Клінічні ознаки ураження серцево-судинної системи у дітей. Семіотика природжених і набутих захворювань серця і судин у дітей. Особливості ЕКГ і ФКГ у здорових дітей різного віку
Актуальність
Знання анатомо-фізіологічних особливостей серцево-судинної системи у дітей, правильне уявлення про час перебудов апарату кровообігу, раціональне застосування даної інформації істотно впливають на точність діагнозу, а, отже, і на лікування та кінцевий результат. Організація правильного догляду за дітьми з ураженням серця і судин є однією із важливих складових частин комплексної терапії. Лікар будь-якої спеціальності повинен вміти надавати першу допомогу при гострій судинній чи серцевій недостатності.
Вроджені аномалії серця і судин
Перший триместр вагітності є «критичним», оскільки в цей період відбувається закладання найважливіших органів людини (органогенез). Порушення нормального процесу ембріогенезу серця призводить до природжених вад серця і судин. Згідно статистичних даних ВООЗ поширення вроджених вад серця (ВВС) складає 0,8-1 % серед усіх новонароджених немовлят і 30 % від числа вроджених вад розвитку. Від ВВС помирає 5 – 6 дітей на 100 тис. населення.
При ВВС з важким порушенням гемодинаміки 50 – 90 % немовлят без хірургічної корекції помирають до 1 року, з них в перші 6 місяців – до 80 %.
Причиною розвитку вроджених вад серця і судин є вплив під час їх закладки і розвитку чинників, що мають тератогенну дію. Вважають, що 8 % серцевих аномалій зумовлено генетичними чинниками, 2% – зовнішніми агентами: внутрішньоутробні інфекції (краснуха, цитомегаловірусна, герметична, Коксакі – інфекції); хімічні речовини (алкоголь, лікарські препарати – вітамін А, снодійні, протиконвульсивні, антагоністи фолієвої кислоти); іонізуюче випромінювання.
Класифікація вроджених вад серця і судин
1. Аномалії розташування (в результаті неправильної закладки серця) – ектопії
а) шийна – серце в ділянці шиї, на місці первинної закладки;
б) торакальна – серце на передній поверхні грудної клітки, не прикрите або частково прикрите шкірою або перикардом;
в) абдомінальна – серце зміщене в черевну порожнину через отвір у діафрагмі.
В разі порушення повертання серця навколо фронтальної осі можливе правостороннє розміщення серця-декстракардія.
2. Загальний (єдиний) шлуночок (при відсутності міжшлуночкової перетинки) з утворенням 3-х камерного серця; складає 1 – 3 % всіх випадків, у хлопчиків у 2 – 4 рази частіше.
3. Загальний артеріальний стовбур (не проходить поділ на аорту і легеневу артерію-транспозиція великих судин,тетрода Фалло, пульмональний та аортальний стенози) складає 2 – 3 % всіх вроджених вад серця.
4. Порушення формування кардіальних перегородок:
Дефект міжшлуночкової перетинки (при неповному її зарощенні); складає 15 – 31 % всіх випадків.
Дефект міжпередсердної перетинки (при незарощенні овального отвору); складає до 20 % всіх вроджених вад серця.
5. Відкрита артеріальна (боталова) протока; складає 6.1 – 10,8 % всіх вроджених вад серця.
Вроджені вади серця:
Тетрада Фалло
Рис.
Тетрада Фалло – це є вроджена вада серця, що класично має 4 анатомічні компоненти: дефект міжшлуночкової перегородки, обструкцію вивідного тракту правого шлуночка, дестрапозицію аорти та гіпертрофію міокарда правого шлуночка.
Перші повідомлення про таке поеднання вад можна знайти в роботах анатома Стенсена в 1671 році. В 1888 році лікар Фалло описав наявність ціх вади в одному серці як окрему хворобу. Пізніше хвороба була названа на його честь.
Зустрічається Тетрада Фалло в 6,5-9,7% випадках всіх вроджених вад серця. Клінічні прояви вади до місячного віку є у 65% малюків, так як це одна з ”синіх” вад. Назва говорить сама за себе. При ”синіх” вадах діти або періодично синіють, або мають такий колір завжди. Це є ознакою того, що з якихось причин, в великому колі кровообігу циркулює бідна на кисень кров та дитина страждає від кисневого голоду (гіпоксії). В нормі венозна кров потрапляє в праві відділи серця та викидається в легеневу артерію для збагачення киснем в легенях. В нашому випадку венозна кров не спроможна вся пройти через вузьку легеневу артерію в легені. Частина венозної крові через дефект міжшлуночкової перегородки потрапляє безпосередньо в лівий шлуночок, а з нього в аорту. Чим менше діаметр легеневої артерії, тим більше венозної крові підмішується до артеріальної та розноситься до всіх органів та тканин. Тому діти виглядають синіми, а у тяжких випадках у них виникають задишково-ціанотичні приступи та можуть вони втрачати свідомість.. На щастя, ця вада давно та успішно лікується хірургічним шляхом.
Перша операція виконана в 1945 році хірургом Блелоком із США. Ідею цієї операції хірургу підказала педіатр Елен Тауссіг. Операція до сих пір дуже популярна та названа на честь своїх винахідників – Блелок-Тауссіг анастомоз. Ця операція не виправляє ваду, але допомагає дитині дожити без гіпоксії до наступного етапу – радикальної корекції вади. При неускладненій формі Тетради Фалло хірургічне лікування можливе в один етап. В умовах штучного кровообігу зразу виконується радикальна корекція вади.
В тяжких випадках без медичної допомоги на першому році життя помирає до 25% дітей, далі ще 40% помирає до 3 років, 70% – до 10 років. Проте, ризик хірургічного лікування складає лише 3-6%.
Коарктація аорти
Рис.
Коарктація аорти – це вроджене звуження аорти найчастіше в місці артеріальної протоки. Вада зустрічається в ізольованому вигляді або сполучена з іншими вадами серця.
Захворювання вперше описав Меккель у 1750 році, назву ваді “коарктація” запропонували лише майже через століття. Перша успішна операція була проведена у 12-річного хлопчика шведським хірургом ще у 1944 році.
Коарктація аорти зустрічається у 8% дітей з вадами серця. Майже у 3 рази частіше хворіють хлопчики ніж дівчата. Вже під час внутрішньоутробного розвитку звуження аорти викликає патологічні зміни в міокарді плоду.
Особливою є гемодинаміка цієї вади. Від аорти до верхньої половини тулуба відходять 3 судини, за ними розташоване звуження, яке може бути різким або навіть критичним. Для того, щоб здолати таку перешкоду, серцю потрібно розвинути велику силу при кожному скороченні. Тому в судинах до місця звуження виникає дуже високий тиск. У новонародженої дитини артеріальний тиск на руках може сягати 200 мм рт ст, при тому, що нормальний тиск на руках у здорового немовля близько 50 мм рт ст. Проте нижче місця звуження в аорті низький тиск, на ногах відсутній пульс. Всі органи та тканини нижньої половини тулуба і ноги розвинуті недостатньо. Якщо не прооперувати таку дитину, то з часом, в залежності від критичності звуження, серце стає неспроможним качати кров з високим тиском виникає серцева слабкість. Різко знижується скоротлива можливість міокарду, аж до зупинки серцевої діяльності. При коарктації аорти смертність дітей на першому році життя може сягати 75%.
Допомога таким дітям одна – невідкладна термінова операція. Мета хірургічного лікування – повне відновлення прохідності аорти. Операція виконується без апарату штучного кровообігу, на працюючому серці. Вище та нижче звуження аорта цілком перетискається затискачами, видаляється вузьке місце, та два кінця аорти між собою зшиваються . Після зняття затискачів потік крові по аорті відновлюється. Ризик оперативного втручання близько 1,5-2%.
Дефект міжшлуночкової перетинки
Рис.
Дефект міжшлуночкової перетинки – це вроджена вада серця, при якій є сполучення між правими і лівими камерами серця на рівні шлуночків
Перші описання анатомії вади відносяться до 1879 року. Перша успішна операція по закриттю міжшлуночкового дефекту виконана у 1955 у США. Цей дефект може бути як окрема вада, так і компонентом більш складної серцевої аномалії (Тетрада Фалло, Транспозиція магістральних судин, подвійне відходження магістральних судин від правого шлуночка та ін.).
Міжшлуночковий дефект – це найчастіше зустрічаєма вада серця. За даними різних авторів вона, виявляється у 15-25% дітей з вадами серця, або у трьох дітей на 1000 народжених.
Порушення гемодинаміки при міжшлуночковому дефекті залежить від його розміру або кількості дефектів. За нормальних умов тиск в правому шлуночку під час скорочення в 3-4 раз нижче ніж в лівому. Тому скид крові зліва направо відбувається при кожному скороченні серця. Якщо міжшлуночковий дефект великий (від 1см), або їх багато клінічні прояви видно з народження. У маленьких дітей спостерігається постійна задишка (навіть уві сні), вони втомлюються під час їжі, у них збільшується печінка та вони не ростуть і не набирають вагу. Без лікування така дитина може померти в перші місяці життя, або висока легенева гіпертензія, яка завжди супроводжує великі дефекти призводить до розвитку тяжкого ускладнення у вигляді склерозу легеневих судин. При маленьких та середніх дефектах клінічні прояви наступають пізніше та вони не такі виражені. Деякі з них можуть самостійно закритись у віці до 3-4 років. Таки дефекти мають малі розміри та частіше розташовані в м’язовій частині перегородки. Всі дефекти, які не закриються самі або мають розміри більше за 3-4 мм обов’язково мають лікуватись хірургічним шляхом. Розмір дефекту може бути настільки великим, що правий та лівий шлуночки працюють як одна камера, тобто утворюється загальний шлуночок серця.
Сенс лікування вади полягає в тому, що дефект міжшлуночкової перегородки треба закрити спеціальною латкою. Операція виконується в умовах штучного кровообігу з повною зупинкою серцевої та легеневої діяльності. Якщо дефектів багато або перетинки майже немає, то закрити такі дефекти латкою неможливо. Тоді виконується інша операція без штучного кровообігу: спеціальною тасьмою звужується легенева артерія для запобігання розвитку легеневої гіпертензії та склерозу легеневих судин.
Ризик операції залежить від віку дитини, розміру дефекту, стану легень та методу хірургічної корекції. При закритті ізольованих неускладнених дефектів ризик операції не перевищує 1 %.
Дефект міжпередсердної перетинки
Рис.
Дефект міжпередсердної перетинки – вроджена вада серця при якій є сполучення між лівим та правим передсердям. При наявності такого сполучення при кожному скороченні серця відбувається скид крові з лівого передсердя в праве.
Перший опис вади належить Леонардо Да Вінчі в 1513 році, та більш детальний опис зустрічаєтся в 1826 році в роботах анатома Льюіса. Перша операція виконана в 1948 р. без штучного кровообігу, а в1953 р. з використанням апарату штучного кровообігу.
Серед вроджених вад серця цей дефект зустрічається у 8% випадках.
Основною ознакою порушення гемодинаміки при дефекті міжпередсердної перетинки є скид артеріальної крові з лівого передсердя в праве. Об’єм скиду крові та наявність клінічних симптомів залежить від розміру або кількості дефектів. Довготривале поступлення великої кількості крові в праві відділи серця та судини легень призводять до тяжких ускладнень у вигляді перевантаження правих відділів серця та підвищеного тиску в легеневій артерії. Це в свою чергу призводить до таких ускладнень, як серцева слабкість та розвиток легеневої гіпертензії.
При неускладненому перебігу хвороби хворі скаржаться на задишку, серцебиття, швидку втому та схильність до застудних захворювань. Перші прояви хвороби частіше з’являються в 2-3 роки.
Єдиним ефективним методом лікування є закриття дефектів різними методами. Найпоширенішим методом є закриття дефекту під час кардіохірургічної операції з підключенням апарату штучного кровообігу. За допомогою сучасних технологій в останні роки стало можливим лікування цієї вади без розрізу (ендоваскурярним методом). Через судини стегна спеціальний пристрій проводять до серця та закривають ним дефект під контролем рентгену.
Середня тривалість життя у пацієнтів з великими дефектами міжпередсердної перетинки не перевищує 27 -30 років, з середніми – 36-40 років. Після закриття дефекту 80% хворих стають цілком здоровими людьми. Ризик радикальної корекції неускладненої вади не перевищує 0,5% .
Клінічні ознаки ураження серцево-судинної системи у дітей
Скарги. При ураженні серцево-судинної системи відмічається тотальний ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок, викликаний гіпоксемією, або ж виражена блідість, причиною якої є спазм судин. Найчастішими причинами вказаних змін можуть бути вроджені вади серця.
Однією з найпоширеніших скарг є задишка, виникнення якої служить ознакою розвитку недостатності кровообігу, причому за її вираженням можна судити про ступінь недостатності. Так, при початкових стадіях серцевої недостатності задишка виникає лише при фізичному навантаженні, під’йомі по сходах (або вгору) та під час бігу. У подальшому вона виникає навіть при незначному збільшенні фізичної активності, при розмові, після їди, під час ходи. При тяжкій серцевій недостатності задишка спостерігається постійно навіть у спокої. Задишка при серцевій недостатності обумовлена рядом факторів, які викликають збудження дихального центру.
Від задишки слід відрізняти напади ядухи, які мають назву серцевої астми. Напад ядухи розвивається раптово в стані спокою або через деякий час після фізичного чи емоційного напруження, нерідко вночі, під час сну. Інколи напад виникає на фоні існуючої задишки. При виникненні нападу серцевої астми у дитини виникає клекотливе дихання, виділяється пінисте харкотиння з домішками крові – ознака гострої лівошлуночкової серцевої недостатності.
У більш старшому віці діти з патологією серцево-судинної системи нерідко скаржаться на серцебиття. При цьому вони відчувають посилені і частіші скорочення серця. Поява серцебиття зумовлена підвищеною збудливістю нервового апарату, який регулює діяльність серця. Серцебиття служить ознакою ураження серцевого м’яза при таких захворюваннях, як міокардит, пароксизмальна тахікардія, вади серця тощо. Воно може виникнути і рефлекторно при ураженні інших органів: при лихоманці, анемії, неврозі, гіпертиреозі, після приймання деяких лікарських засобів (атропіну сульфату та ін.). Інколи діти скаржаться на відчуття «перебоїв» у серці, які зумовлені порушенням серцевого ритму. Перебої супроводжуються почуттям завмирання, зупинки серця. При розпитуванні хворого виясняють, при яких умовах вони виникають (при фізичному навантаженні, в стані спокою), а також в якому положенні посилюються.
Важливо звернути увагу на скарги хворих, які відчувають біль у ділянці серця. При різних захворюваннях серця характер болю буває різним. Розпитуючи, слід визначити точну локалізацію болю, причини і умови його виникнення (фізичне напруження, емоційне зрушення, хода, поява у спокої чи під час сну), характер (гострий, ниючий біль, відчуття важкості). Часто біль виникає внаслідок подразнення больових рецепторів при кардитах, перикардитах і порушенні коронарного кровообігу. Необхідно пам’ятати‚ що причиною больового відчуття в ділянці серця можуть бути травми і захворювання хребта, невралгії, оперізуючий лишай, захворювання м’язів, виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки, діафрагмальна кила, захворювання органів дихання.
При деяких захворюваннях серцево-судинної системи діти скаржаться на біль в суглобах, причиною якого може служити поліартрит (при ревматизмі); головний біль, викликаний гіпер- або гіпотензією артеріальних судин ( при нейроциркуляторній дистонії, гіпертонічній хворобі).
На фоні мляво протікаючого запального процесу у дітей відмічається тривалий субфебрилітет.
При тяжких ураженнях серця виникає венозний застій у великому колі кровообігу, тоді у дітей з’являються набряки, які локалізуються на тильній поверхні стопи‚ потім на гомілках. Внаслідок застійних явищ в печінці при її збільшенні спостерігається важкість в ділянці правого підребер’я.
В дітей з серцево-судинними захворюваннями часто порушується функціональний стан центральної нервової системи: з’являються слабість‚ швидка втомлюваність‚ підвищена дратівливість‚ розлади сну; відмічається відставання у фізичному та психомоторному розвитку.
Анамнез захворювання. При розпитуванні дуже важливо вияснити у матері дитини час появи симптомів хвороби (біль‚ серцебиття‚ задишка‚ підвищення артеріального тиску)‚ їх характер‚ інтенсивність‚ зв’язок з перенесеними інфекціями та іншими захворюваннями‚ переохолодженням‚ фізичним перевантаженням‚ уточнити розвиток цих симптомів.
Анамнез життя. Особливу увагу звертають на причини‚ які можуть спричинити виникнення захворювання серцево-судинної системи. Необхідно отримати точні дані про перебіг вагітності матері, всі перенесені дитиною захворювання‚ особливо ревматизм‚ часті ангіни‚ дифтерію‚ бо вони‚ як правило‚ викликають ураження серцево-судинної системи. Виясняють наявність несприятливих умов життя і навчання (перебування у вологому і холодному приміщенні‚ нервово-психічне перенапруження‚ малорухливий спосіб життя‚ переїдання‚ хронічні інтоксикації. Необхідно детально розпитати у матері хворої дитини про наявність захворювань серцево-судинної системи у родичів‚ оскільки можлива сімейна спадковість.
При огляді варто звернути увагу на загальний вигляд хворої дитини‚ її положення в ліжку‚ оцінити рівень фізичного розвитку, колір шкіри і видимих слизових оболонок (наявність або відсутність набряків‚ пальців у вигляді «барабанних паличок»‚ конфігурацію живота і т. д.). При важких ступенях задишки хворі займають вимушене положення і ноги опускають вниз (ортопное). При такому положенні велика маса крові затримується у судинах нижніх кінцівок‚ знижується об’єм циркулюючої крові‚ в результаті чого дещо зменшується застій в малому колі і покращується вентиляція легень. Крім того‚ в положенні ортопное опускається діафраґма‚ що полегшує дихальні екскурсії легень і покращує газообмін.
Забарвлення шкіри має значення в діагностиці деяких захворювань серця. Характерною ознакою захворювання серця є ціаноз – синюшне забарвлення шкіри. При порушенні кровообігу ціаноз виражений на найбільш віддалених від серця ділянках тіла, а саме: на пальцях рук і ніг‚ на кінчику носа‚ губах‚ вушних раковинах. Таке поширення ціанозу носить назву акроціанозу. Його виникнення залежить від підвищеного вмісту в венозній крові відновленого гемоґлобіну в результаті надлишкового поглинання кисню крові тканинами при сповільненому кровообізі. В інших випадках ціаноз набуває поширеного характеру, це центральний ціаноз. Причиною його є кисневе голодування в результаті недостатньої артеріалізації крові в малому колі кровообігу. Ступінь вираженості ціанозу буває різний: від ледве помітної синюшності до темно-синього забарвлення. Особливо виражений ціаноз спостерігається у хворих з вродженими вадами серця при наявності артеріо-венозного сполучення («сині вади»). Слід пам’ятати про те‚ що ціаноз може виникнути і при отруєнні отрутами або ліками‚ котрі утворюють метгемоґлобін‚ сульфагемоґлобін.
Так‚ для мітрального стенозу характерне фіолетово-червоне забарвлення щік‚ трохи синюшні губи‚ кінчик носа і кінцівки. При аортальних вадах шкіра і видимі слизові оболонки бліді.
При огляді також виявляють зміни кісткової тканини. Так, діти із вродженими вадами серця можуть відставати в рості, у них відмічаються колбовидні потовщення кінцевих фаланг («барабанні палички») та сферичні нігті на пальцях рук («годинникові скельця»); коарктація аорти характеризується диспропорційним розвитком верхньої і нижньої половини тіла (відставання нижньої).
Огляд ділянки серця і периферичних судин. При огляді ділянки серця у дітей шкільного віку можна виявити «серцевий горб»‚ тобто випинання цієї ділянки‚ яке залежить від розширення і гіпертрофії серця‚ якщо випинання розвивається в ранньому і дошкільному віці‚ коли грудна клітка ще податлива. «Серцевий горб» слід відрізняти від деформації грудної клітки в ділянці серця‚ яка викликана кістковими змінами (наприклад‚ при рахіті).
Верхівковий поштовх при захворюваннях серцево-судинної системи має більш сильну обширну пульсацію. Якщо в ділянці серця замість випинання спостерігається втягування грудної клітки‚ то говорять про від’ємний верхівковий поштовх. Спостерігається при злипному перикардиті‚ внаслідок зростання парієтального і вісцерального листків перикарда. Зміщення верхівкового поштовху вниз спостерігається при недостатності клапана аорти, зміщення вліво вказує на гіпертрофію лівого шлуночка.
Iноді при огляді визначається пульсація зліва від груднини на досить широкій площині, поширюється вона в ділянку епігастрія – так званий серцевий поштовх. Він зумовлений скороченнями переважно збільшеного правого шлуночка, при цьому видно синхронну з ним пульсацію верхнього відділу під мечоподібним відростком.
При пальпації ділянки серця виявляють болючість, пастозність м’яких тканин, оцінюють властивості верхівковий поштовх (посилений верхівковий поштовх спостерігається при гіпертрофії лівого шлуночка); серцевий поштовх (при розширенні правого шлуночка); виявляють тремтіння грудної клітки – симптом “котячого муркотіння”, який виникає при низькочастотних органічних шумах.
Пальпаторно виявляють наявність набряків на нижніх кінцівках. Набряки при захворюваннях серцево-судинної системи з’являються на нижніх кінцівках, після фізичного навантаження в кінці дня, шкіра над ними синюшна, холодна.
Дослідження пульсу слід проводити одночасно на обох руках, оскільки величина пульсу на них може бути неоднаковою через різний ступінь розширення артеріальних судин. Різний (асинхронний) пульс спостерігається при мітральному стенозі, оскільки різко збільшене ліве передсердя стискає підключичну артерію, в результаті чого зменшується приплив крові і наповнення пульсу (симптом Савельєва–Попова).
Після порівняння величини пульсу на обох руках, вивчають його властивості на одній руці. Ритм пульсу визначається роботою лівого шлуночка серця. Він може бути правильним (регулярним) і неправильним (аритмічним).Аритмічний пульс відмічається у дітей з вегето-судинною дистонією. Ритм пульсу на вдиху і видиху може бути різним (почастішання на вдиху і сповільнення на видиху). Така дихальна аритмія може спостерігатись у здорових дітей.
Додаткові пульсові хвилі на фоні нормального ритму з наступною подовженою фазою (компенсаторна пауза) визначаються як екстрасистола (позачергове скорочення серця). Екстрасистолія виникає при ревматичному і неревматичному міокардитах, вроджених вадах серця, функціональних кардіопатіях та вегето-судинних дистоніях.
Частота пульсу в здорових дітей відповідає частоті серцевих скорочень і залежить від віку. Рахунок пульсу проводиться протягом хвилини (при аритмії обов’язково) або півхвилини.
При тахікардії частий пульс спостерігається при міокардитах, серцевій недостатності, вегетативних дистоніях, а також анеміях, гіпертермії, тиреотоксикозі.
При брадикардії спостерігається рідкий пульс, що вказує на різні типи блокади серця, ураження провідних шляхів, або ж звуження отвору аорти.
Напруження пульсу залежить від величини систолічного артеріального тиску. Твердий пульс характерний для гіпертензій, гіпертонічної хвороби, склеротичних змін судинної стінки. М’який пульс свідчить про зниження тонусу судинної стінки, що може бути зумовлене гіпотонією, крововтратами.
Наповнення пульсу залежить від кількості крові, яку викидає лівий шлуночок в аорту. Воно може бути добрим (повним) і поганим (пустим). Погане наповнення зумовлене тими ж причинами, що і м’який пульс.
Величина пульсу визначається його напруженням та наповненням і залежить від ступеня розширення артерії під час систоли‚ а також від її спадання під час діастоли. При збільшенні ударного об’єму крові‚ великому коливанні тиску в артерії‚ при зниженні тонусу артеріальної стінки величина пульсових хвиль зростає. Такий пульс називається великим. Він характеризується високою амплітудою коливань, тому його ще називають високим. Такий пульс спостерігається при недостатності аортального клапана‚ відкритій артеріальній протоці. При зменшенні ударного об’єму крові‚ малого коливання тиску в артерії‚ підвищенні тонусу судинної стінки величина пульсових хвиль знижується, пульс стає малим. Він відрізняється низькою амплітудою пульсових коливань і має назву низького пульсу. Такий пульс спостерігається при стенозі гирла аорти‚ звуженні передсердно-шлуночкового отвору, гіпотензії.
Форма пульсу залежить від швидкості зміни тиску в артеріальній системі протягом систоли і діастоли. За формою пульс може бути ниткоподібний (малий м’який пульс‚ що ледь палькується) визначається при значній крововтраті‚ гострій серцево-судинній недостатності (колапс, шок). Стрибаючий пульс визначається при недостатності клапанів аорти, відкритій артеріальній протоці. Звуження гирла аорти, інфантильний тип розвитку аорти супроводжується сповільненням пульсу.
У здорової людини пульс ритмічний‚ величина пульсових хвиль однакова‚ тобто пульс рівномірний.
При порушенні серцевого ритму (при миготливій аритмії) пульсові хвилі можуть бути нерівномірні‚ тобто безладні і різної величини (через неоднакове наповнення).
При дифузних міокардитах можливе чергування великих і малих пульсових хвиль через слабкість скоротливої здатності міокарда. Такий пульс називається альтернуючим.
Перкусія проводиться з метою визначення величини‚ конфігурації і положення серця‚ а також ширини судинного пучка. Отримані дані порівнюють з нормативними показниками залежно від віку.
Зміщення меж відносної серцевої тупості вліво спостерігається при гіпертрофії або дилатації лівого шлуночка (стеноз і коарктація аорти, відкрита артеріальна протока, недостатність мітрального клапана, ревматичний або неревматичний кардит), а також в результаті відтиснення лівого шлуночка збільшеним правим шлуночком (ізольований стеноз легеневої артерії, тетрада Фалло).
Гіпертрофія або дилатація правого передсердя і правого шлуночка при недостатності тристулкового клапана, дефекті міжпередсердної перетинки, тріаді і тетраді Фалло, синдромі Ейзенменгера супроводжуються зміщенням меж відносної серцевої тупості вправо. Зміщення їх вгору діагностується за умови гіпертрофії лівого передсердя при стенозі мітрального клапана, дефекті міжпередсердної перетинки.
Гіпертрофія або дилатація лівого і правого шлуночків (стеноз і недостатність мітрального клапана); дифузний міокардит; ідіопатичний міокардит; кардіоміопатія; фіброеластоз; ексудативний перикардит супроводжується зміщенням меж відносної серцевої тупості в усі сторони.
Під час аускультації важливо вміти вислухати зміну звучності тонів серця. Тони серця (як один, так і обидва) можуть бути ослаблені або посилені‚ може змінюватись їх тривалість. Вони можуть роздвоюватись‚ розщеплюватись‚ а також викликати додаткові тони.
Посилення I тону на верхівці спостерігається при звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз)‚ тахікардії, екстрасистолії. Це явище обумовлене тим‚ що під час діастоли в лівий шлуночок менше‚ ніж потрібно‚ надходить кров‚ і він швидше скорочується (перехід із розслабленого стану в стан напруження). Крім того‚ при мітральному стенозі змінюється тембр І тону за рахунок склерозованих стулок мітрального клапана. Він набуває тріскучого характеру. Такий тон на верхівці серця при мітральному стенозі отримав назву ляского.
Ослаблення першого тону на верхівці серця може спостерігатися при запальних процесах в його м’язах (міокардит)‚ міокардіодистрофії‚ при недостатності дво- і тристулкового ‚ а також аортального клапанів‚ при гарячці.
Ослаблення ІI тону на аорті вислуховується при аортальних вадах серця: недостатності клапанів аорти і звуженні гирла аорти. При недостатності клапанів аорти ослаблення II тону зумовлене частковим руйнуванням півмісяцевих стулок‚ а також зменшенням їх коливань внаслідок розвитку в них рубцевого ущільнення. Ослаблення II тону на аорті при цій ваді вислуховується прямо пропорційно ступеню недостатності клапанів аорти.
Ослаблення другого тону над аортою при звуженні гирла аорти виникає внаслідок зниженого тиску в ній.
Ослаблення другого тону над легеневою артерією вислуховується при таких вадах серця: недостатності клапанів легеневої артерії і звуженні її гирла‚ при зниженні тиску в малому колі кровообігу (недостатність клапанів легеневої артерії або стеноз гирла аорти (ізольований; тетрада, пентада Фалло та ін.).
Посилення (акцент) II тону над аортою. вислуховується при підвищеному тиску в ній‚ при гіпертонічній хворобі‚ симптоматичних гіпертензіях‚ виконанні значного фізичного навантаження‚ емоційному збудженні‚ оскільки при цьому на початку діастоли внаслідок підвищеного тиску крові в аорті стулки її клапана закриваються з більшою силою. Інколи над аортою змінюється тембр II тону‚ наприклад‚ при склерозі клапанів аорти – II тон над нею набуває металічного відтінку‚ причому вислуховується він і при нормальному артеріальному тиску.
Акцент II тону над легеневою артерією свідчить про підвищення артеріального тиску в малому колі кровообігу‚ який може спостерігатися як при захворюваннях серця (мітральні вади серця‚ особливо при мітральному стенозі‚ незарощення боталової протоки‚ дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перетинок, склероз легеневої артерії)‚ так і при захворюваннях легень (емфізема легень‚ пневмосклероз). Акцент II тону над легеневою артерією може вислуховуватися і при деформаціях грудної клітки (кіфосколіоз та інші деформації).
Послаблення обох тонів діагностується при міокардиті; гострій серцевій і судинній недостатностях; декомпенсованих вроджених і набутих клапанних вадах серця; міокардіодистрофії; ексудативному перикардиті.
Серцевими шумами називають звукові явища‚ які виникають у серці‚ крім тонів. Вони довші за тони і являють собою неправильні періодичні коливання різної частоти та гучності. Шуми виникають у тих випадках, коли з тієї чи іншої причини порушується ламінарний рух крові і замість нього виникає турбулентний. Завихрення створюють коливальні рухи, які сприймаються як шуми. Турбулентний рух може виникнути в таких випадках: 1) коли кров протікає через вузький отвір; 2) коли зустрічаються дві течії струмків крові, які спрямовані в різних напрямках; 3) коли прискорюється течія крові; 4) коли зменшується в’язкість крові. Перші два механізми зустрічаються при вроджених і набутих вадах серця, решта – при здоровому серці, тахікардії різного походження (фізичне навантаження, гарячка, гіпертиреоз тощо), при анемії. Перші два типи шумів називаються органічними, а інші – функціональними.
Величезне значення для діагностики має фаза, в якій вислуховується шум (систола, діастола). Систолічні шуми виникають одночасно або зразу ж після І тону і займають всю чи частину малої (систолічної) паузи.
Діастолічні шуми можуть займати всю діастолу або частину її. Якщо протодіастолічний шум виникає одночасно із ІІ тоном, то він має назву безінтегрального. Такі шуми найчастіше вислуховуються при недостатності півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії. Коли між ІІ та протодіастолічним тоном вловлюється проміжок, то такий шум називається інтервальним. Він вислуховується при звуженні передсердно-шлуночкових отворів. Мезодіастолічні шуми, як і інтервальні протодіастолічні шуми, вислуховуються при мітральному стенозі та стенозі тристулкового отвору. Пресистолічні шуми при цих вадах пов’язані з вигнанням крові з передсердь в шлуночки під час активного скорочення передсердь.
Шуми можуть бути пандіастолічними, тобто займати всю діастолу, включаючи тони серця. При деяких вадах серця шуми можуть охопити і систолу, і діастолу. Такі шуми називаються безперервними, або систоло–діастолічними. Вони вислуховуються при артеріовенозних фістулах, наприклад, при незарощенні артеріальної протоки.
Систолітичні шуми, які виникають при ураженні аортального клапана, проводяться в праву підключичну ділянку, іноді в яремну ямку, на судини шиї. При звуженні стовбура легеневої артерії систолічний шум проводиться в ліву підключичну западину. Діастолічний шум при ураженні (недостатності) аортального клапана проводиться за течією крові у точку Боткіна–Ерба, де може бути навіть голоснішим, ніж в аортальній точці. Цей шум можна вислухати на верхівці і навіть у пахвовій ділянці.
Коли не заросла міжшлуночкова перегородка, систолічний шум проводиться майже на всю грудну клітку, іноді навіть у надпліччя. При недостатності двостулкового клапана систолічний шум слабшає з наближенням до задньої пахвової лінії, але в підлопатковій ділянці він може знову посилюватися.
Систолічний шум при стенозі устя аорти слабшає в напрямку до нижнього краю груднини, але в надчеревній ділянці і над черевною аортою він знову стає виразним. При послабленні серцевої діяльності слабшають і шуми. Органічні шуми голосніші, ніж функціональні. Екстракардіальні причини (товщина грудної клітки, емфізема легень, випіт у перикард тощо), що впливають на гучність тонів, зменшують гучність серцевих шумів.
Визначення артеріального тиску крові Артеріальний тиск підвищується на верхніх кінцівках при коарктації аорти, відкритій артеріальній протоці, гіпертонічній хворобі. Знижується артеріальний тиск на при колапсі, шоці, тетроді Фалло, стенозі мітрального клапана, дефекті міжшлуночкової перетинки, субендокардіальному фіброеластозі, міокардитах ревматичного і неревматичного походження. Гіпотензія на нижніх кінцівках визначається при коарктації аорти.
Особливості ЕКГ та ФКГ у здорових дітей
ЕКГ у дітей має низку особливостей порівняно з ЕКГ дорослої людини. На характер ЕКГ впливають співвідношення маси правого і лівого шлуночків, що змінюються з віком дитини, положення серця в грудній клітці, ЧСС.
Ø Більш коротка тривалість зубців та інтервалів зумовлена швидшим проведенням збудження провідною системою і міокардом.
Ø У дітей всіх вікових груп характерними є значні коливання висоти зубців. Абсолютна висота зубців не має самостійного значення, важливими є їхні співвідношення, особливо зубців R і S.
Ø В стандартних відведеннях взаємовідношення зубців R і S визначається напрямком електричної вісі серця і з віком дітей змінюється.
Ø Пізнє збудження правого надшлуночкового гребінця називають частковою блокадою правої ніжки пучка Гіса.
Фонокардіографія (ФКГ) – це графічний метод реєстрації звукових явищ серця, що дає можливість докладно вивчити характер тонів і шумів, взаємозв’язок їх у часі, зв’язок з окремими фазами діяльності серця. ФКГ здорової дитини завжди складається з І і ІІ тонів, часто трапляється ІІІ тон, іноді реєструється також ІV тон. У здорових дітей може спостерігатися розщеплення І тону, зумовлене асинхронним закриттям і напруженням лівого і правого передсердно-шлуночкових клапанів. В ІІІ міжреберному проміжку по лівому краю грудини фіксується розщеплення ІІ тону, пов’язане з пізнішим закриттям клапанів легеневої артерії через фізіологічний асинхронізм у роботі правого і лівого серця. Важливою характерною ознакою фізіологічного розщеплення ІІ тону є залежність його від фаз дихання.
Абсолютні величини і тривалість І і ІІ тонів не мають діагностичного значення. Вважливими є співвідношення їх амплітуди. У здорових дітей воно дорівнює на верхівці 1,5:1, а на основі серця – 1:1,5. Легеневий компонент посилений у здорових дітей і наближається до аортального.
На ФКГ фізіологічний ІІІ тон має вигляд однієї-двох осциляцій на низькочастотному каналі.
