ДВНЗ «Тернопільський державний медичний nуніверситет імені І.Я.Горбачевського»

Кафедра педіатрії з дитячою хірургією №1

 

ЗМІСТОВИЙ nМОДУЛЬ 6. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ З ЕКЗАНТЕМОЮ, nДИТЯЧИХ РЕСПІРАТОРНИХ ІНФЕКЦІЙ ТА НЕЙРОІНФЕКЦІЙ У ДІТЕЙ. НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ ДИТЯЧИХ nРЕСПІРАТОРНИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

ЗАНЯТТЯ 3

(6 год.)

 

Тема n17. Диференційна діагностика нейроінфекцій у дітей

Тема n18. Невідкладні стани при нейроінфекціях у дітей. nДіагностика та лікування

 

 

ПОЛІОМІЄЛІТ

 

Поліомієліт—гостре інфекційне захворювання, що викликається одним із nтрьох типів вірусу поліомієліту і характеризується великим діапазоном клінічних nпроявів—від абортивних до паралітичних форм.

 

Етіологія: збудник – вірус поліомієліту з родини пікорнавірусів, роду ентеровірусів. nПікорнавіруси (лат. рісо – nмаленький, та – РНК) – дрібні віруси діаметром близько 17-З0 нм. Капсид їх ікосаедральної nформи. Вони не мають зовнішньої оболонки, не містять ліпідів і вуглеводів, не nінкорпорують у свої структури антигени клітин, в яких вони культивуються, nстійкі до ефіру і дезоксихолату натрію.

 

Будова вірусів родини  nPicornaviridae

(Poliovirus  © J-Y Sgro, Used with permission n

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

 

(Transmission electron micrograph of poliovirus type n1.  CDC/Dr. Joseph J. Esposito  [email protected] n)

 

 

Поліовірус розмножується в культурі клітин нирок мавп, ембріона nлюдини, клітин Неіа, диплоїдних клітин людини та ін. Вірус nмає “виражену цитопатогенну активність. Цитопатична дія супроводиться nдеструкцією й утворенням зернистості в інфікованих клітинах. Антигенна nструктура. Є три серотипи поліовірусів,  які чітко різняться в РН. У період nепідемічних спалахів найчастіше виділяють тип І (65—95 %),  на типи II і III припадає 5—35 %. Поліовірус у воді при кімнатній температурі зберігається nпонад 100 діб, у молоці – до 90 діб, у випорожненнях при низьких температурах – nпонад 6 місяців, у стічних водах – кілька місяців. Стійкий до дії 0,5-1 % nрозчинів фенолу, ефіру й детергентів, Протягом кількох тижнів зберігається при рН 3, 8-8,5. Поліовірус чутливий nдо розчинів хлорного вапна,  хлораміну, nформаліну, калію перманганату, перекису водню; кип’ятіння і вбивають його дуже nшвидко.

 

Епідеміологія: джерело інфекції – хворі, вірусоносії. Вважають, що nзахворюють тільки 10 % із тих людей, що заразилися, причому лише в 0,1-1 % із nних розвиваються паралітичні форми поліомієліту. Поліовірус nвиділяють хворі і перехворілі на поліомієліт протягом 2 – 7 тижнів, іноді до 4 nмісяців.

Шлях nпередачі – повітряно-крапельний, аліментарний. Збудник передається від хворого nабо носія здоровим людям аліментарним шляхом, через брудні руки, заражені nхарчові продукти і воду, предмети догляду, натільну і постільну білизну, а в nлітню й осінню пору – через мух. Можлива передача за типом повітряно-краплинних nінфекцій.

 

Сприйнятливість – висока, особливо у дітей до 3 років

 

Імунітет постінфекційний: дуже напружений і довічний. Можливі повторні випадки захворювання на nполіомієліт, спричинені вірусом іншого типу. Несприйнятливість пов’язана з nнаявністю віруснейтралізуючих антитіл і клітинних nфакторів, які продукують секреторні імуноглобуліни А. Гуморальний імунітет типоспецифічний.

 

Патогенез:

1.  Вторгнення та розмноження вірусу у епітелії кишківника чи верхніх дихальних шляхів.

2.  Лімфогенне поширення nвірусу.

3.  Розмноження в органах і тканинах.

4.  Фіксація у нервовій nтканині, ураження рухових нейронів.

Класифікація

Форми nполіомієліту без ураження ЦНС:

І. Інапарантна (вірусоносійство)

ІІ. nАбортивна (мала хвороба)

Форми поліомієліту з ураженням ЦНС:

І. Непаралітична чи менінгеальна

ІІ. nПаралітична:

1.     Спінальна (шийна, nгрудна, поперекова, обмежена чи поширена).

2.     Понтинна.

3.     Бульбарна.

4.     Понтоспінальна.

5.     Бульбоспінальна.

6.     Бульбопонтоспінальна.

Діагностичні критерії окремих nформ поліомієліту

 

Менінгеальна:

·        nінкубаційний період n5-35 діб

·        nвиражений інтоксикаційний nсиндром

·        nменінгеальний синдром

·        nу лікворі з¢являються зміни, nяк при серозному менінгіті (на 4-5 день)

·        nболі у кінцівках, nшиї, спині

·        nгоризонтальний ністагм n(у ½ хворих)

·        nповне одужання nчерез 3-4 тижні

 

Паралітична:

Препаралітичний період (триває 2-3 дні):

·        nвисока гарячка, nінтоксикація

·        nнезначні катаральні nявища

·        nдиспепсичний синдром

·        nбіль у шиї, nспині, кінцівках

·        nгіперестезія

·        nпозитивні симптоми nнатягу

·        nзміни у лікворі n(як при серозному менінгіті)

Паралітичний період (1день – 2 тижні):

·        nрозвиток млявих n(периферичних) паралічів та nпарезів

Відновний період (до 1 року):

·        nвідновлення функції nнайменш уражених мотонейронів

Резидуальний період

·          nнаростаючі м’язові nатрофії, контрактури, остеопороз, кісткові деформації

(http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

 

Специфічне nпідтвердження діагнозу:

·        nвірусологічне дослідження калу, носоглоткового слизу, ліквору

·        nсерологічне дослідження (РН, РСК) парних сироваток

 

Диференційний діагноз:

1.     Спінальну форму диференціюють із кістково-суглобовою nпатологією, мієлітом, полірадикулоневритом.

2.     Понтинну форму – із невритом лицьового нерва.

3.     Менінгеальну форму – із серозними менінгітами nтуберкульозного, паротитного, nкорового, вітрянкового, nкраснушного, ентеровірусного походження.

Диференційна діагностика поліомієліту із поліомієлітоподібними захворюваннями

 

 

Лікування:

 

В гострому nперіоді

·        nОбов’язкова госпіталізація

·        nФізичний та психічний nспокій

·        nЗнеболюючі (анальгін n50% 0,1 мл/рік життя, броміди)

·        nТеплові процедури n(гарячі укутування, озокеритові, парафінові аплікації)

·        nДегідратуючі засоби n(лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол 1-1,5 г/кг)

·        nКортикостероїди (у тяжких випадках) 1-3 мг/кг за преднізолоном

·        nЛюдський імуноглобулін n0,5 мл/кг 2-3 дні

У ранньому відновному періоді

·        nПрозерин 0,001 г/рік життя, галантамін, nдібазол 0,001-0,005 г на добу 20-30 nднів

·        nЛФК, УВЧ, озокеритотерапія, діатермія, масаж

·        nВітаміни (В₆, В₁₂), nАТФ

·        nАнаболічні стероїди n(2-3 курси за рік)

У резидуальному періоді – ортопедична nкорекція

Профілактика

·        nІзоляція на 21 день від початку хвороби, госпіталізація хворого

·        nСпостереження за контактними nпротягом 3 тижнів

·        nСпецифічна активна: вакцинація оральною поліомієлітною nвакциною (ОПВ) 3 разово із 3-міс. віку, nз інтервалом у 30 днів, ревакцинація ОПВ у 18 міс., 3, 6, 14 років

 

Вакцинасоційований поліомієліт (діагностичні критерії):

·        nПочаток хвороби не раніше 4 дня та не пізніше 30 дня nпісля прийому вакцини, для тих, хто контактував із вакцинованими – до 60 днів.

·        nРозвиток млявих nпарезів чи паралічів без порушення чутливості із стійкими n(після 2 міс) залишковими явищами.

·        nВідсутність прогредієнтності nзахворювання.

·        nВиділення ідентичного nза антигенними властивостями nіз вакцинальним штамом вірусу, 4-разове наростання типоспецифічних антитіл.

 

ЕНТЕРОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

 

Ентеровірусні інфекції являють собою групу інфекційних захворювань, nщо розвиваються при ураженні людини вірусами роду Enterovirus, nщо характеризуються різноманіттям клінічних проявів.  

Ентеровірусні інфекції –– nгрупа гострих захворювань, викликаних ентеровірусами Коксакі та ЕСНО, що характеризується строкатістю клінічних nпроявів від легких гарячок і простого носійства nвірусу до затяжних менінгоенцефалітів, міокардитів, nміальгій та ін.

 

(Poliovirus  © J-Y Sgro, Used with permission n

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

 

(Transmission electron micrograph of poliovirus type n1.  CDC/Dr. Joseph J. Esposito  [email protected] n)

 

(http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

Етіологія: збудник – ентеровіруси Коксакі та ЕСНО

Ентеровіруси – РНК-віруси, багато з них nпатогенні для людини. Всі збудники ентеровірусних nінфекцій відрізняються  стійкістю до nзаморожування . У фекаліях можуть зберігати життєздатність більше півроку.

 

Віруси Коксакі вперше були nвиділені Д. Дендорфом і Д.М. Сіказом nв 1948 р. в містечку Коксакі (Нью-Йорк, США). У 1951 nр. Ч.Ендрюс та інші вірусологи США виділили віруси, nякі спочатку не мали приналежності до жодного відомого класу вірусів, за що nотримали назву «сирітських» (Orphan), a в 1955 р. їх nстали називати ECHO (Enteric Cytopathogenic nHuman Orphan – кишковіЦитопатогенні людські сирітські віруси). Пізніше nбули виявлені дрібні круглі віруси, які викликають тільки поразка ЖКТ без інших nпозаклітинних проявів; вони характеризуються водянистою діареєю і помірними nявищами інтоксикації. Про них слід думати в тих випадках, коли всі інші відомі nетіологічні агенти, включаючи бактеріальні, виключені.

Збудники – ентеровіруси Коксакі і ECHO – РНК-містять, nвідносяться до роду Enterovirus сімейства Picornaviridae. Відомі 23 типу вірусу Коксакі nА, 6 типів Коксакі В; 31 тип вірусу ECHO і 4 ентеровірусу типів 68-71. Вони дрібні – 15-35 нм, стійкі у зовнішньому середовищі, у фекаліях залишаються nжиттєздатними до 6 міс. Чутливі до звичайних дезінфікуючих засобів, які їх nшвидко вбивають.

Віруси, Що викликають тільки діарею, відносяться до nдрібних круглим вірусам (20-35 нм). В даний час nетіологічна зв’язок діареї встановлена з вірусами: 1) Норфолк (Norwalk) і родинними йому вірусами (Hawaii, nSnow Mountain, Taunton), 2) кальцівірусамі (Calciviruses), 3) астровірусамі (Astroviruses); 4) іншими вірусами, а також аденовірусами n(типи 40 і 41), коронавірусу.

(http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

 

Епідеміологія: nджерело інфекції – хворі та nвірусоносії

шлях передачі – повітряно-краплинний, nфекально-оральний, трансплацентарний

сприйнятливість – висока, особливо у віці 3-10 років

Резервуаром і джерелом ентеровірусних nінфекцій є хвора людина або носій. Заразність nвідзначається на протязі тижнів і місяців, пік виділення збудника припадає на nперші дні клінічних проявів. Ентеровіруси передаються nза допомогою фекально-орального механізму, харчовим шляхом. Найчастіше nзараження відбувається при вживанні в їжу забруднених вірусами овочів. Віруси nпотрапляють на овочі та фрукти при удобрні їх необеззараженними стічними водами. Деякі ентеровіруси виділяються з секретом слизових оболонок nдихальних шляхів, що може сприяти реалізації аерозольного механізму передачі. Відзначаються nвипадки зараження контактно-побутовим шляхом (забруднені руки, предмети побуту, nособистої гігієни). У разі зараження ентеровірусної nінфекцією вагітної жінки можлива вертикальна передача збудника  дитині.  nПриродна сприйнятливість людини до ентеровірусами nвисока.

 

Патогенез:

Проникнення ентеровірусів в nорганізм людини можливе через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і через nтравний тракт. У місці проникнення вірусу відбуваються його розмноження, nнакопичення і запалення слизової оболонки з розвитком симптомів ГРВІ, герпангіни, фарингіту. Ентеровіруси nвикликають діарею у формі гастроентериту, ураження багатьох органів і систем, у nтому числі асептичний серозний менінгіт, менінгоенцефаліт nз явищами внутрішньочерепної гіпертензії. На відміну від поліомієліту вони не nвикликають необоротних паралічів, внаслідок чого отримали назву параполіоміелітних захворювань. При них спостерігаються nтакож ураження інших вісцеральних органів, слизових оболонок, шкіри, скелетних nм’язів, серця, плеври і т.п.

(http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

Основні ланки патогенезу:

1.     nВторгнення та nреплікація вірусу в епітелії та лімфоїдних утворах кишківника та верхніх дихальних шляхів.

2.     Вірусемія.

3.     Ураження органів nта систем.

 

Симптоми ентеровірусних nінфекцій

 

Інкубаційний nперіод ентеровірусних інфекцій може тривати 2-7 днів. Клініка захворювання настільки різноманітна, що nможна припустити присутність кількох різних патологій. nНайпоширеніші ознаки: інтоксикація, підвищення температури, катаральна nта абдомінальна симптоматика.

При nгострому початку лихоманка може швидко наростати і досягати 39-40 градусів, nпісля чого зберігається протягом кількох днів, супроводжується симптомами nзагальної інтоксикації (слабкість, головний біль, міалгії, nможлива блювота і нудота центрального генезу). Може nвідзначатися діарея. Лихоманка може протікати хвилеподібно, в особливості при рецидивуючому перебігу інфекції.

Ентеровірусна діарея (або вірусний гастроентерит) характеризується nбагаторазовою  діареєю на фоні субфебрилітету, рідше – лихоманки. Відзначається біль у nживоті  зі здуттям, може відзначатися nблювота. Нерідко симптоматика сполучається з катаральними явищами. Може nвиявлятися гепатолієнальний синдром. Захворювання nзазвичай триває від кількох днів до двох тижнів.

Позакишкові форми ентеровірусних інфекцій проявляються через 2-10 днів n(частіше через 3-4 дня) після потрапляння вірусу в організм людини, незалежно nвід шляху проникнення. Позаклітинні прояви ентеровірусних nінфекцій характеризуються такими клінічними формами.

 Герпетична nангіна. Збудниками її є віруси Коксакі А і nВ3. Захворювання починається з підвищення температури, головного болю, nневеликий біль у горлі. В ротоглотці, на тлі nгіперемії, з’являються дрібні (1-3 мм) везикули, що розташовуються на язичку, nпіднебінних дужках, небі і піднебінних мигдалинах числом від 2-3 до декількох nдесятків. Везикули розкриваються і утворюються ерозії, виразки, вкриті nсіруватим нальотом з віночком запалення. Біль у горлі і слинотеча посилюються. nПоряд з герпангіна можливі біль у животі, рідкий nстілець, висипання на шкірі та інші позакишкові nпрояви ентеровірусної інфекції.

Епідемічний геморагічний nкон’юнктивіт. Серед усіх вірусних nуражень кон’юнктиви ентеровірусниі кон’юнктивіт як ізольована nформа без симптомів загальної інтоксикації та інших появ зустрічається рідко. nПри задовільному загальному стані спочатку уражається одне око і незабаром nінший. З’являється відчуття чужорідного тіла, світлобоязнь та сльозотеча. nОб’єктивно повіки набряклі, гіперемійовані, з nкрововиливами в кон’юнктиву, з подальшим серозним або слизисто-гнійним nвиділенням. Хвороба триває близько 2 тижнів, рогівка зазвичай інтактні, на nвідміну від інших вірусних уражень ока (аденовірусних, герпетичних). n

Ентеровірусна екзантема (Бостонська або епідемічна екзантема). Збудники її-віруси ECHO. Починається з підвищення nтемператури, слабкості, м’язової, головного болю і болю в горлі. Наприкінці nперших або на початку другої доби з’являється плямиста, плямисто-папульозна, nрідше петехіальний висип на обличчі, тулубі, nкінцівках. Сипьдержітся 1-3 доби і зникає, не nзалишаючи сліду. Можлива енантема. Лихоманка триває кілька днів, іноді до nтижня.

 

(http://koleco.kiev.ua/enterovirusna-infekcija/ n)

 

При ентеровірусній nекзантемі можлива поява на пальцях кистей і стоп везикул розміром n1-3 мм, оточених запальним віночком, а на слизовій оболонці рота утворюються nафти. Інтоксикація при цьому не виражена, температура підвищується рідко.

Серозні nменінгіти є найбільш поширені і важкі nформи ентеровірусної інфекції. Як і всяке запалення nмозкової оболонки, характеризується позитивними менінгеальними nсимптомами: ригідність потиличних м’язів, симптоми Брудзинського nі Керніга. Пацієнти зазвичай апатичні, мляві, може nвідзначатися підвищена чутливість до світла, звуків. Іноді відзначають судоми, nпсихоемоційне збудження, свідомість, як правило, збережено. Менінгеальна nсимптоматика і підвищена температура тіла зберігається звичайно не більше 4-7 nднів.

Ентеровірусна інфекція може проявлятися у вигляді енцефаліту, безжовтяничну гепатиту, лімфаденітів різних груп nлімфовузлів, вражати серцеву сумку (перикардит), брижі кишечника, провокувати nрозвиток других захворювань.

 

Класифікація:

 

За формою: – типові форми:

Ізольовані форми: n

·        nсерозний менінгіт

·        nепідемічна nміальгія

·        nгерпетична ангіна

·        nпаралітична форма

·        nКоксакі (ЕСНО)- гарячка

·        nКоксакі (ЕСНО)- екзантема

·        nгастроентеритна

·        nміокардит

·        nенцефаломіокардит новонароджених

·        nентеровірусний увеїт

·        nорхіт, епідідіміт

Комбіновані nформи

2. атипові (стерті, субклінічні)

За тяжкістю: – легкого ступеня

–       nсередньотяжкого ступеня

–       nтяжкого ступеня

За перебігом: – гладкий

•негладкий

 

Діагностичні nкритерії, спільні для всіх форм ентеровірусної nінфекції:

·        nІнкубаційний nперіод 2-10 діб

·        nГострий початок з nінтоксикаційного синдрому

·        nГіперемія шкіри nверхньої половини тулуба, шиї, обличчя

·        nІн’єкція судин nсклер

·        nПлямисто-папульозна висипка на обличчі

·        nГіперемія, nзернистість м’якого піднебіння, дужок, задньої стінки глотки

·        nШийний nкатаральний лімфаденіт

·        nСхильність до nзакрепів

·        nПомірний nлейкоцитоз, нейтрофільоз із пізнім лімфоцитозом, еозинофілією

 

Діагностика

 

Для лабораторної діагностики ентеровірусних nінфекцій використовують вірусологічні, серологічні та експрес-методи. Останнім nчасом різко знизилась захворюваність на поліомієліт і зросла кількість поліомієлітоподібних захворювань, які викликають віруси Коксакі, ЕСНО. Отже, вірусологічні дослідження необхідно nпроводити одночасно на виявлення всіх ентеровірусів.

Матеріалом nдля дослідження служать випорожнення хворих протягом першого тижня, змиви з носоглотки nне пізніше третього дня, кров, ліквор, сеча не пізніше п’ятого дня, сироватка nкрові в перший і 14 дні; в разі смерті – шматочки мозку, внутрішніх органів, nлімфовузли. Випорожнення беруть у пеніцилінові флакони, емульгують у розчині nХенкса, центрифугують і додають ефір та антибіотики. Змиви з носоглотки nотримують шляхом двократного полоскання горла стерильним ізотонічним розчином nхлориду натрію, освітлюють центрифугуванням і обробляють ефіром та nантибіотиками. Середню порцію сечі (10 мл) також обробляють nпеніциліном і стрептоміцином. Кров та ліквор використовують для вірусологічних nдосліджень без попередньої обробки. Секційний матеріал емульгують у стерильних nступках з піском, готують 20 % суспензію в розчині Хенкса, центрифугують і nдодають антибіотики

Виділення nта ідентифікація ентеровірусів є основним методом nлабораторної діагностики. Для цього nвикористовують різноманітні культури клітин та лабораторних тварин. Оброблений, nяк вище зазначено, клінічний матеріал інокулюють у 2-3 види перещеплюваних nі первинних культур клітин. Наприклад, для виділення всіх 3-ох типів вірусу nполіомієліту використовують первинні культури клітин нирок мавп і перещеплювані клітини HeLa, Vero, HЕp-2. Віруси Коксакі В, nЕСНО успішно виділяють на клітинах ниркового епітелію мавп та на багатьох nклітинах людського походження (RH, HeLa, HЕp-2 та nінші). Виділення вірусів Коксаки А здійснюється на nкультурі клітин RD. При розмноженні ентеровірусів у nкультурі клітин мікроскопічно виявляють цитопатичну nдію. Інфіковані клітини зморщуються, стають маленькими, круглими,  в їх ядрах виникає пікноз. nПізніше клітини повністю руйнуються і відпадають від стінки флакона. Такі зміни nвикликає вірус поліомієліту, більшість серотипів nвірусів Коксакі В, ЕСНО, деякі серотипи nвірусів Коксакі А. В клітинах амніону людини, nепітелію нирок, диплоїдних клітинах W1-38 та RD добре репродукуються віруси Коксакі А та окремі серотипи nвірусів ЕСНО. Віруси Коксакі А і В успішно виділяють nіз досліджуваного матеріалу шляхом зараження одноденних мишей-сисунців у мозок n(0,  01 мл), під nшкіру (0,03 мл) або в черевну порожнину (0,05 мл). За інфікованими мишами ведуть спостереження протягом n14 днів. При наявності в матеріалі вірусів Коксакі А nна 2-5 день у тварин появляються збудження, тремор, парези і паралічі м’язів nспини і кінцівок. При Коксакі В-інфекції на 4-9 день nу новонароджених мишей виникають спастичні паралічі. З тканин і органів тварин, nщо загинули, готують вірусвмістку суспензію для nподальших досліджень. При гістологічному дослідженні виявляють дегенератині зміни в ЦНС, печінці, підшлунковій залозі та nміокарді. Індикацію ентеровірусів проводять також за цитопатичною дією в культурі клітин або за бляшкоутворенням під агаровим чи бентонітовим покриттям, а nтакож за розвитком паралічу і загибеллю тварин. Для їх ідентифікації використовують nімуноферментний аналіз, реакцію гальмування nгемаглютинації,   імунофлуоресценції nта РЗК. Реакцію нейтралізації на моделі клітин проводять як вище описано. Необхідно nвраховувати, що при масовій імунізації дітей живою поліомієлітною nвакциною можливе виділення вакцинних штамів. Отже, необхідно встановлювати nпоходження виділених вірусів. Виявлення ентеровірусів nі визначення видів та серотипів найефективніше і nнайшвидше можна провести за допомогою полімеразної nланцюгової реакції.

Серологічні nдослідження. Методом парних сироваток nставлять кольорову пробу, реакцію нейтралізації з пригніченням цитопатичної дії, бляшкоутворення, nРЗК, РНГА з еритроцитарними діагностикумами. Кольорову nреакцію раніше часто ставили при серологічній діагностиці поліомієліту. Вона nбазується на здатності вірусу пригнічувати обмінні процеси в інфікованих nкультурах клітин в результаті чого зберігається вихідний колір середовища n(малиновий). Антитіла сироватки крові хворих нейтралізують вірус і метаболізм nклітин продовжується. Це призводить до нагромадження кислих продуктів у nсистемі, які змінюють РН середовища і воно набуває жовтого кольору. Наводимо nсхему постановки кольорової реакції при серологічній діагностиці поліомієліту.

Результати nреакції враховують візуально на 5-7 добу шляхом порівняння кольору середовища в nдослідних і контрольних пробірках. Титром сироватки вважають її найбільше nрозведення, при якому відбулась нейтралізація вірусу (остання пробірка з nкультурою клітин, де середовище жовтого кольору). Діагностичне значення має nнаростання титру антитіл у другій сироватці не менше, ніж у 4 рази в порівнянні nз першою сироваткою.

Експрес-методи лабораторної діагностики ентеровірусних nінфекцій не знайшли широкого застосування із-за особливостей їх патогенезу. nМожливе використання реакції непрямої гемаглютинації з еритроцитарним nполіовірусним діагностикумом та непрямої реакції імунофлуоресценції. Для постановки останньої використовують nімунну діагностичну антивидову сироватку, виснажену nгомологічними клітинами крові, амніону, фібробластами.  Така сироватка реагує лише з вірусним nантигеном,   що знаходиться всередині nклітин досліджуваного матеріалу.

Останнім nчасом для експрес-діагностики використовують каріологічний nаналіз, оснований на виявленні характерних змін в структурі ядер клітин nклінічного матеріалу, взятого у перші дні захворювання. Мікроскопують мазки з nосаду після центрифугування змивів з носоглотки і сечі та мазки-відбитки з nорганів, які взяті при автопсії. Їх фіксують у холодному ацетоні, забарвлюють nгематоксиліном. Специфічним для ентеровірусних nінфекцій є виявлення в препаратах зміщення хроматину до периферії ядра і nутворення яскраво-фіолетових тілець, що нагадують півмісяць. Це дає змогу дати nпопередню відповідь про репродукцію ентеровірусів у nдосліджуваному матеріалі.

Диференціацію nданих та атенуйованих поліовірусних nштамів здійснюють за допомогою ПЛР, ІФА, РН з моноклональними nантитілами. Для поліовірусів І типу використовується nбентонітовий тест (вірулентні поліовіруси мають nхарактеристики Абент–, а авірулентні n– Абент+).

 

Диференційну nдіагностику проводять із: ГРВІ, nчеревним тифом, паратифами, туберкульозним менінгітом, гострим апендицитом, nхолециститом, панкреатитом, краснухою, ієрсиніозами, nмедикаментозною висипкою, герпетичною інфекцією, nгострими кишковими інфекціями.

 

Ускладнення ентеровірусних nінфекцій

 

Ентеровірусна інфекція, що протікає у формі менінгіту, менінгоенцефаліту, енцефаломіокардіта nновонароджених, може ускладнитися набряком мозку, епілептоідними nприпадками, психічними розладами. Важке протікння nінфекції може сприяти розвитку пневмонії, гострої дихальної недостатності.

 

Лікування:

–       ліжковий режим (у гострому періоді)

–       nжарознижуючі (парацетамол, ефералган 5-10 мг/кг)

–       nполівітаміни (три-ві-плюс, ревіт)

–       nдесенсибілізуючі n(діазолін, супрастін, піпольфен 1-3 мг/кг)

Серозного nменінгіту:

·        nДегідратація (лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол n1-1,5 г/кг),

·        nДезінтоксикація (кріоплазма, альбумін 5-15 мл/кг, n5% глюкоза, загальний об’єм рідини не більше 50 мл/кг)

·        nКортикостероїди n(преднізолон 1-3 мг/кг)

Енцефаломіокардиту:

·        nДегідратація (лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол n1-1,5 г/кг),

·        nпротисудомна терапія (седуксен 0,3 мг/кг, ГОМК 50-100 мг/кг, дроперидол 0,25% 0,05-0,1 мл/кг)

·        nДезінтоксикація (кріоплазма, альбумін 5-15 мл/кг, n5% глюкоза )

·        nКортикостероїди n(преднізолон 1-3 мг/кг)

·        nТрентал 0,2-0,5 мл/кг

·        n•       ноотропні nзасоби (ноотропіл 50 мг/кг, стугерон, nкавінтон, аміналон)

·        nсерцеві глюкозиди n( строфантин, корглікон до 6 міс. 0,05 мл, 6-12 міс. 0,1 мл, далі 0,012 мл/кг)

·        nкардіотропні засоби кокарбоксилаза 5 nмг/кг, рибоксин.

Бактерійних ускладнень: антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини).

 

Прогноз при ентеровірусних nінфекціях

 

Ентеровірусні інфекції переважно протікають легко, або в среднетяжелой формі, видужання настає в терміни від кількох nднів, до 2-3 тижнів. Прогноз погіршується в разі важкого перебігу, розвитку nускладнень. Деякі ускладнення ентеровірусної інфекції n(в основному з боку нервової системи) можуть закінчитися летальним результатом, nабо залишити після себе непереборні функціональні порушення.

 

Профілактика ентеровірусних nінфекцій

 

   Загальна nпрофілактика ентеровірусних інфекцій включає заходи nпо контролю над забрудненням об’єктів навколишнього середовища каналізаціонними відходами, дотриманням nсанітарно-гігієнічних вимог при знешкодження стічних вод, надання населенню nхарчових продуктів належною мірою епідемічної безпеки.

Індивідуальна профілактика полягає в строгому дотриманю правил:

– особистої гігієни,

– питного режиму,

– купання у водоймищах,

– обробки, зберігання, приготування і вживання nхарчових продуктів,зокрема, овочів та фруктів.

Специфічних заходів профілактики ентеровірусних nінфекцій не розроблені.

В осередку інфекції проводиться:

·                   nкомплекс дезинфікуючому заходів

·                   nраннє виявлення nта ізоляція хворих до 10 діб, хворі на серозний менінгіт виписуються із nстаціонару не раніше 21 доби після клінічного одужання та нормалізації ліквору.

·                   nімуноглобулін 0,2 nмл/кг в/м дітям з груп ризику.

 

МЕНІНГІТИ

 

Менінгіти – це група захворювань, які викликаються nрізноманітними збудниками. Використання в лікуванні широкого асортименту nмедикаментів не знизило летальність при менінгітах, в першу чергу серед дітей nраннього віку, вона залишається достатньо високою. Останнє особливо стосується nгнійних менінгітів, обумовлених синьогнійною паличкою, протеєм, грибами. Кожен nлікар повинен знати диференційно-діагностичні критерії менінгітів, лікування та nзапобігання цієї патології. Менінгіти – це група захворювань, які викликаються nрізними збудниками і характеризуються переважно ураженням м’яких оболонок nголовного і спинного мозку. Гнійні менінгіти викликаються порівняно невеликою nгрупою мікробів: менінгококами, пневмококами, гемофільною паличкою Пфейзера, nстафілококами, у новонароджених – стафілококами, кишковою паличкою, nсальмонелами, синьогнійною паличкою, протеєм, грибами. Серозні менінгіти nбувають вірусного (при паротитній інфекції, ентеровірусній інфекції, ГРВІ) та nтуберкульозного походження.

Недиференційований діагноз менінгіту базується на nоснові наявності клініко-патогенетичних синдромів: менінгеального і nінтоксикаційного. Менінгеальний синдром складається з загальномозкових n(головний біль, блювання, психомоторне збудження, марення, галюцинації, судоми, nпорушення свідомості) і власне менінгеальних симптомів. Власне менінгеальні nсимптоми поділяються на 4 групи: загальна гіперестезія, м’язове тонічне nнапруження, реактивні больові феномени, зміни черевних, періостальних і nсухожильних рефлексів. Для підтвердження діагнозу менінгіту досліджується nспинномозкова рідина.

 

Структура смертності дітей nв Україні від інфекційних причин (2003 р.)

(Крамарєв nС.О., 2004)

 

 

Смертність від nменінгококової інфекції в Україні по регіонах (2003 р.) (на 10000 дітей) n(Крамарєв С.О., 2004)

 

 

Менінгітний nпояс

(http://www.happydoctor.ru/img/333_6.jpg n)

 

АФО нервової системи у nдітей:

 

 

 

·        nУ новонароджених відносний об’єм головного мозку більший nніж у дорослих, але морфо-функціонально він недостатньо зрілий

·        nКлітини головного мозку слабодиференційовані, біла nречовина переважає над сірою

·        nМієлінізація нервових шляхів і периферичних нервів nзакінчується лише у віці 2-3 років, тому перші роки життя проходять під nконтролем підкоркових структур

·        nСпинний мозок до моменту народження майже повністю nсформований

·        nДо 9-10-річного віку у дітей має місце функціональна nсимпатикотонія, яка змінюється відносною парасимпатикотонією

 

 

 

 

 

Особливості нервової nсистеми дітей, що зумовлені АФО:

 

 

·        nСхильність до генералізації процесу, загальномозкових nреакцій, гіперкінезів, моторного автоматизму, судом з низьким порогом nзбудливості, набряку мозку.

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

 

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        nНеспроможність до локалізації вогнища збудження.

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        n

 

·        nНедостатня терморегуляція.

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

·

 

 

·        nНейротоксикоз та енцефалітичні реакції часто виникають nпри будь-яких інфекційних захворюваннях
n
n
n

 

ЗАГАЛЬНІ nРИСИ ПАТОГЕНЕЗУ ПРИ ІНФЕКЦІЯХ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

 

 

·        nПряма nцитотоксична дія вірусів та токсинів бактерій на клітини ЦНС

·        nМасивний nрефлекторний вплив імпульсів з місць вхідних воріт інфекції та уражених органів

·        nАктивація nгіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової та симпато-адреналової систем з наступним nпідвищенням вмісту в крові адреналіну та норадреналіну

·        nЦентралізація nкровообігу

·        nГіпоксемія

·        nГіпоксія

·        nЗниження nпроцесів окисного фосфорилювання

·        nВиникнення nдефіциту енергії

·        nПорушення nмозкового кровообігу з розвитком набряку мозку

·        nЕндогенна nінтоксикація

·        nПодразнення nструктур головного мозку з наступною гіперпродукцією ліквору

·        nЛікворо-гіпертензійний nсиндром, набряк і набухання клітин ЦНС

 

(http://medviva.com/wp-content/uploads/2012/08/080612_1651_1.png)

 

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА nЗАХВОРЮВАНЬ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

 

 

·        nЛЮМБАЛЬНА ПУНКЦІЯ ТА nДОСЛІДЖЕННЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ РІДИНИ

 

·        nМЕТОДИ ВИЯВЛЕННЯ ЗБУДНИКА:

·        nБезпосередня nмікроскопія

·        nБактеріологічний nпосів ліквору, крові, сечі, слизу з носоглотки, патологічний виділень

·        nБіологічна nпроба на лабораторних тваринах

·        nВірусологічні nметоди

·        nСерологічні nметоди

·        nДНК-діагностика nшляхом ампліфікаціних технологій (ПЛР, гібридизація ДНК, методи ДНК чіпів, nоптичних сенсорів)

(Poliovirus  © J-Y Sgro, Used with permission n

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

·        n

 

·        n

·        n(Transmission electron micrograph of poliovirus ntype 1.  CDC/Dr. Joseph J. Esposito  [email protected] n)

 

·        nІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ:

·  nНейровізуалізації (огляд і структура ЦНС і оточуючих їх утворів):

·        nкомп´ютерна nтомографія

·        nмагніторезонансна nтомографія

·        nпозитронна nеміссійна томографія

·        nднофотонна nеміссійна томографія

·  nФункціональної діагностики: електроенцефалограма, ультразвукова доплерографія, nреоенцефалограма

·  Офтальмоскопія

 

 

 

 

СЕРОЗНІ МЕНІНГІТИ У ДІТЕЙ

 

ШИФР МКХ-10 –

G 02.0 Менінгіт при вірусних хворобах

Менінгіт (викликаний вірусом):

Ентеровірусний (А 87.0+)

          Епідемічного паротиту (В 26.1+)

Простого герпесу (В 00.3+)

Вітряної віспи (В 01.0+)

Оперізуючого герпесу (В 02.1+)

Аденовірусний (А 87.1+)

Кору (В 05.1+)

Краснухи (В 06.0+)

Інфекційного мононуклеозу (В 27.-+)

G 03.0 Непіогенний менінгіт n(небактеріальний).

 

Серозні менінгіти – це група захворювань ЦНС, в основі виникнення яких лежить nсерозне запалення оболонок мозку, переважно вірусної, рідше – бактеріальної, nгрибкової чи паразитарної етіології.

 

ДІАГНОСТИЧНІ nКРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

Загальноінфекційний синдром: n

–           nйого nклінічні прояви переважно залежать від характеру та властивостей збудника;

–           nпідвищення nтемператури тіла до 38 – 39,5 ^оС;

–           nсильний nголовний біль;

–           nголовокружіння;

–           nмлявість;

–           nадинамія;

–           nапатія.

 

Менінгеальний nсиндром:

–         nу n10 – 15% хворих може бути відсутнім при наявності запальних змін у лікворі;

–         nнерідко nвиявляється дисоціація менінгеального симптомокомплексу, деякі симптоми можуть nбути відсутніми;

–                     nменінгеальні nсимптоми – ригідність м`язів потилиці та верхній симптом Брудзинського. Часто nзорова та тактильна гіперестезія;

–       гідроцефально-гіпертензійний синдром n- головний біль, повторна, іноді багаторазова блювота, яка не пов`язана із nприйомом їжі.

 

Додаткові клінічні критерії:

 

При ентеровірусному менінгіті: катаральні nявища в ротоглотці, герпангіна, біль у скелетних м`язах (плевродинія); nекзантема поліморфного характеру; діарейний синдром, весняно-літня сезонність.

 

При аденовірусному nменінгіті: nкатаральні явища у вигляді закладеності носу, нежиті, кашлю, змін в ротоглотці, nураження очей (кон`юнктивіт, склерит); лімфаденопатія; мезаденіт, діарея.

 

При паротитному менінгіті: збільшення навколовушних слинних nзалоз

(підщелепної, nпідборідної) в даний час або декілька днів тому назад; гіперемійований, nнабряклий проток слинної залози на слизовій щік (симптом Мурсона); біль в nживоті, панкреатит; відсутність щеплень проти епідемічного паротиту.

 

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

 

1.  Загальний аналіз крові – помірна nлейкопенія, іноді невеликий лімфоцитоз, зсув формули вліво, ШОЕ нормальна;

2.  Аналіз ліквору – плеоцитоз в межах nдекількох десятків-сотен лімфоцитів, вміст білку нормальний, або трохи nпідвищений (0,4 – 1 г/л), рівень глюкози нормальний, за винятком nтуберкульозного менінгіту, при якому зниження вмісту глюкози є патогомонічною nознакою;

3.  ПЛР ліквору, крові – наявність nнуклеїнової кислоти збудника;

4.  Вірусологічні дослідження крові, nліквору – виділення збуднику із крові, ліквору методом зараження лабораторних nтварин чи культури тканин;

5.  Бактеріологічні посіви ліквору, nкрові, слизу з носогорла, шляхом посіву на селективні живильні середовища – для nвиділення збудника;

6.  Серологічні методи РНГА, РЗК, РН з nметою виявлення специфічних антитіл і наростання їхнього титру у 4 і більше nразів. РІФ, ІФА для визначення вірусного антигену.

 

ЛІКУВАННЯ

 

1.     Етіотропна терапія. При nменінгітах, які викликані вірусом простого герпесу, вітряної віспи, nоперізувального герпесу показано призначення ацикловіру, або його похідних в nразовій дозі 10 – 15 мг/кг 3 рази на добу протягом 5 – 7 днів внутрішньовенно.

 

2.     Режим. Суворий nліжковий режим до покращення загального стану, зниження температури тіла, nпокращення показників ліквору, в середньому на 7-10 днів. Після цього – nнапівліжковий режим на 5-7 днів з наступним вільним режимом.

 

3.     Харчування. Дітям першого nроку після стабілізації гемодинаміки – зціджене грудне молоко або адаптовані nмолочні суміші при зменшенні об`єму годування в першу добу до 1/2 – 1/3 вікової nнорми з наступним збільшенням до норми протягом 2-3 днів. При порушенні nковтання – харчування через зонд.

Дітям старшого віку – дієта з nвживанням парової їжі 5-6 разів на день, дрібно, невеликими порціями – стіл № 5 nза Певзнером.      

Питний режим відповідає добовій nпотребі в рідині з урахуванням розчинів, введених внутришньовенно – соки, nморси, мінеральна вода.

 

4. Патогенетична терапія:

а). Дегідратація n(при наявності гіпертензійно-гідроцефального синдрома):

розчин nсірчанонокислої магнезії 25% в/м;

фуросемід 1% в/в або в/м у дозі 1-3 nмг/кг, ацетазоламід через рот.

б). Дезінтоксикація. nПри середньому ступеню тяжкості можна обмежитися ентеральним прийомом рідини в nоб`ємі фізіологічної добової потреби.

      При тяжкому перебігу об`єм в/в інфузії в першу добу не повинен nперебільшувати ½ ФП (фізіологічної потреби). Загальний добовий об`єм nрідини –2 ⁄3 ФП при умовах нормального діурезу та відсутності nдегідратації. З другої доби підтримувати нульовий водяний баланс, забезпечити nдіурез у кількості не менш, ніж 2/3 від загального об`єму отриманої рідини.

 

 

ГНІЙНІ МЕНІНГІТИ У ДІТЕЙ

ШИФР МКХ- 10 – GOO- G 09

 

Гнійні менінгіти – це nгрупа захворювань ЦНС бактеріальної етіології, в основі виникнення яких лежить nгнійне запалення оболонок мозку.

 

ЗАГАЛЬНА nКЛАСИФІКАЦІЯ ГНІЙНИХ МЕНІНГІТІВ

 

за етіологією:

§  менінгококовий, n

§  пневмококовий, n

§  стафілококовий, n

§  гемофільний,

§  стрептококовий, n

§  ентерококовий,

§  сальмонельозний, nтощо;

 

за патогенезом:

·        nпервинний

·        nвторинний;

 

за тяжкістю:

·      nсередньотяжкий,

·      nтяжкий;

 

за перебігом:

·      nгострий (до 3 міс.),

·      nзатяжний чи підгострий (понад 3 міс.);

·      nз ускладненнями

·      nбез ускладнень.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

 

КЛІНІЧНІ:

–         nзагальноінфекційний синдром;

–         nменінгеальний синдром.

 

Менінгеальний синдром включає:

 

–         nгідроцефально-гіпертензійні nсимптоми: різкий головний біль дифузного характеру, повторна блювота, загальна nгіперестезія;

–         nменінгеальні nсимптоми: менінгеальна поза, тонічне напруження м’язів спини, ригідність м’язів nпотилиці, позитивні симптоми Керніга і Брудзинського (верхній, середній, nнижній);

–         n

–          n(http://www.happydoctor.ru/img/333_4.jpg )

–          n

 

–          n

–          n(http://www.happydoctor.ru/img/333_4.jpg )

 

–         nу nдітей раннього віку – вибухання (рідко втяжіння) і напруження великого nджерельця, позитивний симптом Лесажа, закидання голови.

–          n

–          n

–         nТипова поза хворого nна менінгококову інфекцію(фото nз компакт-диска «Мікробіологія. nВірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група бактерій. І.О.Ситник» ).

 

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1.     Загальний аналіз крові – nнейтрофільний лейкоцитоз із зсувом уліво, підвищення ШОЕ;

2.     Аналіз ліквору – нейтрофільний nплеоцитоз, підвищений рівень білку, зниження цукру і хлоридів;

–          n

–         nЛіквор при менінгококовому менінгіті.

–         n(фото з nкомпакт-диска «Мікробіологія. Вірусологія. nІмунологія», розділ «Кокова група бактерій. nІ.О.Ситник» )

 

1.     Бактеріоскопічне дослідження осаду nліквору і мазків крові – “товста крапля”;

2.     Бактеріологічні посіви на селективні nживильні середовища – ліквору, крові, слизу з носогорла для виділення збудника; n

–         n

–         nМенінгококи в мазках.

–         n(фото з nкомпакт-диска «Мікробіологія. Вірусологія. nІмунологія», розділ «Кокова група бактерій. nІ.О.Ситник» )

 

1.     Серологічні методи (реакція nаглютинації латексу (РАЛ), зустрічного імуноелектрофорезу (ЗІЕФ) для визначення nантигену збудника.

 

Особливості менінгіту у немовлят

·     інтоксикація, гарячка

·     гіперестезія (проявляється nплачем, виражена)

·     мозковий крик (еквівалент nболю голови)

·     симптоми натягу (Лесажа), nінші не виражені

·     менінгеальна поза, nзапрокидування голови

·     пригнічення черевних nрефлексів

·     вибухання і напруження nвеликого тім’ячка,

·     розлади з боку nшлунково-кишкового тракту – проноси

 

Диференційна діагностика nменінгітів

 

Менінгококовий менінгіт

·                   nраптовий початок n(у 1/3 йому передує назофарингіт)

·                   nінтоксикаційний nсиндром (загально мозковий с-м), гарячка

·                   nменінгеальний синдром

1.                nгіперестезія

2.                nсиндроми натягу, менінгеальна поза

3.                nбольові точки n(вихід закінчень V пари ЧМН)

4.                nкороткотривале nпожвавлення, а потім пригнічення сухожилкових, nшкірних, черевних рефлексів

·                   nзміни в лікворі, nхарактерні для гнійного менінгіту (нейтрофільний плеоцитоз – сотні, тисячі клітин в 1 мкл, протеїноррахія > 1 г/л, підвищення тиску, каламутність, nнезначне зниження глюкози і хлоридів (чи в нормі) розлади свідомості (сопор, nкома)

·                   nвогнищева nсимптоматика (за рахунок набряку мозку), швидко регресує

·                   nінфекційне серце

·                   nрозлади з боку nшлунково-кишкового тракту: втрата апетиту, обкладений язик, закрепи

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/ped/index.php?name_film=meninhinf

Менінгококовий менінгіт важливо якомога раніше відрізнити від туберкульозного менінгіту, nякий у 2/3 хворих починається поступово, розвивається частіше в осіб молодого nвіку з первинним туберкульозним вогнищем у легенях або інших органах. У nпочатковий період, що триває 1-3 тиж, зберігається субфебрильна температура тіла. Менінгеальні nсимптоми наростають поступово. З 2-3-го тижня порушуються функції черепних нервів, nчастіше III та VIII пар. У крові помірний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. Зміни nліквору серозного характеру – спинномозкова рідина з опалесценцією, іноді ксантохромна, є білково-клітинна дисоціація, лімфоцитарний плеоцитоз, різко nзнижений вміст цукру; після 12-24 год стояння nутворюється ніжна фібринова сіточка; можна виявити мікобактерії туберкульозу.

Вірусні менінгіти характеризуються гострим початком, nвираженим менінгеальним синдромом і, на відміну від nменінгококового менінгіту, серозними змінами спинномозкової рідини. Остання nпрозора, з лімфоцитарним плеоцитозом, nвміст білка нормальний або незначно підвищений. Ці зміни поєднуються з клінікою nзахворювання, яке зумовлене певним збудником: при ентеровірусній nінфекції – герпангіна, міалгії, nдисфункція кишок, екзантема, плевродинія; nпри аденовірусній інфекції – поліаденіт, фарингіт, nкон’юнктивіт, гепатолієнальний синдром; при nепідемічному паротиті – паротит, субмаксиліт, можливі nорхіт, панкреатит.

Лептоспірозний менінгіт nбуває серозним або гнійним, розвивається на фоні гарячки, болю в м’язах, nжовтяниці, ниркової недостатності, геморагічного nсиндрому. Діагноз підтверджують виявленням лептоспір nу крові, сечі, лікворі та реакцією мікроаглютинації.

Субарахноїдальний крововилив nтакож починається раптово, з сильного головного болю, блювоти, менінгеального синдрому. В диференціальній діагностиці nдопомагають анамнез (трапляється частіше у хворих на гіпертонічну хворобу, nсклероз судин головного мозку, при травмах), дослідження ліквору – ксантохромія, наявність вилужених еритроцитів. На очному nдні виявляють звуження судин сітківки за гіпертонічним типом.

Гнійне запалення мозкових оболонок можуть спричиняти пневмококи, гемофільна паличка Афанасьєва-Пфейфера, стрептококи, стафілококи, гриби, що їх nслід розрізняти за допомогою бактеріологічного дослідження ліквору. Однак є nдеякі клінічні особливості. Пневмококовий менінгіт частіше буває вторинним, характеризується nважким і бурхливим перебігом, схильністю до рецидивів. У перші дні хвороби nз’являється вогнищева симптоматика ураження центральної нервової системи. У nхворих можна виявити нейтрофільний лейкоцитоз, nзбільшену ШОЕ; спинномозкова рідина молочно-білого кольору, містить велику nкількість білка і нейтрофілів. Гнійний менінгіт, nзумовлений паличкою Афанасьєва-Пфейфера, характеризується nпоступовим початком, хвилеподібним перебігом. Найчастіше хворіють діти. nРозвиваються токсикоз, диспепсія. Спинномозкова рідина зеленого кольору, мутна, nплеоцитоз досягає (10-15)*10⁹/л.

Диференціально-діагностичні ознаки nменінгітів різної етіології

 

Диференційно- діагностичні критерії менінгіту n(лікворна діагностика)

 

 

Диференційно- nдіагностичні критерії менінгіту

 

 

 

             Бактеріальний менінгіт (неонатальнии) – інфекційно-запальне ураження мозкових оболонок nголовного й спинного мозку. В запальний процес, як правило, втягуються nепендима, судинні сплетення бокових шлуночків (вентрикуліт)з наступним блоком nспинномозкової рідини, що призводить до гідроцефалії, енцефалопатії, інфаркту nмозкової тканини.
n         Гнійний менінгіт діагностують у n1,14 % доношених новонароджених, 3 % – недоношених. Не дивлячись на nуспіхи сучасної медицини, смертність при цьому коливається від 30 % до 60 %, nа серед дітей, які вижили, великий відсоток (50 % і більше)тяжких nрезидуальних змін.
n         У новонароджених, як доношених, так і nнедоношених, переважають менінгіти, викликані грамвід’ємною флорою – кишковою nчи синьо-гнійною паличкою, протеєм, ентеробактеріями. Серед грампозитивної nфлори домінують стафілококи, стрептококи групи В, лістерії, ентерококи, nмікоплазми.
n         У клінічній картині відсутні типові nознаки менінгіту, але звертають на себе увагу блідо-сірий колір шкіри, ціаноз, nакроціаноз, періодичні апное, зміна поведінки дитини: в’ялість, апатія, nлетаргія, сопор, кома, або, навпаки, різке збудження, судоми, судомна nготовність, гіперестезія, мозковий крик, закидання назад голови; патологічна nочна симптоматика: симптом Грефе, “плаваючих” очних яблук, nгоризонтальний і вертикальний ністагми. Іноді на перший план у клініці виступає nдиспепсичний синдром – часте зригування, блювання, відмова від годування, в’яле nсмоктання. Характерним є порушення терморегуляції, а тому захворювання, як nправило, перебігає на тлі нормальної температурної реакції в доношених дітей і nгіпотермії – в недоношених. Напруження, вибухання великого тім’ячка, ригідність nпотиличних м’язів – пізні ознаки гнійного менінгіту, які не завжди спостерігаються nу новонароджених. У 25 % немовлят внаслідок дегідратації і церебральної nгіпотензії велике тім’ячко западає. У випадку приєднання вентрикуліту nвідзначають напруження, пульсацію тім’ячка, розходження кісток черепа вздовж nсагітального шва, збільшення розмірів голіви, бокових шлуночків при nнейросонографії.

nУ дитини з гнійним менінгітом бокові шлуночки розширені до 25 мм (при нормі 3-4 мм) з наявністю перетинок, ущільнень.

У діагностиці вирішальне значення має nлюмбальна пункція, дослідження спинномозкової рідини. Як правило, ліквор nвитікає під тиском, мутний. При дослідженні спостерігають різко позитивну nреакцію Панді, підвищену кількість білка (0,66-1,6 г/л, при нормі 0,3-0,4 г/л n), виражений плеоцитоз (сотні-тисячі клітин)за рахунок нейтрофілів (при нормі nдо 20 клітин, за рахунок лімфоцитів), зниження рівня глюкози. n

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/ped/index.php?name_film=meninhinf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/cd/Ped_FPO/video/ch_121_video_2.mpg

 

 

ЕНЦЕФАЛІТИ

 

Енцефаліт – запалення nголовного мозку. Ураження сірої речовини головного мозку називають nполіоенцефалітом, білої –лейкоенцефалітом, сірого та білого паненцефалітом.

 

Розрізняють первинний і вторинний (на тлі nіншого захворювання) енцефаліт.

Первинні:

·                   nепідемічний;

·                   nкліщовий;

·                   nкомариний;

·                   nентеровірусний;

·                   nгерпетичний;

·                   nінші

Вторинні на тлі:

·                   nгрипу;

·                   nкору;

·                   nабсцесу головного мозку;

·                   nостеомієліту;

·                   nтоксоплазмозу;

·                   nта інших захворювань.

 

За етіологією та патогенезом:

·                   nінфекційний;

·                   nінфекційно-алергічний;

·                   nалергічний;

·                   nтоксичний.

 

За поширення процесу:

·                   nобмежений (стовбуровим, підкірковим);

·                   nдифузним.

 

За перебігом

·                   nгострий;

·                   nпідгострий;

·                   nхронічний.

 

ГЕРПЕТИЧНИЙ ЕНЦЕФАЛІТ У nДІТЕЙ

Шифр МКХ-10 –

В00.4 nГерпетичний енцефаліт

 

Герпетичний енцефаліт викликається nвірусами простого герпесу (HSV).

 

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

 

КЛІНІЧНІ:

 

–         nпочаток nгострий;

–         nзагальноінфекційний nсиндром: лихоманка, в’ялість;

–         nзагальномозкові nсимптоми: клоніко-тонічні судоми і розлад свідомості різного ступеня – від nсопору до коми;

–         nпсихоневрологічні nсимптоми: неадекватна поведінка, дезорієнтація, негативізм, амнезія, апраксія, nагнезія;

–         nпрояви nвнутрішньочерепної гіпертензії – нудота, блювання головний біль;

–         nвогнищеві nсимптоми враження різних відділів ЦНС;

–         nможе nбути поступовий розвиток хвороби.

 

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

 

1.     nДослідження nліквору (виключення менінгіту).

2.     nВизначення nантитіл класів Ig M і G до вірусу простого герпесу (HSV) в сироватці крові і nлікворі методом ІФА.

3.     nДослідження nвірусної ДНК в лікворі і крові методом ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції).

4.     nВірусологічне nдослідження (ізоляція ВПГ у культурах клітин, курячих ембріонах, або на nлабораторних тваринах (миші, кролі).

5.     nМРТ nголовного мозку (дифузні ураження, переважно у скроневих і лобних долях).

6.     nЕлектроенцефалограма n(високоамплітудна повільнохвильова активність, переважно у скронево-лобних nвідведеннях).

 

ЛІКУВАННЯ

 

1.     nОбов’язкова госпіталізація у відділення нейроінфекцій чи nреанімаційне.

 

2.     Антивірусна терапія.

При встановленні діагнозу енцефаліту nдо уточнення етіології невідкладно призначається антигерпетична терапія – nпрепарати ацикловіру.

Ацикловір Призначається з розрахунку 30-60 мг/кг на добу в 3 nприйоми протягом 14-21 дня, вводиться внутрішньовенно крапельно.

 

3. Патогенетична nтерапія:

– лікування nнабряку головного мозку (дивись відповідний протокол лікування);

– при загрозі nприєднання бактеріальної мікрофлори необхідно використовувати антибіотики в вікових дозах за загальноприйнятими nсхемами із груп цефалоспоринів ІІІ покоління та аміноглікозидів ІІІ покоління;

– nпротисудомна терапія (дивись протокол лікування судомного синдрому).

 

4.На етапі реабілітації:

– ноотропні препарати ,

– судинні препарати: пентоксифілін, ніцерголін, тощо.

 

ВІРУСНІ ЕНЦЕФАЛІТИ У ДІТЕЙ

(вітрянкової, корової, краснушної етіології)

Шифр МКХ-10 –

Енцефаліт nвикликаний:

– вірусом nвітряної віспи А 85

– вірусом nкору В 05.0

–   вірусом краснухи А 85

 

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

 

–   nгострий nпочаток;

–   nвисока nтемпература;

–   nзагальномозкові nсимптоми – головний біль, порушення свідомості, судоми;

–   nшвидке nвиникнення і прогресуюче наростання поліморфної вогнищевої (осередкової) nсимптоматики;

–   nдля nвітрянкового енцефаліту найбільш типові такі мозочкові порушення: атаксія, nзагальна м’язова гіпотонія, ністагм, скандована мова, що поєднуються з іншими nосередковими симптомами;

–                     n

–         n

 

–                     n(http://t3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRkOD8PD9N8OeHBKlsO9yeriS5sTJnYm4vlL55jDNFZgbyxDndVTw&t=1)

 

ПАРАКЛІНІЧНІ nДОСЛІДЖЕННЯ:

 

1.     nПЛР nліквору – наявність ДНК або РНК вірусу;

2.     nІФА nкрові – наявність специфічних антитіл класу IgM;

3.     nМРТ nголовного мозку – вогнища запального процесу.

4.     n

5.     nhttp://kiai.com.ua/img/tabl/Kazmirchuk_9-10_2_2010.gif

                 

Епідемічний nенцефаліт Економо (летаргічний енцефаліт А).

Збудником захворювання є фільтруючийся nвірус, який передається повітряно-краплинним або контактним шляхом. Вірус проникає nв організм через ніс і глотку. Інкубаційний період – від 1 до 14 діб. Для епідеміческого nенцефаліту Економо характерна рання віремія і гематогенна дисемінація вірусом nіз залученням в процес внутрішніх органів, особливо печінки. Вірус може nпоширюватися полімфатичним шляхом і периневрально. Він вражає центральну сіру nречовину водопроводу мозку, кори чотирьох горбія, ніжки мозку, ядра nгіпоталамічної області, чорну субстанцію. Хворіють особи будь-якого віку. nГостра стадія характеризується швидким підвищенням температури тіла до 39 – 40° nС, катаральними явищами, головним болем, млявістю, болем у суглобах, порушенням nсвідомості. У неврологічному статусі виділяють диссомнічний, окоруховий вестібуловегетативний nсимптомокомплекси. Спостерігаються розлади сну – гіперсомнія, бессоння, nінверсія сну. Вони тривають протягом 1-2 міс. Розвиваються окорухові розлади – диплопія, nптоз, косоокість, парез або параліч погляду. Відзначаються також вегетативні nрозлади – гіпергідроз, лабільність вазомоторов, тахікардія, зміна ритму nдихання. Характерні такі ознакт, як «сальне обличчя», гіперсалівація. Можливі nпсихічні розлади (ейфорія, порушення свідомості або марення). У деяких хворих nспостерігається гикавка.

 

Кліщовий nенцефаліт – первинний вірусний енцефаліт сезонного nхарактеру (весняно-літній).Основний переносник вірусу – іксодові кліщі, які nпоширені в тайзі і лісових місцевостях. В організм людини вірус проникає після nукусу зараженого кліща, іноді – аліментарним шляхом (при споживанні молока і nмолочних продуктів, отриманих від заражених кіз).

 

Переносник nвірусу – іксодовий кліщ

(http://organic.ua/images/stories/wnews/129.jpg)

 

Вірус поширюється гематогенно або nпериневрально. Він локалізується в клітинах спинного (особливо передніх рогів nверхньошийний сегментів) і довгастого мозку, іноді в корі  великого мозку, підкірковій білій речовині, nзоровому горбі, підкіркових вузлах. Інкубаційний період від 8 до 20 діб при nукусі голови, від 4 до 7 – при аліментарному зараженні. Початок захворювання, nяк правило, гострий. З’являються сильний головний біль, блювання, загальна nгіперестезія, світлобоязнь, температура тіла підвищується до 39-40° С. У деяких nвипадках спостерігається двохвильовий перебіг захворювання. Повторна гіпертермія nсупроводжується ще більш тяжким станом. Можуть спостерігатися гіперемія ротогорла, nсклер, шкірних покривів, диспептичні розлади. У крові виявляють лейкоцитоз, nзбільшення ШОЕ, лімфопенію.

У важких випадках спостерігаються порушення nвітальних функцій у зв’язку з поразкою дихательних м’язів та бульбарними nрозладами.

Виділяють кілька основних клінічних форм nкліщового енцефаліту: менінгеальна, поліомієлітна, поліоенцефаломієлітна, церебральна nі стерта.

Менінгеальна форма є різновидом серозного nменінгіту з вираженими менінгеальними симптомами. При енцефалітній формі nвнаслідок запалення речовини та оболонок мозкук виникають розлади свідомості, nмарення, епілептичні напади, парези, паралічі і виражені оболонкові симптоми. nМоже спостерігатися Кожевніковська епілепсія з множинними міоклонічними nсудомами, що іноді переходять у загальний судомний напад.

Для поліоенцефаломієлітної форми характерні nмлявий параліч м’язів шиї і плечового пояса, можуть спостерігатися бульбарні та nоболонкові розлади.

 При nполіомієлітній формі спостерігаються також парези і паралічі шиї, верхніх nкінцівок, голова звисає на груди. У всіх випадках спостерігається порушення nрухових функцій без порушень чутливості. Стерта форма характеризується nнетривалою (2-4 доби) лихоманкою, відсутністю неврологічної симптоматики, nтахікардією, іноді артеріальною гіпертензією. Виділяють також прогредиєнтну nформу, при якій відзначається кожевніковска епілепсія, майже постійні міоклонічні nпосмикування, частіше певної групи м’язів, особливо шиї та верхніх кінцівок.

 

Японський nенцефаліт (енцефаліт В) викликається nвірусом, резервуаром і переносником которогоявляются комарі. Можливо nвірусоносійство (у людей і птахів). Інкубаційний період – 3 – 27дней. Початок nзахворювання гострий, температура тіла перевищує 40° С і тримається на цьому nрівні до 10 днів. Спостерігаються лихоманка, нездужання, загальна слабкість, nсильний головний біль, нудота, блювання, біль у м’язах. Шкіра обличчя, nкон’юнктива гипереміровані, язик сухий, живіт втягнутий. Порушується серцева nдіяльність. Різко виражені оболонкові симптоми, порушено свідомість. Виразно виражений nмоно-або геміпарез, підвищений тонус згиначів верхніх кінцівок і розгиначів нижніх. nМожливі клонічні посмикування окремих м’язів і м’язових груп, судомні напади.У nважких випадках виникають бульбарні паралічі. Смертність досягає 50% (переважно nв1-й тиждень захворювання). Спинномозкова рідина безбарвна, прозора, лімфоцітарно-нейтрофільний nплеоцитоз (0,02 × 109 / л – 0,2 × 109 / л), вміст глюкози і білка в nнормі.

Японський комариний енцефаліт (Синоніми: nенцефаліт В, енцефаліт Приморського краю) поширений в Приморському краї, nЯпонії, Маньчжурії.

Етіологія і епідеміологія: викликається nфільтрівним нейротропним вірусом. езервуаром в природі є комарі, здатні до nтрансоваріальной передачі вірусу. Для захворювання характерна сезонність, що nзбігається зпосиленням виплоду комарів. Хвороба протікає у вигляді епідемічних nспалахів: в Японії – в літні місяці, в Примор’ї – тільки восени. Захворювання nпередається виключно через укус комара. Інкубаційний період триває від 5 до 14 nднів. В організмі вірус поширюєтьсягематогенним шляхом.

Вірус енцефаліту

(www.vokrugsveta.ru/ nimg/cmn/2008/04/25/009.jpg)

 

Переносник вірусу енцефаліту n

(http://medi-center.ru/uploads/medicontent/yaponskij-ehntsefalit.jpg)

 

Патоморфологія: при мікроскопії виявляються nвогнища некрозу мозкової тканини, запальні інфільтрати навколо судин. nДегенеративно-токсичні зміни виявляються в нервових клітинах і біломуречовині n(паненцефаліт). сухість мови герпес висип

Клінічна картина: захворювання починається nраптово з гострого підйому температури до 40 ° С, різкого головного болю, nблювоти. Зрідка є короткий (1-2 дні) продромальний період з нездужанням і nзагальною слабкістю. Відзначається значна вираженість общеінфекціонних nсимптомів: брадикардія, тахікардія, гіперемія обличчя і кон’юнктиви, сухість nмови, герпетичні висипання, геморагічна висипка. З перших днів хвороби до nобщеінфекціонним і загальнийтоксичними симптомів приєднуються різко виражені nменінгеальні явища, розлади свідомості (сопор і кома). У деяких випадках nспостерігаються марення, галюцинації, психомоторне збудження. Характерні nпластична гіпертонія м’язів, тонічні і клонічні судоми, геми-або монопарези з nпатологічними рефлексами і клонусамі. Залежно від переваги того чи іншого nсиндрому виділяють менінгеальні, судомну, бульбарні, гемипаретической, nгіперкінетичним і летаргічний форми. Нерідко захворювання протікає як nінфекційно-токсичний синдром з швидким розвитком коматозного стану і летальним nрезультатом. У цереброспінальній рідині виявляються підвищення білка (від 05 до n2 г /л), лімфоцитарний плеоцитоз (від 50 до 600 клітин в 1 мкл). У крові з nперших днів захворювання відзначаються виражений лейкоцитоз (12-18 * 106 /л) з nнейтрофільний зсув, лімфопенія, збільшення ШОЕ.

Перебіг і прогноз: японський комариний nенцефаліт відрізняється важким перебігом. Наростання симптомів відбувається nпротягом 3-5 діб. Температура тримається від 3 до 14 днів і падає політично. nЛетальний результат відзначається в 40-70% випадків, зазвичай в 1-й тиждень nхвороби. Однак смерть може настати і в більш пізні терміни в результаті nприєдналися ускладнень (набряк легенів). У сприятливих випадках можливе повне nвидужання з тривалим періодом астенії.

Діагностика: діагностичне значення мають nепідеміологічні дані, сезонність захворювання. Характерні гострий початок, nважкий перебіг хвороби з вираженою інтоксикацією, підвищенням судинної nпроникності, набряком мозку. Верифікація діагнозу проводиться за допомогою СК і nН. Комплементзв’язуючі і нейтралізуючі антитіла з’являються на 2-му тижні nхвороби. Імунітет зазвичай стійкий, Н у перехворілих буває позитивною протягом nбагатьох років.

 

Грипозний енцефаліт (токсико-геморагічний) – гостре запальне захворювання головного мозку nі його оболонок, що виникає на тлі грипу. Неврологічна симптоматика з’являється nна тлі клінічної картини грипу. Наявний сильний головний біль, нудота, nзапаморочення, біль при русі очних яблук, загальна гіперестезія, біль у спині nта м’язах кінцівок, птоз, болючість в точках виходу трійчастого нерва, nанорексія, гіподинамія, розлади сну.

Менінгоенцефаліт nможе виявлятися парезами, паралічами, комою. Можливі епілептичні напади. У nспинномозковій рідині виявляють домішки крові, вміст білка перевищує 1 -1,5 г / nл. Визначається лімфоцитарний плеоцитоз (0,02 × 109 / л – 0,7 × 109 n/ л).

Виділяють дві nклінічні форми респіраторних енцефалітів: з дифуз-: ураженням мозку і з nпереважним залученням стовбура мозку. Перший варіант енцефаліту перебігає більш nтяжко, саме з ним в’язана летальність від цього захворювання. Як правило, симптоми nенцефаліту з’являються на 4-6 добу хвороби на фоні вираженої гарячки. Характерною nособливістю є дифузність церебральних розладів (порушення свідомості, nзбудження, делірій, судоми) та невиражених менінгеальних симптомів. При nкрововиливах у паренхіму мозку можуть спостерігатись тяжкі локальні ураження, характер nпроявів яких залежить від локалізації геморагій. Симптоми енцефаліту nхарактеризуються тривалістю, у деяких хворих зростанням проявів, незважаючи на nтерапію. Резидуальні наслідки епілептичні напади, парези, паралічі) nрозвиваються у 14-25 % хворих.

Стовбурні енцефаліти перебігають з nпереважним ураженням черепних нервів та мозочка. За своїми клінічними проявами nстовбурний енцефаліт близький до синдрому Мілера-Фішера. Летальність при цьому nваріанті енцефаліту складає 10-14 %.

Тиск СМР високий, цитоз невеликий (40-200 nкл/мкл) або зовсім відсутній, може спостерігатися еритроциторахія. При тяжких nгеморагічних менінгоенцефалітах ліквор кров’янистий або ксантохромний. Вміст nбілків складає від 0,99 до 3,3 г/л.

Етіологічна діагностика неврологічних nуражень при ГРВІ проводиться шляхом:

·                   nвиявлення РНК або ДНК вірусу (ПЛР) у лікворі nта крові;

·                   nсерологічний метод – виявлення антитіл до nзбудника класу М (ІФА) в лікворі та крові;

·                   nвиявлення вірусних антигенів імунофлюорисцентним nметодом (експрес-метод) в мазках слизу з ротоглотки (встановлюється етіологію ГРВІ);

·                   nкультуральний метод – визначення nцитопатогенного ефекту вірусу на культурі клітин.

 

Енцефаліт nпри кору, вітряній віспі і краснусі. nСимптоми хвороби з’являються на 2-8-му добу. Найчастіше захворювання nпочинається гостро: з’являються млявість сонливість, епілептичні припадки, nпарези або паралічі кінцівок, гіперкінези, порушення коордінації рухів. Іноді nуражаються зорові нерви. Розвиваються поперечний мієліт, енцефаломієлітичний nсиндром.

Енцефаліт nпри кору

До специфічних змін при кору відносяться nураження ЦНС. Можуть розвинутися дві форми ураження головного мозку: 1) корева nенцефалопатія – нсвоспалітельний процес, відтворений порушеннями мозкового nкровообігу з подальшими дистрофічними змінами нервових клітин; 2) менінгіти та nенцефаліти, які за часом виникнення поділяються на ранні та пізні.

Коровий енцефаліт (енцефаломієліт) nрозвивається на 3-е – 5-у добу після появи висипу або в період nреконвалесценції. Уражається переважно біла речовина головного і спинного nмозку. Характеризується захворювання повторним підвищенням температури тіла, nпогіршенням загального стану.У одних хворих загальна слабкість і сонливість nпереходить у сопорозно стан або кому, у інших спостерігається марення, nзбудження, порушення свідомості. Нерідко епілептичні припадки. В неврологічному nстатусі спостерігаються паралічі, геміпарези, хоретичні, хореоатетозні чи міоклонічні nгеміпарези, ністагм, атаксія. З черепних нервів часто вражаються зоровий і лицьовий nнерви. При ураженні спинного мозку розвивається поперечний мієліт.

Ранній менінгіт – це типовий серозний nменінгіт з гіперемією, різким набряком м’яких мозкових оболонок, помірною nінфільтрацією їх лімфоїдними клітинами, проліферуючим ендотелієм і в незначній nмірі лейкоцитами. Ранній енцефаліт характеризується вогнищевою гліальною і nмезенхімальною клітинно. проліферацією уздовж судин і альтеративними змінами nнервової тканини.

Вогнища nрозташовуються переважно в білій речовині головного мозку (з демієлінізації nприлеглих волокон) і в базальних гангліях, часто під епендими бокових шлуночків. nНерідко енцефаліт поєднується з менінгітом і міелітом. Генез ранніх енцефалітів nі менінгітів пов’язаний з коровим вірусом, а пізніх – з вторинною інфекцією.

Коровий енцефаліт – одне з найбільш тяжких nускладнень кору, це ураження нервової системи у дітей складає 0,4-0,5 %, підлітків nта дорослих – 1,1-1,8%. Тяжкість кору не визначає частоту виникнення та nтяжкість енцефаліту: ушкодження нервової системи може виникати при легких і, nнавіть, стертих формах. Напевне, можливість виникнення; цього ускладнення в nбільшій мірі обумовлена преморбідним фоном; (оперативні втручання на головному мозку, nнаявність в анамнезі перенесених енцефалітів або енцефалопатій, травм ЦНС). nСтраждають у будь-якому віці, можуть захворіти і дорослі.

Прогноз корового nенцефаліту залежить від терміну його появи, віку і, преморбідного фону. Частота nнесприятливих резидуальних змін : 20-40 %. Частіше вони проявляються розладами nпсихо-емоційного статусу – порушеннями поведінки, зниженням інтелекту, розвитком nпсихоподібних станів. Після корового енцефаліту, який розвинувся до появи nекзантеми, залишаються грубі органічні ураження (гідроцефалія, епілепсія та nін.). Летальність складає 15-20 %. ‘Клінічна картина корового енцефаліту nрозвивається гостро, часто на 3-8 добу після появи висипання. Температура до nпочатку енцефаліту може нормалізуватися та нерідко відзначається різкий підйом nїї до високого рівня. Свідомість потьмарена. У тяжких випадках спостерігаються nвиражені розлади свідомості (психомоторне збудження, галюцинації. 3 перших діб nхюроби з’являються судоми, повторні, частіше генералізовані тоніко-клонічні, nале можуть бути й фокальні напади за зразком джексонівських Із подальшим nрозвитком паралічів або парезів відповідних кінцівок. У подальшому може nнаступити кома.

Локальні прояви різноманітні, залежать від nрівня ураження нервової системи. Це можуть бути моно- або геміплегії, мозочкові nрозлади, ураження II, III, VII черепних нервів, діенцефальні порушення з nпроявами кахексії або ожиріння.

Мозкові оболонки реагують формуванням nсерозного менінгіту, який характеризується помірним лімфоцитарним цитозом (до n100 кл/мкл), невеликим збільшенням рівня білків (0,4-0,6 г/л). У цьому випадку nвиставляють діагноз “менінгоенцефаліт”.

Ізольовані серозні менінгіти є рідким nускладненням кору, частіше виникають у періоді висипання або пігментації. nПроявляються тріадою синдромів, характерних для менінгітів: головний біль, nблювання, різко виражені менінтеальні симптоми. Спинномозкова рідина витікає nпід збільшеним тиском, при дослідженні визначається помірний лімфоцитарний nцитоз (до 100 кл/мкл), зростання рівня білка. Санація ліквору настає на 3-му nтижні захворювання.

Частота залишкових nявищ при корових ураженнях нервової системи складає 20-40 %, летальність – n15-25 %. Смерть наступає на 1- 2-му тижні після появи енцефаліту.

Залишкові явища корових енцефалітів nпроявляються різними розладами психоемоційного статусу (порушення поведінки, nпослаблення пам’яті, зниження інтелекту), рідко спостерцаються епілептиформні nнапади, психопатії, ще рідше спостерігаються симптоми декортикації та nдецеребрації. Реконвалесценти після корових уражень нервової системи повинні nспостерігатися у невропатолога не менше 2 років у зв’язку з можливістю nформування віддалених залишкових явищ.

Енцефаліт nпри краснусі

Ураження ЦНС проявляються у формі енцефаліту nабо менінго-ефаліту, виникають дуже рідко (1:5000-1:6000). Симптоми ен-аліту nз’являються на 5-8 добу краснухи. Спостерігається нова температурної реакції n(39-40°С), головний біль, блювання, ата свідомості, судоми, локальні симптоми. nКлініка енцефалі-мало відрізняється від інших екзантемних енцефалітів. Гострий nріод триває 3-4 тижні. Повне одужання наступає через 2-4 місяці, окремих nвипадках у хворих зберігаються залишкові симптоми.

Етіологічна діагностика краснушного nенцефаліту проводиться шляхом виділення РНК вірусу (ПЛР) у лікворі та крові; серологічний nметод – виявлення антитіл до збудника класу Ig М Ig G (ІФА) в ліїсворі та nкрові.

Енцефаліт nпри вітряній віспі

Церебеліт (гостра nцеребральна атаксія) – найбільш часте неврологічне ураження при вітряній віспі nу дітей. Спостерігається в 1 на 4000 інфікованих дітей. Початок захворювання nгострий, через 1 –  рідко через 3 тижні nпісля появи висипання. При цьому спостерігаються сильний головний біль, nблювання, збудження, тенденція до гіпотонії, помірно виражені менінгеальні nознаки, а також характерні мозочкові симптоми: тремтіння голови, ністагм, nскандована мова, дизартрія, хитка хода, інтенційний тремор, ускладнення при nвиконанні координаційних проб. Інколи розвивається статична атаксія: хворі не nможуть ні сидіти, ні стояти. Рідко церебеліт може поєднуватися з локальними nсимптомами: пірамідні ознаки, геміпарез, ураження черепно-мозкових нервів. СМР, nяк правило, не має змін, але у 25 % пацієнтів відзначається i незначний nлімфоцитарний плеоцитоз і помірне підвищення протеїнів. Нейроінструментальні nдослідження (КТ, ЯМР) не виявляють палогічних змін.

Повне одужання наступає через 2-4 тижні, nрідко буває короткий перебіг захворювання – впродовж 3 діб. Як правило, nодужання після церебеліту повне, рідко спостерігається розвиток церебральної nнедостатності.

Енцефаліт – виникає з частотою 0,1-0,2 % у nпацієнтів з Varicella-zoster-інфекцією. Інвазія збудника в ЦНС відбувається nгематогенним шляхом через тригеміноваскулярну і цервіковаскулярну мережі або nконтактним шляхом через провідні нервові шляхи. Сучасна теорія розглядає nVZV-енцефаліт як васкулопатію великих та дрібних судин головного мозку, ступінь nушкодження яких обумовлений тривалістю безпосередньої дії вірусу або nімуноопосередкованих механізмів, де дія вірусу виступає тригером імунопатологічних nпроцесів. Доказом є дані нейроінструментальних досліджень (KT, ЯМР), які nвиявляють конструкцію, тромбоз судин і ушкодження судинних стінок. Саме з цієї nточки зору розрізняють такі патоморфологічні види VZV-енцефаліту, як:

·        nуніфокальну васкулопатію (синоніми назви: nгранулематозний артеріїт, енцефаліт великих судин), яка спостерігається nголовним чином у імунокомпетентних осіб. Це VZV-енцефаліт, який виникає у дітей nі дорослих після перенесеної вітряної віспи та оперізувального герпесу;

·        nмультифокальну васкулопатію (синонім назви: nенцефаліт дрібних судин), яка спостерігається винятково у імуноскомпрометованих nосіб (ВІЛ-хворих).

VZV-енцефаліт nу дітей при вітряній віспі (вітряночннй енцефаліт) з’являється саме внаслідок nуніфокальної васкулопатії. За терміном виникнення розрізняють ранні клінічні nформи вітряночного енцефаліту і пізні. Ранні форми виникають під час висипання, nу перші 3-5 діб від початку хвороби. Пізні форми з’являються після періоду nвисипань, на 8-10 добу від початку захворювання, і навіть через 2 тижні. Симптоми nвітряночного енцефаліту більш “м’які” у порівнянні з іншими nпараінфекційними енцефалітами. Вітряночний енцефаліт, як правило, виникає nгостро, на фоні високої лихоманки, однак іноді загальномозкова симптоматика nрозвивається поступово при нормальній або субфебрильній температурі. Порушення nсвідомості та судоми визначаються лише у 18-20 % випадків. У перебігу nвітряночних енцефалітів переважає локальна симптоматика, ураження ЧМН, поява nгеміплегій. Менінгеальний синдром у більшості випадків відсутній або виражений nпомірно. Захворювання характеризується гострим циклічним перебігом із одужанням nчерез 3-6 тижнів. Залишкові явища (парези, гіперкінези, епілепсія) становлять nблизько 15 %, летальність – приблизно 10 %.

VZV-енцефаліт у дітей при оперізувальному nгерпесі є ускладненням, яке виникає внаслідок уніфокальної васкулопатії через nдекілька тижнів (3-8) і навіть місяців (до 6 місяців) після реактивації Herpes nzoster. При ангіографії частіше виявляється ушкодження середньої та передньої nмозкових судин; при тригемінальному розповсюдженні вірусу локалізується переважно nартерії; при наявності висипання на і та перед вухом виникає недостатність nкровообігу в зоні стовбура мозку. У померлих хворих виявляються крім судинних nушкоджень, які бувають генералізованого характеру, ще й численні ділянки nінфаркту (некроз паренхіми) внаслідок виражених судинних порушень. Симптоми nенцефаліту можуть виникати поступово або раптово: з’являється лихоманка, nголовний біль, ментальні порушення, судомні та генералізовані судоми. nЗахворювання може мати різний перебіг: монофазний (самолімітуючий), рецидивний, nпрогресивний з летальним кінцем у 25 % хворих.

При VZV-енцефаліті у частини хворих nзнаходять помірний лімфоцитарний плеоцитоз (100—200 кл/мл) і незначне nзбільшення білків МР. КТ і ЯМР мозку виявляє ділянки інфаркту мозкової паренхіми n(як правило, при фатальному кінці). Ангіографія показує констрикцію, оклюзію nушкоджених судин. Електронна мікроскопія зразків може виявити ушкодження nартеріальних стінок, велетенські багатоядерні клітини, VZV-антигени, специфічні nгерпес-вірусні включення.

Мультифокальна васкулопатія (енцефаліт nдрібних судин), як правило, спостерігається у імуноскомпрометованих хворих (у nВІЛ-хворих), і виникає без попереднього висипання, неврологічна симптоматика розгортається nповільно, без інтоксикації, і проявляється геміплегією, афазією, ураженням ЧМН. nВ інших випадках початок захворювання гострий з підвищенням температури, появою nголовного болю, запамороченням свідомості, блюванням, судомами, ураженням ЧМН. nСаме при такій формі енцефаліту герпетичне висипання передує неврологічним nпроявам.

Аналіз СМР, як правило, показує незначний nлімфоплеоцитоз, нормальний або помірно підвищений рівень протеїнів, нормальний рівень nглюкози. КТ і ЯМР виявляє ішемічні і геморагічні інфаркти в корі й nсубкортикальній зоні (сірій та білій речовині). Ураження її речовини переважає, nспостерігаються ділянки демієлінізації, розмір яких залежить від поширеності nушкодження дрібних судин. Вентрнкуліт – спостерігається у дітей на фоні VZV-Інфекції nдуже рідко. Характеризується гострим початком, швидким наростанням тяжкості nзахворювання, проявляється високою лихоманкою або настанням гіпотермії, nголовним болем, блюванням, порушенням неврологічного статуту, кахексією, формуванням nшвидкопрогресуючої гідроцефалії

Етіологічна діагностика неврологічних nуражень при VZV-інфекції проводиться шляхом:

1) визначення ДНК вірусу в СМР (методом nПЛР). Проте, якщо VZV реактивується в дорзальних гангліях, які анатомічно не nзв’язані з субарахноїдальним простором, ПЛР-тест може бути негативним, і тоді nдіагностичну значущість набуває зв’язок герпетичного висипання з неврологічною nсимптоматикою;

2) виявлення антитіл до збудника класу Ig М n(в гострий період) та Ig G (анамнестичні) в СМР. Має значення зростання титру nантитіл Ig G в СМР в динаміці захворювання, а також переважання титру інтратекальних nантитіл Ig G у співвідношенні антитіл сироватка/ СМР;

3) виявлення вірусних антигенів імунофлюоресцентним nметодом (експрес-метод) в мазках, відібраних з везикул;

4) неспецифічний тест, який вказує на nвірусну етіологію: зростання інтратекального альбуміну у співвідношенні nальбуміну сироватка/СМР.

Герпетичний nенцефаліт викликає вірус простого герпесу. Уражаються nкора і біла речовина великого мозку. Виникає некротичний процес (вогнищевий або nпоширений). Захворення відносять до «повільним» інфекцій, тому що вірус здатний nдовго зберігатися в організмі людини. Збудник проникає в нервову систему nгематогенним шляхом і по периневральних щілинах.

Продромальний період, що супроводжується nпідвищенням температури тіла і герпетичними висипанням на обличчі і тілі, nтриває кілька днів. При гострій формі захворювання – висока температура тіла, nрізкий головний біль, блювання, епілептичні напади, менінгеальні знаки, nвогнищеві симптоми у вигляді парезів та паралічів, порушення свідомості. При некротичному nенцефаліті спостерігаються катаральні явища, але на 7-а добу температура тіла різко nпідвищується і з’являються ознаки ураження нервової системи: порушення nсвідомості, дезорієнтація у часі і просторі, сплутаність, вогнищеві ураження з nпреважною локалізацією в лобно-скронево-тім’яній області (афазія, акалькулия, nапраксія ). У деяких хворих спостерігаються загальні епілептичні припадки аж до nепілептичного статусу. Може развинутись вторинний стовбуровий синдром. У nспинномозковій рідині виявляють лімфоцитарний чи нейтрофільний плеоцитоз (0,06 n× 109 / л – 0,5 × 109 / л), збільшення кількості білка.Вміст nглюкози знижено, нерідко визначають свіжі еритроцити.

Герпетичний енцефаліт у дітей протікає дуже nважко. Гостра форма характеризується швидким півищенням температури тіла, nсильним головним болем, блюванням, епілептичними нападами, порушенням nсвідомості, вогнищевими неврологічними симптомами.

Зміни в СМР у частини хворих з HSV-енцефалітом nу вигляді лімфо-цитарного плеоцитозу (до 100—500 кл/мкл) дозволяють підтвердити nнаявність подразнення мозкових оболонок. Спостерігається також підвищення nвмісту протеїнів, можлива гіпоглікорахія.

Комп’ютерна томографія, ядерно-магнітний nрезонанс виявляють набряк і некроз мозкової тканини, переважно у скроневій nділянці (у старших дітей і дорослих) або дифузно, по всій паренхімі (у молодших nдітей). Ушкодження мозкової тканини на місці базальних гангліїв, мозочка, nстовбурі виявляються рідко. Такі зміни не носять специфічного для герпетичних nенцефалітів характеру, проте вони є характерними для цієї патології.

Рецидивний асептичний менінгіт (синдром nМоларетта), спричинений HSV 2 (40 % хворих мають анамнестичні епізоди генітального nгерпесу), частіше спостерігається у жінок, характеризується наявністю повторних nсамолімітуючих епізодів лихоманки, відбитого головного болю, менінгеальних nсимптомів. У 50 % хворих, крім того, спостерігаються короткочасні судоми, nпарези ЧМН, патологічні рефлекси.

Аналіз СМР, проведений у перші 24 години від nпочатку хвороби, показує лімфоцитарний плеоцитоз (до 1000 кл/мл) з наявністю nвелетенських гранулярних лімфоцитів (клітини Моларетта). Спостерігається також nзбільшення вмісту протеїнів, нормальний рівень глюкози. При повторних епізодах nменінгіту рівень плеоцитозу і вмісту білків в СМР наполовину менший за nпервісний.

Рання діагностика герпетичних уражень ЦНС nдуже важлива тому, що своєчасна етіотропна терапія значно знижує частоту nнесприятливого закінчення хвороби.

Діагностика:

Виявлення ДНК вірусу (ПЛР) у СМР у перші 10 nдіб від початку герпетичного енцефаліту (чутливість методу у цей період складає n95-100 %), в подальшому (після 10 доби захворювання) вірогідність виявлення ДНК nзнижується до 30-19 %.

Виявлення специфічних до HSV 1, 2 антитіл в nСМР (IgM -у гострий період; Ig G – анамнестичні антитіла). Цей метод дозволяє nпідтвердити етіологію захворювання навіть при відсутності ДНК у СМР. Має nдіагностичне значення зростання титру інтратекальних антитіл (Ig G) в динаміці nзахворювання і переважання титру інтратекальних антитіл у співвідношенні nсироватка/СМР.

HSV 1, 2-Інфекція належить до групи nлатентних інфекцій, тому начення специфічних антитіл до HSV 1, 2 класу Ig М та nIg G сироватці крові не має інформаційного сенсу. Коливання титру лфічних nантитіл обумовлене активізацією латентної Інфекції. Зок-ма, виявлено nбустер-ефект зростання специфічних антитіл до V 1 і HSV 2 при рецидиві nбудь-якої з них. 3. Гістологічне дослідження і виділення культури вірусу з біопсій-го nматеріалу тканини мозку. Виділити культуру вірусу з СМР, як :вило, не вдається nвнаслідок внутрішньоклітинного розвитку па-гена. Гістологічне дослідження nбіопсійного матеріалу (паренхіми) при HSV 1, 2-енцефалітІ виявляє інфільтрацію nтканини нейритами і еозинофілами, проте такі ознаки не є специфічними для герпетичного nенцефаліту.

 

Полісезонний nенцефаліт. Це збірна група енцефалітів нез’ясованої nетіології. Захворювання нехарактеризуєтся сезонністю і проявляється nрізноманітними симптомами. Найбільш часто розвивається стовбуровий, мозочковий і nпівкулевий синдроми.

Для стовбурвого nсиндрому характерне порушення функцій окорухового та відвідного нервів, а для ураження nмосту – лицьового. Іноді спостерігаються вестибулярні і навіть бульбарні nрозлади. При ураженні стовбура мозку можуть бути окорухових розлади, бульбарні nпарези та паралічі, різке зниження м’язового тонусу в кінцівках, що змінюються nпотім спастичний тетрапарез. Порушуються життєво важливі функції організму: nдихання, серцева діяльність, смоктання

Мозочковий nсиндром проявляється порушеннями статики, ходи і координації, гіпотонією, дисметрією, nатаксією, асинергію. У деяких хворих спостерігаються різні поєднання стволових, nмозочкових і пірамідних симптомів. Мозочковий синдром характеризується гострими nкоординаторні порушеннями, інтенційний тремор, атаксією. Тонус м’язів зазвичай nзнижений. Рухи рук і ніг хворої дитинидісметрічни.

Півкулевий nсиндром характеризується епілептичними нападами (вогнищевими або nзагальномозковими), гостро виникаючими парезами або паралічами, гіперкінезами. nМоже спостерігатися порушення свідомості, аж до сопору і коми. Спинномозкова nрідина витікає під тиском, лімфоцітарний плеоцитоз і незначне підвищення nкількості білка. Для півкулевої локалізації ураження характерні психомоторне nзбудження. Порушення свідомості, фокальні судоми, псевдобульбарние розлади, nспастичні парези та паралічі. У перші дні захворювання м’язовий тонус зазвичай nзнижений, але підвищені сухожилкові рефлекси і клонуси свідчать про центральний nхарактер ураження.

Виразність nенцефалітів може варіювати від стертих до вкрай важких форм, що призводять до nлетального результату вже в перші години захворювання. Появі симптомів ураження nмозку можуть передувати продромальнийявища у вигляді анорексії, млявості, nсубфебрильної температури, катару верхніх дихальних шляхів. Потім на тлі nраптового підвищення температури, а в деяких випадках і без неї, з’являються nзагальномозкові симптоми: блювота, судоми, млявість, апатія, втрата свідомості, nпадіння артеріального тиску, порушення ритму дихання та серцевої діяльності. nІноді вибухає велике тім’ячко. В залежності від переважної локалізації nпатологічного процесу розвиваються ті чи інші осередкові симптоми.

Слід зазначити, що чим менше дитина, Тим nменш виражена вогнищевість і тим більше переважають загальномозкові симптоми. nОсобливо вони характерні для півкулевої локалізації процесу.

Виявити якусь специфіку вогнищевого ураження nпри енцефалітах, Викликаних певними типами вірусу, або при формах з невстановленою nетіологією не вдається.

У дітей раннього nвіку полісезонні енцефаліти значно частіше, ніж у старших, протікають із nзалученням в патологічний процес оболонок мозку. Однак менінгеальний синдром nвиражений у меншій мірі, ніж при менінгітах, і виявляється такими симптомами, nяк загальна гіперестезія, світлобоязнь, вибухання великого джерельця. Поставити nдіагноз менінгоенцефаліту клінічно не завжди представляється можливим.

В патогенезі nенцефалітів у маленьких дітей велика роль належить гіперергічній реакції. nОстання може проявлятися важким генералізованим ураженням судин з діапедезними nкрововиливами в шкіру, слизові оболонки і внутрішні органи (особливо в nнаднирники). У хворого відзначаються петехіальний висип, Атонія кишечника і симптоми nподразнення очеревини, важка м’язова гіпотонія, зниження артеріального тиску, nгрубі порушення балансу електролітів. Зміни крові в гострій стадії енцефаліту nнеспецифічні. Може бути типова запальна реакція з високою ШОЕ, лейкоцитозом, nзрушенням формули вліво або, навпаки, лейкопенія. При вираженому алергічному компоненті nспостерігається еозінофілія.

При спинномозковій nпункції ліквор витікає під великим тиском (350 см водн. ст. і вище). У ньому nвизначається лімфоцитарний або змішаний цитоз, може бути підвищена концентрація nбілка. Домішка крові спостерігається при вираженому капилляротоксикозі або nгеморагічному характері некрозу тканини мозку. Вміст цукру – в межах норми.

На електроенцефалограмі в гострий період nзахворювання, зазвичай, бувають виражені дифузні зміни у вигляді дезорганізації nритму.

Тривалість гострого періоду при різних nформах може варіювати від декількох годин до декількох тижнів.

Наслідки полісезонних енцефалітів тим nімовірніше, чим менша дитина до моменту захворювання і чим більші ураження nмозку. Найбільш часто спостерігаються затримка психічного та мовного розвитку, nсудомний синдром, гідроцефалія, мікроцефалія, окорухові порушення, спастичні nпарези та паралічі.

 

Токсоплазмозний nенцефаліт. Збудник захворювання – Toxoplasma gondii.

Збудник – Toxoplasma gondii відноситься до найпростіших. nТип Protozoa. Підтип Sporozoa (зазвичай утворюють спори; вії, джгутики або nпсевдоподії відсутні). Клас Telosporea (наявна фаза статевого розмноження). nПідклас Coccidea (трофозоїти розташовуються внутрішньоклітинно, мають n”верхівковий комплекс”). Загін Eucoccideia (життєвий цикл включає nчергування безстатевого – шизогонія і статевого розмноження – спорогонія). nПІДЗАГІН Eimeriina (статева стадія в епітелії кишки у хребетних тварин; один nгосподар або чергування двох господарів; спорозоїти знаходяться в n”суперечці”). Вид Toxoplasma gondii. Існує в трьох основнихформах: nтрофозоїти (ендозоїти), цисти і ооцисти. Трофозоїти мають розміри 4-7 мкм в nдовжину і 2-4 мкм завширшки, за формою нагадують півмісяць, добре фарбуються за nРомановским. Вони розмножуються внутрішньоклітинно у всіх клітинах ссавців за nвинятком без’ядерних (еритроцити) і виявляються в тканинах в гострій стадії nінфекції. Скупчення трофозоїтів всередині однієї клітини називають псевдоцистою. nНа трофозоїти активно впливають різні хіміопрепарати (хлорідин, сульфаніламіди, nмакроліди тощо), вони нестійкі поза клітиною і у зовнішньому середовищі, швидко nгинуть при висушуванні, прогріванні, під впливом дезінфікуючих засобів.

Цисти формуються в організмі господаря, nмають власну щільну оболонку. азмери їх до 100 мкм, всередині міститься n3000-5000 паразитів і більше. Через щільну оболонку цист не проникають ні nантитіла, ні лікарські препарати. Вони дуже стійкі до різних впливів і в nорганізмі господаря зберігаються десятки років. Більша частина їх локалізується nв скелетних м’язах, міокарді, центральній нервовій системі.

Ооцисти представляють собою клітини овальної nформи діаметром 10-12 мкм. Вони формуються в слизовій оболонці тонкої кишки nдеяких представників сімейства котячих і виділяються з випорожненнями. Терміни nпояви ооцист в екскрементах кішки залежать від характеру інфікування і nстановлять від 3до 24 днів. Екскреції тривають від 7 до 20 днів, за добу з nвипорожненнями може виділятися до 10 млн ооцист. Споруляція у виділених nфекаліях відбувається через 2-3 дні (при температурі +24 ° С); вона не nреалізується при температурі нижче +4° С і вище +37° С. Ооцисти при nсприятливихумовах зберігаються в зовнішньому середовищі до 1 року і більше. nСаме вони відіграють основну роль у передачі інфекції.

Культивуються токсоплазми шляхом зараження nлабораторних тварин (білі миші, морські свинки, кролики, хом’яки), в курячих nембріонах, а також в культурі тканин. Є різні штами токсоплазм, деякі з них nвідрізняються високою вірулентністю (штам RH) і швидко призводять до загибелі nлабораторних тварин, інші – маловірулентні (авірулентні) зазвичай не викликають nпомітних клінічних проявів хвороби.

Токсоплазмозний енцефаліт служить основною nпричиною захворюваності та смертності у хворих зі СНІДом. Захворюваність nтоксоплазмозним енцефалітом серед хворих цієї категорії, які мають антитіла до nтоксоплазм, коливається від 6 до 12%.

До зовнішніх ознак і симптомів токсоплазмового nенцефаліту у хворих зі СНІДом відносять лихоманку, головний біль, напади nдепресії і неврологічні порушення; ці прояви можуть виникати в поєднанні з nхоріоретинітом. У більшості хворих зі СНІДом та токсоплазмозним енцефалітом в nсироватці відсутні специфічні антитіла, які вказують на наявність гострого nтоксоплазмозу. Підвищення титру антитіл до токсоплазм в спинномозковій рідині, nале не в сироватці свідчить про токсоплазменний енцефаліт у хворих зі СНІДом.

Гострий токсоплазмозний енцефаліт nзустрічається рідко. Найчастіше захворювання розвивається поступово. При nгострій формі захвороювання відзначаються підвищення температури тіла, генералізована nлімфаденопатія, гепатоспленомегалія, пневмонія, міокардит, кон’юнктивіт, nфарингіт, шкірні екзантеми, моноцитоз. Останній нерідко приймають за nінфекційний мононуклеоз. Спинномозкова рідина ксантохромна, вміст білка в ній nпомірно підвищений, визначається лімфоцитарний плеоцитоз. У гострій стадії токсоплазми nіноді виділяють із крові, сечі, спинномозкової рідини і лімфатичних вузлів.

Діагностика токсоплазмозного енцефаліту:

У спинномозковій рідині виявляють плеоцитоз, nпідвищення вмісту білка і гіпоглікорахію; в препаратах з центрифугату nспинномозкової рідини можуть бути виявлені тахізоїти. При дослідженні nспинномозкової рідини (або тканин мозку) на наявність вірусів методами nкультивування необхідно ретельно контролювати клітинні культури з метою виявлення nтоксоплазм, також здатних викликати формування бляшок або великі цитопатична nефекти. Клітинні культури можуть бути пофарбовані барвником Гімзе.

При комп’ютерній томографії головного мозку спостерігаються nознаки дифузного енцефаліту та /або одного або кількох вогнищ об’ємного ураження. nВнутрішньовенне введення контрастної речовини може виявити кільцеподібні, nвузликові, мішеневидні ураження в корі або білій речовині, при цьому nвідзначається тенденція до локалізації цих уражень глибоко в межах базальних nгангліїв. У початковій фазі інфекційного процесу відхилення від норми на nсканограмах головного мозку виявляються не завжди, іноді перші ознаки уражень nвперше можуть з’явитися через кілька тижнів після зараження.

Дослідження із затримкою в 1 годину з подвійною nдозою контрастної речовини допомагають виявити ураження, нерозрізнені на nпростих сканограммах. При можливості слід провести біопсію уражених ділянок nголовного мозку, виявлених на сканограммах, так як диференційна діагностика цих nуражень включає енцефаліти, що викликаються грибками роду Candida і nAspergillus, мікобактеріями і Cryptococcus neoformans, так само як і nбагатоосередкова лейкоенцефалопатія і лімфома.

При стандартних методах забарвлення nтоксоплазми виявляються тільки в 50% біоптатів головного мозку від хворих з nтоксоплазмозним енцефалітом. Однак при використанні специфічних імуногістологічних nта ультраструктурному методах фарбування тахізоїти, цисти і /або антигени nтоксоплазм виявляють у біоптатах, отриманих від більшості заражених хворих.

Якщо у хворих на СНІД з’являються nневрологічні ознаки або симптоми, а на сканограмі головного мозку вогнищевих nзмін не виявляється, однак відзначається позитивний тест Сейбіна-Фельдмана або nвисокий рівень IgG в реакції непрямої флюоресценції антитіл (НФА), доцільно nпроведення пробного лікування токсоплазмозного енцефаліту. Якщо при nкомп’ютерній томографії на сканограммах виявляються вогнищеві порушення, nантитіла до токсоплазм, а проведення біопсії утруднено локалізацією вогнищ nураження або клінічним станом хворого, слід почати попереднє лікування nтоксоплазмозу.

У подібних випадках позитивний ефект від nпроведеного лікування, що спостерігається протягом перших 7 – 10 днів, nпідтверджує діагноз токсоплазмозного енцефаліту. Якщо лікування здійснювали з застосуванням nкортикостероїдів, ознаки поліпшення, виявлені рентгенографічними методами, не nзабезпечують надійного свідчення на користь терапевтичного ефекту.

 

ЛІКУВАННЯ

 

1.     nБазисна терапія:

–         nсуворий nліжковий режим до стійкої нормалізації nтемператури тіла, зникнення загальномозкової та значного поліпшення вогнищевої nневрологічної симптоматики, у середньому не менш ніж на 14- 16 днів;

–         nдієта до nстабілізації вітальних функцій здійснюється за рахунок адекватної інфузійної nтерапії, потім дітям грудного і раннього віку призначають грудне молоко, або nадаптовані молочні суміші в першу добу в обсязі 1/2-1/3 вікової норми з nнаступним збільшенням до повного об’єму на протязі 2 – 3-х діб.

Дітям старшого віку призначають nмолочно-рослинну дієту (стіл №5 по Певзнеру), nдрібно 5-6 разів на добу з наступним переходом на стіл n№2 чи №15 ( в залежності від віку) у nперіоді одужання;

–         nпитний режим відповідає віковим добовим потребам у рідині з урахуванням добового nоб’єму розчинів, які вводяться в/в;

–         nантибіотикотерапія проводиться за наступними nпоказаннями: дітям грудного віку, при наявності супутньої бактеріальної nінфекції, чи хронічних вогнищ інфекції, запальному зсуві в загальному аналізі nкрові. Призначають антибіотик широкого спектру дії в середньо-терапевтичних nдозах, коротким курсом.

 

2. Етіотропна терапія:

 

·        nпри вітрянковому енцефаліті без виражених загально мозкових симптомів – nацикловір 10 мг/кг 3 рази на добу протягом 7 – 10 днів; у випадку енцефаліту з nвираженими загальномозковими симптомами (порушення свідомості, судоми) -15 – 30 nмг/кг 3 рази на добу протягом 10-14 днів, потім продовжують прийом препарату по n200 – 400 мг 5 разів на добу ентерально на протязі 14 днів;

·        nдля nлікування хворих на коровий та краснушний енцефаліт nетіотропних препаратів немає.

 

3. Патогенетична терапія:

–         nглюкокортикоїди nпризначають у добовій дозі 3-5 мг/кг/маси, курс не більше 10 днів;

–         nсудинні nпрепарати (пентоксифілін, ніцерголін тощо);

–         nу nпостгіпоксичному періоді призначають ноотропи, вітаміни групи В.

 

УСКЛАДНЕННЯ:

(лікування згідно відповідних протоколів)

 

–         nгострий nнабряк – набухання головного мозку;

–         nгіпертензійний nсиндром.

 

НЕСПЕЦИФІЧНІ СИНДРОМИ nПОРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

 

 

·        nНЕЙРОТОКСИКОЗ: ірритативна, сопорозна фази

·        nМОЗКОВА КОМА: середньомозкова, стовбурова, термінальна

·        nСИНДРОМ МЕНІНГІЗМУ

·        nСИНДРОМ ЛІКВОРОДИНАМІЧНИХ ПРОУШЕНЬ: лікворної гіпер- та nгіпотензії

·        nСИНДРОМ ВЕГЕТАТИВНО-СУДИННИХ ПОРУШЕНЬ

·        nЕНЦЕФАЛІТИЧНА РЕАКЦІЯ

·        nСИНДРОМ НАБУХАННЯ ТА НАБРЯКУ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

 

НЕЙРОТОКСИКОЗ

 

Нейротоксикоз є неспецифічною nгенералізованою відповіддю на інфекційний агент чи продукти його nжиттєдіяльності у випадку масового надходження токсинів у кров з розвитком nендотоксинемії. Можливість розвитку нейротоксикозу при тяжкому ступені nбудь-якого інфекційного захворювання та клінічна схожість із гострими nнейроінфекціями зумовлює необхідність знання клінічної картини нейротоксикозу nлікарями всіх спеціальностей з метою його диференційної діагностики та nправильної лікарської тактики.

 

Нейротоксикоз є неспецифічною, шокоподібною реакцією організму в відповідь nна вплив вірусної, бактерійної чи вірусно-бактерійної флори. Характеризується nпереважним ураженням центральної та вегетативної нервової системи, супроводжується nрізним ступенем порушення свідомості.

Патогенез:

 

1. Симпатикотонія.

2. Гіпертермія.

3. Гіпервентиляційний синдром.

4. Централізація кровообігу.

5. Порушення мікроциркуляції.

6. Набряк-набухання головного мозку.

7. Судомний синдром.

8. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного загострення nкрові.

9. Геморагічний синдром.

 

Класифікація

 

Періоди: n

1. Прекоматозний:

а) nіритативна фаза;

б) nсопорозна фаза.

2. Коматозний:

а) nсередньомозкова кома;

б) nстовбурова кома;

в) nтермінальна кома.

 

Діагностичні критерії іритативної фази:

 

·        nзбудження, nтремор кінцівок, гіперкінези, руховий автоматизм;

·        nзвичайний nчи гіперемійований колір шкіри;

·        nгіпертермія n(39-39,5 ^оС);

·        nгіпертонія nза рахунок систолічного АТ;

·        nтахікардія.

 

Діагностичні nкритерії сопорозної фази:

 

·        nзагальмованість, nщо наростає, сонливість;

·        nвідсутня nреакція на звичайні звукові подразники;

·        nзбережена nреакція на сильні звукові, больові подразники;

·        nперіодична nкататонія;

·        nзниження nсухожильних, шкірних, черевних рефлексів;

·        nвиражена nтахікардія;

·        nспазм nпериферичних судин: блідість шкіри, акроціаноз;

·        nгіпертермія nдо 40-41 ^оС;

·        nсудомна nреакція на висоті гіпертермії;

·        nгіпертензійний nсиндром: головний біль, блювання, менінгеальні симптоми, витікання ліквору під nпідвищеним тиском при відсутності запальних змін у ньому.

 

Діагностичні nкритерії коматозного стану:

 

1. Середньомозкова кома:

· пригнічення коркових функцій;

· відсутня реакція на зовнішні подразники;

· відсутня чутливість і рефлекси (шкірні).

 

2. Нижньостовбурова кома:

·  зниження м’язового тонусу;

·  відсутні рефлекси (шкірні, сухожильні);

·  мідріаз, відсутня реакція зіниць на світло;

·  зміна симпатикотонії ваготонією;

·  тонічні судоми.

 

3. Термінальна кома:

·  ністагм з ротаторним компонентом, спазм погляду;

·  повна арефлексія (в т.ч. рогівкового, глоткового);

·  брадипное, аритмія дихання (дихання Біота, Чейна-Стокса, nКуссмауля), зупинка дихання;

·  гіпотонія, тахікардія, лабільний, ниткоподібний пульс, nціаноз, мармуровість шкіри, ослаблення серцевих тонів.

 

ЛІКУВАННЯ

 

І. В nіритативній фазі лікування розпочинають з ліквідації гіпертермічного синдрому:

 

1. Анальгін (50 % розчин, 0,1 мл/рік життя); літична суміш (1 nмл 2,5 % розчину аміназину + 1 мл 2,5 % розчину піпольфену + 4 мл 0,25 % nрозчину новокаїну) – 0,1-0,2 мл/кг кожні 4-6 год; внутрішньовенне введення 10 % nрозчину глюкози з лідокаїном – 2-4 мг/кг.

2. При спазмі периферичних судин (блідість, холодні кінцівки) n– спазмолітики:

– папаверин з дибазолом, но-шпа, n2,4 % розчин еуфіліну (у фазі збудження), у вікових дозах;

– пентамін, бензогексоній (у фазі nпригнічення);

– фізичні методи охолодження nпротипоказані (посилюють спазм судин).

3. При парезі периферичних судин – фізичні методи охолодження n(після введення літичних сумішей):

– роздягти догола;

– міхур з льодом на місце проекції nмагістральних судин, печінки чи до голови;

– розтерти сумішшю з води, спирту, nоцту в співвідношенні 1:1:1;

– введення охолоджених розчинів не застосовують (посилення спазму nпериферичних судин).

 

ІІ. У сопорозній фазі, при загрозі розвитку коматозної nстадії:

 

1. Лікування розпочинають із введення седуксену – 0,3 мг/кг.

2. Для ліквідації гіперсимпатикотонії застосовують літичну nсуміш.

3. Для нормалізації тонусу периферичних судин кожні 4-6-8 nгод:

– папаверин 2 % і дибазол 0,5 % n(0,3 мл/рік життя) внутрішньом’язово;

– еуфілін 2,4 % (1-2 мг/кг) nвнутрішньовенно;

– дроперидол 0,25 % (0,5 мг/кг) nвнутрішньом’язово, внутрішньовенно.

4. Ліквідація набряку-набухання головного мозку:

– колоїдні розчини (альбумін, nплазма, 10 % глюкоза), об’єм першої крапельниці не більше 30-40 мл/кг;

– при відсутності геморагічного nсиндрому – манітол (сечовина) – 1-1,5 г/кг за добу ( у вигляді 15 % розчину) nвнутрішньовенно краплинно 40-50 крапель за 1 хв, поєднувати із салуретиками n(фуросемід – 1 мг/кг через 6-8 год);

– покращання мікроциркуляції: nгепарин – 100-200 ОД/кг за добу, 4 приймання внутрішньошкірно;

– контрикал – 1-3 тис. ОД/кг за nдобу, 2-3 приймання внутрішньовенно краплинно;

– преднізолон – 2-5 мг/кг чи nдексазон – 0,2-0,5 мг/кг 1-3 доби;

– краніоцеребральна гіпотермія;

– при неефективності проведеної nтерапії – гемосорбція, плазмаферез та АУФОК.

5. Ліквідація судомного синдрому:

– 0,5 % розчин седуксену nвнутрішньом’язово (0,3-0,5 мг/кг, або: до 3 міс. – 0,3-0,5 мл; 3-12 міс. – n0,5-1мл; 3-5 р. – 1-1,5 мл; старші 5 р. ­– 2-3 мл); повторне введення через n15-30 хв при неефективності першого;

– при відсутності ефекту – nдроперидол 0,25 % – 0,05-0,1мл/кг кожні 6-8 год у першу добу, далі – кожні 12 nгод;

– рідше ГОМК – 100 мг/кг у вигляді n5 % розчину на глюкозі до 4 разів за добу;

– при неефективності – аміназин 2,5 n% – 0,4-0,8-1,2 мл/кг в 4-6 прийомів;

– кожен із методів ліквідації судом nдоповнюють призначенням фенобарбіталу на ніч (до 6 міс. – 0,005; 6-12 міс. – n0,01; 1-2 р. – 0,02; 3-4 р. – 0,03; 5-6 р. – 0,04; 7 р. – 0,05; старші 7 р. – n0,07-0,1).

6. Попередження та лікування ДВЗ-синдрому:

– курантил – 0,2-0,5 мл/кг 5 % nрозчину внутрішньовенно чи внутрішньом’язово 4-5 діб;

– гепарин – 15 ОД/кг на годину, при nподовженні часу згортання більше 20 хв – 5-10 ОД/кг на годину, поступова nвідміна за 1-2 доби;

– аспірин – 20-40 мг/добу;

– при посиленні фібринолізу: nконтрикал – 500 ОД/кг, свіжу гепаринізовану кров – 10 мл/кг (500 ОД гепарину на n100 мл крові) або консервовану плазму.

 

 

ЛІКУВАННЯ

 

1.     nСуворий ліжковий nрежим до стійкої нормалізації температури тіла, зникнення менінгеального nсиндрому та нормалізації показників крові та ліквору, у середньому протягом n10-14 днів;

 

2.                 nАнтибактеріальна терапія.

         При nменінгіті незначної тяжкості або асоційованому з менінгококовою інфекцією nстартовим антибіотиком може бути пеніцилін 300-500 тис.ОД./кг на добу. Якщо у nхворого на менінгіт спостерігаються ознаки ІТШ, стартовим антибіотиком повинен nбути хлорамфенікол 100 мг/кг на добу (до виведення хворого з ІТШ).

          При тяжких формах менінгіту на першому етапі nтерапії (до виявлення збудника) препаратом вибору є цефтриаксон 100мг/кг/на nдобу, чи цефотаксим 200 мг/кг/на добу. У дітей до 1 міс. життя: ампіцилін n150-200 мг/кг на добу у сполученні з цефалоспоринами III покоління або nаміноглікозидами (амікацин 15-30 мг/кг на добу, нетилміцин 6-9 мг/кг на добу). Через n24 – 48 годин від початку терапії проводять контрольну люмбальну пункцію, для nконтролю ефективності розпочатої терапії.

 

Критерієм ефективності служить зниження плеоцитозу не менш nніж на 1/3.

 

         При nвиявленні етіологічної причини захворювання стартові антибіотики можна замінити nна інші, відповідно до чутливості збудника. Однак, при наявності вираженої nпозитивної динаміки, а саме зниження інтоксикаційного синдрому, нормалізації nтемператури тіла, зникнення менінгеальних симптомів, значного зниження плеоцитозу, nпокращення загального аналізу крові), доцільно продовжити стартову терапію.

 

Препаратами резерву при відсутності позитивної динаміки від стартової терапії на nпротязі 48 – 72 годин є меропенем 120 мг/кг/на добу, цефепім 100 мг/кг/ на nдобу, ванкоміцин 60 мг/кг/ на добу.

 

Тривалість антибактеріальної терапії повинна складати в середньому: при nменінгококовому та Influenzаe-менінгіті – 7-10 днів; при пневмококовому – 10-14 nднів; при стрептококовому та лістеріозному – 14-21 день; при менінгіті, що nвикликаний грамнегативними бацилами, – 21 день; при стафілококовому, nентерококовому – 28 днів.

 

Критерієм для відміни nантибіотикотерапії є санація ліквору. Контрольну люмбальну пункцію nпроводять після стійкої нормалізації температури, зникнення клінічних ознак менінгеального nсиндрому, нормалізації загального аналізу крові. Терапія припиняється, якщо nкількість клітин у 1 мкл ліквору не перевищує 50 за рахунок лімфоцитів.

 

При рецидиві гнійного менінгіту nпризначають повторний курс антибіотиків резерву (меропенем, цефтазідім, nванкоміцин).

 

3. Дезінтоксикаційна терапія nпроводиться 5% розчином глюкози в поєднанні із 7,5% розчином хлористого калію, nсольовими розчинами (ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин Рингера).

Загальний добовий об’єм складає не nбільш ніж 2/3 фізіологічної потреби (при нормальному діурезі і відсутності nпочаткової дегідратації). Із нього об’єм інфузії не повинен перевищувати 1/2 nфізіологічної потреби. З другої доби підтримують дефіцит рідини в режимі nнульового водяного балансу. Обсяг інфузії складає 1/3 – 1/2 фізіологічної nпотреби.

При виникненні олігоурії чи анурії nвведення рідини протипоказане до відновлення діурезу.

 

4. З метою дегідратації застосовують nфуросемід, маніт.

 

6.     nДексаметазон nпризначають для запобігання нейросенсорної приглухуватості у добовій дозі 0,15 nмг/кг/маси кожні 4 години у перші 2дні. Перша доза дексаметазону повинна nвводитися за 10-30 хвилин до введення антибіотику.

 

ГОСТРИЙ НАБРЯК-НАБУХАННЯ nГОЛОВНОГОМОЗКУ

 

Гострий набряк-набухання головного мозку розвивається при блискавичному перебізі менінгококемії, є nнаслідком нейротоксикозу, гемодинамічних та метаболічних розладів.

 

Діагностичні критерії:

 

– загальномозкові nсимптоми: різкий головний біль, блювання, психомоторне збудження;

– судоми (тонічні, nклоніко-тонічні);

– вогнищеві симптоми n(вузькі або широкі зіниці, млява реакція на світло, анізокорія, ністагм);

– гіпертонус м’язів;

– менінгеальні nсимптоми;

– ознаки вклинення nречовини головного мозку у великий потиличний отвір (брадикардія, аритмія, nлабільність АТ, гіпотермія, дихання Чейна-Стокса, пітливість, ціаноз, гіперемія nобличчя);

– тиск ліквору у nспинномозковому каналі спочатку підвищений, далі, внаслідок блокади відтоку nліквору, – нормальний чи знижений;

–             nлетальний кінець (внаслідок зупинки дихання).

 

Лікування nнабряку-набухання головного мозку:

 

– колоїдні розчини (альбумін, плазма, 10 % глюкоза), об’єм nпершої крапельниці не більше 30-40 мл/кг;

– манітол (сечовина), при відсутності геморагічного синдрому n– 1-1,5 г/кг за добу (15 % розчин) внутрішньовенно краплинно, 40-50 крапель за nхвилину, поєднувати із салуретиками (фуросемід – 1 мг/кг через 6-8 год);

– покращання мікроциркуляції: гепарин – 100-200 ОД/кг за добу nу 4 прийоми;

– контрикал – 1-3 тис. ОД/кг за добу у 2-3 прийоми nвнутрішньовенно краплинно;

– преднізолон – 2-5 мг/кг чи дексазон – 0,2-0,5 мг/кг 1-3 nдоби;

– краніоцеребральна гіпотермія;

– при гарячці 39,5-40 ^оС і судомах – літична nсуміш, 0,1-0,2 мл/кг;

– при судомах – 20 % розчин ГОМК, 50-100 мг/кг;

– при неефективності проведеної терапії – гемосорбція, плазмаферез та АУФОК.

 

СИНДРОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ ГІПОТЕНЗІЇ

 

Синдром церебральної гіпотензії зумовлений порушенням гемодинаміки, лікворопродукції nвнаслідок великих доз калієвої солі бензилпеніциліну, дегідратації (блювання, nпронос, інтенсивна медикаментозна дегідратація).

 

Діагностичні критерії:

 

• виражений ексикоз n(западання очей, великого тім’ячка, сухість шкіри, слизових оболонок, зниження nеластичності шкіри, тургору м’яких тканин);

• токсикоз, порушення nмікроциркуляції;

• зниження м’язового nтонусу;

• пригнічення сухожилкових nрефлексів;

• згасання nменінгеальних симптомів;

• потьмарення nсвідомості, кома;

• судоми;

• зниження тиску nліквору (витікає рідкими краплями чи “стоїть” в голці).

 

ЛІКУВАННЯ

при nцеребральній гіпотензії

 

колоїдні розчини (альбумін, плазма, 10 % глюкоза), об’єм nпершої крапельниці не більше 30-40 мл/кг;

– манітол (сечовина), при відсутності геморагічного синдрому n– 1-1,5 г/кг за добу (15 % розчин) внутрішньовенно краплинно, 40-50 крапель за nхвилину, поєднувати із салуретиками (фуросемід – 1 мг/кг через 6-8 год);

– покращання мікроциркуляції: гепарин – 100-200 ОД/кг за добу nу 4 прийоми;

– контрикал – 1-3 тис. ОД/кг за добу у 2-3 прийоми nвнутрішньовенно краплинно;

– преднізолон – 2-5 мг/кг чи дексазон – 0,2-0,5 мг/кг 1-3 nдоби;

– краніоцеребральна гіпотермія;

– при гарячці 39,5-40 ^оС і судомах – літична nсуміш, 0,1-0,2 мл/кг;

– при судомах – 20 % розчин ГОМК, 50-100 мг/кг;

– при неефективності проведеної терапії – гемосорбція, плазмаферез та АУФОК.

– регідратація до 200 мл/кг за добу nрідини;

– ендолюмбальне введення фізрозчину натрію хлориду n– 3-8 мл/кг (залежно від віку).

 

СИНДРОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

 

Гіпертензійно-гідроцефальний синдром (ГГС) обумовлений надмірним накопиченням nспинномозкової рідини (ліквору) у шлуночках мозку і під оболонками мозку, що nвиникає в результаті перешкоди відтоку, надлишкового утворення і порушення nзворотного всмоктування ліквору. Це один з найбільш частих синдромальних nдіагнозів в дитячій неврології, особливо у дітей раннього віку з перинатальною nенцефалопатією (ПЕП).

Причинами виникнення ГГС можуть бути: несприятливий час вагітності і пологів, nгіпоксично-ішемічне пошкодження мозку, глибока недоношеність, внутрішньочерепні nкрововиливи та внутрішньоутробні інфекції, вроджені вади розвитку головного nмозку, інфекції.

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

 

У дітей першого року життя наявність відкритих черепних швів nі тім’ячок вносить певну стертість в клінічну картину ГГС. Надбавка окружності nголови в цей період (від декількох днів до 1-2 місяців) йде за рахунок розкриття nшвів і тім’ячок, що дає можливість головному мозку компенсуватися деякий час nбез прояву клінічних симптомів гіпертензії, але при обстеженні вже виявляється nзбільшення шлуночків мозку різного ступеня виразності.

Клінічними проявами внутрішньочерепної гіпертензії у дітей першого року життя є: сонливість, nпогане смоктання, блювоання, пронизливий плач, прогресуюче збільшення nокружності голови (до 60 см і більше), напруженість, вибухання тім’ячок, nвідсутність їх пульсації, розходження черепних швів, розширення вен волосистої nчастини голови, симптом заходу сонця (очі дитини дивляться вниз, нижня частина nрайдужки прикрита, нагорі видна широка смуга склери), підвищення тонусу м’язів nніг, судоми, атрофія зорових нервів. У дітей старших року (з закритими тім’ячками nі швами) ознаки внутрішньочерепної гіпертензії можуть розвиватися швидко, nпротягом декількох діб. Клінічно це проявляється сильними, тривалими, nнападоподібними головними болями, які посилюються вранці і супроводжується блюванням, nяке не приносить полегшення. Поведінка дітей змінюється, вони стають спочатку nнеспокійними, далі більш млявими, малорухомими. Іноді спостерігається фіксоване nположення голови, напружений, страждаючий вираз обличчя. На очному дні nвизначаються застійні диски зорових нервів різного ступеня виразності. Знижена nгострота зору не піддається корекції. У подібних випадках потрібна негайна nгоспіталізація дитини в нейрохірургічний стаціонар, оскільки це може бути nпочатком розвитку гідроцефалії.      

Діагноз ГГС часто ставиться необґрунтовано. З синдрому nзахворювання, тобто приватного прояву основного эахворювання, він nтрансформується в провідний, основний діагноз.

Слід враховувати, що діти будь-якого віку можуть мати nтранзиторні (прохідні) коливання артеріального і лікворного тиску. Дані випадки nне відносяться до ГГС, особливо в старшому віці. Головний біль і його nеквіваленти, нудота, запаморочення і інші симптоми можуть бути проявом як nбезлічі функціональних порушень діяльності мозку, так і об’ємних утворень, nабсцесів, гематом, інфекційних, запальних захворювань, метаболічних порушень. nПостановка діагнозу ГГС можлива лише на підставі зіставлення клінічних проявів nз результатами досліджень, що підтверджують наявність змін у розмірах шлуночків nмозку (нейросонографія у дітей першого року життя, МРТ/КТ у більш старшому nвіці).

На превеликий жаль, дотепер зберігається тривожна тенденція nпереоцінювати значення окремих параклінічних методів дослідження мозку в nдіагностиці ГГС. Так, курси дегідратаційної терапії (ацетазоламід, діакарб, nфонурит) часто призначаються при виявленні підвищеної пульсації сигналів за nданими ехоенцефалографії (ЕхоЕГ). В той же час відомо, що підвищення пульсації nехо-сигналів – це неспецифічні зміни, що спостерігається при мігрені, nвегетосудинній дистонії та інших захворюваннях. Підвищена пульсація nэхо-сигналів жодною мірою не може бути достовірною ознакою гіпертензійного nсиндрому. Навпаки, при підвищенні внутрішньочерепного тиску за рахунок nвиникнення додаткового обсягу в порожнині черепа пульсація шлуночків на nехоенцефалограмі зменшується, або майже повністю зникає.

За літературними даними після проведення комплексного n(неврологічного в поєднанні з аналізом даних додаткових параклінічних методів nдослідження: офтальмолога, рентгенолога, психіатра, ехоенцефалографії, nнейросонографії, КТ, МРТ, електроенцефалографії, реоенцефалографії) обстеження nдітей, спрямованих з діагнозом ГГС, в 97% випадків він не підтверджується.

Окремо варто зупинитися на групі дітей раннього віку, яких nназивають “пуголовка”. У великому числі подібних випадків зв’язок між nнаявністю голови великих розмірів (макроцефалією) і гідроцефалією не nвиявляється. Встановлено, що третина доношених дітей до досягнення ними 3-х nмісячного віку має розміри окружності голови, що перевищують середньовікові nнорми. В 53% випадків у дітей з макроцефалією виявляється рахіт, 32% – минущий nГГС в поєднанні з перинатальною енцефалопатією, а в 14% випадків макроцефалія nобумовлена сімейною конституцією (так звана “сімейна макрокранія”). nКритеріями сімейної макрокранії є: повільно прогресуюче з народження збільшення nрозмірів окружності голови, наявність великих розмірів голови одного чи обох nбатьків дитини, високі темпи фізичного та вікового психомоторного розвитку, nвідсутність розширення шлуночків мозку. Сімейну макрокранію слід вважати конституційним nфізіологічним станом, що не вимагає проведення дегідратаційної терапії і nскасування проведення профілактичних щеплень.

 

Лікування захворювання

 

Лікування синдрому внутрішньочерепної гіпертензії зазвичай nпроводиться діакарбом (ацетазоламід), оскільки тільки цей препарат збільшує nвідтік і знижує секрецію спинномозкової рідини. При неефективності лікування nдіакарбом, прогресуючому збільшення шлуночків за даними методів nнейровізуалізації, наростання атрофії мозкової речовини доцільна госпіталізація nв нейрохірургічну клініку для проведення шунтування шлуночків мозку.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

 

1.                     nІнфекційні nхвороби у дітей / С.О. Крамарьов, О.Б.Надрага, Л.В.Пипа та ін.; за ред. nС.О. Крамарьова,  nО.Б.Надраги. – К.: ВСВ «Медицинв». n– 2010. – 392 с. + 14 c. кольор. nвкл.

2.        nСправочник по инфекционным болезням у детей /Под общей nредакцией проф. И.В.Богадельникова, проф. А.В.Кубышкина и доц. КаудДия. nИздание 8-е дополненное и переработанное. – Симферополь: ИТ «АРИАЛ», 2012. – n304 с.

3.        nІнфекційні nхвороби у дітей / А.М.Михайлова, Л.О. Тріскова, С.О. Крамарів, О.М. Кочеткова. n– К.: Здоров’я, 1998, с.с. 50-62, 214-227.

4.        nДифференциальная nдиагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей / Г.М. Зубик, К.С. nИванов

5.        nї, nА.П. Казанцев, А.Л. Лесников. – Л.: Медицина, 1991, с. 244-270.

6.        nМедицина nдитинства / Л,І, Алексеєнко, М.А. Анрейчин, А.А. Андрущук та ін.; За ред. П.С. nМощича. – К.: Здоров’я, 1991, с.с. 79-83, 146-156,194-204.

7.        nРуководство nпо инфекционным болезням у детей / В.Ф. Учайкин. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998, nс.с. 217-235, 509-527.

8.        nОстрые nнейроинфекции у детей: Руководство для врачей / Под ред. А.П. Зинченко. – М.: nМедицина, 1968, с. 23-97.

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/cd/infect_desease/html/index.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pract_micro.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pos-Antib.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/meds_andr.pdf

 

 

Автор: Волянська Л.А.