Карієс зуба

Карієс зуба. Класифікація nкарієсу. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез карієсу. Знеболення при nлікуванні карієсу, методи, засоби, показання до використання. Гострий і nхронічний карієс в стадії плями. Патоморфологія, клініка, діагностика, nдиференційна діагностика та лікування.

 

Карієс nзубів (Caries dentis) – це патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів, при nякому відбувається демінералізація і розм’якшення твердих тканин зубів з nподальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.

Карієс зубів є вузловою проблемою стоматології, вельми цікавої в nтеоретичній і виключно важливої в практичному відношенні.

Згідно номенклатурі ВООЗ для оцінки ураженості зубів карієсом nвикористовують три основні показники:

1. Поширеність захворювання. Це індекс, відсотком nосіб, що мають каріозні, пломбовані і видалені зуби в тому або іншому nнаселеному пункті, районі, місті, області, що визначається.

2. Інтенсивність поразки зубів карієсом nвизначається по числу уражених карієсом зубів. Для цієї мети комітет експертів nВОЗ по стоматології (1962) запропонували для дорослих використовувати індекс nКПВ (K – каріозний зуб, П – пломбований, В – видалений зуб); для дітей з nтимчасовим або молочним прикусом – кп (к – каріозний, п – пломбований); для nдітей із змінним прикусом – КПВ+кп. Щоб полегшити порівняльну оцінку nзахворюваності карієсом на різних контингентах світу, ВООЗ в 1980 році nзапропонувала виділяти 5 ступенів ураженості залежно від КПВ у дітей 12 років:

1) дуже nнизька – від 0 до 1,1;

2) низька – n1,2 – 2,6;

3) помірна – n2,7-4,4;

4) висока – n4,5-6,5;

5) дуже nвисока – 6,6 і вище.

Для отримання достовірних даних при визначенні поширеності і nінтенсивності

карієсу зубів nповинні оглядатися групи населення з урахуванням віку і статі, nкліматогеографічних і соціально-економічних умов. Звичайно обстежуються діти у nвіці 5-6 років, 12 років, 15 років, дорослі 35-44 і 65 років. Найбільш nпоказовими віковими групами населення є 12- і 15- літніх дітей.

3. Приріст інтенсивності або захворюваності. Визначається у однієї і nтієї ж особи або контингенту через певний термін (1, 3, 5, 10 років). nВідмінність в значенні показника між першим і другим оглядами і складає приріст nінтенсивності карієсу. За допомогою епідеміологічного стоматологічного nобстеження можна визначити поширеність і інтенсивність основних стоматологічних nзахворювань, якість санації

порожнини nрота, ефективності профілактики карієсу зубів і хвороб пародонту, рівень nгігієнічного стану порожнини рота, а також виявити потребу кожного nобстежуваного в лікуванні карієсу зубів, хвороб пародонту і слизистої порожнини nрота. Таке обстеження дозволяє скласти індивідуальний план лікувальних і nпрофілактичних заходів для кожного пацієнта.

Етіологія

Для пояснення nетіології і патогенезу карієсу зубів запропоновано близько 400 теорій, найвідоміші nз яких сприяли накопиченню відомостей, що дозволили висловлювати певну nзавершену думку з цієї проблеми.

Не nзупиняючись детально на всіх наявних теоріях, нижче приводяться ті, що хоча б nякоюсь мірою, дають пояснення походженню найпоширенішого патологічного процесу n– карієсу.

Теорії походження карієсу nзубів

1. Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884 nр). Свого nчасу ця теоріяб ула прогресивною, мала визнання і досить широке розповсюдження. nУ наш час ця теорія карієсу була покладена в основу сучасної концепції nпатогенезу карієсу. Згідно даної теорії, каріозне руйнування відбувається дві nстадії:

а) nдемінералізація твердих тканин зуба. Молочна кислота, що утворюється в nпорожнині рота, в результаті молочнокислого бродіння вуглеводних залишків їжі nрозчиняє неорганічні речовини емалі і дентину;

б) nвідбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами nмікроорганізмів.

Разом з такими чинниками, як мікроорганізми і кислоти, Міллер визнавав nіснування сприяючих чинників. Він указував роль кількості і якості слини, nчинника живлення, питної води, підкреслював значення спадкового чинника і умов nформування емалі.

2. Фізико-хімічна теорія карієсу Д.А. Ентіна (1928 р.). Ентін висунув теорію nкарієсу на підставі дослідження фізико-хімічних властивостей слини і зуба. Він nвважав, що тканини зуба є напівпроникною мембраною, через яку проходять nосмотичні струми, обумовлені різницею осмотичного тиску двох середовищ, що nконтактують із зубом: кров зсередини і слини зовні. На його думку, за nсприятливих умов осмотичні струми мають відцентровий напрям і забезпечує nнормальні умови живлення дентину і емалі, а також перешкоджають дії на емаль nзовнішніх несприятливих чинників. У свою чергу доцентровий рух речовин, тобто nвід поверхні зуба до пульпи, вважалося патологічним і мало безпосередній nзв’язок із захворюваннями нервової і ендокринної систем, спадковістю, nпорушенням мінерального обміну, умовами харчевання, побуту, праці, nфізіологічних взаємин, що приводять до порушення, в системі пульпа – зуб – nслина. За несприятливих умов відцентровий напрям осмотичних струмів nослабляється і набуває доцентрового напряму, що порушує живлення емалі і nполегшує дію на неї шкідливих зовнішніх агентів (мікроорганізмів), викликаючи nкарієс (мал. 1).

Негативні сторони теорії Ентіна: не знав, що при доцентровому nперебігу речовин в емаль відбувається живлення емалі мінеральними солями із nслини, і на цьому заснований метод екзогенної профілактики карієсу – покриття nзубів фторлаком, нанесенням ремінерализуючих речовин (аплікації) на поверхню nемалі з метою поповнити запас їх в емалі – ремтерапія; а також методика nлікування карієсу у стадії плями: аплікації на уражену ділянку емалі nремінералізуючих речовин.

Мал.1 Схема патогенезу карієсу за Д.А. Ентіним

 

3. Біологічна теорія карієсу І.Г. Лукомського n(1948 р.). Автор даної теорії вважав, nщо такі ендогенні чинники, як нестача вітамінів Д, В, а також недостатнє і неправильне nспіввідношення солей кальцію, фосфору, фтору в їжі, відсутність або nнедостатність ультрафіолетових променів порушують мінеральний і білковий nобміни. Наслідком цього є захворювання одонтобластів, які спочатку слабшають, а nпотім стають неповноцінними. Зменшується розмір і кількість одонтобластів, що приводить до nпорушення обміну речовин в емалі і дентині. Спочатку наступає дискальцинація, nпотім відбувається зміна складу органічних речовин. Теорія не має nекспериментального доказу. Негативні сторони цієї теорії: немає доказів, що nодонтобласти є трофічними центрами зуба; теорія не пояснює ролі цукру в nрозвитку карієсу, локалізацію каріозних поразок і профілактичну дію фтору; не nдоведено, що одонтобласти неповноцінні при карієсі. Навіть в здоровому інтактному nзубі можна зустріти дегенерацію одонтобластів у вигляді їх вакуолізації і nатрофії.

4. Теорія А.Е. Шарпенака (1949 р.). Шарпенак пояснював nпричину виникнення карієсу зуба місцевим збідненням емалі білками в результаті nїх прискореного розпаду і уповільнення ресинтезу, що неодмінно приводить до nвиникнення карієсу у стадії білої плями. Уповільнення ресинтезу обумовлене nвідсутністю або низьким змістом таких амінокислот, як лізин і аргінін, а nпричиною посилення протеолізу є висока температура навколишнього повітря, nгіпертиреоз, нервове перезбудження, вагітність, туберкульоз, пневмонія, nнакопичення кислот в тканинах організму (зокрема, при недостатньому надходженні nв організм вітамінів групи В, в тканинах накопичується велика кількість nпіровиноградної кислоти), що приводить до посилення розпаду білка. Карієсогенну nдію вуглеводів Шарпенак пояснює тим, що при великому їх засвоєнні підвищується nпотреба організму у вітаміні В₁, що може викликати авітаміноз і nпосилення протеолізу в твердих субстанціях зуба. Негативні сторони теорії: не nбуло підтверджено експериментально, що при карієсі у стадії плями починається nпротеоліз білків; автор недооцінював роль мікроорганізмів, місцевих nкарієсогенних чинників, і переоцінював роль загальних чинників.

5. Протеоліз-хелаціонна теорія карієсу Шатца і Мартіна (1956 р.). Автори пояснювали nсприйняття емалі до поразки карієсом стабільністю кальцій-білкових комплексів. nЕмаль зуба є невід’ємною структурою організму, яка через функціональні nособливості мінералізовано більше, ніж інші тканини. При цьому мінеральні і nорганічні компоненти емалі знаходяться в тісному біохімічному зв’язку. nСтійкість останньої може бути порушена при проникненні в емаль різних активних nхімічних агентів, зокрема протеолітичних. Розвиток каріозного процесу розглядається nв 2 етапи:

а) протеоліз, nпри якому відбувається розрив зв’язків між білками і мінералами емалі

унаслідок дії nбактерійних протеолітичних ферментів на білкові компоненти;

б) хелація, nколи спостерігається руйнування мінеральної частини твердих тканин зуба із-за nутворення комплексних з’єднань іонів металів з аніонами кислот, солями nорганічних кислот, амінокислотами, білками і проміжними продуктами розпаду.

Негативні сторони теорії: в даний час немає доказів першої фази nкаріозного процесу по Шатцу – Мартіну. При карієсі у стадії плями ні порушення nковалентних зв’язків між органічними і неорганічними речовинами, ні розпаду nбілка не виявлено. Недооцінюється місцева дія кислот, що утворюються під зубною nбляшкою, і переоцінюється хелаціонний метод демінералізації емалі, який йде nдуже поволі, в той час як руйнування твердих тканин зуба іноді відбувається nвельми інтенсивно. Теорія не пояснює локалізацію карієсу, частоту поразки nпевних поверхонь зуба.

6. Трофоневротична теорія Е.Е. Платонова. Автор цієї теорії nрозглядав карієс зубів як трофоневротичний процес, який, на його думку, nрозвивається тільки тоді, коли порушується живлення твердих тканин зуба. nОсновним патогенетичним чинником Е.Е. Платонов вважав порушення нервової nрегуляції трофіки зубних тканин. Проте сьогодні відомо, що зуби з видаленою nпульпою в строк до 17 років продовжують нормально функціонувати. Видалення nпульпи як один з методів лікування ускладнених форм карієсу не приводить до nструктурних і функціональних змін в емалі зуба, останній продовжує nфункціонувати як повноцінний орган. Постійна динамічна взаємодія з ротовою nрідиною забезпечує твердим тканинам депульпованого зуба високу nмінералізованість, якій відповідає велика кислотостійкість, мікротвердість і nструктурна однорідність.

Сучасна концепція nетіології карієсу

Ґрунтуючись на історичних теоріях, в nданий час досягнуті значні успіхи у вивченні етіології і патогенезу карієсу nзубів. Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча nдемінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких nпов’язане з діяльністю мікроорганізмів. У виникненні каріозного процесу беруть nучасть безліч етіологічних чинників, що дозволяє рахувати карієс nполіетіологичним захворюванням.

Основними етіологічними чинниками є:

1. мікрофлора nпорожнини рота;

2. характер і nрежим харчування, вміст фтору у воді;

3. кількість nі якість слиновиділення;

4. загальний nстан організму;

5. nекстремальні дії на організм.

Всі вищеперелічені чинники були названі карієсогенними і nпідрозділені на загальні і місцеві, такі, що відіграють важливу роль у nвиникненні карієсу.

Загальні nчинники:

1. nнеповноцінна дієта і питна вода;

2. соматичні nзахворювання, зрушення у функціональному стані органів і систем в період nформування і дозрівання тканин зуба;

3. nекстремальні дії на організм;

4. nспадковість, обумовлюючи повноцінність структури і хімічний склад тканин зуба; n5. несприятливий генетичний код.

Місцеві nчинники:

1. зубна nбляшка і зубний наліт, що ізолюється мікроорганізмами;

2. порушення nскладу і властивостей ротової рідини;

3. вуглеводні nлипкі харчові залишки порожнини рота;

4. nрезистентність зубних тканин, обумовлена повноцінною структурою і хімічним nскладом твердих тканин зуба;

5. відхилення nв біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба;

6. стан nпульпи зуба;

7. стан nзубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування постійних nзубів.

Карієсогенна nситуація створюється тоді, коли будь-який nкарієсогенний чинник або їх група, діючи на зуб, роблять його сприйнятливим до nдії кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота при nобов’язковій наявності вуглеводів і контакті двох чинників з тканинами зуба.

В умовах пониженої резистентності зубних тканин карієсогенна nситуація розвивається легше і швидше.

Клінічно в порожнині рота карієсогенна ситуація виявляється nнаступними симптомами:

1. поганий nстан гігієни порожнини рота;

2. рясний nзубний наліт;

3. зубний nкамінь;

4. nскупченість зубів і аномалії прикусу;

5. nкровоточивість ясен.

Стійкість зубів до карієсу або карієс резистентність nзабезпечується:

1. хімічним nскладом і структурою емалі і інших тканин зуба;

2. наявністю nпеллікули;

3. nоптимальним хімічним складом слини і минералізующої її активності;

4. достатньою nкількістю ротової рідини;

5. низьким nрівнем проникності емалі зубів;

6. хорошим nжувальним навантаженням і самоочищенням поверхні зубів;

7. nвластивостями зубного нальоту;

8. хорошою nгігієною порожнини рота;

9. nособливостями дієти;

10. nправильним формуванням зачатків і розвитком зубних тканин;

11. nсвоєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорізування зуба;

12. nспецифічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота.

Сприйнятливість зубів до карієсу або кариєссприймання сприяють:

1. nнеповноцінне дозрівання емалі;

2. дієта з nдефіцитом білків, макро- і мікроелементів, надлишок вуглеводів;

3. вода з nнедостатньою кількістю фтору;

4. nвідсутність пеллікули;

5. склад nротової рідини, її концентрація, в’язкість, кількість і швидкість виділення;

6. nбіохімічний склад твердих тканин зуба, який визначає перебіг карієсу, оскільки nщільна структура при мінімальних просторах кристалічної решітки уповільнює nперебіг карієсу і навпаки;

7. стан nсудинно-нервового пучка;

8. функціональний nстан органів і систем організму в період формування і дозрівання тканин зуба;

9. nнеправильний розвиток зуба унаслідок загальних соматичних захворювань.

Патогенез карієсу

Місцеві nкарієсогенні чинники

Безпосередню пошкоджувальну дію на тверді тканини зубів справляють nмісцеві карієсогенні чинники. Найбільше карієсогенне значення (як самостійно, nтак і в поєднанні з іншими чинниками) мають зубні відкладення: зубний nналіт і зубна бляшка.

Зубний наліт — це жовтуватого або сірувато-білого nкольору м’яке клейке відкладення на поверхні зубів, що є конгломератом nмікроорганізмів, клітин злущеного епітелію, лейкоцитів, суміші протеїнів і nліпідів слини з часточками їжі. М’який зубний наліт не має постійної внутрішньої nструктури, властивої зубній бляшці; він нещільно прикріплений до поверхні зуба, nтому його досить легко можна змити струменем води або видалити кулькою з вати. nЗубна бляшка є м’яким аморфним гранульованим відкладенням, що досить щільно nприкріплене до поверхні зуба, від якої бляшку можна відокремити тільки шляхом nмеханічного очищення інструментом або зубною щіткою. Коли зубна бляшка nневелика, її не помітно (якщо вона не забарвлена пігментами їжі або nбарвниками), у разі збільшення розміру вона набуває вигляду сіруватої або nжовто-сірої маси на поверхні зуба.

У nприкріпленні зубної бляшки до поверхні зуба велике значення має пелікула.

Вона утворюється після nпрорізування зуба, тому її ще називають набутою кутикулою. Пелікула являє собою nтонку органічну плівку, яка є похідним білково-вуглеводних комплексів слини — nмуцину, глікопротеїнів, сіалопротеїнів (S.D. Hogg, I. Lightfoot, 1988). У ній nвиділяють 3 шари: поверхневий і 2 прикріплені досить міцно до поверхні емалі. nПрипускають, що пелікула є свого роду сполучною субстанцією між зубною бляшкою nта поверхнею емалі. Обов’язковою умовою утворення зубного нальоту і зубної nбляшки є наявність мікроорганізмів. Експериментально було доведено, що у nтварин-гнотобіонтів (вирощені в спеціальних умовах тварини, в організмі яких немає nмікробів) ніколи не утворюються зубний наліт і бляшка. Численними nекспериментальними дослідженнями було встановлено, що в утворенні зубної бляшки nможна виділити кілька стадій (I.L. Hardwick, 1985).

І стадія. Утворення безклітинної nорганічної плівки на поверхні емалі зуба, яку називають пелікулою, або набутою nкутикулою. Звичайно для утворення пелікули необхідно від кількох хвилин до nкількох годин.

ІІ стадія. На поверхні пелікули відбувається адсорбція протеїнів nмікроорганізмів і епітеліальних клітин. Вони приклеюються до пелікули й nпоступово розпочинається ріст бактеріальних колоній. У середньому ця стадія nтриває декілька днів.

III стадія — утворення і формування nзрілої зубної бляшки. У ній відбувається преципітація позаклітинних nполісахаридів, які утворюються мікроорганізмами бляшки з глікопротеїнів слини. nНа цій стадії бляшка являє найбільшу небезпеку для емалі зубів, оскільки nактивно виділяє органічні кислоти (молочну, оцтову та ін.) і гідролітичні nферменти (протеїнази, гіалуронідазу та ін.). Утворення бляшки розпочинається з nприєднання моношару бактерій до набутої пелікули або поверхні зуба. Зубна nбляшка складається в основному з мікроорганізмів (до 70 %) і міжклітинного nматриксу (комплекс глікозаміногліканів і протеїнів). За наявності умов зубна бляшка nшвидко збільшується і досягає максимуму приблизно протягом 30 діб.

Зріла зубна nбляшка найчастіше має таку структуру (мал. 2):

1. набута пелікула, яка nзабезпечує зв’язок нальоту з емаллю;

2. шар палісадникоподібно nрозташованих волокнистих мікроорганізмів, які осідають на пелікулі;

3. густа сітка nволокнистих мікроорганізмів, в якій є колонії інших видів мікроорганізмів;

4) поверхневий шар nкокоподібних мікроорганізмів (Z. Broucal, J. Svejda, 1973).

Мал. 2 Схема будови над’ясенної зубної бляшки:

1 – пелікула;

2 – палісадникоподібно розміщені мікроорганізми;

3 – волокнисті мікроорганізми;

4 – коки;

5 – емаль зуба.

 

G.H. Bowde(1985) поділяє всі мікроорганізми зубної бляшки на 2 великі групи:

1. ацидофільні бактерії, що nздатні розвиватися в кислому середовищі й ферментувати кислоти;

2. протеолітичні nбактерії, що виробляють протеїнази.

До першої nгрупи належать молочнокислі стрептококи, лактобацили, актиноміцети, лептотрихії nта коринебактерії. Другу групу становлять анаероби, що переробляють харчові nпротеїни й амінокислоти. Більш важливим є поділ мікроорганізмів зубної бляшки nна:

1. кислототворні – nферментують вуглеводи з утворенням кислот;

2. мікроорганізми, які nферментують вуглеводи з утворенням полісахаридів: декстранів, леванів тощо.

Останні nутворюють сітчасту структуру зубної бляшки. До 50 % бактеріальної флори бляшки nстановлять ацидофільні стрептококи з переважанням Str. Mutans і Str. sanguis n(I.I. Олійник і співавт., 1983, 1986). На кількість видів і чисельність мікроорганізмів nвпливає наявність у порожнині рота субстратів їх харчування (вуглеводи, nамінокислоти та ін.). Наприклад, у разі вживання їжі, яка містить багато nсахарози, збільшується кількість зубних бляшок і в них переважають ацидофільні nстрептококи.

Головними nпротеолітичними бактеріями є ристели, на долю яких припадає більше 30 % від nзагальної кількості цієї групи мікроорганізмів. Важливу роль в утворенні зубної nбляшки відіграють вуглеводи. Установлено, що в осіб, які вживають багато nвуглеводів із їжею (особливо сахарози), зубні бляшки утворюються порівняно nшвидко і у великій кількості.

Численними nдослідженнями було доведено, що зубний наліт унаслідок скупчення в ньому nмікроорганізмів здатний легко і швидко перетворювати вуглеводи на кислоти n(молочну, оцтову, пропіонову). Утворення кислот у зубному нальоті (бляшці) і nзниження при цьому рН відбувається тільки з наявності в порожнині рота nвуглеводів. Легше за все мікроорганізми бляшки ферментують сахарозу, глюкозу та nфруктозу.

Клітинні nелементи бляшки разом із білковими клейкими телементами забезпечують її пористу nструктуру, що здатна пропускати через себе ротову рідину (слину, рідину їжі). nУтворені мікроорганізмами позаклітинні полісахариди закривають міжклітинні nпроміжки в бляшці, чим сприяють накопиченню в ній органічних кислот. Таким nчином, зубний наліт і особливо зубна бляшка є напівпроникними мембранами, які nздатні вибірково пропускати крізь себе різні речовини. Досить легко дифундують nу зубну бляшку вуглеводи, які виявляються в ній у кількостях, прямо пропорційних nїх концентрації в слині та часу експозиції.

Одночасно nбляшка не пропускає лужні речовини слини, що здатні нейтралізувати кислоти. nМукоїдна плівка бляшки нерозчинна в багатьох хімічних реагентах. За відсутності nвуглеводів рівень рН бляшки звичайно коливається в межах, близьких до nнейтрального – 7,0. Споживання вуглеводів спричинює різке підвищення nкислотності бляшок, яке триває близько 30 хв, досягаючи рН 5,8-4,5. Після цього nкисле середовище бляшки нейтралізується буферними системами слини, рН її знову nдосягає нейтральних значень. Якщо вживання вуглеводів повторюється, то виникає nдосить стійке зниження рН під зубною бляшкою, що спричинює пошкодження емалі. nРозчинення емалі починається, коли рН знижується до 5,5, тому це значення рН nвважають за критичне. Під бляшкою може бути і більш значне підвищення nкислотності середовища. Крім того, бляшка перешкоджає проникненню до емалі nлужних сполук слини, що здатні нейтралізувати кислоти, і неорганічних речовин, nякі постійно надходять зі слиною в емаль, відновлюючи її мінеральну структуру.

Таким чином, nза відповідних умов під зубною бляшкою може утворитись і тривалий час nпідтримуватися такий стан, коли концентрація органічних кислот здатна розчинити nмінеральні структури емалі, а протеолітичні ферменти мікроорганізмів бляшки — nрозщепити її органічні компоненти. На стан реакції середовища під зубною nбляшкою впливають також і такі чинники, як вік бляшки, локалізація (на nконтактній або вестибулярній поверхні зуба), наявність і концентрація nвуглеводів у порожнині рота, спроможність вуглеводів до дифузії в бляшку, nбуферна ємність слини. Тобто зубна бляшка значною мірою порушує функціональну nрівновагу між твердими тканинами зуба (емаль) і порожниною рота, тому є значним nкарієсогенним чинником. Зубна бляшка здатна спричинити різноманітні nімунологічні реакції. Доведено, що вона містить імуноглобуліни класів A, G, М, nамілазу, лізоцим, альбумін та інші білкові субстрати. Імунофлуоресцентними nметодами було встановлено, що імуноглобуліни вкривають зуб і бактерії бляшки. nНаприклад, мікроорганізми вкриті IgA, що надходять зі слини або ясенної рідини n(Г.Д. Овруцький, В.К. Леонтьєв, 1986; І.М. Wiltont і співавт., 1988). Цей nімуноглобулін є головним чинником, який перешкоджає адгезії мікроорганізмів до nповерхні твердих тканин зубів (емалі) і утворенню ними колоній. З огляду на nзначну роль імуноглобулінів у розвитку багатьох патологічних процесів були nзроблені спроби зв’язати виникнення карієсу з їх зменшенням або відсутністю n(особливо IgA) у слині. Однак отримані дані суперечливі, оскільки важко nпов’язати загальну багатогранну систему секреторного антитілоутворення тільки з nлокальними проявами в порожнині рота.

М’які зубні nвідкладення мають досить виражену ферментативну активність. Загальна кількість nферментів, виявлених у зубному нальоті й зубній бляшці, перевищує 50, більшість nіз них мають мікробне походження і представлені протеолітичними ферментами. nКрім них присутні фосфатаза, нейраміназа, лактатдегідрогеназа та інші ферменти nгліколітичного шляху розпаду глюкози. Під дією мікроорганізмів і ферментів nглюкоза і сахароза зазнають ферментативних перетворень. Спочатку сахароза nперетворюється на полісахариди типу левану та декстрану, які резервуються, а nпотім гідролізуються до глюкози та фруктози. У подальшому вони фосфорилюються і nгліколітичним шляхом перетворюються на піруват. Надалі піруват може nвідновлюватися в лактат (молочну кислоту) під дією ферменту nлактатдегідрогенази, декарбоксилювати в ацетат (оцтова кислота) під дією nпіруватдекарбоксилази або включатися в тцикл трикарбонових кислот і утворювати nнизку органічних кислот, у тому числі бурштинову. Остання під дією специфічних nферментів перетворюється на пропіонат. Поєднання цих кислот (молочної, оцтової, nпропіонової) й утворює загальну сукупність кислих продуктів зубної бляшки, що nпошкоджує мінеральні компоненти емалі. Серед них переважає молочна кислота, яка nвиробляється в основному стрептококами. Мабуть, карієсогенні властивості зубної nбляшки пов’язані саме з нею, оскільки молочна кислота має спроможність nрозчиняти кальцій апатитів зубів навіть за рН вище від критичного значення n(мал. 3,4).

Мал. 3 Схема патогегезу nкарієсу.

Мал. 4 Схема участі nмікроорганізмів зубної бляшки в патогенезі карієсу зубів.

 

Роль мікроорганізмів у розвитку карієсу

Значна роль мікроорганізмів nу виникненні карієсу була підтверджена ще роботами W. Miller, що nдозволило йому в 1884 р. сформулювати хіміко-паразитарну теорію виникнення nкарієсу. Численними подальшими дослідженнями була досить ретельно вивчена nмікрофлора каріозної порожнини і порожнини рота, що дозволило чітко з’ясувати nїї роль у виникненні карієсу.

Мікробіологічними nдослідженнями, починаючи із середини XIX ст., у каріозних порожнинах була nвиявлена досить різноманітна і численна мікрофлора. На основі вивчення nвластивостей окремих її видів, їх поширеності в людей із каріозними порожнинами nі без їх наявності було виявлено певний взаємозв’язок між окремими групами nмікроорганізмів і карієсом. Насамперед це були мікроорганізми, здатні існувати nв кислому середовищі та ферментувати вуглеводи, перетворюючи їх на органічні nкислоти (так звані ацидофільні та ацидогенні бактерії). Найчастіше це Були nдеякі штами стрептококів, меншою мірою – представники інших видів – nлактобацили, актиноміцети. Спроможність ферментувати вуглеводи з утворенням nорганічних кислот (молочної, оцтової, пропіонової) є найбільш характерною nознакою карієсогенних мікроорганізмів.

Стрептококи nз каріозної порожнини вперше були виділені в 1900 p., пізніше було встановлено nїх кількісне переважання (близько 50 %) серед усіх виділених штамів nкарієсогенних мікроорганізмів. Припущення про важливу роль стрептококів у nрозвитку карієсу зубів ґрунтується на їх кількісному переважанні в каріозній nпорожнині, ферментативних властивостях, виявленні їх більш ніж у 50 % зубних nбляшок і на різних стадіях каріозного ураження. За даними G.H. Bowden (1985), nстрептококи утворюють 70 % колоній, вейлонели та нейсерії – 15 %, інша nмікрофлора (дифтероїди, лактобактерії та ін.) – 15 %.

Експериментально nбули змодельовані умови порожнини рота in vitro в хемостаті (так звана штучна nпорожнина рота), де вивчались особливості росту і карієсогенної дії деяких nмікроорганізмів. Спроможність спричинювати демінералізацію зубів була nвстановлена тільки в деяких видів ацидогенних мікроорганізмів, наприклад, найсильнішою nвона була в Str. mutans. Переконливі експерименти з метою доведення ролі nмікроорганізмів у розвитку карієсу були проведені F. Orland і співавторами n(1964) на тваринах-гнотобіонтах. Було встановлено, що в таких стерильних nтварин, хоча вони і знаходилися на карієсогенній дієті (харчування з nпереважанням легкозасвоюваних вуглеводів), карієс не виникав. У той же час у nконтрольній групі тварин, що знаходились у нестерильних умовах на такій самій nдієті, практично в 100 % випадків виникав карієс. Для з’ясування карієсогенної nактивності окремих видів мікроорганізмів їх по одному штаму вводили з їжею nтваринам-гнотобіонтам (так зване моноінфікування, коли в організмі тварини є nтільки один вид мікробів). Як виявилося, більшість видів мікроорганізмів, виділених nіз порожнини рота, взагалі не спричиняли розвитку карієсу, за винятком nкислототворних бактерій (стрептококи, лактобацили та деякі інші). Найвищу nкарієсогенну активність у таких моноінфікованих тварин було встановлено в разі nвведення стрептококів, особливо штаму Str. mutans. Цей штам спричинює найбільш nшвидкий розвиток карієсу з великою кількістю (до 75 %) уражених зубів. У наш nчас властивості цього штамму стрептококка вивчені дуже детально і доведено його nвиняткову роль у виникненні карієсу.

Str. nmutans найчастіше виявляють на поверхні емалі, де він становить велику частку nмікрофлори зубної бляшки. Він переважає серед інших мікроорганізмів і в nматеріалі, отриманому з ямок, фісур емалі, міжзубних проміжків, тобто місць nнайчастішої локалізації карієсу. Дуже важливим є той факт, що Str. Mutans nзвичайно відсутній на поверхні непошкодженої емалі, якщо на ній немає бляшки. nБуло проведено багато досліджень, в яких встановлена кореляція індексів nпоширеності карієсу з наявністю Str. mutans у порожнині рота. Була також nдоведена спроможність Str. mutans до адгезії на поверхні зубів за рахунок nсинтезу ними позаклітинних полімерів, наприклад декстранів. Необхідно nзазначити, що й інші види карієсогенних мікроорганізмів можуть синтезувати з nвуглеводів (особливо із сахарози) високополімерні глюкани (декстрани, левани), nгіалуронову кислоту. Такі полімери дають можливість карієсогенним бактеріям nприклеюватися до твердих тканин зубів (до емалі) й утворювати матрикс зубної nбляшки.

В nумовах експерименту на тваринах P. Keye (1962) встановив, що стрептококи, які nпродукують декстран, мають більш високу карієсогенну активність. Подібні, nхарактерні для Str. mutans властивості, Але виражені меншою мірою, мають інші nкарієсогенні штами стрептококів (наприклад, Str. sanguis, Str. salivarius, Str. nmulleri та деякі інші). У каріозних порожнинах і слині хворих на карієс зубів nбулла виявлена значна кількість лактобацил. В умовах експерименту була доведена nїхня висока ацидогенність, ацидофільність і спроможність спричиняти nкарієсоподібні пошкодження емалі. У людей з активним перебігом каріозного nпроцесу виявлено більш високий вміст лактобактерій у слині, ніж у здорових. На nпідставі визначення кількості кислототворних бацил у слині був розроблений тест nтак званого лактобацилярного числа, що може бути показником активності nкаріозного процесу або ж схильності до розвитку карієсу. Хоча лактобацили мають nтакі активні властивості, їх не можна вважати головним мікробним агентом nкарієсу.

Експериментами nна тваринах-гнотобіонтах було доведено, що карієсогенну активність мають лише nкілька штамів лактобацил (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei). Було nтакож установлено головну роль лактобацил у руйнуванні каріозним процесом nдентину. Як відомо, стрептококи становлять майже половину всієї мікрофлори nзубної бляшки, лактобактерії – тільки 1 %. Виділені з nкаріозної порожнини стрептококи мають спроможність в умовах експерименту швидко nрозмножуватися; вже через добу після культивації вони спричинюють під бляшкою nрізке підвищення кислотності – nдо рН 3,4. Лактобацили досягають такого рівня кислотності лише через 3-4 доби, nоднак така невелика їх кількість здатна давати дуже значний карієсогенний nефект. Припущення про можливу роль інших мікроорганізмів у розвитку каріозних nуражень ґрунтуються головним чином на тому, що багато представників мікрофлори nпорожнини рота мають ацидофільну активність і теоретично можуть викликати nдемінералізацію емалі. На користь цього припущення свідчить і факт nполімікробності зубних бляшок. Деякі з цих видів резидентної мікрофлори здатні nвикликати карієс у тварин-гнотобіонтів, Але їхня роль у розвитку карієсу в nлюдини ще недостатньо з’ясована.

 

Класифікації nкаріозного процесу

 

1. nТопографічна (мал. 5).

а) nкарієс у стадії плями (біла, пігментована);

б) nповерхневий карієс;

в) nсередній карієс;

г) nглибокий карієс.

Мал. n5 Топографічна класифікація карієсу.

 

2. nАнатомічна (мал. 6).

а) nкарієс емалі;

б) nкарієс дентину;

в) nкарієс цементу кореня зуба.

Мал. n6 Анатомічна класифікація карієсу:

1 n– карієс емалі,

2 n– карієс дентину,

3 n– карієс цементу.

 

3. По nлокалізації (мал. 7).

а) nфісурний;

б) nапроксимальний;

в) nпришийковий.

Мал.7 nКласифікація карієсу по локалізації:

А n– фісурний;

Б n– карієс контактних поверхонь (апроксимальний);

В n– пришийковий;

Г n– циркулярний.

 

4. По nхарактеру перебігу.

а) nшвидкоплинний;

б) nповільно текучий;

в) nстабілізований.

5. По nступеню активності.

I n– компенсований карієс;

II n– субкомпенсований;

III n– декомпенсований.

 

Класифікація nБлека по локалізації (мал 8):

1-й nклас – каріозні порожнини у області природних фіссур молярів і премолярів, а nтакож в сліпих ямках різців і молярів;

2-й nклас – каріозні порожнини, розташовані на контактних поверхнях молярів і nпремолярів;

3-й nклас – порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців та ікол без nпорушення цілісності ріжучого краю;

4-й nклас – порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців та ікол з nпорушенням цілісності кута і ріжучого краї коронки;

5-й nклас – порожнини, розташовані в пришийкових областях всіх груп зубів.

Мал. n8 Класифікація каріозних порожнин по Блеку.

Патологічна анатомія nкаріозного процесу

Стадія білої плями (Macula cariosa).

5 nшарів в білій каріозній плямі:

1-й – nповерхневий, характеризується найбільшою стабільністю, в кристалі nгідроксиапатита збільшується кількість гідроксильних груп, зменшується зміст nфтору, об’єм мікропросторів складає 1,75-3 % при нормі 1 %. У даній зоні nзнаходяться ділянки демінералізації, дисмінералізації і ремінералізації;

2-й – nпідповерхневий, в цій зоні спостерігається зменшення змісту кальцію в nпорівнянні з нормою, об’єм мікропросторів збільшується до 14 %. Різко зростає nпроникність емалі;

3-й – nцентральний, це зона максимальних змін, ще більш знижується зміст іонів кальцію nв порівнянні з нормою, об’єм мікропросторів складає 20-25 %. Зона nхарактеризується високим рівнем проникності;

4-й – nпроміжний, в даній зоні об’єм мікропросторів складає 15-17 %.

5-й – nвнутрішній шар або зона блискучої емалі, це зона відносного благополуччя, об’єм nмікропросторів складає 0,75-1,5 %.

У nвсіх зонах кристали гідроксиапатиту зазнають ті або інші зміни:

–         nпорушення орієнтації кристалів в структурі nгідроксиапатитів;

–         nзміна форми кристалів і їх розмірів;

–         nослаблення міжкристалічних зв’язків;

–         nпоява нетипових для нормальної емалі кристалів;

–         nзменшення мікротвердості емалі в ділянці білої плями nі пігментованої плями, причому мікротвердість зовнішнього шару змінюється менше nмікротвердості підповерхневого шару.

Необхідно nвідзначити, що змін з боку пульпи, зокрема в структурі і стані одонтобластів, в nсудинах і нервових закінченнях при карієсі у стадії білої плями не виявлені n(мал. 9).

Мал. 9 Зміни в тканинах nзуба при утворенні каріозної порожнини (схема).

1 – розпад і nдемінералізація;

2 – прозорий та nінтактний дентин;

3 – замісний дентин та nзміни в пульпі.

 

Поверхневий карієс (Caries superficialis)

При nповерхневому карієсі визначається ділянка деструкції емалі без порушення nемалеводентинного з’єднання і без змін в дентині. При прогресуванні процессу nвідбувається руйнування емалеводентинного з’єднання, і виникає наступна стадія nкаріозного процессу (мал. 10).

Мал. 10 Поперечний nрозріз осередка початкового карієсу

(M. Silverstone, 1981).

А n– вигляд у поляризаційному мікроскопі;

Б n– схематичне зображення патоморфологічних зон в емалі.

а – поверхневий шар;

б n– тіло ураження;

в n– темна зона;

г – зона nгіпермінералізованої емалі.

 

Середній карієс (Caries media)

Середній nкарієс характеризується трьома зонами, які виявляються при дослідженні шліфа nзуба в світловому мікроскопі:

1-а n– розпаду і демінералізації;

2-а n– прозорого і інтактного дентину;

3-а n– замісного дентину і змін в пульпі зуба.

У n1-й зоні – видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великою кількістю nмікроорганізмів. Дентинні трубочки розширені, заповнені бактеріями. Дентинні nвідростки одонтобластів піддаються жировій дистрофії. Розм’якшення і руйнування nдентину інтенсивніше відбувається уздовж емалеводентинного з’єднання, що nклінічно визначається нависаючими краями емалі, маленьким вхідним отвором в nкаріозну порожнину. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, nвідбувається розчинення органічної речовини демінералізованого дентину.

У n2-й зоні спостерігається руйнування дентинних відростків одонтобластів, де nзнаходиться величезна кількість мікроорганізмів і продуктів їх розпаду. Під nдією ферментів, мікроорганізмами, що виділяються, відбувається розчинення nорганічної речовини демінералізованого дентину. По периферії каріозної nпорожнини дентинні канальці розширюються і деформуються. Глибше розташовується nшар ущільненого прозорого дентину – зона гіпермінералізації, в якій дентинні nканальці значно звужені і поступово переходять в шар інтактного (незміненого) nдентину.

У n3-й зоні відповідно осередку каріозного ураження утворюється шар замісного nдентину, який відрізняється від нормального здорового дентину менш орієнтованим nрозташуванням дентинних канальців.

У nпульпі зуба також визначаються деякі зміни, вираженість яких залежить від nглибини каріозної порожнини. При карієсі у стадії білої плями і поверхневому nкарієсі змін в судинно-нервовому пучку не виявляється. А ось при середньому nкарієсі мають місце виражені морфологічні зміни в нервових волокнах і судинах nпульпи. Відповідно вогнищу каріозного процесу утворюється шар замісного nдентину, який відрізняється менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців. nНа цій підставі деякі автори називають його міррегулярним дентином. При nсвітловій мікроскопії також виявляється дезорієнтація і зменшення кількості nодонтобластів в ділянці відповідно осередку ураження.

 

Глибокий карієс (Caries profunda)

При nдослідженні шліфа зуба з глибокою каріозною порожниною в світловому мікроскопі nвиявляються, як і при середньому карієсі, три зони:

1-а n– розпаду і демінералізації;

2-а n– прозорого і інтактного дентину;

3-а n– замісного дентину і змін в пульпі зуба.

Слід nзазначити, що при глибокому карієсі виявляються більш виражені зміни в пульпі nзуба, ніж при середній глибині порожнини як в твердих тканинах зуба, так і в nпульпі зуба. У судинно-нервовому пучку зміни мають схожість з гострим nзапаленням, аж до повного розпаду осьових циліндрів нервових волокон.

 

n

Розвиток карієсу зубів та його локалізація
Карієс починає розвиток в складнодоступних для щітки місцях	Прогресування каріозної порожнини
Карієс проникає під емаль, руйнуючи дентин зуба	У запальний процес втягується пульпа, виникає ризик утворення гранульом
Локалізація карієсу
На жувальній поверхні	Карієс на контактній поверхні зубів
Пришийковий карієс	Карієс кореня
Вторинний карієс
Виникає навколо зони реставрації зуба	Развиток карієсу під пломбою

 

 

Клінічна картина.

Початковий карієс (стадія плями)

При початковому карієсі можуть мати місце скарги на nвідчуття оскоми. На холодовий подразник, як і на дію хімічних агентів (кисле, nсолодке), уражений зуб не реагує. Демінералізація емалі при огляді виявляється nзміною її нормального кольору на обмеженій ділянці і появою матової, білої, nсвітло-коричневої, темно-коричневої плям з чорним відтінком. Процес починається nз втрати блиску емалі на обмеженій ділянці. Звичайно це відбувається біля шийки nзуба поряд з яснами. Поверхня плями гладка, вістря зонда по ній ковзає. Пляма nзабарвлюється розчином метиленового синього. Пульпа зуба реагує на струм силою n2-6 мкА. При трансілюмінації воно виявляється незалежно від локалізації, nрозмірів і пігментації. Під впливом ультрафіолетових променів у області nкаріозної плями спостерігається гасіння люмінесценції, властиве твердим nтканинам зуба.

Поверхневий карієс

Для поверхневого карієсу виникнення короткочасного nболю від хімічних подразників (солодке, солоне, кисле ) є основною скаргою. nМожливо також поява короткочасного болю від дії температурних подразників, nчастіше при локалізації дефекту у шийки зуба, в ділянці з найбільш тонким шаром nемалі, а також при чищенні зубів жорсткою щіткою.

При огляді зуба на ділянці поразки виявляється nнеглибокий дефект в межах емалі. Він визначається зондуванням поверхні зуба по nнаявності шорсткості емалі. Нерідко шорсткість виявляється в центі обширної nбілої або пігментованої плями. При локалізації порожнини на контактній поверхні nзуба має місце застрягання їжі і запалення зубо-ясенного сосочка – набряк, nгіперемія, кровоточивість при дотику. Значні утруднення виникають при nдіагностиці поверхневого карієсу у області природних фіссур. У таких випадках nдопускається динамічне спостереження – повторні огляди через 3-6 міс. При nтрансілюмінації завжди виявляється дефект емалі, навіть прихований. На тлі nяскравого свічення інтактних тканин зуба виразно видно тінь, відповідна дефекту nемалі. При електроодонтодіагностиці відхилення від норми не виявляється. nДефект, локалізований на контактній поверхні зуба, визначається nрентгенологічно.

Середній карієс

При середньому карієсі хворі можуть не пред’являти nскарг, але іноді біль виникає від дії механічних, хімічних, термічних nподразників, які швидко проходять після усунення подразника.

При цій формі каріозного процесу цілісність емалево nдентинного з’єднання порушується, проте під порожниною зуба зберігається nдостатньо товстий шар дентину.

При огляді зуба виявляється неглибока каріозна nпорожнина, заповнена розм’якшеним, пігментованим дентином, що визначається при nзондуванні. За наявності розм’якшеного дентину у фісурі зонд затримується, nзастряє в ній. При хронічному перебігу карієсу при зондуванні виявляється nщільне дно і стінки порожнини, широкий вхідний отвір.

При гострій формі карієсу – велика кількість nрозм’якшеного дентину на стінках і дні порожнини, підриті, гострі і крихкі nкраї. Зондування болюче по емалево-дентинному з’єднанню. Пульпа зуба реагує на силу nструму 2-6мкА.

Глибокий карієс

Хворі скаржаться на короткочасні болі від nмеханічних, термічних, хімічних подразників, що швидко проходять після усунення nподразника.

При огляді виявляється глибока каріозна порожнина, з nнависаючими краями емалі, заповнена розм’якшеним пігментованим дентином. nЗондування дна порожнини болючепо всьому дну. Пульпа зуба реагує на нормальну nсилу струму 2-6 мкА, але може бути зниження збудливості до 10-12 мкА. Якщо nкаріозна порожнина розташована так, що з неї важко віддаляються і вимиваються nхарчові залишки, зуб може боліти триваліший час, поки ці подразники не будуть nвидалені. Перкусія зуба безболісна.

Диференціальна nдіагностика карієсу

Карієс у стадії плями

Очевидні відмінності мають плями при карієсі і ендемічному nфлюорозі. Це торкається, як крейдяноподібної, так і пігментованої каріозної nплями. Каріозна пляма звичайно одинична, флюорозні плями – множинні. При nфлюорозі плями перлинно-білі, на тлі щільної емалі – молочного кольору, nлокалізуються на так званих «імунних ділянках» – на губних, язичних поверхнях, nближче до горбів і ріжучих поверхонь зубів, строго симетрично на однойменних nзубах правої і лівої сторони, і мають однакову форму і забарвлення.

Каріозні плями звичайно розташовуються на nапроксимальних поверхнях зубів, у області фіссур і шийок зубів. Навіть якщо nвони утворилися на симетричних зубах, відрізняються як формою, так і місцем nрозташування на зубі. Каріозні плями звичайно виявляються у людей, схильних до nкарієсу. Такі плями поєднуються з іншими стадіями карієсу, а для флюорозу nхарактерна виражена стійкість до карієсу. На відміну від карієсу, флюорозні nплями особливо часто виявляються на різцях і іклах, зубах, стійких до карієсу. nДіагностиці допомагають фарбування зубів розчином метиленового синього: nфарбується тільки каріозна пляма.

Необхідно диференціювати від гіпоплазії емалі. nПри гіпоплазії видно склоподібні плями білого кольору на тлі стоншеної емалі. nПлями розташовуються у вигляді «ланцюжків», оперізувальних коронку зуба. Такі nланцюжки бувають одиночними, але можуть розташовуватися по декілька на різних nрівнях коронки зуба. Ідентичні формою плямисті поразки локалізуються на nсиметричних зубах. На відміну від каріозних плям, гіпопластичні не фарбуються nметиленовим синім і іншими фарбниками. Формується гіпоплазія ще до прорізування nзуба, її розміри і забарвлення в процесі зростання зуба не змінюються.

Поверхневий карієс

Поверхневий карієс диференціюють з початковим nкарієсом. На відміну від початкового, при якому видно пляма, а цілісність nповерхні емалі не порушена, для поверхневого карієсу характерний дефект емалі.

Також необхідно проводити діагностику з ерозією nемалі. На відміну від поверхневого карієсу, ерозія емалі має форму овалу, nдовжина якої розташована поперечно на найбільш опуклій частині вестибулярної nповерхні коронки. Дно ерозії гладке, блискуче, щільне. Межі дефекту білясті, nмають тенденцію до розповсюдження вшир, а не углиб, як при карієсі. Ерозія nемалі частіше спостерігається у людей середнього віку, одночасно вражаючи nдекілька зубів, звичайно імунних до карієсу. Нерідко процес захоплює і nсиметричні зуби. З анамнезу з’ясовується надмірне вживання цитрусових, соків і nфруктів, кислої їжі.

Поверхневий карієс диференціюють і з гіпоплазією nемалі. При гіпоплазії поверхня зуба гладка, щільна, дефекти локалізуються nна різних рівнях симетричних зубів, а не на характерних для карієсу поверхнях nкоронок зубів. Ерозійна форма ендемічного флюорозу, як і поверхневий карієс, nхарактеризується дефектом в межах емалі. Відмінності дефектів очевидні.

При флюорозі дефекти емалі локалізуються як nправило на вестибулярній поверхні коронок передніх зубів, імунних до карієсу. nЕрозії, розташовані хаотично на тлі зміненої (плямистої) емалі, відрізняються nстрогою симетричністю поразки, яка не поєднується з карієсом. Таким зубам не властива nгіперестезія. Оскільки ерозійна форма ендемічного флюорозу формується лише при nвживанні води з дуже високим вмістом фтору (більше 3 мг/л), то і ознаки nфлюорозу спостерігаються у більшості жителів регіону.

Середній карієс

Середній карієс диференціюють з клиновидним nдефектом, який локалізується біля шийки зуба, має щільні стінки і nхарактерну форму клину, протікає безсимптомно; з хронічним верхівковим nперіодонтитом, який може протікати також безсимптомно, як і середній карієс: nвідсутність больових відчуттів при зондуванні по емалево-дентинній межі, nвідсутність реакції на температурні і хімічні подразники. Препарування зуба при nсередньому карієсі болюче, а при періодонтиті немає, оскільки пульпа nнекротизована. Пульпа зуба при середньому карієсі реагує на силу струму 2-6мкА, nа при періодонтиті – на струм силою більш 100мкА. На рентгенограмі при nхронічному верхівковому періодонтиті виявляється рівномірне розширення nперіодонтальної щілини, деструктивні зміни в кістковій тканині у області nпроекції верхівки кореня.

Глибокий карієс

Проводиться з тим захворюваннями зубів, які мають nсхожу клінічну картину, а саме: з середнім карієсом, для якого nхарактерна менш глибока каріозна порожнина, розташована приблизно в межах nвласного дентину. Дно і стінки порожнини щільні, зондування болюче по nемалево-дентинній межі, тоді як при глибокому карієсі порожнина – в межах nнавколопульпарного дентину, зондування болюче по всьому дну, температурні nподразники викликають біль що швидко проходить після усунення подразника.

Глибокий карієс необхідно диференціювати з гострим nосередковим пульпітом, для якого характерні гострі мимовільні нападоподібні nболі, що посилюються увечері і вночі. Зондування дна каріозної порожнини болюче nв одній крапці, частіше у ділянці проекції вогнища запалення пульпи. При nглибокому карієсі зондування дна рівномірно болюче по всій поверхні nнавколопульпарного дентину, мимовільні і нападоподібні болі відсутні.

Слід також проводити диференціальну діагностику з хронічним nфіброзним пульпітом, для нього характерний наявність глибокої каріозної nпорожнини, заповненої розм’якшеним дентином. При зондуванні дна каріозної nпорожнини можна виявити сполучення з пульповою камерою, зондування даної nділянки різко болюче, пульпа кровоточить, знижується збудливість пульпи на силу nструму до 25-40мкА. При глибокому карієсі зондування болюче по всьому дну, nпульпа реагує на силу струму 2-12 мкА.

 

Диференціальна діагностика nпочаткового карієсу

(за М.І. Грошиковим, 1980)

 

 

Лікування

Початковий карієс (стадія nплями).

Біла або світло-коричнева пляма є проявом nпрогресуючої демінералізації емалі. Доведена здатність зубних тканин до nвідновлення в початкових стадіях карієсу, що забезпечується головним чином nмінеральною речовиною зуба – кристаллом гідроксиапатита, що змінює свою хімічну nструктуру. При втраті частини іонів кальцію і фосфору в сприятливих умовах nгідроксиапатит може шляхом дифузії і адсорбції цих елементів із слини nвідновлюєтися до початкового стану. При цьому може також відбуватися nновоутворення кристалів гідроксиапатитів з адсорбованих зубними тканинами іонів nкальцію і фосфату.

Проникнення речовин в емаль відбувається в 3 етапи:

1.                  nпереміщення іонів з розчину в гідратний шар nкристала;

2.                  nз гідратного шару на поверхню кристала;

3.                  nз поверхні кристала гідроксиапатита в різні шари nкристалічної решітки – внутрішньокристалічний обмін.

Якщо перший етап триває хвилини, то третій – десятки nднів. Відомо, що фтор при безпосередній дії на емаль зуба сприяє відновленню її nструктури. Доведено, що не тільки в період енамелогенезу, але і після nпрорізування зуба в поверхневих шарах емалі утворюється стійкий до дії nагресивних чинників порожнини рота фторапатит. Встановлено, що фтор сприяє nприскоренню осадження в емалі кальцію у вигляді фторапатиту, що nхарактеризується вельми стійкою стабільністю.

Ремінералізуючу терапію карієсу зубів здійснюють nрізними методами, внаслідок чого відбувається відновлення поверхневого шару nураженої емалі. В даний час створений ряд препаратів, до складу яких входять nіони кальцію, фосфору, фтору, обумовлених ремінералізацією емалі зуба. Найбільш nшироке розповсюдження отримали 10 % розчин глюканату кальцію, 2 % розчин nфториду натрію, 3 % розчин ремодента, фторовмісні лаки і гелі.

 

 

 

До сьогоднішнього дня залишається популярною nметодика відновлення емалі по методу Леуса – Боровського.

Поверхню зубів ретельно очищають механічно від nзубного нальоту щіткою із зубною пастою. Потім обробляють 0,5-1 % розчином nперекису водню і висушують струменем повітря. Далі на ділянку зміненої емалі nнакладають ватяні тампони, зволожені 10 % розчином глюконату кальцію на 20 nхвилин, тампони міняють через кожні 5 хвилин. Потім слідує аплікація 2-4 % nрозчину фториду натрію на 5 хвилин. Після завершення процедури не рекомендується nприймати їжу протягом 2 годин.

Курс ремінералізуючої терапії складається з 15-20 nаплікацій, які проводять щодня або через день. Ефективність лікування nвизначають по зникненню або зменшенню вогнища демінералізації. Для nоб’єктивнішої оцінки лікування може бути використаний метод фарбування ділянки n2 % розчином метиленового синього. При цьому у міру ремінералізації поверхня nшару ураженої емалі інтенсивність її фарбування зменшуватиметься. В кінці курсу nлікування рекомендується використовувати фтористий лак, який наносять на nретельно висушені поверхні зубів пензликом, разова доза не більше 1 мл, nобов’язково в підігрітому вигляді.

В.К. Леонтьєв запропонував використовувати для nаплікації 1-2 % гель фториду натрію на 3% агар-агарі. Після професійного чищення nзубів розігрітий на спиртівці гель пензликом наносять на висушені зуби. Через n1-2 хвилини він застигає у вигляді тонкої плівки. Курс лікування 5-7 аплікацій.

Р.П. Растіня з успіхом застосовувала 3 % розчин n”Ремоденту” для аплікацій.

 

 

Лікування “Ремодентом” проводиться таким nчином: поверхні зубів ретельно очищають механічно зубною щіткою з пастою. Потім nзуби обробляють 0,5 % розчином перекису водню, висушують струменем nповітря. Далі на ділянки зміненої емалі накладають ватяні тампони, змочені ремінералізуючим nрозчином “Ремоденту” на 20-25 хвилин, тампони міняють через кожні 4-5 nхвилин. Курс лікування 15-20 аплікацій.

 

 

 

Знеболення при лікуванні nкарієсу,

методи, засоби, покази до nвикористання

Карієс зубів, його ускладнення (особливо гострі пульпіт, nперіодонтит) і стоматологічні втручання під час їх лікування супроводжуються nболем різного ступеня інтенсивності. Тому знеболення стоматологічних nманіпуляцій є однією з актуальних проблем терапевтичної стоматології. Воно nдозволяє значно зменшити біль у пацієнта із захворюваннями зубів, полегшити nйого стан, усунути больові відчуття під час проведення лікування і тим самим nзначно зменшити страх хворого перед стоматологічними втручаннями. У цілому nповноцінне знеболення значно поліпшує стан хворого і зменшує ризик загальних nускладнень під час проведення лікування і після нього. З іншого боку, хворий nвідчуває себе добре і поводить себе спокійно, що значно полегшує працю лікаря – nдозволяє йому працювати впевнено і виконати необхідний обсяг оперативного (терапевтичного, nендодонтичного, хірургічного тощо) втручання. Якщо у пацієнта виражений nтривожний стан і боязнь перед лікуванням зубів, можна застосувати потенційоване nмісцеве знеболення і премедикацію (призначити транквілізатори, нейролептики nтощо).

Згідно nіз сучасними уявленнями, біль є інтегральною функцією організму, яка

мобілізує nнайрізноманітніші його системи для захисту від дії надсильних подразників. До nних належать різні структури периферійної та центральної нервової системи (як nсоматичні, так і вегетативні), а також свідомість, емоції, мотиваційні та nповедінкові реакції. Больовий синдром супроводжується цілою низкою змін з боку nрізних систем організму: серцево-судинної, дихання, ендокринної тощо. Глибина nтаких порушень часто не залежить від обсягу та характеру майбутніх втручань – nбуде це процедура лікування зубів чи значне хірургічне втручання; часто nочікування болю викликає у хворого більше страждань, ніж саме лікування. Такий nстан спричинює необхідність застосування тих чи інших методів знеболення та nзняття психоемоційного напруження практично в разі всіх стоматологічних nутручань.

Масовість nстоматологічних захворювань і переважно поліклінічний характер їх лікування nзумовлюють певні особливості вибору методів знеболення. Найчастіше в nтерапевтичній стоматологічній практиці застосовують місцеву анестезію n(провідникову, інфільтраційну) і тільки у виняткових випадках – загальне nзнеболення (інгаляційний, внутрішньовенний наркоз). У наш час стоматолог має в nсвоєму розпорядженні багатий вибір різних методів і засобів для боротьби з nболем (знеболення) та страхом пацієнта перед стоматологічними втручаннями.

До них nналежать:

– nаплікаційне знеболення твердих тканин зубів;

– nелектроаналгезія, рефлексоаналгезія та аудіоаналгезія;

– nпсихотерапія (навіювання, гіпноз);

– nмісцева анестезія (непотенційована, потенційована);

– nнаркоз (внутрішньовенний, інгаляційний).

Аплікаційне nзнеболення твердих тканин зубів було в свій час досить nпоширеним унаслідок його простоти. Проте ефективність знеболення за цим методом nдосить незначна. Тому його застосування було обмежене: препарати для nаплікаційного знеболення використовували частіше під час препарування твердих nтканин зубів, Але глибина їх анестезії була в межах декількох десятих nміліметра. Однак не можна не враховувати, що і такий ефект знеболювальної дії nсприятливо впливає на пацієнта і зменшує больові відчуття. Для цього методу nзнеболення застосовують різноманітні засоби, які можна поділити на такі групи.

1.                nПрипікальні засоби. Спричинюють денатурацію білків nповерхневого шару твердих тканин зубів (особливо дентину) та зубного ліквору. nУнаслідок цього на поверхні оголеного дентину утворюється тонка плівка nкоагуляту, яка перешкоджає виходу (переміщенню) зубного ліквору по дентинних nтрубочках і тим самим (згідно з теорією М. Brannstrom) дає знеболювальний nефект. Застосовувалися такі засоби: карболова та трихлороцтова кислоти, nконцентровані (10-30 % і більше) розчини срібла нітрату, втирання в тверді nтканини зуба розігрітої палички ляпісу.

2.                nЗасоби дегідратаційної (зневоднювальної) дії. Вони здатні nприєднувати до себе воду (вільну або кристалізаційну), яка міститься в твердих nтканинах зубів. Унаслідок цього припиняється переміщення зубного ліквору в nдентинних канальцях, що спричинює знеболення або зниження чутливості твердих nтканин зубів. Подібну дію мають натрію хлорид, натрію, калію, магнію nгідрокарбонати у вигляді порошку, концентрованих розчинів або паст у суміші з nгліцерином. Широко застосовували в свій час рідину Гартмана (2 частини ефіру, 1 n– спирту етилового та 1,25 – тимолу), яка поєднувала в собі зневоднювальну дію nефіру й анестезивну – тимолу. Усі ці препарати справляють поверхневу дію, тому nпід час препарування каріозної порожнини їх потрібно було неодноразово вносити nдо неї або втирати в тверді тканини зуба.

3.                nАнестетики – найбільш ефективні препарати з даної групи. nЗ метою знеболення застосовували майже всі відомі анестетики, починаючи ще з nкокаїну:

дикаїн, анестезин, новокаїн тощо. Кристали препарату втирали в тверді nтканини зубів, наносили у вигляді концентрованих сумішей, паст на гліцерині або n5-10 % водних розчинів. Останнім часом використовують анестетики у вигляді nаерозолей: аерозоль лідокаїну (10 %), дикаїну (перил-спрей), фалікаїну тощо. nЗнеболювальний ефект анестетиків нетривалий і неглибокий, але ці препарати nвигідно відрізняються від попередніх груп тим, що не пошкоджують твердих тканин nзубів. На основі анестетиків було розроблено низку різних прописів nзнеболювальних розчинів і сумішей (наприклад, рідина Платонова та ін.). Широко nзастосовували анестетики в поєднанні з хлороформом, хлорфенолом, карболовою nкислотою (фенолом) у вигляді сумішей на гліцерині та насичених водних розчинів. nУсі ці рідкі лікувальні форми вносять у каріозну порожнину за допомогою кульки nз вати на 3-6 хв. безпосередньо перед препаруванням або залишають у ній на 1-2 nдоби під герметичною пов’язкою.

Виражену знеболювальну дію справляє прополіс n(бджолиний клей), який у вигляді 4-20 % спиртового розчину вносять у каріозну nпорожнину або втирають у тверді тканини зуба протягом 3-5 хв. Розчин прополісу nможна внести в каріозну порожнину на кульці з вати і залишити під герметичною nпов’язкою на 1-2 доби (досягають не тільки знеболювального, а ще й nантибактеріального та протизапального ефекту). У разі застосування спиртового nрозчину необхідно бути обережним і уникати його потрапляння на слизову оболонку nпорожнини рота (можливе виникнення опіку).

Засоби біологічної дії. Спричинюють перебудову біологічної nструктури твердих тканин зубів, стимулюють відкладення вторинного дентину, що nпризводить до зниження больової чутливості твердих тканин зуба. Зрозуміло, що nтака перебудова не може відбуватися швидко, відразу після втирання пасти. Для nцього потрібен досить тривалий час – не менше ніж 10-15 діб. Із цієї групи nзасобів широко застосовували препарати натрію фториду у вигляді 75 % фтористої nпасти.

Місцева анестезія (аналгезія) — це спосіб виключення nбольового відчуття на обмеженій ділянці тіла, яке може бути досягнуте шляхом nповерхневої аплікації, інфільтрації або регіонарної ін’єкції анестезивного nзасобу (анестетика). Місцеві анестетики – це препарати, що можуть зворотно nблокувати провідність нервів у разі

введення nв них або в достатній кількості – поблизу нервового волокна.

Місцеві nзнеболювальні препарати

До дії цих анестетиків найбільш чутливі nнемієлінізовані та тонкі мієлінізовані нервові волокна. Чим товстіший нервовий nстовбур, чим глибше в ньому проходять волокна, що іннервують ті чи інші nанатомічні утворення (наприклад, пульпу), Тим важче вони піддаються nзнеболюванню. Місцеві анестетики спричинюють тимчасову втрату відчуття болю, nхолоду, тепла і лише в останню чергу – здавлювання (тиску). Цим пояснюється nвідчуття хворим здавлювання (тиску) під час оперативних втручань навіть у разі nдобре проведеного знеболення.

За хімічною структурою всі анестетики, що nзастосовують у наш час, є слабкими лугами, які погано розчиняються у воді. nОскільки для введення в тканини необхідні водні розчини, то місцеві анестетики nвикористовують у вигляді добре розчинних солей. Такі розчини легко дифундують у nтканини, їх абсорбція залежить від дози, концентрації препарату, наявності nвазоконстриктора, місця та швидкості введення.

Місцева анестезія в тканинах відбувається внаслідок nгідролізу анестетика з вивільненням анестетика-основи, яка добре розчинна в nжирах і здатна проникати через мембрану нервового волокна. Усередині клітини рН nнижче, ніж назовні мембрани, тому місцеві анестетики знову переходять у nкатіонну форму, яка власне і взаємодіє з рецепторами мембрани, порушуючи її nпроникність для іонів натрію. Суть цього процесу полягає в блокаді натрієвих nканалів у клітинній мембрані нерва, внаслідок чого не виникає деполяризація nмембрани і по аксону не проходить нервовий імпульс.

Гідроліз анестетиків добре відбувається в nслаболужному середовищі, гірше – у кислому. Тому у вогнищах запалення, де nвиникає ацидоз, знижується знеболювальна активність препаратів. Це необхідно nвраховувати під час вибору методики введення анестетика залежно від конкретного nзахворювання та обраної тактики лікування.

Для поверхневої анестезії використовують місцеві nанестетики, які добре проникають у тканини і діють на чутливі нервові nзакінчення. Ці препарати практично не проникають через не пошкоджену шкіру, nтому поверхневе знеболення використовують для анестезії ранових поверхонь і слизових nоболонок (наприклад, у місцях проведення ін’єкції анестетика). З цією метою nзастосовують дикаїн, анестезин, піромекаїн, лідокаїн тощо.

Для інфільтраційної та провідникової анестезії nвикористовують новокаїн, тримекаїн, лідокаїн, мепівакаїн, прилокаїн, nбупі-вакаїн, етидокаїн, артикаїн та ін. Для інфільтраційної анестезії в nхірургії їх застосовують у малих концентраціях (0,25-0,5 %). У стоматологічній nпрактиці вводять невеликі об’єми анестетиків, тому їх концентрацію можна nзбільшити до 1-4 %, тобто до такої, яка більш придатна для провідникового nзнеболення. Для інтралігаментарної анестезії потрібна дуже невелика кількість n(0,2-0,3 мл) анестетика, але застосовують препарати з найбільш вираженою nзнеболювальною активністю: лідокаїн, мепівакаїн, артикаїн.

За хімічною структурою nмісцеві анестетики поділяють на 2 групи:

складні ефіри та аміди

І. Складні ефіри

– nНовокаїн.

– nАнестезин.

– nДикаїн.

II. Аміди:

– nЛідокаїн.

– nТримекаїн.

– nМепівакаїн.

– nПрилокаїн.

– nБупівакаїн.

– nЕтидокаїн.

– nАртикаїн.

Анестетики nз групи складних ефірів швидше гідролізуються в тканинах (оскільки їх ефірні nзв’язки нестійкі), тому в них відносно короткий термін знеболювальної дії. nМісцеві анестетики групи амідів повільніше інактивуються в організмі, тому nдіють більш тривалий час.

Місцеві анестетики групи складних ефірів

Дикаїн nмає виражену місцеву знеболювальну активність. Препарат розширює судини, nтому для зменшення токсичності та подовження терміну дії дикаїн рекомендують nзастосовувати разом з вазоконстрикторами. Унаслідок високої токсичності його nвикористовують лише для поверхневої анестезії у вигляді 0,25-1 % розчинів. nПрепарат легко всмоктується, тому в разі перебільшення найвищої разової дози (3 nмл 3 % розчину) можлива інтоксикація. У зв’язку з цим його застосування в nдитячій стоматології досить обмежене. Дикаїн уводять до складу девіталізуючих nпаст (наприклад, миш’яковистої), складних рідин для знеболення твердих тканин nзубів.

Анестезин nдосить погано розчиняється у воді. Його застосовують для поверхневої nанестезії у вигляді присипок, 5-20 % розчинів в олії або гліцерині, 5-10 % nмазей і паст.

Новокаїн nпогано проникає в тканини, тому його використовують для інфільтраційної n(0,25-0,5 % розчини) і провідникової анестезії (2 % розчин). Ураховуючи те, що nвін розширює кровоносні судини, для посилення та подовження анестезії, nзменшення капілярної кровотечі до розчину новокаїну додають вазоконстриктори n(наприклад, адреналін у концентрації 1:100 000). Можливе його введення в nтканини методом електрофорезу.

Місцеві анестетики групи nамідів

Тримекаїн n(мезокаїн) – похідне ксилідину, за анестезивною активністю в 3 рази перевищує nновокаїн, діє швидше та довше. Препарат розширює судини, тому його nвикористовують у вигляді 2 % розчину разом із вазоконстрикторами.

Лідокаїн – амідне nпохідне ксилідину, вважається родоначальником усієї групи амідних препаратів. nГлибина, активність і тривалість анестезії приблизно в 4 рази більші, ніж у nновокаїну, проте він і в 2 рази токсичніший. Застосовують для всіх видів nанестезії (інфільтраційної, провідникової, інтралігаментарної) у вигляді 2 % nрозчину. Для аплікаційного знеболення використовують 10 % аерозольний розчин, 5 n% гель, 2-5 % мазі. Препарат активно розширює судини, тому рекомендують його з nвазоконстрикторами. Комерційні препарати лідокаїну випускають під різними nназвами: ксикаїн, ксилокаїн, ксилестезин, ксилонест, лігнокаїн, лігноспан, nдентакаїн, байкаїн тощо.

Мепівакаїн – також nамідне похідне ксилідину, за ефективністю приблизно рівний лідокаїну. nЗастосовують у вигляді 2 % розчину для всіх видів ін’єкційної анестезії. nОскільки він меншою мірою розширює судини, його можна використовувати без nвазоконстрикторів. Ця властивість дозволяє застосовувати його в пацієнтів із nсерцево-судинними захворюваннями. Комерційні препарати мепівакаїну: карбокаїн, nскандикаїн, скандонест, мепівастезин, мепімінол тощо.

Прилокаїн – амідне nпохідне толуїдину. Застосовують 2 % розчин для провідникової та інфільтраційної nанестезії. Ефект настає швидше, ніж від лідокаїну. Препарат має меншу nактивність і токсичність, судинорозширювальна дія практично не виражена, тому nйого 4 % розчин можна використовувати для місцевого знеболення без nвазоконстриктора. У разі застосування великих доз (більше за 400 мг) деякі nметаболіти прилокаїну можуть утворювати в організмі метгемоглобін. Тому рекомендують nдуже обережно застосовувати цей анестетик у дітей, вагітних та осіб похилого nвіку.

Бупівакаїн nє бутиловим аналогом мепівакаїну, але в 4 рази сильніший за нього. Діє nповільніше, забезпечує більш тривалу анестезію. Справляє виражену nсудинорозширювальну дію, тому його застосовують у вигляді 0,5 % розчину з nвазоконстрикторами.

Етидокаїн – nліпофільний гомолог лідокаїну. Має приблизно таку ж ефективність і тривалість nзнеболювальної дії, як і бупівакаїн. Застосовують у вигляді 1,5 % розчину разом nіз вазоконстрикторами.

Артикаїн n– амідне похідне тіофену. Діє швидше за лідокаїн, має високу дифузійну nздатність, що дозволяє йому глибоко проникати в тканини. Активність знеболення nпрактично така сама, як і в бупівакаїну. Проте він значно менш токсичний, що і nзабезпечило цьому препарату широке застосування в стоматології. Його вводять nразом із вазоконстрикторами у вигляді 2-4 % розчинів. Відносно мала токсичність nартикаїну дозволяє застосовувати його в дітей, вагітних та осіб похилого віку. nПрепарат на 95 % зв’язується білками плазми крові, тому практично не проникає nчерез плацентарний бар’єр і не справляє кардіодепресивної дії.

Усі nмісцеві знеболювальні препарати за тривалістю анестезії можна розділити на nанестетики:

–                     nкороткої дії (30-40 хв) – новокаїн;

–                     nсередньої дії (30-90 хв) – тримекаїн, лідокаїн, nмепівакаїн, артикаїн;

–                     nтривалої дії (90-240 хв) – бупівакаїн, етидокаїн.

Тривалість nзнеболювальної дії можна подовжити, поєднуючи анестетики з іншими препаратами; nнайбільш широко з цією метою застосовують вазоконстриктори. Вони спричинюють nспазм судин периферійного кровоносного русла в місці введення, що знижує nшвидкість усмоктування та виведення анестетика. Одночасно розвивається місцева nгіпоксія, на фоні якої знижується збудливість мієлінізованих нервових волокон. nТому поєднання вазоконстрикторів із будь-яким місцевим анестетиком спричинює nзначне зниження больової чутливості (тобто посилює ефективність дії nанестетика), збільшує тривалість анестезії і зменшує токсичність анестетика. nНайбільш часто застосовують такі вазоконстриктори, як адреналін, норадреналін, nлевонордефрин, вазопресин, феліпресин. Як правило, вазоконстриктори вводять в nампули (карпули) до розчинів анестетиків під час їх виготовлення.

Необхідно дуже обережно підходити до введення анестетиків із nвазоконстрикторами. Не рекомендують застосовувати анестетики із nсудинозвужувальними засобами в таких випадках:

–                     nу хворих з декомпенсованими формами серцево-судинних nзахворювань;

–                     nендокринними захворюваннями;

–                     nу пацієнтів, які приймають препарати МАО, трициклічні nантидепресанти;

–                     nгормони щитоподібної залози, β-блoкaтopи.

У хворих із супутніми захворюваннями анестетики з nвазоконстрикторами рекомендують застосовувати після відповідної премедикації (а nто навіть і після консультації хворого у відповідного лікаря-фахівця) із nдотриманням усіх запобіжних заходів.

Ураховуючи можливість токсичної дії анестетиків і виникнення алергійних nреакцій, рекомендують перед застосуванням їх для місцевої анестезії вияснити в nпацієнта наступне:

–                     nчи застосовувалася раніше місцева анестезія;

–                     nчи були ускладнення під час проведення місцевої nанестезії;

–                     nчи були алергійні реакції на місцеві анестетики та nалергійні реакції взагалі.

Розумна обережність у разі застосування анестетиків nдозволить лікарю уникнути небажаних ускладнень або ж, передбачивши можливість nїхнього виникнення, швидко ліквідувати. Проте все ж таки в терапевтичній nстоматології є певні протипоказання до проведення nмісцевої анестезії:

–                     nалергійні реакції на місцеві анестетики, які були в nминулому;

–                     nвиражена серцево-судинна недостатність;

–                     nпорушення функції печінки та нирок у стадії nдекомпенсації (цироз, нефрозонефрит тощо).

–                     nорганічні захворювання центральної нервової системи n(шизофренія, олігофренія тощо).

Знеболюючі nпрепарати різних фірм

n

Препарат	Фірма	Анестетик	Вазоконстриктор
1.Ultrakai DS forte	Ноесhst	4 % артикаїну гідрохлорид	Адреналін 1:100 000
2. Ultrakain DS	Ноесhst	4 % артикаїну гідрохлорид	Адреналін 1:200 000
3.Sерtаnеst 4 % SР	Sерtodont	4 % артикaїну гідрохлорид	Адреналін 1:100 000
4.Septanest 4 % N	Sерtodont	4 % артикаїну гідрохлорид	Адреналін 1:200 000
5.Septanest 4 % SVC	Sерtodont	4 % артикаїну гідрохлорид	Без вазоконстриктора
6. Ubistesin forte	ЕSРЕ	4 % артикаїну гідрохлорид	Адреналін 1:100 000
7. Ubistesin	ЕSРЕ	4 % артикаїну гідрохлорид	Аадреналін 1:200 000
8. Мерivastesin	ЕSРЕ	3 % мепівакаїну гідрохлорид	Без вазоконстриктоpа
9.Xylоnоr 2 % SVС	Sерtodont	2 % лідокаїну гідрохлорид	Без вазоконстриктора

 

 

 

Тривалість nдії місцевих анестетиків

 

n

Назва анестетика	Тривалість анестезії (в хв.)
	без вазоконстриктора	з вазоконстриктором
Новокаїн	15-30	30-40
Лідокаїн	30-60	120-130
Мепівакаїн	45-90	120-360
Прилокаїн	30-90	120-360
Артикаїн	60	180
Бупівакаїн	120-240	180-240

 

Форми випуску препаратів

Досить nдовго для потреб стоматологів анестетики готували безпосередньо в лікарняних nаптеках і випускали в досить великих об’ємах (500-1000 мл) для тривалого nвикористання. Останнім часом більшість препаратів випускають в ампулах по 2-5 nмл, зокрема для стоматологічної практики – у спеціальних карпулах.

 

 

Анестетики nв розчинах та ампулах уводять стандартними шприцами об’ємом 2-5 мл n(одноразового та багаторазового використання). Для введення в тканини nкарпульних анестетиків розроблені спеціальні карпульні шприци та одноразові nін’єкційні голки.

Карпульний nшприц – це нескладна конструкція з металу або пластмаси у вигляді циліндра, що nмає паз, в який вставляють карпулу, але є конструкції, в які карпули вставляють nз їхньої задньої частини.

 

На кінчик шприца за допомогою гвинтового з’єднання nзакріплюють стерильну ін’єкційну голку. Уміст карпули витискають за допомогою nштока, який для цього має на одному кінці поршень із гачком, а на іншому – nкільце або упор для великого пальця лікаря. Гачок на кінціпор шня повинен легко nвходити в гумову діафрагму пробки карпули і надійно фіксуватись у ній, щоб під nчас аспірації поршень не від’єднався від діафрагми.

Для інтралігаментарної анестезії розроблені nспеціальні карпульні шприци, здатні створити та підтримати необхідний для такої nін’єкції високий тиск. Наприклад, “Citoject” (“Bayer”), n”Ultraject” (“Hoechst”) тощо. Вони обладнані спеціальними nдозаторами, які забезпечують уведення в тканини точної кількості (звичайно 0,2 nмл) розчину анестетика в разі натискання на важіль шприца. Наконечник шприца nмає поворотну головку, яка дозволяє створювати нахил голки під час проведення nанестезії до 90-180°.

 

Металеві шприци стерилізують в автоклаві, nпластмасові – методами холодної стерилізації. Карпули перед використанням nдезінфікують 70 % розчином етилового спирту, звертаючи особливу увагу на nпоршень і ковпачок, в який входитиме голка.

Голки для карпульних шприців мають два гострі кінці: nфронтальний (робочий) – для введення в тканини, тильний – для проколювання nмембрани карпули, їх випускають стерильними в спеціальних пластмасових nфутлярах. Перед ін’єкцією цей футляр розкривають і стерильну голку надягають на nкінець шприца зі вставленою в нього карпулою. При цьому тильний кінець голки nпротикає гумову пробку карпули; у разі натискання на шток шприца анестетик nпоступає в голку.

Використання анестетика в карпулах зручне, nзабезпечує чистоту, стерильність, точне дозування. Одноразове використання карпул nта ін’єкційних голок запобігає перехресній передачі небезпечних інфекцій n(наприклад, СНІДу, вірусного гепатиту). Кожна карпула складається з циліндра n(скляного чи пластмасового) з гумовим поршнем (діафрагмою) на одному кінці та nгумовою пробкою з металевим ковпачком – на іншому. Як правило, карпула містить nу середньому 2 мл розчину анестетика, проте можуть бути карпули ємністю 1,8 і n2,2 мл.

Окрім анестетика в буферному розчині можуть бути вазоконстриктор і консерванти, про що обов’язково nвказується на циліндрі карпули.

Карпульні шприци для nін’єкцій:

А – простий; Б – із nдозатором; В – ін’єкційні голки.

Карпула з анестетиком.

 

Інфільтраційна анестезія

У стоматологічній практиці розрізняють декілька nрізновидів інфільтраційного

знеболення nзалежно від глибини ін’єкції: (мал. 11)

1. nпідслизова,

2. nнадокісна,

3. nпідокісна,

4. nспонгіозна внутрішньокісткова,

5. nспонгіозна внутрішньосептальна,

6. nспонгіозна інтралігаментарна,

7. nвнутрішньопульпова.

 

Види nінфільтраційної анестезії:

А: n1 – підслизова;

2 n– надокісна;

3 n– підокісна;

4 n– спонгіозна внутрішньокісткова;

Б, nВ – спонгіозна внутрішньосептальна;

Г n– спонгіозна інтралігаментарна;

Д n– внутрішньопульпова.

 

Інфільтраційну підслизову анестезію застосовують для nзнеболення слизової оболонки. Надокісну – для знеболення зубів. її виконують з nвестибулярного та язикового (піднебінного) боку, голку шприца направляють у nнапрямку верхівки кореня зуба, через що цю анестезію інколи називають nпарапікальною. Для знеболення зуба цілком достатньо 2 мл сучасних анестетиків, nхоча повного знеболення нижніх премолярів і молярів можна не досягти.

Підокісну (субперіостальну) анестезію проводять у nтих випадках, коли необхідно отримати більш глибоке знеболення, хоча вона також nможе бути малоефективною на нижній щелепі. Всі ці види знеболення проводять у nділянці перехідної складки, де анестетик блокує нервові волокна альвеолярного nсплетення щелеп. Спонгіозна анестезія (мал. 11 Б, В, Г) – розчин місцевого nанестетика вводять у губчасту (спонгіозну) речовину кістки. Для введення nанестетика необхідні або спеціальні товсті голки, здатні проткнути компактну nпластинку кістки, або в ній робиться невеликий отвір спеціальним бором чи nсвердлом. Можна проникнути в губчасту речовину кістки через верхівку nміжальвеолярноі перегородки – спонгіозна інтрасептальна анестезія або через nперіодонт – спонгіозна інтралігаментарна анестезія.

Для спонгіозної інтрасептальної анестезії nзастосовують спеціальний Карпульний шприц із дозатором і дуже тонкі голки n(діаметр 0,3-0,5 мм) завдовжки 8-12 мм. Місце ін’єкції знеболюють аплікацією nдикаїну або іншого анестетика. Голку вводять в основу ясенного сосочка, nрозміщеного дистальніше від знеболювального зуба, приблизно на 2 мм нижче (на nверхній щелепі вище) від верхівки сосочка під кутом 45° до осі зуба. Після nдосягнення голкою міжальвеолярної перегородки (скос голки спрямований до nкістки) випускають краплю розчину і з деяким додатковим зусиллям проколюють nголкою кортикальну пластинку. Проникають далі в губчасту речовину кістки, де nвипускають 0,5-0,7 мл розчину анестетика (див. мал. Б, В). Анестезія настає nвідразу або через 1-2 хв. Якщо ж знеболення немає, то проводять таку саму nін’єкцію з медіального боку зуба.

Спонгіозна інтралігаментарна анестезія (див. мал.11 nГ). Суть цього методу полягає в уведенні спеціальним шприцом із дозатором і nтонкою ін’єкційною голкою розчину анестетика в періодонтальну щілину, звідки nвін проникає в губчасту речовину кістки міжальвеолярної перегородки. Ін’єкцію nпроводять біля основи сосочка, обминаючи забруднену (заповнену) nмікроорганізмами ясенну борозну, з дистального та, за необхідності, з nмедіального боку причинного зуба. Голку вводять у періодонтальну щілину на nглибину до 0,5 см, де випускають дозатором 1-2 порції розчину анестетика. Для nзнеболення однокореневого зуба достатньо 0,3-0,4 мл, а для багатокореневого – n0,5-0,8 мл анестетика.

Внутрішньопульпова анестезія (мал. 11 Д) – анестетик nуводять безпосередньо в пульпу шприцом або безголковим ін’єктором. Перед цим nнеобхідно розкрити порожнину зуба хоча б в одній точці. Усі ці втручання, nвключаючи саму ін’єкцію анестетика, дуже болісні, тому внутрішньопульпова nанестезія має допоміжне значення; її проводять на фоні інфільтраційного або nпровідникового знеболювання, доповнюючи їх. У пульпу вводять близько 0,2 мл nанестетика.

Варіантом цього виду знеболювання є так звана nдрук-анестезія, або анестезія прямим тиском, яку найкраще застосовувати в nпорожнинах І классу (мал. 12). У каріозну порожнину вводять кульку з вати, nзмочену розчином анестетика (3 % розчин дикаїну, 10 % розчин лідокаїну). Потім nкаріозну порожнину закривають із деяким надлишком термопластичною відтискною nмасою і просять пацієнта накусити на цей зуб (або натискають на масу пальцем, nватною кулькою за допомогою пінцета). Під впливом тиску розчин анестетика nдифундує в пульпу і знеболює її.

Мал. n12 Анестезія пульпи прямим тиском (“друк-анестезія”):

1 n– тампон з анестетиком;

2 n– термопластична.

 

Провідникова (регіонарна) nанестезія

За цим видом анестезії розчин анестетика вводять nпоблизу нервових стовбурів на деякій відстані від знеболюваної ділянки. Це дає nпевні переваги даному виду знеболювання, наприклад, менший ризик занесення nінфекції, більша ефективність і глибина анестезії. Провідникову анестезію nвиконують за тими ж правилами, як у разі видалення зубів; її застосування в nтерапевтичній стоматології не має будь-яких специфічних особливостей. Необхідно nлише зазначити, що за допомогою сучасних анестетиків можна досягти достатнього nрівня анестезії відносно невеликою кількістю анестетика – у середньому 2 мл.

У разі застосування провідникової анестезії nнеобхідно дотримуватися низки загальних правил. Перш за все необхідно nвпевнитись у можливості її проведення даному хворому, вияснити його nалергологічний анамнез (відсутність сенсибілізації сенсибілізації до nанестетиків тощо) та загальносоматичний статус. Безпосередньо перед ін’єкцією nпорожнину рота прополіскують розчинами антисептиків (наприклад, калію nперманганату). Місце введення голки в слизову оболонку або шкіру обробляють nстерильним марлевим тампоном і змазують (точково) розчином йоду спиртовим. З nметою зменшення болю під час ін’єкції можна нанести на цю ділянку невелику nкількість розчину місцевого анестетика, наприклад дикаїну. Після введення на nпотрібну глибину ін’єкційної голки необхідно впевнитись у тому, що немає nпоранення кровоносних судин. Для цього поршень (шток) шприца дещо відтягують nназад для аспірації вмісту. Не можна вводити анестетик, якщо в шприц nзасмоктується кров. Це свідчить про потрапляння голки у венозну або артеріальну nсудину і може спричинити токсичні ускладнення. За відсутності крові в шприці nпісля аспірації можна ввести в тканини необхідну кількість анестетика. nПоранення судин може призвести до утворення гематоми, тому слід відразу nприйняти необхідні запобіжні заходи.

Важливим є швидкість уведення розчину анестетика: nйого необхідно вводити повільно, протягом 20-40 с, щоб не спричинити больового nвідчуття та утворення гематоми.

Залежно від того, який зуб або ділянку щелепи необхідно nзнеболити, розрізняють наступні види регіонарної анестезії:

–                     nна нижній щелепі: мандибулярна, торусальна, nментальна;

–                     nна верхній щелепі: туберальна, інфраорбітальна, nрізцева, палатинальна.

Для nбільш повного виключення нервових анастомозів між різними нервовими гілочками провідникове nзнеболювання може доповнюватись інфільтраційною або аплікаційною анестезією.

Провідникова анестезія підрозділяється на nпериферичну й центральну (стовбурова, суббазальна). Від стоматолога потрібне nгарне знання топографічної анатомії щелепно-лицьової області.

Периферична провідникова анестезія проводиться в nобласті наступних анатомічних утворень:

–                     nбіля бугра верхньої щелепи (туберальна),

–                     nв ділянці подочноямкового (інфраорбітальна),

–                     nвеликого піднебінного (палатинальна),

–                     nрізцевого (інцизивна),

–                     nнижньощелепного (мандибулярна)

–                     nпідборідного (ментальна) отворів.

Провідникова nанестезія за Єгоровим дозволяє блокувати відразу два нерви – нижньоальвеолярний nі щічний. Центральна провідникова анестезія здійснюється завдяки підведенню nанестетика до круглого отвору крилопіднебінної ямки (блокується друга гілка nтрійчастого нерва) або до овального отвору основи черепа (блокується третя nгілка трійчастого нерва). Майже до всіх отворів є внутрішньоротовий або nпозаротовий доступ. Позаротове знеболювання має переваги перед nвнутрішньоротовим, оскільки воно може бути здійснено навіть при закритому роті, nнемає небезпеки заносу інфекції в тканини зі слизової оболонки порожнини рота й nгарантована ізоляція від запалених тканин або злоякісних новоутворень. nПровідникова анестезія (як периферична, так і центральна) дозволяє обмежитися nменшим числом ін’єкцій, заощаджувати кількість анестетика, забезпечити більш nтривалий час знеболювання й уникнути деформації тих тканин, що оперуються, у nпорівнянні з інфільтраційною анестезією.

Знеболювання nверхньозадніх альвеолярних гілок біля бугра верхньої щелепи (туберальна nанестезія)

Можливе як внутрішньоротовим, так і позаротовим nдоступами.

Внутрішньоротовий спосіб. При напіврозкритому nроті хворого (мускулатура розслаблена) тупим гачком Фарабефа, зуболікарським nдзеркалом або шпателем кут рота й щоку відтягують на відповідній стороні nназовні. Ін’єкційну голку, повернуту скошеним краєм убік кістки й щільно з нею nконтактуючу, під кутом 45° уводять на рівні другого великого кутнього зуба або nміж другими й третім великими кутніми зубами в слизову оболонку, на 0,5 см nдонизу від перехідної складки, а потім просувають догори й дозаду й трохи nдосередини на глибину 2,5 см, огинаючи бугор верхньої щелепи (мал.13,14,15,16). n

Якщо у хворого відсутні другий і третій моляри, то nварто орієнтуватися на вилицевоальвеолярний гребінь. Голку вколюють у перехідну nскладку на 0,5 см дозаду від гребеня, що відповідає середині коронки nвідсутнього другого моляра. Після введення 1,5-2 мл розчину анестетика nанестезія верхніх задніх коміркових нервів настає через 5-10 хв.

Мал. n13 Туберальна анестезія

Напрямок nголки при анестезії біля бугра верхньої щелепи за Вайсблатом.

1 n– інфраорбітальний отвір;

2 n– отвори, через які в кістку входять верхні задні альвеолярні гілочки;

3 n– вилицевоальвеолярний гребінь.

 

Мал. n14 Туберальна анестезія

 

Мал. n15 Туберальна анестезія

 

Мал. n16 Туберальна анестезія

 

У зону знеболювання входять nперший, другий і третій моляри, слизова оболонка й задньозовнішня стінка nгайморової пазухи. Залежно від вираженості нервових анастомозів із середньою nальвеолярною гілкою передній рівень анестезії може поширюватися до першого nпремоляра.

Ускладнення. Внаслідок неправильного положення nін’єкційної голки можливе пошкодження кровоносних судин в ділянці бугра nверхньої щелепи з утворенням гематоми. Анестетик може потрапити в просвіт nсудини. Наявність адреналіну може призвести до порушень діяльності nсерцево-судинної й дихальної систем. Профілактика цих ускладнень полягає в nправильному положенні голки. Поступове введення анестетика поперед голки nзабезпечує відсунення кровоносних судин. При пораненні судин пальцем nпритискають місце кровотечі, а з метою попередження гематоми накладають давлячу nпов’язку на щоку. При підозрі на потрапляння голки в судину варто впевнитися в nцьому, створюючи вакуум у шприці, а потім змінити положення голки й nпродовжувати введення анестетика.

Позаротовий спосіб туберальної nанестезії застосовується значно рідше. У точку перетину вертикальної лінії, nпроведеної через зовнішній край очниці, з нижнім краєм вилицевої кістки вводять nголку, направляючи її нагору й досередини на глибину 2-3 см. Після того як вона nдосягне бугра верхньої щелепи, роблять ін’єкцію анестетика. Позаротовий метод nзнеболювання показаний тоді, коли в ділянці верхніх молярів відбувається nгнійний процес.

При туберальній анестезії за Вайсблатом лікар, nфіксуючи зміщені дозаду й донизу м’які тканини щоки великим і вказівним пальцями, nвводить голку на 4-5 см до упору в задню поверхню вилицевоальвеолярного nгребеня, а потім, випустивши небагато знеболюючого розчину, просуває голку nнагору й усередину на 2 см і вводять анестетик.

При туберальній анестезії за Єгоровим лікар nперебуває праворуч від хворого. Ін’єкційну голку вколюють біля передньонижнього nкута вилицевої кістки під кутом 45° нагору й досередини на глибину, рівну nвідстані від місця вкола до нижньозовнішнього кута очниці. Попередньо варто nвизначити цю відстань у сантиметрах. Напрямок голки повинне бути nперпендикулярним франкфуртській лінії.

Знеболювання верхніх nпередніх альвеолярних нервів

(інфраорбітальна nанестезія)

Застосовується при оперативних втручаннях на nпередньобоковому відділі верхньої щелепи, видаленні верхніх різців, ікол і nмалих кутніх зубів, а також при операціях на нижньому повіці, щоці, носі й nверхній губі. Анестезія біля підочноямкового отвору виконується двома способами n– внутрішньоротовим і позаротовим.

Внутрішньоротовий nспосіб ширше використовується, ніж nпозаротовий.

Спочатку nтреба визначити розташування устя підочноямкового каналу, орієнтуючись по nспеціальних розпізнавальних пунктах. Устя каналу розташоване на 0,5-0,75 см nнижче нижнього краю очниці й на 0,5 см досередини від його середини. Можна nорієнтуватися стосовно зубів: отвір розташований на вертикальній лінії, nпроведеної через другий премоляр, і на 0,5-0,75 см нижче нижньоорбітального nкраю. Для одержання надійного анестезіологічного ефекту розчин анестетика nнеобхідно вводити безпосередньо в підочноямковий канал, вісь якого спрямована nтрохи вперед,

досередини nй донизу (мал.17,18).

Мал.17 nІнфраорбітальна анестезія

 

Мал.18 nІнфраорбітальна анестезія

 

Після визначення устя каналу вказівним пальцем лівої nруки міцно фіксують до цього місця м’які тканини. Великим пальцем тієї ж руки nзміщають верхню губу назовні й догори. Голку довжиною 4-5 см уводять у слизову nоболонку перехідної складки між центральним і бічним різцями в напрямку до устя nпідочноямкового отвору, що перебуває на рівні кінчика вказівного пальця. Потім nдля безболісного просування голки варто ввести приблизно 0,5 мл анестетика, nпісля чого голку вводять у канал на глибину 7-10 мм (мал. 19). Вводять у канал nще 0,5-0,75 мл розчину знеболюючої речовини. Якщо в області фронтальних nзубів має місце гнійно-запальний процес, то голку можна ввести на рівні ікла nабо першого премоляра й просунути її до устя каналу (анестезія меншої nінтенсивності). Щоб блокувати анастомози однойменного нерва із протилежної сторони, nанестетик уводять на рівні вуздечки верхньої губи (0,3-0,5 мл).

Мал. n19 Інфраорбітальна анестезія:

а n– положення голки й шприца;

б n– позаротовий спосіб;

в n– внутрішньоротовий спосіб.

 

Позаротовий nспосіб. Визначають nпроекцію устя підочноямкового каналу. На цьому рівні м’які тканини фіксують nвказівним пальцем лівої руки. Вкол голки роблять до кістки, а потім зі шприца nвипускають 0,5-1 мл розчину анестетика з метою безболісного пошуку голкою устя nканалу. При потраплянні голки в канал хворий відчуває короткочасний біль. nПовільно випускаючи анестетик, голку просувають по каналу на глибину 6-10 мм по nнапрямку трохи нагору, назовні й досередини. У канал вводять не більше 1,5-2 мл nзнеболюючі розчини. Повне знеболювання досягається через 7-10 хв (мал. 20,21).

Мал. 20 Позаротовий спосіб

 

Ускладнення. При інфраорбітальному nзнеболюванні, просуваючи голку через м’які тканини, можна ушкодити кутову nартерію й передню лицьову вену, а при просуванні голки по каналу – ушкодити nоднойменну артерію або вену. Іноді виникає ішемія шкіри підочноямкової області. nПри влученні анестетика в очницю може короткочасно блокуватися нижня гілка nокорухового нерва, що проявляється у вигляді диплопії. Травма підочноямкового nнерва може привести до невриту. При перерахованих ускладненнях спеціальної nдопомоги не потрібно.

Знеболювання переднього n(великого) піднебінного нерва

(палатинальна nанестезія)

Передній, або великий, піднебінний отвір перебуває nбіля внутрішньої поверхні альвеолярного відростка верхньої щелепи на рівні nверхнього третього моляра, а якщо він не прорізався, то воно розташоване nдосередини й дозаду від другого моляра. У випадку відсутності цих зубів великий nпіднебінний отвір визначають на відстані 0,5 см допереду від межі твердого й nм’якого піднебіння. Анестезію цього нерва роблять при широко відкритому роті. nГолова хворого закинута назад. Шприц розташовують на протилежній стороні. Голку nпросувають до кістки й вводять 0,5 мл розчину анестетика. Анестезія настає nчерез 3-5 хв після ін’єкції, поширюючись на слизову оболонку піднебіння від nсередньої лінії до гребеня альвеолярного відростка, попереду – до рівня nсередини ікла. Іноді ця ділянка стає блідою (мал.21,22,23,24,25,26).

Мал. n21 Положення шприца й місце вкола голки при знеболюванні

великого nпіднебінного нерва.

 

Мал. n22 Палатинальна анестезія

Мал. n23 Палатинальна анестезія

 

Мал. n24 Палатинальна анестезія

 

Мал. n25 Палатинальна анестезія

 

Мал. n26 Палатинальна анестезія

 

 

Ускладнення. При введенні значної кількості знеболюючої nречовини (більше 1 мл) блокуються нервові стовбури, які іннервують м’яке nпіднебіння. Хворий при цьому відчуває незручності від почуття стороннього nпредмета, нудоти й появи блювотного рефлексу. У випадку ушкодження судин може nвиникнути гематома. Зрідка розвивається некроз ділянки м’яких тканин і кістки nтвердого піднебіння, ймовірно, внаслідок порушення трофіки при введенні великої nкількості анестетика під значним тиском, що неприпустимо, особливо в осіб nлітнього віку. Не виключене, що це ускладнення пов’язане з порушенням асептики.

Знеболювання нижнього nальвеолярного нерва біля нижньощелепного отвору

(мандибулярна nанестезія)

Нижньощелепний отвір перебуває в середній частині nвнутрішньої поверхні гілки нижньої щелепи, попереду й зсередини прикритий nкістковим виступом – язичком нижньої щелепи. Цей отвір розташований на 1,5 см nдозаду від переднього краю гілки й на 1,3 см – від заднього краю; від нижнього nкраю щелепи воно відстоїть на 2,7 см. Кістковий виступ біля нижньощелепного nотвору перешкоджає введенню анестетика безпосередньо в нього, тому знеболюючий nрозчин варто вводити на 1 см вище цього отвору в те місце, де перебуває рихла nклітковина. Висота розташування нижньощелепного отвору відповідає в дорослих nрівню жувальної поверхні нижніх великих кутніх зубів, у людей похилого віку й nдітей – трохи нижче. Блокування нижнього альвеолярного і язичного нервів біля nнижньощелепного отвору можна виконати внутрішньо – та позаротовим способами.

Внутрішньоротове nзнеболювання здійснюють пальпаторно й аподактильно (мал. 27,28,29).

Мал. n27 Мандибулярна анестезія.

а n– внутрішньоротовий спосіб анестезії біля нижньощелепного отвору (методом nпальпації);

б n– аподактильний спосіб анестезії біля нижньощелепного отвору за Верлоцьким;

в n– проекція нижньощелепного отвору на шкірі.

 

Мал. n28 Мандибулярна анестезія

Мал. n29 мандибулярна анестезія

 

Позаротовий спосіб анестезії nбіля нижньощелепного отвору. Анестезія пальцевим способом. При максимально nвідкритому роті хворого лікар поміщає вказівний палець у ретромолярну ямку, пальпуючи nпри цьому внутрішній край гілки. Голку вводять до кістки на 1 см дозаду від nнігтя вказівного пальця й на 1 см вище жувальних поверхонь нижніх великих nкутніх зубів. Шприц повинен розташовуватися біля другого малого кутнього зуба nіз протилежного боку нижньої щелепи. Ввівши голку на глибину 0,75 см, nвипускають 0,5 мл анестетика для блокування язичного нерва, а потім на глибині n2-2,5 см (голка торкається кістки) – ще 3-4 мл. Для анестезії слизової оболонки nнижньої щелепи з її зовнішньої сторони в ділянці великих кутніх зубів n(блокування щічного нерва) анестезуючий розчин уводять по перехідній складці nабо в товщу щоки (5-10 мл). Мандибулярная анестезія настає через 15-20 хв і nтриває 1,5 год.

Знеболювання щічного й nжувального нервів

Внутрішньоротовий nспосіб анестезії застосовують при nвидаленні зубів від другого премоляра до другого моляра нижньої щелепи. Вкол nголки роблять при широко відкритому роті, направляючи шприц із протилежної nсторони. Голку вводять у точці перетинання лінії, проведеної на рівні жувальної nповерхні верхніх молярів, і вертикальної лінії, що є проекцією переднього краю nвінцевого відростка на слизову оболонку щоки. Глибина вкола повинна становити n1-1,5 см – до упору в передній край вінцевого відростка. Вводять 1-2 мл розчини nанестетика. Анестезію щічного й жувального нервів необхідно здійснювати тільки nпісля настання мандибулярного знеболювання, за 2-3 хв до оперативного nвтручання.

Позаротовий nспосіб. Через nшкіру перпендикулярно до її поверхні під вилицевою дугою, в області середини nнапівмісячної вирізки нижньої щелепи вколюють голку на глибину 2-2,5 см. nВводять 2-5 мл розчину анестетика. Анестезія настає через 8-10 хв. Настання nанестезії можна визначити по появі у хворого відчуття оніміння, поколювання, n”мурашок”, холоду на відповідній половині нижньої губи. Анестезія nязичного нерва (оніміння половини язика, поколювання в області його кінчика) nнаступає через 5-7 хв після анестезії. Однак ці явища не свідчать про анестезії nнижньощелепного нерва. Блокада нижньощелепного і язичного нервів забезпечує nзнеболювання зубів, альвеолярного відростка й частково половини тіла нижньої nщелепи, слизової оболонки з вестибулярної сторони від останнього зуба до nсередньої лінії. У результаті блокади тільки щічного нерва відбувається nзнеболювання слизової оболонки зовнішньої сторони альвеолярного відростка від nдругого премоляра до другого моляра. Необхідно також блокувати гілочки nанастомозів із протилежного боку, вводячи розчин анестетика по перехідній nскладці у фронтальному відділі нижньої щелепи.

Аподактильний спосіб. Анестетик nуводять, орієнтуючись на ряд анатомічних утворень. Голку вколюють у зовнішній nкрай крило-щелепної складки посередині між жувальними поверхнями верхніх і nнижніх великих кутніх зубів при максимальному відкриванні рота (метод nВерлоцького). На глибині 1,5-2 см, досягнувши кістки кінцем голки, вводять nанестетик. Шприц при цьому варто відсувати до протилежного кута рота. У випадку nзначної ширини крило-щелепної складки голку треба вводити посередині її, а якщо nця складка дуже вузька, то голку вколюють у її медіальний край. Голку вводять nперпендикулярно слизовій оболонці на глибину 0,5-1,5 см до дотику з кісткою й nтут вводять 1-1,5 мл анестетика. Анестезія настає через 4-5 хв і триває до 2 nгод. Зона знеболювання: ті ж тканини, що й при мандибулярній анестезії, а також nтканини, що іннервуються щічним нервом.

Знеболювання нижньої nщелепи за методом Вайсбрема

(торусальна анестезія)

На внутрішній поверхні основи вінцевого відростка nнижньої щелепи є невелике кісткове підвищення, де трохи нижче й досередини від nнього розташовуються три нерви: нижній альвеолярний, язичний і щічний (мал. n30). Кісткове підвищення розташовується трохи вище й допереду від язичка nнижньої щелепи.

Мал. n30 Торусальна анестезія по Вайсбрему.

а n– розташування нервів в ділянці нижньощелепного валика:

1 n– щічний нерв,

2 n– язичний нерв,

3 n– нижній альвеолярний нерв,

4 n– скроневий гребінець;

б n– положення голки та шприца.

 

Торусальну анестезію роблять при максимально nвідкритому роті. Точка вкола

голки nперебуває на перетині двох ліній: горизонтальної – на 0,5 см нижче й nпараллельно жувальної поверхні верхнього третього (іноді другого) моляра й nвертикальної, що проходить через нечітко виражену борозну, яка перебуває між nкрилоподібно-нижньощелепною складкою й щокою; це місце проектується на nнижньощелепне підвищення.

Спосіб nБ.Ф. Кадочнікова (1956). Рекомендується при утрудненому nвідкриванні рота. Довгою голкою проколюють слизову оболонку над вершиною nвеликого ретромолярного трикутника й просувають не перпендикулярно до поверхні торуса n(як за методом М.М. Вейсбрема), а проводиться по дотичній на глибину 3-3,5 см, nде випускають половину розчину, а інша частина анестетика – при висуванні nголки.

Мандибулярна nанестезія за Гау-Гейтом. Гау-Гейт в 1973 р. запропонував при nпроведенні знеболювання нижньоальвеолярного нерва вводити анестетик не до зони nрозташування язичка гілки нижньої щелепи, як це прийнято при звичайній nмандибулярній анестезії, а в ділянку виросткового відростка нижньої щелепи. При nцьому завжди блокуються всі 3 гілки нижньощелепного нерва. Модифікація nГау-Гейта полягає у введенні ін’єкційної голки в серединну зону медіального nскроневого зв’язки через жировий тяж із мінімальною кількістю судин. Зона nвведення анестетика розташована в області шийки виросткового відростка нижче nмісця прикріплення латеральної крилоподібної зв’язки (J.E. Watson, G.A. nGow-Gates).

Спосіб nJ.O. Akinosi (1977). Анестезію виконують при зімкнутих зубах. nОрієнтуються на зону, де слизова оболонка щоки переходить у позадумолярную nверхньощелепну ділянку. Голку розташовують на рівні верхньощелепного краю ясен. nЦиліндр шприца встановлюють паралельно оклюзійній площині верхньої щелепи. nПотім шприц із цього положення рухають уперед і голка вводиться в тканини nсклепіння між гілкою нижньої щелепи й верхньощелепним бугром. Голку вводять у nтовщу тканин на 2,5-3 см і потім впорскують 1,5-2 мл анестетика. Упорскування nнеобхідно робити повільно. Голка перебуває в крилоподібно-нижньощелепному nпросторі, чим досягається близький контакт із зоною розташування головних гілок nнижньощелепного нерва. З такого положення голки дифузія анестезуючого розчину nвідбувається дуже легко. Голку потім повільно витягають, не проводячи при цьому nдодаткових впорскувань. Для знеболювання гілочок щічного нерва вводять до 0,5 nмл анестетика під слизову оболонку по перехідній складці в області другого nнижнього премоляра й першого моляра.

Позаротовий спосіб показаний nпри зведенні щелеп і при наявності гнійно-запального процесу в ретромолярному nпросторі. При цьому виді знеболювання голова хворого повинна бути закинута й nповернена убік, протилежну тому, де виконують операцію.

Піднижньощелепний метод. При nпроведенні знеболювання у хворого з правої сторони лікар вкладає великий палець nна задній край гілки нижньої щелепи (показує напрямок голки), а вказівний на nнижній край тіла нижньої щелепи на відстані 2 см від заднього краю (показує nмісце уколу). При проведенні знеболювання у хворого з лівої сторони лікар nвкладає вказівний палець на задній край гілки, а кінець великого пальця – на nнижній край тіла нижньої щелепи на 2 см від заднього краю. Аналогічним способом nможна здійснити знеболювання нижньощелепного нерва із правої сторони. nЗнеболювання виконується правою рукою. Вкол голки проводять під нижнім краєм nнижньої щелепи на відстані близько 2 см від заднього її краю. Напрямок голки – nпаралельно задньому краю гілки щелепи. Глибина просування голки – на 3,5-4,0 nсм.

Підвилицевий метод. В 1922 р. nBerscher (Берше) запропонував цей шлях введення новокаїну для розслаблення nжувальних м’язів при запальній контрактурі й виявив, що після цієї ін’єкції nнастає знеболювання в ділянці відповідної половини нижньої щелепи. Автор nрекомендував робити вкол голки в шкіру на 2 см перед козелком, під вилицевою nдугою. Голка вводиться перпендикулярно до шкіри на глибину 2,0-2,5 см. В 1928 nр. В.М. Уваров, користуючись методом Берше, запропонував просувати голку на nглибину до 4,5 см для одержання анестезії всього нижньощелепного нерва поблизу nовального отвору. В 1947 р. М.Д. Дубов, також користуючись методом Берше, nзапропонував просувати голку на глибину до 3,0-3,5 см. І.В. Бердюк (1958) nрекомендує вкол голки робити на рівні середини траго-орбітальної лінії, nвідступивши на 1,5-2 см донизу від нижнього краю вилицевої дуги й просувати її nдо зовнішньої поверхні гілки нижньої щелепи. Фіксують пальцем глибину nпроникнення голки, витягають її до підшкірної клітковини й знову просувають nнагору під кутом 15-20° до початкової глибини, але на 2-3 мм глибше відзначеної nна голці відстані. При цьому голка проникає до внутрішньої поверхні жувального nм’яза, поблизу від його нерва, розташованого над вирізкою нижньої щелепи. Крім nусунення контрактури жувальних м’язів автор спостерігав знеболювання nтвідповідної половини нижньої щелепи.

За П.М. Єгоровим. У зв’язку з неоднаковою nанатомічною будовою крилоподібно-щелепного простору П.М. Єгоров рекомендує nвводити розчин анестетика між крилоподібними й скроневим м’язами. Місце вкола nголки перебуває на 0,5-1 см допереду від суглобового горбика під нижнім краєм nвилицевої дуги. Голку просувають під вилицеву дугу трохи нагору (під кутом n60-75° до шкіри) до зовнішньої поверхні скроневої кістки. Фіксують цю відстань nі витягають голку на 1 см. Під прямим кутом до шкіри занурюють голку на nвідзначену пальцем глибину і вводять анестетик. Анестезія нижньоальвеолярного, nязичного й частково щічного нервів настає через 2-5 хв.

Позадущелепний метод. В 1937 р. Pekkert і Wustrow запропонували цей nшлях проведення знеболювання. Вкол голки проводять на 1 см нижче сосцеподібного nвідростка біля заднього краю гілки нижньої щелепи. Серед негативних сторін nцього шляху введення анестетика: доводиться проколювати привушну залозу, nможливість поранення великих судин, для виконання цієї анестезії необхідні nвигнута голка та ін.

Попередущелепний метод. В 1956 р. М.В. Фетісов запропонував nцей шлях проведення анестезії. Автор рекомендує вказівним пальцем лівої руки nпропальпувати передній край гілки біля її основи. Над точкою, де перебуває nпалець, уколюють голку так, щоб кінець голки був виведений на медіальну nповерхню гілки. Потім шприц відводять медіально наскільки дозволяють тканини nщоки, до кута рота. При такому положенні шприца голку просувають всередину на n1,5 см.

Знеболювання в області nпідборідного нерва

(ментальна анестезія)

Підборідний nотвір знаходиться на рівні проекції верхівки кореня нижнього другого премоляру nй на 12 мм вище основи тіла нижньої щелепи. Іншими орієнтирами можуть служити nпередній край жувального м’яза й середня лінія підборіддя; посередині цієї nвідстані проектується ментальний отвір. Устя підборідного каналу відкривається nдозаду, догори й назовні. Про це важливо пам’ятати, щоб надати голці напрямок, nщо дозволяє ввести голку безпосередньо в канал і забезпечити надійну анестезію.

Внутрішньоротовий спосіб. При стислих щелепах щоку nвідводять назовні. Голку вводять на глибину 0,75-1 см на рівні середини коронки nпершого нижнього моляра, відступивши кілька міліметрів від перехідної складки. nКінцем голки знаходять ментальний отвір. Про влучення голки в канал судять по nраптовому її провалюванні й появі болю в області нижньої губи. Ввівши голку в nканал на глибину 3-5 мм, випускають 1-2 мл розчину анестетика. Знеболювання nнастає через 5 хв. При правильно виконаній техніці спостерігається надійне nзнеболювання малих кутніх зубів, ікла, різців і альвеолярного відростка в цій nділянці, нижньої губи й м’яких тканин підборіддя (мал. 31,32).

Мал. 31 Знеболення в nділянці підборідного нерва.

а – позаротовий спосіб;

б – внутрішньоротовий nспосіб.

 

Мал.32 Ментальна nанестезія

 

Позаротовий спосіб. Спочатку на шкірі визначають проекцію nментального отвору. Щільно притискають пальцем м’які тканини. Голку вводять на nглибину 0,5 см дозаду від передбачуваного розташування отвору каналу. У міру її nпросування вводять до 0,5 мл розчину анестетика. Проникнувши в канал, голку nпросувають ще на 0,5 см і вводять 1-2 мл анестезуючого розчину (мал. 32). nОбласть і терміни настання знеболювання такі ж, як і при внутрішньоротовому nспособі. З огляду на наявність нервових анастомозів із протилежної сторони, nнеобхідно додатково ввести 0,5-1 мл розчину анестетика в перехідну складку по nсередній лінії, а для блокади язичного нерва – під слизову оболонку з язичного nбоку у фронтальному відділі.

Ускладнення місцевої nін’єкційної анестезії можуть виникнути на різних етапах її проведення і nлікування захворювання зуба. Тому лікар повинен передбачити можливість nвиникнення ускладнення, уникнути його або ж правильно його лікувати. Деякі з nускладнень є дуже небезпечними (наприклад шок) і можуть призвести навіть до nзагибелі пацієнта. Тому до ін’єкційної анестезії необхідно ставитися як до дуже nсерйозного оперативного втручання.

Ускладнення при місцевому nзнеболенні

У nцілому всі післяін’єкційні ускладнення поділяють на такі групи n(Ю.Й. Бернадський, 1970):

1. загальні nускладнення, що виникають під час ін’єкції розчину анестетика;

2. загальні nускладнення, що виникають через деякий час після ін’єкції;

3. місцеві nускладнення, що виявляються під час ін’єкції та відразу після неї;

4. місцеві nускладнення, що розвиваються через деякий час після ін’єкції.

 

Література:

1. Грицук nС.Ф. Анестезия в стоматологии / С.Ф. Грицук. – М.: 000 «Медицинское nинформационное агентство», 1998. – 304 с.

2. nДиагностика и дифференциальная диагностика кариеса зубов и его осложнений. nУчебное пособие. / [В.Ф. Михальченко, Л.И. Рукавишникова, Н.Н.Триголос ] – М.: nАОр «НПП «Джангар», 2006. – 104 с.

3. nКононенко Ю.Г. Місцеве знеболення при амбулаторній; стоматологічних втручаннях n/ Ю.Г. Кононенко, М.М. Рожко, Г.П. Рузін // Івано-Франківськ, 2006 р. – 295 с.

4. nТерапевтична стоматологія: Підручник. / [М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, nА.М. Політун, Л.Ф. Сідельнікова]. – К.: Здоров’я, 2004. Т. 2. – 400 с.

 

Матеріали підготувала

асистент кафедри терапевтичної стоматології,

канд. мед. наук Бойцанюк С.І.