5 МЕТ чи 75 Вт, зниження систолічного АТ під час навантаження).
Можливі побічні дії і ускладнення
Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Наприклад, проведення адекватної антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі.
Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги
Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання протягом всього життя. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта збагачена омега-3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.
При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.
Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації
Рекомендовані тимчасові обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих санаторіях (при відсутності протипоказань).
