КЛІЩОВИЙ І КОМАРИНИЙ МЕНІНГОЕНЦЕФАЛІТИ

МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 10

 

Тема 1.Трансмісивні хвороби що передаються через укуси кліщів: кліщовий енцефаліт, хвороба Лайма.

Тема 2. Лейшманіози. Захист історії хвороби

 

КЛІЩОВИЙ І КОМАРИНИЙ МЕНІНГОЕНЦЕФАЛІТИ

(MENINGOENCEPHALITES VIROSAE)

http://www.moz.gov.ua/ua/portal/mtop_ixodidae/

http://nedesign.com.ua/?p=163

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=k1

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=encyf

 

Це природно-осередкові хвороби, які зумовлюються РНК-вірусами з групи арбовірусів і проявляються гарячкою, ураженням центральної нервової системи з розвитком млявих парезів і паралічів. До них належать кліщовий весняно-літній і японський комариний енцефаліти.

Епідеміологія.

http://medvisnyk.org.ua/content/view/2382/29/

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=k2

 Природними резервуарами і переносниками вірусу кліщового енцефаліту є іксодові, рідше – гамазові кліщі, дуже рідко – блохи, ґедзі. У кліщів збудник передається трансфазово і трансоваріально. Додатковими джерелами інфекції можуть бути близько 130 видів диких ссавців, частіше кроти, білки, їжаки, кабани, зайці, а також деякі види птахів. Зараження людей відбувається через тих самих кліщів. У ряді випадків виявляють аліментарний шлях зараження внаслідок вживання сирого козячого або коров’ячого молока.

Мал. 1. Кліщ.

Резервуаром вірусів японського енцефаліту є дикі і домашні ссавці, птахи; переносники – комари з родів Culex і Aëdes. Люди заражаються при укусах комарів. Сприйнятливість людей до обох видів енцефалітів висока. Захворюваність має літньо-осінню (комариний) і весняно-літню (кліщовий) сезонність. Кліщовий енцефаліт поширений на всій території Європи та Азії в лісних і лісостепових зонах, комариний – у східній Азії. Після перенесених хвороб залишається стійкий імунітет, повторні захворювання не трапляються.

Відоме зараження лабораторного персоналу при роботі з арбовірусами, що також може бути використано і для біотерористичного акту.

Клініка.

http://librar.org.ua/sections_load.php?s=medicine&id=2799&start=7

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=k3

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=k4

Кліщовий енцефаліт. Інкубаційний період триває 7-14 діб, іноді він скорочується до 2-3 діб або збільшується до 2 міс. Клінічна картина гострого періоду складається з трьох основних синдромів: загального інфекційного, менінгеального і вогнищевих уражень нервової системи різної локалізації. Продромальні явища спостерігаються рідко.

Хвороба починається гостро, з ознобу, сильного болю голови, підвищення температури тіла до 38-39 °С, інтенсивного потовиділення, нудоти, блювання.

Рано з’являються помірний м’язовий біль у ділянці шиї, плечового поясу, попереку, кінцівках. Часто виникають фібрилярні та фасцикулярні посмикування, відчуття затерпання і повзання мурашок у кінцівках. Хворий загальмований, апатичний, відчуває страх і неспокій.

Обличчя, кон’юнктиви і шия гіперемічні, ін’єкція судин склер . Багато хворих скаржаться на світлобоязнь і сльозотечу. Язик покритий білуватим нальотом. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів часто гіперемічна. Пульс частий, сповільнений або відповідає температурі тіла. Артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені. Живіт здутий. При аліментарному зараженні часто виявляють гепатолієнальний синдром, ригідність м’язів потилиці. Можливі короткочасна втрата свідомості, марення, психомоторне збудження, напади корчів, диплопія. На місці присмоктування кліща можна помітити кільцеподібну еритему або гіперемію з інфільтратом.

Мал. 2. Кільцеподібна еритема на місці укусу.

Розрізняють декілька клінічних форм: гарячкову (у 30-50 % хворих), менінгеальну, менінгоенцефалітну (у 40-60 %), менінгоенцефалополіоміє-літну (у 2-5 %), полірадикулоневритну (дуже рідко).

Гарячкова форма має доброякісний перебіг, гарячка триває 3-6 днів. Хворі скаржаться на біль голови та нудоту. Неврологічна симптоматика виражена незначно, швидко зникає.

Менінгеальна форма характеризується розвитком загальнотоксичного синдрому і серозного менінгіту. Супроводжується високою гарячкою, сильним болем голови, переважно в тім’яно-потиличній ділянці, наростаючою слабкістю і неодноразовим блюванням. У^: спинномозковій рідині знаходять помірний плеоцитоз із переважанням лімфоцитів, незначне підвищення вмісту білка, цукру і хлоридів. Тиск ліквору коливається від 150 до 300 мм вод. ст. Менінгеальний синдром виникає з перших днів хвороби і триває 2-3 тиж., іноді довше (до 2-3 міс.). Його прояви посилюються при повторному підйомі температури.

Менінгоенцефалітна форма супроводжується дифузним або вогнищевим ураженням головного мозку. На фоні загальнотоксичного і менінгеального синдромів у хворого рано з’являються порушення свідомості, марення, галюцинації, психомоторне збудження з втратою орієнтації в часі та просторі. Можуть виникати поодинокі або багаторазові епілептиформні напади, геміпарези, гіперкінези. У зв’язку з ураженням ядер IX, Х і XII пар черепних нервів рано виникають бульбарні розлади (парез м’якого піднебіння, афонія, дисфагія, гугнявість голосу).

Менінгоенцефалополіомієлітна форма виникає внаслідок ушкодження сірої речовини головного мозку та клітин передніх рогів шийного і верхньогрудного відділів спинного мозку. Перебіг хвороби тяжкий. Крім загальнотоксичних явищ у хворих рано з’являються мляві паралічі різних груп м’язів і протягом 2-3 тиж. приєднується атрофія. Внаслідок цього голова звисає, рухи у верхніх кінцівках стають неможливими. Поліпшення загального стану відбувається поступово, лише з частковим відновленням функції.

Для полірадикулоневритної форми характерне ураження корінців і периферичних нервів. Це проявляється парестезіями, болем по ходу нервових стовбурів, симптомами натягу та розладами чутливості в дистальних відділах кінцівок.

Після перенесеної хвороби можуть залишатись стійкі наслідки у вигляді млявих паралічів, кожевніковської епілепсії. Летальність біля 20 %.

Японський енцефаліт. Інкубаційний період – від 5 до 14 діб. Хвороба починається гостро, з підвищення температури тіла до 40 °С і вище з ознобом, болем голови, блюванням. Спостерігаються гіперемія обличчя і верхніх відділів грудної клітки, ін’єкція судин склер. Шкіра волога. Пульс 120-140 за 1 хв, артеріальний тиск підвищений. Розвивається тяжкий дифузний енцефаліт (менінгоенцефаліт) з порушенням свідомості (до коми), судомами, стовбуровими розладами, спастичними парезами і паралічами, розладами мови, ковтання.

Менінгеальний синдром виражений, але зміни ліквору незначні. Іноді виявляють гепатолієнальний синдром.

Через 7-10 днів температура тіла знижується до субфебрильної. Залишаються м’язова слабкість, геміпарез, порушення координації рухів, психіки. Можуть спостерігатися пізні ускладнення: пневмонія, пролежні, пієлоцистит. Летальність складає від 25 до 80 %.

Діагностика

http://www.magnat.biz/epidemichni____vesnyhno–litn.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=k5

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=k6

вірусних менінгоенцефалітів базується на характерних вогнищевих ураженнях центральної нервової системи і даних епідеміологічного анамнезу. У крові нейтрофільний лейкоцитоз і зсув формули вліво. Кінцевий діагноз встановлюється з урахуванням результатів вірусологічного та серологічного досліджень. Матеріалом для вірусологічного дослідження є кров, спинномозкова рідина, рідше змиви з носоглотки, сеча, взяті в перші 5 днів хвороби, а також мозок померлого. Виділення вірусу можливе на білих мишах і в культурі клітин курячих ембріонів або нирок ембріонів свиней.

Серологічна діагностика базується на дослідженні парних сироваток крові, взятих з інтервалом 2-3 тиж., за допомогою РЗК і РПГА. Діагностичне значення має підвищення титру антитіл у 4 рази і більше. Входить у практику імуноферментний метод. Підвищення концентрації антитіл у віддалений період (через 2-3 міс.) спостерігається в осіб, яких лікували імуноглобуліном.

Диференційний діагноз.

У початковий період обидва види енцефаліту необхідно диференціювати з грипом та іншими ГРВІ, для яких характерні катаральні явища і трахеобронхіт, поширеність захворювання в холодну пору року, лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Діагноз грипу підтверджується серологічними методами.

Менінгеальна форма подібна до інших вірусних (вторинних) менінгітів. Необхідно враховувати епідеміологічні дані та клінічні особливості вірусної інфекції, яка спричиняє менінгіт (грип, епідемічний паротит, герпетична та аденовірусна інфекції). У клінічній картині переважають загальномозкові явища, зумовлені гіпертензією і набряком мозку. Вогнищеві зміни та парези відсутні або виражені слабо. У крові лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Для підтвердження діагнозу потрібні серологічне та вірусологічне дослідження.

Для туберкульозного менінгіту характерні поступовий початок, первинний туберкульозний комплекс у легенях або бронхах, позитивні туберкулінові проби, виражена церебральна гіпертензія, типові зміни спинномозкової рідини.

Для системного кліщового бореліозу (хвороба Лайма), на відміну від кліщового енцефаліту, характерна кільцеподібна мігруюча еритема з подальшим (на 4-5-му тижні хвороби і пізніше) розвитком неврологічних, кардіальних і суглобових порушень.

Менінгоенцефалополіомієлітну форму кліщового енцефаліту необхідно диференціювати з поліомієлітом, на який частіше хворіють діти молодшого віку. Найчастіше уражаються нижні кінцівки, появі паралічів передують катаральні явища або короткочасна діарея, температурна крива двогорба.

 

Лікування.

http://nedesign.com.ua/?p=163

Хворих доцільно лікувати в реанімаційному або інфекційному відділеннях лікарні за місцем проживання, бо довготривале транспортування може погіршити прогноз. Незалежно від клінічної форми у гострий період хвороби необхідно забезпечити суворий ліжковий режим. Рекомендується білкова дієта з підвищеним вмістом солей калію, враховують функціональні порушення шлунка, кишечника, печінки.

Важливе значення у комплексному лікуванні мають протиенцефалітні донорські імуноглобуліни і рибонуклеаза, які вводять за схемою. Вони зменшують летальність і число ускладнень. При кліщовому енцефаліті використовують також сироватковий поліглобулін, отриманий від донорів, котрі проживають в ендемічній місцевості. При японському енцефаліті вводять сироватку реконвалесцентів, гіперімунну кінську сироватку. Поява другої гарячкової хвилі диктує необхідність повторного їх застосування.

При вірусних енцефалітах позитивний ефект отримано при застосуванні препаратів інтерферону, лаферону, реаферону, а також індукторів ендогенного інтерфероноутворення (циклоферон, аміксин).

За клінічними показаннями проводять дезінтоксикаційну терапію, корекцію водно-сольового обміну, боротьбу з дихальною недостатністю (5 % розчин глюкози, полііонні буферні розчини, оксигенотерапія). Для зменшення набряку мозку вводять 40 % розчин глюкози, манітол, лазикс, 25 % розчин магнію сульфату. За появи корчів показані натрію оксибутират, фенобарбітал, мідокалм, при бульбарних розладах – засоби, які збуджують дихальний центр (цититон, лобелін). Показані також препарати, які поліпшують мікроциркуляцію (трентал, кавінтон, серміон). У тяжких випадках (набряк мозку) – глюкокортикоїдні препарати, за гострої дихальної недостатності – інтубація або трахеостомія, штучна вентиляція легень.

У період реконвалесценції необхідно використовувати розсмоктувальні засоби (лідазу, алое тощо). При млявих парезах і паралічах призначають масаж, лікувальну гімнастику, прозерин, дибазол, а у віддалений період – санаторно-курортне лікування.

Диспансеризацію проводять як при поліомієліті.

Профілактика та заходи в осередку. У природних осередках проводять комплекс заходів: осушення заболочених місць, обробка їх інсектицидами, благоустрій господарських територій, боротьба з гризунами.

Для індивідуального захисту від комарів і кліщів використовують спеціальний одяг, маски і репеленти.

Для специфічної профілактики кліщового енцефаліту використовують інактивовану культуральну і живу атенуйовану вакцини, їх вводять згідно з епідеміологічними показаннями за 1-1,5 міс. до сезону активності кліщів. Первинна вакцинація інактивованою вакциною включає в себе 4 щеплення з інтервалом між введеннями від 7 до 20 днів і більше. Ревакцинацію проводять щорічно протягом 3 років. Проходять апробацію генно-інженерні вакцини.

 

Специфічна невідкладна допомога людині, що зазнала нападу кліща, полягає в його негайному видаленні та введенні специфічного донорського імуноглобуліну внутрішньом’язово (3 мл одноразово).

Для активної імунізації людей і домашніх тварин в ендемічних осередках японського енцефаліту роблять щеплення вакциною, інактивованою формолом. Живі вакцини застосовують тільки для імунізації свиней і коней, щоб створити бар’єр на шляху передачі вірусу людям.

Особам, які були покусані комарами чи кліщами, вводять відповідну специфічну кінську антисироватку або імуноглобулін.

 

ЛЕЙШМАНІОЗ

(LEISHMANIOSIS)

http://www.coolcooldeath.com/leyshmaniozi.htm

Лейшманіоз — трансмісивна паразитарна хвороба з хронічним перебігом, хвилеподібною гарячкою, гепатоспленомегалією, панцитопенією та специфічним ураженням шкіри. Її спричинюють L. donovani (вісцеральна форма), L. tropica (антропонозна шкірна форма) і L. major (зоонозна шкірна форма), L. brasiliensis (шкірно-слизова форма).

Збудники проходять 2 стадії розвитку: тканинну (внутрішньоклітинну) безджгутикову (амастигота) — в організмі хребетної тварини або людини та рухову, джгутикову (промастигота) — у переносника (різні види москітів роду Phlebotomus).

Мал. Лейшманії.

Епідеміологія.

http://medvisnyk.org.ua/content/view/633/29/

Лейшманіоз належить до зоонозів із природною осередковістю, індійський вісцеральний (кала-азар) є антропонозом. Джерелом інвазії при вісцеральному і сільському шкірному лейшманіозі є собаки, шакали, лисиці та деякі види щурів, при індійському вісцеральному (кала-азарі) й міському шкірному лейшманіозі – хворі люди, у котрих збудник у гарячковий період знаходиться в крові та шкірі. Передача захворювання здійснюється за допомогою самок москітів, які стають заразними через 5-8 діб після смоктання контамінованої крові. Сезонність – літньо-осіння, у тропіках – цілорічна. Виплід москітів відбувається у теплому вологому мікрокліматі – у норах гризунів, тріщинах скал, гніздах птахів, скупченні побутового сміття. Людина заражується переважно в ендемічному осередку. Зрідка трапляється зараження при переливанні крові, ін’єкціях, статевих контактах. Сприйнятливість загальна. Перехресний імунітет відсутній.

Хворіють в основному діти (при середземноморсько-середньоазіатському вісцеральному і шкірному лейшманіозі), а також підлітки і молоді люди (індійський кала-азар). Захворюваність спорадична, різко зростає при повені та освоєнні пустель. В ендемічних регіонах лейшманіоз може розвиватись як опортуністична інфекція у хворих, які отримують імуносупресивну терапію, а також у ВІЛ-інфікованих осіб.

Найзначніші осередки вісцерального лейшманіозу є в Китаї, Індії, Східній Африці, країнах Середземномор’я та в Бразилії. Спорадичні випадки реєструються в Південному Казахстані, Закавказзі, країнах Середньої Азії. Шкірний лейшманіоз трапляється в Туркменії та Узбекистані. Природних осередків лейшманіозу в Україні немає, але можливе завезення хвороби.

Клініка.

http://vsya–anatomiya.ru/?p=104

Інкубаційний період триває від 10-20 діб до 1,5 року, залежно від клінічної форми хвороби.

При вісцеральному лейшманіозі початок хвороби поступовий, нерідко непомітний. На місці укусу розвивається первинний афект – щільний блідо-рожевий або злегка пігментований вузлик, який у подальшому розсмоктується безслідно. З’являються загальна слабість, адинамія, погіршується апетит. Шкірні покриви робляться бліді, при кала-азарі – темне забарвлення шкіри, що пов’язано з ураженням (гіперфункцією) наднирників.

Підвищується температура тіла, деколи одночасно відзначаються бронхіт і дрібновогнищева пневмонія. Для періоду розпалу хвороби характерна неправильного типу гарячка, інколи з різкими коливаннями протягом доби, яка супроводжується ознобом і потінням. Тривалість гарячкових хвиль і ремісій – від кількох днів до декількох місяців. Значно збільшується селезінка, яка опускається нижнім краєм у малий таз; вона щільно-еластична і неболюча, але у разі значного розтягнення її капсули може з’явитись тупий біль у лівій половині живота. Печінка також збільшена, але вона менших розмірів; можлива жовтяниця. Настають загальне виснаження, зниження тонусу м’язів, стоншення черевної стінки. Збільшені периферичні лімфатичні вузли. Періодично відзначаються пневмонія та дисфункція травного каналу. Можливі проноси.

У період кахексії спостерігаються виснаження, асцит, набряки, явища геморагічного діатезу, в тому числі петехіальна висипка. Внаслідок розвитку агранулоцитозу можуть виникати виразково-некротичні зміни слизової оболонки ротоглотки.

Відзначаються ослаблення серцевих тонів, анемічні шуми, тахікардія, гіпотензія, на ЕКГ – дифузні зміни міокарда. Функціональні розлади нервової системи проявляються вегетодистонією, неврастенією.

Для індійського кала-азару характерна поява на шкірі вторинних множинних депігментованих папул – лейшманоїдів, які зберігаються роками і навіть десятиліттями (післякала-азарний дермальний лейшманіоз).

У крові визначаються гіпохромна анемія, лейкопенія, агранулоцитоз, анеозинофілія, тромбоцитопенія, різке збільшення ШОЕ (до 50-90 мм/год), вмісту глобулінів (особливо γ-глобулінів), що складають до 50 % загального білка. У сечі – незначна альбумінурія (інфекційно-токсична нирка).

Вісцеральний лейшманіоз може мати як гострий, так і хронічний перебіг, частіше у дітей до двох років (бурхливий початок, гарячка до 39-39,5 °С, стійкі шлунково-кишкові розлади, швидке виснаження), внаслідок прогресування агранулоцитозу і приєднання ускладнень завершується смертю (іноді протягом 4-6 тиж.), хронічний (за відсутності лікування) – триває до 1,5-3 років.

Ускладнення найчастіше виникають у пізній стадії хвороби і зумовлені як безпосередньою дією лейшманій – кахексія, цироз печінки, ДВЗ-синдром, так і приєднанням гнійних і некротичних процесів, шлунково-кишкових кровотеч; можливий розвиток амілоїдозу, імунокомплексного гломерулонефриту, інтерстиціального нефриту.

Шкірний лейшманіоз характеризується розвитком на місці укорінення збудника горбика діаметром 2-3 мм, який поступово збільшується. Шкіра над ним стає буро-червоною, а за 3-6 міс. укривається лускатою кіркою, під якою виявляють виразку круглої форми з гладким або зморшкуватим дном і гнійним нальотом, підритими нерівними краями. Навколо виразки утворюється інфільтрат, унаслідок розпаду якого розміри її поступово збільшуються. Загоєння виразки затягується на 1-2 роки, після чого залишається рубець – спочатку рожевий, потім блідий, атрофічний. Виразок небагато – 1-3, вони розташовані на відкритих ділянках шкіри, доступних для москітів, часто уражуються обличчя і верхні кінцівки. Іноді виникають дифузно-інфільтровані лейшманіоми з великою зоною ураження (частіше на кистях і стопах) без тенденції до виразкування та утворення рубців.

При шкірному лейшманіозі сільського типу (пендинській виразці) інкубаційний період коротший, швидко утворюються множинні великі виразки, дно яких вкрито некротичними масами і рясними серозно-гнійними виділеннями. Вони загоюються за 5 міс., залишаючи характерну шорстку поверхню. Можуть виникати лімфангіти та лімфаденіти.

 

 

Мал. Пендинська виразка

При обох типах шкірного лейшманіозу може розвитися хронічна туберкулоїдна форма, яка нагадує за перебігом і проявами вовчак: невеликі бугорки (2-5 мм) жовтувато-бурого кольору, частіше розташовані на обличчі у вигляді поодиноких елементів або злиті в суцільну нерівну поверхню, виразкуються, рубцюються, по краях інфільтрату виникають нові бугорки і інфільтрат розширюється.

Загальний стан хворого, як правило, задовільний, больові відчуття непостійні.

Шкірно-слизовий лейшманіоз (еспундія) характеризується виникненням на нижніх кінцівках одного або кількох вогнищ з великим виразкуванням. Через місяці і роки в ротоглотці і рідше – в ділянці промежини можуть виникати метастатичні ураження. Початковими симптомами часто є закладеність носа чи носові кровотечі. Далі відбувається руйнування м’яких тканин, що призводить до утворення болючих спотворених виразок. Часто буває гарячка, анемія, схуднення. Хворі помирають внаслідок бактерійної суперінфекції, виснаження, аспіраційної пневмонії, обструкції дихальних шляхів.

 

Мал. Шкірно-слизовий лейшманіоз (еспундія)

Діагностика

ґрунтується на клініко-епідеміологічних даних (перебування в ендемічній місцевості в останні 1-2 роки; зростаюча слабість, анемія, гарячка, значна гепатоспленомегалія, зміни протеїнограми – при вісцеральному лейшманіозі і характерні зміни з боку шкіри – при шкірному).

Безумовним підтвердженням діагнозу є виявлення збудника в пунктатах кісткового мозку, лімфовузлів і селезінки (останній використовують дуже рідко через загрозу розвитку тяжких ускладнень) при вісцеральному лейшманіозі та в матеріалі із бугорка чи інфільтрату навколо виразки – при шкірному. Лейшманій знаходять у макрофагах і позаклітинно. При забарвленні мазка крові за Романовським їх протоплазма має голубий колір, ядро – червоно-фіолетове, блефаропласт – вишнево-червоний. У протоплазмі клітини може бути від однієї до кількох десятків лейшманій.

Використовують метод виділення збудника на елективному середовищі (кров’яний агар Нові–МакНіла–Ніколь – NNN) і біопробу (внутрішньошкірне зараження білих мишей або хом’яків).

Допоміжне значення мають серологічні реакції – РЗК, реакція латекс-аглютинації з антигеном із культури лейшманій, ІФА, непряма реакція імунофлюоресценції (діагностичний титр 1:100). Ці тести виявляють антитіла вже протягом першого місяця хвороби. Застосовують також внутрішньошкірну алергічну пробу з лейшманіном (шкірний тест Монтенегро), який вважається  позитивним при з’яві інфільтрату діаметром 5 мм і більше.

Диференційний діагноз.

Диференціювати вісцеральний лейшманіоз потрібно від малярії, грипу, черевного тифу, сепсису, бруцельозу, туберкульозу, лімфогранульоматозу; шкірний – від різних дерматитів, туберкульозу шкіри, сифілісу, фурункульозу, сибірки.

На відміну від вісцерального лейшманіозу малярія характеризується типовими нападами (озноб, жар, рясне потовиділення) з чіткою періодичністю (через 48 год – при триденній, тропічній і ovale-малярії і через 72 год – при чотириденній), немає первинного афекту на місці укусу комах. Не відмічається гіперглобулінемії. Вирішальним у діагностиці є дані паразитоскопії крові (виявлення малярійного плазмодію), а також ефективність протималярійної терапії.

Наявність в хворого на вісцеральний лейшманіоз на ранніх стадіях хвороби гепатоспленомегалії і гарячки можуть привести до помилкового діагнозу черевного тифу, але при останньому селезінка м’яка, збільшення її порівняно незначне; печінка також не щільна і менших розмірів. Загальна тривалість хвороби менша; характерні тифозний статус і специфічні ускладнення – перфорація кишечника і кишкова кровотеча. Для уточнення діагнозу мають значення ретельно зібраний епіданамнез і результати лабораторного дослідження – виділення збудника з крові, серологічні реакції (РНГА з черевнотифозним і паратифозними діагностикумами в діагностичних титрах).

При бруцельозі хворі, незважаючи на гарячку, довший час зберігають задовільний стан і працездатність, характерне ураження опорно-рухового апарату і сечостатевої системи, значне збільшення печінки і менше – селезінки, вони не такі щільні. Діагноз можна підтвердити за допомогою внутрішньошкірної проби Бюрне, серологічних реакцій Райта–Хаддлсона, біологічною пробою на лабораторних тваринах, виділенням збудника з крові.

Грип має гострий короткочасний перебіг, характеризується значною інтоксикацією і помірним катаральним синдромом; гепатоспленомегалія для нього зовсім не характерна. Епідеміологічно – спалахи захворювання. Діагноз підтверджується вірусологічними і серологічними дослідженнями.

Шкірна форма сибірки, на відміну від лейшманіозу, характеризується швидшим (протягом кількох годин – днів) розвитком виразки з типовою зональністю, анестезією, симптомом Стефанського. Для уточнення діагнозу має значення відповідний епіданамнез і виявлення збудника – при мікроскопії або посіві на живильне середовище, а також при зараженні лабораторних тварин.

При сифілісі переважна локалізація ураження – статеві органи, де утворюється щільна яскраво-червона папула і далі – ерозія, виразка; дно виразки блискуче, після зняття нальоту кровоточить; краї підвищуються над рівнем виразки. Діагноз підтверджується виявленням збудника, позитивною реакцією Вассермана, реакцією іммобілізації трепонем.

При туберкульозі шкіри уражаються обличчя, шия, кисті рук. Основний елемент висипки – бугорок, зі схильністю до розпаду, деформації оточуючих тканин і позитивного феномену «яблучного желе» (туберкульозний вовчак) або з бородавчатими розростаннями і тріщинами. Позитивні туберкулінові проби.

Перебіг фурункульозу гострий – 1-2 тиж., утворюються щільні болючі інфільтрати з флюктуацією і наступним некротичним «стержнем» у центрі. Елементи можуть бути розташовані по всьому тілу, не залишають слідів.

Лікування.

http://c-39.disease.on–planet.net/Leiyshmanioz.html

Усіх хворих, в яких підозрюють лейшманіоз, госпіталізують для уточнення діагнозу та проведення лікування. Найбільш ефективні препарати сурми. При вісцеральному лейшманіозі застосовують 20 % розчин солюсурміну (син. солюстибозан) внутрішньовенно або підшкірно із розрахунку 0,1-0,15 г/кг на добу щоденно, всього 12-20 ін’єкцій. За недостатнього ефекту або погіршення стану хворого проводять другий курс хіміотерапії – інтенсивними дозами або більш ефективним препаратом. Для лікування хворих на південноамериканський вісцеральний лейшманіоз ВООЗ рекомендує інший препарат сурми – глюкантим (меглюміну антимоніат) – у добовій дозі 20 мг/кг маси тіла щоденно 28-30 днів поспіль.

Для пригнічення вторинної мікрофлори призначають антибіотики (ампіцилін, оксацилін, тетрацикліни, цефалоспорини). При рецидивах та у рефрактерних хворих використовують амфотерицин В (внутрішньовенно 0,5-1 мг/кг через день), ароматичні діамідини (пентамідин, стільбамідин).

Для лікування шкірних форм лейшманіозу застосовують мономіцин внутрішньом’язово (по 0,25 г 3 рази на добу, 10-12 днів) і місцево у вигляді мазі або метронідазол, пентамідин. При шкірному лейшманіозі зоонозного типу використовують солюсурмін у тих самих дозах, як і при вісцеральному лейшманіозі. З патогенетичних засобів показані вітаміни, антианемічні, імуностимулювальні та антигістамінні середники.

Диспансерний нагляд здійснюють не менше як 12 міс.

Профілактика та заходи в осередку. Раннє виявлення, ізоляція, госпіталізація і лікування хворих. При всіх формах захворювання проводять боротьбу з переносниками, використовують механічні та хімічні засоби захисту від укусів москітів. Потрібна ретельна стерилізація медичного інструментарію, оскільки можлива парентеральна передача лейшманій. В ендемічних осередках необхідно систематично знищувати заражених на лейшманіоз собак і гризунів, які є джерелами збудника. Упорядкування території з метою ліквідації місць виплоду москітів.

Специфічна профілактика шкірного лейшманіозу полягає в активній імунізації осіб з високим ризиком зараження, яку здійснюють за допомогою живої культури лейшманій. Щеплення проводять внутрішньошкірно на закритих ділянках шкіри, оскільки на їх місці виникає виразка з наступним рубцюванням, в осінньо-зимовий період, але не пізніше ніж за 3 міс. перед виїздом в ендемічну місцевість. Імунітет, як правило, стійкий, довічний.

 

СУЧАСНА ДІАГНОСТИКА І ТЕРАПІЯ ВІСЦЕРАЛЬНОГО ЛЕЙШМАНІОЗУ

http://therapia.ua/therapia/2007/05/vipadok-vsczeralnogo-lejshmanozu

Сьогодні в клінічній практиці все частіше почали з’являтися випадки інфекційних і паразитарних захворювань, не ендемічних для України й суміжних з нею регіонів. Недостатній клінічний досвід в неендемічних регіонах з діагностики і терапії тропічних хвороб, а також практично повна відсутність у вітчизняній охороні здоров’я діагностичних систем і препаратів для етіотропної терапії більшості тропічних хвороб стає загрозливою проблемою для здоров’я і життя пацієнтів. Враховуючи досить велику поширеність у світі ВЛ, наявність на території України специфічного переносника, ендемічність цієї хвороби для ряду територіально близьких до України держав, а також те, що привізні випадки ВЛ в Україні вже не поодинокі, тяжкість захворювання і серйозні проблеми в його лікуванні, а також те, що ВЛ є і СНІД-індикаторним захворюванням, стає необхідним детальне висвітлення діагностики і терапії цієї інфекції.

Збудником ВЛ є Leishmania donovani (L.d.) – представник роду найпростіших, має чотири підвиди, домінуючі на певних територіях: L.d. donovani (індійський варіант, або «кала-азар» – антропоноз); L.d. infantum (середземноморсько-середньоазіатський тип – зооноз); L.d. archibal-di (східно-африканський тип – зооноз, рідше антропоноз) і L.d. chagasi (південно-американський тип – зооноз). Тому одним з найважливіших етапів діагностики ВЛ є збір епіданамнезу з урахуванням інкубаційного періоду, що становить при ВЛ від 15 діб до 10-12 міс., але іноді подовжується до 2-3 років. ВЛ в ендемічних районах має виражену сезонність – ранню весну або пізню осінь. Захворюваність на ВЛ сьогодні спостерігається у 88 країнах на всіх континентах у тропічному, субтропічному і в ряді випадків у помірному поясі, за винятком Австралії, південного узбережжя Тихого океану і південно-східної Азії. Більше 90 % випадків ВЛ реєструється в Індії, Бангладеш, Непалі й Судані, а на частку Індії припадає 50 % світової захворюваності ВЛ. Для країн колишнього СРСР ендемічними були Середня Азія і Закавказзя. В Україні і прилеглих до неї регіонах, з урахуванням наявності в них специфічних переносників (москітів) і потенційного природного резервуару для ВЛ (лисиць), раніше вже реєструвалися випадки інфікування ВЛ.

Слід особливо наголосити, що на сьогодні профілактика у вигляді вакцинації, пасивної імунізації та превентивної хіміотерапії ВЛ не розроблені!

Клінічний синдромокомплекс ВЛ достатньо чітко окреслений і має характерні прояви. У клініці недуги розрізняють 3 основні періоди: початковий; період повного розвитку хвороби (анеміко-спленомегалічний) і за відсутності ефективної терапії – кахектичний.

Як правило, до початку характерних клінічних проявів ВЛ у місці укусу москіта й проникнення в тканини лейшманій через декілька днів або тижнів утворюється «первинний афект» у вигляді блідо-рожевого, злегка пігментованого горбика. Потім первинний афект, як правило, безслідно зникає протягом 1-2 тиж. Після інкубаційного в початковому періоді з’являються і поступово наростають характерні симптоми хвороби.

Основний синдромокомплекс при ВЛ характеризується: поступовим початком, тривалою хвилеподібною гарячкою неправильного типу, поступовим наростанням її інтенсивності до фебрильних і навіть гектичних цифр і паралельно з цим наростанням інтоксикації, лімфаденопатією (не завжди вираженою), поступовим і неухильним збільшенням (за відсутності хіміотерапії) розмірів печінки й селезінки, причому значнішим збільшенням селезінки (аж до досягнення нею малого тазу), поступовим значним ущільненням цих органів. Як правило, навіть при великому збільшенні селезінки вона практично неболюча, але іноді можуть відзначатися тупі болі в лівій половині живота.

У період розпалу ВЛ протягом декількох тижнів у хворих відзначаються наростаюча блідість шкірних покривів, пов’язана з анемією, виражена інтоксикація, слабкість і адинамія, поступова втрата маси. Необхідно відзначити, що іноді в клінічному синдромокомплексі протягом перших 2-3 міс. може не бути гарячки! Більшою мірою це стосується дітей та істотно утруднює діагностику ВЛ навіть в ендемічних районах.

Незважаючи на схожість клініки ВЛ при різних регіональних типах у ній можуть спостерігатися відмінності. Так, в окремих осіб у зв’язку з ураженням надниркових залоз при індійському типі ВЛ може різко посилюватися пігментація шкіри. Також при кала-азарі у хворих може відмічатися петехіальна висипка у зв’язку з геморагічним синдромом, зумовленим вираженою тромбоцитопенією, нерідко спостерігається також висип у вигляді лейшманоїдів (невеликих вузликів, еритемних плям, папілом). При розгорненій клінічній картині кала-азару можуть розвиватися виразково-некротичні зміни в ротоглотці й порожнині рота, а також гнійні ураження шкіри та м’яких тканин у вигляді множинних пустул, фурункульозу і нерідко абсцесів, що пов’язано з наростаючим імунодефіцитом у зв’язку з прямим ураженням лейшманіями системи фіксованих макрофагів (СФМ), вираженою лейкопенією та агранулоцитозом. Також при індійському типі ВЛ у хворих навіть після тривалої ремісії, через декілька місяців (іноді через 1 рік) на шкірі можуть з’являтися лейшманоїди, описані вище чи у вигляді ділянок зниженої пігментації, що зберігаються протягом декількох місяців, років або десятиріч. Необхідно відзначити, що в цих елементах можна виявити життєздатні амастиготи лейшманій.

За відсутності ефективної етіотропної терапії, як правило, настає 3-й – кахектичний період, який практично завжди протягом 6-24 міс. закінчується смертю. У цьому періоді всі характерні клінічні симптоми ВЛ досягають свого максимуму. Разом з цим, зазначений період характеризується вираженою адинамією, прогресивною та різкою втратою маси тіла, а також значним зниженням тонусу скелетних м’язів.

Ускладнення ВЛ: гнійно-септичні; агранулоцитоз; пневмонії; ентероколіт; нефрит; ДВЗ-синдром; набряк гортані; гангренозні процеси в кишечнику; виразковий або некротичний гінгівіт, стоматит, нома.

Нині в ендемічних з ВЛ країнах, що розвиваються, від нього помирають близько 60 000 осіб щорічно. Випадки спонтанного одужання при середземноморсько-середньоазіатській формі винятково рідкісні, а при кала-азарі не перевищують 17 %. Після перенесеного ВЛ у хворих формується стійкий імунітет, за винятком хворих з імунодефіцитом.

Лабораторна діагностика.

При загальноклінічних лабораторних дослідженнях у гемограмі відзначається поступово, але прогресивно наростаюча анемія, що характеризується одночасним і паралельним зниженням рівня еритроцитів і гемоглобіну аж до дуже низьких показників. Так, рівень гемоглобіну може знижуватися до 40 г/л, а еритроцитів – нижче 2,0 Т/л. Одночасно з анемією виявляється також прогресуюча тромбоцитопенія до 20-30 Г/л і лейкопенія, аж до 0,6 Г/л. У гемограмі визначається виражений агранулоцитоз на фоні різкого переважання мононуклеарів (лімфоцитів і моноцитів) до 70-90 %, також реєструється анеозинофілія і різке прискорення ШОЕ до 40-50 мм/год і вище. Це обумовлено супресорним впливом лейшманій і продуктів їх життєдіяльності на гемопоез, прямим пошкодженням макрофагальної системи при внутрішньоклітинній інвазії лейшманій в гістіоретикулоцити. У разі гнійно-септичних ускладнень, а також гнійно-некротичних процесів у гемограмі хворих має місце нормалізація лейкоформули, може з’являтися істинний нейтрофільоз з лейкоцитозом. У протеїнограмі відзначається виражена гіпер-g-глобулінемія (50 % і вище від рівня загального білка), обумовлена активацією СФМ, а також відносна гіпоальбумінемія.

Діагностика спрямована на виявлення, виділення й ідентифікацію збудників ВЛ. У даний час в діагностиці ВЛ залишається актуальною і зберігає домінуючі позиції дослідження зразків кісткового мозку, а також біопсійного матеріалу з лейшманоїдів, лімфовузлів, печінки і селезінки, використовуючи світлову мікроскопію – паразитоскопію із забарвленням препаратів гематоксилін-еозином. У деяких випадках лейшманій також можна знайти при дослідженні товстої краплі або мазка крові, що використовується для діагностики малярії. В забарвлених препаратах можна знайти амастиготи лейшманій, розташовані як позаклітинно, так і усередині клітин макрофагального ряду (мал. 1). Необхідно відзначити, що не у всіх пацієнтів з ВЛ можна виявити наявність паразита при мікроскопії зразків кісткового мозку. Навіть у період розпалу ВЛ лейшманії можуть виявлятися тільки в декількох клітинах забарвленого препарату пунктату кісткового мозку. Тому украй важлива детальна і пильна мікроскопія всього препарату. Украй важливо використовувати для діагностики мікроскопи з якісною оптикою і системою освітлення, широкопольними окулярами, можливістю отримання відеозображення і відеодокументації!

Морфологічно різні підвиди збудників ВЛ не відрізняються. Ідентифікацію лейшманій за необхідності проводять, застосовуючи методи біохімічного дослідження, антигенної презентації за допомогою імунологічних методів, а також генотипування збудника із застосуванням молекулярних методів.

Найбільш характерне розташування амастигот лейшманій внутрішньоклітинно в макрофагах (мал. 1). Число лейшманій у макрофагу може досягати 20-30 і більше. Розміри амастигот варіюють від 2 до 5,5 мкм (для порівняння діаметр еритроцита дорівнює 7-9 мкм). Нерідко також відзначається розрив макрофага і вихід з нього амастигот. Після виходу амастигот з клітин СФМ можна знайти їх позаклітинно. Амастиготи мають характерну витягнуту форму з ексцентрично розташованим ядром і кінетопластом, що чітко візуалізується (мал. 1).

Використовуючи можливість позаклітинного росту лейшманій, для діагностики ВЛ застосовують також культуральний метод дослідження – посів крові, кісткового мозку, пунктату лімфовузлів, печінки або селезінки на тверді або рідкі живильні середовища з подальшою ідентифікацією лейшманій за морфологією (мікроскопія), мембранними антигенами (реакція аглютинації (РА), імуноферметний аналіз (ІФА), імунофлюоресцентний аналіз (ІФЛ) або генотипом (полімеразна ланцюгова реакція, ДНК-гібридизація і т.ін.).

На безклітинних середовищах лейшманії культивують при температурі 22-27 ºС. На твердих живильних середовищах лейшманії ростуть у вигляді промастигот, які створюють прозорі краплеподібні колонії вже нерідко через 3-4 дні, даючи інтенсивний ріст через 2-4 тиж. В рідких середовищах вони ростуть у вигляді окремих, рухомих промастигот. Найоптимальнішим і найбільш поширеним з безклітинних середовищ для культивування лейшманій на сьогодні є кров’яний агар NNN. Можливе виділення лейшманій з досліджуваного матеріалу і на культурі чутливих клітин (McCoy і ін.), що перевиваються, при температурі 37 ºС. У клітинних культурах лейшманії ростуть у вигляді амастигот. Використовується також паразитологічний метод дослідження. Матеріалом від хворих (тим же, як і у разі культурального дослідження) заражають чутливих до лейшманій тварин (хом’яків Cricetulus griseus або Mesocricetus auratus). Якщо тварини не гинуть, через 15-30 днів їх убивають і з тканин печінки, селезінки і лімфатичних вузлів готують мікропрепарати (мазки або відбитки), які потім фарбують за Романовським-Гімзою і досліджують на наявність лейшманій, використовуючи світлову мікроскопію. Також тканини цих тварин досліджують на наявність лейшманій, використовуючи ІФА, ІФЛ, ПЛР і рідше культуральні методи.

Для виявлення антигенів лейшманій у біологічних середовищах, зокрема в сечі пацієнта, сьогодні використовується метод прямої аглютинації (латексний тест), що має важливе діагностичне значення для імунодефіцитних хворих, в яких істотно знижений синтез антитіл, а отже результати імунологічних тестів з детекції специфічних антитіл у крові можуть бути негативними. Крім цього латексний тест використовується для експрес-діагностики ВЛ. Разом з вказаними вище застосовують також імунофлюоресцентний метод виявлення збудника за специфічними антигенами при мікроскопії препаратів біопсійного матеріалу, узятого від пацієнта або в препаратах тканин заражених тварин, при паразитологічному методі дослідження.

Для діагностики ВЛ сьогодні застосовуються й молекулярні методи, які все ширше використовуються в клінічній практиці. До цих методів діагностики належать ПЛР у різних технічних модифікаціях, ДНК-гібридизація, метод ДНК-зондів, а також комбінації вказаних методів. Вони дозволяють у біологічних середовищах і тканинах пацієнта й тварин одночасно з детекцією специфічних ділянок ДНК збудника проводити його генотипування. Необхідно вказати, що реальне практичне значення в клінічній практиці має тільки ПЛР, проте і її застосування ще обмежене високою вартістю обладнання і тест-систем.

Серологічні (імунологічні) реакції, що використовувались раніше, – реакція непрямої імунофлюоресценції і непрямої аглютинації (РНІФ і РНГА) сьогодні практично втратили діагностичне значення. Для діагностики ВЛ зараз використовують сучасні імунологічні методи. Для детекції у крові специфічних антитіл застосовують ІФА, імунохроматографічний аналіз (ІХА) і метод прямої аглютинації у вигляді експрес-тестів («швидких, мобільних» тестів або «діагностичних смужок»). Необхідно враховувати антигенну схожість Leishmania donovani з Trypanosoma cruzi, а отже і можливість перехресних імунологічних реакцій в осіб, які перебували в Центральній або Південній Америці.

Слід вказати, що більшість з наведених вище методів і тестів сьогодні ще не доступні для лабораторій більшості клінік навіть у розвинених країнах. Як і раніше, провідним методом діагностики ВЛ залишається паразитоскопія біопсійного матеріалу пацієнта (кісткового мозку, лімфовузлів, печінки, селезінки).

Диференційна діагностика ВЛ.

В ендемічних регіонах діагностика ВЛ не становить особливих труднощів, але, враховуючи високий рівень схожості клініки ВЛ і тропічної малярії, діагностику ВЛ проводять, як правило, після виключення малярії. На початкових етапах ВЛ диференціюють із захворюваннями, що супроводжуються гарячкою, лімфаденопатією і гепатолієнальним синдромом (малярією, тифо-паратифозними захворюваннями, гістоплазмозом, сепсисом, лейкозом, геморагічними гарячками та ін.) Однією з важливих диференційно-діагностичних ознак ВЛ є швидка позитивна динаміка на фоні етіотропної хіміотерапії. Протягом 1-2 діб відбувається швидка нормалізація температури тіла, до кінця терапії відзначається істотне скорочення розмірів селезінки, нормалізація розмірів печінки і відновлення показників гемограми.

Лікування ВЛ.

http://www.tort.com.ua/index.php?id=346

Приступати до лікування хворого на ВЛ потрібно якомога раніше, враховуючи серйозність можливих ускладнень і високу летальність. Раціональне лікування ВЛ стало можливим тільки після розробки і впровадження в клінічну практику органічних сполук п’ятивалентної сурми, що володіють порівняно з препаратами тривалентної сурми меншою токсичністю і вищою ефективністю. Крім препаратів сурми для етіотропної терапії ВЛ застосовується ряд органічних сполук, класифікація яких наведена нижче.

I. Органічні сполуки сурми: препарати тривалентної сурми, що не містять сірки – антимонілу калію тартрат; стибофен (фуадин); що містять сірку – антимонілу натрію тіогліколат. Препарати п’ятивалентної сурми: натрію стибоглюконат (пентостам, солюсурмін, солюстибозан, стибінол і ін.); етилстибамін (неостибозан, астарил, стибосамін); стибаміну глікозид (неостам); естибамінат сечовини (аміностибуреа, карбостибамін, стибуреа); меглюміна антимонат (глюкантим).

II. Ароматичні діамідини: стильбамідину ізотіонат (стибамідин); пентамідину ізотіонат (пентамідин, пентакаринат, ломідин).

III. Антибіотики: амфотерицин В; ліпосомальний амфотерицин В (Am-Biosome, Abelcet).

ІV. Похідні фосфохоліну: гексадецилфосфохолін (мілтефосин, імпа-відо).

V. Акридини: алопуринол (алопуринол, алопур, мілурит, зилоприм та ін.).

Незважаючи на достатньо широкий спектр етіотропних хіміопрепаратів, основними засобами, які нині використовуються для терапії ВЛ, є органічні сполуки п’ятивалентної сурми (натрію стибоглюконат і меглюміну антимонат), ароматичні діамедини (пентамідину ізотіонат), ліпосомальний амфотерицин В і похідні фосфохоліну (гексадецилфосфохолін). Сьогодні з урахуванням появи і зростання рівня резистентності лейшманій до хіміотерапії препаратами сурми, препарати для етіотропного лікування ВЛ розділені на 2 лінії. До препаратів 1-ї лінії відносять сполуки п’ятивалентної сурми, які використовують як стартову етіотропну терапію ВЛ у випадках, коли не передбачається резистентність лейшманій до препаратів сурми. До цієї групи відносять амфотерицин В і його ліпосомальні форми. Як препарати 2-ї лінії використовуються ароматичні діамідини (пентамідин), а також похідні фосфохоліну (імпавідо). Вони застосовуються у разі неефективності або непереносності препаратів сурми. Проте ароматичні діамідини більш токсичні порівняно зі сполуками сурми, що істотно обмежує їх використовування, а вживання похідних фосфохоліну сьогодні обмежено новизною препаратів, клінічними випробуваннями, а також реєстрацією і дозволом, що ще продовжуються, для вживання сьогодні тільки на території Індії. Необхідно відзначити, що сьогодні імпавідо – єдиний ефективний пероральний хіміопрепарат для терапії ВЛ, що має низьку токсичність, невисоку вартість і володіє, за даними клінічних випробувань, високою активністю відносно резистентних до препаратів сурми лейшманій.

Препарати п’ятивалентної сурми (Sb⁵⁺). Натрію стибіоглюконат (пентостам, солюсурмін, солюстибозан, міостибін, солюстин, стибатин, стибінол) – натрієва сіль комплексної сполуки Sb⁵⁺ і глюконової кислоти. Солюсурмін (містить 21-23 % Sb⁵⁺) випускається у вигляді 20 % стерильного розчину в ампулах по 10 мл. Препарат вводять внутрішньовенно (в/в) або за неможливості в/в введення – підшкірно (п/шк) у вигляді 20 % розчину щоденно. При терапії ВЛ солюсурмін дорослим вводиться в дозі 100 мг/кг/добу. Дітям препарат вводять в дозі 100-120-150 мг/кг/добу. У дітей добова доза препарату залежить від віку і стану дитини. Дітям до 7 років без явищ дистрофії препарат вводять у дозі 150 мг/кг/добу, а з ознаками дистрофії – 120 мг/кг/добу. Дітям віком від 7 до 16 років солюсурмін вводять у дозі 100-120 мг/кг/добу. Дорослим необхідну добову дозу вводять у 2 прийоми, дітям – одноразово. Препарат повинен вводитися щодня без перерв. Спочатку вводять 1/3 необхідної розрахункової добової дози, потім протягом 3-4 днів добову дозу поступово збільшують до повної. Для різко ослаблених дітей з тяжким перебігом ВЛ початкова доза препарату може складати 10-20 мг/кг/добу і поступово щодня збільшується на 10 мг/кг/добу, досягаючи необхідної через 6-10 днів.

Якщо після 7-8 ін’єкцій солюсурміну значного поліпшення в стані хворих не настає, то дозу для дітей слід збільшити до 150 мг/кг, а для дорослих – до 120 мг/кг або перейти на препарати з 2-ї резервної лінії. Курс терапії продовжується не менше 15-20 днів, але за відсутності повного клінічного ефекту може бути продовжений до 28-30 днів. При клініко-лабораторному рецидиві ВЛ курс терапії препаратом повторюють.

Пентостам випускається у вигляді стерильного стійкого розчину у флаконах по 6 і 100 мл, що містять в 1 мл 100 мг Sb⁵⁺. Пентостам вводять щодня в/в або в/м у дозі 10-20 мг/кг Sb⁵⁺  (0,1-0,2 мл/кг), але не більше 850 мг (8,5 мл). В/в введення проводять поволі і необхідну дозу препарату вводять протягом не менше 5 хвилин. Мінімальний курс терапії – 20 днів. Раніше використовували інші режими терапії ВЛ – дорослим препарат вводили щодня в/в або в/м – по 6 мл. Курс лікування становив 6-10 ін’єкцій.

Солюстібозан випускається у вигляді водного розчину в ампулах, що містять в 1 мл 20 мг Sb⁵⁺. Препарат вводять в/м або в/в щодня або через день. Перша доза на ін’єкцію 6 мл, подальші – 12 мл в день. Курсова доза – 120 мл.

Щоб уникнути плутанини, необхідно особливо вказати, що для одних препаратів сурми розрахунок дози ведеться власне за діючою речовиною, а для інших – за ваговим вмістом у діючій речовині власне сурми. Для солюсурміну розрахунок дози ведеться власне за стибоглюконатом натрію, а при використанні пентостаму – за змістом в ньому Sb⁵⁺ (21-34 % молярної маси стибоглюконату натрію), а отже, дозування солюсурміну і пентостаму для терапії ВЛ практично еквівалентні.

Глюкантим – препарат Sb⁵⁺. Випускається в ампулах по 5 мл (кожна ампула містить 1,5 г антимоніату N-метилглюкаміну). У групі препаратів органічних сполук сурми володіє низькою токсичністю. Його застосовують з розрахунку 60 мг/кг маси хворого на добу. При цьому в 1-й день вводять 1/4 добової дози, у 2-й – 1/2, в 3-й – 3/4 дози, а починаючи з 4-го – повну дозу. Препарат вводять глибоко в/м. Повний курс лікування включає від 10 до 15 ін’єкцій (з них 8-12 повною дозою). Якщо після цього лікування виявилося недостатнім, а препарат добре переноситься, то повторний курс проводять через 4-6 тижнів такими ж або більш високими дозами (до 100 мг/кг в день). При південноамериканському типі ВЛ проводять повторний протирецидивний курс глюкантимом через 4-6 тиж. після закінчення його первинного курсу за відсутності токсичної дії препарату в дозах і режимі, аналогічних першому курсу.

Побічні ефекти препаратів і особливі вказівки для препаратів сурми. Нейро-, гепато-, нефро- і кардіотоксичність. Дозу препаратів потрібно збільшувати поступово з метою профілактики появи непереносності. Терапію необхідно проводити під контролем ЕКГ, рівня креатиніну і сечовини крові. У разі прояву токсичності повторні курси терапії протипоказані. У вагітних препарати сурми використовують тільки за життєвими показаннями і на фоні їх вживання виключають годування дітей грудним молоком.

Ароматичні діамедини. Пентакаринат (пентамідин) – ароматичні діамідинові сполуки сечовини використовують при резистентності лейшманій до препаратів Sb⁵⁺. Випускається у флаконах, що містять по 300 мг пентамідину ізотіонату. Препарат вводять в/м у вигляді 10 % розчину в дистильованій воді. При ВЛ добова доза 3-4 мг/кг вводиться щодня або через день. Курс лікування – 10-15 ін’єкцій. Залежно від ефекту можливе повторення курсу, але не раніше ніж через 1-2 тижні після закінчення 1-го курсу і лише у випадку, якщо ВЛ погано піддається терапії. Однак для 2-го курсу краще використовувати менш токсичний препарат.

Побічні явища й особливі вказівки для діамединів. Мієло-, нефро-, гепато-, панкреотоксичність, негайна гіпоглікемія з подальшою гіперглікемією. Пентакаринат утворює преципітат у фізіологічному розчині (0,9 %) хлористого натрію, тому порошок у флаконі слідує розчиняти тільки дистильованою водою або 5% розчином глюкози! Препарат слід застосовувати з особливою обережністю у хворих з порушеннями функції печінки і/чи нирок, артеріальною гіпер- і гіпотензією, гіпер- або гіпоглікемією, лейкопенією, анемією або тромбоцитопенією. У разі ниркової недостатності і необхідності введення препарату рекомендується зниження його дози на 30-50 %. Препарат вводиться під суворим регулярним контролем артеріального тиску і лише в положенні хворого лежачи.

Антибіотики. У ряді випадків, як препарати 2-ї лінії або засоби резерву (при стійкості лейшманій до препаратів сурми) використовують амфотерицин В і його ліпосомальні форми (AmBiosome і Abelcet) з більш високою ефективністю. У зв’язку з цим сьогодні, при необхідності вживання в терапії ВЛ амфотерицину В віддається перевага саме його ліпосомальним формам, а сам амфотерицин В, враховуючи його високу токсичність, в даний час використовується рідко.

У ліпосомальних формах амфотерицину молекули антибіотика включені власне до складу ліпосомальних мембран, що істотно змінює фармакодинаміку і кінетику антибіотика. Ці препарати володіють високою внутрішньоклітинною проникаючою здатністю як у клітини людини, так і в клітини мікроорганізмів. Проте, як і звичайний амфотерицин В, ці препарати нефротоксичні! Слід також відзначити, що останнім часом реєструються випадки резистентності лейшманій до амфотерицину В.

Амфотерицин В випускається по 50 мг (50 000 ОД) сухого порошку у флаконі. Препарат вводять у дозі 0,25-1 мг/кг/добу (дозу 1,5 мг/кг/добу перевищувати не можна!) тільки в/в поволі протягом 4-6 год із швидкістю 20-30 крапель за хвилину на 5 % глюкозі з кінцевою концентрацією антибіотика не більше 100-125 ОД/мл (не більше 50 мг амфотерицину В у 400 мл 5% глюкози).

Препарат вводять через день. Перша початкова доза антибіотика складає 0,25 мг/кг/добу (для дорослих не більше 25 мг/добу), потім дозу поступово підвищують до оптимальних добових величин (на 2-4 введення), що досягають в середньому до 1 мг/кг/добу (становлячи в середньому для дорослих 50-75 мг/добу). Тривалість курсу терапії складає до 8 тижнів.

AmBisome  – ліпосомальна форма амфотерицину В. Випускається у флаконах, що містять сухі речовини – 50 мг амфотерицину В, 213 мг гідрогенізованого фосфатидилхоліну, 52 мг холестерину, 84 мг дистеароїлфосфатидилгліцеролу, 0,64 мг a-токоферолу, 900 мг сахарози і 27 мг динатрію сукцинату гескагідрату як буфер. Розмір ліпосом в цьому препараті не перевищує 100 нм.

Препарат вводять тільки в/в, тільки через фільтр з діаметром пор не менше 1 мікрона протягом 2 год за допомогою дозатора, враховуючи невеликий об’єм кінцевого розчину AmBiosome в 5 % глюкозі (кінцева концентрація 1-2 мг/мл для дорослих і 0,2-0,5 мг/мл для дітей, щоб забезпечити достатній об’єм для інфузії).

Для терапії ВЛ в імунокомпетентних пацієнтів AmBisome вводять по 3 мг/кг/добу в режимі – 1, 2, 3, 4, 5, 14 і 21-й день. Ефективність такого режиму і доз введення в цій групі пацієнтів становить більше 98 %, а вірогідність виникнення рецидивів ВЛ протягом 6 міс. після проведеної терапії не перевищує 4 %.

Для терапії ВЛ в імунодефіцитних хворих препарат вводять по 4 мг/кг/добу в режимі – 1, 2, 3, 4, 5, потім 10, 17, 24, 31 і 38-й день. Первинна ефективність такого режиму і доз введення у цій групі пацієнтів складає майже 89 %, але практично у всіх хворих після проведеної терапії протягом 6 міс. виникають рецидиви ВЛ.

Для терапії ВЛ в імунодефіцитних дорослих пацієнтів можна використовувати більш ефективний режим введення AmBіsome – щодня по 100 мг/добу протягом 21 дня. Первинна ефективність терапії підвищується майже до 100 %, а рівень виникнення рецидивів ВЛ протягом 6 міс. після проведеної терапії не перевищує 20 %.

Abelcet або ABLC – комплекс амфотерицину В з двома фосфоліпідами. Випускається у флаконах у водній суспензії по 20 мл, що містять 100 мг амфотерицину В, 68 мг L-a-диміристоїл-фосфатидилхоліну, 30 мг L-a-диміристоїлфосфатидилгліцеролу і 180 мг хлориду натрію. Препарат вводиться тільки в/в за допомогою дозатора в розчині 5 % глюкози через фільтр в кінцевій концентрації амфотерицину (1мг/мл, у дітей до 2 мг/мл) в режимі – не швидше 2,5 мг/кг/год. Для терапії ВЛ препарат вводиться в/в по 5 мг/кг/добу в режимі – 1, 2, 3, 4, 5 і 15-й дні.

Побічні явища й особливі вказівки для амфотерицинів. Алергічні реакції, нефро- і мієлотоксичність, тромбофлебіт у місці введення. Не діалізуються при передозуванні. З урахуванням нефротоксичності і алергенності використання повинне бути доцільним і строго обґрунтованим. Використання ліпосомних форм амфотерицину В, незважаючи на високу ефективність, обмежене токсичністю і високою вартістю.

Похідні фосфохоліну. З 2002 р. використовується новий антипротозойний пероральний препарат – miltefosine (гексадецилфосфохолін), торгова назва – Impavido. Механізм антипротозойної дії препарату невідомий, але експериментально показана його здатність блокувати синтез ДНК лейшманій, а також стимулювати їх апоптоз. Препарат розроблявся з урахуванням наступних вимог: високої протипаразитарної активності; активності відносно стійких до препаратів сурми лейшманій; низької токсичності і доступності. Імпавідо застосовують як препарат 2-ї лінії при резистентності лейшманій до препаратів сурми. Він ефективний у 95 % хворих ВЛ з резистентністю лейшманій до препаратів сурми. Порівняно з ними імпавідо має істотно нижчу токсичність і меншу вартість. На сьогодні це єдиний ефективний препарат орального використання для лікування лейшманіозів. Він випускається у вигляді капсул, що містять по 10 або 50 мг діючої речовини. Препарат призначають по 1,5-2,5 мг/кг маси на добу. Добову дозу рівномірно ділять на 2-3 прийоми. Максимальна добова доза для дорослого 150 мг, але може бути збільшена при масі тіла хворого більше 67 кг з урахуванням толерантності пацієнта до препарату. Курс терапії ВЛ складає 28 днів, але може бути тривалішим. У хворих з імунодефіцитом імпавідо призначають тільки у разі відсутності ефекту від раніше проведеної терапії препаратами 1-ї лінії, оскільки досвід використання препарату в цій групі осіб ще недостатній. Препарат передбачається використовувати і для хіміопрофілактики ВЛ.

Побічні явища й особливі вказівки для імпавідо. Нефро- і гепатотоксичність, тератогенність. Використовується тільки всередину! Протипоказаний новонародженим, вагітним. Жінкам протягом 3 місяців після використання препарату протипоказана вагітність.

Акридини. Алопуринол нині для терапії ВЛ практично не використовується. Проте до появи Impavido алопуринол фактично був єдиним пероральним препаратом для терапії ВЛ.

В 2005-2006 рр. почалися клінічні випробування ще 2 антипротозойних пероральних препаратів для лікування ВЛ – аміноглікозиду паромоміцину (paromomycin, aminosidine) і похідного 8-амінохіноліну ситамахіну (sitamaquine). Ці препарати виявилися ефективними відносно резистентних до препаратів сурми форм ВЛ, а отже можуть бути віднесені до препаратів 2-ї лінії. Випробування показали – вживання паромоміцину в терапії ВЛ оптимально в дозі 16 мг/кг/добу в 2 прийоми протягом 21 дня, а ситамахіну – в дозах від 1,5 до 2,5 мг/кг/добу протягом 28 днів. Слід вказати, що паромоміцин, як і багато інших аміноглікозидів, погано всмоктується в кишечнику, а його концентрація в крові і тканинах при пероральному введенні незначна. Тому не зовсім зрозуміла ефективність його пероральної форми при ВЛ.

Сьогодні багато дослідників намагаються підвищити ефективність, знизити токсичність і вартість терапії ВЛ за рахунок комбінацій етіотропних препаратів – мілтефосину, амфотерицину В, препаратів сурми, паромоміцину і ситамахіну. Показано підвищення ефективності терапії ВЛ при комбінації мілтефосину з амфотерицином В і паромоміцином, а також її відсутність при комбінації мілтефосину і паромоміцину з препаратами сурми. Проте сьогодні ця робота достатньо далека від завершення, а її результати – до реального практичного використання.

В плані патогенетичної терапії ВЛ проводять дезінтоксикацію з використанням колоїдних і сольових розчинів. За необхідності проводять: корекцію анемії; терапію геморагічного і ДВЗ-синдромів; а при розвитку вторинних гнійних ускладнень – антибактерійну терапію. При раціональній етіотропній, адекватній патогенетичній і симптоматичній терапії ВЛ протягом перших днів має місце достатньо швидкий і виражений клінічний ефект, навіть у випадках пізньої діагностики, при тривалому, тяжкому перебігу ВЛ і навіть пізньому початку вживання етіотропних засобів. Адекватна хіміотерапія навіть при тяжкому і тривалому перебігу ВЛ, що закінчувався у минулому летально, сьогодні забезпечує повне одужання. Без вживання ефективних антипаразитарних препаратів ВЛ закінчується звичайно летально. Випадки спонтанного одужання при ВЛ, викликаного L.d. infantum, украй рідкісні, а при ВЛ, викликаному L.d. donovani – не перевищують 17 %.

При адекватній хіміотерапії ВЛ і проведенні повноцінного курсу лікування рецидиви ВЛ, як правило, відсутні. Проте з урахуванням зростання резистентності збудників ВЛ до хіміопрепаратів сьогодні не виключена можливість виникнення рецидивів і тому хворі з ВЛ після закінчення курсу терапії і виписування протягом не менше 6 міс. повинні перебувати на диспансерному обліку.

Підбиваючи підсумок, необхідно відзначити, що більшість з вказаних вище антипротозойних препаратів досі не має реєстрації в Україні, що робить на сьогодні неможливим і протизаконним їх використання і ввезення на територію країни, а існуючі для цього дозвільні механізми украй складні й вимагають багато часу. Слід також вказати, що створені в липні 2006 р. на базі наказу МОЗ України № 434 від 03.07.2006 р. протоколи надання медичної допомоги щодо 26 паразитозів є, по суті, нормативною базою для їх терапії, але не містять ніякої інформації про етіотропне лікування. Таким чином, проблема використання протипаразитарних препаратів в Україні ще не вирішена, а практичний лікар стає безправним заручником законодавчої бази. Тому вирішення проблем діагностики і лікування паразитарних інфекцій в Україні сьогодні украй актуальне.

 

 

Мал. 1. Пунктат кісткового мозку хворої Ш., 32 роки, з вісцеральним лейшманіозом.

Забарвлення гематоксилін-еозином. 

ХВОРОБА ЛАЙМА

(LAME DISEASE)

http://ukrmedserv.com/content/view/759/316/lang,uk/

Хвороба Лайма (системний кліщовий бореліоз, Лайм-бореліоз, хронічна мігруюча еритема, кліщова еритема) – природно-осередкова трансмісивна хвороба, яка спричиняється бореліями (Borrelia burgdorferi) та супроводжується мігруючою кільцеподібною еритемою, гарячкою, ураженням центральної і периферичної нервової системи, серця й великих суглобів.

Епідеміологія.

http://www.clinic–infectious–diseases.com/bolezn–layma–borrelioz.html

Природним резервуаром борелій є кліщі з роду Іхоdes, дикі та деякі свійські тварини (гризуни, птахи, велика і дрібна рогата худоба, собаки,). Механізм передачі збудника трансмісивний. Зараження відбувається переважно влітку (квітень–серпень) через укус пасовищним кліщем. Природне інфікування кліщів досягає 30-60 %, існує трансоваріальна передача мікроба. Можливий аліментарний шлях передачі при вживанні сирого молока (переважно козячого) та інших молочних продуктів без термічної обробки. Доведено трансплацентарну передачу від інфікованої жінки до плода. Хвора людина не є небезпечною для оточуючих. Природні осередки бореліозу виявлені в США, Австралії, країнах Європи, є і в Україні. За рівнем щорічної захворюваності хвороба Лайма займає одне з перших місць серед природно-осередкових інфекцій. Можливе поєднання Лайм-бореліозу з кліщовим енцефалітом через спільність переносника.

Відео

Клініка.

http://vsya–anatomiya.ru/?p=202

Інкубаційний період від 3 до 32 діб. У перебігу хвороби виділяють три стадії. Перша стадія – загальнотоксична – триває 4-5 тиж. Захворювання починається гостро з гарячки, ознобу, болю голови, міалгій, артралгій, порушення сну, катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів та диспепсії. Можливі лімфаденопатія, гепато- і спленомегалія, явища менінгізму. У деяких хворих розвивається безжовтяничний гепатит.

Патогномонічною ознакою початкового періоду хвороби є поява на шкірі в місці недавнього укусу кліща (ділянка шиї, талії, сідниць, стегон) кільцеподібної еритеми, яка поступово збільшується (до 15-20 см в діаметрі), має блідо-ціанотичний центр і підняті яскраво-червоні краї.

 

 

 

Хвороба може супроводжуватись вторинними множинними кільцеподібними, макулярними або уртикарними висипаннями. Часто відзначаються печія, парестезії, незначне свербіння. Еритема може зберігатися до кількох місяців з наступним лущенням і гіперпігментацією шкіри. Характерний також розвиток доброякісної лімфоцитоми шкіри – вузликові елементи, пухлиноподібні утворення або нечітко обмежені інфільтрати в дермі, які розташовані на обличчі, в пахових ділянках. Шкіра над ними від синюшно-червоного до коричневого кольору, неболюча. З часом шкіра стає тоншою, сухою, атрофуються залози, з’являються флебектазії. У деяких хворих виникає кон’юнктивіт, ірит або іридоцикліт.

Через декілька тижнів або місяців за відсутності лікування хвороба переходить у другу стадію – неврологічних та кардіальних ускладнень. Виникають серозний менінгіт з тривалим лімфоцитарним плеоцитозом і збільшенням вмісту білка в лікворі, енцефаліт або енцефаломієліт з пара- і тетрапарезами, парезами лицевого, окорухового та інших черепних нервів, невралгії, радикуліти, полірадикулоневрити, тяжкі порушення психіки. Типовим симптомокомплексом хвороби Лайма є менінгорадикулоневрит Баннварта, при якому в місці укусу кліща після згасання еритеми 2-10 тиж. зберігаються біль, порушення чутливої та рухової функції корінців спінальних нервів шийно-грудного і поперекового відділів спинного мозку, розвивається менінгіт. У дітей менінгеальні явища переважають над іншими неврологічними розладами, в дорослих частіше уражується периферична нервова система.

Ураження серцево-судинної системи проявляється міокардитом, іноді – перикардитом або кардитом з тривалим (до 6 міс.) перебігом. Типовим є порушення серцевої провідності, частіше – атріовентрикулярні блокади, тахі- або брадикардія.

Третя стадія – пізніх органних уражень, коли клінічні прояви зберігаються більше 6 міс. – характеризується асиметричним мігруючим ураженням одного або двох великих суглобів (частіше колінних, гомілково-ступневих, ліктьових, плечових), рідше – дрібних суглобів кистей, ступнів, висково-щелепних. Суглоби набряклі, болючі, але шкіра над ними не гіперемічна, можливий випіт. Артралгії частіше передують запальним проявам у суглобах. Артрити часто мають зворотний перебіг, але в деяких хворих рецидивують. Характерний також розвиток хронічного атрофічного акродерматиту, обмеженої вогнищевої склеродермії.

Іноді хвороба Лайма перебігає без кліщової еритеми, але з неврологічними, серцево-судинними, суглобовими проявами. Такий варіант захворювання частіше спостерігається у дітей.

Лабораторні дослідження виявляють гіперлейкоцитоз, збільшення ШОЕ, активності АсАТ, іноді – гематурію.

Діагностика

В ендемічних районах ґрунтується на клінічних даних – появі одного або декількох симптомів після укусу кліща (гарячка, мігруюча кільцеподібна еритема, міалгії, артралгії, менінгополіневрит, менінгорадикулополіневрит, міокардит, артрит, атрофічний акродерматит). Специфічна діагностика полягає у виділенні борелій з крові, біоптату шкіри, ліквору, синовіальної рідини, а також знаходженні антитіл до збудника в сироватці крові та лікворі за допомогою імунофлюоресцентного або імуноферментного методів. Титр антитіл класу IgМ досягає найвищого рівня на 4-6-му тижні від початку захворювання, а класу IgG, як правило, – збільшується повільно і досягає максимального значення через декілька місяців. Треба врахувати те, що антитіла до збудника хвороби Лайма перехресно реагують з іншими спірохетами. За допомогою полімеразної ланцюгової реакції можна виявити специфічні фрагменти ДНК збудника.

Диференційний діагноз.

Проявами кліщового рикетсіозу є гарячка і рясна поліморфна розеольозно-папульозна екзантема, наявність первинного афекту в місці укусу кліща, який, на відміну від кільцеподібної мігруючої еритеми, має вигляд інфільтрованої гіперемічної плями з кірочкою у центрі. Характерним є ураження дихальних шляхів. Суттєве значення мають специфічні серологічні дослідження.

Еризипелоїд відрізняється локалізацією процесу на пальцях руки або кисті з появою декількох червоних плям, відсутністю загальної інтоксикації, вторинної екзантеми, неврологічних розладів. При еризипелоїдному артриті розвивається контрактура міжфалангових суглобів.

У разі токсико-алергічного дерматиту макульозна висипка виникає після прийому медикаментів, контакту з хімічними та харчовими алергенами. Характерними ознаками є свербіння шкіри, набряк її, ураження суглобів, еозинофілія.

Ревматизму часто передує ангіна, характерні множинні ураження суглобів із запальними змінами та порушенням функції, ендоміокардит, у подальшому – вада серця. Допомагають в діагностиці позитивні ревмопроби.

Лікування

http://www.clinic-infectious-diseases.com/diagnostika-i-lechenie.html

проводять в умовах інфекційного стаціонару. Ефективна антибіотикотерапія. На початку хвороби призначають тетрациклін або доксициклін, а також бензилпеніцилін, ампіцилін, еритроміцин та ін. Тетрациклін (у добовій дозі 1,0-1,2 г протягом 10 днів) є препаратом вибору в першій стадії хвороби, в другій і третій стадіях – великі дози бензилпеніциліну (10-20 млн ОД на добу протягом 10 днів і більше), при їх неефективності – макроліди (азитроміцин, кларитроміцин) і 3-го покоління цефалоспоринів (цефтриаксон, цефотаксим). У випадку рецидивів застосовують біцилін-5 по 1 500 000 ОД 1 раз у місяць півроку поспіль. За клінічними показаннями застосовують аналгетики, нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, диклофенак та ін.), делагіл, глюкокортикоїди, дезінтоксикаційні та діуретичні препарати.

Профілактика та заходи в осередку.

http://www.ses–skvira.com.ua/sezon_zahvor/62-profilaktika_zahist_vid_napadu_klischiv.html

 В ендемічній місцевості застосовують індивідуальні засоби захисту від кліщів (захисний одяг, репеленти), проводять акарицидні заходи. Кліща, що присмоктався до тіла, треба якомога швидше видалити, а місце укусу обробити йодною настоянкою. Ефективним превентивним заходом є наступна екстрена антибіотикотерапія. Її здійснюють у тих випадках, коли доведено, що кліщ був інфікований. Для цього вміст кишечника і гемолімфу виділеного кліща досліджують у темному полі мікроскопа і/або за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. У разі знаходження борелій потерпілому призначають доксициклін по 0,1 г 1 раз у добу протягом 5 днів, якщо лікування розпочали в перші 3 дні після нападу кліща, або до 10 днів, якщо воно почалось пізніше. Препаратами вибору можуть бути інші тетрацикліни, біцилін-5 у дозі 2,4 млн ОД внутрішньом’язово одноразово, амоксиклав по 0,375 4 рази в день 5 днів поспіль. Для активної специфічної профілактики створені рекомбінантні вакцини, які, очевидно, будуть застосовуватись в ендемічній місцевості.

 

 

Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського

Кафедра інфекційних хвороб

Зав. кафедрою ___________________

Викладач_______________________

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

Прізвище, ім’я, по батькові хворого і вік_

Кінцевий діагноз

 

Перша сторінка оформляється як титульний листок звичайної клінічної історії хвороби:

ПАСПОРТНА ЧАСТИНА

Прізвище, ім’я, по батькові

хворого

Вік.

Сімейне становище.

Професія, посада.

Місце проживання.

Дата захворювання.

Дата поступлення у клініку (рік, місяць, число) Діагноз при направленні. Діагноз при поступлень Клінічний діагноз:

Основний діагноз.

Ускладнення.

Супутні захворювання

Куратор – студент_

          факультету

_курсу     групи

Прізвище, ім’я, по батькові

Час курації: початок.

закінчення

.(дата) _(цата)

 

СКАРГИ (при поступленні у стаціонар) Спочатку потрібно вказати основні, провідні скарги,

потім перерахувати інші скарги (інтоксикаційний,

астеновегетативний синдром і т.п.).

Симптоми повинні бути охарактеризовані детально

із зазначенням інтенсивності, локалізації й порядку

виникнення.

ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ТЕПЕРІШНЬОЇ ХВОРОБИ

У цьому розділі відображаються початок хвороби та її динаміка до курації хворого. З’ясовуючи історію теперішньої хвороби, слід встановити:

– дату виникнення перших ознак хвороби;

– наявність продромального періоду, його характер ітривалість;

– початок захворювання (гострий, поступовий);

– послідовність появи симптомів (динаміка розвитку хвороби) за днями хвороби. Точно встановити характер
підвищення температури (за днями хвороби);

– при наявності розладів випорожнень – зміна їх характеру, частоти і наявність патологічних домішок;

– у випадках, коли було висипання на шкірі, потрібно відзначити дату появи (день хвороби), характер екзантеми,
її локалізацію, строки згасання або підсипання нових елементів;

– попередній діагноз;

 

– які були зроблені лабораторні дослідження та їх результати

–   яке було лікування до госпіталізації та його ефективність;

–  дата госпіталізації, день хвороби;

–  наступні спостереження і лікування хворого у стаціонарі до часу курації.

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНИЙ АНАМНЕЗ

В епідеміологічному анамнезі повинні бути відображені:

–  джерело інфекції;

–  механізм і фактори передачі інфекції;

–  сприйнятливість (імунологічний статус) організму. Для цього необхідно з’ясувати (з врахуванням

максимальної тривалості інкубаційного періоду);

–       з чим пацієнт пов’язує свою хворобу;

– наявність контактів з хворими людьми і тваринами (вдома, на роботі);.

– перебування в дорозі, від’їзди в ендемічні райони, у dідрядження, відпустку і т.інш. та контакт з приїжджими;

– професію хворого з врахуванням епідеміологічних даних;

–      умови харчування (вживання несвіжих продуктів, непраженого молока, консервів домашнього приготування,
м’ясних продуктів, що зберігались без холоду, немитих овочів чи фруктів, сирої води з відкритих джерел);

–  санітарно-гігієнічні навики, наявність ектопаразитів;

–  умови, що ймовірно сприяли захворюванню, загальне чи локальне переохолодження;

–  умови життя хворого в останній час (побутові умови, окрема чи комунальна квартира, характеристика водопостачання і каналізації, наявність домашніх тварин).

Окремо необхідно з’ясувати наявність щеплень (яких і коли вони були зроблені), введення сироваток, імуноглобулінів, інших медикаментозних середників, що впливають на сприйнятливість організму. Чи переніс раніше цю інфекційну хворобу?

При підозрі на інфекції зовнішніх покривів з’ясувати наявність у хворого парентеральних втручань, статевих контактів, пошкоджень шкіри (поранення, садна, подряпини, опіки, відмороження, укуси тварин), оперативних втручань, лікування зубів та їх давність.

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ

Загальні дані про хворого. Особливості розвитку. У жінок потрібно з’ясувати можливі розлади менструального циклу.

Професія і умови пращ

Перенесені хвороби. Інфекційні та неінфекційні захворювання вказують у хронологічному порядку. При можливості бажано вказати їх строки, тяжкість і ускладнення. Особливо звернути увагу на супутні (фонові)

захворювання, новоутворення, туберкульоз.

Спадковість. Пряма і опосередкована. Особливу увагу потрібно приділити ендокринним хворобам, геморагічним діатезам, психічним захворюванням.

Шкідливі звички: вживання алкогольніх напоїв, наркотиків, куріння.

Професійні шкідливості: отрутохімікати, висока чи низька температура, вібрація, порох.

Алергологічний анамнез. Вказати наявність підвищеної чутливості до харчових продуктів, антибіотиків, хіміопрепаратів та інших лікарських засобів, сироваток і вакцин.

ТЕПЕРІШНІЙ СТАН ХВОРОГО (на день

хвороби)

Загальний стан: задовільний, середньої тяжкості, тяжкий.

Свідомість хворого: ясна, порушена (сопор, ступор, кома).

Положення хворого: активне, вимушене (вказати яке), пасивне.

Тілобудова: нормостенічна, гіперстенічна, астенічна.

Обличчя: вираз жвавий, байдужий, страждальницький; одутле, почервоніле тощо.

Очі. Ширина очних щілин (птоз). Мідріаз, анізокорія, страбізм, стан акомодації та конвергенції. Реакція зіниць на світло. Диплопія. Гострота зору. Синдром Кайзера-Флейшера.

Вуха. Стан вух (чисті, гноєтеча). Натискування на козелок і соскоподібний відросток (болюче, не болюче). Гострота слуху.

Шкірні покриви. Забарвлення шкіри (бліде, блідо-рожеве, червоне, жовте, синюшне, акроціаноз). Патологічні пігментації та депігментації. Наявність висипань. Час їх появи, локалізація, характер висипання. Розчухи, лущення, рубці. Телеангіектазії, ангіоми. Запальні процеси на шкірі. Вологість шкірних покривів: помірна, нормальна, сухість шкіри, загальна і місцева пітливість із зазначенням ступеня (помірна, сильна). Еластичність і тургор шкіри: нормальні, змінені.

Видимі слизові оболонки (сухість, забарвлення, наявність енантеми, крововиливів).

Підшкірна клітковина. Ступінь розвитку (помірний, слабкий, надмірний).

Набряки: загальні, місцеві. Локалізація і ступінь набряків (місцеві, пастозність, анасарка).

Наявність ущільнень (фіброзити, целюліти. їх локалізація, розміри в см, болючість). Стан молочних залоз.

Лімфатична система. Огляд і пальпація лімфатичних вузлів: величина (в см), щільність, болючість, рухомість, злученість з навколишніми тканинами, шкірою і між собою. Явища лімфангоїту, періаденіту.

Кістково-м ‘язова система: наявність деформацій, атрофій, ригідності, болючості.

Суглоби: форма, рухомість, болючість, хруст.

СИСТЕМА ДИХАННЯ. Дослідження верхніх дихальних шляхів. Дихання через ніс (вільне, утруднене, неможливе). Виділення з носа (незначне, помірне, рясне), характер (густе, рідке, прозоре, гнійне, сукровичне, кров’янисте, із запахом або без нього). Носові кровотечі. Час їх появи. Біль на місці лобних пазух і гайморових

порожнин (самостійний або при постукуванні). Кашель,

характер, частота, харкотиння.

Гортань. Голос: гучний, тихий, чистий, хрипкий,

відсутність голосу (афонія), ненормальне і патологічне дихання в гортані. Пальпація гортані: безболісна, болюча.

Дослідження легень. Огляд. Форма грудної клітки: конічна, циліндрична, емфізематозна (діжкоподібна), рахітична (кілеподібна, куряча), човноподібна.

Тип дихання: з переважанням черевного дихання (у чоловіків), грудного (у жінок), змішаний. Частота дихання за 1 хв.

Ритм дихання: правильний, дихання Чейн-Стокса, Біота, Куссмауля.

Пальпація грудної клітки. Визначення голосового тремтіння: не змінене, посилене, послаблене (вказати локалізацію змін).

Перкусія легень. Порівняльна перкусія: звук ясний легеневий, коробковий, тимпанічний, притуплений, тупий (локалізація).

Аускультація легень:

Характер дихання: везикулярне (нормальне, послаблене, посилене, жорстке), бронхіальне, амфоричне, відсутність дихального шуму.

Хрипи: сухі, вологі (дрібно-, середньо-, або великопухирчасті, дзвінкі, недзвінкі), локалізація їх. Шум тертя плеври. Бронхофонія.

СИСТЕМА КРОВООБІГУ. Огляд судин шиї (пульсація сонних артерій, набухання яремних вен) і ділянки серця.

Пальпація серцевої ділянки. Верхівковий поштовх (локалізація, площа, сила, резистентність).

Перкусія. Визначення абсолютної та відносної тупості серця.

Аускультація. Тони серця (гучність, наявність шумів). Шум тертя перикарду.

Пульс (частота, ритм, наповнення, напруження, дефіцит, дикротія).

Артеріальний тиск.

Огляд і пальпація судин ніг.

СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ. Огляд порожнини рота. Вільно відкриває рот.,Наявність тризму. Запах з рота (звичайний, гнильний, “печінковий”, аміаку і т.інш.).

Стан слизової порожнини ротоглотки (колір, осуга, плями Філатова-Копліка, афти, виразкування).

Язик: вологість (сухий, вологий), чистий або обкладений (колір осуги), наявність виразок, відбитки зубів. Тремор язика, відхилення від середньої лінії (девіація), дискінезія (симптом Годельє).

Стан мигдаликів. Колір (нормального забарвлення, гіперемія), величина (нормальної величини, гіпертрофовані), нальоти, “пробки”.

Ковтання: вільне, болюче, затруднене, неможливе.

Нудота/блювання.

Печінка і селезінка. Розміри за Курловим, болючість, консистенція, характеристика поверхні тощо.

Функція кишечнику: метеоризм, закрепи, пронос.

Випорожнення: консистенція (сформовані, напівсформовані, рідкі, у вигляді “овечого калу”), колір (нормальний, знебарвлений, зелений, дьогтеподібний), домішки крові й слизу, їх кількість, частота за добу.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА. Огляд і пальпація щитовидної залози (величина, консистенція, болючість при пальпації).

СЕЧОСТАТЕВА СИСТЕМА. Пальпація нирок, симптом Пастернацького, сечопуск (частота, болючість), діурез.

НЕРВОВО-ПСИХІЧНА СФЕРА. Збереження орієнтації в просторі й часі. Контактність. Марення, нав’язливі ідеї, галюцинації (слухові, зорові, смакові). Судоми (загальні, місцеві, клонічні, тонічні), фібрилярне посмикування, тремтіння; скутість, парези й паралічі. Нормальні (корнеальний, глотковий, колінний, з ахілового сухожилля, черевні) і патологічні рефлекси (Бабінського, Гордона, Опенгейма, Россолімо). Менінгеальні симптоми: ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського (нижній, середній, верхній). Черепномозкова іннервація (при наявності патології).

Дані лабораторних й інструментальних методів дослідження.

В історію хвороби вносяться дані, які підтверджують діагноз захворювання або характеризують тяжкість хвороби і стан окремих органів і систем.

ПОПЕРЕДНІЙ ДІАГНОЗ

При обґрунтуванні діагнозу потрібно використати характерні для цього захворювання скарги хворого, анамнестичні відомості про динаміку розвитку хвороби, дані епіданамнезу й клінічні симптоми, виявлені при огляді хворого.

В обґрунтуванні повинен простежуватися хід логічного пошуку (“На підставі отриманих даних (яких?) можна виділити такі симптоми (перерахувати), що об’єднуються в- наступні синдроми (перерахувати), провідним з яких є (назвати). Ці синдроми вкладаються в клінічний діагноз (який?)”).

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ І ЛІКУВАННЯ

План обстеження розробляється студентом самостійно. Слід перерахувати усі обов’язкові та доцільні (тільки!) методи обстеження. План лікування: Режим, дієта, Медикаментозна терапія:

1.Етіотропна та її обґрунтування.

2.Патогенетична та її обґрунтування:

а)                   дезінтоксикаційна;

б)                   імуностимулююча;

в)                    корекція водно-сольового обміну і
КЛР;

г)                   вітамінотерапія та ін.;

д)                   фітотерапія.

3. Симптоматичне лікування.

Усі лікарські засоби повинні бути в рецептурній формі із зазначенням разової та добової доз і тривалості курсу.

ЛАБОРАТОРНІ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДАНІ

Переписуються з істинної історії хвороби після ознайомлення викладача із заповненими попередніми частинами роботи студента.

ЩОДЕННИК

Кожен день (у дні курації) в історію хвороби виписуються усі суб’єктивні та об’єктивні дані, які отримані при дослідженні окремих органів і систем. Зміна об’єктивних показників повинна знайти відображення у корекції лікування. У щоденник вносяться відомості, встановлені лікарями-консультантами, та їх висновки. Найбільш інформативні дані історії хвороби відображаються на температурній кривій.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

Цей розділ повинен розпочинатися з обгрунтування відбору ряду хвороб (на основі спільних рис), з якими слід провести диференціальний діагноз.

Для того, щоб довести наявність у пацієнта тієї або іншої хвороби чи хвороб (мікст-інфекції), доцільно побудувати таблицю, в якій слід відобразити лише конкретні відмінні ознаки (анамнестичні, клінічні, лабораторні, інструментальні).

КІНЦЕВИЙ ДІАГНОЗ

Він   формулюється   й обґрунтовується із

врахуванням даних клінічного обстеження, спостереження в динаміці хвороби, диференціального діагнозу та нідтверджується лабораторними даними і результатами інструментальних (рентгенологічних, ендоскопічних, ультразвукових) досліджень.

При обгрунтуванні клінічного діагнозу виділяють:

1.Основну патологію (із зазначенням її форми та ступеня тяжкості).

2.Ускладнення.

3.Супутні хвороби.

Основна хвороба – та, яка була причиною госпіталізації хворого.

До ускладнень належать ті патогенетичні процеси, які безпосередньо пов’язані з основним захворюванням.

Супутня хвороба – та, яка є у пацієнта, але патогенетично не пов’язана з основним захворюванням.

Кінцевий діагноз може не збігатися з попереднім. Це цілком природно і є радше ознакою логічного пошуку куратора, ніж недоліком роботи.

ЕПІКРИЗ

В епікризі повинні бути відображені основні дані історії хвороби. Дата захворювання. День хвороби при госпіталізації. Стан хворого при госпіталізації. День встановлення діагнозу і його обгрунтування (клінічне,

лабораторне, інструментальне). Форма і тяжкість

хвороби.

Лікування, яке проводилося, і його ефективність (поліпшення загального стану, зниження температури до нормальних цифр, зменшення і зникнення основних симптомів хвороби).

Наявність ускладнень і супутніх хвороб.

Виявлені порушення в аналізах крові, сечі, біохімічних дослідженнях крові, бактеріологічних й серологічних дослідженнях в динаміці, даних ЕКГ, рентґенологічних і ендоскопічних дослідженнях тощо.

Строки й умови виписування хворого із стаціонару.

Рекомендації пацієнтові після виписування із стаціонару.

Крім епікризу, обов’язковим для заповнення є витяг з історії хвороби для амбулаторного спостереження з даними лабораторних досліджень (вписати повністю).

 

СХЕМА ДІАГНОСТИЧНОГО ПОШУКУ

(додаток)

І етап. Мета: виділити діагностично значиму інформацію на етапі збору анамнезу. Для цього потрібно:

1.       Проаналізувати скарги хворого.

2. Використати дані про динаміку розвитку захворювання – наявність початкового періоду.

3.     З’ясувати за даними епіданамнезу можливі джерела або фактори (шляхи) передачі інфекції.

4. З’ясувати за даними анамнезу життя наявність перенесених раніше і хронічних захворювань (“преморбідний фон”).

II етап. Мета: вирішити питання про наявність у хворого інфекційної хвороби. Для цього потрібно:

1)з ‘ясувати при об’ єктивному дослідженні хворого типові клінічні симптоми, характерні для передбачуваної інфекційної хвороби;

2)скористатися аналізом результатів лабораторного й інструментального дослідження хворого, які підтверджують або заперечують діагноз інфекційного захворювання;

 

3) провести диференціальну діагностику встановленої інфекційної хвороби з подібними за клінічним перебігом за допомогою алгоритму;

4) сформулювати висновок про наявність у хворого певного інфекційного захворювання.

III етап. Мета: сформулювати розгорнутий клінічний діагноз. Для цього потрібно:

1.Визначити клінічну форму хвороби.

2.Визначити ступінь тяжкості хвороби.

Запропонувати план подальшої тактики стосовно хворого.