ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет nімені І. Я. Горбачевського МОЗ України»
Кафедра терапевтичної стоматології
Тема лекції: Некаріозні ураження зубів. nКласифікація за Патрикєєвим. Патоморфологія, клініка та діагностика уражень, що nвиникають до- та після прорізування зубів. Лікування.
Підготувала
асистент nкафедри
канд. nмед. наук. Бойцанюк С.І.
План nлекції
1. nНекаріозні ураження зубів, визначення.
2. nКласифікації некаріозних уражень.
3. nГіпоплазія емалі – етіологія, клініка, діагностика, диференціальна nдіагностика, лікування.
4. nГіперплазія емалі – етіологія, клініка, діагностика, диференціальна nдіагностика, лікування.
5. nЕндемічний флюороз – етіологія, клініка, діагностика, диференціальна nдіагностика, лікування.
6. nКласифікація флюорозу зубів за А.К. Ніколішиним.
7. nАномалії розвитку і прорізування – етіологія, клініка, діагностика, nдиференціальна діагностика, лікування.
8. nСпадкові порушення розвитку nзубів.
9. nСтирання твердих тканин nзуба: етіологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування.
10. Клиноподібний дефект: етіологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування.
11. Ерозія твердих тканин зуба: етіологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування.
12. Некроз твердих тканин зуба: етіологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування.
13. Радіаційний некроз: етіологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування.
14. Кислотний некроз: етіологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування.
15. Травматичні ушкодження: етіологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування.
16. Гіперестезія твердих тканин зуба: етіологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування.
Класифікація некаріозних уражень
За пропозицією В.К. Патрікєєва (1968) некаріозні ураження розподіляють на nдві групи:
I. Ураження зубів, що виникають в період фолікулярного nрозвитку їх тканин, тобто до прорізування зубів:
1. гіпоплазія;
2. гіперплазія емалі;
3. ендемічний флюороз зубів;
4. аномалії розвитку і nпрорізування зубів, зміни їх кольору;
5. спадкові порушення nрозвитку зубів.
II. Ураження зубів, що виникають після їх прорізування:
1. клиновидний дефект;
2. ерозія зубів;
3. некроз твердих тканин nзубів;
4. стирання твердих тканин;
5. гіперестезія зубів;
6. травма зубів;
7. пігментація зубів і nнальоти.
З урахуванням міжнародної nкласифікації (ВООЗ) і вітчизняних клінічних класифікацій прийнято наступне nділення некаріозних ураженнь зубів:
I. Порушення розвитку і прорізування nзубів.
1. Аномалії розміру і форми — зрощення зубів, злиття зубів, інвагінація nзубів, емалева крапля.
2. Крапчасті зуби — ендемічна крапка емалі (флюороз).
3. Порушення формування зубів — гіпоплазія емалі (пренатальна гіпоплазія, nнеонатальна гіпоплазія, зуби Турнера).
4. Спадкові порушення структури зубів — недосконалий амелодентино- і nодонтогенез.
5.Вроджений сифіліс — зуби Гетчинсона, тутові моляри.
6. Інші порушення розвитку зубів — зміна кольору зуба в результаті nконфлікту резусу, пороку розвитку біліарної системи, прийому тетрацикліну.
II. Ураження твердих тканин зубів.
1. Стирання зубів — в результаті чищення зубів, шкідливих звичок, nпрофесійних шкідливостей і народних звичаїв.
2. Ерозія.
3. Зміна кольору твердих тканин зуба після прорізування — метали і металеві nвключення, крововилив в пульпі.
4. Інші ураження твердих тканин зуба — зміна в емалі в результаті nопромінювання, чутливість дентину.
III. Пошкодження внутрішніх структур органів порожнини рота.
1. Перелом коронки зуба в межах емалі, в межах дентину, розтин пульпи.
2. Перелом кореня зуба.
3. Вивих кореня зуба.
У нашій країні частіше використовується nкласифікація, запропонована В.К. Патрікєєвим (1968).
УРАЖЕННЯ ЗУБІВ, ЩО ВИНИКАЮТЬ В ПЕРІОД ФОЛІКУЛЯРНОГО РОЗВИТКУ ЇХ ТКАНИН (ДО nПРОРІЗУВАННЯ ЗУБІВ)
1. nАномалії розвитку і nпрорізування зубів, зміни їх кольору
Ця патологія може виникати у дітей з nпорушеним загальним фізичним розвитком або у дітей, що хворіли на рахіт, nтуберкульоз, а також при порушенні функції ендокринної, нервової системи і nінших змінах в організмі, що впливають на процес закладки і формування nзубо-щелепної системи.
Аномалії nпрорізування і патологія прикусу є найбільш типовим проявом nцеребрально-гіпофизарного порушення, пов’язаного з недоліком тиреотропного, nгонадотропного, соматотропного гормонів.
Порушення прорізування постійних зубів супроводжуються nзатримкою розсмоктування коріння молочних зубів, порушенням термінів формування nсамих постійних зубів, послідовності і парності прорізування, при цьому може nспостерігатися уповільнення диференціювання скелета і розвиток аномалій nположення і форми зубів.
Серед пороків розвитку зубів можна виділити наступні nгрупи: зміна числа зубів (часткова або повна адентія, надкомплектні зуби); nзміна форми зубів (зрощені зуби); зміна кольору зубів (тетрациклінові зуби); nзміну структури зубів (гіпоплазія емалі, дентину, цементу кореня) і поєднану nпатологію (мал. 1, 2).
Найпоширенішою аномалією зубів є зміна форми, числа і nвеличини коріння зубів. Найрізноманітніше будова коріння і коронок третіх nмоляров.
Прикладом порушення форми окремих зубів є зуби Гетчинсона, nФурнье, Пфлюгера, Турнера. Зміни кольору зубів можуть спостерігатися при nгемолітичній жовтяниці різної етіології (непрямий білірубін, що утворюється при nгемолізі еритроцитів, відкладається в тканинах зуба і обумовлює їх фарбування, nможе також привести до недорозвинення емалі – системної гіпоплазії). Генетично nобумовлені структурні порушення в тканинах зуба або проникнення в них nфарбувальних речовин (тетрациклін) теж можуть викликати зміну їх кольору. При nвродженій еритроцитарній порфирії, при аномалії жовчних проток, коли солі з nжовчного міхура потрапляють в кров, може наголошуватися зміна кольору тканин nзуба.
Аномалії прорізування зубів і порушення їх структури nспостерігаються при вродженому сімейному остеосклерозі, відомому під назвою nхвороби Альбертс – Шенберга або мармурової хвороби. Захворювання зустрічається nрідко, характеризується остеосклерозом більшості кісток скелета, а також nщелепних кісток. При доброякісному перебігу вражається тільки скелетна nмезенхіма, що виявляється тільки остеосклерозом. При злоякісному перебігу nзалучена мієломна мезенхіма і захворювання супроводжується анемією, nостеоміелітами, переломами кісток. Емаль зуба при доброякісному перебігу nкрейдоподібного кольору, рихла, швидко втрачається, зуби швидко руйнуються.
2. Гіпоплазія
Захворювання є пороком розвитку, що nполягає в недорозвиненні зуба або його тканин.
Етіологія і патогенез nзахворювання При гіпоплазії змінюється побудова білкової матриці емалі nі дентину, а також порушується їх мінералізація. Розрізняють гіпоплазію системну і місцеву n(мал. 3, 4).
Закладка молочних зубів починається на 4 – 8-й nтижню внутріутробного розвитку плоду, їх диференціювання – на 12 – 14-й nтиждень, мінералізація – на 17 – 18-й тиждень. При системній гіпоплазії nмолочних зубів етіологічним чинником є порушення обмінних процесів в організмі nвагітної жінки (перш за все водно-сольового, білкового обміну). Ці порушення nнайчастіше пов’язані з такою патологією, як токсикоз вагітності, нефропатія, nревматизм, ендокринна патологія, резус-конфлікт, а також з дією чинників nзовнішнього середовища і ін.
Закладка шістнадцяти постійних зубів відбувається з nп’ятого місяця внутрішньоутробного розвитку, початок їх мінералізації – в nперіод з дев’яти місяців внутрішньоутробного розвитку до дев’яти місяців життя nдитини. Тому поява гіпоплазії постійних зубів пов’язана з пізнім токсикозом nвагітності і із захворюваннями дитини на першому році його життя (диспепсія, nрахіт, інфекційні хвороби, асфіксія новонароджених, хвороби ендокринної системи nі ін.).
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжіна в своїх роботах відзначають, nщо 60 % дефектів гіпоплазії розвиваються в перші 9 місяців життя дитини, коли nадаптаційні механізми ще слабо виражені. У зв’язку з цим гіпоплазія найчастіше nзустрічається на різцях, іклах і перших молярах.
Премоляри і другий моляр починають формуватися пізніше – nв терміни від 2 до 3 років. І загальні захворювання дітей у віці 3 – 4 років nможуть сприяти розвитку гіпоплазії на цих зубах.
Одночасне ураження зубів, які формуються в однакові nтерміни, визначається як системність гіпоплазії. При цьому рівень ураження одних і тих же зубів однаковий. Наприклад, на nрізцях – ріжучий край, на перших молярах – поверхня горбів. Ця ознака nвизначається як симетричність гіпоплазії.
Якщо спостерігається зміна всієї коронки nпевної групи зубів, це указує на тривалий перебіг перенесеного загального nзахворювання. Тяжкість перенесеного загального захворювання визначає різний nступінь ураження тканин – при слабо вираженій патології на емалі визначаються nплями, при важких захворюваннях наголошується недорозвинення емалі аж до її nвідсутності.
По клінічному перебігу виділяють декілька форм nгіпоплазії емалі:
1. – зміна nкольору емалі (плямиста форма);
2. – зміна nструктури твердих тканин зуба:
а) хвиляста;
б) точкова;
в) борозниста;
3. – відсутність nемалі (аплазія).
Поєднання гіпоплазії емалі і дентину може виявлятися в nзміні форми коронки. Прикладом такої патології є зуби Гетчинсона, Фурнье, nПфлюгера. Зуби Гетчинсона – це бочкоподібна і викруткоподібна форма перших nверхніх різців (11, 21) з півмісяцевою вирізкою по ріжучому краю (розмір шийки nзуба більший, ніж у ріжучого краю (мал. 5).
Зуби Фурнье мають таку ж форму, але без вирізки по nріжучому краю. Зуби Пфлюгера – це конусовидна форма перших моляров (16, 26, 36, n46), коли розмір у шийки зуба більше, ніж у жувальної поверхні, а горби nнедорозвинені, сходяться і утворюють конус.
Серед різновидів гіпоплазії виділяють тетрациклінові зуби n– зміна кольору зубів в результаті прийому тетрацикліну (або інших препаратів) nв період формування і мінералізації зубів (мал. 6). Слід зазначити, що при nвведенні в організм невеликих доз препарату може розвинутися патологія у nвигляді зміни кольору зубів, при введенні дуже великих доз – недорозвинення nемалі в поєднанні із зміною кольору коронки.
Молочні зуби змінюються в кольорі при прийомі препаратів nтетрациклінового ряду в період вагітності; постійні зуби забарвлюються при nпризначенні тетрацикліну дітям в період формування цих зубів. Молекули nтетрацикліну зв’язуються з кальцієм і включаються в структуру емалі і дентину nзубів, що розвиваються, а також кісток плоду або дитини. Відмічені випадки nзміни забарвлення зубів у дорослих людей при тривалому застосуванні великих доз nтетрацикліну, що пояснюється безперервним формуванням вторинного дентину і nзміною його кольору під дією тетрацикліну.
Місцева гіпоплазія характеризується nпорушенням розвитку тканин одного або декількох поряд стоячих зубів. Причиною nїї виникнення може бути травма фолікула зуба, що розвивається, або запальний nпроцес, пухлина у вогнищі формування цих зубів. При місцевій гіпоплазії nнайчастіше вражаються постійні премоляри.
Гістологічно nпри всіх формах гіпоплазії виявляється зменшення товщини емалі, збільшення nміжпризматичних просторів, втрата чіткості емалевих призм, лінії Ретциуса nрозширені. При важчих формах помітні зміни в дентині. Так, при точковій формі nгіпоплазії збільшується зона інтерглобулярного дентину, спостерігається nінтенсивне відкладення, дегенеративні зміни в нервових елементах.
При електронно-мікроскопічному дослідженні nемалі виявляється зміна ширини призм, порушення орієнтації кристалів nгідроксиапатиту. У дентині порушена орієнтація кристалів гідроксиапатиту, nзмінена структура дентинних трубочок.
Клініка і діагностика гіпоплазії емалі: хворі nпред’являють скарги на наявність дефекту твердих тканин зуба у вигляді зміненого nкольору або структури емалі – залежно nвід форми гіпоплазії. Больових відчуттів немає. Тільки за відсутності емалі на nвсій коронці або в окремих її частинах – у області борозен, поглиблень, може nвиникати біль від подразників, що проходить після їх усунення.
Діагноз гіпоплазії ставиться nна підставі скарг, анамнезу, об’єктивних даних і додаткових методів обстеження. nЗ анамнезу з’ясовується час появи дефекту (до прорізування зубів) і nстабільність перебігу , тобто ділянки гіпоплазії не збільшуються з часом nпротягом життя. При об’єктивному обстеженні враховується кількість уражень – їх nдекілька; системність і симетричність ураження. Локалізуються ділянки nгіпоплазії на вестибулярній і язичній поверхні; вражаються горби, ріжучий край nрізців, екватор коронки.Поверхня дефекту блискуча на вигляд, гладка, щільна і nбезболісна при зондуванні, має чіткі межі. Плями не забарвлюються при нанесенні nрозчину метиленової сині, а в люмінесцентному освітленні дають інтенсивніше nсвічення порівняно із здоровою емаллю.
Плямисту форму гіпоплазії диференціюють з карієсом у nстадії плями, флюорозом, початковою стадією кислотного некрозу. Хвилясту, nточкову і борознисту форми слід відрізняти від поверхневого карієсу, флюорозу, nспадкових порушень амелогенеза . Зміни у вигляді тетрациклінових зубів nдиференціюють з пігментацією емалі, недосконалим амелогенезом, дисплазією nСтентона – Капдепона .
Лікування гіпоплазії проводиться nіндивідуально, залежно від її форми, клінічних проявів і віку пацієнтів. nЗастосовуються ремінералізуюча терапія, реставраційні методи або відбілювання. nЮ.А. Федоров, В.А. Дрожжіна (1997) запропонували схему лікування некаріозних nуражень, яка передбачає проведення комплексної (місцевої і загальної) nремінерализуючої терапії при плямистих формах патології, а за наявності nдефектів тканини комплексна ремінерализуюча терапія передує реставраційному nвідновленню зубів.
Загальна ремінералізуюча терапія включає nприйом наступних препаратів:
1) гліцерофосфат nкальцію по 1,5 г nв добу (у віці з 14 – 16 років) протягом 1 місяця;
2) «Кламін» по 1 nтабл. у день (з 10-ти літнього віку) за 15 хв. до їди протягом 1 місяця n(препарат містить біологічно активні речовини – хлорофілін, полінасичені жирні nкислоти, фітостерин, макро- і мікроелементи і ін., нормалізує мінеральний і nліпідний обміни, володіє імуностимулюючим, гепатопротекторнимм властивостями;
3) полівітамінні nкомплекси у вигляді «Комплівіта» або «Квадевіта» по 2 драже (з 10 років і nстарше) в день протягом 1 місяця.
При плямистій nформі гіпоплазії загальне лікування призначається протягом 1 місяця, потім nроблять перерву протягом 3-х місяців. Всього проводиться 3 таких курсу впродовж n1 року.
Місцева nремінералізуюча терапія:
1) навчання nгігієні порожнини рота, контроль за її проведенням;
2) призначення фосфатвмісних зубних паст n(«Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бембі» і ін.) для двократного чищення зубів і nаплікації на ділянки гіпоплазії по 15 хв щодня протягом всього часу лікування;
3) електрофорез n2,5 % розчину гліцерофосфату кальцію (пацієнтам старше 10 років) на область nзубів з ділянками гіпоплазії, 10 сеансів. Після процедури доцільно обробляти nзуби 1% розчином натрію флюорида nпротягом 10-15 сек. електрофорез проводиться 3 рази на рік між курсами nзагальної терапії.
Під час контрольних оглядів необхідно nвизначати індекс гігієни, оскільки ретельне очищення зубів від м’якого нальоту nє обов’язковою умовою успішного лікування.
За наявності дефекту емалі проводиться nодномісячний курс комплексної ремтерапії, а потім тканини зубів відновлюють за nдопомогою пломбувальних матеріалів. У дітей до 16 років композиційні матеріали nз протравленням емалі використовувати не рекомендується. Тому краще nзастосовувати склоіономерні цементи. Дорослим пацієнтам рекомендується nпроведення відбілювання або реставрація сучасними фотокомпозитами, застосування nвінірів, ламінатів. Обширні дефекти лікують ортопедичними методами.
Профілактикою гіпоплазії є nзміцнення захисних сил організму, попередження загальносоматичних захворювань у nдітей, вагітних жінок, матерів в період вигодовування. З цією метою повинна nпроводитися санітарно-освітня робота в жіночих і дитячих консультаціях. nВагітним жінкам і дітям тетрациклін слід призначати тільки за життєвими nпоказами.
3. Гіперплазія емалі або емалеві краплі
Ця патологія виявляється у вигляді надмірного утворення nтканин зуба при його розвитку. Спостерігається у 1,5 % пацієнтів, ділянки nгіперплазії частіше розташовуються у області шийки зуба на межі емалі і цементу nабо у області біфуркації коріння. Діаметр їх від 1 до 4 мм, округла форма. Деякі nемалеві краплі побудовані з дентину, покритого емаллю, часто всередині мають nневеликі порожнини, заповнені пульпою. Суб’єктивно гіперплазія не виявляється n(мал. 7). По локалізації виділяють кореневі, пришийкові , коронкові емалеві nкраплі. Залежно від будови розрізняють декілька їх типів: істинно емалеві, nемалево-дентинні з пульпою, емалеві краплі Родрігес-Понті (у вигляді вузликів в nперіодонті), внутрішньозубні емалеві краплі, включені в дентин коронки або nкореня зуба.
Внутрішньодентинні емалеві краплі nможуть бути виявлені при препаруванні каріозної порожнини, коли бором nвизначається жорсткіша ділянка дентину. Пришийкові емалеві краплі видно при nретракції ясна, кореневі – при рентгенологічному дослідженні.
Лікуванню підлягають тільки пришийкові nемалеві краплі – їх зішліфовують, полірують ділянку тканини і призначають nщоденні аплікації фторвмісною зубною пастою протягом 7-10 днів.
4. Ендемічний флюороз
Це захворювання пов’язане з nнадмірним надходженням фтору в організм людини. Рання ознака флюорозу – nураження зубів. У 1900 році італійський nлікар Чийя виявив у жителів околиць Неаполя невідомі до цієї зміни зубів і nназвав їх чорними, nпояснюючи це явище дією на зуби питної води, забрудненої nвулканічними викидами. Пізніше подібні ураження зубів спостерігалися в США і nінших країнах. Майже 3 десятиліття причина цього ураження була невідома. Лише в n1931 році було встановлено, що етіологічним чинником є підвищений вміст фтору в nпитній воді. Фтор є активним елементом і у вільному вигляді в природі не nзустрічається, він входить до складу більше 100 мінералів. Збагачення грунту nфтором відбувається в результаті виверження вулканічних порід, внесення nмінеральних добрив, викиду в атмосферу фторвмісних продуктів. Під дією nатмосферних опадів фторвмісні мінерали розчиняються, скоплюються в глибоких nартезіанських свердловинах. Води річок і озер також можуть містити велику nкількість солей фтору. З водою і з грунту фтор потрапляє в рослини а, отже, в nорганізм тварин і людини. Особливо багато його в морській рибі, капусті, nм’ясних продуктах, курячих яйцях, рослинах. Концентрація фтору у фруктах nпорівняно мала. Але продукти, що містять фтор, флюорозу не викликають, вони nвиявляються додатковим джерелом надходження цього елементу в організм. З nпродуктами людина одержує в середньому 0.5-1.1 міліграм фтору в добу. Основне джерело nнадходження фтору в організм – вода ( до 2.5 міліграма в добу ), саме при її nвживанні фтору в організмі фіксується більше, ніж під час вступу його з їжею nабо з повітрям. У організмі дітей фтор затримується значно більше, ніж у nдорослих. Тому флюорозом вражаються в основному постійні зуби дітей, що nпроживають в ендемічних вогнищах з моменту народження до 3 – 4 років, коли їх nзуби знаходяться у стадії неповного формування і незавершеної мінералізації. n3ахворювання не виникає у осіб, що приїхали у вогнище ендемічного флюорозу nпісля прорізування зубів. Проте концентрація фтору у воді, що перевищує 6 мг/л, nможе викликати зміни і в зубах, що вже сформувалися, а при вмісті фтору у воді n20 мг/л і вище флюорозом можуть вражатися зуби дорослих людей (В.о. Новік).
Фтор входить до складу всіх nорганів людини, але в основному міститься в кістках і в зубах. Фториди nмістяться в слині, ясенній рідині, зубній бляшці. Велика частина фтору nвиводиться з організму нирками і потовими залозами, а менша частина nзатримується в організмі. Частота і тяжкість поразки флюорозом залежить від nконцентрації фтору, індивідуальних особливостей організму (індивідуальної nчутливості, стани нирок, ЦНС, паращитовидних залоз і т.д.), віку, клімату, nвмісту у воді кальцію. При концентрації фтору у воді 1.0 – 1.5 мг/л флюороз nспостерігається у 30 % населення; при 1.5-2.0 мг/л – у 30 % – 40 %; при 2.0 – n3.0 мг/л – у 80 % – 90 % населення ендемічного району (В.К. Патрікєєв). У nмісцях з жарким кліматом, де уживається багато питної води, може наголошуватися nвиражений флюороз при помірному вмісті фтору у воді (0.5 – 0.7 мг/л).
Оптимальним вмістом фтору у nводі вважається 1.0 мг/л, при такій концентрації рідко спостерігається флюороз nі має місце виражений карієсстатичний ефект.
Патогенез флюорозу до nкінця не з’ясований.
Існує декілька припущень:
· nфтор токсично діє на nенамелобласти і це приводить до неправильного формування емалі;
· nфтор, будучи ферментативною nотрутою, при тривалому його надходженні знижує активність фосфатази і тим самим nпорушує мінералізацію емалі;
· nна думку І.Г. Лукомського, n(1940) флюороз виникає в результаті взаємодії великої кількості фтору, що nпоступає ззовні, з кальцієм, магнієм, марганцем і іншими елементами, тим самим nпорушуючи процеси мінералізації твердих тканин зуба.
Таким чином, гіпоплазія і nфлюороз при різних етіологічних чинниках мають схожі ланки патогенезу, тобто nураження енамелобластів і порушення nпроцесу мінералізації твердих тканин зубів в період їх розвитку. Тому, на думку nдеяких авторів, що проводили дослідження, флюороз є гіпоплазією специфічного nпоходження, обумовленою надлишком фтору в питній воді.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжіна n(1997) вважають, що зміна функції щитовидної залози є найбільш вірогідним nпоясненням несприятливої дії фтору на мінералізацію емалі, оскільки фтор при nпероральному і навіть місцевому введенні швидко проникає в кров і блокує nщитовидну залозу, впливаючи на її активність.
Широке використання фторидів nу складі зубних паст, харчових добавок, фторування води з метою профілактики nкарієсу зумовило останнім часом зростання поширеності легких форм флюорозу nятрогенного походження в деяких країнах Європи і в США.
Патогістологічні зміни при nфлюорозі залежать від форми клінічних проявів. Поверхневий шар емалі добре nмінерализований, в підповерхневій зоні відмічаєтьсяється гіпомінерализація. У nкрейдоподібно переродженій емалі, збільшені nміжпризматичні простори, виражено nзниження щільності емалі, підвищення її проникності на ділянках плям. З цим nпов’язують пігментацію емалі в результаті проникнення в неї фарбувальних nхарчових продуктів (чай, кава, тютюн і ін.). При легкому ступені ураження nспостерігається підкресленість структури кристалів гідроксиапатита, при важких nформах чіткість структур знижується, виявляються вогнища повного розпаду емалі. nДентино-емалеве з’єднання має зубчату форму. Структура основної речовини nдентину ущільнена, навколо дентинних трубочок виражена зона гіперкальцинації, nпідвищена мікротвердість дентину.
Клініка флюорозу залежить від тяжкості проявів, тому виділяють nнаступні форми: плямисту, штрихову, крейдоподібно -крапчасту, ерозійну і nдеструктивну (Патрікєєв В.К., 1956). Останні дві форми протікають з втратою nтканин зуба. Плями і порожнини можуть бути крейдоподібного кольору або nпігментованими: жовтими, коричневими. При незначному перевищенні фтору nвражаються тільки різці, при великому – всі зуби (мал. 8).
Хворі пред’являють скарги на nкосметичний дефект, суб’єктивні відчуття відсутні. При штриховій і плямистій nформі емаль гладка, блискуча; при крейдоподібно -крапчастій формі вона втрачає nблиск і прозорість. Ерозійна і деструктивна форми виявляються у вигляді ділянок nдефекту твердих тканин зуба, виражено стирання емалі і дентину, може nспостерігатися відлам тканин унаслідок їх крихкості.
Штрихову і плямисту форми nфлюорозу диференціюють з карієсом у стадії плями, гіпоплазією, пігментацією nемалі . Крейдоподібно-крапчасту форму – з поверхневим карієсом, гіпоплазією, nкислотним некрозом, мармуровою хворобою . Ерозійну і деструктивну форми nдиференціюють з поверхневим і середнім карієсом, кислотним некрозом, ерозією nемалі, клиновидним дефектом, недосконалим амелогенезом, з синдромом Стентона – nКапдепона у разі вираженого спаду тканин .
Діагноз ставиться на підставі суб’єктивних і об’єктивних даних, аналізів, nдодаткових методів обстеження. При цьому слід враховувати важливість таких nвідомостей, як відсутність болю при зондуванні і від дії подразників (біль може nспостерігатися тільки при ерозійній формі), наявність гладкої, блискучої емалі nна ділянках ураження ; плями не забарвлюються розчином метиленової сині, nглибина і площа уражень з часом не nзбільшуються (за винятком деструктивних форм, коли спостерігатися нерізко nвиражений спад зміненої тканини під дією стирання); визначається ендемічність nрайону мешкання пацієнта.
Лікування флюорозу залежить від тяжкості ураження і може nвключати відбілювання, реставрацію сучасними пломбувальними матеріалами, nвикористання фасеток, вінірів або ортопедичне лікування. Застосовують загальне nі місцеве лікування. Для загального лікування призначаються фосфорний – nкальцієві препарати і вітаміни. Усувається надмірна кількість фтору з питної nводи, обмежується вживання продуктів, що містять фтор. При зміні кольору емалі nрекомендації в більшості випадків зводяться до відбілювання пігментованих nділянок різними кислотами (фосфорної, лимонної) з подальшою їх нейтралізацією nлужними препаратами і застосуванню аплікацій 10 % -ного розчину глюконата nкальцію протягом 10 – 15 хв. Курс лікування складається з 10-15 процедур. Через n6-8 місяців проводяться повторні курси загального і місцевого лікування. nПризначаються зубні пасти із змістом мінеральних речовин.
Лікування ерозійної nі деструктивної форм nфлюорозу полягає в усуненні дефектів тканин за допомогою nпломбувальних матеріалів, фасеток, а в деяких випадках – шляхом виготовлення nштучних косметичних коронок.
Останніми роками з’явилася nнова технологія видалення пігментованої емалі за допомогою препарату «Према», nщо складається з соляної кислоти слабкої концентрації, мілкодисперсного nкарборунду і кремнієвого гелю. Обробка емалі цим препаратом проводиться за nдопомогою гумових чашок, укріплених в низькошвидкісному наконечнику, протягом n15-30 сек з подальшим змиванням абразивного складу струменем води протягом 30 nсек.
Для домашнього відбілювання nзастосовуються індивідуальні каппи з вибілюючими гелями, що містять 10 % nперекис сечовини і інш..
Ю.А. Федоров, В. А. Дрожжіна n(1997) пропонують проводити лікування штрихової, плямистої і крейдоподібно – nкрапчастої форм флюорозу таким же чином, як плямистої форми гіпоплазії (курсами nкомплексної ремінералізуючої терапії протягом 6 міс. – 2 років). А складніші і nважчі форми флюорозу – шляхом пломбування дефектів після попереднього місячного nкурсу загальної і місцевої ремінералізуючої терапії. При цьому пломбування nзубів у дітей слід проводити з використанням склоіономерних цементов, які nнадалі можуть бути частково замінені композитами.
Профілактика флюорозу проводиться колективно і індивідуально заміна nвододжерела;
· nзміна вододжерел;
· nочищення води від надлишку фтору;
· nприродне грудне вигодовування дитини;
· nзаміна води соками і молоком;
· nпризначення вітамінів D і C;
· nпризначення препаратів кальцію і фосфору nдвотижневими курсами;
· nобмеження прийому продуктів, що містять nфтор;
· nвивіз дітей на літній час з ендемічного nрайону.
Заморожування і кип’ячення води, застосування nпобутових фільтрів концентрацію фтору у воді не знижують.
5. Спадкові порушення розвитку зубів
Етіологічним чинником спадкових хвороб є nмутації, прояв яких не залежить від впливу навколишнього середовища, але nсередовище робить вплив на ступінь вираженості симптомів захворювання.
Спадкові хвороби ділять на 2 групи: nгенні і хромосомні. Залежно від числа генів, залучених в процес, розрізняють nмоногенні і полігенні хвороби. Генні мутації можуть зачіпати розвиток твердих nтканин зуба – емалі і дентину.
По характеру спадковості моногенні nхвороби можна розділити на 3 групи:
– nаутосомно-домінантні;
– nаутосомно-рецесивні;
– nзчеплені з геном.
Зустрічається недосконалий амелогенез і nнедосконалий дентиногенез.
Недосконалий амелогенез
(формування неповноцінної емалі).
Це важке спадкове порушення nемалеутворення, яке виражається в порушенні структури і мінералізації молочних nі постійних зубів, зміні їх кольору і подальшій частковій або повній втраті nтканин. Цю патологію називають ще спадковою nгіпоплазією емалі, аплазією (мал.9).
Виділяють три основні групи nнедосконалого амелогенеза молочних і постійних зубів:
1. nгіпоплазія емалі, викликана порушенням nматриксу емалі;
2. nгіпоплазія емалі, обумовлена порушенням nдозрівання емалі,
3. nгіпоплазія емалі, зв’язана з nгіпокальцифікацією емалі.
Гіпоплазія емалі, викликана порушенням nматриксу емалі виявляється у вигляді тонкої емалі на зубах і у вигляді ямок, nвертикальних і горизонтальних борозенок на емалі. Зуби з боків не контактують nодин з одним.
Гіпоплазія емалі, обумовлена порушенням nїї дозрівання – неповноцінний амелогенез характеризується наявністю емалі, nпокритої цятками і що має коричнево-жовтий колір. Емаль нормальної товщини, але nм’якше за звичайну і має тенденції до сколювання.
Гіпоплазія емалі, пов’язана з її nгіпокальцифікацією, тобто гіпокальцифікований неповноцінний амелогенез, nсупроводжується такими порушеннями, коли вся емаль або її окремі ділянки не nдосягають нормальної твердості, на зовнішній поверхні коронки зуба емаль може nбути відсутньою (аплазія), наголошується гіперестезія із-за відкритих ділянок nдентину.
До першої групи відносяться наступні nформи:
– nаутосомно-домінантна точкова гіпоплазія;
– nаутосомно-домінантна локальна nгіпоплазія;
– nаутосомно-домінантна гладка гіпоплазія;
– nаутосомно-домінантна шорстка гіпоплазія;
– nаутосомно-рецесивна шорстка аплазія nемалі;
– nзчеплена з Х-хромосомою домінантна nгладка гіпоплазія.
До другої групи відносяться:
– nаутосомно-домінантне гіподозрівання nемалі в поєднанні з тавродонтизмом;
– nзчеплене з Х-хромосомою рецесивне nспадкове, гіподозрівання;
– nаутосомно-рецесивна пігментація, nгіподозрівання;
– nаутосомно-рецесивна шорстка аплазія nемалі;
– nзчеплена з Х-хромосомою домінантна nгладка гіпоплазія.
– n«сніжна шапка» – аутосомно-домінантне nгіподозрівання емалі.
До третьої групи відносяться:
– nаутосомно-домінантна гіпокальцифікація;
– nаутосомно-рецесивна гіпокальцифікація.
Аутосомно-домінантна точкова nгіпоплазія. Молочні і постійні зуби мають nшар емалі нормальної товщини, але частіше на вестибулярній поверхні емалі nвизначаються дефекти у вигляді крапок; фарбування цих дефектів від пігментів nїжі надає коронкам зубів поцяткованому вигляду. Можливе ураження всієї коронки nабо її частини. Захворювання передається від чоловіка до чоловіка.
Аутосомно-домінантна локальна nгіпоплазія. Частіше дефекти емалі виникають nна вестибулярній поверхні премолярів і молярів. Дефекти розташовуються nгоризонтально у вигляді лінійних поглиблень або ямок, звичайно вище або нижче nекватора зуба (у середній третині). Ріжучий край і поверхня змикання зубів nзвичайно не залучаються до процесу. Можливо ураження молочних і постійних nзубів; кількість уражених зубів варіює, як і тяжкість ураження. При nгістологічному дослідженні виявляються недостатня зрілість емалі, дезорієнтація nемалевих призм.
Аутосомно-домінантна гладка nгіпоплазія. Зуби, що прорізаються, можуть nмати різний колір – від непрозорого білого до прозорого коричневого. Емаль nстончена, гладка, складає 1/4 – 1/2 товщину нормальної емалі. Часто вона nвідсутня на поверхнях стулення зубів, а на контактних – буває білою; ці зуби nзвичайно не контактують. Спостерігається затримка прорізування постійних зубів.
Аутосомно-домінантна шорстка nгіпоплазія. Колір зубів змінений – від nбілого до жовтувато-білого. Емаль тверда, з шорсткою, зернистою поверхнею, вона nможе відколюватися від дентину. Товщина її від 1/4 до 1/8 товщини нормальної nемалі. Вражаються молочні і постійні зуби.
Аутосомно-рецесивна шорстка nаплазія емалі. Спостерігається майже повна nвідсутність емалі, зуби, що прорізаються, мають жовтий відтінок. Поверхня nкоронки зуба шорстка, гранулярна, нагадує матове скло. Зуби не контактують. nЧасто спостерігається затримка прорізування постійних зубів. На рентгенограмі nспостерігається резорбція коронок зубів, що не прорізаються, в альвеолі.
Зчеплена з Х-хромосомою nдомінантна гладка гіпоплазія. Клінічна nкартина ураження емалі у гомозиготних чоловіків відрізняється від такої у nгетерозиготних жінок. У чоловіків зуби жовтувато-коричневого кольору, емаль nтверда, гладка, блискуча, тонка. Зуби не контактують. Виражена патологічна nстертість їх тканин. Вражаються молочні і постійні зуби. nЕлектронно-мікроскопічне дослідження показало, що при цій формі гіпоплазії nнемає емалевих призм, а визначаються одиночні нерівномірні кристали і слабкий nступінь кристалізації. У жінок спостерігається інша клінічна картина ураження nемалі: на коронках зубів є вертикальні смуги з майже нормальною товщиною емалі, nщо чергуються із смугами її гіпоплазії.
Аутосомно-домінантне гіподозрівання в поєднанні з тавродонтизмом. Емаль в цих випадках буває грубою і диспластичною, різноманітного nзабарвлення – від білої до жовтої. Тавродонтізм спостерігається в молочних і nпостійних зубах. Порожнина зуба в різцях в будь-якому віці великих розмірів. nЗмінені тільки зуби.
Зчеплене з Х-хромосомою nрецесивне спадкове, гіподозрівання. У чоловіків і nжінок клініка ураження зубів різна. У чоловіків вона більш виражена. Постійні nзуби мають поцяткований жовто-білий колір, з віком вони темніють із-за nфарбування емалі. Форма зубів не змінена. Можливо зменшення товщини емалі, вона nм’якша в порівнянні з нормальною. Патологічна стираемость виражена слабо. nГістологічно встановлено порушення зовнішнього шару емалі. У жінок емаль зубів nскладається з вертикальних смуг. Зустрічаються випадки, коли емаль має тьмяний nколір і на ній видно ділянки білої емалі.
Аутосомно-рецесивна nпігментація, гіподозрівання. Колір емалі від молочно-сірого до nясно-янтарного. Ця змінена емаль інтенсивно забарвлюється від пігментів їжі. nВона звичайно нормальної товщини, може злущуватися. Це найбільш рідкісна форма nзахворювання.
«Сніжна шапка» – nаутосомно-домінантне гіподозрівання. Матово-біла nемаль покриває від 1/3 до 1/8 ріжучої або жувальної поверхні зуба. Змінена nемаль звичайно щільна і пігментована, частіше вражаються постійні зуби. Іноді nвражаються всі різці і премоляри або всі різці і моляри, в легких випадках – nтільки центральні і бічні різці. Дослідження методом скануючої електронної nмікроскопії зубів показали, що структурний дефект обмежений зовнішнім nбезпризменним шаром емалі, але основна емаль нормальна.
Аутосомно-домінантна nгіпокальцифікація. Емаль зубів, що nпрорізаються, біла або жовта, нормальної товщини, на вестибулярній поверхні nвона дуже м’яка і поступово відділяється від дентину. Емаль швидко втрачається, nзалишаючи голий, чутливий дентин, який забарвлюється від пігментів їжі в nтемно-коричневий колір. При цьому захворюванні часто спостерігається ретенция nпрорізування окремих зубів, зуби, що не прорізаються, можуть піддаватися nрезорбції. На рентгенограмі емаль неконтрастна в порівнянні з дентином. nГістологічно емаль нормальної товщини, але матриці її нагадують такі після nдекальцифікації.
Аутосомно-рецесивна nгіпокальцифікація. Емаль темного nкольору, злущується. Клінічно, ренгенологічно, гістологічно – це важча форма nзахворювання в порівнянні з аутосомно-домінантною гіпокальцифікацією.
Недосконалий амелогенез слід nдиференціювати від змін коронок зубів при ідіопатичній формі гіпопаратиреозу, nпсевдопаратиреозі, спазмофілії, важкою формою рахіту, з опосередкованим впливом nрізних інфекційних захворювань на формування коронок, з тетрацикліновими nзубами, важкою формою флюорозу, мармуровою хворобою, кислотним некрозом .
Лікування недосконалого nамелогенеза полягає в систематичній обробці емалі ремінералізуючими розчинами і nфторвмісними препаратами, реставрації змінених ділянок сучасними пломбувальними nматеріалами. При значній зміні емалі проводиться ортопедичне лікування.
Спадкові порушення, що вражають дентин (неповноцінний дентиногенез).
Розрізняють 3 типу неповноцінного nдентиногенезу:
I тип є одним з nдекількох проявів загальних скелетних захворювань, так званого неповноцінним nостеогенезом. Передається по аутосомно-домінантному типу. Розрізняють nприроджений (хвороба Фроліка) і пізній (хвороба Лобштейна) недосконалий nостеогенез Перша зустрічається рідше другою, частіше у хлопчиків. Хвороба nФроліка виявляється у плодів або новонароджених. Характеризується переломами nдовгих трубчастих кісток, ребер, ключиць. Кисті і стопи не страждають. Діти nповільно ростуть, мають широкий, сплющений череп.
Спостерігається украй повільне nокостеніння тімячок, затримка зростання і збільшення маси тіла. Психічний nрозвиток відповідає віку.
Друга форма (хвороба Лобштейна) nвиявляється на першому році життя або пізніше. Іноді протікає приховано до nюнацького віку. Характерні блакитні склери, глухота і зміна будови зубів. У nоснові захворювання – недостатнє відкладення солей в кістках, що формуються. На nрентгенівському знімку – стончення кортикального шару, валикочарункова будова nгубчастої речовини. Зуби мають нормальну величину, правильну форму. Забарвлення nкоронок неоднакове, від сірого до синьо-сірого або жовтувато-коричневого з nвисоким ступенем просвічування. ЕОД в нормі, за винятком зубів, де є зміни у nобласті верхівки кореня, спостерігається патологічне стирання. Гістологічно nемаль нормальної будови, але емалево-дентинне з’єднання має вид прямої лінії. nПлащовий дентин правильної будови, але у напрямку до пульпи менше дентинних nтрубочок.
II nтип неповноцінного дентиногенезу називається в літературі спадковим nопалесцируючим дентином або синдромом Стентона-Капдепона (мал. 10).
У 1892 році Стентон вперше описав цю nпатологію, в 1905 році Капдепон опублікував докладніше повідомлення по цьому nзахворюванню. Вражаються молочні і постійні зуби. Захворювання характеризується nзміною кольору коронки, ранньою втратою емалевого покриву і вираженою стертістю. nЗуби прорізуються в середні терміни, щелепи розвиваються нормально. Більшість nзубів позбавлена емалі, мають жовто-коричневий колір. Залишки емалі швидко nсколюються незабаром після прорізування, дентин, що оголений, швидко nстирається. Болі від температурних подразників відсутні, але турбує болючість в nрезультаті травми ясенних сосочків під час жування. Довжина коріння і їх форма nзвичайні, але буває тонке і коротке коріння. Порожнина зуба і кореневі канали nзменшені в розмірах за рахунок відкладення замісного дентину.
Дентинні канальці наповнені кров’ю, що nдодає зубам різні відтінки дентину (від рожевого до червоно-фіолетового). nПульпа зустрічається лише на окремих ділянках, в ній мало судин, але багато nколагенових волокон, кількість одонтобластов зменшена, вони позбавлені nвідростків, ЕОД понижена. У цементі вогнища розсмоктування чергуються з nгіперцементозом. Вміст води в зубах підвищений, а неорганічних речовин – nзнижено.
Лікування. Основним видом лікування даної патології довгий час було протезування. nОстанніми роками застосовується консервативний метод лікування, який полягає в nпризначенні комплексної ремінералізуючої терапії по повній річній схемі n(описана в розділі «Гіпоплазія»). Своєчасне застосування такого лікування при nранній діагностиці дозволяє добитися добрих результатів. Дефекти заміщуються nсклоіономерними цементами, а при необхідності проводиться протезування.
III nтип недосконалого дентиногенезу характеризується ураженням зубів по I і II nтипу як по забарвленню, так і за формою. Найчастіше спостерігаються клінічні nпрояви у вигляді опалесцируючого кольору зубів, куполоподібного виду коронок, а nтакож, так званих, зубів, «раковин», що визначаються при рентгенологічному nдослідженні (зуби, в яких не відбувається утворення дентину після формування nплащового дентину). Вражаються молочні і постійні зуби.
Ю.А. Бєляков (1993) пропонує виділяти декілька nвидів спадкового порушення дентину.
1. nНедосконалий дентиногенез I типу;
2. nНедосконалий опалесцируючий дентин n(дисплазія Капдепона);
3. nКоренева дисплазія дентину;
4. nОдонтодисплазія;
5. nОсередкова одонтодисплазія.
При кореневій дисплазії дентину коронки nзубів змінені в кольорі, але мають звичайну форму. Коріння зубів коротке, nконусовидне (у однокореневих зубах) або W-подібно зігнуті (у багатокореневих nзубах). Коронкові і кореневі порожнини зуба облітеровані.
Коронкова дисплазія відрізняється зміною nкольору молочних зубів (янтарний з опалесцированием), облітеруванням порожнини nзуба і відкладенням в ній дентиклів. При кореневій і коронковій дисплазії тип nспадковості аутосомно-домінантний.
Одонтодисплазія характеризується порушенням розвитку nемалі і дентину як молочних, так і постійних зубів. Зуби неправильної форми, nемаль і дентин тонкі. Може спостерігатися гіпоплазія і гіподозрівання емалі. nПорожнина зуба збільшена, заповнена дентиклями.
Осередкова одонтодисплазія – рідкісна патологія, що nзустрічається у практично здорових дітей. Характеризується запізнілим розвитком nі прорізуванням декількох поряд розташованих зубів як тимчасових, так nпостійних, одного або різних періодів розвитку. Коронки цих зубів зменшені за nрахунок недорозвинення емалі, мають жовтувате забарвлення і шорстку поверхню. nНа рентгенівських знімках тверді тканини представляються стоншеними в nпорівнянні із здоровими зубами цієї ж щелепи, з укороченим корінням і ширшими nканалами, неоднаковою щільністю тканин в різних ділянках коронок, що говорить nпро порушену мінералізацію. Етіологія цієї патології не встановлена (Чуприніна nН.М., 1980). Диференціювати цей вид патології слід від системної і місцевої nгіпоплазії, а також спадкового порушення емалі.
Лікування спадкових nпорушень, що зачіпають дентин, пов’язано з великими труднощами, застосовуються nортопедичні методи, перед якими за свідченнями може проводитися ремінералізуча nтерапія.
УРАЖЕННЯ зубів
що виникають після їх прорізування
1. Клиновидний дефект
nНазва цього патологічного процесу обумовлена формою дефекту – у вигляді nклину; він частіше зустрічається у осіб середнього і літнього віку – від 40 до n60 років. Причини виникнення клиновидного дефекту недостатньо вивчені. Найбільш поширені наступні теорії:
1) nмеханічна;
2) nхімічна;
3) nнейродистрофічна;
4) nконцепція Знаменського Н.Н.
Механічна теорія nприпускає як причину виникнення клиновидного дефекту травматичну дію зубної nщітки на шийки зубів під час їх чищення. Підтверджується це тим, що дефект nбільш виражений на іклах, премолярах, виступаючих із зубного ряду. Клінічно nвиявлено, що у правшів більш виражені дефекти зліва, оскільки вони інтенсивніше nчистять зуби з лівого боку. У лівшів – навпаки, дефекти більш виражені справа. nЗапереченням проти цієї теорії служить те, що клиновидний дефект виникає не у nвсіх осіб, що користуються зубною щіткою, а також у тих, хто зуби не чистить nвзагалі. Проте, механічний чинник безумовно має певне значення.
Хімічна теорія пояснює виникнення nдефекту демінералізуючою дією кислот, що поступають в організм або харчових nзалишків, що утворюються в процесі бродіння, в пришийковій ділянці. Це пояснення nтакож непереконливе, оскільки не скрізь, де є наліт, утворюються дефекти.
У 1905 р. Н.Н. Знаменській висунув nприпущення, що дефекти є результатом змін, що первинно виникають в органічній nсубстанції зуба. Він підтверджував це експериментально, нагріваючи зуби в nавтоклаві до 110-125°. При цьому відбувалося руйнування органічних речовин, і nпісля обробки цих зубів щіткою і порошком утворювався клиновидний дефект.
Д.А. Ентін (1938) вважав, що спадкові nабо придбані аліментарні і нейродистрофічні розлади обумовлюють моменти nдискальцинації твердих тканин зуба, після чого навіть незначне тертя харчовою nгрудкою, рухом щік, може виявитися достатнім для утворення дефекту. Проте автор nне пояснив, чому в одних випадках виникає ерозія, а в інших – клиновидний дефект.
Сучасніші уявлення про роль ендокринної nсистеми, шлунково-кишкового тракту, нервової системи. Поєднання ураження зубів nу вигляді клиновидного дефекту і дистрофічних змін в пародонті відмічене при nзахворюваннях нирок, серцево-судинної системи, ендокринної патології, nзахворюваннях нервової системи. Л.Л. Титаренко (1987) вважає, що розвиток nклиновидного дефекту, що поєднується із захворюваннями пародонту, nсупроводжується посиленим виділенням кревикулярної рідини з ясенного жолобка.
Отже, виявлення високої частоти nутворення клиновидного дефекту у пацієнтів з соматичними захворюваннями nдозволяє вбачати в етіопатогенезе цього захворювання безперечну роль загальних nзахворювань і, в першу чергу, хвороб шлунково-кишкового тракту, нервової і nендокринної систем.
Таким чином, безперечно, що певна роль у nвиникненні клиновидного дефекту належить і структурі твердих тканин, і nнавколишньому зубу середовищу, і механічним діям на зуб. Але патогенез цих nпорушень достатньо не вивчений.
Клініка клиновидного дефекту
1. Початкові nпрояви без видимої оком спаду тканини, які виявляються за допомогою лупи. nПідвищена чутливість до зовнішніх подразників.
2. Поверхневі nклиновидні дефекти у вигляді щілинних пошкоджень емалі з тією ж локалізацією nпоблизу емалево-цементної межі. Глибина дефекту до 0,2 мм, довжина від 3 до 3,5 мм. Характерна nгіперестезія шийок зубів.
3. Середні nклиновидні дефекти, утворені двома площинами, розташованими під кутом 40-45°. nСередня глибина дефекту 0,2 – 0,3мм, довжина 3,5 – 4 мм.
4. Глибокий nклиновидний дефект, що має довжину 5мм і більш, що супроводжується ураженням глибоких шарів nдентину аж до коронкової порожнини зуба, nщо може завершитися відламом коронки. Дно і стінки гладкі, блискучі, краї nрівні.
Поверхневі, середні і глибокі дефекти добре забарвлюються n5% розчином йоду і не забарвлюються розчином метиленового синього. Перша і nдруга стадії зустрічаються у молодому віці n(до 30 років), середні і глибокі – після 40 років (мал. 11)
на вестибулярні nповерхні на верхній щелепі – 1,4,5 зубів, на нижній щелепі – 1,2,3,4,5 зубів. nКлиновидні дефекти розташовуються у області шийок зубів, мають блискучу nповерхню, при зондуванні гладкі, щільні, частіше безболісні. Коли дефект nблизько підходить до порожнини зуба, видно її контури, проте порожнина зуба nніколи не розкривається. Досягши значної глибини під впливом механічного nнавантаження може відбутися відлам коронки зуба. Дефекти поєднуються із nстиранням ріжучого краю різців і горбів премолярів і молярів.
Клиновидні дефекти розвиваються поволі, іноді nдесятиліттями. Повільний перебіг процесу сприяє відкладенню замісного дентину, nтому часто больові відчуття відсутні, а порожнина зуба не розкривається. Якщо nспад тканин відбувається швидше, то можуть з’явитися болі від всіх видів nподразника, можливі травматичні пульпіти. Виділяють фази загострення і nстабілізації. У фазі загострення спад тканин можна відмітити протягом 1-2 міс. У фазі стабілізації збільшення nдефекту протягом 8-9 міс мало помітно. nКлиновидні дефекти, як правило, не вражаються карієсом. Фаза загострення nзвичайно обумовлена фоновою патологією.
Гістологічно визначається звуження nміжпризматичних просторів, втрата чіткості меж кристалів гідроксиапатиту, nщільність емалі за рахунок підвищеної мінералізації. У дентині спостерігається nоблітерація дентинних трубочок. У пульпі – вакуолізація одонтобластів, nгіалінізация пульпи, ретикулярна атрофія, відкладення замісного дентину в nпорожнині зуба, проте збудливість пульпи не змінюється.
Диференціальна nдіагностика клиновидного nдефекту проводиться з поверхневим, середнім і глибоким карієсом, ерозією, nнекрозом емалі, ерозійною формою флюорозу . Найбільш складна диференціальна nдіагностика з ерозією емалі. Загальними для них є ознаки: майже однакова nпоширеність, середній вік пацієнта, локалізація дефекту на вестибулярній nповерхні, повільний перебіг процесу, що поєднується з підвищеною стертістю nріжучих країв різців, а також горбів молярів і премолярів; обидва захворювання nможуть супроводжуватися гіперестезією твердих тканин зуба, розташовуються nдефекти на симетричних зубах. Різні ознаки цих захворювань: форма клиновидного nдефекту – клин, ерозії – чашоподібна; їх локалізація (дефект при ерозії ближчий nдо екватора, розповсюджуючись на велику частину вестибулярної поверхні, в той nчас, як при клиновидному дефекті ураження nлокалізується ближче до шийки зуба). При ерозії частіше, ніж при nклиновидному дефекті, виникає біль від подразників, особливо від хімічних і nхолодного повітря. Карієсом клиновидні дефекти, як правило, не вражаються. При nерозії може відбуватися ураження зубів карієсом. У патогенезі ерозії важливу nроль грає тіреотоксикоз і зменшення ряду мікроелементів у складі емалі. Різці nнижньої щелепи ерозією не вражаються, а клиновидні дефекти можуть nспостерігатися на цих зубах.
При диференціальній діагностиці nпришийкового карієсу з клиновидним дефектом виявляється загальне: утворення nдефекту в пришийковій області в межах емалі або дентину, поява болю від nвсіх подразників. Різними ознаками є: nчас появи дефекту (при карієсі – в будь-якому віці, при клиновидному дефекті – nчастіше в немолодому), перебіг захворювання при карієсі що досить прогресує, nпри клиновидному дефекті – дуже повільне; локалізація дефекту при карієсі не nтільки в пришийковій ділянці, але і у фісурах, на апроксимальних поверхнях; при nклиновидному дефекті вражається тільки пришийкова область. Форма дефекту при nкарієсі – округла, з нерівними, нечіткими краями, при клиновидному дефекті – у nформі клину з чіткими і рівними краями. Дно і стінки порожнини при карієсі nрозм’якшені, без блиску, матові, часто пігментовані, болючі при зондуванні; при nклиновидному дефекті тканини щільні, блискучі, гладкі, звичайно не nпігментовані, частіше безболісні при зондуванні. Для карієсу характерний біль nвід подразників, при клиновидних дефектах больові відчуття часто відсутні.
Лікування клиновидного дефекту включає місцеву і загальну nтерапію. Загальне лікування припускає обов’язкове лікування загального nзахворювання. Всередину призначаються препарати, що містять кальцій, фосфор, nмікроелементи, вітаміни; тривалість курсу – 1 місяць (гліцерофосфат кальцію по 0,5 г 3 рази на день або nглюконат кальцію по 1,0 г n3 рази на день; фітин використовується по 0,25 г 3 рази на день; nвітамін С – по 0,3 г n3 рази на день; вітамін В1 – по 0,005 г 3 рази на день). nМісцево застосовуються аплікації 10% розчином глюконату кальцію, аплікації 2% nрозчином фториду натрію; зубні пасти, що містять мінеральні речовини, фтор; nм’які щітки для чищення зубів. При глибині дефекту 2 мм і більш проводиться nвідновлення тканин зуба; як пломбувальні матеріали використовуються nстеклоиономерные цементы, компомеры або композиційні матеріали. За наявності nвеликих дефектів виготовляються коронки.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжіна (1997) nзапропонували докладну схему лікування клиновидних дефектів залежно від стадії nїх розвитку і фази клінічного перебігу. При 1 і 2 стадії проводиться комплексна nремінералізуюча терапія з урахуванням фази: у фазі загострення – не менше 6 міс n(2 курси ендогенного лікування з інтервалами в 3 міс). Протягом кожного nодномісячного курсу пацієнту призначають гліцерофосфат кальцію по 0,5 г 3 рази на день; «Кламін» по 2-3 пігулки в nдень; полівітаміни по 2-3 пігулки щодня. Місцево протягом всього періоду nлікування рекомендується застосування фосфатвмісних зубних паст для чищення зубів і щоденних nаплікацій по 15 хв. У фазі стабілізації такі курси лікування проводяться 2 рази nна рік з інтервалом в 6 міс. При клиновидних дефектах 3 і 4 стадії (завглибшки nдефекту більше 3 мм) nпісля тримісячної (у фазі загострення) або одномісячної (у фазі стабілізації) nкомплексної ремінералізуючої терапії проводиться пломбування дефекту з nвикористанням як прокладка склоіономерного цементу, а як пломбувальний матеріал n– сучасних композитів. Після пломбування вважається за доцільне повторення nкурсів загальної ремінералізуючої терапії 1-2 рази на рік, місцеві аплікації nфосфатвмісними пастами 2-3 рази на тиждень протягом тривалого часу.
2. Ерозія зубів
Ця патологія характеризується прогресуючим чашоподібним nспадом твердих тканин зуба недостатньо з’ясованій етіології (мал. 12).
Щодо етіології і патогенезу ерозії існує nдекілька припущень.
1. Деякі nавтори, зокрема Порт, Ейлер (1923) вважали, що ерозія зубів також як і nклиновидний дефект, виникає виключно від механічної дії зубної щітки і порошку.
2. nІнші (Fuiler, Jchonson W., 1977) nпояснювали виникнення ерозії вживанням в їжу великої кількості плодів nцитрусових і їх соків. Малася на увазі також і несприятлива дія різних nзахворювань – подагра, нервово-психічних розладів і т.д.
3. nЮ.М. Максимовський (1981) важливу роль в nпатогенезі ерозії відводить ендокринним порушенням, зокрема, гіперфункції nщитовидної залози. Автором відмічено, що ерозія зубів у хворих тіреотоксикозом nвиникає в 2 рази частіше, ніж у осіб з нормальною функцією щитовидної залози. nВстановлена пряма залежність між інтенсивністю поразки зубів ерозією і тривалістю nтиреотоксикозу.
4. nНа думку Ю.А. Федорова, В.А. Дрожжиної n(1997), виникнення ерозії пов’язано з порушенням мінерального обміну при nендокринних або інших порушеннях в організмі і в пульпі зуба.
В даний час в розвинених країнах nвідбувається зниження захворюваності карієсом, але збільшення числа осіб з nрізними видами стертості твердих тканин зубів, у тому числі і ерозії. Це nпов’язують з вживанням великої кількості газованих напоїв і фруктових соків, а nтакож деяких лікарських препаратів із змістом вітаміну С, що передбачають їх nприйом з розсмоктуванням в порожнині рота. Деякі автори до чинників ризику nвідносять часте плавання в басейнах з хлорованою водою. У нашій країні в даний nчас також спостерігається зростання числа некаріозних уражень тканин зуба, що nсупроводжуються стиранням, збільшується кількість осіб молодого віку з nураженням зубів ерозією. Це пояснюють дією несприятливих екологічних чинників, nзокрема, наслідками Чорнобильської катастрофи. З чинників внутрішнього nсередовища організму відводиться роль стану шлунково-кишкового тракту у вигляді nзахворювань, що супроводжуються відрижкою кислого вмісту шлунку, блювотою, а nтакож ендокринним порушенням в організмі, зв’язаним, перш за все, з nгіперфункцією щитовидної залози.
Таким чином, в nданий час відомо, що в етіопатогенезі ерозії важлива роль належить хімічним nчинникам в поєднанні з механічними; порушенню мінерального обміну унаслідок nендокринних або інших розладів в організмі, з ослабленням ремінерализуючої дії nротової рідини, а також зміні функції шлунково-кишкового тракту.
Клініка ерозії. Ерозія nчастіше виникає у людей середнього віку на симетричних поверхнях 1, 2, 3, 4, 5 nзубів верхньої щелепи і 3, 4, 5 зубів нижньої щелепи. Практично не nзустрічається ерозія на різцях нижньої щелепи і молярах. Ерозії поєднуються із nстиранням ріжучого краю різців і поверхні змикання молярів і премолярів. nВражається ерозією не менше двох симетричних зубів, одиничних дефектів, як nправило, не буває. Перебіг захворювання тривалий – до 10-15 років. nМаксимовській Ю.М. виділяє 3 ступені ураження:
· nпочаткова – ураження поверхневих шарів емалі;
· nсередня– ураження всієї товщі емалевого покриву до nемалево-дентинного з’єднання;
· nглибока – коли вражаються поверхневі nшари дентину.
При початковому nі середньому ступені емаль у області вогнища зберігає колір і блискучу nповерхню. При середньому і глибокому ступені ураження з’являється ясно-жовта nабо коричнева пігментація у області ерозії.
Е.В. Боровській, а також Ю.М. nМаксимовський пропонують розрізняти 2 клінічних стадії ерозії – активну і стабілізовану, nхоча в цілому будь-яка ерозія характеризується хронічним перебігом. При nактивній формі спад тканини йде швидше, що супроводжується підвищеною nчутливістю ураженої ділянки до різного роду подразникам, особливо до хімічного nі холодовому. При цьому зникає блиск емалі у області ерозії, що можна визначити nпри висушуванні тканин.
Стабілізована форма ерозії nхарактеризується більш сповільненим перебігом, відсутністю гіперестезії, nвідбувається збереження блискучої поверхні у області ураження. Перехід стабілізованої nформи в активну, за даними Ю.М. Максимовського, може спостерігатися при nрецидивах тіреотоксикозу. У клініці виділяють ерозію емалі і ерозію дентину. nПри ерозії спостерігається ураження nзубів карієсом, стирання поверхні змикання зубів, проте, відкладення nнад- і підясенного каменя спостерігається рідко. Мікроскопічно в емалі nвизначається поверхнева демінералізація (на відміну від підповерхневої при nкарієсі), мікротвердість емалі різко знижується, втрачається чіткість nкристалічної структури, з’являються аморфні ділянки. Дентинні трубочки nоблітерировані, заповнені кристалічними структурами, порушена орієнтація nкристалів гідроксиапатиту в міжканальцевих ділянках. Порожнина зуба повністю nабо частково виконана замісним дентином.
Диференціальна діагностика ерозії nемалі проводиться перш за все з поверхневим і середнім карієсом, з клиновидним nдефектом.
Загальні ознаки з карієсом: дефект твердих тканин зуба в nпришийковій області, болі від хімічних подразників, холодного (повітря – при nерозії, води – при карієсі).
Різні ознаки: вік, при якому виявляється патологія n(ерозія – в середньому віці, карієс – в будь-якому віці), перебіг процесу (при nерозії – повільний, при карієсі –більш активний), локалізація (при карієсі – nпришийкова область будь-яких зубів, при ерозії вражається певна група зубів, дефект nрозповсюджується до екватора), вид дефекту (при карієсі – з нечіткими межами, nнерівними краями, при ерозії – з чіткими, рівними краями, дефект відмежований nвід навколишніх тканин), форма дефекту (при карієсі – невизначена, витягнута nуздовж пришийкової області, при ерозії – чашоподібна), дно і стінки дефекту при nерозії гладкі, блискучі, щільні, часто безболісні при зондуванні; при карієсі nтканини матові, при зондуванні шорсткі, нещільні, болючі .
Лікування ерозії
Загальне:
– обстеження хворого, лікування nсоматичного захворювання;
– для прийому всередину призначається nгліцерофосфат кальцію або глюконат кальцію, вітаміни (дозування такі ж, що і nпри клиновидному дефекті).
Місцеве:
– nвиключити використання жорсткої зубної щітки, зубного порошку;
– виключити nнадмірне споживання кислих соків, фруктів, газованих напоїв;
– використовувати зубні пасти, що nмістять мінеральні речовини, фтор;
– аплікації (15-20 сеансів) 3% розчину nремоденту, 10% розчину глюконату nкальцію, 2% розчину фториду натрію, двокомпонентного розчину, що складається з n10% розчину нітрату кальцію і кислого фосфату амонія;
– при значних дефектах проводиться їх nвідновлення за допомогою композитів, компомерів.
Схема лікування ерозії, запропонована nЮ.А. Федоровим з соавт.(1996), включає використання комплексної nремінералізуючої терапії з урахуванням фази клінічного перебігу. Для загальної nтерапії призначаються: гліцерофосфат кальцію по 0,5 г 3 рази на день в nперебігу 1 місяця; «Кламін» по 1-2 пігулки або «Фітолон» по 30 кап. 2-3 рази на nдень за 15 хв до їди протягом 1-2 місяців; полівітаміни «Квадевіт» або n«Комплівіт» 3-4 пігулки в день після сніданку. Місцево застосовується nелектрофорез 2,5 % розчину гліцерофосфату кальцію, 10 сеансів через день в nперервах між загальним лікуванням; проводиться навчання чищенню зубів і nаплікації фторвмісними зубними пастами nтипу «Жемчуг», «Чебурашка» і ін. по 15 хв щодня протягом всього періоду nлікування. У фазі загострення лікування проводиться 5-6 міс під контролем nклініки і індексу ремінералізації (2 курси прийому препаратів з перервою в 2-3 nміс).
У фазі nстабілізації проводиться одномісячний курс загального лікування. Автори nрекомендують лікувати плоскі неглибокі ерозії консервативно – такі дефекти nзгладжуються, стають малопомітними. Глибші дефекти після попередньої nкомплексної ремінерализуючої терапії заміщають композитами з прокладками із nсклоіономерного цементу. Надалі проводиться одномісячний курс загального nлікування протягом року і продовжується місцеве лікування у вигляді аплікацій nфосфатвмісних зубних паст 2-3 рази на тиждень.
3. Некроз твердих тканин nзубів
Останнім часом некроз зустрічається nчастіше, ніж 10-15 років тому, з’явилися нові форми некрозу. Захворювання є nнаслідком несприятливих ендогенних (хронічна інтоксикація, порушення функції nендокринних залоз, захворювання ЦНС і ін.) і екзогенних (хімічні, радіаційні, nтоксичні і ін.) чинників.
У клініці nнерідко зустрічаються хворі з некрозом емалі зубів в пришийковій області, на вестибулярній поверхні іклів, nрізців, премолярів.
Етіологія і патогенез цього nзахворювання не з’ясовані, але спостереження показали, що воно зустрічається у nхворих з гіпертиреозом. Такі ж ураження nвиникають у деяких жінок в період вагітності або після неї. Особливо nінтенсивні ураження при поєднанні тиреотоксикозу з патологічно протікаючою nвагітністю.
Спочатку з’являються крейдоподібні nділянки з гладкою, блискучою поверхнею, потім блиск втрачається, емаль ставати nшорсткою і поступово втрачається, оголяючи дентин, що має гладку, блискучу nповерхню, а сам дефект набуває жолобоватую форми. Пацієнти скаржаться на болі nвід температурних, механічних, хімічних подразників, що швидко проходять після nїх усунення.При електронномікроскопічному дослідженні визначаються зміни в nпідповерхневому шарі емалі, характерні для каріозного процесу. На цій підставі nЮ.М. Максимовський та інші рахують некроз емалі ні чим іншим, як швидко nпрогресуючим каріозним процесом.
Диференціюють некроз емалі з ерозією. Для nерозії характерні ділянки з твердою, блискучою поверхнею. При некрозі на тлі nщільного дентину є розм’якшені ділянки емалі .
Лікування починають nз навчання гігієні порожнини рота, призначають аплікації ремінерализуючих nрозчинів.
За наявності nрозм’якшених дефектів проводиться препарування і пломбування
Для профілактики nпризначають 2 рази на рік ремтерапію. Загальне лікування складається з nлікування загального захворювання і призначення препаратів, що містять кальцій, nфтор, полівітаміни.
Досить часто nзустрічається хімічний або кислотний некроз твердих тканин зубів. Побутовий nхімічний некроз пов’язаний з постійним прийомом соляної кислоти при nзахворюваннях шлунково-кишкового тракту, з вживанням великої кількості nкислотовмісних харчових продуктів, пиття, прийомом лікарських препаратів.
Професійний кислотний nнекроз є результатом дій пари неорганічних і органічних кислот (соляної, nмурашиною і ін.) і спостерігається у осіб, що працюють на хімічних nпідприємствах.
Етіологічним nчинником служить кислота. Патогенез захворювання, на думку ряду авторів n(Гофунга Е.М., 1946, Лукомського І.Г., 1955, і ін.), пов’язаний з nбезпосередньою дією кислот і їх пари на тканини зуба, внаслідок чого nвідбувається як некроз органічної субстанції, так і хімічне розчинення nмінерального субстрата емалі. Крім того, в розвитку некрозу велике значення має nзагальна інтоксикація організму. При цьому відбувається ряд порушень, які nхарактерні для симпатичного відділу нервової системи і можуть відображатися на nтрофіці тканин. Є дані про вплив пари кислот на інші органи і системи: nендокринну, дихальну, серцево-судинну. Встановлено пригноблення імунологічної nреакції організму у зв’язку із зниженням здібності до вироблення антитіл. nВиявлено зниження рН ротової рідини до 5,8 – 6,2, при цьому знижується її nремінерализуюча здатність, що приводить до швидкого спаду тканини зуба під дією nмеханічних чинників (мал. 13).
Гістологічно nвизначається стоншування емалі, втрата її призматичної структури, відкладення nзамісного дентину, облітерація порожнини зуба, вакуольне переродження пульпи, nсітчаста атрофія. При nелектронномікроскопічному дослідженні в емалі і дентині спостерігаються ділянки nдеструкції у вигляді аморфної демінералізованої зони.
Клініка. Однією з перших nклінічних ознак кислотного некрозу є відчуття оскоми, можуть бути скарги на nвідчуття “прилипання” верхніх зубів до нижніх при стисненні щелеп. nНадалі виявляється підвищена чутливість до температурних, механічних nподразників. З часом ці відчуття притупляються і зникають у зв’язку з nвідкладенням замісного дентину або некрозом пульпи. Вражаються в першу чергу nвестибулярні поверхні і ріжучий край фронтальної групи зубів, надалі – поверхні стулення і контактні nповерхні всіх зубів. На ранніх стадіях ділянка ураження емалі виглядає матовою, шорсткою, не nвідмежованою від навколишніх тканин. Надалі йде швидкий спад твердих тканин nзуба в косому напрямі від ріжучого краю до шийки зуба. Ріжучий край стає nтонким, зуби – коротші, нагадують форму клину, руйнуються як завширшки, так і в nтовщину, утворюються проміжки між зубами, знижується прикус. При втраті емалі nділянки дентину пігментуються, стають темними.
Класифікація nкислотного некрозу:
· nперший ступінь – втрата тільки емалі;
· nдругий ступінь – втрата емалі і дентину;
· nтретій ступінь – втрата емалі і дентину nз утворенням вторинного дентину;
· nчетвертий ступінь – втрата емалі і nдентину, що супроводжується ураженням nпульпи. Пульпа некротизується безболісно, але при дуже швидкому перебігу nможе бути клінічно виражене її запалення.
Диференціальна nдіагностика кислотного nнекрозу проводиться з карієсом у стадії плями, з поверхневим і середнім nкарієсом, з гіпоплазією, ерозійною і деструктивною формами флюорозу, спадковими nураженнями зубів . При недосконалому nамелогенезі, мармуровій хворобі, синдромі Стентона-Капдепона схожі з кислотним nнекрозом ознаки виявляються у вигляді множинного ураження зубів із зміною їх nкольору і швидким спадом твердих тканин зуба із зниженням прикусу. Різним є час nпояви патології (спадкова патологія формується до прорізання зубів); при nкислотному некрозі встановлюється зв’язок з етіологічним чинником –робота nпацієнтів на хімічних підприємствах і ін. Гіпоплазія і флюороз на відміну від nкислотного некрозу формуються в період закладки тканин зуба і виявляються nвідразу після їх прорізання. Для гіпоплазії характерні симетричність і nсистемність ураження, гладка, блискуча емаль. При флюорозі ураження теж nмножинні, як і при кислотному некрозі, але мають щільні тканини, гладку, nблискучу поверхню. Їх поява пов’язана з надмірним вмістом фтору у воді, nендемічними вогнищами. Загальне між множинним карієсом і кислотним некрозом – nце дефекти твердих тканин зуба, що мають шорстку поверхню, nпозбавлену блиску, щільності, з нерівними краями, болючістю при зондуванні, nпрогресуючим перебігом, з скаргами на болі від подразників. Відмінності між ними nполягають в наступному: локалізація при карієсі обмежується характерними nділянками – пришийковій, контактній поверхні, фісури, ямки, а при кислотному nнекрозі ураження обширніші, займають nмайже всю вестибулярну поверхню з переходом на контактні поверхні. При карієсі nне спостерігається вираженої стертості твердих тканин зуба і зміни форми nкоронок зубів (при карієсі тверді тканини зуба руйнуються в межах дефекту). При nкислотному некрозі на відміну від карієсу встановлюється наявність професійної nшкідливості, у зв’язку з чим спостерігається більш прогресуючий перебіг nзахворювання. Диференціальна діагностика кислотного некрозу з клиновидним nдефектом і ерозією представляє менші утруднення (локалізація, форма, вид nдефекту, перебіг процесу будуть різними).
Лікування. Загальне лікування починається з nприпинення або максимального nзменшення дії на зуби хімічного агента. Всередину призначаються глюконат nкальцію (або гліцерофосфат кальцію) по 0,5 х 3 рази на день протягом 3-4 тижнів nз перервою в 2-3 місяці; полівітаміни. Місцево застосовується ремінералізуюча nтерапія.
При значних дефектах після комплексної nремінералізуючої терапії проводиться відновлення дефектів склоіономерними nцементами.
Ю.А.Федоров, nВ.А.Дрожжина (1997) пропонують лікування кислотного некрозу з урахуванням nступеня його прояву і вираженості: при початкових формах призначається комплексна nремтерапія протягом 3 – 6 міс n(гліцерофосфат кальцію 1,5 г nв добу 30 днів підряд; «Кламін» по 1-2 табл., або «Фітолон» по 30 кап. 2-3 рази nна день за 15 хв до їди 60 днів підряд; полівітаміни «Квадевіт» по 2 – 3 табл. nу добу протягом 30 днів; чищення зубів і аплікації по 15 хв з використанням фосфатвмісних зубних паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бембі» nщодня 5 – 6 міс підряд). Курс загального лікування повторюється кожні 3 міс. За nнаявності значних дефектів тканин nпісля комплексної ремтерапії через 3-6 мес проводиться відновне лікування з nвикористанням стеклоиономерных цементов, а при зниженні прикусу – шляхом nраціонального протезування.
Важливе значення має профілактика:
• дотримання правил nтехніки безпеки;
• поліпшення умов nпраці – вентиляція nприміщень, застосування nфільтрів, поглиначів, індивідуальних засобів захисту;
• полоскання порожнини рота лужними розчинами кожних 2 години; повноцінне раціональне харчування з nобов’язковим вживанням молочних продуктів, фруктів, овочів;
• для профілактики побутового nхімічного некрозу необхідно використовувати скляні трубочки для прийому кислих nпрепаратів, полоскати рот лужними розчинами, робити аплікації фторвмісних паст;
• диспансеризація, в процесі якої nпроводиться профілактична обробка зубів ремінералізуючими розчинами і nфтористими з’єднаннями.
Відносно радіаційного некрозу (променевого) немає єдиної nдумки. Деякі дослідники вважають, що іонізуюче випромінювання викликає nгостротекучий карієс, інші схильні відносити його до некаріозних уражень. Існує nтакож думка, що після радіаційного опромінювання активно розвивається карієс nразом з некаріозним ураженням.
Радіаційний некроз твердих тканин зубів nпов’язаний з дією професійних чинників, а також з дією іонізуючого nопромінювання у зв’язку з лікуванням злоякісних новоутворень, захворювань крові nі інших органів і систем. Ураження твердих тканин зуба обумовлене як nбезпосередньою дією на них променистої енергії, так і порушеннями мінерального nі білкового обміну в організмі, зміною складу слини і функціонального стану nфізіологічних систем. Є дані про судинні, морфологічні і дегенеративні nпорушення в пульпі, які передують ураженню твердих тканин зубів. Впливає також nксеростомія, що розвивається після променевої дії. Не виключається nімунодепресивна дія іонізуючого випромінювання.
Останніми nроками описаний ще один різновид некрозу – комп’ютерного (Федоров Ю. А., nДрожжина В. А., 1997), який був виявлений у осіб, що працюють з комп’ютерами nбільше 3-5 років без дотримання режиму роботи і професійного захисту (мал. 14). nКлініка комп’ютерного некрозу nхарактеризується системністю, множинністю і обширністю ураження тканин зуба. Ці nпоразки переважно пігментовані (темно – коричневого кольору), заповнені nрозм’якшеною масою тканин такого ж кольору, яка легко віддаляється nекскаватором. Вогнища некрозу охоплюють значну частину коронок зубів (перш за nвсе – імунної для карієсу поверхні і пришийкові nділянки), коріння і альвеолярнї кістки. Тканини, що оточують дефект, nмають каламутно – білий колір без блиску. Слабка гіперестезія спостерігається nлише на початку патологічного процесу, згодом характерна відсутність больового nсимптому. У пацієнтів відмічена гіпосалівація, іноді перехідна в ксеростомію, nЕОД складає 25 – 30 мкА. У пародонті виявлені ознаки дистрофічного процесу, у nвигляді оголення коріння зубів, особливо з вестибулярної поверхні, з наявністю nна цих ділянках дефектів, схожих на ерозії. На рентгенограмі відмічений nнечіткий, прозоріший малюнок кістки і зуба, що свідчить про гіпомінералізацію nцих тканин; видно ніші, відповідні ділянкам некрозу у області коронок і nкоріння. Зуби ломкі.
Лікування комп’ютерного nнекрозу, запропоноване авторами, складається із загального і місцевого.
Загальне лікування включає nпризначення антиоксидантних препаратів (аскорбінової кислоти, бета-каротину), nкомплексу інших вітамінів, біологічно активних речовин, гліцерофосфату кальцію nпо 1,5 г nв добу (не менше 3-4 одномісячних курсів в рік), препаратів, що містять макро- nі мікроелементи («Кламін», «Фітолон»).
Місцеве nлікування на I етапі зводиться до видалення некротизованих тканин зуба nз подальшою ремінералізацією шляхом n2 – 3 – кратних аплікацій фосфатвмісних зубних паст; nелектрофорезу гліцерофосфату кальцію; полоскань порожнини рота зубними nеліксирами, що містять мікроелементи, кальцій, хлорофіл. Через 1-2 міс nприступають до вибіркового лікування окремих зубів. При цьому спочатку nпроводиться тимчасове пломбування порожнин із застосуванням кальційвмісних nпрокладок строком на 1-2 міс. Потім лікування завершується nвідновленням тканин зубів склоіономерними цементами. Застосування композитів nпротягом першого року спостереження протипоказано.
Для профілактики комп’ютерного некрозу nнеобхідно дотримувати режим і правила роботи з комп’ютером, виконувати nлікувально-профілактичні заходи.
4. Стирання твердих тканин
Розрізняють фізіологічне nстирання в результаті жування. Воно виявляється на горбах премолярів і nмолярів, по ріжучому краю різців і горбах іклів. В результаті фізіологічної nрухливості зубів на контактних поверхнях замість точкового контакту утворюється nплощинний. Фізіологічна стертість поволі збільшується з віком.
Разом з фізіологічною зустрічається nпатологічна (підвищена) стертість. Для неї характерний nінтенсивний спад твердих тканин зуба. Виявлятися вона може в будь-якому віці. nОбумовлена ендогенними і екзогенними чинниками.
Причини патологічної nстертості:
• патологія nприкусу;
• втрата частини nзубів, функціональне перевантаження зубів, що залишилися;
• шкідливі звички n(відкусування ниток, клацання горіхів, насіння і ін.);
• неправильна nконструкція знімних і незнімних протезів (кламер на зубі без коронки);
• частинки пилу і nсажа на шкідливих виробництвах і інші nпрофесійні шкідливості;
• ендокринні розлади nпри порушенні функцій щитовидної, паращитовидної залоз, гіпофізу;
• nнекаріозні ураження: флюороз, кислотний некроз, синдром Стентона-Капдепона, nнедосконалий амелогенез.
• nмають значення стан шлунково-кишкового тракту, нервової системи, метод чищення nзубів.
Клініка.Розрізняють горизонтальну, вертикальну і змішану форми стертості. Прийнято розрізняти локалізовану і генерализованную nформу стертості (мал. 15, 16).
Клінико-анатомічеськкая nкласифікація, запропонована М.І. Грошиковим:
перший ступінь – незначне стирання горбів і ріжучих країв nкоронок зуба;
другий ступінь – стирання емалі горбів іклів, nпремолярів і молярів, ріжучих країв різців з оголенням nповерхневих шарів дентину;
третій ступінь – стирання емалі і значної частини дентину до nрівня коронкової порожнини зуба.
Гістологічно nпри початкових проявах виявляється відкладення замісного дентину відповідно nділянці стирання, надалі разом з цим спостерігається обтурація дентинних nтрубочок, виражені зміни в пульпі (зменшення кількості одонтобластів, їх nвакуолізація, атрофія; у центральних шарах пульпи спостерігаються петрифікати). nКоронкова порожнина зуба заповнюється замісним дентином, канали погано nпрохідні. Але нервові волокна в пульпі збережені, електрозбудливість пульпи nмайже не змінена.
Лікування патологічної nстертості від її форми і ступеня вираженості. Спочатку проводиться усунення nмісцевих причин, призначається лікування загальної патології, зішліфовуються nгострі краї зуба, усувається гіперестезія. При вертикальній і змішаній формах nстертості тканини зуба відновлюють вінірами, ламінатами, фасетками. При nгоризонтальній стертості виготовляють коронки, знімні і незнімні ортопедичні nконструкції.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) nпропонують докладну схему лікування з nурахуванням форми стертості. Так, для пацієнтів з горизонтальною формою nстертості проводиться одномісячний курс лікування і усунення гіперестезії n(гліцерофосфат кальцію по 0,5г 3 рази на день; «Кламін» по 1 табл. у день; «Квадевіт» nабо «Комплівіт» по 2 пігулки в день після сніданку; щоденне чищення зубів nфосфатвмісними зубними пастами з nподальшою їх аплікацією на поверхні зубів протягом 15 хв). Після цього nприступають до виготовлення суцільнометалевих, металокерамічних або nметалопластмасових конструкцій з відновленням висоти прикусу. При вертикальній nі змішаній формах стертості зубів проводиться 2 місячних курсу терапії з nперервами в 2 – 4 міс. Додається електрофорез 2,5 % розчину гліцерофосфату nкальцію (10 сеансів через день в період між курсами загального лікування). n«Кламін» призначається 2 рази на день; полівітаміни – до 3 пігулок в день (1 nраз після сніданку), проводиться відновлення тканин зуба фасетками, вінірами, nламінатами.
Література:
1. Грошиков А.В. Некариозные поражения зубов. / А.В. nГрошиков. – М. Медицина. – 2005. – 90 с.
2. Терапевтична nстоматологія: Підручник. У 4 томах / [М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. nПолітун, Л.Ф. Сідельнікова]. К.: Здоров’я, 2004. Т. 2. – 400 с.
3. Ніколішин nА.К. Флюороз зубів. / А.К. Ніколішина. – Полтава, 1999. – 136 с.
4. nТерапевтична nстоматологія / За ред. проф. А.К. Ніколішина. – Т.1. Полтава: n«Дивосвіт», 2005. – C. n179-225.
5. nТерапевтична стоматологія / За ред. nДанилевського М.Ф. – Т.1. – К.: Здоров’я, 2001. – 320 c.
