Лекція №1
Класифікація пухлин, етіологія, патогенез, принципи їх диференційної діагностики та лікування. Пухлиноподібні новоутворення щелеп ( одонтогенні та неодонтогенні кісти, остеодисплазія та остеодистрофія, еозинофільна гранульома ): етіологія, патогенез, класифікація, гістологічна будова, клініка, діагностика, лікування, запобігання ускладненням. Доброякісні пухлини і кісти слинних залоз: класифікація, гістологічна будова, клініка, диференціальна діагностика, лікування. Доброякісні одонтогенні пухлини щелеп (амелобластома, одонтома, цементома): класифікація, гістологічна будова, клініка, диференціальна діагностика, принципи і методи лікування, профілактика ускладнень.
Кожний лікар, що встановив діагноз пухлини голови і шиї і планує лікувати хворого, повинен пам’ятати про велику відповідальність, яку він взяв на себе, адже тільки знання клінічного перебігу чисельних пухлин голови і шиї, особливостей їх діагностики і лікування повинні забезпечити задовільні і часто хороші віддалені результати. Дуже важливо чітко орієнтуватися в питаннях взаємозв’язку анатомічної і гістологічної будови різних пухлин.
Класифікації новоутворів голови і шиї базуються на гістологічній будові пухлин:
А. Пухлини
Доброякісні Злоякісні
Епітеліальні пухлини
Амелобластома (адамантинома) Злоякісна амелобластома
Петрифікуюча амелобластома Одонтогенні карциноми
Аденоамелобластома
Неепітеліальні пухлини
Фіброма Фібросаркома
Осифікуюча фіброма Міксосаркома
Цементоутворююча фіброма Хондросаркома
Міксома Остеосаркома
Хондрома Ангіосаркома
Остеобластокластома Ретикулосаркома
Остеома Злоякісна мезенхімома
Остеоід-остеома
Ангіома
Цементома
Неврілемома
Пухлини змішаного тканьового ґенезу
Амелобластична фіброма Одонтогенні саркоми
Амелобластична фіброодонтома
Одонтоамелобластома
Б. Опухоподібні утвори
Епітеліальні
1. Одонтогенні кісти (радикулярна, фолікулярна, парадентальна, прорізування тощо)
2. Неодонтогенні кісти (різцевого каналу, фігуральна, носогубна)
Неепітеліальні
Фіброзна остеодисплазія
Фіброзна цементодисплазія
Переферична гігантоклітинна гранульома
Еозинофільна гранульома
Змішаного тканьового ґенезу
Комплексна одонтома
Петрифікуюча змішана одонтома
Діагностика
Фізикальне обстеження:
– огляд і пальпація шкіри обличчя і волосяної частини голови
– оцінка функціонального стану черепно-мозкових нервів
– огляд порожнини рота, очей, вух, носа, губ
– огляд шиї
Методи діагностичної візуалізації:
1) комп’ютерна томографія
2) УЗД
3) ЯМР- томографія
4) рентгенографія кісток лицевого черепа
5) ангіографія
Методи отримання матеріалу для морфологічної верифікації:
– зскрібок скальпелем
– інцизійна та щипцева біопсія
– тонкоголкова аспіраційна біопсія
– трепанобіопсія
– відкрита біопсія
Доброякісні одонтогенні пухлини щелеп
Амелобластома (адамантинома)
Амелобластома – єдина пухлина, яка розвивається з клітинних елементів емалевих органів.
Під амелобластомою об’єднують групу одонтогенних пухлин епітеліального походження, які розташовуються в товщі щелепи. Для цієї пухлини характерна здатність до інвазивного (деструктивного, інфільтративного) росту. Проростаючи щелепну кістку, пухлина росте в м’які тканини, а на верхній щелепі – у верхньощелепну пазуху.
Зустрічаються амелобластоми частіше у хворих у віці 17-45 років, хоча можуть бути виявлені і в іншому віці. Виявляються як у жінок, так і у чоловіків. Локалізуються частіше на нижній щелепі в області її кута і гілки, але можуть зустрічатися в області тіла нижньої щелепи, а також на верхній щелепі. Приблизно у 94% випадках пухлина локалізується на нижній щелепі.
Патоморфологія пухлини залежить від варіанту виявленої форми амелобластоми. Макроскопічно новоутворення представлене сірувато-рожевою дрібнозернистою тканиною з множинними кістами, не містить вогнищ звапніння. Гістологічно розрізняють фолікулярний, плексиформний, акантоматозний, базальноклітинний, зернистоклітинний варіанти будови істинної амелобластоми
Амелобластична фіброма (м’яка одонтома) мікроскопічно представлена острівцями і тяжами одонтогенного епітелію, розташованого в клітинно-волокнистій тканині, що нагадує тканину зубного сосочка в зачатку. По периферії комплексів розташовуються циліндричні або кубічні клітини.
Клініка. Амелобластоми ростуть поволі, безболісно. Тому хворі звертаються до лікаря лише через тривалий час після появи пухлини.
Скарги хворих зводяться до наявності асиметрії обличчя, ниючих болей в щелепі і зубах. Хворі просять видалити интактні зуби, в яких локалізується біль. Лунки після видалення зубів тривало не заживають. У анамнезі є вказівки на періодичне припухання ураженої ділянки щелепи, тобто ріст пухлини супроводили запальні явища (періостити, абсцеси, флегмони), а також періодично відкривалися нориці на слизовій оболонці порожнини рота з гнійним або кров’янистим виділенням. Якщо пухлина досягає великих розмірів, то може порушуватися акт жування, мови.
При зовнішньому огляді у хворих є асиметрія обличчя за рахунок веретеноподібного потовщення щелепи. Шкіра над пухлиною зазвичай в кольорі не змінена, збирається в складку. Регіонарні лімфовузли можуть бути збільшені. При пальпації пухлина безболісна, щільна, може бути горбистою. Відкривання рота, як правило, не утруднене. З боку присінку порожнини рота визначається згладження або вибухання щелепи по перехідній складці, а в деяких випадках – потовщення переднього краю гілки нижньої щелепи. Може виявлятися здуття тіла щелепи з язикового (піднебінного) боку. Слизова оболонка в області патологічного осередку в кольорі не змінена. В деяких ділянках пухлина може проростати кортикальну пластинку щелепи і розповсюджуватися на м’які тканини. Пальпаторно пухлина безболісна, щільна. При дефекті кістки можливий симптом пергаментного хрусту або з’являється флюктуація. При пункції – рідина жовтого або коричневого кольору. Зуби, які знаходяться в зоні патологічного осередку, можуть бути як нерухомими, так і рухомими.
Амелобластоми іноді нагноюються в результаті травмування пухлини зубами антагоністами. Нагноєні амелобластоми клінічно проявляють себе як звичайний одонтогенний запальний процес.
У клінічній картині амелобластом немає одноманітності, тому у встановленні діагнозу велике значення має рентгенографічний метод дослідження щелеп. Типовим для рентгенологічної картини більшості з амелобластом є ряд округлих порожнин різної величини, які відокремлені один від одного кістковими перегородками. Останні можуть стоншуватися в міру зростання пухлини і зовсім зникнути. Порожнини стикаються, накладаються і навіть зливаються один з одним. Кісти можуть мати округлу форму, чіткі, але нерівні краї. Амелобластома також може бути представлена однією кістозною порожниною. Навколо неї, в деяких випадках, розташовується ряд дрібних порожнин. У кістозній порожнині може знаходитися ретинований або дистопований зуб. Зіставленням пошарових рентгенограм і патоморфологічних досліджень доведено наявність в кістці відрогів пухлини у вигляді тяжів, які проникають на глибину
Дифдіагностика перш за все проводиться з кістами щелеп, остеобластомою, фіброзною остеодисплазією, злоякісними пухлинами щелепних кісток, а також з хронічним остеомієлітом.
Для остеобластоми, на відміну від амелобластоми, більш характерно: пухлина не супроводжується больовими відчуттями; вкрай рідко спостерігається нагноєння; регіонарні лімфовузли не збільшені; пунктат містить гемолізовану кров, а не прозору рідину; частіше відмічається резорбція коренів зубів, обернених в пухлину; на рентгенограмі є чергування ділянок ущільнення і розрідження кісткової тканини. Проте всі відмітні ознаки відносні і остаточний діагноз встановлюється після патогістологічного дослідження.
Кісти щелеп характеризуються: наявністю каріозного (радикулярні кісти) або непрорізаного (фолікулярні кісти) зуба; при пункції можна отримати прозору жовтувату рідину з кристалами холестерину; на рентгенограмі є чіткий зв’язок кістозної порожнини з верхівкою причинного зуба (радикулярні кісти) або коронкова частина зуба, що не прорізався, знаходиться в порожнині кісти чітко по його анатомічній шийці. Заключний діагноз уточнюється після проведення патогістологічного дослідження.
Для злоякісних пухлин характерно: саркома щелепи частіше зустрічається в молодому, а рак – в літньому віці; порушується загальний стан хворого, швидкий ріст, виражені болі в щелепі, рано залучаються до процесу регіонарні лімфовузли, на рентгенограмі є дефект кістки з роз’їдженими краями, розмитість і нечіткість меж кісткового дефекту.
Хронічний остеомієліт в анамнезі характеризується гострою стадією захворювання, зміною загального стану організму і лабораторних показників крові, збільшеними і болючими регіонарними лімфатичними вузлами, наявністю нориць з гнійним виділенням на слизовій оболонці або шкірі, запальними змінами в м’яких тканинах навколо патологічного вогнища, на рентгенограмі поєднуються ділянки деструкції і осифікації (наявність секвестрів), присутня періостальна реакція по периферії ділянки кістки.
Лікування амелобластом полягає в радикальному видаленні пухлини в межах здорових тканин. Вишкрібання пухлини обов’язково веде до виникнення рецидиву, оскільки амелобластоми мають місцеводеструктивний (інфільтративний) ріст. При проведенні резекції нижньої щелепи необхідно відступити на
Аналіз найближчих і віддалених результатів кістково-пластичних операцій аллотрансплантантом дозволяє виділити наступні можливі ускладнення:
– нагноєння операційної рани з подальшим відторгненням трансплантату;
– утворення нориць на шкірі в області кісткового шва (металевого або іншого) через декілька місяців після операції;
– часткова резорбція трансплантату;
– рецидив пухлини – проростання амелобластоми в алотрансплантат при нерадикальному видаленні пухлини.
Таким чином, ускладнення після кісткової алопластики нижньої щелепи різноманітні. Деякі з них приводять до відторгнення трансплантанту, інші подовжують терміни лікування хворого, але дозволяють зберегти трансплантат.
Останніми роками все більш широке застосування в щелепно-лицевій хірургії знаходить використання як трансплантату титанових протезів нижньої щелепи. Розроблені титанові протези нижньої щелепи з наперед виготовленими ділянками в ній, які використовуються для фіксації зубних імплантів, а на останніх тримаються зубні протези.
ОДОНТОМА
Одонтома є пухлиноподібним утворенням, що складається з епітеліального і мезенхімального компонентів зубоутворюючих тканин. Одонтоми утворюються в результаті вади розвитку і формування зубних тканин.Одонтома (синонім: тверда одонтома) розвивається з одного або декількох зачатків зубів. Одонтоми оточені сполучнотканинною капсулою.
Одонтоми зустрічаються в 7 % випадках серед всіх доброякісних пухлин і пухлиноподібних утворень щелеп. Частіше зустрічаються в осіб молодого віку. Переважно виникають на нижній щелепі в області молярів. Виявляються частіше у жінок. При гістологічному дослідженні пухлини виявляють різні тканини: емаль, дентин, цемент, пульпу, фіброзну тканину, кістку. У кістоподібних одонтомах в стінках містяться зачатки елементів зубного епітелію.
Клініка. Одонтоми ростуть дуже поволі, безболісно. Сформувавшись в певному віці, їх ріст найчастіше зупиняється і вони в розмірах не збільшуються. В тому місці, де знаходиться ця пухлина, постійний зуб може бути відсутнім. Якщо одонтома розташовується в місці проходження нерва, то її ріст супроводжується болем, що іноді симулює неврологічну симптоматику. Збільшуючись в розмірах, пухлина може проростати в кістку. При травмуванні одонтоми зубами антагоністами виникає її інфікування і нагноєння з появою відповідної клінічної симптоматики.
Основним методом в діагностиці одонтом є рентгенографія. Виявляється гомогенна тканина певної форми (по щільності відповідає зубу) з чіткими і нерівними краями. По межі пухлини визначається вузька смужка просвітлення шириною близько 1мм., що відповідає капсулі одонтоми. Кістка на межі з пухлиною може бути склерозованою. Рентгенографічно слинні камені в поднижньощелепній залозі можуть симулювати одонтому нижньої щелепи. Для уточнення діагнозу необхідно провести рентгенографію м’яких тканин дна порожнини рота і при калькульозному субмаксиліті визначаємо точнішу локалізацію слинного каменя. Остеома по рентгенщільності може наближатися до одонтоми, але на відміну від останньої остеома менш щільна, більш гомогенна і в ній завжди відсутня смужка просвітлення по периферії пухлини (немає капсули).
Лікування полягає у видаленні одонтоми разом з капсулою. Капсула, що залишилася, може служити джерелом для подальшого росту пухлини. Під час видалення одонтом великих розмірів може відбутися перелом нижньої щелепи. Для заповнення значного післяопераційного дефекту щелепи можна використовувати біоінертну або біоактивну кераміку, що значно стимулює регенераторні процеси в кістковій тканині.
Цементома
Цементома розвивається з одонтогенної сполучної тканини. Ця група доброякісних пухлин, основною ознакою яких є наявність цементоподібної тканини. Зустрічаються частіше у віці 15-30 років, переважно на нижній щелепі. Виявляється в 2% випадків.
Патоморфологія. Макроскопічно представлена щільноеластичною тканиною з м’якими кальцинатами або маломінералізованою кістковою тканиною, яка легко ріжеться ножем. Виявляються і щільніші ділянки. Доброякісна цементобластома утворена цементоподібною тканиною у вигляді комплексів, що переплітаються. По гістологічній будові нагадує остеоїд-остеому, хворобу Педжета, атипову остеогенну саркому. Цементуюча фіброма і доброякісна цементобластома завжди мають капсулу, яка оточує патологічний осередок (пухлину). Клінічно ці пухлини ростуть безсимптомно.
Асиметрія обличчя виражена в тому або іншому ступені. Шкірні покриви в кольорі не змінені. Лімфовузли не збільшені. Відкривання рота вільне. Є деформація щелепи на певній ділянці. Слизова оболонка в кольорі не змінена. На рентгенівському знімку цементоми частіше можуть мати вигляд щільної тканини (по щільності відповідає кістці), оточеною прозорою смугою немінералізованої тканини. Іноді є ділянки, схожі по щільності з тканинами зуба. В деяких випадках цементоми мають вигляд кісти, тобто представлені ділянкою розрідження кісткової тканини з чіткими нерівними краями. Периапікальна цементна дисплазія представлена дифузними деструктивними змінами у вигляді чергування ділянок ущільнення (по щільності наближаються до щільності зуба), пов’язаних безпосередньо з коренями зубів, які не мають періодонтальної щілини.
Лікування доброякісної цементобластоми і цементуючої фіброми тільки хірургічне. Воно полягає у видаленні пухлини разом з капсулою. Гігантоформна цементома (сімейні множинні цементоми), які зустрічаються у декількох членів сім’ї і периапікальна цементна дисплазія хірургічного лікування не потребують.
ККісти
Кіста – це порожнинний новоутвір доброякісного характеру, що локалізується в кісткових чи м‘яких тканинах, заповнений рідким чи напіврідким вмістом і зсередини покритий епітелієм. Псевдокіста немає епітеліального шару.
Одонтогенна кіста – порожнисте утворення, що виникає в товщі щелепних кісток, має оболонку і рідкий вміст. Виникнення подібних утворень пов’язане з захворюваннями зубів або патологією їх розвитку, тому вони названі одонтогенними. Одонтогенні кісти займають перше місце серед інших доброякісних утворень щелеп. Кісти на верхній щелепі зустрічаються в 3 рази частіше, ніж на нижній.
Одонтогенні кісти діляться на кореневі (радикулярні) і коронкові (фолікулярні).
Коренева (радикулярна) кіста. Виникнення кореневої кісти пов’язане з хронічним запаленням тканин періодонту.
Коренева кіста утворюється з епітеліальної верхівкової гранульоми. Кореневі кісти можуть розвиватися і після видалення зуба з залишеної в щелепі гранульоми.
Кіста має оболонку, в якій розрізняють зовнішній шар, представлений щільною фіброзною сполучною тканиною, і внутрішній шар — з багатошарового плоского епітелію, подібного з епітелієм слизової оболонки ротової порожнини. В кістах, розташованих по сусідству з верхньощелепною пазухою, внутрішня поверхня іноді вистлана циліндричним епітелієм. Вміст кісти складається з серозної рідини з великою кількістю холестерину. Замкнута порожнина кісти, що утворилася, продовжує рости за рахунок накопичення ексудату.
Клініка кореневої кісти. В початкових стадіях захворювання протікає безсимптомно. Надалі хворі скаржаться на вибухання кістки в області щелепи, яке повільно і безболісно збільшується. При огляді альвеолярного відростка, частіше із сторони присінку рота, можна виявити припухлість. При розташуванні кісти на верхній щелепі подібне вибухання кістки може бути в області твердого піднебіння. При пальпації припухлість тверда. Колір слизової оболонки альвеолярного відростка у області кісти не змінена, тільки при нагноєній кісті виникає її гіперемія. В цей час можливе незначне підвищення температури тіла. Загострення стихає після хірургічного розкриття кісти або після мимовільного випорожнення з утворенням нориці. Надалі кістка щелепи під впливом тиску кісти, що росте, стоншується, стає податливою і пальпація супроводжується характерним пергаментним хрустом (симптом Дюпюітрена). При повному розсмоктуванні зовнішньої кісткової стінки відчувається флюктуація. Вказані ознаки стоншування кістки бувають набагато рідше при локалізації кісти на нижній щелепі.
На верхній щелепі кіста нерідко відтискає верхньощелепну пазуху і тому довго залишається зовні непомітною.
В деяких випадках кіста верхньої щелепи настільки відтискає верхньощелепну пазуху, що від неї залишається тільки вузька півмісяцева щілина у верхньому відділі щелепи. Іноді кісткова перетинка, що відокремлювала кісту від верхньощелепної пазухи, повністю зникає, і тоді оболонка кісти тісно прилягає до слизової оболонки пазухи.
Кіста верхньої щелепи може проростати таким же чином і у бік порожнини носа. Як правило, зуби, розташовані біля кісти, зміщуються, їх корені розходяться, коронки, навпаки, конвергують один до одного.
При пункції кісти одержують рідину жовтувато-сірого кольору з кристалами холестерину. Іноді вміст кісти нагноюється в результаті інфікування з кореневого каналу або з сторони порожнини рота і в пунктаті виявляють гній. Кореневі кісти нагноювалися у зв’язку з безпосереднім зв’язком з інфікованим каналом кореня зуба.
Н а рентгенівському знімку коренева кіста має вигляд круглого або овального дефекту кістки, прилеглого до верхівки кореня зуба. Кіста має чіткі, рівні контури.
В області верхньої щелепи не завжди вдається визначити верхню межу кісти в зв’язку з тим, що контури кісти накладаються на контури верхньощелепної пазухи. В цих випадках слід провести рентгенографію з штучним контрастуванням. Для цього пунктують порожнину кісти, відсмоктуючи її вміст, і в порожнину кісти вводять контрастну речовину (йодоліпол).
Коронкові (фолікулярні) кісти.
Фолікулярні кісти в середньому складають 4-6% загальної кількості одонтогенних кіст. Походження фолікулярних кіст пов’язують з порушенням розвитку зубного фолікула. Причиною порушення може бути пошкодження зубного фолікула або його інфікування з запального вогнища біля верхівок коренів молочних зубів. Кістоподібне перетворення зубного фолікула може відбутися на будь-якій стадії розвитку зуба, чим пояснюється присутність у фолікулярній кісті рудиментарних і нормально розвинутих зубів. В останньому випадку в зубному ряду відсутній той або інший постійний зуб. Фолікулярна кіста завжди оточує коронкову частину ретинованого або надкомплектного зуба.
Іноді зустрічаються двохкамерні фолікулярні кісти, розділені перегородкою на дві порожнини, в кожній може знаходитися сформований або рудиментарний зуб. Клінічні прояви фолікулярних кіст мало чим відрізняються від клінічних проявів кореневих кіст. Можна відзначити лише більш повільний ріст фолікулярних кіст. Фолікулярні кісти нагноюються значно рідше, ніж кореневі. Фолікулярні кісти частіше локалізуються на нижній щелепі.
Діагностика фолікулярних кіст базується на даних рентгенограми, на якій завжди виявлятиметься ретинований зуб, повернений коронкою в порожнину кісти.
Лікування одонтогенних кіст хірургічне і зводиться до повного вилущування оболонки кісти (цистектомія) або до її розкриття з утворенням широкого сполучення з порожниною рота (цистостомія).
Повне вилущування оболонки кісти показано при невеликій кісті без ознак запалення, коли до оболонки кісти прилягають один або два зуби. Цистостомія показана при великій кісті, особливо з ознаками запалення, коли повне вилущування оболонки кісти пов’язане з небезпекою пошкодження сусідніх порожнин (розкриття верхньощелепної пазухи, носових ходів), оголення і пошкодження судинно-нервового пучка на нижній щелепі або судинно-нервових пучків у великій кількості, розташованих поряд з зубами.
Обидві операції проводять під місцевим інфільтраційним і провідниковим знеболенням, залежно від локалізації кісти. Як правило, на верхній щелепі операції здійснюють під інфільтраційним, а на нижній щелепі – в основному під провідниковим знеболенням.
Невідкладна допомога при нагноєнні одонтогенних кіст може здійснюватись за одним із методів, суть яких полягає в негайній евакуації гною з кісти або через вертикальний розріз слизової оболонки і окістя у присінку рота, або поруч із передбачуваним краєм кісти (якщо діаметр її
Доброякісні пухлини і кісти слинних залоз
Пухлини слинних залоз бувають доброякісними (близько 60%) і злоякісними – спостерігаються в 10—46%.
Частіше зустрічаються змішані пухлини, причому в 80—90% випадків вони розвиваються в привушній слинній залозі. Співвідношення пухлин білявушної і підщелепової слинних залоз складає від 6:1 до 15:1.
Пухлини і кісти слинних залоз можуть спостерігатися в різному віці. Відомі випадки гемангіоми і саркоми білявушної слинної залози у новонароджених. Після 70 років пухлини слинних залоз зустрічаються рідко. Зазвичай новоутворення спостерігаються у віці 30—60 років, іноді тривалість розвитку пухлини встановити важко, оскільки нерідко процес протікає десятиліттями. Серед чоловіків і жінок пухлини спостерігаються приблизно однаково.
Пухлини і кісти білявушної і підщелепної слинних залоз зазвичай виникають з одного боку, однаково часто розташовуються справа і зліва. Двостороннє розташування спостерігається дуже рідко і доведено тільки для аденолімфоми і змішаних пухлин.
Клініка. Клінічний перебіг пухлин і кіст білявушних слинних залоз залежить від виду новоутворення, локалізації, поширеності процесу.
Доброякісні пухлини і кісти слинних залоз (епітеліальні, неепітеліальні) зазвичай виявляються хворими, коли вони досягають розмірів 1,5—2,0 см. Новоутворення розвиваються безболісно і поволі, іноді протягом десятків років, інколи досягають великих розмірів. Такі величезні пухлини буквально звисають з бічної поверхні голови і, як це не дивно, не викликають болі і порушення функції лицевого нерва. Найчастіше зустрічаються поліморфні аденоми. Такі пухлини рухомі або їх рухомість декілька обмежена, поверхня гладка або горбкувата, шкіра над пухлиною не змінена і вільно зміщується. Консистенція частіше щільна, рідше тугоеластична. Ураження лицевого нерва, як правило, не спостерігається. Описані поодинокі випадки вроджених доброякісних пухлин.
В більшості випадків звернення до лікаря відкладається. Деякі хворі приходять негайно після виявлення пухлини. Болі або інші відчуття в ділянці пухлини, а також прискорення її збільшення примушують хворих звертатися до лікаря.
В діагностиці пухлин і кіст слинних залоз основне значення має клінічна течія. З’ясування скарг, історії захворювання часто допомагає правильно вирішити питання про вид новоутворення. Огляд і пальпація дають уявлення про консистенцію і болючість пухлини, її розміри і рухомість, чіткість меж, характер поверхні, відношення до навколишніх тканин (шкірі, слизової оболонки, вушної мушлі, сосковидному відростку, нижній щелепі, глотці). Пальпація дозволяє судити про глибину розташування пухлини, оскільки вона може локалізуватися поверхнево, або в товщі слинної залози, або ще глибше — в її глотковому відростку. При огляді ротової порожнини і глотки визначається ступінь відкриття рота, стан лицевого нерва і мімічної мускулатури.
Широкого поширення набув метод цитологічної діагностики пунктату пухлин слинних залоз. Методика взяття матеріалу проста і не відрізняється від загальноприйнятої. За допомогою цитологічних досліджень пунктатів з вивченням цитохімічних тестів вдається в більш ніж 80% випадків диференціювати пухлинні і непухлинні процеси, доброякісні і злоякісні новоутворення, судити про тканинну приналежність пухлини. Ультразвукова діагностика (УЗД), комп’ютерна томографія і ядерно-магнітний резонанс значно розширюють нашу інформацію про розповсюдження пухлини, наявність і величину лімфатичних вузлів шиї, вторинні зміни сусідніх органів і тканин.
Диференціальну діагностику зазвичай доводиться проводити між різними пухлинами слинних залоз і іншими захворюваннями, що протікають безпосередньо в залозі і поряд з нею. Частіше доводиться диференціювати з кістами, запальними процесами і туберкульозом. За течією ці процеси схожі між собою і з новоутвореннями. При поверхневому розташуванні кісти розпізнаються легко, при глибокому — слід провести цитологічне дослідження пунктату. При хронічних запальних захворюваннях в диференціальній діагностиці з пухлинами допомагає сіалограма: при пухлині визначається дефект наповнення, а при запаленні — різні ступені розширення проток. Туберкульоз білявушної залози, переважно інкапсульовані форми, клінічно і рентгенологічно невідмінні від доброякісної пухлини. Тільки цитологічне дослідження дозволяє диференціювати ці захворювання.
Лікування пухлин і кіст слинних залоз. Хірургічний метод є основним, оскільки всі доброякісні і більшість злоякісних пухлин стійкі до опромінення.
До цих пір по незрозумілих причинах існує думка, що доброякісні, зокрема змішані, пухлині можна не видаляти і потрібно дотримуватися вичікувальної тактики. Досвід показує, що така «тактика» приводить до збільшення пухлини, спотворення обличчя і інших ускладнень. Крім того, дійсну природу пухлини слинної залози можна встановити тільки гістологічним дослідженням.
Для здійснення хірургічного лікування поліморфних аденом (змішаних пухлин) білявушної слинної залози треба виходити з наступних принципових положень:
1. Оперувати треба під наркозом, щоб вільно маніпулювати з гілками лицевого нерва в незмінених тканинах.
2. Враховуючи, що капсула змішаної пухлини не завжди цілісна і тканина новоутворення прилягає безпосередньо до паренхіми слинної залози, необхідно видалити пухлину разом з навколишньою здоровою тканиною залози.
3. Змішані пухлини не чутливі до променевої терапії .
4. Операцію слід починати з оголення біля сосковидного відростка основного стовбура лицевого нерва і вести виділення у напрямі основних гілок. Оголяти змішану пухлину вельми небезпечно, зважаючи на можливість перетину гілок лицевого нерва і обсіменіння рани пухлинними клітками.
5. Залежно від локалізації і розмірів змішаної пухлини слід диференційовано підходити до вибору хірургічного втручання. Для здійснення цих операцій потрібно чітко представляти анатомію лицевого нерва і взаємовідношення його з навколишніми тканинами.
Резекція білявушної слинної залози показана при пухлинах розміром до
Субтотальну резекцію залози в площині розташування гілок лицевого нерва проводять при розташуванні змішаної пухлини в товщі залози або що займає значну частку поверхневої частини залози.
Паротидектомія із збереженням гілок лицевого нерва показана при змішаних пухлинах великих розмірів, рецидивах, зокрема багатовузлових, а також змішаних пухлинах глоткового відростку слинної залози.
Резекцію глоткового відростка привушної слинної залози проводять при розташуванні змішаної пухлини в глотковому відростку і вибуханні її в глотку.
Результати лікування при доброякісних пухлинах слинних залоз, зокрема змішаних, загалом сприятливі. Майже всі пацієнти повертаються до своїх колишніх занять.
Остеодисплазія – вада розвитку кісткової тканини, що обумовлена повною зупинкою, призупиненням або порушенням остеогенезу на певній стадії ембріонального чи постнатального розвитку.
Фіброзна дисплазія
За даними щелепно-лицевої клініки Московського медичного стоматологічного інституту (О.О.Колесов, 1964), фіброзна дисплазія буває у 7,8% хворих з ураженням щелеп пухлинами та пухлиноподібними утвореннями.
Патогенез остаточно ще не з’ясовано. В основі фіброзної дисплазії лежить порушення нормального процесу кісткоутворення, яке полягає в тому, що на певній стадії розвитку мезенхіма диференціюється не в кісткову тканину, а в фіброзну.
Клініка. Захворювання виявляється найчастіше в дитячому і юнацькому віці, рідко – у дорослих. Перебіг протягом тривалого часу прихований. Лише окремі хворі відзначають больові відчуття. Часто захворювання виявляється в перші роки життя. У дітей спостерігаються випадки бурхливого, а також циклічного перебігу. Фіброзна дисплазія трапляється в 3-4 рази частіше у осіб жіночої статі, ніж у чоловіків.
Найчастіше виявляється у вигляді моноосального або ж однобічного поліосального захворювання. Уражує діафізарні відділи трубчастих кісток – стегна, великогомілкові кістки, а також плечові, променеві кістки, скелет обличчя та мозковий череп. На кінцівках виявляється болями, здуттям, деформацією або вкороченням кінцівки, кульгавістю. Кісткові розростання в мозковому і лицевому черепі бувають однобічними і тому спричинюють значну асиметрію обличчя. Улюбленої локалізації фіброзної дисплазії в щелепах нема. Сформоване вогнище в щелепі нагадує кісткове здуття або нерівномірну горбистість кістки. Якщо «пухлина» локалізується біля краю очної ямки, виникає симптом видавлювання очного яблука з деформованої і звуженої орбіти. Це призводить до однобічного «левового» спотворення черепа.
На нижній щелепі у дітей може спостерігатися як дифузне ураження всієї щелепи, так і ізольоване ураження лише однієї суглобової голівки. При ураженні нижньої щелепи функція її, як правило, не страждає, відкривання рота вільне, пережовування безболісне.
У деяких випадках поліосальної фіброзної остеодисплазії буває (переважно у дівчаток) синдром Олбрайта, що характеризується наявністю не тільки кісткових змін, але й передчасним статевим дозріванням і пігментними плямами на шкірі, які створюють враження географічної карти. Локалізуються вони переважно на животі, спині, сідницях, на бічній поверхні тулуба, на промежині і на стегнах.
Діагностика. Рентгенологічна картина фіброзної дисплазії поліморфна. Це зумовлено тим, на якій фазі розвитку нормальної кістки настало спотворення остеогенезу і який морфологічний компонент переважає на час обстеження хворого. Крім цього, картина ураження залежить і від того, на якій щелепі (верхній чи нижній) локалізується процес.
На нижній щелепі, особливо у дітей, частіше трапляються зміни коміркового характеру на фоні збільшеної і здутої щелепи. Ці зміни можуть бути як одно- так і двобічними, симетричними. В одних випадках спостерігається переважання нерівномірного ущільнення кістки, в інших – досить чітко окреслений дефект кісткової речовини овальної форми або дифузне чергування ділянок ураження кісткової тканини з вогнищами ущільнення.
На верхній щелепі ураження завжди однобічне, частіше досягає значного ступеня ущільнення та облітерації верхньощелепних пазух аж до повного зникнення їх. Проте можуть бути випадки, коли, навпаки, верхньощелепні пазухи збільшені і є затемнення їх, на фоні якого видно інтенсивнішу тінь м’якотканинного утворення, що випинає в порожнину, іноді з замкненою кістковою «шкаралупою» по його краю. На фоні диспластичних вогнищ розсмоктування коренів зубів на рентгенограмі не спостерігається.
Перебіг захворювання хронічний, тривалий, однак доброякісний. У деяких випадках спостерігається злоякісне переродження патологічного вогнища у веретеноподібну, кругло-клітинну, поліморфноклітинну саркому або фібросаркому.
Патологічна анатомія
Макроскопічно фіброзна дисплазія має різноманітний вигляд, найчастіше – тканини, яка кришиться і нагадує розм’якшені кісткові пластинки, між якими міститься сіра або бура м’яка тканина.
Мікроскопічно: розростання патологічної остеогенної тканини, в якій можуть переважати колагенові волокна з витягненими клітинами типу фібробластів або ж пухко розміщені ніжні колагенові волокна з зірчастими чи круглястими клітинами.
Диференційна діагностика. Фіброзну дисплазію потрібно диференціювати з генералізованою фіброзною остеодистрофією (хворобою Енгеля – Реклінгаузена), остеобластокластомою, кістами, хронічним остеомієлітом щелепи та ін.
Перші два захворювання відзначаються, по-перше, великою кількістю остеокластів, остеокластичною резорбцією кістки, кров’яними «озерами» і «заболочуваністю кістки» з утворенням кіст; усього цього нема при фіброзній остеодисплазії. По-друге, генералізована фіброзна остеодистрофія розвивається в нормально розвиненій кістці, тоді як фіброзна дисплазія є природженим порушенням процесу кісткоутворення. По-третє, хвороба Енгеля – Реклінгаузена супроводжується гіперкальціємією.
Для остеогеїнної саркоми характерним є швидкий розвиток і руйнування кортикального шару, а також періосальні розростання – поява «комірки Бредена» і спікул.
Хондросаркома має повільний перебіг і локалізується частіше в передньому відділі верхньої щелепи та в ділянці шийки суглобових відростків. Доволі чітко і часто саркому (особливо остеогенну) можна виявити, застосовуючи радіоіндикаційний метод дослідження, оскільки в ній активніше фіксується радіоактивний фосфор.
Одонтогенна кіста відзначається світло-янтарним пунктатом з домішкою кристалів холестерину і більш чіткими контурами дефекту на рентгенограмі.
Від хронічного остеомієліту щелепи фіброзну остеодисплазію відрізняє те, що при остеомієліті в анамнезі є вказівка на гострий початок захворювання, а дисплазія починається поступово, повільно прогресуючи.
Лікування фіброзної остеодисплазії хірургічне – вишкрібання. Виниклий дефект щелепи поступово заміщується кістковою тканиною.
Деякі автори застосовують радикальну операцію, яка полягає у частковій субперіостальній резекції нижньої щелепи з одномоментною кістковою пластикою. Це допустимо лише у дорослих хворих за різкої деформації обличчя Деформуюча остеодистрофія – хвороба Педжета.
В 1877 році Peget описав досить своєрідне і рідкісне захворювання скелета, яке автор вважав хронічним запальним процесом і назвав його ostcitis deformans. Починаючи з робіт Stenholm (1924) це захворювання вчені почали відносити не до запальних, а до остеодистрофічних процесів, так само як і хворобу Енгдя-Реклінгаузена, вважаючи ці захворювання різновидностями одного і того ж захворювання.
Етіологія і патогенез цього захворювання встановлені недостатньо. Були спроби пов’язати це захворювання з такими захворюваннями, як ревматизм, сифілітична інфекція, травма, антигенними впливами, конституційною неповноцінністю скелета та всі вони потерпіли невдачу.
Мікроскопічна картина хвороби Педжета свідчить про посилену патологічну перебудову кістки: з’являється велика кількість так званих ліній склеювання, де процес розсмоктування кістки призупиняється, а пізніше відбувається нашарування нової кісткової речовини. Безмежна зміна цих двох процесів, що протікають поза фізіологічними межами, зумовлює характерну макроструктуру і мікроструктуру уражених кісток.
Клініка. Деформуючий остеоз частіше спостерігається у чоловіків віком старше 40 років, хоча виникає і значно раніше – в дитячому або підлітковому віці. Schmorl розрізняє дві форми хвороби Педжета:
– монооссальна форма;
– поліоссальна форма.
На відміну від хвороби Енгля-Реклінгаузена при поліоссальній формі хвороби Педжета ніколи не уражаються всі кістки. Порушення, за звичай, обмежуються тими кістками, які несуть значне механічне навантаження: стегнова, великогомілкова, хребет, кістки мозкового і лицевого скелета. При цьому уражені кістки піддаються різкій деформації. А саме, при ураженні лицевих кісток виникає типова деформація: потовщення скроневих кісток, западіння перенісся, потовщення підборіддя. Обличчя набуває схожості із мордою лева, що дало підставу називати цей стан як leontiasis ossea. При цьому виникає невралгія гілок трійчастого нерву. При локалізації процесу в мозковому черепі відмічається головний біль, збільшення об’єму черепа, який може досягнути
Діагноз. На рентгенограмі кістки, ураженої хворобою Педжета, визначається хаотичне чергування порівняно щільних і розрихлених ділянок, що нагадує мозаїку із пластівцеподібних ділянок, подібних до шматочків вати. В ряді випадків можна бачити дрібні кістозні порожнини, кістка потовщена.
Диференціальний діагноз необхідно проводити із захворюванням Енгля-Реклінгаузена, сифілітичним ураженням і акромегалією кісток обличчя. В зв’язку з цим необхідно пам’ятати, що порушень загального характеру при хворобі Педжета не відмічається, в тому числі немає змін у кількісному складі кальцію і фосфору крові, чим і відрізняється це захворювання від хвороби Енгля-Реклінгаузена.
При генералізованій остеодистрофії, як і при хворобі Педжета, відбувається розсмоктування старої і утворення нової кістки, однак гістологічна різниця між ними суттєва: при хворобі Педжета поряд із розростанням сполучної і остеоїдної тканин є гніздові вогнища зневапнення новоутвореної кістки, які зумовлюють деформацію і нерівний рельєф ураженої кістки. На відміну від гіпертіреоїдної остеодистрофії при хворобі Педжета різко активізується остеопластична функція періосту. Сифілітичне ураження відрізняється тим, що воно не викликає збільшення черепних кісток і рідко локалізується в епіфізах. Акромегалія не супроводжується структурними змінами кісткової речовини, як це має місце при хворобі Педжета.
Лікування деформуючої остеодистрофії є симптоматичним і паліативним: для зменшення головного болю, невралгії трійчатого нерва можна застосувати медикаментозне лікування, фізіотерапію. Призначають вітамінотерапію, гідротерапію, спокій, посилене харчування. Хірургічні втручання у вигляді зколювання різко виступаючих частин кісток обличчя, носять сугубо косметичний характер. Проводиться воно за допомогою долота, фрези або остеотома.
Остеодистрофія – патологічний процес, що характеризується функціональними та структурними змінами окремих ділянок скелету, які викликані порушенням трофіки кісткової тканини внаслідок надходження або засвоєння поживних речовин.
Еозинофільна гранульома – хвороба Таратинова (1913). Для неї характерне розростання в кістковому мозку ретикуло-гранульоматозної тканини, багатої еозинофільними лейкоцитами. Еозинофільна гранульома поділяється на три форми:
– Вогнищева форма;
– Дифузна форма:
початковий період;
період виражених змін
– Генералізована форма – уражаються не тільки щелепи, але й інші кістки.
Лікування – при вогнищевій формі вишкрібування патологічного вогнища, при генералізованій – рентгенотерапія.
Лекцію підготував кандидат меднаук Л.М.Скакун Обговорено на засіданні кафедри 27.08.2013р. протокол № 1
Переглянуто і затверджено на засіданні кафедри
29.08.2013 р. протокол № 1
