Карієс зубів у дітей

Карієс зубів у дітей. Класифікація. Методи діагностики. Особливості карієсу у дітей в тимчасових і постійних зубах. Патогенетичні основи лікування карієсу в віковому аспекті залежно від ступеню активності карієсу.

Карієс зубів (caries dentis) — це патологічний процес, що розви­вається після прорізування зубів і характеризується демінералізацією та руйнуванням твердих тканин зубів з наступним утворенням дефек­ту у вигляді каріозної порожнини. Згідно з номенклатурою ВООЗ для оцінки ураженості зубів карієсом використовують три основних по­казники: поширеність, інтенсивність і приріст інтенсивності карієсу.

Поширеність карієсу — це співвідношення кількості осіб (у відсотках), які мають каріозні, пломбовані і видалені зуби, до загаль­ної кількості обстежених. Поширеність карієсу у різні вікові періоди неоднакова Ця закономірність вщображена у віковій кривій карієсу (мал. 25). Каріозні ураження діагностуються у дітей віком від 1-1,5 року. У віці до 7-9 років поширеність карієсу зростає до 95-100%, у дітей 11-12 років знижується до 70-80% унаслідок фізіо­логічної зміни зубів і формування постійного прикусу. Починаючи з 13-14, років поширеність карієсу знову зростає.

Інтенсивність карієсу (індекс карієсу) — кількість каріозних пломбованих і видалених зубів у одного обстеженого. У дітей із тимча совим прикусом індекс карієсу позначають як “кп” (каріозні, пломбо­вані), тому що видалені тимчасові зуби не підлягають обліку. У дітей зі змінним прикусом індекс карієсу позначають як КПВ+кп (врахову-югься уражені карієсом як тимчасові, так і постійні зуби). У дітей із постійним прикусом індекс карієсу позначається як КПВ (каріозні, пломбовані, видалені).

Вікові періоди високого та низького приросту карієсу зубів

Показники інтенсивності карієсу у дітей варіюють у зв’язку із впливом значної кількості як зовнішніх, так і внутрішніх чинників (табл. 18). Тому ВООЗ запропонувала враховувати інтенсивність кар­ієсу у 12-річних дітей як основу для оцінки стану твердих тканин зубів. У цих дітей виділяють п’ять рівнів інтенсивності карієсу: дуже низь кий (0-1,1); низький (1,2-2,6); середній (2,7-4,4); високий (4,5-6,5); дуже високий (6,6 і вище).

Як показник іітгенсивності карієсу поряд з індексом карієсу, що враховує уражені і видалені зуби, застосовується індекс, який врахо­вує кількість уражених карієсом поверхонь зубів — КПп. Для визна­чення цього індексу підраховується кількість уражених карієсом або запломбованих поверхонь зубів. Цей індекс точніше відображує ди­наміку каріозного процесу, що особливо важливо при визначенні ефективності профілактичних заходів.

Для оцінки саме цих процесів (динаміки розвитку карієсу та ефективності його профілактики) застосовується показник прирос­ту інтенсивності-карієсу. Для цього визначають інтенсивність каріє­су (за індексом карієсу зубів або за індексом карієсу поверхонь) у однієї і тієї ж особи або контингенту через певний період (1-3-5 років). Різниця у значенні показника між другим і першим обстеженнями становить приріст інтенсивності карієсу.

Етіологія і патогенез. З початку розвитку стоматології налічується понад 400 теорій походження карієсу. Найвідомішими з них є хіміко-паразитарна теорія Міллєра (1884), фізико-хімічна тео­рія Д.А.Ентіна (1928), трофічна теорія І.ГЛукомського (1948), тео­рія А.Е.Шарпенака (1949), концепція зустрічних дій на пульпу зуба АЛ.Рибакова (1971). Проте жодна із цих теорій не дає вичерпної відповіді на всі питання щодо етіології і патогенезу карієсу зубів.

Оцінка інтенсивності карієсу зубів за віком (за умови зниженого вмісту фтору в питній воді)

 

 

 

 

У табл. 19 подано деякі чинники загального та місцевого харак­теру, які спричинюють виникнення карієсу у дітей.

Загальні та місцеві причини виникнення карієсу у дітей

 

За сучасними уявленнями, розвиток карієсу відбувається внас­лідок складної взаємодії зовнішніх і внутрішніх чинників, що реалі­зується в системі мікроорганізм — слина — структура емалі (мал. 26).

Дію цих чинників легше з’ясувати, якщо нормальний стан емалі розглядати як динамічну рівновагу між постійними процесами де- і ремінералізацп. У тому разі, коли в зубних тканинах процеси деміне-ралізації переважають над ремінералізацією, виникає ділянка демі-нералізаціі у вигляді каріозної плями. Подальше прогресування про­цесу деміїїералізації емалі і дентину призводить до утворення карі­озної порожнини.

Відомо, що розвиток карієсу зубів пов’язаний з мікрофлорою, серед якої провідну роль відіграють стрептококи, особливо Str. mutans. Етіологічна роль мікроорганізмів у розвитку карієсу зубів доведена в експериментах на гнотобіотичних тваринах, у яких карієс не вини­кав незважаючи на тривале перебування на карієсогенній дієті. Уве­дення в карієсогенну їжу звичайної мікрофлори з ротової порожни­ни людини незмінне призводило до розвитку карієсу в експеримен­тальних тварин.

Карієсогенну дію мікроорганізмів пов’язують з утворенням ними зубної бляшки. Вона є конгломератом, основу якого становлять мікро­організми, фіксовані на полісахаридній стромі, що різною мірою на­сичена мінеральними речовинами. Зубна бляшка щільно прилягає до поверхні зуба і розташовується над пелікулою — тонкою органіч­ною плівкою, що вкриває емаль зуба. Зубна бляшка у більшості лю­дей містить такі самі основні види мікроорганізмів у різному співвідношенні (табл. 20). При цьому на долю стрептококів (mutans,

Мікрофлора зубної бляшки (за Ch. Moutoun, 1993)

 

salivarius, mitis, sangvis) припадає близько 40% від загальної кількості мікроорганізмів бляшки. Найбільш карієсогенним е Str. mutans, який виробляє молочну кислоту тільки з глюкози, розщеплює маніт і сорбіт, утворює глікан із сахарози. Втрата здатності виробляти глікан веде до втрати вірулентності Str. mutans.

Утворення зубної бляшки відбувається в певній послідовності:

1) прикріплення бактерій до пелікули;

2) утворення зовнішньоклі-тинної структури (матриксу);

3) ріст бактерій та утворення зубного нальоту.

 Існують різні механізми прикріплення бактерій до пелікули. LM.Silverstone (1980) вказує на наявність таких етапів у цьому процесі:

адсорбція мікромолекул;

хімічне прикріплення мобільних бактерій;

зворотна фіксація бактерій на поверхні;

незворотна їх фіксація;

розвиток вторинної мікрофлори.

 

Цьому питанню приділяють велику увагу тому, що зменшення фіксації бактерій дозволить знизити карієсогенний потенціал на по­верхні зуба.

Утворення матриксу пов’язане з діяльністю мікроорганізмів. Матрикс складається з двох компонентів: білків, переважно похідних від глікопротеїнів слини, і бактеріальних екстрацелюлярних поліса­харидів (в основному полімерів вуглеводів).

Зі стовщенням і “дозріванням” у пористій і проникній для сли­ни “молодій” зубній бляшці створюються анаеробні умови, які зміню­ють її мікробний склад. Утворення зубної бляшки значною мірою пов’язане з утилізацією бактеріями залишків їжі, що затримуються на поверхнях зубів. Найбільше бактерії використовують речовини, які легко проникають у бляшку: сахарозу, глюкозу, фруктозу, маль­тозу, лактозу. Особливе значення надасться декстрану, тому що по­ряд зі значними адгезивними властивостями, потрібними для фіксації та росту зубної бляшки, цей полісахарид погано розчиняється і до­сить стійкий до мікроорганізмів.

Гліколіз вуглеводів (сахарози, глюкози, фруктози) сприяє ло­кальному зменшенню рН на поверхні емалі зуба до критичного рівня (рН=5,0), що супроводжується підвищенням проникності емалі (мал. 27). При тривалому збереженні критичного рівня іонів водню відбувається кислотне розчинення апагитів поверхні в найменш

 

 

Процес кислотоутворення внаслідок взаємодії між карієсогенними бактеріями та вуглеводами (сахароза). Переважання процесів демінералізації емалі в разі недостатності локальних механізмів нейтралізації кислот (за Ch. Moutoun,1993)

 

стійких ділянках емалі (лінії Ретціуса, міжпризмові простори), що супроводжується проникненням кислот у підповерхневий шар емалі з його наступною демінералізацією.

тобто угворюється гідроксіапатит не з 10, а з 9 атомами Са²^ один з них заміщений на іон водню (Н^ або гідроксонію (HgO^). При цьому структура гідроксіапатиту не руйнується, проте знижується його здатність протидіяти кислотам у зв’язку із зменшення вмісту каль­цію і відповідно кальцій-фосфорного коефіцієнта.

Зміни поверхневого шару емалі виражені менше, ніж у глибших її ділянках, що зумовлено його структурними особливостями (наяв­ністю великої кількості фторапатитів), а також процесами ремінера-лізації, які відбуваються постійно внаслідок надходження мінераль­них компонентів з ротової рідини. Подальше утворення органічних кислот на поверхні емалі призводить до посилення демінералізації і поступового збільшення мікропросторів між кристалами емалевих призм. У результаті створюються умови для проникнення мікроор­ганізмів і продуктів їх метаболізму в мікродефекти емалі. При цьому джерело кислотоутворення переноситься всередину самої емалі. На цьому етапі розвитку каріозного процесу демінералізація емалі по­ширюється як уздовж її поверхні, так і в глибину, утворюючи кону­соподібний осередок ураження. Тривале існування ділянки деміне­ралізації призводить до розчинення поверхневого, більш стійкого, шару емалі з утворенням дефекту. Унаслідок цього клінічно почат­ковий карієс переходить у поверхневий.

Крім карієсогенної дії зубної бляшки, важливу роль відіграють чинники, що зумовлюють стійкість або сприйнятливість до карієсу зубів (перенесені і супутні хвороби, неповноцінне харчування та ін.;

схема 3). Встановлено, що у дорослих та дітей, які перенесли гострі інфекційні хвороби або ж хворіють на хронічні хвороби внутрішніх органів і систем, особливо часто виникає карієс зубів. При цьому ступінь ураженості карієсом не пов’язаний з тими чи іншими особ­ливостями перенесеної або супутньої хвороби. Для різних хвороб, що супроводжуються підвищеною сприйнятливістю до карієсу, загаль­ним с те, що вони характеризуються змінами у стані імунологічної реактивності організму. Ці зміни полягають насамперед у зниженні кількості та функціональної активності клітинних і гуморальних за­хисних чинників як у сироватці крові, так і в ротовій рідині Основ­ним гуморальним чинником місцевої антиінфекційної резистентності слизової оболонки ротової порожнини є IgA, зокрема секреторні (S IgA). Вони перешкоджають адгезії мікроорганізмів до поверхні сли­зової оболонки ротової порожнини, а також до твердих тканин зубів. Крім того, S IgA слини можуть змінювати метаболізм мікроорганізмів, обмежувати утворення колоній, знижувати вірулентність збудників інфекції.

Розвиток карієсу зубів пов’язують із зменшенням кількості або відсутністю S IgA у слині. Проте ця точка зору поділяється не всіма дослідниками. Суперечливість даних щодо ролі S IgA в патогенезі карієсу пов’язана з тим, що система секреторного антитілоутворення лабільна і залежить від багатьох чинників місцевого та загального характеру (стать, вік, кліматичні умови тощо). Хронічні хвороби внутрішніх органів і систем супроводжують­ся також змінами фізико-хімічних властивостей слини, зменшенням її захисного і ремінералізуючого потенціалу.

    Стійкість зубів до карієсу визначається також складом і власти­востями емалі. Структура емалі як тимчасових, так і постійних зубів зумовлюється насамперед генетичними чинниками, проте значною мірою залежить і від повноцінності процесів мінералізації емалі (як внутрішньощелепної, так і в ротовій порожнині). Відомо, що мінера­лізація тимчасових зубів практично повністю відбувається у внутрі-шньоутробний період, тому вирішальне значення має стан здоров’я матері у період вагітності. На стійкість тимчасових зубів до карієсу суттєво впливають токсикози вагітних, порушення вуглеводного об­міну, хвороби щитоподібної залози, травного тракту, вірусні хворо­би, хронічна гіпоксія та ін. У тимчасових зубах дітей, які народилися від матерів із зазначеною патологією у період вагітності, карієс вини­кає майже відразу після їх прорізування.

   На одонтогенез тимчасових зубів, а отже, на структуру емалі впливають такі чинники, як недоношеність вагітності, хвороби ново­народжених і дітей 1-го року життя. Результати поляризаційно-оп­тичного і рентгеноструктурного аналізів тимчасових зубів свідчать, що при фізіологічному перебігу вагітності спостерігається повноцін­на мінералізація їх емалі. При токсикозах вагітних (нефропатія, во­дянка, прееклампсія та ін.) в емалі тимчасових зубів у дітей виявля­ються окремі ділянки з неповноцінною мінералізацією. Ці ділянки зберігаються і в ранньому дитинстві, навіть у неушкоджених тимча­сових зубах у вигляді гіпомінералізованих зон.

     На мінералізацію постійних зубів у дітей, крім здоров’я матері, суттєво впливає і стан здоров’я самої дитини, тому що цей процес відбувається переважно в перші роки життя дитини. Характер і по­вноцінність харчування, супутні хвороби, функціональний стан трав­ного тракту, вміст фтору в питній воді та інші чинники можуть відігра­вати вирішальну роль у формуванні карієс-резистентних або сприй­нятливих до карієсу твердих тканин зубів.

Встановлено (В.Р.Окушко та снівавт., 1989), що розчинність емалі зубів залежить від функціонального стану пульпи, зі змінами якого пов’язують стійкість зубів до карієсу. Такі властивості емалі, як її значна твердість і низька розчинність, забезпечуються лише за умови збереження високої функціональної активності пульпи. Мож­ливо, що розбіжності у функціональному стані ііульпи на різних ета­пах розвитку тимчасових і постійних зубів зумовлюють особливості розвитку і перебігу карієсу у дітей.

Функціональна активність пульпи значною мірою пов’язана із соматичним станом дитини. Хронічні хвороби внутрішніх органів і систем організму можуть призвести до зниження функціональної активності пульпи, підвищуючи таким чином сприйнятливість емалі до карієсу та зумовлюючи агресивність його перебігу.

Слина формує середовище, в якому після прорізування зуби знаходяться постійно.

   Слина виконує багато функцій: вона бере участь у процесах са­моочищення ротової порожнини і зубів; має певну буферну ємкість, іцо дозволяє нормалізувати рівень рН у ротовій порожнині в разі його зниження; є перенасиченим розчином щодо вмісту іонів кальцію і фосфору, а тому є джерелом надходження цих та інших іонів до емалі, забезпечуючи процеси мінералізації та ремінералізації.

  Стійкість зубів до карієсу безпосередньо пов’язана зі складом і властивостями слини. У осіб, сприйнятливих до карієсу, спостері­гається зменшення швидкості виділення слини, відхилення в її міне­ральному складі та зниження антибактеріальних властивостей. Подібні зміни виявляються в слині при патологічних станах, непов­ноцінному харчуванні та за інших умов, коли зуби піддаються інтен­сивному ураженню карієсом.

Класифікація. У дитячій стоматології послуговуються загальноприйнятою класифікацією карієсу, яка характеризує уражен­ня зубів за характером перебігу, глибиною та локалізацією.

  І. За локалізацією: фісурний (caries fissuralis); апроксимальний

(caries aproxsimalis); пришийковий (caries cervicalis); поєднаної

локалізації (щічної, губної, язикової поверхонь).

II. За глибиною ураження: початковий (caries incipiens); поверх­невий (caries superficialis); середній (caries media); глибокий (caries profunda).

III. За характером клінічного перебігу: гострий (caries acuta);

хронічний (caries chronica).

IV. За послідовністю виникнення: первинний (caries primaria);

вторинний, або рецидивуючий (caries secundaria, seu recidiva). Поряд з характеристикою каріозного ураження в одному окре­мо взятому зубі запропоновано (Т.Ф.Виноградова, 1978) оцінювати активність каріозного процесу в організмі в цілому. При цьому автор виділяє три ступеня активності хвороби: І — компенсований карієс;

    II — субкомпенсований, III — декомпенсований (табл. 21).

Розподіл дітей на групи відповідно до ступеня активності карі­озного процесу має важливе значення в організації стоматологічного

Таблиця 21. Оцінка інтенсивності каріозного процесу (за Т. Ф. Виноградовою, 1978)

 

 

обслуговування дитячого населення, зокрема під час проведення са­наційних і профілактичних заходів. Слід враховувати, що глибина карієсу у дітей є умовною величиною, яка залежить не тільки від розмірів каріозної порожнини, а й від об’єму пультової камери. Чим “молодший” зуб, тим більший об’єм його пультової камери і тим по­рівняно глибшим є карієс.

 

 

Малюнок 28. Поперечний розріз осередка початкового карієсу (saL. M. Silverstone, 1981).

й — поверхневий шар; б— тіло ураження; в — темна зона; / — зона гіпермі-нералізованої емалі.

А — вигляд у поляризаційному мікроскопі; Б — схематичне зображення па-томорфологічних зон в емалі.

 

 

    Патологічна морфологія карієсу зубів. У стадії білої плями, або початкового карієсу, при поляризаційній мікроскопії виявляється осередок ураження емалі у вигляді трикутника, основа якого поверненадо зовнішньої поверхні емалі (С.М. Studevant, 1995;

мал. 28). У ньому розрізняють чотири зони: 1-ша — поверхнева зона, 2-га — тіло ураження, 3-тя — темна зона, 4-та — прозора зона.

Прозора зона розташована найглибше. Це зона гіпермінералізо-ваної емалі. У ній пори і пустоти розташовані вздовж емалевих призм. Об’єм пор у прозорій зоні становить 1%, що в 10 разів вище, ніж в інтактній емалі.

Темна зона називається так тому, що не пропускає поляризова­не світло. У ній є велика кількість найдрібніших мікропросторів, за­повнених повітрям або газоподібними речовинами, що і с причиною поглинання поляризованого світла. Об’єм пор у темній зоні стано­вить від 2 до 4%. Відзначається втрата кристалічної структури емалі. Ширина темної зони залежить від інтенсивності процесів ремінера-лізації, при цьому вона може збільшуватися.

Тіло ураження — найбільша за об’ємом зона з ознаками явної де-мінералізації. Об’єм пор становить від 5% на периферії до 25% у центрі зони. У ній можуть містититись бактерії, тому що розмір мікропрос­торів в емалі достатній для проникнення їх углиб. Розчинення емалі відбувається вздовж ліній Речціуса, оскільки простори вздовж них відносно мало мінералізовані.

Поверхнева зона майже не уражена карієсом. Об’єм пор у ній не­великий порівняно з тілом ураження (меііше У/о), а мікрорентге-нологічно вона не відрізняється від неушкодженої емалі.

Поверхня інтактної емалі гіпермінералізована внаслідок пос­тійного контакту зі слиною, а підвищений вміст іону фтору в поверх­невому шарі емалі робить її більш стійкою до каріозного ушкоджен­ня порівняно з розташованими глибше шарами. Проте прогресуван­ня каріозного процесу призводить до утворення в поверхневому шарі емалі конусоподібних дефектів, крізь які бактерії можуть надходити усередину емалі.

Численні електронно-мікроскопічні дослідження емалі на різних етапах розвитку каріозної плями виявили порушення орієнтації кри­сталів гідроксіапатиту, зміну їх форми та розміру, утворення нетипо­вих для нормальної емалі кристалів.

При початковому карієсі спостерігаються також зміни в пульпі зуба: дезорганізація шару одонтобластів, зміни їх паростків і гомоге­нізація цитоплазми, а також жирові переродження клітин сполучної тканини і зміни позаклітинної речовини пульпи.

При поверхневому і середньому карієсі виявляються деструк­тивні та реактивні зміни емалі і дентину.

Емалево-дентинне сполучення найменш стійке до каріозного ураження, тому карієс у цьому місці швидко поширюється і каріозне вогнище в дентині має V-подібний вигляд з вершиною, спрямова­ною в бік пульпи (С.М. Studevant, 1995; мал. 29). Цим можна поясни­ти швидке поширення карієсу в зубах у дітей по площині (так званий площинний карієс тимчасових зубів).

Пульпово-дентинний комплекс реагує на каріозне ураження посиленням мінералізації дентину з метою блокування дентинних канальців. Ця реакція є результатом посилення функціональної ак­тивності одонтобластів у відповідь на процеси демінералізації. Роз­різняють 3 типи реагування дентину на каріозний процес: 1) реакція на тривалий, повільно прогресуючий процес із низьким рівнем кис­лотної демінералізації; 2) реакція на помірно-інтенсивний процес;

3) реакція на активний, швидко прогресуючий каріозний процес із високим рівнем кислотної демінералізації.

 

 

Мал. 29. Схематичне зображення карієсу жувальної поверхні (за С. М. Studevant, 1995). Емаль на жувальній поверхні видається інтакт­ною, тому що каріозна порожнина має точковий вхідний отвір у фісурі. У ка­ріозній порожнині міститься велика кількість стрептококів і лактобацил. Верхні шари дентину інфіковані ними. Нижні шари дентину ще не інфіко­вані, але значно демінералізовані. Замісний (репаративний) дентин починає формуватися відповідно до зони ураження

  Визначальним чинником у здійсненні захисних перетворень у дентині с житгєздатна пульпа з достатнім рівнем мікроциркуляції та кровообігу.

У разі повільного перебігу карієсу пульпа може відновлювати демінералізований дентин шляхом ремінералізації інтертубулярно-го дентину. Дентин, що містить більшу кількість мінеральних речо­вин порівняно з інтактним, називається склерозованим. Він є бар’є­ром для поглиблення каріозного процесу, тому що дентинні канальці в ньому майже повністю заблоковані.

Другий тип реагування дентину визначається при помірному прогресуванні каріозного процесу. При цьому в дентині міститься значна кількість патогенних чинників, таких як мікроорганізми, про­дукти їх життєдіяльності, гідролітичні ферменти, залишки бактері­альних клітин, що можуть призводити до дегенерації і загибелі одон­тобластів та їх відростків у зоні ураження і спричинити подразнення пульпи. Зруйновані дентинні канальці формують так звані мертві шляхи в дентині. У пульпі під дією речовин, що надходять через ці шляхи з дентину, утворюються вторинні або так звані замісні одон-тобласти (з недиференційованих мезенхімальних клітин). Ці кліти­ни продукують репаративний (реактивний) дентин з боку пульпи відповідно до каріозного осередку (мал. ЗО). Цей дентин відрізняєть­ся від вторинного дентину, що його продукують одонтобласти пуль­пи протягом усього життя. Найчастіше структура репаративного ден­тину ірегулярна і аморфна. Дентинні канальці в ньому розташовані без певної орієнтації.

Третій тип реагування дентину виявляється при гострому, швид­ко прогресуючому карієсі з високим рівнем кислотоутворення. Якщо сила дії руйнівних чинників значно перевищує захисні можливості дентину та пульпи, в такому разі неминуче відбувається інфікування і запалення пульпи.

У дентині каріозного зуба розрізняють 5 зон патоморфологіч-них змін, які більш чітко простежуються при повільному прогресу­ванні карієсу, тобто при хронічному його перебігу.

Перша зона, розташована найглибше — це зона нормального ден-тину.У ній є дентинні канальці з відростками одонтобластів, у каналь-цях немає кристалів і бактерій. Друга зона — напівпрозорий дентин. Це зона демшералізацп інтертубулярного дентину і початку формування дуже тонких крис­талів у просвіті канальців Помітні ушкодження відростків одонто-бластів, проте бактерій у канальцях немає.

Третя зона — прозорий дентин. Цей шар дентину характери­зується подальшою втратою мінеральних речовин інтертубулярним дентином і відкладенням великих кристалів у просвіті канальців. Він м’якший порівняно з інтактним дентином. Бактерій немає. Колаге­нові волокна зберігають свою структуру, тому можливе самовіднов-лення цього дентину при живій пульпі.

Четверта зона — це зона дентину з порушеною гістологічною структурою. Характеризує гься розширенням і викривленням дентин­них канальців, які заповнені великою кількістю мікроорганізмів. У ньому дуже мало мінеральних речовин, а колагенові волокна повністю зруйновані.

П’ята зона — інфікований дет ин. Це зона зруйнованого денти­ну, просякнутою великою кількістю бактерій. Структура дентину не визначається, оскільки відсутні мінеральні речовини і колагенові волокна.

 

 

Мал. ЗО. Схематичне зображення інтактного каріозного дентину (за С. М. Studevant, 1995). А. — інтактний дентин:

й — припульповий дентин характеризується широкими дентииними каналь-цями, відсутністю перитубулярного дентину, слабкою мінералізацією інтер-тубулярного дентину; б — у шарах дентину, розташованих далі від пульпи, дентинпі канальці вужчі, вони оточені перитубулярним дентином, інтертубу-лярний дентин рівномірно мінералізований. Б — каріозний дентин:

1 — зона нормального дентину, що розташований біля пульпи. Характери­зується деяким звуженням дентинних канальців унаслідок процесів гіпермі-нералізації; 2 — зона ушкодженого каріозного дентину. Характеризується втратою мінеральних речовин інтертубулярним та перитубулярним денти­ном. Проте бактерії в ньому відсутні. Накопичення кристалів мінеральних речовин відбувається у просвіті дентинних канальців. Це зона прозорого ден­тину; 3 — зона інфікованого каріозного дентину. Характеризується значною кількістю мікроорганізмів у дентинних канальцях і руйнуванням органічних структур дентину 

 

     При середньому карієсі відбуваються певні зміни в пульпі. Шар одонтобластів стоншений, вакуолізований. Під електронним мікро­скопом в одонтобластах виявляються збільшені мітохондрп і слаб-корозвинена ендоплазматична сітка. При глибокому карієсі, особливо у разі його гострого перебігу, відсугні зона прозорого (склерозованого) дентину і зона інтактного дентину. Дентин дна каріозної порожнини значно демінералізований з різним ступенем дегенеративних змін органічної речовини При цьо­му в пульпі виявляються значні зміни, які багагьма авторами ото­тожнюються із початковими фазами запалення (гіперемія пульпи).

 

Клініка, діагностика і диференційна діагностика карієсу тимчасових зубів

Клініка. У дітей різного віку карієс має певні особливості перебігу. Анатомо–гістологічні особливості будови тимчасових зубів, особливості морфології і функціональної активності пульпи на різних етапах їх розвитку, а також стан загальної реактивності дитячого організму накладають відбиток на перебіг карієсу. Клінічні спосте­реження свідчать про те, що перебіг карієсу в тимчасових зубах тісно пов‘язаний із стадією розвитку зуба.

Карієс тимчасових зубів на стадії формування кореня

Передумовою розвитку раннього карієсу тимчасових зубів у дітей 1-3 років є порушення процесів структуроутворення твердих тканин тимчасових зубів. Воно може виникнути внаслідок хроніч­них загальносоматичних захворювань матері до вагітності, тяжких порушень обміну речовин в організмі матері в період вагітності (ток­сикози 1-ї та 2-ї половини). Раннє ураження зубів та їх швидке руй­нування часто спостерігаються в недоношених дітей, а також у тих, хто перехворів у перші місяці життя на інфекційні та інші хвороби (рахіт, диспепсія).

Особливістю клініки карієсу тимчасових зубів на стадії форму­вання кореня є гострий і надзвичайно гострий перебіг. Каріозні ура­ження локалізуються переважно у пришийковій ділянці верхніх різців та в борознах перших і других тимчасових молярів. Карієс швидко прогресує, поширюючись по площині, і охоплює стійкі до карієсу по­верхні зуба (вестибулярну в різцях, горбки в молярах). Відзначаєть­ся також швидке руйнування дентину тимчасового зуба внаслідок його слабкої мінералізації і відсутності захисних реакцій з боку мор­фологічно і функціонально незрілої пульпи.

Характерною рисою раннього карієсу є множинність ураження тимчасових зубів і симетричне розташування каріозних дефектів.

Незважаючи на активний перебіг каріозного процесу, він, як правило, не супроводжується суб’єктивними відчуттями. Це значно ускладнює диференційну діагностику різних стадій карієсу між со бою та з його ускладненнями, що особливо часто виявляються у разі множинного перебігу захворювання.

    Карієс тимчасових зубів на етапі формування кореня характе­ризується швидким переходом неускладненого в ускладнений. Це зумовлено анатомічними особливостями будови дентину і пульпи в тимчасових зубах у цей період: широкі дентинні канальні, тонкий шар недостатньо мінералізованого дентину над пульпою, значний об’єм порожнини зуба, роги пульпи, що розташовані близько до емалево-дентинного сполучення. Морфологічно і функціонально незріла пуль­па на етапі формування тимчасового зуба неспроможна утворювати склерозований (прозорий) та замісний (репаративний) дентин, які стримують прогресування каріозного процесу.

    У фронтальних тимчасових зубах верхньої шелепи, а іноді й у молярах карієс може розпочинатися у пришийковій ділянці. Згодом він поширюється циркулярне, охоплюючи весь зуб. Така форма ка­рієсу дістала назву циркулярної. Розпочавшись на будь-якій ділянці біля шийки зуба, часто у вигляді крейдоподібної плями, карієс швид­ко охоплює всю шийку, а потім і всю коронку тимчасового зуба. Ура­ження твердих тканин досить неглибоке, але швидко поширюється по площині, уражуючи весь шар емалі, який легко відламується. По­чаткова локалізація такого процесу відзначається переважно на губній поверхні, в окремих випадках — на язиковій. Процес може обмежи­тися однією поверхнею тимчасового зуба, але досить часто він поши­рюється на апроксимальні поверхні, що призводить до відлому ко­ронки зуба. У щелепі залишаються лише корені тимчасових зубів, пульпа при такому перебігу карієсу, як правило, некротизується. Не­рідко дітей цього віку батьки приводять до стоматолога тоді, коли вже сформувався періодонтит у ділянці фронтальних зубів верхньої щелепи з порицями на яснах, грануляціями або виділенням гною з них (мал. 6 – див. кольорову вклейку).

Карієс тимчасових молярів у дітей раннього віку (2-3 роки ) характеризується гострим перебігом, локалізується у борознах і по­ширюється за межі емалево-дентинного сполучення, тобто за глиби­ною ураження переважає середній і глибокий карієс. Каріозна порож­нина світла, краї емалі стоншені, легко відламуються, дентин каріоз­ної порожнини світлий, вологий, знімається пластами, і весь процес не має тенденції до обмеження.

Гострий початковий карієс — це швидкоплинна стадія карієсу тимчасових зубів, тому в клініці діагностується дуже рідко. Каріозні плями розташовані в місцях типової локалізації карієсу, тобто у фісу-рах, на апроксимальпих поверхнях різців і молярів та у пришийковій ділянці. Проте клінічно каріозні плями виявляються найчастіше на вестибулярній поверхні тимчасових різців, тому іцо ці ділянки добре доступні для огляду. Каріозна пляма, як правило, вкрита товстим шаром зубного нальоту, суб’єктивні дані відсутні, об’єктивно — при видаленні нальоту і висушуванні поверхні видно ділянку емалі біло­го кольору, яка втратила природний блиск. Гострий початковий карієс може набути хронічного перебігу або ж перейти в гострий поверхне­вий карієс.

Поверхневий карієс частіше має гострий перебіг і с наслідком го­строго початкового карієсу. Заглиблення карієсу в емаль супровод­жується виникненням каріозного дефекту, який проте не перетинає емалево-дентинного сполучення. Локалізація гострого поверхнево­го карієсу відповідає локалізації каріозних плям. Дефекти емалі доб­ре помітні при клінічному обстеженні і мають вигляд ділянок крей-доподібно зміненої емалі з видимим руйнуванням її структури. При зондуванні визначається шорстка, розм’якшена поверхня. Скарги, як правило, відсутні. Діти старшого віку можуть скаржитись на дію хімічних подразників (кисле, солодке).

Хронічний перебіг поверхневого карієсу тимчасових зубів на стадії сформованого кореня зустрічається рідко. Характеризується відсутністю суб’єктивних відчуттів. Виявляється під час клінічного огляду дитини. Каріозний дефект має вигляд темно-коричневої пля­ми з дефектом емалі, зондування не спричиняє болісних відчуттів.

  Середній карієс. Гострий середній карієс тимчасових зубів — одна з найпоширеніших клінічних форм карієсу на етапі сформованого кореня. Дитина може скаржитися на затримку їжі між зубами, чут­ливість у разі дії хімічних і термічних подразників. Іноді скарги мо­жуть бути відсутні. Під час об’єктивного обстеження виявляється каріозна порожнина з вузьким вхідним отвором. Підриті краї емалі мають матовий білий колір. Дентин, що виповнює каріозну порож­нину, світло-жовтого або жовтого кольору, м’який, знімається плас тами за допомогою екскаватора. На апроксимальній поверхні карієс може охоплювати всю поверхню при незначній глибині. При обла­муванні тонких країв емалі каріозна порожнина може мати й широ­кий вхідний отвір. Зондування дна і стінок каріозної порожнини, як правило, безболісне. Слід пам’ятати, що дані зондування в таких ви­падках не завжди об’єктивні, що зумовлено психоемоційним станом дитини під час лікування.

Хронічний середній карієс локалізується переважно на апрок-симальних поверхнях, рідше – на жувальних та пришийковій. Клінічний перебіг цієї форми карієсу в тимчасових зубах безсимп-томний. Скарги можуть бути на наявність каріозної порожнини або затримку їжі між зубами. Каріозна порожнина має широкий вхідний отвір, її стінки і дно вкриті щільним пігментованим дентином. Зон­дування стінок і дна безболісне.

Іноді у соматичне здорових дітей виявляються значні площинні дефекти твердих тканин (так званий площинний карієс) з щільним, блискучим, гладеньким при зондуванні дентином. Вони розташовані на жувальній поверхні тимчасових молярів. Цей стан можна розці­нити як призупинений карієс (стаціонарний карієс). Він може ви­никнути внаслідок поліпшення загального соматичного здоров’я ди­тини і змін карієсогенної ситуації в ротовій порожнині.

    Глибокий карієс на стадії сформованого кореня тимчасового зуба частіше має гострий перебіг. Суб’єктивно діти можуть скаржитися на больові відчуття внаслідок дії механічних або термічних подраз­ників.

Під час об’єктивного обстеження слід ретельно оглянути при­чинний зуб, звернути увагу на інтенсивність карієсу, а також визна­чити з анамнезу стан загально-соматичного здоров’я дитини. Каріоз­на порожнина гфи гострому глибокому карієсі локалізується у ме­жах припульпгювого дентину. Їі глибина в тимчасових зубах менша, ніж у постійних, що пояснюється анатомо-топографічними особли­востями будови тимчасових зубів.

Слід взяти до уваги і локалізацію каріозної порожнини. При розташуванні каріозної порожнини на апроксимальній поверхні, де шар твердих тканин досить тонкий і відстань до пульпи незначна, розвиток ускладнень карієсу відбувається швидше. Тому гострий пе­ребіг карієсу з розташуванням каріозної порожнини на апрокси мальній поверхні тимчасового зуба частіше є ознакою ускладненого карієсу.

    У разі активного перебігу карієсу в тимчасових зубах не встигає вироблятися замісний (репаративний) дентин з боку пульпи, недо­статньо виражене захисне склерозування в самому дентині. Дентинні канальні залишаються широкими, відростки одонтобластів швидко руйнуються, канальці заповнюються змішаною бактеріальною фло­рою, тому незворотні зміни в пульпі тимчасових зубів можуть спос­терігатися при клінічно неглибоких каріозних порожнинах. Саме тому діагноз гострого глибокого карієсу тимчасових зубів слід вста­новлювати дуже обережно, після проведення ретельної диференцій-ної діагностики його з ускладненнями.

Хронічний перебіг глибокого карієсу в тимчасових зубах у дітей на стадії сформованого кореня зустрічається не часто. Його можна діагностувати у соматичне здорових дітей із незначною інтенсивні­стю каріозного процесу. Хронічний карієс характеризується по­вільним прогресуванням, утворенням щільного, склерозованого дентину внаслідок активізації захисної функції морфологічно зрілої пульпи. Суб’єктивні скарги при такому перебігу карієсу відсутні. Об­’єктивно в зубі виявляється каріозна порожнина з широким вхідним отвором. Каріозний дентин щільний, має темно-коричневий або чор­ний колір, екскаватором знімається важко, нри зондуванні зонд не затримується і легко ковзає по поверхні.

   Поряд з гострим і хронічним перебігом карієсу в тимчасових зубах у клініці зустрічаються так звані проміжні форми між класич­ними ознаками гострого і хронічного карієсу. При цьому спостеріга­ються помірно виражена декальцинація і пігментація дентину карі­озних порожнин. Дентин має жовтувато-коричневе забарвлення, але його консистенція не є твердою, як у разі хронічного перебігу.

Карієс тимчасових зубів на стадії резорбції кореня

 На стадії резорбції кореня тимчасових зубів карієс зустрічаєть­ся не часто. У клініці переважно діагностуються ускладнення карієсу у вигляді хронічних форм пульпіту та періодонтиту. Проте у сома-тично здорових дітей каріозний процес у тимчасових зубах може мати і типовий хронічний перебіг. За глибиною ураження переважає се­редній та глибокий карієс, досить рідко спостерігається поверхневий карієс у вигляді пігментованої плями, яка локалізується на вестибу­лярній поверхні тимчасових іклів. За локалізацією переважає апрок-симальний карієс. За даними Т.Ф. Виноградової (1988), локалізація карієсу на апроксимальпих поверхнях тимчасових молярів і верхніх різців спостерігається майже у 60% випадків, тоді як у пришийковій ділянці він виявляється лише в 5% хворих.Гострий перебіг карієсу тимчасових зубів на стадії резорбції ко­реня діагностується рідко і, як правило, у дітей із загальними сома­тичними захворюваннями та зниженою імунною реактивністю. При цьому скарги надію подразників відсутні.

Таким чином, перебіг карієсу тимчасових зубів має певні зако­номірності, що відповідають стадіям їхнього розвитку.

   Диференційна діагностика карієсу тимчасових зубів. Якщо діагностика карієсу тимчасових зубів відбувається, як правило, без особливих утруднень, то диференційна діагностика не-ускладненого і ускладненого карієсу тимчасових зубів — надзвичай­но відповідальне і нелегке завдання, що постає перед кожним стома­тологом-педіатром. Вік дитини, труднощі контактування, недостат­ня класифікація своїх відчуттів дитиною роблять це завдання інколи надзвичайно важким. Саме тому диференційна діагностика карієсу тимчасових зубів базується переважно на даних об’єктивного обсте­ження дитини. При цьому звертають увагу на глибину і локалізацію каріозної порожнини, колір і консистенцію ураженого дентину, особ­ливо стан шару дентину на дні каріозної порожнини, стан слизової оболонки ясен і перехідної складки ділянці каріозного зуба.

   Для диференційної діагностики карієсу тимчасових зубів роз­м’якшений дентин слід повністю видалити екскаватором або куляс­тим бором. Якщо при цьому відкриється порожнина зуба в межах розм’якшеного дентину, то з’ясувати діагноз неважко. Наявність пуль­пи, що кровоточить і реагує на зондування, підтверджує безсимптом-ний перебіг хронічного фіброзного пульпіту. Якщо зондування спо­лучення каріозної порожнини з пульповою камерою безболісне, це може свідчити про хронічний гангренозний пульпіт або хронічний гранулюючий періодонтит. Для підтвердження цього слід ретельно оглянути і пропальпувати м’які тканини ясен і перехідної складки в

ділянці ураженого зуба. Наявність хоча б незначної гіперемії пере­хідної складки або ж нориць на яснах свідчить про безсимптомний перебіг періодонтиту тимчасового зуба. Остаточний діагноз встанов­люють після проведення рентгенологічного обстеження.

Клініка, діагностика, диференційна діагностика карієсу постійних зубів

Клініка. Карієс постійних зубів у дітей також мас певні особ­ливості перебігу. Вони пов’язані насамперед із стадією формування постійного зуба і значною мірою — зі станом здоров’я дитини, що виз­начає її імунологічну реактивність. За частотою ураження 1 -ше місце посідають перші і другі постійні моляри нижньої щелепи, на 2-му місці — ці самі зуби верхньої щелепи. За ними ураженню піддаються верхні різці та премоляри. Рідше спостерігається ураження верхніх іклів і нижніх премолярів. Досить стійкі до каріозного ураження нижні різці та ікла.

    У дітей переважають гострі форми перебігу карієсу постійних зубів, що зумовлено як незавершеною мінералізацією твердих тка­нин постійних зубів, які щойно прорізалися, так і недостатньою за­хисною функцією пульпи в період завершення їхнього формування. Чим менший термін з часу прорізування зуба до його ураження, тим гостріший і швидший перебіг карієсу. У період сформованого коре­ня постійного зуба частіше, ніж гострий, спостерігається проміжний і хронічний перебіг карієсу. Це пов’язано як зі стабілізацією структу­ри емалі і дентину, так і з функціональною зрілістю пульпи, що здат­на стримувати швидке поширення каріозного процесу шляхом ви­роблення замісного і прозорого дентину. Гострий перебіг карієсу у підлітків, який охоплює велику кількість постійних зубів, свідчить про наявність імунодефіциту в організмі. Тому обов’язковим є ретель­не обстеження таких дітей педіатрами (гастроентерологом, ендокри­нологом та ін.; мал. 7 — див.кольорову вклейку).

        Локалізація каріозного ураження також пов’язана із стадією фор­мування зуба. У зубах із несформованим коренем карієс локалі­зується переважно у борознах і природних заглибленнях корон­ки. Борозни — це ділянки емалевого покриву, що утворюються внаслідок злиття горбків молярів або премолярів, які формують­ся і мінералізуються окремо. Окремі фрагменти ділянки корон­ки зуба, що насичуються мінеральними солями, збільшуються, зливаються і утворюють єдину оклюзійну поверхню зуба. У місцях їх з’єднання і утворюються борозни, складки та ямки. Товща емалевого покриву в місці з’єднання окремих горбків порівняно незначна і дно борозни відокремлене від дентину до­сить тонким шаром емалі (0,5-0,6 мм). На момент прорізування зуба у дитини борозни залишаються найменш мінералізовани­ми ділянками коронки. Затримка їжі у борознах, які у несфор-мованому зубі глибокі і широкі, призводить до раннього ура­ження їх карієсом (мал. 31). У період сформованого кореня ло­калізація карієсу у борознах спостерігається набагато рідше,

 

Мал. 31. Розвиток карієсу в ділянці фісур (поляризаційна мікроскопія).

А — карієс розпочинається в ділянці вхідного отвору у фісуру і локалізується

лише в межах емалі вказано стрілками.

Б — унаслідок ураженя емалі на дні фісури каріозний процес поширюється на дентин

поступаючись апроксимальному розташуванню каріозних по­рожнин в усіх групах постійних зубів.

Щодо глибини ураження, то в постійних зубах у дітей можна виявити всі форми карієсу: початковий, поверхневий, середній і гли­бокий. Проте в клініці переважають середній і глибокий карієс.

Початковий карієс, або каріозна демінералізація емалі (caries incipiens, seu macula cariosa), клінічно характеризується зміною ко­льору на обмеженій ділянці емалі — виникненням плями. У дітей пля­ма найчастіше має білий матовий колір, рідше коричневий або чор­ний. У початковій стадії діагностувати карієс найчастіше можна на відкритих поверхнях зубів — вестибулярній та пришийковій. Тому якщо говорять про початковий карієс, або карієс у стадії плями, ма­ють на увазі карієс вестибулярної поверхні фронтальних зубів або пришийкової поверхні всіх інших зубів. Слід ураховувати, що кожній каріозній порожнині незалежно від її локалізації обов’язково пере­дує початкова стадія у вигляді плями.

Пляму білого кольору розміром більше ніж 1 мм пропонують вважати (Г.Н.Пахомов, 1974) за першу клінічну стадію карієсу. Збільшення розмірів плями супроводжується не лише збільшенням площі ураження емалі, а й ступенем деструктивних патоморфологіч-них змін.

При білих плямах розміром більше ніж 3 мм патологічний про­цес повністю охоплює шар емалі, спричиняючи зміни в емалево-ден-тинному сполученні і навіть у дентині. Зміни органічних речовин по­шкодженої зони суттєві.

Коричневі плями принципово відрізняються від білих значни­ми деструктивними змінами органічної речовини емалі. При цих ви­дах ураження твердих тканин завжди втягується в процес емалево-дентинне з’єднання і виявляється реакція (склероз) дентину, що межує з осередком патологічного процесу. Глибина ураження відпо­відає площі плями.

Гострий початковий карієс у дітей звичайно не викликає скарг. Його виявляє лікар під час огляду зубів. Ділянка ураження найчас­тіше вкрита зубним нальотом, після видалення якого виявляють ділянку емалі білого кольору, що втратила природний блиск. Повер­хня емалі гладенька, іноді трохи шорсткувата, але безболісна і досить тверда. У постійних зубах крейдоподібні плями виявляються в при шийковій ділянці різців, перших постійних молярів, а у дітей 12-15 років — у ділянці шийок іклів, премолярів, рідше молярів.

Гострий початковий карієс частіше діагностується у дітей з III ступенем активності процесу, що охоплює велику кількість зубів, інко­ли навіть усі зуби. Це може свідчити про значні зрушення як у стані системного, так і місцевого імунітету ротової порожнини, які спосте­рігаються при хронічних захворюваннях внутрішніх органів і систем організму.

Діагностику гострого початкового карієсу проводять насампе­ред візуально. Для цього поверхню емалі очищують від зубного на­льоту і ретельно висушують струменем повітря. Уражена поверхня емалі набуває матового відтінку, що нагадує стан емалі після протрав­лювання при роботі з композитами.

Для диференційної діагностики гострого початкового карієсу з некаріозними ураженнями твердих тканин (гіпоплазія емалі, флюо­роз) найчастіше використовують метод зажиттєвого (вітального) по­фарбування за допомогою 2 % водного розчину метиленового синьо­го. Для цього поверхню емалі попередньо очищують, обробляють перекисом водню і висушують. Зуби ізолюють від слини і наносять на них розчин барвника на 2-3 хв. Після цього барвник змивають струменем води. Пошкоджені ділянки емалі при гострому початко­вому карієсі, на відміну від гіпоплазії та флюорозу, забарвлюються з різною інтенсивністю. Оцінюють забарвлення за 10-бальною шкалою. Як барвник може використовуватись також 0,1% водний розчин ме­тиленового червоного.

Розроблено спосіб електрометричної діагностики карієсу і ком­плекс приладів для виявлення початкового карієсу не лише на види­мих ділянках зуба, але й у борознах (В.К.Леонтьєв, 1983). Спосіб грун­тується на здатності каріозних тканин зуба проводити електричний струм різної величини залежно від ступеня їх ураження.

Крім цього, з метою діагностики початкового карієсу можна за­стосовувати метод стоматоскопи’ в ультрафіолетовому опроміненні, заснований на ефекті люмінесценції твердих тканин зуба: здорові тканини люмінесціюють світло-зеленим світлом. Карієс сприяє зга­санню люмінесценції твердих тканин. Воно тим більше, чим глибші патологічні зміни в структурі емалі.

Останнім часом для стоматоскопічної діагностики карієсу ви користовують фотополімеризатори, що їх застосовують для роботи з композиційними фотополімерними матеріалами.

Диференційну діагностику гострого початкового карієсу з гіпо­плазією емалі (особливо плямистої форми) і флюорозом наведено в табл.22.

Надзвичайно важко диференціювати гострий початковий фісур-ний карієс постійних зубів і недостатню мінералізацію борозен пре-молярів і молярів. Основний клінічний метод дослідження — зонду­вання — не виявляє суттєвих відмінностей, тому що демінералізова-на і недостатньо мінералізована емаль однаковою мірою пом’якшена і шорстка під час зондування.

У період сформованого кореня постійного зуба борозни найчас­тіше пігментовані, тому правильна оцінка їх мінералізації та діагнос­тика початкового карієсу — відповідальне завдання для стоматоло­га-педіатра.

 

 

 

 Диференційно-діагностичні ознаки гострого початкового карієсу, гіпоплазії емалі та флюорозу

При цьому слід ураховувати, що більшість мінералізова них борозен, навіть за наявності в них пігменту, не слід розцінювати як початковий або поверхневий карієс, тому що мінералізована бо­розна може залишатися стійкою до карієсу увесь період функціону­вання зуба. Пігментовану борозну, в якій зонд не затримується і не заглиблюється, не слід вважати за початковий карієс. У борознах до­сить часто спостерігається стабілізація карієсу, що не потребує плом­бування.

Поверхневий карієс постійних зубів у дітей виникає на місці білої або пігментованої плями внаслідок прогресування деструктивних змін в емалі. Характеризується розм’якшенням ураженої емалі, яка при незначному зусиллі видаляється екскаватором. У більшості дітей на цій стадії патологічного процесу ніяких скарг не спостерігається. Окремі з них скаржаться на короткочасний біль від хімічних подраз­ників — солодкого, солоного, кислого.

Якщо у разі екскавації емалі оголився дентин, тобто зруйноване емалево-дентинне сполучення, то такий карієс слід вважати за се­редній.

Клінічно поверхневий карієс виявляється під час огляду по­верхні зуба (зміни кольору емалі) та під час зондування: різко вира­жена шорсткість, затримка зонда, дефекти емалі.

Диференційну діагностику гострого поверхневого карієсу слід проводити з гострим початковим та середнім карієсом, комірковою формою системної або місцевої гіпоплазії емалі, а також з ерозивною формою флюорозу. Гострий поверхневий карієс відрізняється від гострого початкового повним руйнуванням поверхневого шару і заг­либленням патологічного процесу в емаль. На відміну від гострого, середнього карієсу гострий поверхневий характеризується збережен­ням цілості емалево-дентинного сполучення, яке при середньому карієсі завжди руйнується. При середньому карієсі порожнина заг­либлюється в дентин, зондування емалево-дентинного сполучення у разі гострого перебігу спричиняє біль.

Коміркова форма гіпоплазії емалі відрізняється від початкового карієсу множинністю дефектів і симетричністю їх розташування. Ознак гіперестезії не спостерігається. Гіпопластичний дефект харак­теризується правильними сферичними контурами, краї яких зглад­жені. Дно такого дефекту завжди гладеньке і блискуче.

Місцева гіпоплазія емалі (зуб Турнера), на відміну від поверх невого карієсу, характеризується дефектом емалі неправильної фор­ми, досить часто пігментованим, що розташований на горбках пре-молярів або на різальному краї фронтальних зубів. Дно такого де­фекту утворене тонким шаром емалі або склерозованого дентину. Це некаріозне ураження зубів відносно рано ускладнюється карієсом.

Ерозивна форма ендемічного флюорозу, як і поверхневий карієс, характеризується дефектом у межах емалі. Проте при флюорозі де­фекти емалі можуть бути розташовані на будь-якій поверхні зуба, в тому числі і на стійкій до карієсу. Каріозний процес у таких дефектах практично не спостерігається. Оскільки ерозивна форма флюорозу виникає у разі вживання питної води з високим вмістом фтору (З мг/л і більше), то ознаки флюорозу виявлятимуться у більшості дітей, які мешкають у даному регіоні.

Середній карієс постійних зубів у дітей діагностується найчасті­ше. За цієї форми каріозного процесу порушується цілість емалево-дентинного сполучення, однак над пульповою камерою зберігається досить товстий шар незміненого дентину. У більшості дітей ця фор­ма карієсу постійних зубів скарг не викликає, тому діагностується, як правило, під час санації ротової порожнини або огляду зубів ліка­рем-стоматологом.

Каріозна порожнина характеризується невеликим вхідним от­вором. Інколи в уражену борозну заходить лише зонд, який там за­тримується. Краї емалі, що закривають вхід у каріозну порожнину, можуть бути крейдоподібно змінені, особливо на апроксимальних по­верхнях фронтальних зубів. Тому визначити глибину ураження ден­тину, а таким чином, і форму карієсу можна лише після препаруван­ня каріозної порожнини, яке є досить болючим (якщо виконується без знеболювання) через подразнення емалево-дентинного сполучен­ня бором.

У дітей старшого віку, які соматичне здорові, у зубах із сформо­ваним коренем діагностується хронічний середній карієс. Характер­ним для нього є повільне прогресування, дентин на стінках і дні ка­ріозної порожнини досить щільний, коричневого кольору. Як прави­ло, у таких дітей діагностується компенсована форма активності ка­ріозного процесу.

Диференційна діагностика. Середній карієс постійних зубів у дітей слід диференціювати насамперед із глибоким карієсом, а також із хронічним перюдонтитом. Під час диференціювання гос­трого середнього і глибокого карієсу слід звертати увагу на глибину каріозної порожнини після її препарування. При цьому слід врахову­вати, що в постійних зубах із несформованим коренем об’єм пульпи відносно більший, тому каріозна порожнина при відносно меншій її глибині може розташовуватись ближче до пульпи. Гострий глибо­кий карієс відрізняється більшою чутливістю зуба до термічних і механічних подразників. Від холодного в зубі, ураженому гострим гли­боким карієсом, виникає біль, що швидко минає після усунення под­разника. Зондування досить тонкого дна каріозної порожнини у разі гострого глибокого карієсу чутливе через близьке розташування пуль­пи, в той час як при гострому середньому карієсі більш чутливими до зондування є стінки каріозної порожнини.

Хронічний середній карієс у дітей іноді доводиться диференці­ювати з хронічною формою періодонтиту. Особливістю перебігу пе-ріодонтиту у дітей може бути його розвиток при закритій порожнині зуба. Це одіїаковою мірою стосується і тимчасових, і постійних зубів. При диференціюванні звертають увагу на колір зуба, а також реак­цію дитини під час препарування каріозної порожнини (якщо воно проводиться без знеболювання). При хронічному періодонтиті, особ­ливо постійного зуба, колір його змінюється на сіруватий. Препару­вання емалево-дентинного з’єднання не супроводжується болісни­ми відчуттями. Ці ознаки є підставою для проведення рентгенографії ураженого зуба, яка дозволяє поставити остаточний діагноз.

Рентгенографія використовується інколи для діагностики при­хованих каріозних порожнин, розташованих на апроксимальних по­верхнях зубів і невидимих під час огляду.

Глибокий карієс постійних зубів у дітей діагностується досить часто. Ця стадія карієсу характеризується тим, що до пульпи зали­шається тонкий шар дентину. Патоморфологічно виявляються зміни в одонтобластах та основній речовині пульпи, гіперемія та навколо-судинні запальні інфільтрати. Каріозна порожнина розташовується у межах припульпового дентину. Тому зондування її дна досить чут­ливе. Діти можуть скаржитися також на біль від термічних і механіч­них подразників, який швидко минає після їх усунення.

Диференційна діагностика. Диференціювати гострий глибокий карієс постійних зубів слід насамперед із хронічним фіброзним пульпітом, гіперемією пульпи та гострим обмеженим пульпітом, хронічною формою періодонтиту.

Основною відмінністю карієсу від пульпіту є відсутність мимо­вільних нападів болю. Тому під час збирання анамнезу слід ретельно з’ясовувати, чи мав місце коли-небудь такий біль. Крім того, для пуль­піту характерний триваліший біль від подразників. Тому під час про­ведення термодіагностики слід звертати увагу на тривалість больо­вих відчуттів після усунення подразника. Якщо біль одразу не зни­кає, а триває певний час, це є ознакою пульпіту. Після препарування каріозної порожнини слід ретельно дослідити її дно. Наявність на дні каріозної порожнини ділянки вираженого розм’якшення дентину, а також різкий біль під час зондування цієї ділянки є ознаками хроніч­ного фіброзного пульпіту. Під час диференційної діагностики глибо­кого карієсу і хронічного фіброзного пульпіту слід враховувати та­кож стан соматичного здоров’я дитини. Безперечно, у дітей, які хво­ріють на хронічні хвороби внутрішніх органів, мають суб- або деком­пенсовану форму активності карієсу, частіше виправданий діагноз “хронічний фіброзний пульпіт” при значній глибині каріозної порож­нини.

Для диференційної діагностики ураження постійних зубів зі сформованим коренем може застосовуватися метод електродонтоді-агностики. Показники електрозбуджуваності пульпи в нормі не пе­ревищують 2-6 мкА. У разі розвитку пульпіту цей показник підви­щується до 25-40 мкА.

Лікування карієсу у дітей

Лікування карієсу тимчасових зубів

Лікування карієсу тимчасових зубів є надзвичайно важливою і нелегкою проблемою дитячої стоматології. Адже від якісного ліку­вання неускладненого карієсу залежить подальша доля тимчасово­го зуба — можливість збереження його функції на весь фізіологіч­ний період існування в ротовій порожнині. Патологічний процес у твердих тканинах тимчасових зубів поширюється швидко. Тому лише своєчасне та ефективне лікарське втручання може стримати розвиток карієсу та перехід його в ускладнені форми. Ускладнений карієс тимчасових зубів може несприятливо впливати на форму­вання та внутрішньощелепну мінералізацію твердих тканин пос­тійних зубів: від порушення формування емалі постійного зуба до загибелі його зачатка. Ускладнений карієс є причиною раннього ви­далення тимчасових зубів, що може порушувати процеси форму­вання зубощелепної системи дитини в цілому та призводити до ви­никнення зубощелепних аномалій і деформацій.

Саме тому метою лікування тимчасових зубів є досягнення три­валого терапевтичного ефекту. Лікар не повинен посилатися на те, що тимчасові зуби лише короткий час перебувають у ротовій по­рожнині і тому обмежуватися паліативними заходами. Методика лікування тимчасових зубів має бути так само радикальною, як і постійних.

Лікування карієсу тимчасових зубів проводиться без пломбу­вання (імпрегнаційний метод) або шляхом препарування каріозної порожнини та її пломбування.

Вибір методу лікування, лікувальних засобів і пломбувально-го матеріалу залежать від періоду розвитку і групової належності зуба, глибини ураження твердих тканин, локалізації каріозної по­рожнини, перебігу патологічного процесу: гострий чи хронічний, а також від інтенсивності ураження зуба. Має значення стан імунної системи організму, наявність чи відсутність супутніх хвороб органів і систем, що визначає тактику загального лікування карієсу.

Імпрегнаційний метод. Під час лікувашія карієсу тимчасових зубів використовують Імпрегнаційний метод, або метод сріблення. Його застосовують при лікуванні гострого і хронічного початкового та по­верхневого карієсу тимчасових зубів, циркулярного карієсу та каріє­су, що поширюється по площині, апроксимального карієсу фронталь­них тимчасових різців у період резорбції кореня, а також при локалі­зації каріозної порожнини на апроксимальній поверхні у межах пла­щового дентину, коли препарування каріозної порожнини з будь-яких причин неможливе.

Використовують 4 % спиртовий розчин нітрату срібла з наступ­ним відновленіїям 4 % розчином гідрохінону або 4 % розчином піро­галової кислоти для осадження нерозчинних солей срібла, які з’єдну­ються з декальцинованою поверхнею твердих тканин. Нітрат срібла в комплексі з органічними сполуками утворює альбумінати, що фор­мують захисну плівку на поверхні емалі або дентину. Срібло справ­ляє також бактерицидну дію за рахунок денатурації білків бактері­альних клітин. Проникає по дентинних канальцях на глибину до 0,5 мм (олігодинамічнадія), блокує їх, що сприяє стабілізації каріоз­ного процесу.

Лікування методом с р і б л е н н я. Зуби, що підлягають імпрегнації, ізолюють від слини, їх поверхню очищують від нальоту за допомогою екскаватора і 3 % розчину перекису водню, висушують повітрям. За допомогою ватної кульки наносять розчин нітрату срібла, потім на 1-2 хв залишають відновлювач. Імпрегнацію проводять 3-4 рази щодня або через день. Курс імпрегнацій повторюють кожні

4 міс.

Для імпрегнації, крім нітрату срібла, використовують 40 % роз­чин іщнку хлориду, 20% розчин калійферроціаніду.

Як відновлювач, окрім гідрохінону, може використовуватися

5 % розчин аскорбінової кислоти, галаскорбін, 40 % розчин глюкози. Критерієм ефективної імпрегнації є стійке забарвлення ушкоджених тканин зуба в чорний колір. Саме тому, з естетичного погляду, сріблен­ня під час лікування карієсу постійних зубів не застосовують.

У разі поверхневого чи площинного карієсу, що уражує жувальні поверхні, ііришийкові ділянки, вестибулярні поверхні зубів, а в різців і апроксимальні поверхні, можна проводити зішліфування каріозної поверхні з наступною імпрегнацією оголеного дентину нітратом срібла. Зішліфування здійснюють за допомогою карборундової чи алмазної головки різної форми.

Лікуван н я методом препарування і пломбуван-н я застосовують при поверхневому, середньому та глибокому карієсі тимчасових зубів. Воно полягає в якісному препаруванні та форму­ванні каріозної порожнини і пломбуванні її відповідним пломбуваль-ним матеріалом. Слід зазначити, що препарування та формування ка­ріозної порожнини в тимчасовому зубі є складним завданням. Це зу­мовлено насамперед поведінкою дитини, збільшеним слиновиділен­ням, а також особливостями будови тимчасових зубів. За даними Я. Ф. Комінек (1968), середнім може вважатися карієс тимчасових зубів лише до глибини каріозної порожнини приблизно 1,5-2,0 мм. Більш глибокі каріозні порожнини, враховуючи розмір пультової камери, слід вважати глибоким карієсом.

Препарування каріозної порожнини є складним етапом лікуван­ня через те, що діти погано ставляться до цих маніпуляцій, особливо до застосування бормашини. Тому під час першого відвідування сто­матолога, особливо у маленьких дітей, по можливості не слід вико­ристовувати бормашину. Це відвідування має бути присвячене вста­новленню контакту з маленьким пацієнтом, щоб не залишити в психіці дитини негативної слідової реакції. Припустимим є здійснен­ня первинної часткової некротомії (видалення некротичного денти­ну ручним інструментарієм — емалевим ножем, екскаваторами відпо­відної форми і розміру, та закриття порожнини дентинною пов’ яз-кою. Під час другого відвідування лікар проводить остаточну некро-томію, формування каріозної порожнини, антисептичну її обробку і пломбування.

Препарування каріозної порожнини полягає в інструменталь­ному видаленні нежиттєздатних, уражених карієсом тканин зуба. Препарування складається з декількох пов’язаних між собою по­слідовних етапів:

— розкриття та розширення порожнини; некректомія (видалення із зуба зруйнованого дентину та емалі);

— формування каріозної порожнини;

— оброблення країв порожнини.

Під час препарування каріозної порожнини доцільно дотриму­ватися таких умов: 1) використовувати високі і надвисокі швидкісні бори з охолодженням їх водою; 2) не здійснювати значний тиск на тканини зуба, тому що це веде до оборотних змін у пульпі зуба за будь-яких швидкостей обертання бора внаслідок перегрівання тканин зуба;

3) використовувати бори з твердих сплавів чи алмазні головки неве­ликих розмірів, що зменшує перегрівання тканин; 4) використовува­ти справні наконечники, що запобігає вібрації бора; 5) застосовувати гострі (бажано нові) бори; 6) проводити препарування переривчасте, що скорочує тривалість контакту бора з тканинами зуба.

Розкриття каріозної порожнини полягає у видаленні навислої на краях входу в порожнину емалі з метою створення зручного дос­тупу для огляду і подальшого препарування. Для виконання цієї опе­рації краще скористатися турбінним наконечником, фісурним або кулястим алмазним бором. Кулястий бор уводять у каріозну порож­нину і уривчастими рухами (від дна порожнини назовні) видалять навислу емаль. При роботі фісурним бором його бічними гранями випилюють надлишок тканин доти, доки стінки порожнини не ста­нуть прямовисними.

Некректомгю починають гострим екскаватором, підібраним за розміром каріозної порожнини. У плащовому дентині волокна роз­ташовані радіальне, тому екскаватор слід заглиблювати в напрямку до осі зуба, у припульпарному дентині волокна розташовані танген­ціальне, тому екскаватор слід заглиблювати в поперечному напрям­ку. Додержання цих правил запобігає випадковому оголенню пуль­пи. Твердіші шари ураженого дентину видаляють за допомогою ку­лястого або конусоподібного бора, виготованого з твердих сплавів. Некротичний дентин краще видаляти за допомогою наконечника ме­ханічної бормашини.

Формування каріозної порожнини передбачає створення такої її форми, яка б сприяла найліпшій фіксації пломби. Особливості фор­мування каріозної порожнини залежать від етапу розвитку зуба, ло­калізації іюрожнини, її глибини, пломбувального матеріалу для по­стійної пломби.

Оброблення емалевого краю — останній етап препарування карі­озної порожнини. У процесі препарування емалі пучки емалевих призм, що мають радіальний напрямок, розсікаються, частково вида­ляються. Пучки призм з такими дефектами згодом можуть руйнува­тися. Тому емалевий край рекомендується зрізати під кутом 40-45⁰

до площини емалі. Формувати емалевий край слід дрібно-зернисти­ми головками циліндричної або конічної форми відповідного розміру.

При препаруванні каріозних порожнин під пломбувальні мате­ріали з низькими адгезивними властивостями (амальгама, силікофос-фатні цементи) доцільно дотримуватися принципів препарування, розроблених Блеком, а саме:

— формувати порожнину шляхом профілактичного розширення зони карієсу для попередження його рецидиву. Такий підхід пе­редбачає видалення всіх ямок і фісур на жувальній поверхні навіть у разі локалізованого ураження однієї з них. Тобто всі, навіть маленькі каріозні порожнини штучно розширюють до горбків, випуклих поверхонь коронки — так званих імунних зон, які майже не уражуються каріозним процесом. При цьому вида­ляється значна частина здорових тканин зуба;

— каріозну порожнину формують з урахуванням ретенції та резистен­тності пломбувального матеріалу. При цьому порожнині надається достатня глибина і формуються необхідні ретенційні пункти;

— унаслідок формування отримують необхідну зручну форму по­рожнини. Іноді форму порожнини слід змінити, щоб зробити її зручнішою для пломбування;

— каріозний дентин видаляють увесь, головним чином при профілак­тичному розширеній порожнини і наданні їй коробкоподібної форми;

—емалевий край додатково обробляють для видалення емалевих

призм, що втратили опір, з метою запобігання рецидиву карієсу.

Препарування каріозних порожнин за Блеком проводять у разі пломбування амальгамою та цементами, що не мають хімічної адгезії до твердих тканин зуба.

Метод біологічної доцільності при препаруванні каріозних по­рожнин був запропонований І. Г. Лукомським. При препаруванні за методом Лукомського видаляють тільки уражені карієсом тканини зуба. Перевага цього методу полягає в збереженні здорових тканин зуба, малому об’ємі стоматологічних втручань та зменшенні кількості використаних пломбувальиих матеріалів. Недоліком методу є мож­ливість розвитку карієсу на сусідніх ділянках зуба, випадіння плом­би внаслідок недостатньої ретенції.

Поява сучасних композиційних матеріалів, склоіономерних це ментів та адгезивних систем дозволяє ширше використовувати ме­тод “біологічної доцільності” при препаруванні каріозних порожнин.

Під час лікування гострого або хронічного поверхневого та се­реднього карієсу в тимчасових зубах ретельно видаляють змінений дентин на стінках та дні каріозної порожнини до незміненого за ко­льором щільного дентину.

При формуванні каріозної порожнини І класу в тимчасових мо­лярах нижньої щелепи, особливо при пломбуванні амальгамою, для запобігання прогресуванню кар­іозного процесу препарують усі фісури і об’єднують їх в одну по­рожнину. При цьому утворюєть­ся єдина порожнина, часто не­правильної форми, що повторює малюнок фісур та сприяє фіксації пломби. Дно каріозної порожнини може бути неодна­кової глибини, але в усіх випад­ках воно розташоване в дентині (мал. 32).

У другому тимчасовому мо­лярі на верхній щелепі фісури жувальної поверхні відокремлені одна від одної досить товстим шаром емалі. Якщо карієс уражує фісури ізольовано і після препа­рування між каріозними порож­нинами залишається неушкод-жений шар зубних тканин, то з’єднувати такі порожнини в одну необов’язково.

Лікування апроксималь-ного карієсу тимчасових мо­лярів належить до складних оперативних втручань.

Формування каріозної по­рожнини II класу при лікуванні

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

апроксимального карієсу тимчасових зубів спрямоване на створен­ня умов для фіксації пломби. При формуванні порожнин II класу ча­сто необхідним є утворення допоміжної порожнини на оклюзійній поверхні. Дно такої порожнини має бути розташоване під емалево-дентинним з’єднанням, її довжина повинна сягати за середину жу­вальної поверхні. Уступ, що утворюється в місці переходу основної порожнини в допоміжну, слід згладити фісурним бором. Це необхід­но для попередження злому пломби в місці, де на неї при­падає значне жувальне наван­таження (мал. 33).

Після закінчення препа­рування апроксимальної по­рожнини в тимчасовому зубі слід ретельно оглянути кон­тактну поверхню сусіднього зуба і з’ясувати, чи не ураже­на вона карієсом.

Препарування порож­нин III, IV та V класів у тим­часових зубах є складним, ураховуючи анатомічні особ­ливості будови фронтальних тимчасових зубів. Їх розкрит­тя і препарування слід прово­дити з вестибулярної по­верхні. Це створює умови для кращого огляду каріозної по­рожнини і сприяє більш надійній фіксації пломби, чим виправдовується косметич­ний недолік (мал. 34,35).

Перед пломбуванням слід провести антисептичну обробку каріозної порожнини. При цьому слід пам’ятати, що дентинні канальці в тимчасо вому зубі широкі, шар дентину відносно тонкий, тому використання спирту, ефіру та холодного струменю повітря небажане. З метою ан­тисептичної обробки слщ застосовувати антисептики, що мають ши­рокий спектр антимікробної активності, але не чинять цитотоксич­ної дії — фурацилін, ектерицид, мікроцид та ін.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  Варіантом лікування карієсу тимчасових зубів є атравматичне відновлювальне лікування (ART — методика), запропоноване про­фесором Тасо Pilot (Нідерланди). Ця методика передбачає пломбу­вання порожнини без препарування (тільки некректомш екскавато­ром) матеріалами з протикаріозною дією (склоіономерні цементи, компомери). Техніка виконання така: каріозна порожнина очищуєть­ся екскаватором, висушується і пломбується склоюномерним цемен­том. Якщо лікування проведене на початкових стадіях карієсу, то воно дозволяє повністю зупинити прогресування карієсу. Атравматичне відновлювальне лікування спричиняє мінімум больових відчуттів, практично не викликає у пацієнтів психоемоційного напруження. Цю методику можна використовувати на всіх етапах розвитку тимчасо­вих зубів у дітей з підвищеною нервовою збудливістю.

Вибір пломбувального матеріалу при лікуванні середнього ка рієсу тимчасових зубів залежить вщ локалізації каріозної порожни­ни та стадії розвитку зуба.

 

Мал. 34. Варіанти формування каріозних порожнин III класу в тимчасових різцях: А — формування додаткової площини у вигляді ластівчиного хвоста на вестибулярній поверхні; Б — формування за незначних розмірів каріоз­ної порожнини; В — формування за наявності вираженої демінералізації в пришийковій ділянці; Г— вигляд із контактної поверхні

 

Для пломбування порожнин І класу у дітей раннього віку мо­жуть бути використані склоіономерні цементи та спеціальні силіко-фосфатні цементи для тимчасових зубів (інфантид, лактодент), що не потребують прокладки. У дітей старшого віку (період стабілізації кореня), коли є умови для формування каріозної порожнини, для пломбування порожнини І класу можна застосувати срібну амальга­му з ізолюючою прокладкою з фосфат-цементу. Не виключається також застосування склоіономерних, композиційних матеріалів, ком-померів або силіко-фосфатних цементів.

Для пломбування порожнин II класу перевагу слід надати срібній амальгамі, композитним матеріалам, склоіономерним цементам, ком-померам. На пломбу в порожнині II класу припадає значне жувальне навантаження, тому матеріал для неї повинен бути насамперед меха­нічно стійким. Цементні пломби в більшості випадків не витриму­ють навантаження і відламуються у місці переходу основної порож­нини в допоміжну. При пломбуванні каріозних порожнин III, IV, V класів у тимчасових зубах використовуються склоіономерні цемен­ти, компомери та композиційні матеріали.

При пломбуванні каріозних порожнин у тимчасових зубах, що знаходяться на стадії резорбції кореня, поряд із переліченими плом-бувальними матеріалами можуть застосовуватися цинк-фосфатні цементи (фосфат-цемент, адгезор), цинк-фосфатні цементи з бакте­рицидними включеннями (фосфат-цемент, що містить срібло, аргіл, діоксивісфат-цемент) та полікарбоксилатні цементи (Poly F Plus;

Adgesor Carbofine та ін.).

Лікування глибокого карієсу тимчасових зубів

У тимчасових зубах глибину карієсу не можна визначити як аб­солютну величину. Про неї можна говорити лише відносно до об’єму пультової камери або виходячи з відстані до неї. Так, наприклад, карієс у молярі завглибшки понад 2 мм у трирічної дитини слід вважати глибоким, ураховуючи об’ємну пультову камеру в даному віці, тоді як каріозну порожнину такої самої глибини у дитини 7 років можна розцінювати як середній карієс, тому що пультова камера вже дещо зменшена внаслідок утворення пульпою вторинного дентину. Точна оцінка глибини карієсу можлива лише за допомогою рентгенівсько­го знімка (Я.Ф.Комінек, 1968).

Діагноз гострого глибокого карієсу, як вже згадувалося вище, в тимчасових зубах повинен ставитися з певною пересторогою. Врахо­вується як стадія розвитку тимчасового зуба, так і стан соматичного здоров’я дитини та пов’язаний з ним ступінь активності каріозного процесу. Деякі автори повністю заперечують існування гострого гли­бокого карієсу в тимчасових зубах (Т. Ф. Виноградова та співавт., 1987). Інші автори менш категоричні щодо цього діагнозу. Вони вка­зують, що у період стабілізації тимчасового зуба у соматичне здоро­вої дитини, особливо при локалізації каріозної порожнини на жу­вальній поверхні такий діагноз виправданий (Я. Ф. Комінек, 1968;А. А. Колєсов та співавт., 1991 ).

 Лікування гострого глибокого карієсу проводягь в одне-два відвідування. Під час лікування гострого глибокого карієсу тимчасо­вих зубів необхідно дотримуватися всіх принципів препарування каріозної порожнини так само ретельно, як і під час лікування каріє­су постійних зубів.

Слід ретельно видаляти розм’якшений дентин зі стінок каріоз­ної порожнини. Тільки в місцях проекції відрогів пульпи дозволяється залишати невеликий шар розм’якшеного дентину. Після закінчення препарування дна каріозної порожнини потрібно ретельно, але обе­режно прозондувати все дно, щоб не залишити непоміченим місце, де може випадково оголитися пульпа. Якщо це сталося, то частіше за все це є ознакою хронічного безсимптомного перебіїу пульпіту в тим­часовому зубі. Тому подальше лікування такого зуба слід продовжи­ти за схемою лікування хронічного пульпіту. Якщо після закінчення препарування дно каріозної порожнини тимчасового зуба відносно щільне, оголення пульпи під час препару­вання не сталося, можна продовжити лікування зуба за схемою гос­трого глибокого карієсу.

Наступним етапом лікування гострого глибокого карієсу є ан­тисептична обробка каріозної порожнини. З цією метою використо­вують неподразнюючі антимікробні засоби широкого спектру дії, такі як фурацилін, ектерицид, етоній, мікроцид, граміцидин, поліміксина М сульфат.

Розчин антисептика необхідно попередньо підігріти до темпе­ратури тіла (36-37 °С), аби не спричинити додаткового термічного подразнення пульпи. Після антисептичної обробки каріозну порож­нину висушують струменем теплого повітря або ватними кульками і на дно накладають лікувальну пасту. Найбільшого поширення набу­ли одонтотропні пасти, що містять гідроксид кальцію, та цинк-евге-нолова паста або цементи, виготовлені на її основі. Достатній рівень функціональної активності пульпи в період стабілізації кореня тим­часового зуба дозволяє використовувати ці пасти з метою стимуляції дентиногенезу. Слід пам’ятати, що в період резорбції кореня тимча­сового зуба використання засобів, що стимулюють дентиногенез, є недоцільним.

При використанні самотвердіючих лікувальних композицій, що містять гідрооксид кальцію, таких як “Life“, “Dycal“, “Recal” та ін., слід завершити лікування гострого глибокого карієсу в одне відвідуван­ня. Для пломбування каріозної порожнини в таких випадках слід вибрати матеріали з високими адгезивними властивостями (склоіо-номерні цементи, композити, компомери). Це забезпечить необхід­ний герметизм пломби і попередить передчасне розсмоктування ліку­вальної прокладки, а відтак — і розвиток ускладнень.

При застосуванні цинк-евгенолової пасти лікування гострого глибокого карієсу слід проводити у два сеанси. Це зумовлено тим, що постійні пломбувальні матеріали не сумісні з основою свіжопри-готовленої паста. Тому в перше відвідування на дно каріозної порож­нини накладається густо замішана цинк-евгенолова ластата ставиться тимчасова пломба.У друге відвідування, коли цинк-евгенолова пас­та повністю затверділа па дні каріозної порожнини, можна ставити постійну цементну пломбу.

У разі значного розмякшення дентину на стінках і дні каріозної порожнини всю її після препарування заповнюють цинк-евгеноло-вою пастою (тимчасове пломбування). Під час другого відвідування (через 2-6 тиж) тимчасову пломбу із цинк-евгенолу повністю вида­ляють, проводять остаточне препарування каріозної порожнини і ставлять постійну пломбу.

Для постійної пломби при лікуванні глибокого карієсу тимча­сових зубів слід використовувати склоюномерні цементи, компоме-ри, амальгаму, композити, силідонт. Хронічний глибокий карієс тим­часових зубів зустрічається в клініці рідко. Його можна діагностува­ти наприкінці періоду стабілізації та інколи в період резорбції коре­ня тимчасового зуба. Після препарування виявляється глибока карі­озна порожнина, але її дно пігментоване і щільне на всьому протязі. Лікування такого карієсу проводиться в одне відвідування шляхом препарування каріозної порожнини та її пломбування. Використо­вувати спеціальні лікувальні прокладки на дно порожнини в даному разі немає потреби.

Як ізолююча прокладка може бути використаний фосфат-цемент або фосфат-цемент із бактерицидними добавками (дюксивісфат, фосфат із сріблом, арпл). Вибір пломбувального матеріалу проводить­ся з урахуванням стадії розвитку тимчасового зуба (стабілізація, ре­зорбція).

Лікування карієсу постійних зубів

Лікування карієсу постійних зубів є надзвичайно відповідаль­ним завданням, оскільки його якість визначає подальшу долю існу­вання постійного зуба.

Постійні зуби з незавершеним формуванням кореня відрізня­ються від зубів, розвиток яких уже закінчений. Шар твердих тканин у них відносно тонший, вони містять меншу кількість мінеральних солей, тому вважаються “незрілими”. Карієс у таких зубах розвиваєть­ся швидше, бактеріальні токсини легше проникають углиб тканин, швидше досягаючи пульпи. Пульпа дуже об’ємна як в коронковій, так і в кореневій частинах, що теж сприяє її швидкому інфікуванню. Глибина карієсу в таких зубах не є величиною абсолютною. Інколи каріозна порожнина, що розташована в межах плащового дентину, є глибокою, тому що відроги пульпи у несформованих зубах значно виступають і можуть доходити майже до емалево-дентинного з’зд-нання. Тобто пщ час визначення глибини карієсу слід обов’язково враховувати стадію формування постійного зуба. Що менша дитина, то порівняно глибший і небезпечний карієс у постійному несформо-ваному зубі.

Що ж до біологічних властивостей “молодої” пульпи, то їх мож­на вважати сприятливими для лікування. Пульпа багата на крово­носні та лімфатичні судини, містить велику кількість одонтобластів, що забезпечують її пластичну функцію. Пульпа несформованих зубів у соматичне здорових дітей являє собою тканину з достатнім регене­ративним потенціалом, що сприяє лікуванню карієсу.

Лікування гострого початкового карієсу постійних зубів

Лікування гострого початкового карієсу постійних зубів у дітей проводиться шляхом ремінералізуючої терапії. Успішно проведена ремшералізація каріозної плями запобігає утворенню каріозної по­рожнини.

Ремінералізуюча терапія проводиться засобами, основними ком­понентами яких є кальцій, фосфор, фтор та інші мікроелементи. Вони застосовуються місцеве у вигляді аплікацій, втирань та електрофо­резу. Уведення макро- та мікроелементів у демінералізовану ділянку емалі ущільнює її, створює штучний бар’єр для дії карієсогенних чинників.

Із цією метою використовуються 0,01-0,1% розчин натрію фто­риду для полоскання ротової порожнини, та аплікації, 1-2% розчин для електрофорезу у тверді тканини зубів, фторлаки, 3% розчин ре-моденту, 10% розчин кальцію глюконату або кальцію хлориду, 2,5% розчин гліцерофосфату кальцію для аплікацій або електрофорезу. Більш ефективним є комбіноване застосування розчину ремоденту або препаратів кальцію та фосфору з препаратами фтору.

Ремінералізуюча терапія проводиться наступним чином: повер­хня зуба ретельно очищується від зубного нальоту екскаватором та розчином перекису водню і висушується струменем повітря. Потім на ділянку зміненої емалі на 15-20 хв накладають вату або марлевусмужку, зволожену ремінералізуючим розчином (тампон міняють через 4-5 хв). Після третьої аплікації ремінералізуючого розчину по­верхню зуба висушують та накладають на неї на 2-3 хв ватний там­пон, зволожений 0,01-0,1% розчином фториду натрію.

Замість фториду натрію можна використовувати такі фторла-ки, як “Fluor Protektor“, “Duraphat“, “Bifluorid 12″, які наносяться на ретельно висушену поверхню. Після завершення процедури не слід приймати їжу або полоскати ротову порожнину упродовж 2 год.

Курс ремінералізуючої терапії складається з 15-20 сеансів, які проводяться щодня або через день.

Препарати кальцію та фтору можуть водитися у тверді тканини зубів за допомогою електрофорезу. У такому разі на курс лікування призначається 6-7 сеансів із препаратами кальцію та 3-4 сеанси елек­трофорезу фториду натрію.

Ефективність ремінералізуючої терапії визначається зникнен­ням або зменшенням розміру вогнища демінералізації. Для об’єктив­ної оцінки ефективності лікування застосовують вітальне фарбуван­ня ураженої ділянки 2% водним розчином метиленового синього до початку курсу ремінералізуючої терапії та після її завершення. Інтен­сивність забарвлення оцінюють за 10-бальною шкалою синього ко­льору.

Унаслідок проведеного лікування каріозна пляма може повністю зникнути і відновитися природний блиск емалі, можуть зменшитися її розмір та ступінь демінералізації емалі.Характер відновлення емалі під дією ремінералізуючої терапії повністю залежить від глибини змін у ділянці демінералізації. При початкових змінах в емалі, що клінічно характеризуються невеликою за площею ділянкою ураження, може відбутися повна її ремінералізація. При більш глибоких змінах в емалі повної ремінералізації досягти не вдається: дещо зменшується розмір вогнища демінералізації, воно слабше забарвлюється барвниками.

Важливою складовою частиною лікування вогнищевої деміне­ралізації є суворе дотримання правил догляду за ротовою порожни­ною, мета якого — не допустити утворення і тривалого існування зуб­ного нальоту на місці ліквідованого вогнища демінералізації.

Діти з вогнищевою демінералізацією емалі в постійних зубах мають бути на диспансерному обліку у стоматолога і віднесені в III диспансерну групу, їм рекомендують обстеження у педіатра з метою виявлення загальносоматичної патології, особливо в тому разі, коли с множинне ураження зубів.

Лікування хронічного початкового карієсу

Коричневі та чорні коріозні плями характерні для хронічного перебігу початкового карієсу.Такі ураження характеризуються про­гресуванням з утворенням каріозної порожнини. З огляду на це у разі виявлення значної за площею ділянки ураження можна проводити препарування та пломбування, не очікуючи поглиблення каріозної порожнини. При незначних за площею дефектах емалі можна прово­дити динамічне спостереження без втручання або провести зішліфо-вування ураженої ділянки з наступною флюоризацією.

Лікування поверхневого та середнього карієсу постійних зубів

Це лікування не є особливо складним, якщо правильно визна­чити характер та глибину ураження. Однак при лікуванні такого ка­рієсу в постійних зубах із несформованим коренем не слід забувати про їх особливості, іцо згадувалися вище. Потрібно надзвичайно обе­режно ставитися до тканин зуба під час препарування, а саме: не до­пускати перегрівання бора, виключити застосування антисептиків, що чинять цитотоксичну дію, а також пломбувальних матеріалів, що здатні несприятливо впливати на пульпу.

Поверхневий та середній карієс постійних зубів у дітей лікують шляхом препарування та пломбування. Під час препарування обо­в’язковою умовою є ретельне видалення розм’якшеного або пігмен­тованого дентину зі стінок і дна каріозної порожнини до щільних, незмінених за кольором тканин.

Під час формування каріозних порожнин слід ураховувати як розташування самої порожнини, так і пломбувальний матеріал, яким ця порожнина буде запломбована.

Під час формування порожнини І класу за Блеком передбачаєть­ся залучення всіх, навіть не уражених, фісур жувальної поверхні в єдину порожнину, особливо в постійних зубах із незавершеним фор­муванням кореня. Це спрямовано як на запобігання розвитку вто ринного карієсу, так і на створення умов для надійної фіксації плом­би, особливо з амальгамами. У верхніх постійних молярах, якщо ура­жені фісури розділені значним шаром здорових тканин, їх можна пре­парувати окремо, не з’єднуючи в одну. Це саме стосується і карієсу, що розташований у ямках на вестибулярній поверхні нижніх молярів.

Під час формування порожнини II класу в постійних молярах та особливо у премолярах обов’язковим є формування допоміжної порожнини на жувальній поверхні, що забезпечує надійну фіксацію пломби та сприяє рівномірному розподіленню жувального наванта­ження на пломбу.

Якщо карієсом уражені обидві апроксимальні поверхні, що особ­ливо часто спостерігається в премолярах, доцільним є формування єдиної, так званої медіально-оклюзійно-дистальної (МОД) порож­нини, що охоплює обидві апроксимальні порожнини та фісуру або фісури на жувальній поверхні.

Порожнина III класу, як правило, не потребує формування до­поміжних ретенційних пунктів, тому що для пломбування найчасті­ше використовуються композитні матеріали, які мають високу адге­зію до тканин зуба завдяки використанню сучасних адгезивних сис­тем. Основною умовою, що забезпечує високу косметичність пломб у фронтальних зубах, є надзвичайно ретельне видалення зміненого, особливо пігментованого, дентину зі стінок каріозної порожнини.

Надзвичайну складність для формування становлять порожни­ни IV класу. У таких випадках обов’язково формується допоміжна порожнина на піднебінній поверхні верхніх або вестибулярний (оральній )поверхні нижніх різців. За довжиною вона займає не мен­ше ніж половину піднебінної або оральної поверхні і може бути сфор­мована у вигляді ластівчиного хвоста.

Проте і таке формування інколи не забезпечує надійної фіксації у зв’язку з підвищеним навантаженням на пломбу за відсутності час­тини різального краю і кута коронки. У такому разі доводиться зас­тосовувати парапульпарні штифти для фіксації постійної пломби. Зробити це в період несформованого кореня досить важко, тому що при застосуванні парапульпарних штифтів існує загроза травмуван­ня пульпи. Тому косметичне відновлення дефекту можна відкласти до періоду повного сформування кореня, а каріозну порожнину після препарування запломбувати склоіономерним цементом.

Формування каріозних порожнин V класу труднощів не викли­кає. Звичайно їх формують у вигляді овала. Особливу увагу приділя­ють обробці приясенної стінки порожнини. Якщо формуванню при-ясенної стінки заважає нависаючий край ясен, що нерідко кровото­чить, його слід ущільнити за допомогою припікаючих засобів (ваго-тила, ферезола та ін.) або під аплікаційним знеболенням зробити діа­термокоагуляцію. Можливе використання ретракційних ниток.

Для лікування карієсу жувальних поверхонь все частіше викорис­товується метод “профілактичного” пломбування. Він був розроблений з появою композитів, склоіономерних цементів та герметиків — матері­алів з високою міцністю і значними адгезивними властивостями.

При “профілактичному” пломбуванні дотримуються такого підходу: якщо при обстеженні виявлено, що карієсом уражена тільки обмежена ділянка фісури, то після її препарування порожнина плом­бується композитом або склоіономерним цементом, а на інші ділян­ки фісур наноситься герметик.

Вибір пломбувального матеріалу для пломбування поверхнево­го та середнього карієсу постійних зубів визначається груповою на­лежністю зуба, що лікується. Для зубів жувальної групи, особливо для порожнин II класу, незамінною є срібна амальгама, якій власти­ва необхідна в цих ділянках механічна міцність та надійне утриман­ня контактного пункту.

При дотриманні естетичних вимог для пломбування порожнин І та II класів можуть бути застосовані композитні матеріали для бічних реставрацій як хімічного твердіння, так і фотополімерні (Evicrol Posterior,P-30, P-50 та ін.).

Для пломбування каріозних порожнин III, IV та V класів у пос­тійних зубах повинні застосовуватись сучасні композитні матеріали як світлового твердіння – “Herculite–XRV“(Kerr), “Spectum” (DentSplay), “Prisma T. P. H.”, (DentSplay), “Charisma” (Kulzer) та ін. Значна кольорова гама цих матеріалів та їх високі фізико-хімічні вла­стивості дозволяють отримати максимальний косметичний ефект. Як ізолюючу прокладку, особливо в зубах з незавершеним формуванням кореня, доцільно застосовувати склоіономерні цементи (“Masterdent“, “Fuji–Ionomer–II“, “Ceramlite“, “Chemfill–II” та ін.) або компомери. При користуванні композитами слід надзвичайно обережно проводити про­травлювання емалі, особливо в зубах із несформованим коренем. По­рушення цього етапу може стати причиною токсичного пульпіту.

Під час пломбування каріозних порожнин V класу поряд з пере­ліченими вище матеріалами можна застосовувати рідкі композитні матеріали Tetnc Flow (Vivadent) Revolution (Kerr), Aeliteflo (Bisco) та компомери.

Лікування гострого глибокого карієсу постійних зубів у дітей

Успішне лікування глибокого карієсу не тільки забезпечує збе­реження функції зуба, але й запобігає розвитку ускладнень карієсу. Невдале лікування цієї форми карієсу є причиною загибелі пульпи та розвитку різноманітних ускладнень.

Особливістю препарування каріозної порожнини при лікуванні гострого глибокого карієсу є неповне видалення розм’якшеного ден­тину з дна каріозної порожнини. Однак це не означає, що дно порож­нини зовсім не слід препарувати. Препарування дна слід обережно проводити екскаватором та кулястим бором відповідного розміру при невеликих обертах бормашини, що запобігає випадковому оголен­ню рогу пульпи.

Стінки каріозної порожнини повинні бути ретельно відпрепа­рованими до щільного, не зміненого за кольором дентину.

Після закінчення препарування каріозну порожнину слід ізолю­вати від слини та антисептичне обробити. З цією метою використо­вують препарати, що мають широкий спектр антимікробної дії, про-гизапальний та знеболювальний ефект, але не чинять цитотоксичної дії на клітини пульпи. До них належать 0,02% розчин фурациліну (1:5000), 0,5% розчин етонію, ектерицид, мікроцид, 0,2% розчин ме-фенаміну натрієвої солі, 2% розчин граміцидину, розчин полімікси-ну М сульфату.

Після антисептичної обробки каріозної порожнини на її дно слід накласти лікувальну прокладку, що чинить одонтотропну дію. Най­частіше з цією метою застосовують препарати, що містять гідроксид кальцію. Дія одонтотропних паст заснована на стимуляції захисних властивостей пульпи зуба, які проявляються утворенням вторинно­го (замісного) дентину.

Крім одонтотропноїдії гідроксид кальцію справляє протизапаль­ну дію внаслідок нейтралізації кислого середовища. Висока концен трація гідроксильних іонів забезпечує певною мірою бактерицидну дію. При безпосередньому контакті з пульпою зуба гідроксид каль­цію спричиняє поверхневу коагуляцію білка, внаслідок чого тканина пульпи, що розташована нижче, не ушкоджується, а стимулюється і формує захисний бар’єр із дентину.

До препаратів, що містять гідроксид кальцію, належить ціла низка зарубіжних патентованих препаратів — Calxyl (Німеччи­на), Dycal (Dent Splay), Life (Kerr), Recal (Великобританія), Biopulp, Vitapulp, Reogan та ін.

Після внесення кальційвмісної прокладки при значній гли­бині каріозної порожнини можна додатково поставити ізолюю­чу прокладку з фосфат-цементу або склоіономерного цементу. Лікування карієсу завершується накладанням постійної пломби з відповідного пломбувального матеріалу.

Одонтотропну дію справляє також цинк-евгенолова паста або створені на її основі цинкоксид-евгенолові цементи. Перше відвідування завершується накладанням цинк-евгенолової пас­ти, твердіння якої відбувається в умовах ротової порожнини про­тягом 6-8 год. Під час другого відвідування частково видаляють верхній шар тимчасової пломби із цинк-евгенолу, залишаючи її на дні каріозної порожнини. Ставлять ізолюючу прокладку з фосфат-цементу та постійну пломбу з відповідного пломбуваль­ного матеріалу.

Застосування цинкоксид-евгенолових цементів як лікуваль­ної прокладки при лікуванні гострого глибокого карієсу дозво­ляє провести лікування в одне відвідування. Однак слід пам’ята-ги про несумісність композиційних матеріалів з евгенолом.

Лікування хронічного глибокого карієсу постійних зубів у дітей не викликає особливих труднощів, оскільки пульпа в тако­му разі надійно захищена шаром вторинного дентину. Під час пре­парування допускається залишати пігментований щільний дентин на дні каріозної порожнини. Спеціальних лікувальних прокладок у такому разі не потрібно. На дно порожнини накладають ізолюю­чу прокладку з фосфат-цементу або з фосфат-цементу і бактери­цидних добавок. Завершується лікування одним відвідуванням і накладанням постійної пломби з відповідного пломбувального ма­теріалу.

Лікування декомпенсованої форми карієсу

Лікування карієсу зубів у дітей є проблемою не лише медичною, а й соціальною. Своєчасне і раціональне лікування забезпечує повно­цінну функцію жування, запобігає розвитку одонтогенних запальних процесів, тому є заходом профілактики багатьох хвороб.

За даними літератури, близько 15% дітей мають декомпенсова­ну форму карієсу. Вона характеризується більшою кількістю не тільки уражених зубів, а й каріозних порожнин, видалених зубів і зубів з ускладненими формами карієсу. У таких дітей частіше випадають пломби, швидше утворюються нові каріозні порожнини, незалежно від якості гігієнічного догляду за ротовою порожниною зберігається високий гігієнічний індекс (наявність зубного нальоту).

У разі декомпенсованої форми карієсу в тимчасових і особливо постійних зубах потрібно обстежити дитину в педіатра, виявити су­путні соматичні хвороби та провести лікування у відповідних фахівців, а також рекомендувати дослідження стану імунологічної реактивності дитини і проведення відповідної корекції виявлених порушень. Важ­ливою умовою ефективності лікування є корекція харчування, спря­мованого на надходження до організму достатньої кількості білків, міне­ральних речовин, вітамінів, поліненасичених жирних кислот, обмежен­ня рафінованих вуглеводів, достатнє функціональне навантаження жу­вального апарату і раціональний режим харчування.

Призначають препарати кальцію, фосфору, мікроелементи та вітаміни всередину. Схеми призначення лікарських засобів наведе­но в розділі з ендогенної профілактики карієсу.

Обов’язковим є навчання таких дітей раціональному догляду за ротовою порожниною з використанням лікувально-профілактичних зубних паст, що містять мікро- і макроелементи. З цією метою чи­щення зубів кілька разів проводять в умовах стоматологічного кабі­нету під контролем лікаря.

Дітей з декомпенсованою формою карієсу відносять до III групи дис­пансерного спостереження. Вони мають бути оглянуті стоматологом 3-4 рази на рік з проведенням відповідних санаційно-профілактичних заходів. Для екзогенної профілактики карієсу доцільно провести аплікацію не-пошкоджених зубів “Фторлаком” або “Ремодентом”. Немінералізовані фісури слід обов’язково покрити герметизуючими засобами для профілак­тики фісурного карієсу.

Помилки та ускладнення при лікуванні карієсу

Під час та після лікування карієсу можливі помилки та усклад­нення. У більшості випадків у їх виникненні винен лікар. Найчасті­ше спостерігається таке ускладнення, як оголення пульпи під час пре­парування каріозної порожнини в тимчасових і постійних зубах. Воно зумовлене особливостями топографії пульпової камери в тимчасо­вих і постійних зубах, особливо з несформованим коренем. Найчас­тіше це ускладнення виникає під час препарування глибоких каріоз­них порожнин і формування додаткової допоміжної порожнини.

Подальша тактика лікування такого зуба залежить від змін ден­тину, в межах якого сталося оголення пульпи. Якщо ріг пульпи ого­лився в межах розм’якшеного каріозного дентину, особливо в тимча­сових і постійних зубах із несформованим коренем, то це найчастіше є ознакою хронічного фіброзного гіульпіту. При цьому лікування слід проводити, як при хронічному фіброзному пульпіті з урахуванням стадій розвитку зуба. Якщо оголення рогу пульпи сталося в межах здорового дентину, наприклад під час формування допоміжної по­рожнини, пульпа має бути збережена шляхом закриття травмованої ділянки кальційвмісною тверднучою прокладкою. У тимчасових зу­бах на стадії резорбції кореня при випадковому оголенні пульпи про­водиться її девітальна ампутація.

Вторинний карієс — поширення каріозного процесу поряд з по­ставленою раніше пломбою. Найчастіше причиною розвитку вторин­ного карієсу є недостатнє або неповне видалення каріозного дентину зі стінок каріозної порожнини. Тому завжди під час препарування каріозної порожнини будь-якої глибини її стінки мають бути відпре­парованими до здорових тканин, що визначається оглядом і зонду­ванням. Особливої уваги потребує так звана приясенна стінка карі­озних порожнин II—V класів. Недостатнє препарування цієї стінки пов’язане з побоюванням травмування ясенного сосочка, що супро­воджується небажаною кровотечею, яка ускладнює подальше препа­рування і пломбування. Проте саме недопрепарована приясенна стінка в значній кількості випадків є джерелом вторинного карієсу.

Іншою помилкою, що призводить до розвитку вторинного карі­єсу, є неправильне накладання ізолюючої прокладки, яка ні в якому разі не повинна покривати емалевий край каріозної порожнини і при ясенну стінку. Матеріали, що використовуються для ізолюючих про­кладок, через деякий час розсмоктуються і утворюється тріщина між пломбою і стінкою каріозної порожнини, що призводить до розвитку вторинного карієсу.

У разі вторинного карієсу стару пломбу потрібно видалити, про­вести повну некротомію і формування каріозної порожнини та за­пломбувати її.

Запалення міжзубного сосочка і резорбція кісткової тканини міжзубної перегородки є результатом нависання краю пломби або не­правильного формування контактного пункту. Тому під час пломбу­вання каріозних порожнин II–IV класів використання матриці мас бути обов’язковим. Надзвичайно важливим моментом є правильне уведення матриці (край її має розташовуватись у зубоясенній борозні) та фіксація, що їх досягають шляхом використання спеціальних ут­римувачів. Якщо їх немає, можна застосувати невеликі дерев’яні або пластмасові клинці або тугі ватні тампони, які слід увести в міжзуб­ний трикутник і таким чином зафіксувати матрицю. Недотримання цих вимог призводить до того, цю під час конденсування пломби, особ­ливо з амальгами, матриця відхиляється і пломбувальний матеріал виповнює міжзубний проміжок. Виправлення такої помилки поля-гас в заміні пломби з дотриманням усіх вимог до контактних пломб.

Випадання пломби відразу або невдовзі після її накладання най­частіше зумовлене потраплянням слини в підготовлену до пломбу­вання каріозну порожнину. Інколи це пов’язано з недостатнім фор­муванням каріозної порожнини або неадекватним вибором пломбу -вального матеріалу.

Зміна кольору пломби через певний час зумовлена властивос­тями пломбувальних матеріалів, рідше — порушенням методики ви­користання композитів. Усунення цього недоліку полягає в заміні пломби новою, з якіснішого пломбувального матеріалу, кольорова гама якого дозволяє досягти потрібного ефекту.