Інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи.
Електрокардіографія — метод графічної реєстрації з поверхні тіла електричних явищ, які виникають в серцевому м‘язі під час серцевого циклу. Крива, яка відображає електричну активність серця, називається електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ — це запис коливань різниці потенціалів, які виникають в серці під час його збудження.
Електрокардіографія є одним з основних методів дослідження серця і діагностики захворювань серцево-судинної системи. На даний час він є незамінним у діагностиці порушень ритму і провідності, гіпертрофій відділів, ішемічної хвороби серця. Цей метод дозволяє точно судити про локалізацію вогнищевих змін міокарда, їх розповсюдженність, глибину і час появи. Електрокардіографія дозволяє виявити дистрофічні і склеротичні процеси у міокарді, порушення електролітного обміну, що виникають під впливом різних токсичних речовин. Цей метод широко використовується для функціонального дослідження серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного дослідження з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну недостатність, перехідні порушення ритму, проводити диференційний діагноз між функціональними та органічними порушеннями.
Методика і техніка реєстрації ЕКГ.
Для того, щоб отримати якісний запис ЕКГ необхідно дотримуватись деяких правил, зокрема:
1.ЕКГ реєструється зранку натще або через 2-3 години після прийому їжі (при необхідності запис може проводитись в будь-який час).
2.Хворий повинен бути роздягненим до пояса, гомілки повинні бути також звільнені від одежі. Запис ЕКГ проводиться в лежачому положенні хворого на спині із розслабленими м‘язами.
3.На внутрішню поверхню гомілок і передпліч, у нижній їх третині, за допомогою гумових стрічок накладають 4 електроди. Для поліпшення якості запису необхідно: попередньо знежирити шкіру спиртом над місцями накладання електродів, під електроди положити марлеві прокладки, змочені сольовим (фізіологічним) розчином.
4.Електроди з‘єднуються з кабелем електрокардіографа. До електроду на правій руці приєднується кабель, позначений червоним кольором, до лівої руки — жовтим, до лівої ноги — зеленим кольором. Кабель заземлення, маркований чорним кольором приєднується, до електроду, розташованого на правій нозі.
5.Перед записом встановлюють контрольний вольтаж, що відповідає
6.Відповідно до відведення встановлюють перемикач відведень. Спочатку записують ЕКГ в стандартних відведеннях (I, II, III), а потім у підсилених відведеннях від кінцівок (аVR, аVL і аVF) і нарешті в грудних відведеннях (V1 — V6). У кожному відведенні записують не менше 4 серцевих циклів.
ЕКГ реєструють переважно при швидкості руху стрічки
Вимірювання різниці потенціалів на поверхні тіла, що виникає під час роботи серця, записуються за допомогою різних відведень ЕКГ. Кожне відведення реєструє різницю потенціалів між двома певними точками електричного поля серця, на які встановлені електроди.
В даний час у клінічній практиці найширше використовують 12 відведень: 3 стандартних, 3 підсилених і 6 грудних.
Стандартні відведення ЕКГ — I, II, III. Їх запровадив у 1913 році Ейтховен.
I відведення — між правою і лівою рукою;
II відведення — між правою рукою і лівою ногою;
III відведення — між лівою рукою і лівою ногою.
Підсилені однополюсні відведення від кінцівок запропонував Гольдбергер у 1942 році. Підсилені відведення реєструють різницю потенціалів між однією з кінцівок, де встановлений активний позитивний електрод, і середнім потенціалом двох інших кінцівок. Позначення підсилених відведень від кінцівок походять від перших букв англійських слів: “а” — augmented (підсилений); “V” — voltage, що означає вольтаж, напруга;”R” — right (правий); “L” — left (лівий); “F” — foot (нога).
Таким чином, є такі підсилені однополюсні відведення:
аVR — підсилене відведення від правої руки (активний електрод розміщений на правій руці, електроди лівої руки і лівої ноги об‘єднуються і приєднуються до апарату, провід об‘єднаного електроду для правої руки залишається вільним);
аVL — підсилене відведення від лівої руки ( активний електрод розміщений на лівій руці, об‘єднаний електрод включає електроди правої руки і лівої ноги, провід об‘єднаного електроду для лівої руки залишається вільним);
аVF — підсилене відведення від лівої ноги (активний електрод розміщується на лівій нозі, об¢єднаний електрод включає електроди від правої і лівої руки). Це відведення уточнює, доповнює III стандартне відведення.
Грудні відведення. Грудні однополосні відведення, які запропонував у 1934 році Вільсон, реєструють різницю потенціалів між активним позитивним електродом, встановленим у певних точках на поверхні грудної клітки, і негативним об‘єднаним електродом Вільсона, величина його потенціалу практично дорівнює нулю. Грудні відведення позначаються буквою V з додаванням номера позиції активного електрода, позначеної арабськими цифрами.
V1 — активний електрод у четвертому міжребер‘ї з правого краю грудини;
V2 — активний електрод у четвертому міжребер‘ї з лівого краю грудини;
V3 — активний електрод на рівні четвертого ребра лівої парастернальної лінії;
V4 — активний електрод у п‘ятому міжребер¢ї лівої серединно-ключичної лінії;
V5 —активний електрод у п‘ятому міжребер‘ї зліва по передній паховій лінії;
V6 — активний електрод у п‘ятому міжребер‘ї по лівій середній паховій лінії
Стандартні відведення в нормі
Підсилені відведення в нормі
Грудні відведення в нормі
Діагностичні можливості електрокардіографічного дослідження можуть бути розширені; застосовують додаткові відведення V7 — V9. Ці відведення використовуються для більш точної діагностики вогнищевих змін міокарда в задньобазальних відділах лівого шлуночка. Активний електрод встановлюють по задній пахвовій (V7), лопатковій (V8) і паравертебральній (V9) лініях на рівні п‘ятого міжребер‘я.
Схема і методика розшифровування ЕКГ. Аналіз ЕКГ треба проводити в такій послідовності:
1) визначення джерела збудження;
2) оцінка правильності серцевого ритму;
3) визначення частоти серцевих скорочень;
4) оцінка вольтажу ЕКГ;
5) визначення напрямку електричної осі;
6) аналіз окремих елементів ЕКГ: аналіз зубця P, інтервалу P–Q (R), комплексу QRS, зубця S, сегменту S — T, зубця T, інтервалу Q–T;
7) висновок.
У висновку треба відмітити наступне:
1. Джерело ритму серця (синусовий або несинусовий ритм).
2.Правильність ритму серця (правильний або неправильний, якщо неправильний, то назвати його).
3. Число серцевих скорочень на хвилину.
4. Вольтаж (збережений або знижений).
5. Напрямок електричної осі серця.
6. Наявність електрокардіографічних синдромів:
а) порушення ритму серця;
б) порушення провідності;
в) гіпертрофії міокарда шлуночків і передсердь;
г) пошкодження міокарда (ішемія, дистрофія, некроз, рубці).
Електрокардіографія при гіпертрофіях відділів серця. Гіпертрофія серця — це компенсаторна пристосувальна реакція міокарда, яка проявляється збільшенням маси серцевого м‘яза.
Гіпертрофія відділів серця розвивається у відповідь на підвищене навантаження. Гіпертрофія будь-якого відділу серця супроводжується наступними електрокардіографічними змінами:
1) збільшенням електричної активності;
2) сповільненням проведення по ньому електричного імпульсу;
3) ішемічними, дистрофічними, метаболічними і склеротичними.
Гіпертрофія правого передсердя. Компенсаторна гіпертрофія правого передсердя розвивається внаслідок патологічних змін у малому колі кровообігу, що пов‘язані із захворюванням легень чи судинної системи та супроводжуються підвищенням в ньому тиску.
На ЕКГ при гіпертрофії правого передсердя у відведеннях II, III, аVL, V1, V2 реєструються високоамплітудні чи помірно збільшені, із загостреною вершиною, позитивні зубці Р, амплітуда яких деколи перевищує 2,5 мм. Така конфігурація зубців Р отримала назву Р-pulmonale, тому що найчастіше вони реєструються на ЕКГ при хронічному легеневому серці. Одночасно у відведеннях I, аVR, V5, V6 фіксується сплощений зубець Р.
При гіпертрофії правого передсердя помітного розширення зубця Р не буває. Це пояснюється тим, що в нормі збудження правого передсердя починається і закінчується раніше від лівого. Тому збільшення тривалості збудження правого передсердя при його гіпертрофії приводить до того, що деполяризація обох передсердь закінчується майже одночасно, а загальна тривалість зубця Р не змінюється
Гіпертрофія лівого передсердя. Причиною гіпертрофії лівого передсердя частіше буває мітральний стеноз, значно рідше — мітральна недостатність та аортальні вади серця.
У нормі процес збудження лівого передсердя починається і закінчується на 0,02-0,03 с пізніше від правого. Ця різниця настільки маленька, що на ЕКГ збудження обох передсердь проявляється одним зубцем Р. Гіпертрофія лівого передсердя супроводжується сповільненням його збудження, що викликає значне збільшення тривалості зубця Р. У результаті чого на ЕКГ у відведеннях I, II, аVL, V5, V6 з‘являється розширений і двогорбий зубець Р.Така форма зубця Р називається P–mitrale, тому що вона частіше зустрічається при мітральних вадах серця.Одночасно в правих ( III,aVF,V1,V2 ) відведеннях відмічається широкий і негативний зубець Р
Гіпертрофія лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка розвивається при артеріальній гіпертензії, аортальних вадах серця, недостатності мітрального клапана та інших захворюваннях, які супроводжуються тривалим перевантаженням лівого шлуночка.
Найважливішими діагностичними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка є:
а) зміщення електричної осі серця ліворуч;
б) високий зубець R у I стандартному відведенні (RI > RII > RIII) та у відведеннях V5 і V6 (RV6 > RV5 > RV4);
в) глибокий зубець S у III стандартному відведенні (SIII > SII > SI) і в грудних відведеннях —V1, V2;
г) змішення сегменту S — T у відведеннях I , aVL, V5, V6 нижче ізолінії і формування негативного або двофазного зубця Т;
д) розширення комплексу QRS (більше 0,05 с)
Гіпертрофія правого шлуночка. Причиною розвитку гіпертрофії правого шлуночка є захворювання, що супроводжується виникненням хронічної легенево-серцевої неспроможності — “легеневе серце”, а також мітральний стеноз та вроджені вади серця, при яких виникає підвищення навантаження на праві його відділи (стеноз легеневої артерії, незарощення міжшлуночкової перетинки та інше).
У звичайних умовах маса лівого шлуночка переважає над масою правого, ознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ з‘являються тільки тоді, коли маса правого шлуночка переважає над масою лівого.
У разі гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ зміщується електрична вісь серця праворуч; реєструється високий зубець R у III стандартному відведенні (RIII > RII > RI) та грудних — V1, V2, найбільш глибокий зубець S в грудних відведеннях — V5 і V6, у відведеннях III, аVR негативний зубець T, а сегмент ST, у цих відведеннях нижче ізолінії
ЕКГ при порушеннях функції автоматизму синоатріального вузла.
Синусова тахікардія. У разі розвитку синусової тахікардії частота серцевих скорочень становить від 90 до 160 за хвилину. Ритм при цьому зберігається правильний.
Синусова тахікардія обумовлена підвищенням автоматизму основного водія ритму — синоатріального вузла. Електричні імпульси в синусовому вузлі виробляються регулярно і звичайним шляхом проводяться до передсердя і шлуночка, тому ЕКГ мало відрізняється від норми.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової тахікардії такі:
1) синусовий ритм;
2) скорочення інтервалів R–R (збільшення частоти серцевих скорочень до 90-160 за хвилину) (Рис. 5.50 б).
Синусова брадикардія. Синусова брадикардія — це зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину із збереженням синусового ритму. Синусова брадикардія обумовлена зменшенням автоматизму синоатріального вузла.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової брадикардії такі:
1) синусовий ритм;
2) подовження інтервалу R–R (зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину)
Синусова аритмія. Синусова аритмія — це неправильний синусовий ритм, який характеризується періодами поступового прискорення і сповільнення ритму. Частіше синусова аритмія пов‘язана з фазами дихання (частота серцевих скорочень збільшується на вдихові і зменшується на видиху), тому її ще називають дихальною аритмією. Зумовлена вона тим, що коливання тонусу блукаючого нерва, або зміна кровонаповнення серця під час дихання веде до нерівномірного і нерегулярного утворення імпульсів у синоатріальному вузлі.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової аритмії такі:
1) синусовий ритм;
2) періодичне і поступове скорочення інтервалів R–R під час прискорення ритму і подовження інтервалів R–R під час його сповільнення(ці зміни пов‘язані з фазами дихання).
3) різниця в тривалості між коротшими і довшими інтервалами R–R перевищує 0,15 с
ЕКГ при порушеннях функції збудливості. Екстрасистологія — це позачергове збудження і скорочення всього серця або його відділів під впливом патологічних імпульсів.
Такі осередки збудження в міокарді, в яких утворюються позачергові імпульси, називаються ектопічними. Імпульси можуть локалізуватись в спеціалізованій тканині передсердь, атріовентрикулярному вузлі, шлуночках або в самому синусовому вузлі. Залежно від місця виникнення екстрасистоли їх поділяють на синусові, передсердні, атрівентикулярні і шлуночкові.
Електрокардіографічно екстрасистола характеризується передчасним збудженням серця і подовженим діастолічним інтервалом, він називається постекстрасистолічним інтервалом, або компенсаторною паузою
Якщо інтервал між пре- і постекстрасистолічним скороченням серця дорівнює часу двох нормальних серцевих циклів, то таку компенсаторну паузу називають повною.
Як що сума інтервалів коротша, то пауза рахується неповною. Тривалість компенсаторних пауз залежить від локалізації ектопічного вогнища та інших причин. У деяких випадках компенсаторна пауза після екстрасистол відсутня і тоді екстрасистоли називаються інтерпольорованими. Якщо екстрасистоли виходять з однієї ділянки серця (одне ектопічне вогнище), то вони називаются монотопними (мономорфними), при значному збудженні міокарда може існувати декілька ектопічних вогнищ збудження і тоді на ЕКГ з¢являються екстрасистоли, які виходять з різних відділів серця і мають різну форму – політопна екстрасистолія
Екстрасистоли можуть бути поодинокими і груповими. Існує також аллоритмічна екстрасистолія – правильне чергуваня екстрасистол і нормальних скорочень. Екстрасистола може чергуватися з кожним синусовим імпульсом (бігемінія) або з¢являється після двох нормальних імпульсів (тригемінія ), після трьох нормальних імпульсів (квадригемінія).
B.Lown виділив у залежності від тяжкості перебігу п’ять ступінів шлуночкових екстрасистол: О-ступінь екстрасистоли відсутні; І-рідкі монотопні екстрасистоли (не більше 30-60 за 1 год..); ІІ-часті монотопні екстрасистоли (більше 60 за1 годину);ІІІ-політопні екстрасистоли; ІV-“ранні” екстрасистоли типу R/T. Небезпечними є шлуночкові екстрасистоли “високих градацій” – політопні, парні (“куплети”), групові (“залпи”) по 3 і більше, ранні типу “R на Т”. Їх можна розглядати як загрозу виникнення шлуночкової пароксизмальної тахікардії і фібриляції шлуночків.
Синусова екстрасистолія. Синусова екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусового вузла. Електрокардіографічно позачергове збудження в даному випадку не відрізняється від нормального скорочення. Характерним є також те, що це єдиний виняток, коли відсутня компенсаторна пауза. Таким чином, єдиною ознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного комплексу PQRST.
Передсердна екстрасистолія. Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь.
Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого циклу, а також деформація чи зміна полярності зубця P.
Коли екстрасистола виникає у верхніх відділах передсердь, близько від синусового вузла, тоді зубець P за формою мало відрізняється від норми.
Така передсердна екстрасистола відрізняється від синусової екстрасистоли наявністю компенсаторної паузи.
Деформація зубця P спостерігається при локалізації ектопічного вогнища в середніх відділах передсердь. В таких випадках зубець Р знижується або стає двофазним.
Якщо екстрасистола виходить з нижніх відділів передсердя, тоді на ЕКГ фіксується негативний зубець Р.
Після передсердних екстрасистол, як правило, спостерігається неповна компенсаторна пауза.
Екстрасистоли з атріовентрикулярного вузла. Атріовентрикулярні екстрасистоли спостерігаються при виникненні додаткового імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження, що виходить з верхньої й середньої частин вузла поширюється у двох напрямках, у шлуночках — у нормальному, у передсердях — в ретроградному. Коли збудження розповсюджується звичайним шляхом, тоді комплекс QRST екстрасистоли не змінений і схожий на інші шлуночкові комплекси синусового походження. Ретроградне розповсюдження збудження по передсердям веде до формування від‘ємних зубців P. Тому при атріовентрикулярних екстрасистолах зубець P завжди негативний.
Екстрасистола може супроводжуватися одночасним скороченням передсердь і шлуночків, тоді зубець P зливається з комплексом QRST і не виявляється на ЕКГ.
І нарешті, ектопічний імпульс може швидше виникати в шлуночках, ніж у передсердях. Така екстрасистола має негативний зубець P після незмінного шлуночкового комплексу QRS.
У більшості випадків екстрасистолічний імпульс “розряджує” синоатріальний вузол, що веде до появи після атріовентрикулярної екстрасистоли неповної компенсаторної паузи.
Шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстасистола — це передчасне збудження серця, яке виникає під впливом імпульсів з різних ділянок провідної системи шлуночків. Частіше джерелом цих екстрасистол є розгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Спочатку збуджується той шлуночок, в якому локалізується ектопічне вогнище, а значно пізніше — другий. Таким чином, електрокардіографічними ознаками шлуночкових екстрасистол є: передчасна поява зміненого шлуночкового комплексу, розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS, відсутність зубця Р, дискордантність зубця Т (протилежно спрямований до найбільшого зубця) комплексу QRS, зміщення сегмента SТ в бік зубця Т, повна компенсаторна пауза.
За формою шлуночкового комплексу можна визначити, в якому шлуночку локалізується ектопічне вогнище. В топічній діагностиці шлуночкових екстрасистол велике значення мають грудні відведення. Для лівошлуночкової екстрасистоли характерна поява екстрасистолічного комплексу з високим зубцем R у III стандартному і правих грудних відведеннях, а також глибокого зубця S у I стандартному і лівих грудних відведеннях, тоді, як при правошлуночковій екстрасистолі, навпаки, в лівих відведеннях реєструється високий зубець R, а в правих — глибокий S
Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальною тахікардією (ПТ) називається напад різкого прискорення серцевого ритму, який раптово виникає і раптово зникає. Під час нападу серце скорочується ритмічно, але з великою частотою (160-250 ударів за хвилину). Пароксизмальна тахікардія — це серія монотонних екстрасистол, які ідуть безперервно одна за одною. Прийнято вважати за пароксизмальну тахікардію наявність послідовних п‘яти і більше екстрасистол.
Механізм розвитку пароксизмальної тахікардії близький до механізму виникнення екстрасистол. Імпульси під час нападу виникають не в синусовому вузлі, а передсердях, в атріовентрикулярному з‘єднанні, в шлуночках. Передсердну і вузлову форму ПТ часто називають надшлуночковими. Таким чином, розділяють дві форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову і шлуночкову.
Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія. Характерними ознаками надшлуночкової пароксизмальної тахікардії є правильний ритм- однакові інтервали R–R, нормальні комплекси QRS перед якими є зубець Р, але він може і нашаровуватись на зубець Т.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. На ЕКГ виявляється правильний ритм, інтервали R — R однакові, комплекс QRS розширений, деформований, як і під час шлуночкових екстрасистол
Електрокардіограма при порушеннях функції провідності. Порушення провідності (блокади), можуть виникати на різних рівнях провідної системи.
Синоатріальна (синоаурикулярна) блокада. Синоатріальна блокада — це порушення проведення електричного імпульсу від синусового вузла до передсердь. Частіше виникає неповна блокада, коли не проводиться тільки частина імпульсів.
На ЕКГ на фоні правильного синусового ритму спостерігається періодичне випадіння частини серцевих циклів (зубців Р і комплексів QRST), при цьому інтервал R–R або Р-Р можуть збільшуватись у 2-4 рази
Внутрішньопередсердна блокада. Внутрішньопередсердна блокада — це порушення проведення електричного збудження по передсердни провідних шляхах.
Найважливішу роль в розвитку передсердної блокади відіграє порушення проведення імпульсів по міжпередсердному пучку Бахмана, тому що при цьому порушується синхронна діяльність правого і лівого передсердь. Частіше зустрічається неповна блокада. На ЕКГ спостерігається розширення і деформація (розщеплення) зубця Р
Атріовентрикулярна блокада. При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення збудження від передсердь до шлуночків. Розділяють три ступені атріовентрикулярної блокади: I і II — неповна, а III — повна.
I ступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової провідності, що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу P–Q (R) більше ніж 0,18 с (0,2 с — за наявності брадикардії).
II ступінь — порушення атріовентрикулярної провідності на ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових комплексів, внаслідок того, що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків.
Розрізняють три типи атріовентрикулярної блокади II ступеня.
I тип (тип I Мобітца або Мобітц-1) характеризується наростаючим подовженням інтервалу P–Q і нарешті настає момент, коли імпульс не охопить шлуночки і на ЕКГ комплекс QRS не реєструється, з‘являється тривала діастола після зубця Р, яка називається періодом Самойлова-Венкебаха .
II тип (тип II Мобітца або Мобітц-2) характеризується випадінням шлуночкових комплексів без наростаючого подовження інтервалу P–Q. Частіше такий тип блокади спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової провідності на рівні гілок пучка Гіса, а внаслідок цього комплекси QRS можуть бути розширеними та деформованими.
III тип характеризується випадінням кожного другого — третього шлуночкового комплекса або, навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє або четверте збудження передсердь. Цей тип називається неповна атріовентрикулярна блокада високого ступеня.
III ступінь — повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада.
У разі повної атріовентрикулярної блокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків, тому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при цьому реєструються зубці Р, які не пов‘язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки, як правило, збуджуються повільно, число їх скорочень знаходиться в межах 30-60 за хвилину. Чим нижче розміщується водій ритму в провідній системі, тим більш повільним стає ритм шлуночків.
Внутрішньошлуночкова блокада. У разі внутрішньошлуночкової блокади, проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, по провідниковій системі, може бути сповільнене або зовсім припинене. Блокада може бути локалізована в правій або лівій ніжці передсердно-шлуночкового пучка, а також в окремих гілках лівої ніжки (передньої або задньої) і у волокнах Пуркіньє. Під час блокади ніжок пучка Гіса змінюється шлях розповсюдження збудження в шлуночках і першим збуджується шлуночок, ніжка якого не блокована, а другим — шлуночок з блокованою ніжкою. Різниця в часі збудження веде до асинхронного скорочення шлуночків. На ЕКГ реєструється деформований) і розширений (до 0,12с при неповній блокаді і більше при повній) комплекс QRS. Так, для блокади лівої ніжки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V5–6, типу rS або QS у відведеннях V1–2; 2) дискордантні зміни сегмента ST і негативний зубець T у відведеннях з домінуючим зубцем R (I,aVL,V5–6), піднесений сегмент ST і позитивний Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (III, V1–3); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR ( 0,05 і більше у відведеннях V 5–6 ); 4) відхилення електричної осі серця ліворуч.
Для блокади правої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V1–2 і широка крива RS з широким зглаженим зубцем S у відведеннях V5–6; 2) зниження сегмента ST і негативний зубець Т у відведеннях здомінуючим зубцем R ( III,V 1–2 ), піднесений сегмент ST у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS ( I, aVL, V5–6 ); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (0,03 с і більше у відведеннях V 1–2 ); 4) відхилення електричної осі серця праворуч
ЕКГ при порушеннях функції скоротливості. Аритмії внаслідок одночасного порушення автоматизму і провідності.
Миготіння (фібриляція) передсердь.
Миготіння передсердь, або миготлива аритмія — це абсолютна аритмія. Синусовий вузол втрачає функцію головного водія ритму і в передсердях виникають дуже часті (від 350 до 700 за хвилину), хаотичні хвилі збудження та скорочення окремих м‘язових волокон, тобто виникають ектопічні вогнища збудження. Більшість з цих імпульсів не доходить до шлуночків і тільки невелика частина досягає шлуночків і викликає їх неритмічне, хаотичне збудження.
Залежно від частоти шлуночкових скорочень розрізняють брадисистолічну, нормосистолічну і тахісистолічну форми миготливої аритмії.
Миготливу аритмію (МА) із шлуночковим ритмом 60-90 на 1 хвилину називають нормосистолічною, більше 90 за хвилину — тахісистолічною, а менше 60 за хвилину — брадисистолічною.
На ЕКГ при миготінні передсердь відсутні зубці Р, замість них виникають хаотичні хвилі f (краще вони реєструються у відведеннях II, III, аVF, V1, V2), деколи ці хвилі можуть бути відсутні.
Ритм шлуночків хаотичний, тому інтервали R–R мають різну тривалість. Комплекси QRS частіше мають нормальний вигляд, але при великохвильовій фібриляції хвилі f можуть накладатись на шлуночкові комплекси і викликати їх незначну деформацію
Тріпотіння передсердь. Тріпотіння — один з варіантів миготливої аритмії, що характеризується ритмічною діяльністю передсердь в частому ритмі (до200-400 за хвилину). На відміну від мерехтіння передсердь, одне патологічне вогнище збудження, тому збудження і скорочення передсердь правильне, але часте. В атріовентрикулярному вузлі блокується кожний другий або кожний третій імпульс.
Найбільш характерними ознаками є:
1)наявність частих, регулярних передсердних хвиль F, які мають пилкоподібну форму (у відведеннях II, III, аVF, V1-2);
2)правильний, регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F–F (якщо не змінюється ступінь атріовентрикулярної блокади);
3)нормальні незмінені шлуночкові комплекси
Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння шлуночків — це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження.
Механізм виникнення тріпотіння шлуночків такий самий, як і тріпотіння передсердь, тільки вогнище збудження знаходиться в шлуночках і хвиля збудження циркулює ритмічно одним і тим самим шляхом.
Основними електрокардіографічними ознаками тріпотіння шлуночків є наявність частих регулярних майже однакових за формою та амплітудою хвиль, які нагадують синусоїду правильної форми
Миготіння (фібриляція) шлуночків. Миготіння шлуночків — це часті (200-500 за хвилину) хаотичні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків.
Фібриляція виникає внаслідок того, що хвиля збудження постійно змінює свій шлях. На ЕКГ шлуночкові комплекси відсутні, замість них реєструються хаотичні, різні за формою і амплітудою хвилі. Їх амплітуда поступово зменшується і на ЕКГ взагалі перестають записуватись будь-які зубці — виникає асистолія
Рентгенологічні методи.
Рентгенологічні методи є невід’ємною частиною обов’язкового лабораторно-інструментального дослідження хворих із захворюваннями серцево-судинної системи. Вони дозволяють отримати важливу об’єктивну інформацію:
1) про зміну розмірів і конфігурації серця, обумовленому дилатацією різних його відділів дилятаційна кардіоміопатія ;
2) про зміну положення і розмірів крупних магістральних судин (аорти і легеневої артерії);
3) про стан легеневого кровообігу і т.д.
Рентгенологічне дослідження серця і крупних судин обов’язково включає дві основні методики — рентгеноскопія і рентгенографія, які істотно доповнюють один одного. При рентгеноскопії лікар-рентгенолог має можливість спостерігати природну картину пульсуючого серця і судин посудина , постійно змінюючи зраджуючи положення пацієнта за екраном, щоб оглянути його з усіх боків, використовуючи принцип багатоосьового рентгенологічного дослідження. Методика рентгенографії дає можливість обєктивізувати численні деталі зміни тіні серця, зареєстровані в стандартних позиціях, і проводити достатньо точний кількісний аналіз виявлених порушень.
Рентгенологічне дослідження серця і магістральних судин проводять в декількох стандартних проекціях:
у прямій проекції, коли пацієнт обернений грудьми до екрану;
у правій передній косій проекції, коли хворий розташовується під кутом 45° до екрану правим плечем вперед;
у лівій передній косій проекції, коли пацієнт мається в своєму розпорядженні за екраном лівим плечем вперед;
у лівій бічній боковий проекції.
Слід пам’ятати, що в косих проекціях рентгенівські знімки проводять під контролем рентгеноскопії, що дозволяє вибирати найбільш інформативне положення пацієнта за екраном. При необхідності рентгенологічне дослідження проводять також в деяких інших проекціях. Щоб правильно інтерпретувати рентгенограми, необхідно добре знати, якими відділами серця утворені його контури в кожній із стандартних проекцій.
Пряма проекція. У прямій проекції правий контур тіні серця представлений двома дугами, опуклими кнаружи : 1) верхня дуга утворена висхідною аортою і верхньою порожнистою веною, 2) нижня дуга утворена правим передсердям (ПП).
Лівий контур серця складається зазвичай з чотирьох дуг, в утворенні яких (зверху вниз) беруть участь: 1) дуга аорти, точніше перехід дуги в низхідну частину цієї магістральної судини; 2) стовбур легеневої артерії (ЛА); 3) вушко лівого передсердя (ЛП); 4) лівий шлуночок (ЛЖШ).
Кут між двома дугами правого контура серця отримав назву атріовазального (предсердносудинного) кута, а кут, утворений судинним пучком і контуром лівого шлуночку, — «талія» серця.
Права передня коса проекція. Передній край тіні серця в цій проекції утворений (зверху вниз): 1) висхідною частиною аорти; 2) стовбуром легеневої артерії і инфундибулярною частиною правого шлуночку (conus pulmonalis); 3) лівим шлуночком.
Задній край тіні серця (зверху вниз) утворюють: 1) верхня порожниста вена, що нашаровується на тінь низхідної аорти і гілки легеневої артерії; 2) ліве передсердя; 3) праве передсердя. Слід звернути увагу на те, що ступінь участі правого і лівого передсердя в утворенні заднього контура серця в правій передній косій проекції залежить від ступеня повороту пацієнта до поверхні екрану: при трохи значнішому повороті ліве передсердя бере участь у формуванні заднього контура, при менш значному повороті майже важ задній край тіні серця в нижній її частині займає праве передсердя.
Ліва передня коса проекція. Передній контур тіні серця в цій проекції утворюють (зверху вниз): 1) висхідна частина аорти; 2) праве передсердя; 3) правий шлуночок (ПШ). У утворенні заднього контура тіні серця беруть участь: 1) ліве передсердя; 2) лівий шлуночок (2/3 контура).
Ліва бічна боковий проекція. Передній контур тіні серця в цій проекції утворюють (зверху вниз): 1) висхідна частина аорти; 2) правий шлуночок. Задній контур тіні серця утворений: 1) лівим передсердям; 2) лівим шлуночком.
У нормі в обох косих і лівою бічною боковий проекціях між заднім контуром тіні серця і тінню хребта добре визначається смужка прояснення так званий ретрокардіальний простір, який може змінюватися при дилатації лівого і правого передсердя, таких, що беруть участь в утворенні заднього контура серця.
При рентгенологічному дослідженні визначають форму грудної клітки, стан скелета, діафрагми, малого круга кровообігу, положення серця в грудній клітці, контури серцевої тіні, ознаки дилатації різних відділів серця, розташування і розміри аорти і легеневої артерії і т. п. Зупинимося докладніше лише на деяких найбільш важливих діагностичних ознаках. Стан судин малого круга кровообігу
Найчастіше при рентгенологічному дослідженні йдеться про чотири можливі види розладів легеневого кровообігу:
про гіперволемічний тип легеневої артеріальної гіпертензії (артеріальному повнокров’ї);
про легеневу артеріальну гіповолемію; про легеневу артеріальну гіпертензію, обумовлену підвищенням легеневого судинного опору; про венозний застій в малому крузі (венозному повнокров’ї). Останній тип розладів легеневого кровообігу (венозне повнокров’я) часто (але не завжди) поєднується з із легеневою артеріальною гіпертензією.
Томографія
Дослідження томографії при захворюваннях серцево-судинної системи найчастіше використовують для оцінки стани судин посудина малого круга кровообігу, значення якої обговорювалося вищим. Наприклад, при легеневій артеріальній гіпертензії метод томографії дозволяє виявити розширення основного стовбура і крупних гілок легеневої артерії. Для венозного застою в малому крузі характерне значне розширення вен при мало зміненому просвіті артерій. Артеріальне повнокрів’я (артеріальна гіперволемія) супроводжується розширенням артерій і вен малого круга кровообігу. Томографія використовується також для визначення розмірів серця і крупних судин (метод рентгенометрії), детально описуваного із спеціальному керівництві по рентгенології. Визначають поперечний розмір серця, об’єм серця, розміри аорти і ступінь розширення легеневої артерії (так званий коефіцієнт Мура).
Рентгенівська комп’ютерна
і магнітно-резонансна томографія
Рентгенівська комп’ютерна томографія (РК-томографія) і магнітнорезонансна томографія (МР-томографія) є одними з найбільш перспективних і високоінформативних методів візуалізації серця і крупних судин. Отримання за допомогою РК-томографії послідовних тонких поперечних і подовжніх зрізів, особливо у поєднанні з введенням контрастної речовини, дозволяє отримати зображення серця з високим дозволом. При цьому виразно виявляються окремі камери серця, зони інфаркту і ішемії міокарда, аневризми лівого шлуночку, внутрішньосерцеві тромби, відповідні зміни аорти, легеневої артерії, перикарду і т.п.
Особливо перспективним в кардіології представляється використання методу МР-томографії у зв’язку з її високою роздільною здатністю, зокрема, при застосуванні спеціальних методик контрастування і способів високошвидкісної реєстрації зображення, а також завдяки відсутності при дослідженні якого б то не було іонізуючого опромінювання.
До відносних недоліків обох методів відноситься перш за все висока вартість устаткування і його експлуатації, що поки обмежує використання цих методів в широкій клінічній практиці.
Цифрова обчислювальна ангіографія
Цифрова обчислювальна ангіографія (ЦВА) використовується в крупних діагностичних центрах для отримання високоякісного рентгенівського зображення судинних структур. Метод заснований на комп’ютерній обробці рентгенограм, що дозволяє «віднімати» рентгеноконтрастні тіні судин і серця після їх контрастування із зображення м’яких тканин і кісток відповідної області тіла. Отримувані рентгенограми судинного русла завдяки високій якості зображення використовуються для діагностики емболії гілок легеневої артерії, судинних пухлин, патології церебральних, коронарних, ниркових судин, аорти і ін.
Ехокардіографія — це метод дослідження структури і функції серця, заснований на реєстрації відображених імпульсних сигналів ультразвука, що генеруються датчиком з частотою близько 2,5–4,5 Мгц. Віддзеркалення ультразвукової хвилі відбувається на межі розділу двох середовищ з різною акустичною щільністю , причому тільки в тому випадку, якщо розміри об’єкту перевищують довжину ультразвукової хвилі (1–1,5 мм). Якщо на шляху її руху з’являються дрібніші частинки (менше 1 мм), відбувається не віддзеркалення, а розсіяння ультразвука.
Чим вища частота ультразвукових коливань (відповідно, чим менше довжина хвилі), тим більшою роздільною здатністю володіє прилад, т. е. тим менше розмір частинок, від яких відбивається ультразвук.
При віддзеркаленні від рухомих структур ультразвук міняє свою частоту (ефект Доплера): при видаленні від датчика частота коливань зменшується, при наближенні — збільшується. Чим більше швидкість руху об’єкту, тим більше змінюється частота ультразвукового сигналу.
Відображений сигнал ультразвука («луна») уловлюється датчиком і передається в комп’ютерну систему обробки інформації і залежно від інтенсивності сигналу відображається на екрані дисплея у вигляді яскравих крапок, що зливаються в зображення досліджуваного об’єкту.
При дослідженні серця і судин використовуються зазвичай три режими роботи приладу:
М-режим (одновимірна ехокардіографія), при якому на екрані дисплея зображається тимчасова розгортка положення по відношенню до датчика всіх рухомих структур серця і судин, які перетинає ультразвуковий промінь. У цьому режимі по вертикальній осі відкладається відстань від тієї або іншої структури серця до датчика, а по горизонтальній осі — час .
В-режим (двомірна ехокардіографія), при якій на екрані отримують площинне двомірне зображення серця або судин, що частіше досягають шляхом швидкої зміни напряму ультразвукового променя в межах певного сектора (від 60° до 90°), б). При використанні лінійних датчиків п’єзоелектричні елементи, збудовані в один ряд, посилають паралельно направлені ультразвукові промені, що також дозволяє отримати двомірне зображення об’єкту.
Доплерівський режим (допплер-ехокардіографія
дозволяє по величині так званого доплерівського зрушення частот зареєструвати зміну в часі швидкості руху досліджуваного об’єкту.
До переваг ультразвукового дослідження відносяться:
відсутність іонізуючого опромінювання, що надає біологічну дію на організм;
можливість спостерігати рух внутрішніх органів в реальному масштабі часу;
порівняно невисока вартість дослідження.
Слід пам’ятати також про обмеження методу ультразвукового дослідження:
наявність зворотньої залежності між глибиною зондування і роздільною здатністю;
