Історія розвитку фтизіатрії. Епідеміологія туберкульозу. Характеристика збудника. Діагностика туберкульозу.
Туберкульоз супроводжує людство впродовж його існування. У залишках кісток древніх людей кам’яного віку збереглися сліди туберкульозного ураження. У єгипетських ієрогліфах, старих перських книгах та індійських ведах є описи хвороби, що нагадує туберкульоз. В Індії її називали “королівською “. У вавілонських законах Хаммурабі (початок II тисячоліття до н. е.) встановлено право на розлучення із жінкою, яка захворіла на сухоти.
Гіппократ (рис 1) у V-IV ст. до н. е. доволі вдало описав прояви туберкульозу та його ускладнення і вважав, що ця хвороба є спадковою, бо уражає цілі сім’ї.
Проте вже Арістотель, який перший описав туберкульозний горбик (phymos), а після нього Гален у Римі (II–III ст. н. е.) стверджували, що сухоти є заразливою хворобою. Очевидно, під цим терміном описані різні хвороби, що супроводжувалися інтоксикацією, виділенням харкотиння, кровотечами, виснаженням. Звідси виникла назва “phthisis” (сухоти), що означає виснаження. Грецькі лікарі рекомендували таким хворим дотримуватись гігієнічного режиму, посилено харчуватись, призначали відхаркувальні трави.
Місцеві зміни, які спостерігаються у хворого на сухоти, Гален пояснював запальним процесом, що розвивається як наслідок неправильно го змішування соків організму. Відомості з патологічної анатомії на той час були мізерні. Лікарі їх отримували випадково, оглядаючи поранених або трупи людей, що загинули на війні. Під терміном tuberculum розуміли зміни, що знаходилися на поверхні органа, або все, що на розрізі виступало над його нормальною поверхнею . Описувались також нариви в легенях, при спорожненні яких залишалися порожнини, звідки постійно виділявся гній.
У древніх руських літописах неодноразово згадується туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів, який тоді лікували хірургічним методом і припалюванням. Саме так лікували великого князя Київського Святослав а Ярославович а в 1076 р. Незважаючи на значне поширення туберкульозу в середні віки, лікарі Європи в основному обмежувалися тлумаченням творів Гіппократа й Галена, яких вважали непогрішними. Лише в XVI ст. італієць Фракосторо стверджував, що сухоти заразні і хворобу переносить невидиме “насіння” . У 1679 р. французький лікар Сильвій описав туберкульозний горбик у легенях померлих від туберкульозу і назвав його tuberculum. Проте він вважав його патологічно зміненими лімфатичними вузлами.
У 1689 р. опублікована перша монографія “Фтизіологія, або трактат про сухоти” Мортона, який дотримувався подібних поглядів.
Лише в 1793 р. англійський лікар Бейлі довів, що горбики, описані Сильвієм, не є зміненими лімфатичними вузлами, а специфічними для туберкульозу утворами, які можуть зливатися і розпадатися.
Цей напрямок розвинув і доповнив відомий французький лікар і патолог Лаєнек (1881-1926) який довів, що горбик і казеозний некроз є універсальним морфологічним субстратом туберкульозу. Він створив першу патологоанатомічну класифікацію туберкульозу, в якій виділяв горбикові, інфільтративні й казеозно-некротичні форми. Вчений висунув концепцію про апіко-каудальне поширення туберкульозного процесу в легенях. Водночас, запропонований ним метод аускультації, разом із розробленою ще в 1760 р. Ауенбругером перкусією, відіграли велику роль для клінічного розпізнавання туберкульозу та інших захворювань легень. XIX сторіччя ознаменувалося видатними відкриттями у фтизіології. У 1865 р. французький лікар Вільмен експериментально довів інфекційну природу туберкульозу. Прищеплюючи кроликам матеріал із горбиків і каверн, він спостерігав у тварин утворення в різних органах (переважно в легенях) туберкульозних змін. Проте практично він не зміг продемонструвати збудника захворювання і результати його досліджень не були визнані Паризькою академією наук.
Лише у 1882 р. німецький бактеріолог Роберт Кох у Берліні навів вичерпні докази інфекційної природи туберкульозу. Він розробив спеціальний метод забарвлення збудника і виділив його в чистій культурі. На його честь збудник туберкульозу був названий бацилою Коха (БК), а вченого нагородили Нобелівсь кою премією. Проте найвищою метою своїх наукових пошуків Р. Кох вважав вироблення ефективного методу лікування туберкульозу. Отримавши водно-гліцеринову витяжку культури мікобактерій , названу туберкуліном, він сподівався, що за допомогою цього препарату можна буде успішно лікувати хворих на туберкульоз, а також передбачив можливість використання його з діагностичною метою. Надії Р. Коха на успішне лікування хворих туберкуліном не здійснилися: після його введення пацієнтам спостерігалося навіть прогресування процесу. Це стало великою поразкою відомого вченого і трагедією для багатьох хворих. Проте з діагностичною метою туберкулін Коха з успіхом використо вували впродовж 100 років.
Величезну роль у вдосконаленні ранньої діагностики туберкульозу, як і інших захворювань легень, відіграло відкриття в 1895 р. К. Рентгеном Х-променів. Стало доступним виявлення міні-мальних, початкових специфічних змін у легенях, кістках, нирках, що не могли бути розпізнані звичайними клінічними методами обстеження.
Необхідно згадати, що ще на 17 років раніше від Рентгена відкрив Х-промені професор німецької Вищої технічної школи у Празі, виходець із Галичини Іван Пулюй .
Перші фото, зроблені невидимими променями, він виконав у 1881 р., а до того опублікував низку власних праць, присвячених катодним лампам і невидимим променям. Але офіційне повідомлення про своє відкриття він зробив через 7 днів після Рентгена, і перевагу віддано Рентгену, якому за це відкриття присуджено Нобелівську премію.
Основне досягнення початку ХХ сторіччя – створення французькими вченими Кальметом і Гереном у 1919 р. протитубер кульозної вакцини, названої на їх честь БЦЖ (BCG – Bacilles Calmette, Guerin). Перше щеплення новонародженої дитини було проведено в 1921 р., а в 1925 р. вакцинний штам був переданий у Радянський Союз, де з 1935 р. почали здійснювати масову вакцинацію. У зв’язку з серйозністю проблеми туберкульозу, виникла необхідність міжнародної співпраці. З цією метою у 1902 р. в Берліні була організована перша Міжнародна конференція з туберкульозу , а в 1920 р. створено Міжнародний протитуберкульозний союз. Масове обстеження населення для своєчасного виявлення туберкульозу легень стало можливим після впровадження (уперше в 1924 р. Абре в Бразилії) методу флюорографічного дослідження Лише в 1943 р. Ваксман у США (виходець з України) отримав ефективний протитубер кульозний антибіотик стрептоміцин, за що йому була присуджена Нобелівська премія.
Серед соціальних і медичних проблем суспільства туберкульоз посідає особливе місце. Найдавніша археологічна знахідка туберкульозного ураження хребтового стовпа людини знайдена на території Німеччини і відноситься до 8 тисячоліття до н. е. Туберкульозні зміни виявлено також в єгипетських муміях, віднесених до 2 тис. р. до н. е., а найдревніший відомий нам опис клінічних проявів цієї хвороби належить “батькові медицини” – Гіппократові (460-370 рр. до н. е.). У XV-XIX ст. туберкульоз набув значного поширення , особливо серед бідних прошарків населення, чому сприяли антисанітарія, скупченість людей, незадовільне харчування, часті війни та міграція, низький рівень медичної допомоги. До 20-30 відсотків усіх смертей у XVII ст. припадало на туберкульоз, що перевищувало смертність під час епідемій холери, тифу та військових дій. Наприклад, у Львові в 1895 р. від туберкульозу померло 935 осіб, що становило 22,4% від загального числа померлих, а в 1904 р. – 1093 (23,3% всіх смертей). У ХХ сторіччі, особливо після другої світової війни, коли були впроваджені в практику ефективні методи профілактики та сучасні протитуберкульозні препарати, епідеміологічна ситуація з туберкульозу значно поліпшилася. Складалися оптимістичні прогнози щодо можливості швидкого викорінення цього захворювання, які, проте, не здійснилися в жодній з країн світу. А з початку 90-х років (коли було досягнуто максимального позитивного ефекту) спостерігається повернення туберкульозу на світову арену як серйозної проблеми охорони здоров’я. У квітні 1993 р. ВООЗ констатувала, що туберкульоз займає перше місце серед причин смерті від окремого інфекційного агента, й існує реальна загроза його глобального епідемічного поширення .
Туберкульоз – інфекційне захворювання, тому він, як і інші інфекції, підпорядковується загальним законам епідемічного процесу, який включає 3 основні ланки: джерело інфекції, механізми передачі і сприйнятливий до туберкульозу організм.
Джерело інфекції – це найчастіше хвора на туберкульоз людина з бактеріовиділенням. Збудником захворювання у 80-95% випадків є людський тип мікобактерій туберкульозу (МБТ
Шляхи передачі інфекції при туберкульозі – це, найчастіше, аерогенний (90%), рідше – аліментарний (1-2%) або контактний (5-6%), надзвичайно рідкісний – внутрішньоутробний.
Третьою ланкою епідемічного процесу є сприйнятливість до туберкульозу організму людини, яка інфікується МБТ. Розвиток хвороби значною мірою пов’язаний з індивідуальними особливостями опірності організму та зовнішніми впливами. Людина має природну стійкість до туберкульозу, зумовлену комплексом уроджених і набутих механізмів захисту
Епідеміологічну ситуацію з туберкульозу прийнято оцінювати за групою епідеміологічних показників. Найважливіші з них – це захворюваність, хворобливість, смертність та інфікованість.
Захворюваність – це кількість уперше зареєстрованих протягом року хворих на 100 тис. населення відповідного регіону. Хворобливість (контингенти хворих, загальна захворюва ність) – це загальна кількість хворих на активний туберкульоз, що перебувають на обліку на кінець року на 100 тис. населення. Смертність – число хворих, що померли від туберкульозу протягом року на 100 тис. населення. Інфікованість – відсоток людей, що позитивно реагують на туберкулін у відношенні до числа обстежених, за винятком осіб із післявакцинними реакціями. Цей показник вивчається, в основному , у дітей та підлітків і характеризує резервуар туберкульозної інфекції (кількість хворих із бактеріовиділенням) на певній території.
В Україні подоланню епідемії туберкульозу приділяється велика увага, впроваджуються протитуберкульозні програми. В результаті реалізації Загальнодержавної програми протидії захворюванню на туберкульоз на 2007-2011 роки протягом 4 років в Україні досягли суттєвих позитивних зрушень щодо епідеміологічної ситуації з туберкульозу. З 2006 року відзначається повільне зменшення показників захворюваності та смертності. В 2010 році захворюваність на туберкульоз становила 68,4 випадку на 100 тис. населення (31295 осіб), що на 6,4 % менше, ніж в 2009 році і на 21 % менше порівняно з 2005 роком, коли відзначали максимальний рівень цього показника. Рівень смертності знизився за 4-х річний період на 29 % з 25,3 до 16,8 випадки на 100 тис. населення у 2010 році (7048 осіб). Знизився рівень захворюваності підлітків та дітей в 2010 році та становив відповідно 29,9 та 7,8 випадки на 100 тис. відповідного населення, що складало 477 підлітка та 504 дитини віком до 14 років
Попри певну позитивну динаміку у показниках захворюваності на туберкульоз в Україні та смертності від цієї хвороби, їх рівень залишається епідемічним. А найбільш проблемним і актуальним питанням є поширення мультирезистентної (лікарсько-стійкої) форми туберкульозу. Це не новий вид збудника, це збудник звичайного туберкульозу, який у процесі багатьох пасажів через людський організм, насамперед тої людини, яка не дотримувалася схем та термінів лікування, набув стійкості до протитуберкульозних препаратів.
Україна має стратегію щодо боротьби з туберкульозом, у тому числі і мультирезистентним – Загальнодержавну програму протидії захворюванню на туберкульоз на 2007-2011, яка закінчує дію у поточному році. Натомість розроблено проект Національної програми протидії туберкульозу на 2012-2016 роки, де відображені основні напрямки Комплексного плану дій з профілактики та боротьби з туберкульозом з множинною і широкою лікарською стійкістю в Європейському регіоні ВООЗ на 2011-2015 роки.
Для поліпшення фінансування Програми України подала заявку до Глобального фонду для боротьби зі СНІДом, туберкульозом та малярією по компоненту «Туберкульоз», на 9 раунд у 2009 році, яка схвалена. Загальна вартість заявки складає біля 100 млн. доларів США. Ці кошти будуть спрямовані переважно на профілактику і лікування мультирезистентного туберкульозу.
Збудник туберкульозу потрапляє в організм людини найчастіше аерогенним шляхом (90-95%), рідше аліментарним чи контактним через пошкоджену шкіру або слизові оболонки. Описані рідкісні випадки внутрішньоутробного зараження плода. Далеко не завжди інвазія МБТ в організм людини призводить до захворювання. Це залежить від кількості та вірулентності МБТ, тривалості контакту з хворим бактеріовиділювачем, уроджених і набутих чинників опірності.
Мікобактерії туберкульозу, їх властивості.
Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (МБТ) – патогенний мікроорганізм з роду Micobacterium сімейства Actinomycetacae (променисті гриби). Розрізняють 3 групи мікобактерій:
· істинні мікобактерії – патогенні для людини;
· кислотостійкі умовно-патогенні мікобактерії (атипові);
· кислотостійкі сапрофіти. Серед істинних мікобактерій, залежно від патогенності для людини та різних видів тварин, виділяють такі типи:
· M. tuberculosis – людський тип, збудник туберкульозу людини;
· M. bovis – бичачий тип, збудник туберкульозу великої рогатої худоби;
· M. africanum – африканський тип, виділений у західній тропічній Африці, йому притаманні риси двох попередніх типів.
мають вигляд тонких, дещо вигнутих, гомогенних або зернистих паличок довжиною 0,8-5 мкм, товщиною 0,3-0,5 мкм. МБТ не утворюють спор і капсул. Грам-позитивні. Важливою їх властивістю є кислото-, луго-, спиртостійкість. МБТ – факультативні аероби, для їх нормального розвитку потрібен кисень. Розмноження відбувається шляхом простого ділення, рідше брунькуванням. Цикл простого ділення материнської клітини на дві дочірні триває 20-24 години. Розрізняють популяції, які розмножуються швидко, повільно і знаходяться у латентному стані. Популяції МБТ із різною активністю мають різну чутливість до антибактеріальних препаратів.
Атипові мікобактерії (анонімні, паратуберкульозні) – кислотостійкі, умовно-патогенні мікобактерії, поширені у воді, грунті, на овочах. За певних умов, особливо при зниженні імунітету, можуть викликати в людини захворювання, подібні до туберкульозу, які об‘єднуються поняттям мікобактеріози.
За класифікацією Runyon, яка грунтується на ознаках пігментоутворення та швидкості росту, виділяють 4 групи атипових мікобактерій:
I – фотохромогенні – утворюють пігментацію колоній на світлі (M. kansasii);
II – скотохромогенні – найбільш поширена група – утворюють жовто-оранжевий пігмент у темноті (M. aquae, M. scrofulaceum);
III – нефотохромогенні – мають слабку пігментацію або не пігментуються (M. avium, M. intracellularae, M. xenopi); IV – швидкоростучі (M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum, M. marinum).
Методи виявлення мікобактерій туберкульозу.
Матеріалом для виявлення МБТ є харкотиння хворих на туберкульоз легень, промивні води бронхів. При позалегеневих формах туберкульозу досліджують спинномозкову рідину, плевральну рідину, ексудат із черевної порожнини, гній із нориць, сечу, кал, пунктат із лімфатичного вузла, тканину, отриману під час біопсії. Важливо правильно зібрати харкотиння. Необхідно зранку прополоскати рот і відкашляти вміст верхніх дихальних шляхів у стерильну плювальницю. При невеликій кількості харкотиння його можна збирати протягом доби. Для збільшення кількості харкотиння напередодні призначають відхаркувальні засоби або подразнювальні аерозольні інгаляції 15%-го розчину натрію хлориду в 1%-му розчині соди, які підсилюють секрецію бронхіальних залоз. При відсутності харкотиння досліджують промивні води бронхів.
Методи виявлення МБТ
1. Бактеріоскопічний:
· пряма бактеріоскопія;
· флотація;
· люмінесцентна мікроскопія .
2. Бактеріологічний (культуральний):
· посів на живильне середовище .
3. Біологічний .
Пряма бактеріоскопія – один з основних методів виявлення МБТ, простий, загальнодоступний, швидкий. Пряму бактеріоскопію харкотиння можна здійснити в умовах будь-якої лабораторії. Недоліком методу є те, що МБТ можна виявити лише при їх значній кількості – 50 000-100 000 і більше мікробних тіл в 1 мл патологічного матеріалу. Методика забарвлення мазка за Цілем-Нільсеном грунтується на кислото-, луго-, спиртостійкості збудника – здатності МБТ після забарвлення фуксином утримувати барвник навіть після тривалого знебарвлення кислотою або спиртом, на відміну від іншої мікробної флори.
Методика:
· на предметному склі роблять тонкий мазок із харкотиння і висушують над полум’ям пальника;
· на фіксований препарат накладають смужку фільтруваль ного паперу, зверху наливають розчин карболового фуксину й нагрівають над полум’ям пальника до появи парів;
· змивають залишки фарби водою;
· знебарвлюють мазок у 20%-му розчині сірчаної кислоти або в 3%-му солянокислому спирті до рожево-сіруватого кольору, промивають водою;
· дофарбовують 30 секунд 0,025%-м розчином метиленового синього. 
На висушений мазок наносять краплю оливкової або рицинової олії й оглядають через імерсійну систему мікроскопа. Під мікроскопом МБТ мають вигляд паличок червоного кольору на синьому фоні препарату. Для підвищення імовірності знаходження МБТ дослідження харкотиння проводять не менше 3-х разів.
Метод флотації грунтується на тому, що при збовтуванні водної суспензії харкотиння з вуглеводнем (ксилол, бензин, бензол, толуол) мікобактерії прилипають до крапель вуглеводню. Вуглеводень легший за воду і тому спливає на поверхню у вигляді піни, у якій концентруються мікобактерії (флотаційне кільце). Із флотаційного кільця беруть матеріал, з якого готують мазок за принципом товстої краплі (нашарування 3-4 мазків із попереднім висушуванням). Мазок забарвлюють за Цілем-Нільсеном. При застосуванні методу флотації МБТ знаходять на 10-15% частіше, ніж при звичайній бактеріоскопії.
Люмінесцентний метод грунтується на здатності ліпідів МБТ сприймати люмінесцентні барвники, а потім світитися під ультрафіолетовими променями. Залежно від барвника, МБТ світяться яскраво-червоним кольором на зеленому фоні або золотисто -жовтим – на темно-зеленому. Застосовують такі барвники: акридин, суміш аураміну ОО з родаміном. Мазок оглядають під спеціальним люмінесцентним мікроскопом. Метод люмінесцентної мікроскопії підвищує можливість виявлення МБТ на 14-30%, порівняно з прямою бактеріоскопією , і на 8% – порівняно з флотацією.
Бактеріологічний метод значно чутливіший, дозволяє виявити МБТ, якщо в 1 мл харкотиння знаходиться 20-100 мікробних тіл. Значною перевагою методу є можливість виділити чисту культуру МБТ, ідентифікувати їх, визначити чутливість до протитуберкульозних препаратів. Ріст МБТ на поживному середовищі свідчить про їх високу життєздатність. Недоліком методу є повільний ріст мікобактерій. Існують різні поживні середовища – тверді, напіврідкі, рідкі. Частіше застосовують тверді яєчні середовища – Левенштейна -Йенсена, Фінна-2, Гельберга, Петроньяні. До складу середовища Левенштейна-Йенсена входить: сольова основа – солі Mg, K, L-аспарагін, гліцерин, яєчна маса, 2%-й розчин малахітової зелені. Середовище Фінна-2 замість L-аспарагіну містить глутамінат натрію. На середовищі Фінна-2 ріст мікобактерій з’являється на кілька днів раніше, ніж на середовищі Левенштейна-Йенсена.
Для пригнічення неспецифічної флори перед посівом харкотиння обробляють 2-6%-м розчином сірчаної кислоти або 4%-м розчином їдкого натрію, 10%-м розчином фосфату натрію. Пробірки з посіяним матеріалом вміщують у термостат при 37°С. Перші колонії з’являються на 18-30-й день культивування, максимально до 2-2,5 місяців. Тому матеріал витримують у термостаті 3 місяці з переглядом посівів кожні 7-10 днів. На твердих поживних середовищах МБТ ростуть у вигляді сухих безпігмент них R-колоній. На фоні хіміотерапії можуть виділятися культури з гладким вологим ростом (S-колонії).
Із метою встановлення наявностні або відсутності бактеріови ділення кожний хворий перед початком лікування підлягає комплексному бактеріологічному обстеженню:
· три рази пряма бактеріоскопія харкотиння або промивних вод бронхів;
· при негативних результатах – три рази дослідження методом флотації;
· незалежно від результатів цих досліджень – три рази посів харкотиння на поживне середовище з визначенням медикамен тозної стійкості виділеної культури МБТ;
· у процесі лікування дослідження повторюють один раз на місяць після попередньої відміни препаратів протягом 2-х днів – до припинення бактеріовиділення, а надалі – один раз на 2-3 місяці до закінчення основного курсу хіміотерапії. Бактеріовиділювачем вважають хворого, в якого знайдено МБТ будь-яким методом один раз за наявності клініко-рентгенологіч них ознак активності процесу, а при відсутності цих ознак – 2 рази будь-яким методом. У таких випадках джерелом виділення МБТ можуть бути ендобронхіт, прорив казеозного лімфатичного вузла в просвіт бронха або розпад невеликого вогнища, яке важко виявити рентгенологічно. Припинення бактеріовиді лення підтверджується не менше ніж двома послідовними негативними бактеріоскопіями та посівами з інтервалом 2-3 місяці.
Визначення чутливості МБТ до протитуберкульозних препаратів має важливе значення для тактики хіміотерапії, контролю за ефективністю лікування і прогнозу захворювання. Зміна чутливості МБТ спостерігається до всіх туберкулостатиків. Чутливість МБТ до хіміопрепаратів визначається мінімальною концентрацією препарату, яка затримує ріст МБТ при стандартних умовах досліду. В бактеріологічних лабораторіях для визначення чутливості МБТ до протитуберкульозних препаратів застосову ється метод абсолютних концентрацій на твердому живильному середовищі Левенштейна-Йенсена. Отримують чисту культуру МБТ, виділену від хворого. Під час приготування твердого середовища до нього додають протитуберкульозні препарати в різних розведеннях . У пробірки з середовищем, які містять різну концентрацію препаратів, і в одну контрольну, без туберкулостатика, засівають суспензію культури МБТ (500 млн. мікробних тіл в 1 мл). Культуру вважають чутливою, якщо в пробірці з препаратом виросло менше 20 колоній при рясному рості в контролі. Якщо виросло більше 20 колоній, культуру вважають стійкою.
Результати визначення чутливості і стійкості МБТ називають антибіограмою. Штами вважають стійкими, якщо вони дають ріст при таких концентраціях в 1 мл середовища: ізоніазид – 1 мкг, рифампіцин – 20 мкг, стрептоміцин – 5 мкг, етамбутол – 2 мкг, усі інші препарати – 30 мкг .
Застосовують також молекулярно-генетичні та імунологічні методи. Однією з найбільш достовірних ознак підтвердження наявності збудника туберкульозу є виявлення специфічних антигенів МБТ у патологічному матеріалі хворих (харкотиння, плевральна рідина, ліквор, сироватка крові). Мікобактерії та їх фільтрати – це складна комбінація антигенів, які представлені протеїнами, полісахаридами, ліпідами. Антигенні препарати культур МБТ застосовують для отримання специфічних сироваток і моноклональних антитіл при створенні діагностикумів, призначених для визначення мікобактеріальних антигенів у клінічному матеріалі. Найперспективні шими є імуноферментний та радіоімунний методи визначення мікобактеріальних антигенів, які грунтуються на застосуванні моноклональних антитіл. Молекулярно-генетичний метод полімеразної ланцюгової реакції полягає у виявленні в біологічному матеріалі ДНК мікобактерій. Навіть при мінімальній кількості мікробних клітин (5-10) у досліджуваному матеріалі за допомогою специфічних олігонуклеотидів-праймерів запускають синтез специфічних фрагментів ДНК у спеціальному циклотермостаті, які пізніше ідентифіку ють методом гельелектрофорезу. Вихідним матеріалом може бути харкотиння, лаважна, спинномозкова, плевральна рідини, вміст шлунка, тканини, знезаражені нагріванням із необмеженим терміном зберігання. Результати досліджень отримують через 3-4 години.
У зв’язку з високою ціною діагностикумів і відсутністю необхідного обладнання , ці методи на даний час рідко використовуються в практичних лікувальних закладах.
Методи діагностики туберкульозу
l Мікробіологічна діагностика туберкульозу:
Ø Мікроскопія мазка мокротиння/відбитку біоптату ураженого органу
Ø Посів на рідкому середовищі за допомогою автоматичного аналізатора
Ø Молекулярно-генетичні дослідження скринінгові та швидкі
Ø Посів на твердому середовищі
l Променева діагностика
Ø Рентгенографія/флюорографія
Ø Звичайна томографія легень
Ø КТ органів грудної, черевної порожнини, голови
Ø МРТ кісток і суглобів
Ø Екскреторна урографія
l Ендоскопічні методи
l Фібробронхоскопія/брашбіопсія/трансторакальна біопсія
l Торакоскопія з біопсією
l Гастроскопія/колоноскопія
l Гістологічні методи – біопсія ураженого органу
l УЗД
Рентгенографія /флюорографія органів грудної порожнини
Звичайна плівкова флюорографія забезпечує опромінення близько 0,5-0,8 мілізиверта.
Цифрова флюорографія зменшує променеве навантаження в декілька десятків разів і складає усього 5-10 мікрозівертів! Таке променеве навантаження людина отримує протягом 10 днів проживання на Землі
Комп’ютерна томографія легень
q Для визначення наявності
патологічних змін (в сумнівних
ситуаціях)
q Визначення щільності вогнищевих
і інфільтративних утворень
q Діагностики деструктивних змін
(особливо при направлені на
хірургічні втручання
q Діагностики інтраторакального
туберкульозу у ВІЛ-інфікованих
q Диференційної діагностики
дисемінованих процесів в легенях
Мікроскопія мазка мокротиння
ü Основний метод виявлення туберкульозу в осіб з підозрою туберкульозу (через дешевизну та швидкість)
ü Результат мікроскопії дозволяє розподілити контингенти для подальшого мікробіологічного обстеження (з позитивним результатом і негативним результатом)
ü Проводити моніторинг лікування звичайного ТБ і МРТБ
Автоматизований скринінговий генетично-молекулярний тест для визначення МБТ та резистентності до R – Xpert MBT/Rif
Виконують у хворих з негативним і позитивним мазком мокротиння:
ü при підозрі МРТБ
ü у дітей
ü у ВІЛ-інфікованих
Культуральне дослідження на рідкому середовищі: автоматизований аналізатор мікробіологічний BACTEC MGIT 960
Ø Виконують у всіх хворих на туберкульоз легень (з позитивним і негативним мазком мокротиння
Ø Тест медикаментозної чутливості до препаратів І і ІІ ряду
l Ріст МБТ через 7-14 днів.
l Підвищує підтвердження ТБ у хворих з негативним мазком мокротиння на 20%
