Основні симптоми та синдроми при ішемічній хворобі серця
Ішемічна хвороба серця. Термін ¢¢ішемічна хвороба серця¢¢ походить від грецького слова ішемія ( ischo – затримувати, зупиняти і haema – кров).
Ішемічна хвороба серця (ІХС) – це гостра чи хронічна дисфункція серцевого м¢яза, яка зумовлена порушенням рівноваги між енергетично-кисневою потребою міокарда і коронарним кровообігом.
Синонімом ІХС, який часто зустрічається в зарубіжній літературі, є коронарна хвороба. Згідно рекомендації ВООЗ поняття ¢¢ішемічна хвороба серця¢¢ включає раптову коронарну смерть, стенокардію, інфаркт міокарда, післяінфарктний кардіосклероз, порушення серцевого ритму, серцеву недостатність .
Стенокардія. Стенокардія (stenocardia – стиснення серця; синонім: angina pectoris ) – поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загрудинного болю внаслідок ішемії.
Термін ¢¢стенокардія ¢¢ був вперше введений В. Геберденом ( W. Неberden, 1710-1801 ), який в 1768 р. описав класичну картину ангінозного нападу. Інколи замість терміну ¢¢стенокардія¢¢ клініцисти застосовують термін ¢¢ грудна жаба¢¢, який є неточним перекладом латинського терміну ¢¢angina pectoris¢¢ (angina – означає звуження).
Етіологія. Основними етіологічними факторами стенокардії є атеросклероз, коронариїт, аортит.
У 90% хворих вона обумовлена атеросклеротичним звуженням коронарних артерій (не менше, як 75% просвіту діаметра), а також їх спазмом.
Крім того, стенокардія зустрічається при незмінених коронарних артеріях. Так, гіпертиреоз, артеріальна гіпертензія, застійна серцева недостатність, стеноз гирла аорти (збільшують потребу міокарда в кисні); тахікардія, тахіаритмія, шок, недостатність аортальних клапанів (зменшують коронарне кровопостачання в період діастоли); анемія, умови високогір’я, оксид вуглецю (зменшують транспорт кисню кров’ю).
Важливе значення у виникненні стенокардії мають провокуючі чинники. Класичний з них – це фізичне навантаження ( хода по вулиці, біг, підйом сходами, підняття вантажу). Головним є не вид, а тривалість та інтенсивність фізичного навантаження і його перенесення хворими. Часто напади стенокардії провокуються також психоемоційною напругою (негативними або позитивними емоціями). Нерідко стенокардія виникає внаслідок загального або локального впливу холоду, прийому їжі, метеоризму. Також може розвинутись рефлекторно, при деяких захворюваннях черевної порожнини (діафрагмальна кила, хвороби стравоходу, шлунка, жовчовивідної системи, підшлункової залози), шийного і грудного відділів хребта (остеохондроз, деформуючий спондильоз, радикуліт). Сприяють розвитку стенокардії такі захворювання, як
Патогенез нападу стенокардії пов¢язаний з гострою тимчасовою ішемією (гіпоксією) міокарда внаслідок коронарогенних або некоронарогенних причин (підвищений викид катехоламінів, який потребує збільшення метаболічних потреб міокарда) або при одночасній дії цих причин. При ішемії міокарда в м¢язі порушуються окисно-відновні процеси, накопичуються недоокислені продукти обміну (молочна, піровиноградна, вугільна і фосфорна кислоти) та інші метаболіти, зменшується вміст енергетичного матеріалу, що веде до подразнення рецепторів адренергічної системи. Далі імпульси переважно по висхідних симпатичних нервових волокнах через ганглії С7-Тh4 передаються до підкоркових центрів та кори і зумовлюють появу відчуття болю за грудиною. Велике значення в патогенезі стенокардії має порушення діяльності центральної нервової системи, де можуть формуватись застійні (¢¢домінантні¢¢) вогнища збудження в корі мозку і підкоркових центрах.
Класифікація.
І. Стенокардія напруження.
1. Стенокардія, яка вперше виникла.
2. Стабільна стенокардія напруження (з вказанням функціонального класу хвороби від І до IV).
3. Прогресуюча стенокардія напруження.
ІІ. Стенокардія спокою, в тому числі особлива стенокардія Принцметалла.
Стабільна стенокардія напруження поділяється на функціональні класи:
І – хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Напади стенокардії виникають лише при незвичайному надмірному навантаженні;
: ІІ – незначне обмеження звичайної фізичної активності. Ангінозні напади виникають при ходьбі по рівній місцевості в нормальному темпі на відстань понад 500 м або при підйомі сходами більше ніж на 1 поверх. Імовірність виникнення нападів збільшується при ходьбі в холодну погоду, проти вітру, при емоційному збудженні, в ранкові години;
ІІІ – значне обмеження звичайної фізичної активності. Напади виникають при ходьбі по рівній місцевості в нормальному темпі на відстань 100-500 м, при підйомі на 1 поверх. Нерідко напади виникають під впливом одного тільки психоемоційного збудження, від холодного вітру, морозу;
ІV – стенокардія виникає при невеликих фізичних навантаженнях, при ходьбі по рівній місцевості на відстань до 100 м, при перенесенні 2-3 кг вантажу. Хворі не можуть ходити сходами.
Рідкі напади стенокардії в стані спокою не є обов’язковими критеріями віднесення хворого до IV функціонального класу.
Клініка. Основним клінічним симптомом стенокардії є загрудинний біль. Він переважно починається за верхньою або середньою частиною грудини і розповсюджується в усі боки. Рідше біль локалізується ліворуч від грудини та в епігастрії. За характером біль може бути різноманітним: стискаючим, пекучим, ріжучим. Надійною ознакою стенокардичного болю є симптом ¢¢стиснутого кулака¢¢, коли хворий під час опису своїх відчуттів кладе свій кулак або долоню на грудину.
Інтенсивний біль може супроводжуватись відчуттям страху смерті. Еквівалентом нападу стенокардії може бути відчуття тяжкості, стиснення за грудиною, нестача повітря, іноді загального дискомфорту. Нерідко напади стенокардії супроводжуються задишкою, нудотою, блювотою, підсиленим потовиділенням, іноді серцебиттям і запамороченням. Характерною для стенокардії є лівобічна ірадіація болю – в ліве плече, руку, лопатку, міжлопатковий простір, шию, обличчя, щелепу, зуби. Чим тяжчий напад, тим ширша зона ірадіації. В деяких випадках біль поширюється одночасно на обидві руки, а зрідка – тільки в праву лопатку, руку, ногу. Ірадіація болю при стенокардії відповідає розповсюдженню больового подразнення від серця через відцентрові спинномозкові нерви, які інервуються VІІ шийним і І-V грудними сегментами спинного мозку ( зони Захар¢їна – Геда). Подразнення від серця ідуть через сегменти і переходять на відцентровані нерви по принципу вісцеросенсорного рефлексу.
Тривалість ангінозного нападу при стенокардії майже завжди більше 1 хвилини і звичайно менше 15 хвилин. Для стенокардії характерне швидке припинення болю після вживання нітрогліцерину (через 1-2 хвилини). Швидше він знімається у вертикальному положенні тіла. Тривалий напад (довший ніж ½-1 год) може закінчитись розвитком інфаркту міокарда.
Досить характерним є загальний стан хворого під час розвитку стенокардії: хворий зупиняється, намагається зберегти нерухоме положення. Обличчя переважно стає блідим, має страдницький вираз. Деколи, навпаки, обличчя червоніє, стає збудженим. Кінцівки в більшості випадків холодні. Пульс часто буває сповільненим, ритмічним, проте можуть спостерігатись помірна тахікардія, екстрасистолія та інші порушення ритму. АТ переважно помірно підвищується. Межі серця і дані аускультації під час нападу звичайно не змінюються, може відмічатись зниження звучності серцевих тонів. Температура тіла залишається нормальною.
Перебіг. За клінічним перебігом виділяють стенокардію напруження, яка виникає під час фізичного або психічного навантаження (коли серцевий м¢яз потребує більшого кровопостачання, і стенокардію спокою.
Перебіг стенокардії напруження може бути стабільним, якщо напади виникають при однотипних обставинах, а їх частота залежить від навантажень хворого і нестабільним (прогресуючим) – напади стають частішими, більш тяжкими, тривалими.
У тяжких випадках захворювання стенокардичний напад може виникати спонтанно в стані спокою без очевидної причини, часто вночі під час сну – стенокардія спокою; наявність її звичайно вказує на різко виражений атеросклероз коронарних артерій. У переважній більшості випадків виникненню стенокардії спокою передує стенокардія напруги. Різновидом даної форми є так звана варіантна стенокардія ( спонтанна, вазоспастична або стенокардія Принцметалла – за іменем автора, який вперше її описав у 1959 р. ). Коронарографічними обстеженнями доведено, що в основі спонтанної стенокардії лежить швидкоминучий спазм переважно непошкоджених артерій і утворення динамічного коронарного стенозу.
Лабораторні дані під час нападу не змінюються. Але у хворих на стенокардію може бути підвищена концентрація в крові загального холестерину, ліпопротеїдів низької і дуже низької густини (бета- і пребета ліпопротеїди), тригліцеридів. Крім того, можуть відмічатись зміни в коагулограмі – підвищення згортальної системи крові.
Інструментальні методи дослідження. У період больового нападу електрокардіографічно можно виявити ознаки порушення коронарного кровообігу тільки у 50-70 % хворих. Ішемія міокарда при стенокардії проявляється змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу, і не пов¢язані зі змінами самого комплексу QRS. При цьому зубець Т може бути знижений, зглажений, негативний із загостреною вершиною, так званий ¢¢коронарний¢¢( при субепікардіальній, інтрамуральній, трасмуральній ішемії), високий (свідчить про субендокардіальну ішемію ), двофазний з негативною початковою фазою (на межі ішемізованого міокарда і непошкодженого). Більш виражена субендокардіальна ішемія і ураження міокарда ( зворотня дистрофія м¢язових волокон) характеризується депресією сегменту ST. Інколи при стенокардії відмічається підйом сегменту ST у вигляді дуги, що властиво субепікардіальній ішемії і ураженні міокарда. Ці зміни мають тимчасовий характер і після закінчення нападу швидко зникають.
Значно розширюють діагностичні можливості електрокардіографії функціональні проби (з дозованим фізичним навантаженням, фармакологічні тощо). Проби з дозованим фізичним навантаженням проводяться хворим з підозрою на стенокардію при відсутності змін на ЕКГ спокою, для виявлення перехідних порушень ритму, вивчення толерантності до фізичного навантаження, диференціальної діагностики кардіалгій, а також для контролю за ефективністю застосованої терапії. Ішемія міокарда, що виникає під час проби, рівнозначна тим змінам, які відбуваються в момент нападу стенокардії. Фізичне навантаження є найсильнішим фізіологічним стимулятором роботи серця, тому велоергометрична проба та проба на тредмілі (доріжка, яка рухається) є найбільш розповсюдженими. Дані проби дозволяють строго дозувати фізичне навантаження і таким чином можна визначити максимальне навантаження, яке хворий може перенести без розвитку ішемії.
Протипоказами до проведення проб є: гострий інфаркт міокарда, прогресуюча стенокардія, передінсультний стан, недостатність кровообігу ІІБ-ІІІ ст., аневризма серця, високий артеріальний тиск, аритмії, аортальний стеноз, гострий тромбофлебіт. Відносними протипоказами є: виражене ожиріння, емфізема легень, легенево-серцева недостатність. Крім того, їх неможливо виконати в осіб з ортопедичними дефектами, захворюваннями суглобів, м¢язів, детренованих пацієнтів.
Велоергометрична проба проводиться за методикою поступово наростаючих навантажень, починаючи з мінімальної потужності в 25 Вт, протягом 3 хв. Далі навантаження поступово збільшується на цю величину на кожному етапі, аж до мометну припинення проби.
Реєстрація ЕКГ, підрахунок пульсу і визначення АТ проводиться у хворих через кожні 25 Вт навантаження.
Проба на тредмілі в деяких країнах застосовується частіше, ніж велоергометрична. Існують різні способи поступового збільшення дозованого навантаження на тредмілі: підвищення швидкості руху доріжки через рівні проміжки часу, зміна кута нахилу її площини, комбінація цих двох умов.
Позитивними критеріями функціональних проб з дозованим фізичним навантаженням є: виникнення нападу стенокардії, поява тяжкої задишки або задухи, зниження АТ, депресія або підйом сегмента SТ більше, ніж на 1 мм, аритмії, блокади.
У випадках, коли не можна застосувати пробу з дозованим фізичним навантаженням, використовують фармакологічні проби з дипіридамолом, ізопротеренолом, пропранололом тощо. При введенні цих препаратів виникає швидкоминуча ішемія міокарда.
Дипіридамолова проба базується на ефекті “міжкоронарного обкрадання”. Дипіридамол (синоніми: курантил, персантин) ефективно розширює вінцеві артерії, в той же час зменшується кровопостачання склеротично звужених артерій і в них виникає дефіцит кисню, що проявляється на ЕКГ ознаками ішемії. Препарат вводиться з розрахунку 0,75 мг/кг маси тіла. Розраховану дозу дипіридомолу набирають в шприц і добавляють ізотонічний розчин хлориду натрію до 20 мл. Розчин вводять внутрішньовенно протягом 5 хвилин (4 мл/хв). Припиняють введення засобу, якщо виникає напад стенокардії, на ЕКГ з’являються ознаки ішемії міокарда, порушення ритму і провідності, а також побічні реакції (сильний головний біль, нудота, різка загальна слабкість).
Ізопротеренолова проба базується на стимуляції бета-1 і бета-2 адренергічних рецепторів, що веде до підвищення потреби міокарда в кисні, на ЕКГ з¢являються ознаки ішемії. Ізопротеренол (синоніми: новодрин, ізупрел, ізадрин) у дозі 0,5 мг розчиняють в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, або 5% розчині глюкози. Отриманий розчин вводять внутрішньовенно крапельно (спочатку 10-20 крапель на хвилину на протязі одної хвилини, а потім швидкість збільшується і частоту серцевих скорочень доводять до 130-150 на хвилину і підтримують її три хвилини, після чого введення препарату припиняють). Критерії оцінки і припинення проби з ізопротеренолом такі самі, як і при пробі з дипіридамолом.
Проби з пропранололом (синоніми: обзідан, анаприлін) і хлоридом калію використовуються для диференціації функціональних і метаболічних порушень міокарда, вад, ішемічної хвороби серця. Пацієнту вводять внутрішньовенно 40 мг пропранолону або 0,1 г/кг маси тіла хлориду калію. Контрольні ЕКГ записують через 1-2 години після прийому препарату. Нормалізація ЕКГ вказує на функціональні або метаболічні порушення в міокарді. При наявності ішемічної хвороби серця ЕКГ не змінюється.
Рідко застосовують ергометринову, психоемоційну, холодову проби, пробу з гіпервентиляцією легень, деколи застосовують черезстравохідну електростимуляцію передсердь.
Неоціненну допомогу у виставленні діагнозу виявляє амбулаторний холтерівський моніторинг. ЕКГ записують на магнітну плівку за допомогою спеціального портативного приладу, що закріплюється на поясі хворого. Спеціальний дешифратор дозволяє підрахувати число епізодів змін зубця Т і зміщення сегменту ST за час обстеження. У деяких випадках застосовується селективна коронарографія. Локальні порушення скорочення міокарда внаслідок його ішемії виявляються за допомогою ехокардіографії.
Лікування. Обов¢язковими складовими лікувальної програми є боротьба з чинниками ризику (усунення фізичних і психоемоційних перенавантажень, припинення куріння, вживання алкоголю, нормалізація маси тіла і дотримання певної малоенергетичної гіпохолестеринової дієти з низьким вмістом солі).
Метою медикаментозного лікування є поліпшення коронарного кровообігу, зниження реологічних властивостей крові, поліпшення метаболізму в серцевому м¢язі. Основними принципами лікування стенокардії є: 1) своєчасне зняття больового нападу (найбільш ефективно припиняє стенокардичний біль нітрогліцерин, так званий “король” антиангінальних засобів; 2) попередження нападу стенокардії (з цією метою застосовують препарати пролонгованої дії: сустак, нітронг, нітросорбід тощо; мазь і пластир – нітродерм; нітро-диск; бета-адреноблокатори – анаприлін, метопролол, атенолол тощо; антагоністи кальцію – верапаміл, ніфедипін,коринфар, адалат тощо; 3) попередження винекнення тромбоутворення (антикоагулянти – гепарин і дезагреганти -аспірин, курантил, трентал).
Лікування, що покращує якість життя: транслюмінальна коронарна ангіопластика (балонна дилятація коронарних артерій); операція аорто-коронарного шунтування.
Інфаркт міокарда.
Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) – це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення його кровопостачання.
video (Інфаркт міокарда)
Етіологія і патогенез.Основними патогенетичними чинниками цього захворювання є коронаротромбоз, стенозуючий коронаросклероз і довготривалий коронароспазм з оклюзією. Переважно інфаркт міокарда виникає на фоні атеросклеротичного ураження коронарних артерій. У 95 % випадків безпосередньою причиною інфаркту є утворення тромба у вінцевих артеріях. Встановлено, що коронаротромбоз виникає внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки і виходу в кров’яне русло тромбогенних факторів. Провокуючими факторами є гіперкатехоланемія, гіперкоагуляція крові, гіперліпідемія, зміна тонусу вінцевих судин, пов’язана з діяльністю серця, фізичні і психічні перевантаження. Рідше (переважно у людей молодого віку) до виникнення інфаркту веде виражений і тривалий спазм незмінених коронарних артерій. Цьому сприяють психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. У молодих людей причиною інфаркту міокарда можуть бути вроджені аномалії вінцевих судин серця, аортальний стеноз, емболія при інфекційному ендокардиті, тяжка гостра кровотеча тощо. Розвиток інфаркту міокарда може зумовлювати перевтома, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, куріння.
Фізичне і психічне перевантаження при недостатності вінцевого кровообігу призводить до накопичення в міокарді катехоламінів, які сприяють підвищенню метаболічних процесів і збільшенню потреби міокарда в кисні. В цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням.
Отже, інфаркт міокарда виникає внаслідок поєднання судинного і метаболічного факторів патогенезу.
Патологічна анатомія. В наслідок раптового припинення припливу крові у відповідній ділянці серцевого м’яза розвивається спочатку ішемія, а потім некроз. Згодом навколо ділянки некрозу виникають запальні зміни з утворенням грануляційної тканини. Через 3-5 тижнів на місці інфаркту утворюється із сполучної тканини рубець.
Найбільш часто інфаркт міокарда розвивається в передній стінці лівого шлуночка. Друге місце за частотою займає інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка. Некротичні зміни в міжшлуночковій перетинці спостерігаються в 10-20 % випадках серед різних варіантів локалізації інфаркту міокарда, на бокову стінку він розповсюджується в 5-6 % випадків, на сосочкові м’язи – в 25 %.
За глибиною ураження серцевого м’яза розрізняють трансмуральний інфаркт міокарда – від епікарда до ендокарда, інтрамуральний – з локалізацією вогнища некроза в товщині міокарда, а також субепікардіальний і субендокардіальний інфаркт міокарда (частіше пов’язаний зі стенозуючим атеросклерозом і не супроводжується оклюзією чи тромбозом судини).
За поширеністю некротичного вогнища розрізняють дрібновогнищевий і крупновогнищевий інфаркт міокарда (розвиток якого, як правило, пов’язаний з оклюзією великих вінцевих гілок).
Дистальна емболізація і тромбування мікросудинного русла (адаптовано із Topol E.J., J. Am. Coll. Cardiol., 2003, 41, suppl. S, 123S-129S)
РОЗРИВ І ТРОМБУВАННЯ БЛЯШКИ
Клініка. Величезна заслуга у вивченні інфаркту міокарда належить видатним вітчизняним клініцістам В.П.Образцову і М.Д.Cтражеско. Вони в 1909 році найбільш повно і чітко описали і доповіли на І з’їзді терапевтів клінічну картину тромбозу коронарних артерій у вигляді трьох його клінічних варіантів: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus.
У 80-85 % всіх випадків буває класичний варіант інфаркту міокарда (status anginosus ).
Провідним симптомом хвороби є тяжкий і довготривалий (більше 30 хвилин) напад нестерпного стискаючого, розпираючого болю за грудиною або печія в грудях зі страхом смерті. На відміну від стенокардії біль не знімається прийомом нітрогліцерину, а інколи і наркотичними засобами. Біль може поширюватись в ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. При збиранні анамнезу більш ніж половина хворих вказують, що протягом останніх 1-4 тижнів до розвитку інфаркту міокарда в них були затяжні напади стенокардії, які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої в першу половину дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох годин і навіть днів. Також інфаркт міокарда може виникати і без попередньої стенокардії.
Під час загального огляду виявляється переважно тяжкий стан хворого. Хворий може бути спокійним або частіше збудженим. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, спостерігається акроціаноз.
Зі сторони серцево-судинної системи частіше виявляється тахікардія, може бути брадикардія або інші порушення ритму. В перші години захворювання артеріальний тиск може дещо підвищуватись або знижуватись ( особливо якщо перед інфарктом він був підвищений ).
Розміри серця залежать від попереднього захворювання (гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний та післяінфарктний кардіосклероз). Тони серця ослабленої звучності, інколи вислуховується протодіастолічний ритм галопу. При трансмуральному інфаркті міокарда у перші дні ( переважно на 2-4 добу ) хвороби можна вислухати короткотривалий шум тертя перикарда.
У хворих на інфаркт міокарда часто спостерігаються симптоми серцевої недостатності ( частіше за лівошлуночковим типом і рідше – за правошлуночковим). Перші години або рідко – дні ( до 2-3 діб ) інфаркту міокарда позначають як найгострішу стадію.
Після того наступає гостра стадія хвороби, яка триває в середньому до 10-14 днів. У цьому періоді, як правило, зменшується або зникає біль. Пульс частий, малий. При аускультації серця прослуховуються ослаблені тони, інколи ритм галопу. Частіше відмічається артеріальна гіпотонія. Зберігається тенденція до розвитку порушення ритму і провідності. Переважно на 2-3 добу захворювання підвищується температура тіла ( до 38-38,50 C) внаслідок всмоктування продуктів аутолізу з ділянки інфаркту. Вона утримується протягом 7-10 днів. В основному висота і тривалість температурної реакції залежить від розмірів ділянки некрозу.
В середньому до 2-х місяців триває підгостра стадія (починається після повного відмежування вогнища некрозу від неушкодженного міокарда). Прогностично цей період більш сприятливий. Стан хворого починає покращуватись. У більшості хворих біль в ділянці серця відсутній, прояви серцевої недостатності зменшуються. Артеріальний тиск, особливо систолічний поступово починає підвищуватись. Може виявлятись обезголовлена гіпертонія (діастолічний тиск залишається підвищеним, а систолічний може бути зниженим або нормальним). Зникає тахікардія.
Післяінфарктний період – час повного рубцювання вогнища некрозу (рубцева стадія). В цей період відбувається адаптація серцево-судинної системи до нових умов функціонування, яке характеризується виключенням зі скоротливої функції певної ділянки міокарда.
Деколи інфаркт міокарда може починатися атипово. До атипових варіантів відносять: гастралгічний ( абдомінальний ), астматичний, аритмічний, церебральний і безбольовий.
Гастралгічний варіант частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка серця і проявляється сильним болем у надчеревній ділянці ( часто нагадує жовчеву коліку, гострий холецистит, панкреатит або перфоративну виразку ), нудотою, блювотою.
Астматичний варіант зустрічається при повторних інфарктах міокарда на фоні наростання серцевої недостатності і починається з нападу серцевої астми і набряку легень.
Атиповим варіантом інфаркту міокарда є аритмічний, коли хвороба починається з шлункової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади із синдромом Морганьї – Едемса – Стокса при відсутності типового ангінозного нападу.
Церебральний варіант інфаркту міокарда частіше діагностують у людей похилого віку. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу.
Безбольова форма гострого інфаркту міокарда буває у людей похилого віку на фоні цукрового діабету, наркотичного або алкогольного сп’яніння, після операційних втручань.
В діагностиці інфаркту міокарда істотне значення мають дані лабораторних досліджень. Так, через декілька годин після початку больового нападу з’являється лейкоцитоз, який досягає максимума ( переважно 10 – 12 х 109/л ) на 2-4 добу і поступово знижується до норми на протязі тижня. Лейкоцитоз обумовлений збільшенням числа нейтрофілів з можливим зсувом лейкоцитарної формули ліворуч. Вираженість його залежить від обширності некрозу, гарячки.
На відміну від лейкоцитозу ШОЄ починає збільшуватись на 2-3 добу і досягає максимальних цифр на 2-му тижні хвороби. Поступово зменшується на 3-4 тиждень.
Таким чином, для інфаркту міокарда характерний симптом “перехресту“ або “ножниць”, коли лейкоцитоз зменшується, а ШОЄ збільшується.
Одночасно підвищується рівень С-реактивного протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією.
Важливе значення має дослідження в сироватці крові активності ферментів, що звільняються з некротичних ділянок у міокарді і проникають у кров: креатинфосфокінази (КФК – підвищується через 4 години і нормалізується на 3-4 добу); лактатдегідрогенази, особливо її першого (“серцевого”) ізоензиму (ЛДГ1 – підвищується в перші години і нормалізується через місяць); амінотрансфераз, особливо аспарагінової (АСТ – підвищується через 8-12 годин і нормалізується на 7-8 день). Певне діагностичне значення має визначення рівня міоглобіну. Концентрація його в крові підвищується через 1-2 год. після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12 год. і повертається до нормальних величин на 2-3 добу.
Найбільш доступним і поки що найбільш достовірним методом діагностики залишається ЕКГ – діагностика.
У сумнівних випадках використовується екстрена коронарографія,
ангіографія.
 |
ехокардіографія . Сканування серця з технецієм – 99 пірофосфатом, який накопичується в зоні некрозу і дає можливість діагностувати трансмуральний інфаркт міокарда.
Перебіг. Клінічний перебіг інфаркту міокарда часто обтяжується різноманітними ускладненнями, які багато в чому визначають його перебіг і прогноз. Тяжкість і частота ускладнень інфаркту міокарда залежить від об’єму ураження, стану інших артерій серця і розвитку колатерального кровообігу, ступеня серцевої і судинної недостатності, наявності супутніх захворювань, кількості попередньо перенесених інфарктів, своєчасної госпіталізації. Найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарда є: раптова смерть, порушення ритму і провідності, гостра серцево-судинна недостатність, кардіогенний шок, розрив серця, тромбоемболічні ускладнення, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця, післяінфарктний синдром Дресслера.
Раптова коронарна смерть виникає в перші хвилини, або години розвитку інфаркту міокарда. На її частку припадає від 30 до 60 % всіх летальних наслідків при цьому захворюванні. Найчастішою причиною раптової смерті є фібриляція шлуночків або асистолія.
Клінічно проявляється втратою свідомості, зупинкою дихання, відсутністю пульсу. В деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зупинки серця розширюються зіниці.
Порушення ритму і провідності є найчастішими ускладненнями інфаркту міокарда. Зустрічаються вони приблизно у 90 % хворих в гострому періоді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму (шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія).
Гостра серцево-судинна недостатність частіше виникає при інфаркті міокарда передньої стінки лівого шлуночка і проявляється у вигляді серцевої астми, набряку легень і кардіогенного шоку.
Кардіогенний шок – найбільш грізне ускладнення інфаркту міокарда, яке зустрічається у 10-15 % хворих, а летальність перевищує 80 – 90 %. Частіше кардіогенний шок виникає протягом першої доби. При цьому загальний стан хворого різко погіршується: обличчя набуває блідо-синюшного кольору (“сірий ціаноз”), відмічається акроціаноз, виступає холодний піт, виникають задишка, запаморечення або непритомність. Особливо холодні мармурно-ціанотичні дистальні кінцівки. Пульс на променевих артеріях нитковидний. АТ різко знижується ( систолічний – нижче 80 мм рт. ст. ). Тони серця, як правило, глухі. Важливою ознакою кардіогенного шоку є олігурія ( анурія ).
Розрив серця спостерігається в перші 10 діб ( період вираженої міомаляції ) і внаслідок тампонади ( крововилив у порожнину перикарда ) серця призводить до швидкої, протягом декількох хвилин смерті.
Тромбоемболічні ускладнення розвиваються в гострому і підгострому періоді: пристінковий тромб порожнин серця, тромбоемболія судин легень, нирок, селезінки, головного мозку, мезентеріальних і клубових судин, артерій нижніх кінцівок.
Гостра аневризма серця виникає при трансмуральному інфаркті в період міомаляції і являє собою обмежене вип’ячування стінки серця. Розвиток аневризми характеризується появою патологічної пульсації в ІІІ-ІV міжребер’ях ліворуч від грудини, яка краще визначається під час пальпації. При аускультації серця можна виявити ритм галопу, а також систолічний шум.
Хронічна аневризма серця є наслідком гострої аневризми, коли некротизована ділянка серцевого м’яза заміщується рубцем із сполучної тканини в більш пізній період. Клінічно вона проявляється наявністю патологічної пульсації в ділянці серця, зміщенням назовні лівої межі серця. Під час аускультації вислуховують глухі тони серця, іноді систолічний шум у проекції аневризми. Рентгенологічно виявляють заокруглене вибухання контуру серця з парадоксальною пульсацією. ЕКГ ознакою аневризми серця є застиглий характер монофазної кривої, яка характерна для гострого періоду трансмурального інфаркту міокарда.
Післяінфарктний синдром Дресслера зустрічається приблизно у 2-3 % хворих на 2-6 тиждень інфаркту міокарда. Вважається, що в його основі лежать аутоімунні процеси, які пов’язані з накопиченням у крові антикардіальних аутоантитіл. Клінічно синдром Дресслера характеризується симптомокомплексом поєднання перикардиту, плевриту і пневмоніту. Для нього властивий рецидивуючий перебіг. У період загострення підвищується температура , відмічається лейкоцитоз, еозинофілія, збільшується ШОЄ. В окремих випадках має місце геморагічний васкуліт, ураження суглобів і нирок. Можливі атипові варіанти, коли з’являється біль в плечовому суглобі (“синдром плеча”), у кисті руки ( “синдром кисті” ), у грудній клітці (“синдром передньої стінки грудної клітки”).
Принципи лікування. Госпіталізація хворих на інфаркт міокарда повинна бути терміновою. Протягом 2-3 днів призначають ліжковий режим з піднятою дещо головою. Протягом 4-24 годин призначається голодна дієта, до стабілізації стану здоров’я. В подальшому харчування повинно бути подрібненим, їжа легкозасвоювана. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину, тваринних жирів.
У лікуванні інфаркту міокарда на догоспітальному і госпітальному етапі можна виділити основні напрямки: 1) зняття больового нападу ( використовують нітрати, аналгетики, нейролептики, наркотичні і седативні засоби, наркоз із закисом азоту в суміші з киснем; 2) попередження небезпечних для життя аритмій і фібриляції шлуночків (лідокаїн, бета-адреноблокатори, сульфат магнію тощо); в разі виникнення фібриляції шлуночків проводять непрямий масаж серця, дефібриляцію та інші реанімаційні заходи; 3) боротьба з тробоутворенням у системі коронарних та інших судин (тромболітична терапія – фібринолізин, стрептокіназа, урокіназа), антикоагулянтна – гепарин, антиагрегантна – аспірін тощо); 4) обмеження зони інфаркту (застосовують нітрати, бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, глюкозо-інсуліно-калієва суміш (поляризуюча суміш). Принципи профілактики ІХС
