Спостереження та догляд за хворими з аритміями
ІХС, стенокардія
ІХС, інфаркт міокарда
ЕКГ при порушеннях функції збудливості. Екстрасистолія. Екстрасистологія — це позачергове збудження і скорочення всього серця або його відділів під впливом патологічних імпульсів.
Такі осередки збудження в міокарді, в яких утворюються позачергові імпульси, називаються ектопічними. Імпульси можуть локалізуватись в спеціалізованій тканині передсердь, атріовентрикулярному вузлі, шлуночках або в самому синусовому вузлі. Залежно від місця виникнення екстрасистоли їх поділяють на синусові, передсердні, атрівентикулярні і шлуночкові.
Електрокардіографічно екстрасистола характеризується передчасним збудженням серця і подовженим діастолічним інтервалом, він називається постекстрасистолічним інтервалом, або компенсаторною паузою
Якщо інтервал між пре- і постекстрасистолічним скороченням серця дорівнює часу двох нормальних серцевих циклів, то таку компенсаторну паузу називають повною.
Як що сума інтервалів коротша, то пауза рахується неповною. Тривалість компенсаторних пауз залежить від локалізації ектопічного вогнища та інших причин. У деяких випадках компенсаторна пауза після екстрасистол відсутня і тоді екстрасистоли називаються інтерпольорованими. Якщо екстрасистоли виходять з однієї ділянки серця (одне ектопічне вогнище), то вони називаются монотопними (мономорфними), при значному збудженні міокарда може існувати декілька ектопічних вогнищ збудження і тоді на ЕКГ з¢являються екстрасистоли, які виходять з різних відділів серця і мають різну форму – політопна екстрасистолія
Екстрасистоли можуть бути поодинокими і груповими. Існує також аллоритмічна екстрасистолія – правильне чергуваня екстрасистол і нормальних скорочень. Екстрасистола може чергуватися з кожним синусовим імпульсом (бігемінія) або з¢являється після двох нормальних імпульсів (тригемінія ), після трьох нормальних імпульсів (квадригемінія).
B.Lown виділив у залежності від тяжкості перебігу п’ять ступінів шлуночкових екстрасистол: О-ступінь екстрасистоли відсутні; І-рідкі монотопні екстрасистоли (не більше 30-60 за 1 год..); ІІ-часті монотопні екстрасистоли (більше 60 за1 годину);ІІІ-політопні екстрасистоли; ІV-“ранні” екстрасистоли типу R/T. Небезпечними є шлуночкові екстрасистоли “високих градацій” – політопні, парні (“куплети”), групові (“залпи”) по 3 і більше, ранні типу “R на Т”. Їх можна розглядати як загрозу виникнення шлуночкової пароксизмальної тахікардії і фібриляції шлуночків.
Синусова екстрасистолія. Синусова екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусового вузла. Електрокардіографічно позачергове збудження в даному випадку не відрізняється від нормального скорочення. Характерним є також те, що це єдиний виняток, коли відсутня компенсаторна пауза. Таким чином, єдиною ознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного комплексу PQRST.
Передсердна екстрасистолія. Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь.
Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого циклу, а також деформація чи зміна полярності зубця P.
Коли екстрасистола виникає у верхніх відділах передсердь, близько від синусового вузла, тоді зубець P за формою мало відрізняється від норми.
Така передсердна екстрасистола відрізняється від синусової екстрасистоли наявністю компенсаторної паузи.
Деформація зубця P спостерігається при локалізації ектопічного вогнища в середніх відділах передсердь. В таких випадках зубець Р знижується або стає двофазним.
Якщо екстрасистола виходить з нижніх відділів передсердя, тоді на ЕКГ фіксується негативний зубець Р.
Після передсердних екстрасистол, як правило, спостерігається неповна компенсаторна пауза.
Екстрасистоли з атріовентрикулярного вузла. Атріовентрикулярні екстрасистоли спостерігаються при виникненні додаткового імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження, що виходить з верхньої й середньої частин вузла поширюється у двох напрямках, у шлуночках — у нормальному, у передсердях — в ретроградному. Коли збудження розповсюджується звичайним шляхом, тоді комплекс QRST екстрасистоли не змінений і схожий на інші шлуночкові комплекси синусового походження. Ретроградне розповсюдження збудження по передсердям веде до формування від‘ємних зубців P. Тому при атріовентрикулярних екстрасистолах зубець P завжди негативний.
Екстрасистола може супроводжуватися одночасним скороченням передсердь і шлуночків, тоді зубець P зливається з комплексом QRST і не виявляється на ЕКГ.
І нарешті, ектопічний імпульс може швидше виникати в шлуночках, ніж у передсердях. Така екстрасистола має негативний зубець P після незмінного шлуночкового комплексу QRS.
У більшості випадків екстрасистолічний імпульс “розряджує” синоатріальний вузол, що веде до появи після атріовентрикулярної екстрасистоли неповної компенсаторної паузи.
Шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстасистола — це передчасне збудження серця, яке виникає під впливом імпульсів з різних ділянок провідної системи шлуночків. Частіше джерелом цих екстрасистол є розгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Спочатку збуджується той шлуночок, в якому локалізується ектопічне вогнище, а значно пізніше — другий. Таким чином, електрокардіографічними ознаками шлуночкових екстрасистол є: передчасна поява зміненого шлуночкового комплексу, розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS, відсутність зубця Р, дискордантність зубця Т (протилежно спрямований до найбільшого зубця) комплексу QRS, зміщення сегмента SТ в бік зубця Т, повна компенсаторна пауза.
За формою шлуночкового комплексу можна визначити, в якому шлуночку локалізується ектопічне вогнище. В топічній діагностиці шлуночкових екстрасистол велике значення мають грудні відведення. Для лівошлуночкової екстрасистоли характерна поява екстрасистолічного комплексу з високим зубцем R у III стандартному і правих грудних відведеннях, а також глибокого зубця S у I стандартному і лівих грудних відведеннях, тоді, як при правошлуночковій екстрасистолі, навпаки, в лівих відведеннях реєструється високий зубець R, а в правих — глибокий S
Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальною тахікардією (ПТ) називається напад різкого прискорення серцевого ритму, який раптово виникає і раптово зникає. Під час нападу серце скорочується ритмічно, але з великою частотою (160-250 ударів за хвилину). Пароксизмальна тахікардія — це серія монотонних екстрасистол, які ідуть безперервно одна за одною. Прийнято вважати за пароксизмальну тахікардію наявність послідовних п‘яти і більше екстрасистол.
Механізм розвитку пароксизмальної тахікардії близький до механізму виникнення екстрасистол. Імпульси під час нападу виникають не в синусовому вузлі, а передсердях, в атріовентрикулярному з‘єднанні, в шлуночках. Передсердну і вузлову форму ПТ часто називають надшлуночковими. Таким чином, розділяють дві форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову і шлуночкову.
Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія. Характерними ознаками надшлуночкової пароксизмальної тахікардії є правильний ритм- однакові інтервали R–R, нормальні комплекси QRS перед якими є зубець Р, але він може і нашаровуватись на зубець Т.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. На ЕКГ виявляється правильний ритм, інтервали R — R однакові, комплекс QRS розширений, деформований, як і під час шлуночкових екстрасистол
Електрокардіограма при порушеннях функції провідності. Порушення провідності (блокади), можуть виникати на різних рівнях провідної системи.
Синоатріальна (синоаурикулярна) блокада. Синоатріальна блокада — це порушення проведення електричного імпульсу від синусового вузла до передсердь. Частіше виникає неповна блокада, коли не проводиться тільки частина імпульсів.
На ЕКГ на фоні правильного синусового ритму спостерігається періодичне випадіння частини серцевих циклів (зубців Р і комплексів QRST), при цьому інтервал R–R або Р-Р можуть збільшуватись у 2-4 рази
Внутрішньопередсердна блокада. Внутрішньопередсердна блокада — це порушення проведення електричного збудження по передсердни провідних шляхах.
Найважливішу роль в розвитку передсердної блокади відіграє порушення проведення імпульсів по міжпередсердному пучку Бахмана, тому що при цьому порушується синхронна діяльність правого і лівого передсердь. Частіше зустрічається неповна блокада. На ЕКГ спостерігається розширення і деформація (розщеплення) зубця Р
Атріовентрикулярна блокада. При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення збудження від передсердь до шлуночків. Розділяють три ступені атріовентрикулярної блокади: I і II — неповна, а III — повна.
I ступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової провідності, що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу P–Q (R) більше ніж 0,18 с (0,2 с — за наявності брадикардії).
II ступінь — порушення атріовентрикулярної провідності на ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових комплексів, внаслідок того, що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків.
Розрізняють три типи атріовентрикулярної блокади II ступеня.
I тип (тип I Мобітца або Мобітц-1) характеризується наростаючим подовженням інтервалу P–Q і нарешті настає момент, коли імпульс не охопить шлуночки і на ЕКГ комплекс QRS не реєструється, з‘являється тривала діастола після зубця Р, яка називається періодом Самойлова-Венкебаха .
II тип (тип II Мобітца або Мобітц-2) характеризується випадінням шлуночкових комплексів без наростаючого подовження інтервалу P–Q. Частіше такий тип блокади спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової провідності на рівні гілок пучка Гіса, а внаслідок цього комплекси QRS можуть бути розширеними та деформованими.
III тип характеризується випадінням кожного другого — третього шлуночкового комплекса або, навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє або четверте збудження передсердь. Цей тип називається неповна атріовентрикулярна блокада високого ступеня.
III ступінь — повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада.
У разі повної атріовентрикулярної блокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків, тому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при цьому реєструються зубці Р, які не пов‘язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки, як правило, збуджуються повільно, число їх скорочень знаходиться в межах 30-60 за хвилину. Чим нижче розміщується водій ритму в провідній системі, тим більш повільним стає ритм шлуночків.
Внутрішньошлуночкова блокада. У разі внутрішньошлуночкової блокади, проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, по провідниковій системі, може бути сповільнене або зовсім припинене. Блокада може бути локалізована в правій або лівій ніжці передсердно-шлуночкового пучка, а також в окремих гілках лівої ніжки (передньої або задньої) і у волокнах Пуркіньє. Під час блокади ніжок пучка Гіса змінюється шлях розповсюдження збудження в шлуночках і першим збуджується шлуночок, ніжка якого не блокована, а другим — шлуночок з блокованою ніжкою. Різниця в часі збудження веде до асинхронного скорочення шлуночків. На ЕКГ реєструється деформований) і розширений (до 0,12с при неповній блокаді і більше при повній) комплекс QRS. Так, для блокади лівої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V5–6, типу rS або QS у відведеннях V1–2; 2) дискордантні зміни сегмента ST і негативний зубець T у відведеннях з домінуючим зубцем R (I,aVL,V5–6), піднесений сегмент ST і позитивний Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (III, V1–3); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR ( 0,05 і більше у відведеннях V 5–6 ); 4) відхилення електричної осі серця ліворуч.
Для блокади правої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V1–2 і широка крива RS з широким зглаженим зубцем S у відведеннях V5–6; 2) зниження сегмента ST і негативний зубець Т у відведеннях здомінуючим зубцем R ( III,V 1–2 ), піднесений сегмент ST у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS ( I, aVL, V5–6 ); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (0,03 с і більше у відведеннях V 1–2 ); 4) відхилення електричної осі серця праворуч
ЕКГ при порушеннях функції скоротливості. Аритмії внаслідок одночасного порушення автоматизму і провідності.
Миготіння (фібриляція) передсердь.
Миготіння передсердь, або миготлива аритмія — це абсолютна аритмія. Синусовий вузол втрачає функцію головного водія ритму і в передсердях виникають дуже часті (від 350 до 700 за хвилину), хаотичні хвилі збудження та скорочення окремих м‘язових волокон, тобто виникають ектопічні вогнища збудження. Більшість з цих імпульсів не доходить до шлуночків і тільки невелика частина досягає шлуночків і викликає їх неритмічне, хаотичне збудження.
Залежно від частоти шлуночкових скорочень розрізняють брадисистолічну, нормосистолічну і тахісистолічну форми миготливої аритмії.
Миготливу аритмію (МА) із шлуночковим ритмом 60-90 на 1 хвилину називають нормосистолічною, більше 90 за хвилину — тахісистолічною, а менше 60 за хвилину — брадисистолічною.
На ЕКГ при миготінні передсердь відсутні зубці Р, замість них виникають хаотичні хвилі f (краще вони реєструються у відведеннях II, III, аVF, V1, V2), деколи ці хвилі можуть бути відсутні.
Ритм шлуночків хаотичний, тому інтервали R–R мають різну тривалість. Комплекси QRS частіше мають нормальний вигляд, але при великохвильовій фібриляції хвилі f можуть накладатись на шлуночкові комплекси і викликати їх незначну деформацію
Тріпотіння передсердь. Тріпотіння — один з варіантів миготливої аритмії, що характеризується ритмічною діяльністю передсердь в частому ритмі (до200-400 за хвилину). На відміну від мерехтіння передсердь, одне патологічне вогнище збудження, тому збудження і скорочення передсердь правильне, але часте. В атріовентрикулярному вузлі блокується кожний другий або кожний третій імпульс.
Найбільш характерними ознаками є:
наявність частих, регулярних передсердних хвиль F, які мають пилкоподібну форму (у відведеннях II, III, аVF, V1-2);
правильний, регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F–F (якщо не змінюється ступінь атріовентрикулярної блокади);
нормальні незмінені шлуночкові комплекси
Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння шлуночків — це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження.
Механізм виникнення тріпотіння шлуночків такий самий, як і тріпотіння передсердь, тільки вогнище збудження знаходиться в шлуночках і хвиля збудження циркулює ритмічно одним і тим самим шляхом.
Основними електрокардіографічними ознаками тріпотіння шлуночків є наявність частих регулярних майже однакових за формою та амплітудою хвиль, які нагадують синусоїду правильної форми
Миготіння (фібриляція) шлуночків. Миготіння шлуночків — це часті (200-500 за хвилину) хаотичні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків.
Фібриляція виникає внаслідок того, що хвиля збудження постійно змінює свій шлях. На ЕКГ шлуночкові комплекси відсутні, замість них реєструються хаотичні, різні за формою і амплітудою хвилі. Їх амплітуда поступово зменшується і на ЕКГ взагалі перестають записуватись будь-які зубці — виникає асистолія
Електроімпульсна терапія. Електроімпульсна терапія (кардіоверсія) — спосіб лікування деяких порушень серцевого ритму імпульсом електричного струму з енергією 50-100 Дж. Кардіоверсія застосовується для припинення пароксизмальної тахікардії, мерехтіння і тріпотіння передсердь, фібриляції шлуночків. Ефект електроімпульсної терапії полягає у відновленні синусового ритму серця. Невідкладна терапія проводиться без спеціальної підготовки хворого. При плановій — за декілька днів відміняють серцеві глікозиди; призначають антикоагулянти для попередження тромбоемболії; для того, щоб не було швидкого рецидиву хворим з миготливою аритмією призначають хінін. Планова електроімпульсна терапія проводиться натще. Для проведення кардіоверсії хворого кладуть на спину, електроди дефібрилятора накладають на передню грудну стінку (один електрод притискають до грудної клітки в правій підключичній ділянці, другий — у ділянці верхівки серця) або розміщують один над ділянкою серця, а другий на спині (при передньозадньому їх розміщенні ефект більший). За допомогою спеціальної вставки на екрані осцилографа синхронізують імпульс струму із зубцем Р згідно електрокардіограми, що дозволяє уникнути випадкового збігання за часом електроімпульсу з фазою серцевого циклу, яка відповідає вершині зубця Т. Перед розрядом хворому дають наркоз, при цьому використовують засоби короткочасної дії — тіопентал-натрію, гексанал, діазепам.
Якщо під час електростимуляції використовується вітчизняний дефібрилятор, тоді напруга першого розряду повинна бути 4000 В, а кожного наступного — на 1000 в більшою (але не вище 7000 в). Під час проведення електростимуляції треба бути готовим до проведення реанімаційних заходів.
Електростимуляція серця — метод лікування порушення серцевого ритму шляхом впливу на міокард шлуночків електричними імпульсами відповідної потужності і частоти. Суть цього метода полягає в подразненні м‘яза серця імпульсами електричного струму, на які в залежності від фази серцевого циклу, воно відповідає систолічними скороченнями шлуночків.
Кардіостимуляція може бути спрямована, як на сповільнення чи почащення серцевого ритму. Вона може бути тимчасовою (при перехідних порушеннях ритму і провідності) і постійною — при стійких його формах.
Показана електростимуляція при асистолії, різкій брадикардії, атріовентрикулярній чи синоаурикулярній блокаді із синдромом Морганьї-Адамса-Стокса, порушеннях ритму при інфаркті міокарда, тахісистолічній формі миготливій аритмії, шлуночкових тахікардіях, що часто повторюються.
Зонд-електрод вводиться по венах у праві відділи серця (у шлуночок — при електростимуляції шлуночків, у передсердя — при електростимуляції передсердь). Частота імпульсів не повинна бути більшою на 5-10 %, ніж частота скорочень серця під час пароксизму. Після захоплення частоту імпульсу електростимуляції поступово зменшують, а коли вона наближається до частоти синусового ритму, стимулятор відключають.
Синусова тахікардія. Спостерігається при ураженні центральної нервової системи, тиреотоксикозі, інфекційних захворюваннях. Вона характерна для аортальної недостатності, мітрального стенозу, інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, гострих міокардитів, хронічного легеневого серця, серцевої недостатності, різних анемій.
Причиною можуть бути рефлекторні впливи з органів черевної порожнини, холінолітичні і симпатолітичні засоби. Синусова тахікардія може спостерігатися у здорових людей при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем.
Суб‘єктивні ознаки при синусовій тахікардії часто відсутні, іноді хворі можуть скаржитись на посилене серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, деколи відчуття нестачі повітря, пульсацію в голові.
Під час огляду може бути виявлена пульсація судин шиї, яремної ямки та надчеревної ділянки. Пульс у таких випадках буває частим, але правильним. Аускультативно на верхівці серця І тон підсилений або розщеплений, ІІ тон ослаблений, може вислуховуватись маятникоподібний ритм (при вираженій тахікардії щезає різниця в паузах між тонами).
Синусова брадикардія нерідко виявляється у здорових людей під час сну, відпочинку. Вона часто спостерігається у спортсменів, у хворих на виразкову хворобу, при гіпертонічних кризах, при підвищенні внутрішньочерепного тиску (пухлина, крововилив, набряк мозку, менінгіт), при голодуванні, під впливом холоду.
Синусова брадикардія часто є супутником грипу, черевного тифу, дифтерії, міокардиту, нефриту, печінкової, кишкової або жовчної коліки, вади серця, інфаркту міокарда. Синусова брадикардія – частий симптом атеросклеротичного кардіосклерозу. Може бути пов‘язана також із застосуванням деяких лікарських засобів (серцеві глікозиди, антиаритмічні засоби тощо).
В більшості випадків синусова брадикардія не супроводжується скаргами. Деколи вона супроводжується відчуттям тяжкості в ділянці серця, затрудненням глибокого вдиху. Різка брадикардія може викликати запаморочення, непритомність внаслідок ішемії мозку.При об‘єктивному дослідженні відмічається рідкий пульс.
Синусова аритмія (дихальна аритмія) часто зустрічається у підлітків, тому її ще називають юнацькою аритмією. У людей похилого віку вона може бути при вегетативних порушеннях, які деколи виникають при несерцевих захворюваннях (інфекційні захворювання в період реконвалесценсії, лихоманка, туберкульоз легень, емфізема, ожиріння тощо) і рідше – при серцевих.
Недихальна синусова аритмія може спостерігатись у здорових або відносно здорових людей з вегетативною дистонією, після фізичного навантаження, але частіше – у хворих з органічними ураженнями м’яза серця.
Синусова аритмія, як правило, суб‘єктивних відчутів не викликає. Деколи хворих може турбувати серцебиття, відчуття дискомфорта в ділянці серця.
Пульс та частота серцевих скорочень то частішають, то сповільнюються. Сила і звучність серцевих тонів не змінюється.
Екстрасистолія – найчастіше порушення серцевого ритму. Вона може спостерігатися як у практично здорових людей, так і при різноманітних захворюваннях. Екстрасистоли можуть виникати рефлекторно при різних захворюваннях інших органів за механізмом вісцеро-кардіального рефлексу: при холециститі, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, при вогнищевих інфекціях.
Часто екстрасистоли з’являються у хворих з неврозами, пов‘язаними з підвищеною активністю парасимпатичної нервової системи. У таких осіб екстрасистолія виникає у стані спокою, а під час руху зникає. Зміни в нейроендокринній системі в підлітків, а також у жінок під час вагітності і клімаксу часто супроводжуються появою екстрасистолії. Екстрасистоли інколи виникають після вживання міцного чаю, кави, алкоголю.
Частіше ця аритмія буває при різних захворюваннях серця. У людей похилого віку причиною її є – ішемія міокарда внаслідок атеросклерозу коронарних артерій. Місцем виникнення екстрасистол є дрібні вогнища, порушення кровообігу, на місці яких пізніше утворюються рубці, вони є перешкодою для розповсюдження збудження на відповідні ділянки міокарда.
Екстрасистолія нерідко виникає під час нападу стенокардії і дуже часто в гострому періоді інфаркту міокарда. Поява частих шлуночкових екстрасистол при інфаркті міокарда може бути передвісником фібриляції шлуночків. Крім того, екстрасистоли можуть спостерігатися у хворих на гіпертонічну хворобу, міокардити, вади серця. Часто вони супроводжують серцеву недостатність, порушення електролітного обміну, особливо коли розвивається гіпокаліємія внаслідок блювоти, проносів, після лікування сечогінними засобами.
Часті екстрасистоли порушують гемодинаміку. Виникнення екстрасистоли веде до скорочення діастоли, внаслідок цього зменшується кровонаповнення шлуночків серця, викид крові під час систоли, ударний об‘єм. Якщо екстрасистола рання, тоді діастола може бути настільки короткою, що кількості крові в шлуночках буде недостатньо для подолання тиску у великих судинах. Тоді клапани аорти і легеневої артерії не відкриються і скорочення серця буде не ефективним. Скорочення діастоли погіршує метаболічні процеси в міокарді і сприяє розвитку серцевої недостатності, а зменшення ударного кровообігу і погіршує кровопостачання внутрішніх органів..
Нормальний імпульс застає серце під час екстрасистоли в рефрактерному періоді і тому не викликає його збудження. Чергове збудження за екстрасистолою виникає після компенсаторної паузи. Під час довготривалої діастоли кровонаповнення шлуночків збільшується, і це веде до збільшення серцевого викиду під час систоли і підвищення артеріального тиску
Нерідко люди, у яких немає виражених порушень системи кровообігу, можуть протягом тривалого часу не пред‘являти будь-яких скарг.
Часто екстрасистоли відчуваються хворими як перебої, завмирання або підсилені удари в ділянці серця. Перебої зумовлені передчасними скороченнями серця під час екстрасистоли; завмирання або відчуття зупинки – тривалою паузою після екстрасистоли, підсилений удар – збільшеним викидом крові в першому після екстрасистоли нормальному скороченні. Деколи екстрасистола супроводжується відчуттям наповнення кров‘ю вен шиї. Це виникає при одночасному скороченні передсердь і шлуночків, у результаті чого затруднюється перехід крові з вен шиї в передсердя. Крім того, хворі можуть скаржитись на біль в ділянці серця стенокардичного характеру, нудоту, головокружіння, непритомність. Екстрасистоли можуть супроводжуватись відчуттям страху, збудженням, пітливістю..
При пальпації пульсу на променевій артерії іноді можна вловити передчасну слабку хвилю. Під час ранніх екстрасистол систолічний вихід настільки малий, що пульсова хвиля на периферію недоходить і на променевій артерії буде визначатися випадіння пульсу (pulsus diferens).
Аускультативно під час екстрасистоли вислуховується посилений І тон і ослаблений – ІІ з наступною компенсаторною паузою. Підсилення І тону зумовлено малим діастолічним наповненням шлуночків під час екстрасистолічного скорочення Ослаблення ІІ тону зумовлено зменшенням викиду крові в аорту і легеневу артерію і відповідно зменшенням тиску крові на стулки клапанів. Шлуночкові екстрасистоли супроводжуються неодночасними скороченнями правого і лівого шлуночків, що веде до роздвоєння тонів серця.
Пароксизмальна тахікардія. Передсердна пароксизмальна тахікардія часто спостерігається у практично здорових молодих людей з неурівноваженою нервовою системою, особливо після хвилювання або після зловживання кави, міцного чаю, алкоголю. Ці фактори підвищують збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи і сприяють тахікардії.
Також пароксизмальна тахікардія часто обумовлюється рефлекторним впливом на серце при різних захворюваннях внутрішніх органів (шлунка, жовчного міхура, нирок тощо); напад може виникнути внаслідок гормональних порушень під час вагітності, клімаксу.
Шлуночкова форма, як правило, виникає при тяжких органічних захворюваннях серця (ішемічній хворобі, особливо при гострому інфаркті міокарда, міокардитах, гіпертонічній хворобі тощо).
Під час пароксизмальної тахікардії змінюється гемодинаміка. Тахікардія веде до значного скорочення діастоли, часу відпочинку серця, тому порушуються процеси відновлення в міокарді. Скорочення в міокарді викликає зменшення кровонаповнення шлуночків і відповідно – зменшення ударного і хвилинного об‘єму. Внаслідок цього порушується кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця). Розвивається артеріальна гіпотонія з можливим виникненням колапсу і шоку.
Хворі під час нападу скаржаться на появу раптового сильного серцебиття. Може виникати відчуття тяжкості в серцевій ділянці і біль стенокардичного характеру. Деколи спостерігається нудота, блювота. Пароксизмальна тахікардія часто супроводжується загальною слабкістю, відчуттям страху, деколи запамороченням, непритомністю..
Під час огляду можна помітити блідість шкіри, при довготривалому нападі – акроціаноз; набухання і посилену пульсацію яремних вен шиї (при частому ритмі скорочення передсердь починається раніше, ніж закінчується систола шлуночків, внаслідок чого кров з передсердь повертається назад у вени).
Пульс ритмічний, але дуже частий (160-240 за хвилину) і малого наповнення, іноді ниткоподібний. АТ в більшості випадків знижений. Ритм серця має маятниковий характер (ембріокардія), підсилюється звучність І тону (внаслідок малого діастолічного наповнення шлуночків).
Невідкладна допомога при надшлуночковій тахікардії. Спочатку доцільно застосовувати рефлекторні методи. Вони спрямовані на подразнення блукаючого нерва., підвищення його тонусу. Застосовуються наступні методи.: проби Вальсальви – затримка дихання при сильному напруженні черевного пресу 10-20сек.; проба Чермака-Геринга – масаж каротидного синусу спочатку справа 10-20 сек.,а при відсутності ефекту – зліва, забороняється одночасно масажувати каротидний синус з обох сторін (щоб запобігти зупинці серця); проба Ашнера-Даніні – помірне натиснення на очні яблука з інтервалом в 1-3 хв.; “рефлекс пірнання” – занурювання обличчя в холодну воду із затримкою дихання на 10-20 сек.; відтворення блювотного рефлексу; тощо. Для підсилення ефекту можна поєднувати проби. При неефективності вагусних проб використовуються такі препарати: ізоптин, новокаінамід, ритмілен, ізоланід, дігоксин, строфантин, обзидан.
Електрична дефібриляція показана при тривалих високочастотних надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях, які не піддаються медикаментозному лікуванню і спричиняють гемодинамічні порушення.
Невідкладна терапія при шлуночковій пароксизмальній тахікардії. Рефлекторні методи для лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії неефективні. Деколи вдається досягти позитивного ефекту різким ударом кулака в нижню третину грудини.
Основним антиаритмічним середником є лідокаїн. При резистентності до даного препарату призначають: ритмілен, етмозин, орнід, тощо. Крім того, застосовують поляризуючу суміш.
При неефективності медикаментозного лікування і при виникненні з самого початку нападу гострої лівошлуночкової недостатності, колапсу, гострої коронарної недостатності показана електрична дефібриляція.
Синоаурикулярна блокада. Може спостерігатися у здорових людей при підвищеному тонусі блукаючого нерва, але частіше – при різних захворюваннях, які супроводжуються дистрофічними, запальними або склеротичними змінами міокарда передсердь у ділянці синусового вузла (ревмокардит, міокардит, атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, інтоксикації серцевими глікозидами, хінідіном, β–адреноблокаторами, тощо).
Клінічна картина синоаурикулярної блокади залежить від частоти блокування синусових імпульсів.
Поодинокі випадіння не супроводжуються порушеннями гемодинаміки, тому хворі звичайно не пред’являють будь-яких скарг або відчувають короткочасне запаморочення під час зупинки серця.
При атріовентрикулярній блокаді 2:1 хворі можуть відчувати періодичне випадіння серцевих скорочень, задишку під час фізичного навантаження, загальну слабкість.
Часті і тривалі паузи можуть викликати або посилити артеріальну гіпотензію, серцеву недостатність, ішемію міокарда або мозку і супроводжуватись запамороченнями, корчами.
Пульс може бути правильним і неправильним, при блокаді 2:1, 3:1 – рідкий (pulsus rarus). Аускультативно виявляється випадіння серцевих скорочень і велика діастолічна пауза. Тривала повна блокада може приводити до асистолії серця і бути причиною смерті хворого.
Внутрішньо-передсердна блокада. Ця блокада може передувати більш тяжким порушенням ритму (передсердній екстрасистолії, миготливій аритмії, пароксизмальній тихардії). Вона пов’язана із наявністю глибоких змін у міокарді.Частіше зустрічається при стенозі лівого атріовентикулярного отвору, коронарній недостатності. Клінічно внутрішньопередсердна блокада нічим себе не проявляє.
Атріовентрикулярна блокада. Повна блокада розвивається в наслідок інфекції, інтоксикації або порушення вінцевого кровообігу. Неповна антріовентрикулярна блокада може бути наслідком анатомічного ураження провідної системи, підвищеного тонусу блукаючого нерва. Частіше всього вона обумовлена запальними процесами або рубцевими змінами міокарда (ревматизм, дифтерія, інфаркт).
Клініка блокади залежить від основного захворювання і ступеня блокади.
Суб¢єктивні симптоми відсутні до того часу, поки не з‘являться порушення серцевого ритму. При атріовентрикулярній блокаді ІІ ступеня хворі скаржаться на перебої в роботі серця, деколи головокружіння. При блокаді ІІІ ступеня, внаслідок сповільнення шлуночкових скорочень меньше ніж 40 на 1 хв., може виникати потемніння в очах, короткочасна втрата свідомості. На фоні різкого сповільнення ритму виникає синдром – Морганьї-Адамса-Стокса: втрата свідомості, епілептоїдні судоми, глибоке дихання, набухання шийних вен, мертвотна блідність. Цей синдром дуже небезпечний для життя хворого і виникає частіше під час переходу неповної блокади в повну (коли імпульси від передсердь вже не доходять до шлуночків, а власний шлуночковий автоматизм ще не з‘явився).
Під час аускультації серця у хворих з атріовентрикулярною блокадою І ступеню, при значному подовжені інтервалу Р-Q, перший тон може залишатись незміним. Але значно частіше вислуховується віддалений передсердний тон (додатковий глухий тон скорочення передсердь), який помилково можна розцінювати, як розщеплення І-го тону. При блокаді ІІ-го ступеня правильний ритм переривається тривалими паузами (випадіння скорочень шлуночків).
При повній (ІІІ ступеня) блокаді вислуховується повільний правильний ритм серця. І-й тон над верхівкою серця глухий, але час від часу звучність його підсилюється, і тоді виникає так званий “гарматний тон” Стражеска. М.Д. Стражеско пояснював цей феномен одночасним скороченням передсердь і шлуночків.
Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Одною з найчастіших форм порушення внутрішньошлуночкової провідності є блокада ніжок передсердно-шлуночкового пучка.
Вона може спостерігатися при гострому інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, міокардитах, захворюваннях, які супроводжуються вираженою гіпертрофією шлуночків (вади серця, хронічне легеневе серце тощо).
Клініка неспецифічна і залежить від основного захворювання і стану гемодинаміки. Характерною особливістю блокади правої ніжки пучка Гіса є значне розщеплення першого тону (внаслідок асинхронного скорочення обох шлуночків відбувається неодночасне закриття мітрального і тристулкового клапану) і другого (внаслідок неодночасного закриття аортальних і легеневих клапанів). Розщеплення другого тону підсилюється на вдиху.
При блокаді лівої ніжки відбувається розщеплення другого тону парадоксального типу, тому що правий шлуночок скорочується раніше лівого і легеневі клапани закриваються раніше аортальних. Розщеплення більш виражене на видиху і зникає або зменшується на вдиху.
Миготіння (миготлива аритмія) і тріпотіння передсердь. Розвивається частіше всього при стенозі мітрального отвору, атеросклерозі вінцевих артерій, ревматичному міокардиті, тиреотоксикозі, в період гострого інфаркту міокарда, операціях на серці, інфекційних захворюваннях, рідше при вегетативних реакціях.
Виникнення миготіння і тріпотіння може провокуватись тривалими фізичними і психологічними перевантаженнями, інтоксикаціями.
Розрізняють пароксизмальну і постійну форми миготливої аритмії.
Під час пароксизму хворі раптово відчувають погіршення самопочуття, появу “безладного серцебиття”, відчуття тупих ударів, здавлення, дискомфорту, нерідко болю в ділянці серця, страху, задишки.
Хворі стають збудженими.Відмічається аритмічність пульсу (неправильний, різного наповнення) і серцевої діяльності, неоднакова звучність серцевих тонів. При тахісистолічній формі миготливої аритмії часто визначається дефіцит пульсу (тобто різниця між ЧСС і частотою периферичного пульсу).
Миготлива аритмія може призвести до тромбоутворення та емболії. Зменшення наповнення шлуночків, відсутність повноцінних систол передсердь і гемодинамічного неефективного скорочення шлуночків після короткої діастоли при тахисистолічній формі веде до зменшення хвилинного об‘єму серця і розвитку серцевої недостатності.
При постійній формі миготливої аритмії хворого турбує серцебиття, відчуття перебоїв, тупих ударів у ділянці серця, задишка, кашель, швидка стомлюваність
При сповільненій і нормальній ЧСС можливий безсимптомний перебіг. На передній план виступають ознаки основного захворювання.
Клінічна картина тріпотіння передсердь частіше нагадує картину пароксизмальної тахікардії і залежить від її форми (постійна чи пароксизмальна). У більшості випадків тріпотіння передсердь не супроводжується будь-яким відчуттями і тільки частина хворих відмічає серцебиття і слабкість.
При огляді інколи відмічається ундуляція (звивистість) вен шиї. Частота пульсацій шийних вен у 2 або 3 рази більша за частоту артеріального пульсу.
Якщо частота скорочень шлуночків доходить до 150 і більше на 1хвилину,тоді виникають гемодинамічні розлади.
Під час тріпотіння передсердь звичайно ритм серцевих скорочень і пульс бувають правильними.
Тріпотіння та миготіння (фібриляція) шлуночків. Причинами тріпотіння та миготіння шлуночків є ішемічна хвороба серця з розвитком гострого інфаркту міокарда, тяжкі ураження серцевого м‘яза (міокардит, міокардіодистрофія, кардіоміопатія), гіпертонічна хвороба, аортальні вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, тяжкі операції, інфекції та інтоксикації, порушення балансу електролітів, особливо калію, сильний електричний струм, отруєння, психоемоційні перевантаження тощо.
Під час тріпотіння шлуночки скорочуються, але зовсім не ефективно в гемодинамічному відношенні. Миготіння шлуночків часто є продовженням і наслідком тріпотіння шлуночків.
При миготінні виникає асистолія шлуночків, яка веде до припинення кровообігу і клінічної смерті. Передвісниками фібриляції можуть бути деякі порушення ритму: ранні,групові, політопні екстрасистоли, шлуночкова пароксизмальна тахікардія.
Вже в перші 3-4 секунди з¢являється слабкість, головокружіння, через 18-20 сек. – втрата свідомості. Обличчя стає блідо-сірим, розвивається ціаноз. Зникає пульс, артеріальний тиск, серцеві тони,. Через 45 сек.після зупинки мозкового кровообігу починають розширюватись зіниці.З‘являються корчі, мимовільний сечопуск і дефекація. Якщо на протязі 4-5 хв. не відновиться нормальний ритм серця, внаслідок проведення реанімаційних заходів – хворий вмирає.
Невідкладна допомога при тріпотінні та миготінні шлуночків: удар кулаком по грудині,
забезпечення прохідності дихальних шляхів,
закритий масаж серця,
штучне дихання,
електрична дефібриляція, внутрішньосерцеве введення адреналіну.
Визначення. Ішемічна хвороба серця (ІХС) – ураження міокарда, яке зумовлене розладами коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і метаболічною потребою серцевого м’язу в кисні.
Ішемічна хвороба серця є складовою синдрому коронарної недостатності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями. Якщо невідповідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок атеросклерозу, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як первинну, або судинну. Це і є ІХС.
Первинною називають також коронарну недостатніть, зумовлену запальним ураженням судинної стінки (коро нарит).
Вторинна коронарна недостатність виникає внаслідок підвищення погреби міокарда в кисні при незміненому кровопостачанні міокарда,
що спостерігається при анемії, гарячці, інфекції, міокардитах, гіпертрофічній та рестриктивній кардіоміопатіях, тахікардії, тахіаритміях, недостатності клапана аорти, тиреотоксикозі, гіпоксії, дихальній недостатності, отруєнні чадним газом, ураженні блискавкою, електрошоку, інтоксикації міокарда при хронічному декомпенсованому тонзиліті, холециститі, пієлонефриті, гепатитах, панкреатиті тощо.
У деяких випадках коронарна недостатність є змішаною — наявні ознаки редукції коронарних судин і некороиарогенні фактори..
Етіологія. Факторами ризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, гінертензивної хвороби та їх ускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж 2,3 ммоль/л, гі-поальфахолесторинемія менше ніж 0,9 ммоль/л або їх поєднання, артеріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. ст.) або наявність артеріальної гіпертензії в анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподинамія, психоемоційне навантаження (високий стрес-коронарний профіль), цукровий діабет, гіиерурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними факторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію та паління («велика трійця*).
Основними етіологічними факторами ІХС є:
атеросклеротичне ураження коронарних артерій. У 95 % хворих на ІХС переважно виявляють атеросклеротичне ураження проксимальних відділів коронарних артерій; спазм коронарних артерій. Здебільшого відбувається на фоні атеросклерозу;тромбоз коронарних артерій пристінковий або обтуруючий. Виникає внаслідок нестабільності атеросклеротичної бляшки, яку ще називають «активною» бляшкою.
Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарда в кисні і здатністю коронарного кровотоку задовільнити ці вимоги.
Клінічна класифікація ІХС (адаптована згідно з рекомендаціями VI Національного конгресу кардіологів України, 2000).
1. Раптова коронарна смерть.
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.
1.2. Раптова коронарна смерть (летальний кінець).
2. Стенокардія.
2.1. Стабільна стенокардія напруження.
2.1.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням функціо
нальних класів за класифікацією Канадської асоціації кардіологів; для III і IV функціональних класів можливе приєднання стенокардії малого напруження, яка клінічно проявляється стенокардією спокою).
2.1.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X).
2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцмстала).
2.3. Нестабільна стенокардія (до 28 діб).
2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше Виникнення вперше в житті нападів стенокардії з транзиторними змінамина ЕКГ у стані спокою до 28 діб.
2.3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів стенокардії у хворого зі стенокардією напруження, підвищення функціонального класу стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).
2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 3 до 28 діб).
3. Гострий інфаркт міокарда.
Діагноз встановлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передиьобічний, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобічний, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобічний, базальнобічний, верхньобічний, бічний, задній, задньобазальний, задньобічний, задньосептальний, сеп-тальний, правого шлуночка), рецидивний (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (зазначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).
3.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця () (трансмуральний, всликовогнищевий).
3.2. Гострий інфаркт міокарда без зубця £ (дрібновопшщевий).
3.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда.
3.4. Гострий інфаркт міокарда (невизначений).
3.5. Рецидивний інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).
3.6. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).
3.7. Гостра коронарна недостатність (елевація або депресія сегмента 5Т, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті. Це попередній, етапний, діагноз.
Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їх виникнення:
— гостра серцева недостатність (класи І —IV за Кіііір);
— порушення серцевого ритму та провідності;
— розрив серця зовнішній (з гемо перикардитом, без гемоперикардиту) і внутрішній (дефект міжшлуночкової перегородки, дефект міжпредсердної перегородки, дефект сухожилкової хорди, розрив сосочкового м’яза);
— тромбоемболії різної локалізації;
— тромбоутворення в порожнинах серця;
— гостра аневризма серця;
— синдром Дресслера;
— постінфарктна стенокардія (від 72 год після розвитку інфаркту міокарда до 28 діб).
4. Кардіосклероз.
4.1. Вогнищевий кардіосклероз.
4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз (із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення серцевого ритму та провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення). Хронічна аневризма серця.
4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз, не зумовлений інфарктом міокарда.
4.2. Дифузний кардіосклероз (із зазначенням стадії серцевої недостатності, порушення серцевого ритму та провідності).
5. Безбольова форма ІХС. Діагноз встановлюють на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, холтерівського моніторингування ЕКГ з верифікацією ішеміїза даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда, стрес-ЕхоКГ з добута мі ном.
Клінічні ознаки ішемії міокарда — це раптова поява нападоподібного болю в ділянці серця під час фізичного чи психоемоційного навантаження, який утримується 20 — 25 хв або довше, наростає за своєю інтенсивністю або минає, якщо припинити навантаження чи прийняти 1—2 таблетки (5 —10 мг нітрогліцерину) або іншого антиангінального засобу. Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС із встановленим за допомогою методів коронаро- і вентрикулографії дифузним ураженням коронарних артерій атеросклерозом, вираженою дилатацією лівого шлуночка, тотальним зниженням скоротливості міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками серцевої недостатності. Раніше під цим терміном розуміли ІХС з наявністю дифузного кардіосклерозу та серцевої недостатності; такий діагноз встановлювали особам похилого віку.
Ускладнення інфаркту міокарда, зазначені в класифікації, необхідно вказувати в діагнозі, але окремо їх не шифрують.
У діагнозі зазначають лікарські втручання і час їх проведення: аортокоронарне шунтування, черезшкірну транслюмінальну коронарну ангіопластику, стентування із зазначенням судин, на яких виконувалося втручання, тимчасову або постійну електрокардіостимуляцію, хірургічну деструкцію, дефібриляцію.
Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наявності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ —
Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефективної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й невро-генні, легеневі та серцеві розлади. При цьому, за критеріями , ішемічна хвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смерті, дихальна недостатність — 10 %, кардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо. Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов’язаний з порушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотіння, фібриляція шлуночків, асистолія, повна атріовентрикулярна блокада). Здебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабувашія мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті повинен бути підтверджений даними медичної документації, в якій зазвичай є посилання на «ішемічний дискомфорт», або ж є такі посилання на інформацію членів родини.
Стабільна стенокардія напруження. Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.
Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції. Якщо на ЕКГ на висоті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмента SТ більше ніж на
Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження,яке хворий виконує швидко й три-
вало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.
Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, вона виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж
Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (середнього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і 500 м» піднятися сходами хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, у спекот-ні дні тощо. Порогове фізичне навантаження становить не більше ніж 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток — 217 — 151. Коронарні артерії звужені більше ніж на 75 %.
Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Порогове фізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронарографії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.
На нинішній день виділяють поняття гострого коронарного синдрому, до складу якого відносять нестабільну стенокардію, не Q– інфаркт міокарда, Q– та QS-інфаркт міокарда, раптову серцеву смерть, гострі ішемічні ускладнення ангіопластики, стентування та інших втручань на вінцевих артеріях.
За класифікацією Е. Браунвальда (1994) та рекомендаціями Агентства США з політики в галузі охорони здоров’я та наукових досліджень, поняття нестабільної стенокардії включає такі клінічні стани:
1. Стенокардія спокою — діагностована протягом одного тижня після виникнення.
2. Вперше виникла стенокардія (напади ангінозного болю почалися 28 діб тому) і стенокардія напруження III — IV функціонального класу (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів) протягом 2 міс. після виникнення, якщо до того вона трактувалась як стенокардія напруження І або II функціонального класу.
3. Прогресуюча стенокардія: збільшення частоти та тривалості ангінозних нападів, їх важкості, зростання потреби в призначенні додаткових доз нітрогліцерину або ж зниження чи повна відсутність ефективності нітратів.
4. Варіантна (ангіоспастична) стенокардія.
5. Постінфарктна стенокардія (більше ніж 72 год до 1 міс від розвитку інфаркту міокарда).
Клініка. Найважливішою ознакою нестабільної стенокардії є нестабільність больового синдрому, що проявляється прогресуванням стенокардії напруження, появою стенокардії спокою, приєднанням нових симптомів, які супроводжують біль (виражена загальна слабкість, холодний піт, задишка, кашель, клекотіння в грудях, напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження).
Основними клінічними формами нестабільної стенокардії за Е. Браунвальд є вперше виникла стенокардія, підгостра й гостра стенокардія спокою та прогресуюча стенокардія.
При стенокардії, що виникла вперше, напади ангінозного болю спостерігаються протягом 28 діб на фоні повного здоров’я. Зазвичай це стенокардія напруження.
Підгостру стенокардію спокою діагностують, якщо напади ангінозного болю виникли понад 48 год тому. При гострій стенокардії спокою напади ангінозного болю, навпаки, повторюються впродовж останніх 48 год. Проте найбільше значення в структурі нестабільної стенокардії має прогресуюча стенокардія.
Характерним для прогресуючої стенокардії є стисний біль за грудниною, який то вщухає, то наростає, не усувається вживанням нітратів, супроводжується холодним потом, задишкою, аритмією, страхом смерті. Епізоди нападів ангінозного болю частішають, а міжнападові періоди коротшають. Кожний наступний напад більш важкий, ніж попередній. Нітрати (нітрогліцерин, нітросорбід), які раніше усували напади ангінозного болю, неефективні, хоча хворий вживає значно більшу їх кількість, ніж звичайно. Біль може виникнути не обов’язково у зв’язку з психоемоційним або фізичним навантаженням, а й у стані спокою. Іноді лише наркотичні засоби усувають його. На фоні стенокардії може виникати напад гострої лівошлуночкової недостатності із задухою, сухим кашлем, клекотінням у грудях.
Діагностика. Головними ознаками прогресуючої стенокардії на ЕКГ є елевація/депресія сегмента SТ, інверсія зубця T, які можуть утримуватись упродовж доби й довше (2 — 3 доби, до 10—14 діб). На ЕхоКГ знаходять зони гіпо-, акінезії, дискінезії стінок серця, які, однак, минають через кілька днів, Із серологічних серцевих маркерів при пошкодженні кардіоміоцитів у кров найшвидше (через 2 год) надходить низькомолекулярний протеїн міоглобін. Його можна виявити і в сечі (міоглобінурія). Проте цей тест не специфічний, оскільки міоглобінемія і міоглобінурія можливі при пошкодженні скелетних м’язів. У перші 6 год від початку гострого коронарного синдрому в крові підвищується рівень загальної креатинфосфокінази та її МВ-фракці. Нормалізується цей показник через 24 — 36 год, але він також недостатньо специфічний і чутливий. Найбільше значення мають тести на тропоніни І та Т. Вони високоспецифічні та чутливі. Тропоніни І та Т беруть участь у процесах зв’язування актину з міозином, тобто у скороченні і розслабленні міокарда. Вони можуть бути позитивними при нормальному тесті на креатинфосфокіназу, АсАТ, за відсутності елевації сегмента SТ на ЕКГ. Зазвичай позитивний тест на тропоніни вказує на наявність гострого інфаркту міокарда.
Лікування. Хворі з прогресуючою стенокардією або із стенокардією, що виникла вперше, потребують госпіталізації. Якщо немає важких і тривалих нападів стенокардії спокою в останні 2 тиж, ЕКГ без патологічних змін, стабільно утримується гемодинаміка, хворі можуть лікуватись амбулаторно. Натомість хворі з больовим синдромом, що утримується, негативною динамікою сегмента SТ, гемодинамічною нестабільністю, пре- або синкопальними станами, високим ризиком смерті або розвитку гострого інфаркту міокарда повинні бути негайно госпіталізовані до відділення реанімації та інтенсивної терапії.
Визначення.
Інфаркт міокарда (ІМ) – некроз ділянки серцевого м’язу, який зумовлений ішемією, що виникає гостро як наслідок невідповідності коронарного кровоточу до потреб міокарда.
Фактори ризику:
· гіперхолестеринемія і гіпертригліцеридемія (наявність перш за все ІІ і ІV типів гіперліпопротеїнемії при зменшенні вмісту альфа-ліпопротеїдів),
· зниження толерантності до глюкози,
· підвищення вмісту альфа-2-глобулінів,
· ознаки гіперкоагуляції крові і пригнічення фібринолізу,
· гіпертрофія лівого шлуночка,
· атеросклероз з його доклінічними і клінічними проявами,
· гіперхолестеринемічний ксантоматоз,
· “небезпечний” вік (після 40 років, особливо у чоловіків),
· обтяжена спадковість (наявність ІМ у близьких родичів),
· обмежена фізична активність,
· гіпертонічна хвороба,
· цукровий діабет,
· ожиріння,
· куріння,
· психо-емоціональні напруження і стресові ситуації.
Клінічна картина. Домінуючим синдромом при гострому інфаркті міокарда є біль в ділянці серця. Біль має характер стенокардії, відрізняючись тяжкістю, тривалістю і відсутністю ефекту від прийому нітрогліцерину.
Біль найчастіше локалізується в прекордіальній ділянці, має тиснучий характер, як правило, іррадіює в ліве плече, руку, шию, нижню щелепу, міжлопаткову ділянку. Інколи біль розповсюджується на декілька областей, можлива іррадіація і в інші ділянки, наприклад, в праву половину грудної клітки, в праве плече і праву руку, в епігастральну ділянку. Тривалість та інтенсивність больового приступу вельми варіабельна. Біль може бути і короткочасним, і тривалим (більше доби). Інколи больовий синдром характеризується одним тривалим інтенсивним приступом, в деяких випадках виникає декілька приступів з поступово наростаючою інтенсивністю і тривалістю. Інколи біль має слабко виражений характер.
Інтенсивний і тривалий больовий приступ найчастіше буває при масивних ураженнях, при яких вища і летальність. При цьому спостерігається загальна слабкість, характерне для початку приступу збудження змінюється вираженою пригніченістю, почуттям страху, з’являється блідість шкіри, ціаноз видимих слизових оболонок, акроціаноз, пітливість.
Другим за важкістю симптомом ІМ є задуха. Вона може супроводжувати больовий синдром, або ж бути єдиною ознакою ІМ.
Характерна тахікардія, що відрізняється стійкістю і не залежить від підвищення температури. Рідше відмічається брадикардія, яка є прогностично важчою, ніж тахікардія, і якщо вона не обумовлена порушенням провідності, звичайно короткочасна та змінюється нормальною частотою серцевих скорочень або переходить в тахікардію.
Часто відмічаються різні види аритмії серцевої діяльності, що відображується на характері пульсу і аускультативній картині серця.
Аритмії є власне ускладненням інфаркту міокарда, однак їх часте (у 85-90 % випадків при моніторному спостереженні) виникнення при інфаркті міокарда дає можливість розглядати аритмії як характерну ознаку захворювання.
В перші дні розвитку інфаркту міокарда можливе підвищення раніше нормального артеріального тиску (в подальшому нормалізується чи змінюється артеріальною гіпотензією).
Спостерігається ослаблення звучності тонів серця, ритм галопу, що свідчить про послаблення скоротливих властивостей серцевого м’яза, і шум тертя перикарду. Він описаний ще в 1882 році В. М. Кернігом як наслідок сухого перикардиту, який розвивається при ураженні субепікардіальних шарів міокарда (pericarditis epistenocardica), може бути різної вираженості і інтенсивності. Як правило, він вислуховується при значних пораженнях передньої стінки лівого шлуночка на протязі короткого періоду часу і на обмеженій ділянці. При розповсюджених формах перикардиту шум тертя перикарду можна виявити і при інфаркті задньої стінки.
У більшості хворих інфарктом міокарда підвищується температура тіла. Її вираженість і тривалість дуже індивідуальні і залежать не тільки від величини інфарціювання, але і в значній мірі від загальної реактивності організму. Максимум підвищення температури спостерігається на 2-3 добу захворювання з поступовим зниженням і нормалізацією до 7-10 дня. Більш тривала лихоманка обумовлена приєднанням ускладнень, затяжним перебігом чи рецидивуванням.
Клінічні варіанти ІМ.
Типовий – ангінозний варіант. Основний синдром – больовий.
Атипові:
– Астматичний – у старших людей, при повторних ІМ. Основний і єдиний симптом – задуха.
– Гастралгічний – біль у животі, нудота, блювота. Біль в грудній клітці відсутній.
– Аритмічний – порушення ритму та провідності.
– Церебральний –порушення мозкового кровообігу.
– Безсимптомний – ІМ без анамнезу.
– Атиповий больовий синдром – атипова локалізація болю.
– Шоковий – на перший план виступає картина кардіогенного шоку.
Передінфарктний (продромальний) – симптоми прогресування стенокардії (години – тижні). Може бути і відсутнім.
ІІ. Найгостріший (від розвитку ішемії до виникнення некрозу) – клінічна картина описана вище (триває 30 хв – 2 год).
ІІІ. Гострий період (утворення ділянки некрозу і міомаляції, при затяжному і рецидивуючому перебігу подовжується) – 2 – 7 днів – кінцеве формування некрозу
– біль зникає;
– можуть зберігатися симптоми серцевої недостатності;
– можливі розриви ( внутрішні і зовнішні) міокарду.
ІV. Підгострий період (завершення початкових процесів організації рубця, заміщення некротичної тканини грануляційною) – тривалість 3 тижні.
V. Післяінфарктний період (період кінцевого формування і ущільнення рубця, адаптації міокарда до нових умов функціонування, до 3-6 міс). Для кожного з цих періодів характерні зміни ЕКГ.
По глибині ураження серцевого м’яза розрізняють:
· трансмуральний Q –інфаркт міокарда, коли ураження захоплює всю товщину міокарда від епікарда до ендокарда,
· інтрамуральний (без зубця Q) – з локалізацією вогнища некрозу в товщі міокарда (при розповсюдженні більше, ніж в 3-х відведеннях), а також субендокардіальний) (Q – відсутні або не більше ¼ R) і субепікардіальний інфаркт міокарда.
Якщо на протязі 4-тижневого, тобто гострого періоду захворювання, виникають нові вогнища некрозу, говорять про рецидивуючий інфаркт міокарда (але не раніше 3-х – 6-ти днів). Про затяжний перебіг інфаркта міокарда слід говорити в тому випадку, якщо при одному і тому ж вогнищі затримується його зворотній розвиток (тривало зберігається больовий синдром, в більш тривалі, ніж звичайно, терміни нормалізується лейкоцитоз, ШОЕ, СРБ, ферменти крові, сповільнена динаміка електрокардіограми) чи вогнище формується не зразу, а поступово розширюється з наступним, як правило, сповільненим зворотнім розвитком і формуванням рубця.
До повторного інфаркта міокарда відносять нові випадки ІМ тієї ж чи іншої локалізації, який виникає не раніше, ніж через 4 тижні від початку першого. При рецидивуючому інфаркті відлік часу ведеться від початку останнього рецидиву.
Ускладнення ІМ:
– порушення збудливості міокарду: тахікардія, брадикардія, екстрасистолія, параксизмальні тахікардії, миготлива аритмія, шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків;
– порушення провідності: блокади поперечні і поздовжні;
– гостра недостатність кровообігу: серцева астма, набряк легень;
– кардіогенний шок: рефлекторний, справжній, аритмічний, ареактивний;
– гостра аневризма лівого шлуночка;
– перикардит;
Аудіо: шум тертя перикарду.mpg
– ендокардит;
-тромбоемболічні ускладнення;
– зовнішні і внутрішні розриви серця (міокарду, капілярних і сосочкових м’язів);
– гострі ерозії шлунково – кишкового тракту;
– шлунково – кишкові кровотечі;
– психози;
– постінфарктний синдром Дресслера (ранній – до 14 днів, пізній).
Діагностика ІМ:
1. Типові анамнез та клінічна картина.
2. Характерні зміни на ЕКГ.
За допомогою ЕКГ виділяють три зони:
– зона ішемії – поява від’ємного або високого рівнобедреного зубця Т;
– зона пошкодження – зміщення сегменту S-Т;
– зона некрозу – поява патологічного зубця Q.
ЕКГ діагностика інфаркту міокарда. Найважливішими методами діагностики інфаркту міокарда є ЕКГ.
Інфаркт серцевого м‘яза, або некроз, характеризується незворотніми змінами м‘язових волокон. Некротизована тканина не приймає участі в збудженні, тому на ЕКГ над ділянкою некрозу виявляється, перш за все, порушення процесу деполяризації шлуночків — зміна комплексу QRS (зменшення зубця R і збільшення Q). Для інфаркту міокарда характерна динаміка змін на ЕКГ. Вважають, що вона відображує наявність трьох зон інфаркту: центральної зони некрозу (зміна комплексу QRS, особливо, глибокий зубець Q); зони ураження, яка оточує зону некрозу (зміщення сегмента ST) і зони ішемії, яка оточує зону ураження.
Ділянка некротизованої тканини при інфаркті міокарда може розповсюджуватися на всю товщину м‘язової стінки. Такий інфаркт називається трансмуральним.
Некроз може локалізуватись під ендокардом — субендокардіальний, під епікардом — субепікардіальний, у самому серцевому м‘язі — інтрамуральний.
На ЕКГ, незалежно від клінічної форми інфаркту, спостерігається закономірна картина, яка визначається локалізацією, глибиною, обширністю ураження серцевого м‘яза і стадією процесу.
Типовий перебіг інфаркту міокарда включає чотири стадії: найгостріша стадія, гостра, підгостра,рубцева.
Найгостріша стадія (ішемічна і пошкодження)— це час між виникненням різкої ішемії ділянки міокарда до появи ознак некрозу (від 30 хвилин до 2-3 днів). На ЕКГ цей період характеризується появою дещо піднятого дугоподібного сегмента ST, який зливається з одного боку із зубцем R, а з другого — із зубцем Т. Таким чином, утворюється монофазна крива, або дуга Парді. Уже на цій стадії може виникати некроз міокарда і відповідно формується зубець Q (QS)
Гостра стадія — утворюється ділянка некрозу і міомаляції (від 2-х до 10-14 днів). На ЕКГ формується патологічний зубуць Q (широкий і глибокий), який свідчить про появу зони некрозу. Одночасно з появою цього зубця, або через декілька годин (днів) після його появи починає знижуватись сегмент ST, що відображує зменшення зони пошкодження. В цьому періоді починає формуватись негативний зубець Т .
Підгостра стадія, під час якого закінчуються початкові процеси організації рубця (до 2-х місяців). Основною ЕКГ ознакою цього періоду є розміщення сегмента ST на ізоелектричній лінії або наближення його до ізолінії і кінцеве формування глибокого, симетрично загостреного (“коронарного”) зубця Т. Зубець Q (QS) до цього часу набуває своєї конфігурації, яка зберігається незмінною протягом багатьох років або залишається на все життя. Важливою особливістю найгострішої, гострої і підгострої стадії інфаркту міокарда є дискордантні (тобто протилежного напрямку) зміни на ЕКГ кривої (Рис.
Рубцева стадія характеризується збільшенням щільності рубця (2-6 місяців). Характерна ознака цього періоду — відповідність сегмента SТ ізоелектричній лінії. Про перенесений інфаркт міокарда свідчать патологічні зубці Q (QS) і стабільний негативний Т. З часом амплітуда негативного зубця Т може зменшуватись, можлива поява позитивного зубця Т
Для трансмурального інфаркту міокарда характерна поява глибокого зубця Q і зниження зубця R або він може зовсім зникати, перетворюючись на комплекс QS (виражений одним глибоким і від‘ємним зубцем)
Характерною ознакою інтрамурального інфаркту міокарда є поява патологічного Q при збереженні зубця R, хоча амплітуда останнього може бути зниженою. Інтрамуральний інфаркт міокарда може зумовити появу на ЕКГ і негативних зубців Т. Можуть спостерігатись і порушення ритму.
При дрібновогнищевому ураженні м‘яза серця зміни на ЕКГ обмежуються невеликим зміщенням сегмента ST догори (при субепікардіальному інфаркті міокарда), або вниз (при субендокардіальному інфаркті міокарда) та інверсією зубця Т.
Інфаркт міокарда розвивається переважно в лівому шлуночку. Про локалізацію вогнища некрозу в міокарді свідчить поява характерних для інфаркту електрокардіографічних ознак у відповідних відведеннях.
Отже, для інфаркту передньої стінки характерна поява патологічних ознак (зубець Q або комплекс QS) у I, аVL, V1—V6 відведеннях (передньобоковий — I, аVL, V5—V6 (Рис. 5.74.) передньоперегородковий — I, аVL, V1—V3; передньоверхівковий — V3, V4).
Для інфаркту задньої стінки характерна поява патологічних змін у відведеннях III, II, аVF. Ні в одному з грудних відведень V1—V6 при некрозі задньої стінки не виявляються патологічні зубці Q або комплекс QS. Ці найбільш достовірні ознаки некрозу можуть бути зареєстровані у додаткових відведеннях V7—V8. Тоді як у відведеннях V1—V6 будуть реєструватися реципрокні (“дзеркальні”) зміни ЕКГ
Задньодіафрагмальний — патологічні зміни в III, аVF, II відведеннях, а у відведеннях I, аVL, V1—V4 можливі реципрокні зміни: депресія сегмента ST і високий зубець Т.
Задньобазальний — патологічні зміни у відведеннях V7—V9, реципрокні зміни: збільшення R у відведеннях V1—V3, депресія сегмента ST і високий зубець Т у відведеннях V1—V4.
Задньобоковий — патологічні зміни в II, III, аVF, V6 відведеннях, а у відведеннях V1—V2 реципрокні зміни: депресія сегмента ST і високий зубець Т.
Задньодіафрагмальний, задньобазальний, задньобоковий — патологічні зміни в III, aVF, II, V5, V6, V7 — V9 відведення, а у відведеннях V1 — V3 — реципрокні зміни: збільшений зубець R, депресія сегмента ST, високий зубець Т.
Інфаркт міокарда бокової стінки характеризується можливими патологічними змінами у II, IІІ, аVL, V5, V6 відведеннях, і реципрокними змінами: збільшення зубця R, депресія сегмента ST, високий Т у відведенняхV1—V2.
Інфаркт міокарда як тяжка стресова реакція супроводжується рядом інших біохімічних змін, які відображають стан вуглеводневого і ліпідно-білкового обміну, нейрогуморальних систем – симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової, гіпофізарно-наднирникової, калікреїн-кінінової і ін., однак найбільше значення в діагностиці цього захворювання має гіперферментемія за рахунок аспарагінової і аланінової трансаміназ (АсТ і АлТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її ізоферментів, кретинфосфокінази (КФК) і її МВ ізофермента (МВ-КФК).
Активність АсТ починає підвищуватися при інфаркті міокарда через 8-12 год. з максимальним підйомом на 2-у добу (через 18-36 годин) і з нормалізацією після 3-4-го дня захворювання (інколи підвищений вміст зберігається до 15 днів, в середньому до 7 днів). Величина максимального підйому перевищує норму в 2-10 разів. Позитивна реакція при інфаркті міокарда спостерігається в 88-98 % випадків.
Активність АлТ починає підвищуватися через 48-60 год. після початку захворювання з максимальним підйомом на 3-й день і з нормалізацією після 5-6-го дня інфаркту міокарда. Величина максимального підвищення перевищує норму в 2-4 рази, тобто менше, ніж АсТ. При без-Q інфаркті міокарда вміст в сироватці крові АлТ збільшується незначно.
Активність ЛДГ сироватки крові у хворих інфарктом міокарда зростає через 12-48 год. з максимальним підйомом на 3-6-й день і з нормалізацією після 8-14-го дня захворювання. Величина максимального підйому перевищує норму в 2-10 разів. Позитивна реакція при інфаркті міокарда спостерігається в 88-100 % випадків. Більше діагностичне значення, ніж визначення в сироватці крові загальної ЛДГ, має вивчення її 1-ї фракції (ЛДГ1). Вміст ЛДГ1 підвищується раніше загальної ЛДГ, тобто з перших годин розвитку інфаркту міокарда, і навіть при відсутності збільшення активності загальної ЛДГ. Максимум підйому ЛДГ1 припадає на 3-й день з поступовим зниженням до 30-го дня. Чутливість тесту з ЛДГ1 перевищує 95 %.
Найбільше діагностичне значення при інфаркті міокарда має підвищення МВ-ізоензиму КФК (МВ-КФК). Він складає приблизно 20 % загальної КФК м’язу серця. Рівні МВ- і ММ-ізоензимів КФК підвищуються при інфаркті міокарда з максимумом підйому через 20-30 (в середньому 16) год і нормалізацією через 2-3 доби.
Діагностична цінність гіперферментемії при ІМ багаторазово підвищується при одночасному і серійному визначенні всіх вищезгаданих ферментів.
Характерно підвищення таких лабораторних показників як тропонін І, тропонін Т, міоглобін.
Тропонін Т – структурний білок тропоміозинового комплекса, який приймає участь в скороченні поперечно-посмугованих м’язевих волокон. Серцева ізоформа тропоніна Т має унікальну амінокислотну последовність, що робить цю молекулу абсолютно кардіоспецифичною.
При виникненні затрудненнь в оценці ЄКГ у хворого із загрудинним болем, а также при незрозумілій клінічній картині, серийне визначення тропоніна Т дозволяє підтвердити чи відкинути діагноз «Гострий інфаркт міокарда» із 100% верогідністю.
Динаміка вивільнення тропоніна Т із пошкодженого кардіоміоцита в кров така, що ця молекула визначається в кровотоці з 2.5 годин до 14 діб з моменту серцевого приступу. Внаслідок своєї високої маніфестності (кратності увеличения концентрації), тропонін Т є дуже чутливим кардіомаркером (діагностична чутливість через 6 годин з моменту приступа = 100%).
Визначення тропоніна Т при нестабільній стенокардії представляє можливість зробити прогноз развитку захворювання і розрахувати ризик виникнення ускладнень. Було показано (Ravkilde, 1993), що у хворих нестабільною стенокардією з підвищеним рівнем тропоніна Т (> 0.1 нг/мл) ризик развитку кардіальних ускладнень є таким же високим, як і у хворих, що перенесли інфаркт міокарду, тоді як у хворих нестабільною стенокардією з нормальним рівнем тропоніна Т (< 0.1 нг/мл) цей ризик – мінімальний
