МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО nЗАНЯТТЯ

З nІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 6 КУРСУ № 6

Менінгеальний nсиндром в клініці інфекційних хвороб. Диференціальна діагностика менінгітів та nменінгоенцефалітів. Особливості діагностики туберкульозного менінгоенцефаліту. nНабряк-набухання головного мозку. Диференційна діагностика уражень рото- та nносоглотки, слинних залоз (дифтерія, ангіна, фузоспірохетозний симбіоз, nепідемічний паротит). Анафілактичний шок та сироваткова хвороба в клініці nінфекційних хвороб.

 

Менінгеальний синдром – подразнення nмозкових оболонок, яке може бути при багатьох інфекціях, інтоксикаціях, менінгітах, підвищенні внутрішньочерепного тиску, nсубарахноїдальному крововиливі.

Симптоми:

·        біль nголови;

·        підвищена nчутливість до світла, дотику, шуму;

·        ригідність – nрефлекторне напруження м’язів через подразнення нервових закінчень: голову nнеможливо пригнути до грудей;

·        симптом nКерніга – зігнуту у стегні та коліні ногу неможливо повністю розігнути у nколіні.

 

Догоспітальний етап. Менінгіти й nенцефаліт продовжують залишатися поширеними формами ураження ЦНС як у дітей, nтак і в дорослих. Підвищення захворюваності менінгококовою інфекцією у всіх nкраїнах світу, тяжкість і поліморфізм клінічних проявів, висока летальність nпривертають увагу лікарів до цієї хвороби. Незважаючи на велике число робіт, nприсвячених нейроінфекціям, проблема менінгітів і енцефаліту повністю не nвирішена. Насамперед це пов’язано з різноманіттям етіологічних і клінічних форм nнейроінфекцій, зміною їх перебігу на тлі раціональної, а часто і нераціональної nдостаціонарної терапії. Крім того, трудність диференційного діагнозу nпосилюється наявністю значної кількості захворювань, що супроводяться nменінгеальним синдромом.

Рання і подальша диференційна діагностика менінгітів nпочинається з першого огляду хворого. Для цього етапу важливо визначити, є у nхворого менінгеальний синдром чи яке-небудь захворювання симулює його. Так, nвиникнення практично одночасно гарячки і менінгеального симптомокомплексу nсвідчить про інфекційне походження захворювання. В той же час пізнє приєднання nтемпературної реакції характерне для менінгеального синдрому іншої етіології n(пухлина головного мозку, субарахноїдальний крововилив і т. д.).

Неодмінною умовою nдля вибору тактики дільничним лікарем або лікарем швидкої медичної допомоги має nбути швидка орієнтація в правильній госпіталізації хворого. Грубою лікарською nпомилкою є, коли хворі, переважно діти, через особливості перебігу і проявів nменінгеального симптомокомплексу продовжують спостерігатися вдома, незважаючи nна виниклу у лікаря підозру на менінгіт чи енцефаліт. Швидкоплинність хвороби, nяк це спостерігається при блискавичному менінгококовому сепсисі, призводить nускладнень, що виникають в лічені години, екстрена терапія яких в більшості nвипадків не дає ефекту.

Особливості епідеміологічної ситуації, преморбідного nфону в комплексі з об’єктивними даними вимагають від лікаря при виявленні nменінгеального синдрому термінової евакуації хворого (у горизонтальному nположенні) найчастіше в інфекційний стаціонар. Відсутність інтоксикації, nсубфебрильна температура, поступовий початок хвороби, наростання проявів nменінгеального синдрому протягом декількох діб, повна відсутність одного із nсимптомів характерної тріади (гарячка, головний біль, блювота), особливо nтемператури, навіть при позитивних менінгеальних симптомах нетипові для nпервинних менінгітів.

Госпітальний етап. Починається в приймальному nвідділенні інфекційного стаціонару. Перед лікарем постає питання про nнеобхідність і час проведення діагностичної спинномозкової пункції. Як правило, nякщо немає сумнівів у наявності менінгіту, що підтверджується наявними nанамнестичними й об’єктивними даними і рівнем професійної підготовки лікаря приймального nвідділення, приймається рішення про термінове проведення люмбальної пункції nТаке рішення виправдане також за відсутності ознак інших захворювань і nнаявності епідеміологічних даних, що свідчать на користь первинного походження nменінгеального симптомокомплексу (контакт з інфекційними хворими, ушпиталення з nосередку). Діагностичну спинномозкову пункцію слід проводити і при непритомному nстані хворого, коли наявні дані не дозволяють уточнити природу захворювання. У nцьому випадку необхідно враховувати протипоказання і можливі ускладнення при nвиконанні й після проведення люмбальної пункції.

Спинномозкова пункція відстрочується (а nіноді й відміняється), якщо є підозра на відсутність менінгіту за наявності у nхворого характерної клінічної тріади (головний біль, блювота, підвищена nтемпература), ригідності м’язів потилиці, позитивних симптомів Керніга, nБрудзинського. Подібна картина типова для менінгізму, в основі якого лежить nтоксичне подразнення мозкових оболонок. Менінгізм може спостерігатися при nрізних загальних гострих інфекційних захворюваннях (грип, ГРВІ, пневмонія, nшигельоз, вірусний гепатит та ін.) або при загостренні хронічних захворювань. У nподібних випадках в анамнезі хворого є вказівки на попередню патологію, хоча nслід враховувати, що і при ній можливі ускладнення у вигляді менінгіту або nенцефаліту. Як правило, при зворотному розвитку основного захворювання явища nменінгізму зникають, особливо якщо в терапію були включені сечогінні препарати. nДодатковою ознакою менінгізму може служити дисоціація менінгеального синдрому – nза наявності ригідності потиличних м’язів і верхнього симптому Брудзинського, nсимптом Керніга і нижній симптом Брудзинського відсутні.

Вирішальне значення в розмежуванні nменінгізму від менінгіту набуває дослідження спинномозкової рідини, оскільки nвисокий рівень тиску ліквору спостерігається в обох випадках. Рідина при nменінгізмі завжди прозора, плеоцитоз відсутній, вміст білка, солей і глюкози не nперевищує норми. Включення в терапію глюкозо-сольових розчинів і сечогінних nзасобів приводить до швидкого зникнення менінгеального симптомокомплексу.

Диференційна діагностика. Здійснюється з nурахуванням всієї сукупності клінічних, епідеміологічних і лабораторних n(лікворологічних) даних, включаючи результати специфічної (етіологічною) nдіагностики інфекційних і неінфекційних захворювань, що перебігають з наявністю nменінгеального синдрому. На цьому етапі для остаточного з’ясування причини nзахворювання, топіки процесу, ухвалення рішення про вибір подальшої тактики nобстеження і лікування хворого нерідко виникає необхідність в залученні вузьких nфахівців (невропатолога, оториноларинголога, фтизіатра, нейрохірурга, nокуліста).

З погляду інфекціоніста, основним завданням цього nетапу є своєчасність постановки правильного діагнозу захворювань, що nперебігають з менінгеальним синдромом. Серед них можуть бути грип, харчова nтоксикоінфекція, туберкульоз, вторинні менінгіти, менінгококова інфекція та nінші первинні менінгіти.

При постановці діагнозу менінгіту або енцефаліту лікар nповинен керуватися клінічними даними, результатами лабораторних досліджень, nвраховувати епідеміологічний анамнез, раніше перенесені й наявні захворювання n(отит, туберкульоз, пневмонія та ін.). При цьому потрібно мати на увазі, що nдільничні лікарі повинні проводити диференційну діагностику із захворюваннями, nщо мають схожу симптоматику з менінгітом (менінгоенцефалітом), а інфекціоністи, nневропатологи і фтизіатри – усередині етіологічно неоднорідної групи цих nзахворювань.

Менінгіти, як правило, починаються гостро з підвищення nтемператури в перших 1-2 год до 39-40 °С, появи сильного головного болю і nблювоти, не пов’язаної з їдою. Аналогічна симптоматика може спостерігатися і nпри деяких інфекційних і неінфекційних захворюваннях. Аналіз клінічного nматеріалу дозволив нам встановити, що найбільша кількість діагностичних помилок nприпадає на грип (8,7 %), харчову токсикоінфекцію (3,4 %), субарахноїдальні nкрововиливи (3,2 %) і деякі інші захворювання.

Причиною діагностичних nпомилок при цих захворюваннях є неправильна перевірка і неадекватна оцінка nменінгеального симптомокомплексу. При визначенні ригідності м’язів потилиці nхворий повинен лежати без подушки, з приведеними уздовж тулуба руками і точно nвиконувати команди лікаря. Відкриття рота, підведення плечового поясу, nобертання голови приводять до неправильної оцінки ригідності м’язів потилиці, nяка вважається за позитивну, якщо хворий не дістає підборіддям 1-2 см до nгрудини. При перевірці симптому Керніга також допускаються помилки, особливо на nзавершальному етапі, коли ногу розгинають в колінному суглобі. Якщо кут нахилу nв кульшовому суглобі збільшиться більше ніж на 90°, то навіть при різко nпозитивному симптомі Керніга він буде оцінений як негативний. Практичні лікарі nможуть переконатися в цьому на першому ж хворому з гнійним менінгітом. Симптоми nБрудзинського істотно доповнюють вказані менінгеальні симптоми.

Найчастіше діагностичні помилки спостерігаються при грипі. nПотрібно підкреслити, що більшість хворих з менінгітом прямують в інфекційні nстаціонари з діагнозами: токсична форма грипу, грип з геморагічним синдромом, nгрип з явищами менінгізму та ін. Певні труднощі в диференційній діагностиці та nлікуванні хворих на менінгіти виникають в тих випадках, коли в період епідемій nгрипу для хворих на цю інфекцію відкриваються відділення в соматичних лікарнях, nде лікарі не мають чіткого уявлення про особливості менінгітів. Як показує nклінічний досвід, хворі з названими вище діагнозами в своїй більшості є хворими nна менінгіт. При цьому слід підкреслити, що лікарі інфекційних стаціонарів, nволодіючи для постановки діагнозу однаковими клінічними можливостями з nдільничними лікарями, правильно діагностували захворювання в 95 % помилкових nдіагнозів лікарів дільничної мережі. Діагнози таких форм грипу, як блискавична, nгеморагічна і грип з явищами менінгізму, повинні ставитися тільки в інфекційних nстаціонарах після відповідного клінічного спостереження і лабораторного nобстеження.

Дещо несподіваний значний відсоток nдіагностичних помилок при харчовій токсикоінфекції. Схожим з менінгітами тут є nнаявність гострого початку захворювання, блювоти і високої температури. nХарчовий чинник в походженні захворювання у ряді випадків має відносне nзначення. У плані диференційної діагностики потрібно мати на увазі, що при nхарчовій токсикоінфекції характерні виражені болі і бурчання в животі, нудота, nяка передує блювоті, полегшення після блювоти, тахікардія, відповідна nтемпературі, схильність до зниження АТ, дисфункція кишечнику. При цьому nпотрібно звернути увагу на певний, але не абсолютний взаємозв’язок між частотою nблювоти і дисфункцією кишечнику. При гнійних менінгітах розвивається так звана n«мозкова блювота», що супроводиться затримкою випорожнень протягом не тільки nпершої доби від початку хвороби, але й пізніше.

Унаслідок підйому захворюваності менінгітами збільшилася nкількість хворих з субарахноїдальними крововиливами, що направляються в nінфекційні стаціонари з діагнозом менінгіту. При цій нейрохірургічній патології nосновою помилкової діагностики є недостатня деталізація анамнезу захворювання nза наявності вираженого менінгеального синдрому. Для субарахноїдального nкрововиливу характерний «апоплексичний» початок хвороби з подальшим приєднанням nблювоти і характерного симптомокомплексу. Розвиток і наростання проявів хвороби nна тлі нормальної температури має вирішальне значення для диференційної діагностики nсубарахноїдального крововиливу з менінгітами будь-якої етіології. Субфебрильна nтемпература при субарахноїдальних крововиливах з’являється на 2-3-й день від nпочатку хвороби і в окремих випадках досягає 38-39 °С. Додатковим діагностичним nкритерієм можуть бути супутня гіпертонічна хвороба, перенесена черепномозкова nтравма, зловживання алкоголем, а також вік хворих. Порушення свідомості при nсубарахноїдальних крововиливах проявляється у вигляді завантаженості і nвідсутності повної мозкової коми, характерної для менінгітів. У крові – nпомірний лейкоцитоз з невеликим нейтрофільозом, трохи підвищена ШОЕ.

У складних випадках nсубарахноїдального крововиливу головну роль відіграє люмбальна пункція, при nякій отримують спинномозкову рідину з рівномірною домішкою крові, а надосадова nрідини набуває ксантохромного кольору. Необхідно пам’ятати, що за наявності n«супутньої» крові ліквор забарвлюється кров’ю нерівномірно, а після nцентрифугування надосадова рідина залишається безбарвною.

При вираженому або nсумнівному менінгеальному синдромі хворий з підозрою на менінгіт має бути nтерміново госпіталізований в інфекційний стаціонар. У приймальному відділенні nкрім клінічного огляду проводиться забір крові для загального аналізу, після nчого хворий госпіталізується у відділення або палату інтенсивної терапії. nЛікарями відділень насамперед вирішується питання про наявність гнійного або nсерозного менінгіту. Для цього проводяться спинномозкова пункція і nлікворологічні дослідження, що характеризують патоморфологічні зміни з боку м’яких nмозкових оболонок. Наступним завданням є етіологічна розшифровка діагнозу. У nбільшості випадків менінгіти обумовлені мікробами або вірусами. При цьому, як nправило, бактерійна мікрофлора викликає гнійний процес, а віруси – серозний nменінгіт. Виняток становить туберкульозний менінгіт. Треба враховувати також, nщо мозкові оболонки можуть залучатися до запального процесу первинно і nповторно. Запалення мозкових оболонок, що виникає без попередньої загальної nінфекції або захворювання якого-небудь органу, відноситься до первинного nменінгіту. Вторинний менінгіт розвивається як ускладнення загального або nлокального інфекційного процесу. До первинних відносяться менінгококовий nменінгіт, гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт, ентеровірусні менінгіти, nпервинний менінгіт паротиту. Вторинні менінгіти – туберкульозний, nстафілококовий, пневмококовий і так далі.

Загальним для всіх менінгітів є nменінгеальний синдром, що включає головний біль, блювоту, м’язові контрактури, nзміни з боку спинномозкової рідини. Цей симптомокомплекс часто поєднується із nзагальномозковими симптомами – порушенням свідомості, гіпертермією, судомним nсиндромом, які обумовлені реакцією нервової системи на інфекцію унаслідок nураження м’яких мозкових оболонок, набуханням (набряком) речовини мозку, nпорушенням ліквородинаміки.

ГНІЙНІ МЕНІНГІТИ

Загальні відомості. Гнійне запалення мозкових оболонок nможе бути викликане різною бактерійною флорою: найчастіше менінгококами і nпневмококами, дещо рідше стафілококами і гемолітичними стрептококами, nгемофільною паличкою Пфейфера, сальмонелами, ешерихіями, протеєм, синьогнійною nпаличкою, бацилою Фрідлендера, грибками й іншими мікроорганізмами. Для nвстановлення етіології гнійного менінгіту вдаються до бактеріологічного nдослідження ліквору і крові, враховують особливості клінічного перебігу nменінгіту тієї або іншої етіології, анамнестичні та епідеміологічні дані. nДиференційний діагноз гнійних менінгітів дуже складний і часто без nбактеріологічного дослідження неможливий. При цьому треба мати на увазі, що nамбулаторне лікування антибіотиками навіть в недостатніх терапевтичних дозах nприводить до швидкого зникнення збудників з ліквору, тому відсоток nбактеріологічно не підтверджених менінгітів росте. Найшвидше пригнічується ріст nменінгокока, у зв’язку з чим вважають, що більшість гнійних менінгітів неясної nетіології без бактеріологічного підтвердження складають менінгококові nменінгіти.

При уточненні діагнозу необхідне докладне соматичне nобстеження хворого для виявлення первинного гнійного вогнища (пневмонія, отит, nмастоїдит, етмоїдит, фронтит, фурункульоз та ін.). Слід взяти собі за правило: nпри всякому синдромі менінгіту ретельно оглядати вуха хворого, оскільки nнайчастіше діагностичні помилки відносяться до отогенного менінгіту і nвикликаються в результаті недотримання цього правила. На наш погляд, крім nцього, обов’язково повинні проводитися огляд додаткових пазух носа і nрентґенологічне дослідження органів грудної клітки. Проте у ряді випадків nвторинного гнійного менінгіту виявити локалізацію первинного вогнища неможливо.

МЕНІНГОКОКОВА nХВОРОБА

(INFECTIO MENINGOCOCCIEA)

Менінгококова nхвороба – антропонозна гостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що nспричинюється менінгококом Neisseria meningitidis і характеризується клінічним nполіморфізмом у вигляді назофарингіту, гнійного менінгіту і сепсису.

Історичні nдані

Менінгококова nхвороба в найбільш яскравій формі епідемічного цереброспінального менінгіту nвідома з давніх часів. Як самостійна хвороба епідемічний цереброспінальний nменінгіт був виділений і детально описаний у 1805 році G. Vieusseux після nвеликого спалаху в Женеві. Новий етап у вивченні менінгококової хвороби почався nу 1887 р., коли A. Weichseibaum виявив збудника в цереброспінальній nрідині і детально його описав. У 1899 р. V. Osler виділив nменінгокок з крові.

Етіологія

Збудник менінгококової хвороби – Neisseria meningitidіs – належить до nроду Neissersaceae (рис. 1). Існує дев’ять різних nсеротипів менінгокока: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Це грам негативний nдиплокок із середнім діаметром 0,6-0,8 мкм. Має форму кавового зерна, у типових nвипадках розміщується попарно всередині нейтрофільних гранулоцитів. nКультивується в аеробних умовах на середовищах, які містять сироватку крові nлюдини або тварини. nМенінгокок продукує токсичні речовини, що мають властивості екзо- і ендотоксинів; nпри руйнуванні бактерій звільняється сильний ендотоксин. Менінгокок малостійкий щодо факторів зовнішнього nсередовища, гине через кілька годин при кімнатній температурі, при 60°С – через n10 хв., при 70°С – через 5 хв. При охолодженні гине, тому доставляти матеріал nдля дослідження треба в оптимальних температурних умовах – у водяній бані при nтемпературі 37°С. Дезинфікуючі розчини є високоефективними.

 

Рис. 1. Neisseria meningitidis.

 

Епідеміологія

Джерелом збудника є хвора людина і здорові носії. В nепідеміологічному відношенні небезпечніші особи з менінгококовим nназофарингітом. Вони виділяють менінгококи протягом 3-4 тиж. Хворі з іншими nклінічними формами інфекції заразні лише в тих випадках, коли на слизовій nоболонці носоглотки містять менінгококи. При генералізованій інфекції це nспостерігається лише у 18 % хворих. Здорове носійство може тривати 2-6 тиж. nВоно частіше трапляється в осіб з хронічними запальними змінами в носоглотці. nНа 1 хворого припадає до 2000 здорових носіїв і більше. При спорадичній nзахворюваності носійство не перевищує 1 %, під час епідемії охоплює 35-45 % nконтактних осіб. Епідеміологічною передумовою зараження є скупчення людей в nтісному приміщенні.

Збудник nдуже чутливий до високих температур, ультрафіолетових променів, дії nдезінфектантів, мало стійкий до низьких температур.

Механізм передачі менінгококів крапельний. Виділенню збудника nсприяють кашель, чхання, нежить. Максимум захворювань припадає на nлютий–квітень. Хворіють люди різного віку, найчастіше діти до 10 років. Можуть nспостерігатись як спорадичні випадки, так і епідемічні спалахи, що частіше nвиникають у дитячих колективах, гуртожитках, казармах. Періодичність спалахів nскладає 10-30 років. Епідемії спричиняють переважно менінгококи серогрупи А, а nспорадичні захворювання в міжепідемічному періоді – серогруп В і С. Після nперенесеної інфекції залишається стійкий типоспецифічний імунітет.

Патогенез і патоморфологія

Носоглотка – місце первинної локалізації (ворота інфекції) nі розмноження менінгококів. У типових випадках розвиток інфекції має три nстадії: 1) назофарингіт, 2) менінгококемія, 3) менінгіт. На будь-якій стадії nрозвиток патологічного процесу може зупинитись. У більшості випадків (85 – 90 n%) перебування збудника на слизовій оболонці носоглотки не супроводжується nпомітними місцевими і загальними змінами, і закінчується транзиторним або більш nтривалим здоровим носійством. Основний шлях поширення менінгокока в організмі – гематогенний. nБактеріємія супроводжується масивним розпадом менінгококів – токсемією. Бактеріємія nз токсемією призводять до ураження ендотелію судин. Під час бактеріємії n(менінгококцемії) менінгококи з кров’ю можуть потрапляти в судинне сплетення і nепендиму шлуночків мозку, а через цереброспінальну рідину – в підпавутинну nпорожнину. При менінгококемії уражується судинна оболонка очей, що призводить nдо увеїту, іридоцикліту, панофтальміту. Можливий розвиток ендокардиту, nпневмонії, ушкодження нирок, надниркових залоз.

У патогенезі менінгіту важливу роль відіграє nгематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ), який складається з ендотеліальних клітин nкапілярів і мікроглії. На “пропускних пунктах” ГЕБ здійснюється контроль не nстільки за розмірами молекул, скільки за їх безпекою і потребою в даний момент nу відповідній структурі мозку. Біологічно активні речовини – гістамін, nсеротонін, гепарин, кініни і система комплементу – суттєво підвищують nпроникність ГЕБ. Враховуючи деякі функціональні особливості головного мозку і nоточуючу його структурну систему, можна схематично так представити патогенез nменінгококового енцефаліту.

І. Проникнення збудника через ГЕБ, подразнення рецепторів nм’якої мозкової оболонки, ліквороутворюючих систем токсичними факторами і nзапальним процесом.

II. nСекреція цереброспінальної рідини зі збільшенням її клітинних nі білкових складових частин.

III. nПорушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, nзатримка резорбції ЦСР.

IV. Набряк і набухання мозку, переподразнення nоболонок мозку і корінців черепних і nспинномозкових нервів.

У мозкових оболонках відбуваються розширення nсудин, стаз, ексудація, клітинна nпроліферація за ходом судин, вихід лейкоцитів у цереброспінальну рідину, утворення навколосудинних інфільтратів, гнійну розплавлення. Запальний процес nпоширюється навколосудинними (периваскулярними) просторами у речовину nголовного мозку (менінгоенцефаліт). М’яка мозкова оболонка не розтягується, тому збільшення об’єму мозку внаслідок nйого набряку, а також збільшення nкількості цереброспінальної рідини призводять до мозкової гіпертензії. У nкінцевому результаті декомпенсація мозкової nгіпертензії може призвести до зміщення головного мозку вздовж nцеребральної осі, вклинення мигдаликів мозочка у великий (потиличний) отвір і защемлення довгастого мозку зі nшвидким розвитком паралічу центру nдихання, а потім − судинного центру.

У патогенезі особливо тяжких nформ менінгококової хвороби, особливо менінгококемії, провідну роль nвідіграє інфекційно-токсичний шок. Він виявляється як гострий nсудинний колапс на тлі тяжкої інтоксикації. Токсемія призводить до nгемодинамічних розладів і порушення мікроциркуляції в органах і тканинах, до nдисемінованого nвнутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), різкого порушення метаболічних процесів, водно-електролітної рівноваги nфункції ендокринних залоз. Прогресуючий інфекційно-токсичний шок може стати nпричиною тяжкого ураження надниркових залоз, нирок (шокова нирка) з наступним nрозвитком гострої їх недостатності.

М’яка мозкова оболонка і мозок при менінгіті nнабряклі, гіперемічні (рис. 2), напружені, nмозкові закрутки згладжені. На м’якій мозковій оболонці виявляють скупчення гнійної або серозно-гнійної маси жовтого, жовто-сірого або зеленувато-сірого nкольору. Скупчення гною на поверхні nпівкуль великого мозку іноді утворює своєрідний nгнійний очіпок або шапочку (рис. 3). З оболонок головного мозку запальний процес може поширюватись nна оболонки спинного мозку, nчерепні нерви. Якщо перебіг хвороби тривалий, внаслідок надмірного скупчення ексудату в nмозкових шлуночках і гіперсекреції цереброспінальної рідини розвивається гостра запальна водянка головного мозку, особливо значна nу немовлят.

При менінгококцемії виявляють nтипові зміни в судинах, тромбози, крововиливи в різних органах, нерідко − nу надниркових залозах. Септичні форми менінгококової хвороби характеризуються nсудинними і дегенеративними змінами паренхіматозних органів − септична селезінка, гломерулонефрит, ендокардит; nознак ураження головного і спинного nмозку та їх оболонок може не бути.

 

 

 

Рис. 2. nГеморагії в мозку.

 

Рис. 4. Скупчення nгною на поверхні головного мозку при

менінгококовому nменінгіті.

 

Клініка n

Інкубаційний nперіод коливається від 2 до 10 діб, у середньому  він складає 3-4 доби. клінічні форми

Розрізняють nлокалізовані та генералізовані форми менінгококової хвороби. До локалізованих nвідносять здорове бактеріоносійство та гострий назофарингіт, до генералізованих n– менінгококцемію (сепсис), менінгіт, менінгоенцефаліт. Можуть спостерігатись nтакож рідкі клінічні форми інфекції – ендокардит, артрит, пневмонія, nіридоцикліт, панофтальміт.

З клінічних форм nнайчастіше реєструється менінгококовий назофарингіт. Початок гострий. nХворі скаржаться на біль у голові, закладення носа, нежить. Задня стінка nносоглотки гіперемічна, набрякла, лімфоїдні фолікули гіперплазовані. nЗбільшуються підщелепні та шийні лімфатичні вузли. Температура тіла може nзалишатися нормальною, але здебільшого підвищується до 38 °С і вище. Гарячка nтриває лише 1-3 дні. Ніяких специфічних проявів менінгококовий назофарингіт nнемає. Хворі, як правило, почуваються задовільно і швидко одужують. Однак назофарингіт може бути продромом nгенералізованих форм хвороби.

Менінгококцемія розпочинається раптово. Гарячка nдосягає 38-39 °С. Одночасно виникають інші ознаки інтоксикації: загальна nслабкість, біль голови та у м’язах спини, кінцівок, спрага, блідість. Через 4-6 nгод з’являється висипка, яка має такі особливості: вона геморагічна; nнеправильної форми і різних розмірів, частіше у вигляді зірочок; висипань nбагато, переважно на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі; забарвлення елементів nвисипки різноманітне, що зв’язано з підсипаннями; у центрі висипного елемента nз’являється некроз шкіри (рис. 9-12) і в подальшому відторгаються некротичні nмаси. Геморагічна висипка може поєднуватись з розеольозною і nрозеольозно-папульозною. На місці обширних некрозів, після їх відторгнення, nутворюються келоїдні рубці (рис. 5). 

 

 

 

Рис. 5. nГеморагічна висипка при менінгококцемії.

 

 

Рис. 6. nЕкзантема при менінгококцемії.

 

 

Рис. 7. nНекроз пальців рук при меннгококцемії.

 

 

 

Рис. 8. Зони nнекрозу на нозі при менінгококцемії.

 

 

 

Рис. 9. nКелоїдні рубці на місці зон некрозу після менінгококцемії.

 

Для nменінгококцемії характерні також інші геморагічні прояви: крововиливи в склери, nкон’юнктиви, слизову оболонку носоглотки; маткові, носові, шлункові кровотечі. nУраження серцево-судинної системи проявляються глухістю серцевих тонів, nтахікардією, аритмією, гіпотонією.

Часто nуражаються суглоби, переважно дрібні. Наслідки артриту, як правило, сприятливі. nЗрідка виникає іридоцикліт зі зміною кольору райдужної оболонки на іржавий.

Гарячка переміжного типу. Спостерігаються виражена nінтоксикація, помірний ціаноз, тахікардія, гіпотонія. Шкіра суха, язик покритий nнальотом. Можуть з’явитися корчі, розлади свідомості, вогнищеві ураження nнервової системи.

Дуже nтяжкий перебіг має блискавичний варіант менінгококцемії, так звана швидкоплинна nпурпура, або синдром Уотерхауза-Фрідеріксена, що є результатом крововиливів у nнаднирники (рис. 10). Він характеризується бурхливим початком: стрімко nпідвищується температура тіла (яка через короткий проміжок часу змінюється nгіпотермією), з’являються озноб, біль голови, блювота. Вже в перші години на nшкірі та слизових оболонках виникає геморагічна висипка. Вона стає рясною, nз’являються значні крововиливи в шкіру. Можливі носові, маткові та шлункові кровотечі. nНа кінцівках, а потім на тулубі виникають багряно-синюшні плями. Наростає nсерцево-судинна недостатність (ціаноз, ниткоподібний пульс, різка гіпотонія аж nдо колапсу), задишка, порушення ритму дихання. Розвивається nінфекційно-токсичний шок. Хворі втрачають свідомість, з’являються рухове nзбудження, корчі. Різко виражені менінгеальні явища, загальна гіперестезія. Без nзамісної гормонотерапії хвороба швидко закінчується смертю.

 

 

 

Рис. 10. Крововиливи у наднирники (знімок при аутопсії; А − згустки nкрові на місці наднирників, В − нирки).

 

Менінгококовий менінгіт також розпочинається раптово: nпідвищується температура nтіла, з’являються дуже сильний біль голови та блювання (яке не пов’язане з їжею nі не приносить полегшення) без нудоти. У деяких хворих бувають поліморфна nеритематозна або короподібна висипка, помірні явища ринофарингіту, які швидко nзникають. Далі виникають корчі, частіше в малих дітей. Типова поза хворого – nвін лежить на боці з відкинутою назад головою і приведеними до живота колінами n(поза «лягавого собаки») (рис. 11). Ін’єкція судин склер, обличчя червоне; у nполовини хворих довкола носових отворів, на губах, вушних раковинах – nгерпетична висипка з крововиливами. Пульс частий, артеріальний тиск знижується. nТони серця ослаблені, в легенях – сухі, іноді вологі хрипи.

 

Рис. 11. Типова поза nхворого при менінгіті.

 

Найхарактерніші nзміни спостерігаються з боку нервової системи: гіперестезія, світлобоязнь, nригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського, Гійєна. У nнемовлят часто виявляють симптом «підвішування» Лесажа, напруження і випинання nтім’ячка, пірамідні патологічні знаки. У тяжких випадках хворі втрачають nсвідомість.

Причиною nсмерті найчастіше є гостре набухання і набряк головного мозку. При цьому на nфоні загального інтоксикаційного і менінгеального синдромів спостерігаються nвтрата свідомості, різка задишка, багряно-синюшне обличчя, блювання «фонтаном», nгикавка, розлади дихання і серцево-судинної діяльності, клоніко-тонічні корчі, nзбудження або депресія, пригнічення корнеальних рефлексів, звуження зіниць і nмлява їх фотореакція, згасання менінгеальних симптомів.

Внаслідок nнабряку та набухання головний мозок може зміститись і вклинитись у великий nпотиличний отвір, через що різко порушується кровопостачання органа. Синдром nвклинення характеризується загальними клоніко-тонічними судомами, рясним потом, nгіперемією обличчя, брадикардією, яка швидко змінюється на тахікардію, nпорушеннями дихання – спочатку задишка, потім дихання типу Чейна-Стокса. Смерть nнастає від зупинки дихання.

До nускладнень менінгококової хвороби належить також інфекційно-токсичний шок. nЗахворювання може супроводжуватися синдромом церебральної гіпотензії. Перебіг nхвороби дуже тяжкий, з вираженими токсикозом і зневодненням організму. nМенінгеальні симптоми можуть посилюватися, але здебільшого зникають. nРозвиваються гіпотонія м’язів і арефлексія. У новонароджених западає тім’ячко.

При nменінгококовому менінгоенцефаліті з перших днів хвороби переважають енцефалітні nявища: втрата свідомості, судоми, паралічі та парези. Можуть погіршуватися зір, nслух, якщо процес переходить на стовбурові утвори на дні IV шлуночка, виникають nдихальні та серцево-судинні розлади. Менінгеальні явища можуть бути nслабовираженими. Глибина втрати свідомості залежить від ступеня ураження мозку.

Аналіз крові при менінгококовій nінфекції виявляє нейтрофільний гіперлейкоцитоз із зсувом формули вліво, nзбільшену ШОЕ. Для менінгіту характерні зміни ліквору: витікає з підвищеним nтиском (до 600 мм вод. ст.), струменем або частими краплями (більш як 50-70 nкрапель за 1 хв); мутний, молочно-білого кольору або гнійний (рис. 12); nвиявляється клітинно-білкова дисоціація, нейтрофільний плеоцитоз; кількість nбілка збільшена, цукру і хлоридів – знижена. При стоянні ліквору випадає груба nфібринова плівка. Реакції Панді та Нонне-Апельта різко позитивні.

 

 

 

Рис. 12. nГнійний ліквор при менінгококовому менінгіті.

 

Діагностика

Менінгококової хвороби nбазується на клінічних і епідеміологічних даних. Бурхливий розвиток гнійного nменінгіту серед повного здоров’я або після легкого назофарингіту, особливо в nпоєднанні з геморагічною висипкою, є свідченням менінгококової інфекції.

Для лабораторного підтвердження діагнозу вирішальне значення має nвиділення збудника з носоглотки, крові, ліквору, елементів висипки. Мазок із задньої nстінки носоглотки беруть натще або через 3-4 год після їди стерильним ватним nтампоном на зігнутому дроті, який кінцем догори вводять за м’яке піднебіння; nзабраний матеріал при витягуванні не повинен торкатися зубів, слизової оболонки nщік і язика, щоб не зазнав антимікробної дії слини. Кров одержують з вени, nліквор – при люмбальній пункції. Посів потрібно робити біля ліжка хворого і до nпочатку антибіотикотерапії. Оскільки менінгококи дуже вибагливі до умов nкультивування, для їх розмноження необхідні штучні середовища з додаванням nлюдського або тваринного білка (кров, сироватка, молоко) та обмежений діапазон nтемператур – 35-37 °С. Тому матеріал доставляють у лабораторію в теплому стані n(у термосі або переносячи за пазухою). Слиз з носоглотки слід висівати на nсироватковий агар з додаванням ристоміцину або лінкоміцину з метою пригнічення nросту грампозитивних коків.

Одночасно nроблять мікроскопію «товстої» краплі крові, взятої з м’якоті пальця або мочки nвуха та ліквору. Мазки фарбують метиленовим синім або за Грамом у модифікації nКалини. Менінгококи в мазках мають вигляд грамнегативних диплококів з nкапсулами, які розташовані поза лейкоцитами або внутрішньоклітинно (рис. 13). nРезультати бактеріоскопії негайно повідомляють лікарю. Кінцевий результат nбактеріологічного дослідження мазка з носоглотки лабораторія дає на 4-й день, nкрові та ліквору – не раніше 7-го дня.

 

 

Рис. 13. nМенінгококи у лікворі (фарбування за Грамом).

Останнім nчасом у практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики, що nдозволяють знайти антиген менінгокока в спинномозковій рідині за допомогою nреакції коаглютинації, ензим-мічених антитіл (РЕМА), методу зустрічного nімуноелектрофорезу, імунофлюоресценції, латекс-аглютинації.

Серологічне nпідтвердження можна одержати в РНГА з менінгококовими еритроцитарними nдіагностикумами серогруп А, В і С. Кров досліджують у динаміці з інтервалом 5-7 nднів.

 

Диференційний діагноз

Під час епідемічних nспалахів і за наявності чіткого менінгеального синдрому діагностика nменінгококової хвороби не є складною. диференціальна діагностика nУ спорадичних випадках запідозрити її значно важче, особливо менінгококовий nназофарингіт. Клінічна картина останнього дуже нагадує вірусні nринофарингіти. Діагноз тут можна встановити на підставі бактеріологічного і nвірусологічного дослідження носоглоткового слизу або переконливих nепідеміологічних даних. При вірусних ринофарингітах аналіз крові частіше nсвідчить про лейкопенію, антибіотикотерапія неефективна.

Менінгококцемію nслід відрізняти від хвороб, які супроводжуються геморагічним синдромом. При геморагічному nваскуліті (хвороба Шенлейна–Геноха) висипка має вигляд симетричних плям з nпетехій або папуло-геморагій, що часто поєднується з гематурією та кишковою nкровотечею; запалення мозкових оболонок немає. Тромбоцитопенічна пурпура n(хвороба Верльгофа) характеризується поступовим початком, температура тіла nне підвищується, висипка у вигляді синців, що розташовані на будь-яких ділянках nтіла, симптоми менінгіту відсутні. Інших змін крові, крім тромбоцитопенії, nнемає.

При грипі nтакож може з’явитись петехіальна висипка, але частіше на обличчі, шиї, слизовій nоболонці рота, у клінічній картині домінують інтоксикація і катаральне nзапалення верхніх дихальних шляхів; за наявності менінгеальних ознак змін у nлікворі немає або вони незначні й свідчать про серозне запалення, в аналізі nкрові – лейкопенія, лімфоцитоз.

Висипка, nщо спостерігається іноді на початку менінгококової інфекції, може нагадувати nкір, скарлатину та єрсиніози. Проте при захворюванні на кір вона nз’являється після продромального періоду з вираженими катаральними явищами, nхарактерними є плями Бельського–Філатова–Копліка, етапність висипань, наступне nвисівкоподібне лущення. Для скарлатини типовими є зміни слизової nоболонки ротоглотки – яскрава гіперемія, ангіна (частіше фолікулярна або nлакунарна), «малиновий» язик, точкова висипка на гіперемічному фоні шкіри зі nзгущенням у природних складках, білий носогубний трикутник, стійкий білий nдермографізм, пластинчасте лущення шкіри.

Єрсиніози, крім того, супроводжуються ураженням nсуглобів, дисфункцією кишок, гепатоспленомегалією.

Менінгококовий nменінгіт важливо якомога раніше відрізнити від туберкульозного менінгіту, nякий у 1/3 хворих починається поступово, розвивається частіше в осіб молодого nвіку з первинним туберкульозним вогнищем у легенях або інших органах. У nпочатковий період, що триває 1-3 тиж., зберігається субфебрильна температура nтіла. Менінгеальні симптоми наростають поступово. З 2-3-го тижня порушуються nфункції черепних нервів, частіше III та VIII пар. У крові помірний лейкоцитоз і nзбільшення ШОЕ. Зміни ліквору серозного характеру – спинномозкова рідина з nопалесценцією, іноді ксантохромна, є білково-клітинна дисоціація, лімфоцитарний nплеоцитоз, різко знижений вміст цукру; після 12-24 год стояння утворюється nніжна фібринова сіточка; можна виявити мікобактерії туберкульозу.

Вірусні nменінгіти nхарактеризуються гострим початком, вираженим менінгеальним синдромом і, на nвідміну від менінгококового менінгіту, серозними змінами ліквору. Останній nпрозорий, з лімфоцитарним плеоцитозом, вміст білка нормальний або незначно nпідвищений. Ці зміни поєднуються з клінікою захворювання, яке зумовлене певним nзбудником: при ентеровірусній інфекції – герпангіна, міалгії, дисфункція кишок, nекзантема, плевродинія; при аденовірусній інфекції – поліаденіт, фарингіт, nкон’юнктивіт, гепатолієнальний синдром; при епідемічному паротиті – паротит, nсубмаксиліт, можливі орхіт, панкреатит.

Лептоспірозний nменінгіт буває nсерозним або гнійним, розвивається на фоні гарячки, болю в м’язах, жовтяниці, nниркової недостатності, геморагічного синдрому. Діагноз підтверджують nвиявленням лептоспір у крові, сечі, лікворі та реакцією мікроаглютинації.

Субарахноїдальний nкрововилив також nпочинається раптово, з сильного болю голови, блювоти, менінгеального синдрому. nУ диференційній діагностиці допомагають анамнез (трапляється частіше у хворих nна гіпертонічну хворобу, склероз судин головного мозку, при травмах), nдослідження ліквору – ксантохромія, наявність вилужених еритроцитів. На очному дні nвиявляють звуження судин сітківки за гіпертонічним типом.

Гнійне nзапалення мозкових оболонок можуть спричиняти пневмококи, гемофільна паличка nАфанасьєва–Пфейфера, стрептококи, стафілококи, гриби, що їх слід розрізняти за nдопомогою бактеріологічного дослідження ліквору. Однак є деякі клінічні nособливості. Пневмококовий менінгіт частіше буває вторинним, nхарактеризується тяжким і бурхливим перебігом, схильністю до рецидивів. У перші nдні хвороби з’являється вогнищева симптоматика ураження центральної нервової nсистеми. У хворих можна виявити нейтрофільний лейкоцитоз, збільшену ШОЕ; ліквор nмолочно-білого кольору, містить велику кількість білка і нейтрофілів. Гнійний nменінгіт, зумовлений паличкою Афанасьєва–Пфейфера, характеризується nпоступовим початком, хвилеподібним перебігом. Найчастіше хворіють діти. nРозвиваються токсикоз, диспепсія. Ліквор зеленого кольору, мутний, плеоцитоз nдосягає (10-15)´10⁹/л.

Диференційно-діагностичні nознаки менінгітів різної етіології наведені в табл. 2.

Таблиця n2

Диференційно-діагностичні ознаки менінгітів різної nетіології

n

Симптом	Менінгококовий менінгіт	Вторинний гнійний менінгіт	Серозні (вірусні) менінгіти	Туберкульозний менінгіт
Початок Гарячка Біль голови   Блювання Ригідність м’язів потилиці Симптом Керніга     Зміни аналізу крові   Зміни ліквору за кольором   тиск   плеоцитоз білок   глюкоза плівка	Раптовий Висока Дуже сильний   Часто, без нудоти Виражена   Виражений     Лейкоцитоз, нейтрофільоз     Молочна до гнійної, мутна   Помірно або значно підвищений Значний нейтрофільний Помірне або значне збільшення Помірне зниження Груба, часто у вигляді осаду	Гострий Висока Виражений   Часто Виражена   Виражений     Лейкоцитоз, нейтрофільоз   Білувата до зеленуватої, мутна Значно підвищений   Значний нейтрофільний Значне збільшення   Зниження У вигляді осаду	Гострий, рідше поступовий Висока Сильний на початку хвороби Часто, на початку хвороби Помірна   Виражений на початку хвороби   Лейкопенія або нормоцитоз, лімфоцитоз   Безколірна або з легкою опалесценцією Помірно підвищений   Помірний лімфоцитарний Норма або помірне збільшення Норма Не буває	Поступовий, рідше підгострий Довготривала Різко виражений, нападами у половини хворих Рідко, поступово стає частішим Поступово наростає   Наростає поступово, виражений більше за ригідність м’язів потилиці. Нормоцитоз або лейкопенія, лімфоцитоз   Ксантохромна, з опалесценцією   Злегка або помірно підвищений   Помірний лімфоцитарний Значне збільшення   Значне зниження Фібринозна «сіточка»

 

Лікування

Хворі nна менінгококову інфекцію підлягають негайній госпіталізації. При тяжких формах nхвороби терапія набуває характеру невідкладної допомоги.

Найефективніші nбензилпеніцилін і його напівсинтетичні аналоги. Після встановлення діагнозу або nнавіть за підозри на менінгококовий менінгіт негайно призначають nбензилпеніцилін з розрахунку 300-500 тис. ОД на 1 кг  маси тіла на добу; nдобову дозу вводять з інтервалом 4 год, а дітям до 2 міс. – кожні 3 год nвнутрішньом’язово. Першу дозу (3 млн ОД) доцільно ввести перед відправленням nхворого до стаціонару. Необхідність призначати великі дози пеніциліну, nампіциліну, оксациліну обумовлена тим, що вони мають низьку проникність через nгематоенцефалічний бар’єр. Щоб проникання збільшити, внутрішньовенно вводять nкофеїн-бензоат натрію, лазикс, ізотонічний глюкозо-сольовий розчин. Якщо nорганізм не переносить пеніцилін, можна призначити левоміцетину сукцинат nрозчинний внутрішньом’язово, тетрациклін, цефалоспорини ІІІ покоління n(цефтриаксон, цефотаксим), фторхінолони (левофлоксацин). У випадку nінфекційно-токсичного шоку етіотропну терапію доцільно розпочати левоміцетином nсукцинатом, який має бактеріостатичну дію (вже на догоспітальному етапі негайно nвводять 1,0 г). Одночасно вводять преднізолон внутрішньовенно в дозі 3-10 мг/кг nмаси тіла. Показаннями до відміни антибіотиків при менінгіті є суттєве клінічне nпокращення, нормалізація температури тіла, зникнення менінгеальних знаків і nдані люмбальної пункції – у лікворі повинні переважати лімфоцити, а цитоз – не nперевищувати 100 клітин.

З nметою боротьби з токсикозом вводять достатню кількість рідини, вітамінів, nвикористовують оксигенотерапію. ланки інфекційно-токсичного шоку Одночасно проводять дегідратацію у зв’язку з nзагрозою набухання мозку – показані гіпертонічні розчини глюкози (10-20 %), nхлориду натрію і кальцію (10 %), альбумін, концентрована суха плазма, діуретики n(лазикс, діакарб, манітол, сечовина, еуфілін, реосорбілакт). Для усунення nацидозу призначають 4 % розчин гідрокарбонату натрію внутрішньовенно.

При nтяжких формах менінгококової хвороби вводять глюкокортикоїди (преднізолон і nйого аналоги, при набряку-набуханні головного мозку – краще дексазон), nпротисудомні засоби (седуксен, сибазон, діазепам, натрію оксибутират), nдезінтоксикаційні та судинні препарати (реосорбілакт, реополіглюкін, трентал, nкомпламін).

Менінгококцемія nі загроза розвитку ДВЗ-синдрому потребують призначення гепарину, інгібіторів nпротеаз (трасилол, контрикал, гордокс), свіжозамороженої плазми. Для підвищення nзахисних сил організму вводять внутрішньовенно нормальний або полівалентний nлюдський імуноглобулін (сандоглобулін).

Носіїв nменінгокока не госпіталізують, не обов’язково госпіталізувати й хворих на nменінгококовий назофарингіт, але вони підлягають ізоляції від колективу в nдомашніх умовах. Санація їх в основному місцева: полоскання 0,05-0,1 % nрозчинами калію перманганату, 0,02 % фурациліну, натрію гідрокарбонату, при nстійкому носійстві – УФО, ультразвук, лазер, імуноглобулін, nзагальнозміцнювальні та десенсибілізувальні препарати. При назофарингіті nсередньої тяжкості призначають антибіотики пеніцилінового ряду, левоміцетин, nмакроліди, рифампіцин 3-5 днів. Для санації носіїв також використовують nантибіотики: дорослим – ампіцилін або левоміцетин протягом 4 днів, дітям – ті nсамі препарати у віковому дозуванні. У закритих колективах дорослих nвикористовують рифампіцин протягом 2 днів. Важливого значення надають лікуванню nсупутніх хвороб носоглотки, в необхідних випадках за участю отоларинголога.

Реконвалесцентів nвиписують із стаціонару після повного клінічного одужання без обов’язкового nбактеріологічного дослідження на носійство. У колектив можна допускати після nодноразового контрольного бактеріологічного дослідження слизу з носоглотки, nзабраного через 5 днів після виписки зі стаціонару чи клінічного одужання після nлікування вдома у зв’язку з назофарингітом. У випадку локалізованої форми nменінгококової інфекції подальше спостереження не проводять.

Диспансерний nнагляд за реконвалесцентами, які перенесли генералізовану інфекцію, триває nвпродовж 2 років. Його здійснює дільничний лікар за консультації невропатолога, nпсихіатра, окуліста. На 1-му році обстежують 1 раз у 3 міс., на 2-му – 1 раз у nпівроку. Носіїв менінгокока звільняють від профілактичних щеплень на 1 міс., nреконвалесцентів після назофарингіту – на 2 міс., а після генералізованих форм nменінгококової інфекції – на 6 міс.

Профілактика nта заходи в осередку

На кожний випадок nгенералізованої форми менінгококової інфекції, а також бактеріологічно nпідтвердженого назофарингіту подається термінове повідомлення до nсанепідемстанції, на групові захворювання (5 випадків і більше) – позачергове nдонесення міністерству охорони здоров’я.

При nгрупових захворюваннях і в закритих колективах накладають 10-денний карантин, nвключаючи медичний огляд за участю ЛОР-лікаря і щоденну термометрію. В оточенні nхворого проводять бактеріологічне дослідження усіх контактних осіб: дітей – 2 nрази, дорослих – 1 раз. Дітям віком до 7 років з профілактичною метою вводять nімуноглобулін (1,5-3 мл). Виявлені носії та хворі на назофарингіт підлягають nсанації. На період nсанації носіїв виводять з дитячих закладів, з колективів дорослих – не nізолюють. Носіїв, яких було виявлено в сімейних осередках, у дитячі заклади не nдопускають, але в колективах, які вони відвідували, бактеріологічне обстеження nне проводять.

В nепідемічному осередку розосереджують людей, які спілкувались, проводять nпровітрювання, кварцове опромінювання та ретельне вологе прибирання приміщень з nвикористанням дезінфекційних засобів, кип’ятіння посуду; у стаціонарі персонал nповинен працювати в масках. В окремих випадках при спалахах приймають рішення nпро розпуск колективу на 10-20 днів. Заключну дезінфекцію в епідемічних nосередках не проводять.

З метою специфічної nпрофілактики в період епідемічного неблагополуччя застосовують менінгококову nвакцину з серогруп А, В і С. Щеплення роблять: дітям від 1 до 7 років включно; nучням ПТУ і перших класів шкіл-інтернатів, студентам перших курсів інститутів і nтехнікумів; особам, які проживають у гуртожитку; дітям, яких приймають у дитячі nбудинки. При зростанні рівня захворюваності понад 20 випадків на 100 тис. nнаселення вакцинацію проводять поголовно. Для екстреної профілактики вакцину nвводять у перші 5 днів після виявлення першого випадку генералізованої форми nменінгококової інфекції – контактним в епідемічному осередку, а також особам, nякі вступають до колективу з епідемічного осередку. Необхідно проводити nроз’яснювальну роботу серед населення, щоб забезпечити раннє звертання хворих з nгарячкою і назофарингітом.http://m-l.com.ua/?aid=368

 

Пневмококовий менінгіт. Уражає переважно nдітей раннього віку. Початок захворювання бурхливий, температура тіла nпідвищується до 38 °С. Як правило, захворювання розвивається на тлі наявного nпневмококового процесу: пневмонії, синуїтів та ін. Це підсилює специфічну nінтоксикацію.

При гострій формі пневмококового менінгіту nпочатковий токсикоз поєднується із загальномозковими явищами, рано і дуже часто nпорушується свідомість, відзначається тремор кінцівок, судоми, ураження nчерепних нервів, моно- і геміпарези, тобто є ознаки менінгоенцефаліту. На 1-2-й nдень хвороби з’являються вогнищеві ураження нервової системи. Менінгеальний nсимптомокомплекс помірно виражений, іноді неповний.

При затяжній формі хвороби превалює інтоксикація, хворі nзневоднені, у дітей западає тім’ячко, слизові оболонки сухі, тургор шкіри і nтканин знижений, може бути точковий геморагічний висип. Менінгоенцефаліт nсупроводиться локальними симптомами з ураженням ядер окорухових нервів (III і nVI пара). Характерні загострення і рецидиви хвороби.

Спинномозкова рідина каламутна, гнійна, nжовтувато-зелена з нейтрофільним плеоцитозом, високим вмістом білка (до 10 г/л nі вище), зниженим вмістом глюкози і хлоридів. При бактеріоскопії в лікворі nможна виявити позаклітинно розташовані диплококи. Посів спинномозкової рідини nдає ріст пневмокока (рідко при лікуванні антибіотиками).

Стафілококовий менінгіт. Виникає дещо nрідше, що можна пояснити повсюдним розповсюдженням патогенного стафілокока n(«чума XX століття»). Уражаються діти раннього віку. При стафілококовому nменінгіті початок хвороби бурхливий, температура тіла підвищується до 39-40 °С, nнадалі вона може набувати постійного або ремітуючого характеру. Перебіг nстафілококового менінгіту відрізняється винятковою тяжкістю і посилюється тим, nщо менінгіт розвивається переважно на тлі стафілококового сепсису або інших nвогнищ інфекції.

Шкірні покриви блідо-сірі, тони серця nглухі, досить часто вислуховується грубий систолічний шум, АТ знижений, печінка nі селезінка збільшені. Свідомість хворих пригнічена, може змінюватися загальним nнеспокоєм і руховим збудженням, періодично виникають клоніко-тонічні судоми, nможливий тремор кінцівок.

Нерідко бувають вогнищеві неврологічні nсимптоми у вигляді уражень III, V, VII, XI пар черепних нервів, розвитку nпарезів і паралічів центрального характеру. У той же час менінгеальний nсимптомокомплекс, особливо у дітей раннього віку, зазвичай відсутній або nобмежується ригідністю м’язів потилиці, напруженням або вибуханням великого nтім’ячка. При встановленні діагнозу слід враховувати появу менінгіту на тлі nнаявних гнійно-септичних вогнищ, наявність септичного ендокардиту і точкового nвисипу на долонях і підошвах. Можливий розвиток абсцесів у різних органах.

Характерна особливість стафілококових nменінгітів – відсутність терапевтичного ефекту від широко використовуваних nантибіотиків, що пов’язано з набуттям стафілококами антибіотикорезистентності. nСпинномозкова рідина каламутна, зеленувато-сірого кольору, містить велику nкількість нейтрофільних клітин. У ній відзначається значне збільшення білка, nзниження вмісту глюкози і хлоридів. Часто з ліквору, крові, гнійних вогнищ nвисівається стафілокок. Для підтвердження діагнозу можна також використовувати nсерологічні методи дослідження – реакцію наростання титру специфічних антитіл nдо автоштаму в РА.

Стрептококовий менінгіт. Спостерігається nпереважно у дітей раннього віку. Захворювання починається гостро з підвищення nтемператури, блювоти, неспокою. У клінічних проявах хвороби нерідко переважають nознаки менінгоенцефаліту – порушення свідомості, клоніко-тонічні судоми, тремор nкінцівок, паралічі і парези центрального походження. Оскільки менінгіт nрозвивається на тлі інших проявів стрептококової інфекції, на перший план nвиразно виступають гепатолієнальний синдром, ниркова недостатність, виснаження nнаднирковиків, мізерна петехіальна висипка і так далі.

При встановленні діагнозу разом з nклініко-епідеміологічними і віковими особливостями слід враховувати запальні nзміни в спинномозковій рідині. Вона каламутна, зеленувато-сіра, гнійна з nвисоким нейтрофільним плеоцитозом, збільшеним змістом білка (до 5-9 г/л) при nнезначному зниженні глюкози і хлоридів. Бактеріоскопічно визначаються nпозаклітинно розташовані у вигляді ланцюжків грампозитивні коки. При nбактеріологічному дослідженні з ліквору, крові, гною септичних вогнищ nвисівається β-гемолітичний стрептокок.

Отогенний менінгіт. Первинним вогнищем nгнійного отогенного менінгіту є найчастіше хронічний або гострий середній отит. nЗбудники захворювання – стафілококи, стрептококи, пневмококи.

Клінічні прояви і вислід отогенного nменінгіту залежать від характеру процесу в середньому вусі. При гострому nсередньому отиті захворювання перебігає тяжко з вищою летальністю, ніж при nхронічному середньому отиті.

При гострому запаленні середнього вуха nменінгіт починається гостро: різкий головний біль, часта блювота, температура nтіла підвищується до 39-40 °С, чітко виражені менінгеальні симптоми (ригідність nм’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського). Нерідко на першу-другу добу nу хворих буває несвідомий стан, при огляді очного дна виявляються застійні nсоски зорових нервів. Спинномозкова рідина зазвичай каламутна з високим nнейтрофільним цитозом (іноді не підлягає підрахунку) і значним підвищенням nвмісту білка. У периферичній крові відзначається гіперлейкоцитоз нейтрофільного nхарактеру із зрушенням формули вліво, підвищується ШОЕ. При терапії (парацентез nбарабанної перетинки, антибіотикотерапія), що запізнилася, в перші дві доби nможе настати летальний вислід. Одужання наступає поволі, іноді із загостренням nпатологічного процесу.

При гострому отиті, особливо у дітей, може nбути менінгізм, який швидко зникає після парацентезу барабанної перетинки і nвидалення гною з порожнини вуха.

Менінгіт, що розвивається унаслідок nзагострення хронічного отиту, починається менш бурхливо: температура тіла, як nправило, не перевищує 38 °С, помірно виражені головний біль, блювота, nменінгеальні симптоми. Лікворологічні показники відповідають таким при nзвичайних гнійних менінгітах. Паралелізму між ступенем лікворологічних змін і тяжкістю nменінгіту немає. Результат отогенного менінгіту при хронічному отиті найчастіше nсприятливий.

Діагностика отогенного менінгіту nґрунтується на даних ретельно зібраного анамнезу захворювання і результатах nобстеження хворого оториноларингологом за наявності менінгеального синдрому.

Пфейферовський менінгіт. Виникає nпереважно в ослаблених дітей раннього віку з гіпотрофією і рахітом. Частіше nзахворювання розвивається на тлі інших інфекцій. Початок може бути гострим або nпоступовим, перебіг млявий, хвилеподібний з різко вираженим токсикозом. Нерідко nразом з ураженням мозкових оболонок уражаються інші органи (отити, бронхіти nкон’юнктивіти). Ліквор каламутний, незважаючи на помірний цитоз, що обумовлено nвеликою кількістю збудника, що знаходиться в спинномозковій рідині. При прямому nбактеріоскопічному дослідженні спинномозкової рідини одночасно з короткими nкокобацилами нерідко виявляються довгі ниткоподібні форми. При менінгіті, nвикликаному паличкою Пфейфера, відсутній ефект від лікування пеніциліном.

Менінгіти іншої етіології. При nвстановленні діагнозу сальмонельозного, колібактерійного, протейного менінгіту nслід звертати увагу на ранній вік хворих (новонароджені і недоношені діти) і nсхильність до генералізованої інфекції з розвитком токсико-септичного стану. nПри дослідженні характерні каламутний ліквор з нейтрофільним плеоцитозом і nвисоким вмістом білка (до 10-30 г/л), при бактеріоскопії знаходження в ньому nграмнегативних паличок і виділення з ліквору, а також з крові сальмонел, nешерихій, протею. Для діагностики використовуються РНГА (сальмонельоз, nешерихіоз) і РА з автоштамом (протейна інфекція), наростання титру специфічних nантитіл в динаміці. Гнійні менінгіти іншої етіології, викликані паличкою nФрідлендера, синьогнійною паличкою, грибами, трапляється рідко. Етіологічне nпідтвердження можливе тільки на підставі бактеріологічного дослідження. Лише nпри менінгіті, викликаному синьогнійною паличкою, характерний синьо-зелений nколір дозволяє припустити етіологію ще до бактеріологічного дослідження.

На закінчення слід підкреслити, що nдиференційна діагностика окремих форм гнійних менінгітів, будучи більшою мірою nбактеріологічною, завжди вимагає цілеспрямованого підходу до аналізу симптомів, nщо часто трапляються, властивих тій або іншій нозологічній формі. nБактеріологічне дослідження не завжди доступне для ряду лікувальних установ, до nтого ж бактеріологічна діагностика вимагає певного часу і часто виявляється nнеспроможною у зв’язку з необхідністю застосування антибактерійних препаратів nдо ушпиталення хворих.

СЕРОЗНІ МЕНІНГІТИ

Загальні відомості. Серозні менінгіти nвідносяться до гострих інфекційних поліетіологічних захворювань і можуть бути nвірусними, бактерійними, мікозної, протозойної та іншої природи. Етіологічна nприналежність серозних менінгітів вдіграє важливу роль як у проведенні nпротиепідемічних заходів (ентеровірусна інфекція, епідемічний паротит, nменінгеальна форма поліомієліту), так і в своєчасному призначенні лікування n(туберкульозний менінгіт). Серозні менінгіти викликаються переважно вірусами, nодне з перших місць серед них займають паротит і ентеровірусні менінгіти, рідко nбувають менінгіти при корю, краснусі, грипі, парагрипі та ін. За перебігом і nпрогнозом найбільшу небезпеку представляє туберкульозний менінгіт. Тому при nпроведенні диференційної діагностики насамперед необхідно виключити nтуберкульозний процес, який вимагає негайної масивної специфічної nантибактерійної терапії.

Туберкульозний менінгіт. Характерний nпоступовий млявий розвиток хвороби. Проте через низку обставин клінічний nперебіг багатьох бактерійних інфекцій, у тому числі і туберкульозного nменінгіту, змінився у бік атипових форм. Тому нерідко трапляється гострий nпочаток хвороби з бурхливим розвитком менінгоенцефаліту.

Винятково важливе значення для діагностики має nретельно зібраний анамнез: вказівка на контакт з хворим на туберкульоз, nперенесений у минулому бронхоаденіт, плеврит та інші захворювання, наявність nпозитивних туберкулінових проб, результати рентґенологічного дослідження nорганів грудної порожнини.

На початку захворювання у хворих nз’являється стомлюваність, слабкість, дратливість, порушується сон. Температура nтіла зазвичай субфебрильна, відзначається непостійний помірний головний біль. nМенінгеальний синдром стає виразним лише до 5-6-го дня хвороби. До цього часу nтемпература тіла піднімається до високих цифр, різко посилюється головний біль n(до крику), з’являються блювота, брадикардія, сонливість. Діти збуджені, часто nскрикують, велике тім’чко вибухає. Досить швидко розвивається несвідомий стан. nДо патологічного процесу рано залучаються черепні нерви (птоз, мідріаз, nрозбіжна косоокість), що нетипово для інших вірусних менінгітів.

Вирішальним у діагностиці є дослідження спинномозкової nрідини. Вона прозора, безбарвна, іноді злегка ксантохромна, кількість клітин nневелика (до сотень в 1 мкл), характер їх зазвичай змішаний, але переважають nлімфоцити. Вміст білка збільшується до 1-3 г/л, глюкози – значно знижується при nневеликому зменшенні хлоридів. Часто випадає фібринозна плівка. У грудних дітей nліквор може бути каламутним з переважанням полінуклеарів. У периферичній крові nвідзначається лейкопенія з абсолютною і відносною лімфопенією і нейтрофільним nзсувом вліво.

Як додаткові методи можна використовувати nбактеріоскопію, люмінесцентну мікроскопію, бактеріоскопічне дослідження nфібринозної плівки, ліквору і мокроти.

Паротитний менінгіт. Займає одне з перших місць серед серозних nменінгітів вірусної етіології. Хворі поступають в стаціонар в основному у nзимово-весняний період. Часто є контакт з хворими на паротит, що важливе для nдіагностики менінгітів. Клінічні прояви серозного менінгіту можуть розвиватися nдо збільшення слинних залоз, одночасно, після і навіть без залучення до процесу nзалозистих органів.

Захворювання починається гостро: раптово підвищується nтемпература, з’являються головний біль, переважно в лобно-скроневій ділянці, і nбагаторазове блювання: З перших же днів визначаються менінгеальні знаки, іноді nє симптоми ураження речовини головного мозку. У клініці домінує чітко виражений nгіпертензивний синдром. Ліквор прозорий або злегка опалесціюючий з лімфоцитарним nплеоцитозом (до 1 000 клітин в 1 мкл) при незначному збільшенні або nнормальному вмісті білка, незміненому вмісті глюкози і хлоридів.

Клінічне одужання майже завжди випереджає нормалізацію nклітинного складу ліквору, яке наступає лише до кінця третього тижня nзахворювання і пізніше. Потрібно також визначати зміст діастази в сечі, nоскільки при паротиті уражається і підшлункова залоза. У разі розвитку nменінгіту без ураження слинних залоз і за відсутності вказівок на контакт з nхворим на епідемічний паротит етіологічний діагноз встановлюється шляхом nвиділення вірусу з ліквору, слини (у перші 3-4 дні хвороби) і серологічних nдосліджень – наростання титру антитіл при дослідженні парних сироваток в РЗК, nРГГА (на жаль, часто лише ретроспективно).

Ентеровірусний менінгіт. Є nдругим за частотою виникнення серед вірусних серозних менінгітів. Підйом nзахворюваності відзначається у весняно-літньо-осінній період. Для nентеровірусних менінгітів характерна дво- і трихвильова гарячка з інтервалами nміж окремими хвилями 1-2 і більше днів. Клініці властивий виражений nгіпертензивний синдром, проте менінгеальний синдром нестійкий і неповний. Майже nзавжди є інші прояви ентеровірусної інфекції – м’язові болі, шкірний висип, nгерпангіна та ін. Часто буває дисоціація між вираженими менінгеальними nсимптомами і нормальним складом спинномозкової рідини і навпаки. Нерідко nуражаються черепні нерви (III, IV, V, VII пари). Спинномозкова рідина прозора, nбезбарвна, витікає під підвищеним тиском, плеоцитоз лимфоцитарного характеру (в nмежах 200-500 клітин в 1 мкл) при нормальному вмісті білка, глюкози, хлоридів. nЯк додаткові лабораторні дослідження можна рекомендувати виділення вірусу з nліквору, крові, носоглотки, наростання титру віруснейтралізуючих антитіл в 4 і nбільше разів в динаміці захворювання.

Лімфоцитарний хоріоменінгіт. Гостре nінфекційне зоонозне захворювання, збудник якого відноситься до групи nареновірусів. Найчастіше джерело інфекції для людини – хатні сірі миші, з nорганізму яких вірус виділяється в зовнішнє середовище з випорожненнями, сечею, nносовим слизом. Людина заражається при попаданні збудника з повітрям і пилом на nслизові оболонки дихальних шляхів і травного каналу, при зараженні продуктів nхарчування. Впровадження вірусу відбувається при укусі мишей, через пошкоджені nшкірні покриви. Допускається можливість передачі інфекції кровоссальними nчленистоногими (кліщі, москіти, комарі, постільні клопи, одежні воші). Хвора nлюдина небезпеки для оточуючих не становить. Лімфоцитарний хоріоменінгіт nпоширений повсюдно у вигляді спорадичних випадків. Суворої сезонності не nспостерігається, хворіють переважно дорослі й діти старшого віку.

Інкубаційний період коливається від 6 до 13 днів. Розрізняють nгостру (грипоподібну, менінгеальну, генералізовану), хронічну і безсимптомну nклінічні форми хвороби.

Гостра форма захворювання починається nраптово. Температура тіла підвищується до 39 °С і супроводиться ознобом. nЗ’являються загальна слабкість, головний біль, блювота, болі в очних яблуках, nм’язові болі. Рано виявляється менінгеальний синдром (ригідність м’язів nпотилиці, симптоми Керніга, Брудзинського). Проте приблизно у третини хворих nменінгеальні симптоми розвиваються пізніше, під час раптового підйому nтемператури. При люмбальній пункції виявляється гіпертензія; рідина прозора, nзлегка опалесціююча. Цитоз коливається від 100-300 клітин в 1 мкл до 1000-1500 nз переважанням лімфоцитів (90-95 %). Вміст білка нормальний або помірно nпідвищений (до 1-2 г/л), рівень цукру і хлоридів не змінюється.

У частини хворих на тлі nменінгеальних явищ розвиваються симптоми енцефаліту (порушення свідомості, nтремтіння рук, нестійкі вогнищеві ураження черепних нервів, рідше — nгеміпарези).

Грипоподібна форма перебігає відносно nлегко без менінгеального синдрому. Температура тіла підвищується до 38-39 nºС і нормалізується через 3-4 дні, симптоми інтоксикації виражені слабо. nНаголошуються гіперемія шкіри обличчя, ін’єкція судин склер, з’являються nнежить, кашель. В окремих випадках грипоподібна форма в подальшому переходить в nменінгеальну. У цих хворих після зниження температури тіла і поліпшення стану nповторно підвищується температура, погіршується самопочуття і розвивається nменінгеальний синдром.

Генералізовані форми перебігають на кшталт nтяжкого сепсису з високою гарячкою, симптомами інфекційно-токсичного шоку, nчасто з летальним вислідом ще до виражених змін з боку ЦНС.

У периферичній крові в nгострий період відзначається нормоцитоз або лейкопенія, виражений лімфоцитоз і nтрохи підвищена ШОЕ.

Температура тіла при гострих формах nхоріоменінгіту залишається підвищеною до 3 тижнів. Реконвалесценція наступає nповолі, довго зберігається астенізація, лікворологічні показники нормалізуються nтакож поволі.

Хронічні форми на початку nзахворювання не відрізняються від гострих і характеризуються гарячкою, nінтоксикацією, менінгеальним синдромом. Після деякого поліпшення стану наростає nзагальна слабкість, з’являються головний біль, запаморочення, психічні розлади, nзнижується пам’ять. У подальшому уражаються черепні нерви, розвиваються парези nі паралічі кінцівок. Захворювання може тривати до 10 років і закінчуватися nлетально.

Безсимптомна форма клінічно не nвиявляється, незважаючи на персистування вірусу в організмі.

Діагноз лимфоцитарного хоріоменінгіту, крім nклініко-епідеміологічних і лікворологічних показників, можна підтвердити nвиділенням вірусу або виявленням специфічних антитіл (реакції нейтралізації, nімунофлюоресценції і РЗК).

Менінгеальні форми лімфоцитарного хоріоменінгіту доводиться nдиференціювати з іншими серозними менінгітами (паротитом, ентеровірусним, nтуберкульозним). Паротитний менінгіт диференціюють з урахуванням nепідеміологічних даних, залучення до патологічного процесу залозистих органів n(слинних залоз, підшлункової залози, яєчок), швидкого зворотного розвитку nхвороби і вищого вмісту нейтрофілів у лікворі (20-40 %, а при лімфоцитарному nхоріоменінгіті – 5-10 %). Для ентеровірусних менінгітів характерні nлітньо-осіння сезонність, поліморфізм клінічних проявів (герпангіна, висип, nміалгія) і короткочасний перебіг. Туберкульозний менінгіт відрізняється nпоступовим початком, наявністю первинного вогнища інфекції і прогресом хвороби nза відсутності етіотропної терапії.

Менінгіти іншої етіології. До nсерозних менінгітів, що трапляються рідко, слід віднести коровий і краснушний nменінгоенцефаліт, в діагностиці яких важливе значення мають вказівки на nконтакт, а також наявність типових клінічних симптомів кору і краснухи. Ліквор nпрозорий, безбарвний, плеоцитоз лімфоцитарного характеру (клітинно-білкова nдисоціація). Для підтвердження діагнозу можна використовувати вірусологічні і nсерологічні методи дослідження.

Практичним nлікарям при проведенні диференційного діагнозу серозних менінгітів потрібно nвраховувати деякі моменти. Оскільки етіологічна розшифровка серозних менінгітів nутруднена у зв’язку з самим характером вірусологічних досліджень і це є nретроспективною діагностикою, важливе значення надається оцінці наявної nепідситуації, епіданамнезу з виявленням контактів. Певну роль відіграють вік nхворого, сезонність виникнення хвороби. Необхідно звертати увагу на клінічні nознаки тих захворювань, при яких може розвинутися менінгіт (ураження слинних nзалоз при епідемічному паротиті, герпангіна при ентеровірусній інфекції, плями nКопліка, висип при кору та ін.). Спинномозкова пункція обов’язкова при nнайменшій підозрі на менінгіт. Виконувати її бажано якомога раніше, оскільки менінгеальний nсиндром при серозних менінгітах часто нестійкий і неповний.

 

КЛІЩОВИЙ І КОМАРИНИЙ МЕНІНГОЕНЦЕФАЛІТИ

(MENINGOENCEPHALITES nVIROSAE)

Це nприродно-осередкові хвороби, які зумовлюються РНК-вірусами з групи арбовірусів nі проявляються гарячкою, ураженням центральної нервової системи з розвитком nмлявих парезів і паралічів. До них належать кліщовий весняно-літній і японський nкомариний енцефаліти.

http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%95%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D1%96%D1%82

Епідеміологія

Природними nрезервуарами і переносниками вірусу кліщового енцефаліту є іксодові, рідше – nгамазові кліщі, дуже рідко – блохи, ґедзі. У кліщів збудник передається трансфазово nі трансоваріально. Додатковими джерелами інфекції можуть бути близько 130 видів nдиких ссавців, частіше кроти, білки, їжаки, кабани, зайці, а також деякі види nптахів. Зараження людей відбувається через тих самих кліщів. У ряді випадків nвиявляють аліментарний шлях зараження внаслідок вживання сирого козячого або nкоров’ячого молока.

Резервуаром nвірусів японського енцефаліту є дикі і домашні ссавці, птахи; переносники – nкомари з родів Culex і Aëdes. Люди заражаються при укусах комарів. nСприйнятливість людей до обох видів енцефалітів висока. Захворюваність має nлітньо-осінню (комариний) і весняно-літню (кліщовий) сезонність. Кліщовий nенцефаліт поширений на всій території Європи та Азії в лісних і лісостепових nзонах, комариний – у східній Азії. Після перенесених хвороб залишається стійкий імунітет, nповторні захворювання не трапляються.

Відоме зараження nлабораторного персоналу при роботі з арбовірусами, що також може бути nвикористано і для біотерористичного акту.

Клініка

Кліщовий nенцефаліт. nІнкубаційний період триває 7-14 діб, іноді він скорочується до 2-3 діб або nзбільшується до 2 міс. Клінічна картина гострого періоду складається з трьох nосновних синдромів: загального інфекційного, менінгеального і вогнищевих nуражень нервової системи різної локалізації. Продромальні явища спостерігаються nрідко.

Хвороба nпочинається гостро, з ознобу, сильного болю голови, підвищення температури тіла nдо 38-39 °С, інтенсивного потовиділення, нудоти, блювання.

Рано nз’являються помірний м’язовий біль у ділянці шиї, плечового поясу, попереку, nкінцівках. Часто виникають фібрилярні та фасцикулярні посмикування, відчуття nзатерпання і повзання мурашок у кінцівках. Хворий загальмований, апатичний, nвідчуває страх і неспокій.

Обличчя, nкон’юнктиви і шия гіперемічні, ін’єкція судин склер . Багато хворих скаржаться nна світлобоязнь і сльозотечу. Язик покритий білуватим нальотом. Слизова nоболонка верхніх дихальних шляхів часто гіперемічна. Пульс частий, сповільнений nабо відповідає температурі тіла. Артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені. nЖивіт здутий. При аліментарному зараженні часто виявляють гепатолієнальний nсиндром, ригідність м’язів потилиці. Можливі короткочасна втрата свідомості, nмарення, психомоторне збудження, напади корчів, диплопія. На місці nприсмоктування кліща можна помітити кільцеподібну еритему або гіперемію з nінфільтратом.

Розрізняють nдекілька клінічних форм: гарячкову (у 30-50 % хворих), менінгеальну, nменінгоенцефалітну (у 40-60 %), менінгоенцефалополіоміє-літну (у 2-5 %), nполірадикулоневритну (дуже рідко).

Гарячкова nформа має доброякісний перебіг, гарячка триває 3-6 днів. Хворі скаржаться на nбіль голови та нудоту. Неврологічна симптоматика виражена незначно, швидко nзникає.

Менінгеальна nформа характеризується розвитком загальнотоксичного синдрому і серозного nменінгіту. Супроводжується високою гарячкою, сильним болем голови, переважно в nтім’яно-потиличній ділянці, наростаючою слабкістю і неодноразовим блюванням. У^: nспинномозковій рідині знаходять помірний плеоцитоз із переважанням лімфоцитів, nнезначне підвищення вмісту білка, цукру і хлоридів. Тиск ліквору коливається від 150 до n300 мм вод. ст. Менінгеальний синдром виникає nз перших днів хвороби і триває 2-3 тиж., іноді довше (до 2-3 міс.). Його nпрояви посилюються при повторному підйомі температури.

Менінгоенцефалітна nформа супроводжується дифузним або вогнищевим ураженням головного мозку. На nфоні загальнотоксичного і менінгеального синдромів у хворого рано з’являються nпорушення свідомості, марення, галюцинації, психомоторне збудження з втратою nорієнтації в часі та просторі. Можуть виникати поодинокі або багаторазові nепілептиформні напади, геміпарези, гіперкінези. У зв’язку з ураженням ядер IX, Х і XII пар черепних nнервів рано виникають бульбарні розлади n(парез м’якого піднебіння, афонія, дисфагія, гугнявість голосу).

Менінгоенцефалополіомієлітна nформа виникає внаслідок ушкодження сірої речовини головного мозку та клітин nпередніх рогів шийного і верхньогрудного відділів спинного мозку. Перебіг nхвороби тяжкий. Крім загальнотоксичних явищ у хворих рано з’являються мляві nпаралічі різних груп м’язів і протягом 2-3 тиж. приєднується атрофія. Внаслідок nцього голова звисає, рухи у верхніх кінцівках стають неможливими. Поліпшення загального стану nвідбувається поступово, лише з частковим відновленням функції.

Для nполірадикулоневритної форми характерне ураження корінців і периферичних нервів. nЦе проявляється парестезіями, болем по ходу нервових стовбурів, симптомами nнатягу та розладами чутливості в дистальних відділах кінцівок.

Після nперенесеної хвороби можуть залишатись стійкі наслідки у вигляді млявих nпаралічів, кожевніковської епілепсії. Летальність біля 20 %.

Японський nенцефаліт. nІнкубаційний період – від 5 до 14 діб. Хвороба починається гостро, з підвищення nтемператури тіла до 40 °С і вище з ознобом, болем голови, блюванням. Спостерігаються nгіперемія обличчя і верхніх відділів грудної клітки, ін’єкція судин склер. nШкіра волога. Пульс 120-140 за 1 хв, артеріальний тиск підвищений. Розвивається nтяжкий дифузний енцефаліт (менінгоенцефаліт) з порушенням свідомості (до коми), nсудомами, стовбуровими розладами, спастичними парезами і паралічами (рис. 14), nрозладами мови, ковтання.

 

 

Рис. 14. nЕнцефаліт з тетрапарезом і переважанням гіпертонусу

розгиначів.

 

Менінгеальний nсиндром виражений, але зміни ліквору незначні. Іноді виявляють гепатолієнальний nсиндром.

Через n7-10 днів температура тіла знижується до субфебрильної. Залишаються м’язова nслабкість, геміпарез, порушення координації рухів, психіки. Можуть nспостерігатися пізні ускладнення: пневмонія, пролежні, пієлоцистит. Летальність nскладає від 25 до 80 %.

Діагностика

Діагностика вірусних nменінгоенцефалітів базується на характерних вогнищевих ураженнях центральної nнервової системи і даних епідеміологічного анамнезу. У крові нейтрофільний лейкоцитоз і зсув формули вліво. Кінцевий діагноз nвстановлюється з урахуванням результатів вірусологічного та серологічного nдосліджень. Матеріалом для вірусологічного дослідження є кров, спинномозкова nрідина, рідше змиви з носоглотки, сеча, взяті в перші 5 днів хвороби, а також nмозок померлого. Виділення вірусу можливе на білих мишах і в культурі клітин nкурячих ембріонів або нирок ембріонів свиней.

Серологічна nдіагностика базується на дослідженні парних сироваток крові, взятих з nінтервалом 2-3 тиж., за допомогою РЗК і РПГА. Діагностичне значення має підвищення nтитру антитіл у 4 рази і більше. Входить у практику імуноферментний метод. Підвищення концентрації антитіл у nвіддалений період (через 2-3 міс.) спостерігається в осіб, яких nлікували імуноглобуліном.

Диференційний nдіагноз

У nпочатковий період обидва види енцефаліту необхідно диференціювати з грипом nта іншими ГРВІ, для яких характерні катаральні явища і трахеобронхіт, nпоширеність захворювання в холодну пору року, лейкопенія з відносним nлімфоцитозом. Діагноз грипу підтверджується серологічними методами.

Менінгеальна nформа подібна до інших вірусних (вторинних) менінгітів (табл. 3). nНеобхідно враховувати епідеміологічні дані та клінічні особливості вірусної nінфекції, яка спричиняє менінгіт (грип, епідемічний паротит, герпетична та nаденовірусна інфекції). У клінічній картині переважають загальномозкові явища, nзумовлені гіпертензією і набряком мозку. Вогнищеві зміни та парези відсутні або nвиражені слабо. У крові лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Для підтвердження nдіагнозу потрібні серологічне та вірусологічне дослідження.

n

Таблиця 3 n

Клінічна диференціація серозних менінгітів різної nетіології

n

Критерій	Ентеровірусний менінгіт	Лімфоцитарний хоріо-менінгіт	Менінгіт, спричинений вірусом епідемічного паротиту	Менінгеальна форма поліомієліту
Джерело збудника	Хвора людина та вірусоносій	Домові сірі миші, хом’яки, собаки, інші домашні та дикі тварини	Хвора людина	Хвора людина та вірусоносій
Механізм передачі	Фекально-оральний, крапельний	Крапельний, фекально-оральний, трансмісив-ний, рановий	Крапельний	Фекально-оральний, крапельний
Контагіоз-ність	Висока	Низька	Низька	Низька
Сезонність	Літньо-осіння	Зимово-весняна	Зимово-весняна	Літньо-осіння
Інкубаційний період	2-10 діб	1,5-3 доби (?)	11-23 доби	3-30 діб
Гарячка	До 38 °С, двохвильова	До 39 °С	До 40 °С	До 39 °С, двохвильова
Менінгеаль-ний синдром	Слабо вираже-ний, в 15-20 % випадків немає	Різко виражений, триває 1-2 тиж.	Помірний	Виражений, тривалий, поєднується з радикуляр-ним синдромом
Вогнищеві симптоми ураження ЦНС	Анізорефлексія, легке враження лицевого та окорухового нервів	Скороминуча анізорефлексія, пірамідні знаки, порушення координації	Нерідке враження лицевого та слухового нервів, атаксія, гіперкінези	Не характерні

 

Для туберкульозного nменінгіту характерні поступовий початок, первинний туберкульозний комплекс nу легенях або бронхах, позитивні туберкулінові проби, виражена церебральна nгіпертензія, типові зміни спинномозкової рідини.

Для системного nкліщового бореліозу (хвороба Лайма), на відміну від кліщового енцефаліту, nхарактерна кільцеподібна мігруюча еритема з подальшим (на 4-5-му тижні хвороби nі пізніше) розвитком неврологічних, кардіальних і суглобових порушень.

Менінгоенцефалополіомієлітну nформу кліщового енцефаліту необхідно диференціювати з поліомієлітом, на nякий частіше хворіють діти молодшого віку. Найчастіше уражаються нижні nкінцівки, появі паралічів передують катаральні явища або короткочасна діарея, nтемпературна крива двогорба.

Лікування

Хворих доцільно лікувати nв реанімаційному або інфекційному відділеннях лікарні за місцем проживання, бо nдовготривале транспортування може погіршити прогноз. Незалежно від клінічної nформи у гострий період хвороби необхідно забезпечити суворий ліжковий режим. nРекомендується білкова дієта з підвищеним вмістом солей калію, враховують nфункціональні порушення шлунка, кишечника, печінки.

Важливе nзначення у комплексному лікуванні мають протиенцефалітні донорські nімуноглобуліни і рибонуклеаза, які вводять за схемою. Вони зменшують nлетальність і число ускладнень. При кліщовому енцефаліті використовують також nсироватковий поліглобулін, отриманий від донорів, котрі проживають в ендемічній nмісцевості. При японському енцефаліті вводять сироватку реконвалесцентів, nгіперімунну кінську сироватку. Поява другої гарячкової хвилі диктує nнеобхідність повторного їх застосування.

При nвірусних енцефалітах позитивний ефект отримано при застосуванні препаратів nінтерферону, лаферону, реаферону, а також індукторів ендогенного nінтерфероноутворення (циклоферон, аміксин).

За nклінічними показаннями проводять дезінтоксикаційну терапію, корекцію nводно-сольового обміну, боротьбу з дихальною недостатністю (5 % розчин глюкози, nполііонні буферні розчини, оксигенотерапія). Для зменшення набряку мозку nвводять 40 % розчин глюкози, манітол, лазикс, 25 % розчин магнію сульфату. За nпояви корчів показані натрію оксибутират, фенобарбітал, мідокалм, при nбульбарних розладах – засоби, які збуджують дихальний центр (цититон, лобелін). nПоказані також препарати, які поліпшують мікроциркуляцію (трентал, кавінтон, nсерміон). У тяжких випадках (набряк мозку) – глюкокортикоїдні препарати, за nгострої дихальної недостатності – інтубація або трахеостомія, штучна вентиляція nлегень.

У nперіод реконвалесценції необхідно використовувати розсмоктувальні засоби n(лідазу, алое тощо). При млявих парезах і паралічах призначають масаж, nлікувальну гімнастику, прозерин, дибазол, а у віддалений період – nсанаторно-курортне лікування.

Диспансеризацію проводять як при поліомієліті.

Профілактика nта заходи в осередку

У природних осередках nпроводять комплекс заходів: осушення заболочених місць, обробка їх nінсектицидами, благоустрій господарських територій, боротьба з гризунами.

Для nіндивідуального захисту від комарів і кліщів використовують спеціальний одяг, nмаски і репеленти.

Для nспецифічної профілактики кліщового енцефаліту використовують інактивовану nкультуральну і живу атенуйовану вакцини, їх вводять згідно з епідеміологічними nпоказаннями за 1-1,5 міс. до сезону активності кліщів. Первинна вакцинація nінактивованою вакциною включає в себе 4 щеплення з інтервалом між введеннями nвід 7 до 20 днів і більше. Ревакцинацію проводять щорічно протягом 3 років. nПроходять апробацію генно-інженерні вакцини.

Специфічна nневідкладна допомога людині, що зазнала нападу кліща, полягає в його негайному nвидаленні та введенні специфічного донорського імуноглобуліну внутрішньом’язово n(3 мл одноразово).

Для активної імунізації nлюдей і домашніх тварин в ендемічних осередках японського енцефаліту роблять nщеплення вакциною, інактивованою формолом. Живі вакцини застосовують тільки для nімунізації свиней і коней, щоб створити бар’єр на шляху передачі вірусу людям.

Особам, які були покусані nкомарами чи кліщами, вводять відповідну специфічну кінську антисироватку або nімуноглобулін.

http://infect.org.ua/index.php?option=com_content&task=view&id=295&Itemid=30

 

 

ГОСТРИЙ НАБРЯК-НАБУХАННЯ nМОЗКУ (ГННМ)

Набряк nмозку розглядають як універсальну і неспецифічну реакцію мозку на дію різних nпатогенних чинників. В інфекційних хворих цими чинниками є головним чином nпатогенні мікроорганізми і їх токсини. Набряк мозку – це явище, перш за все, nвторинне: на ранніх стадіях хвороби він відображає захисну реакцію організму, а nна пізніх – ускладнення, нерідко сприяюче летальному висліду.

Набряк nмозку – не тільки загальноприйняте медичне поняття, але й одночасно термін, що nетимологічно точно означає збільшення мозку унаслідок надлишку в ньому рідини. nТака інтерпретація терміну має на увазі розвиток внутрічерепної гіпертензії, nяка, проте, не є синонімом набряку мозку, і про це слід пам’ятати.

Посилена nгідратація мозку викликається різними чинниками і розвивається від nбезпосереднього впливу комбінації механічних сил і гіпоксії. Важливо nпідкреслити, що гіпоксія – наслідок багатьох патологічних процесів і характерна nдля великого кола набряків мозку. Найбільш ранимі й чутливі до гіпоксії клітини nз низькою активністю окислювальних ферментів, зокрема, гранулярні клітини й астроцити nмозочка, гіпокамп, гіпоталамус, кора, супратенторіальна і потилична частка. nНеоднаково чутливі до гіпоксії особи різного віку. У молодих набряк мозку nрозвивається швидше.

В nінфекційній клініці набряк мозку патогенетично неоднорідний через різну тропність nзбудників, що викликали інфекційну хворобу. Він може бути наслідком як nвнутрішньочерепних, так і позачерепних уражень і відображати комплексну реакцію nмозку на важку інтоксикацію з розвитком енергетичного дефіциту. Невчасна і nнеточна діагностика набряку мозку, а отже, неадекватні лікувально-охоронні nзаходи, є основною причиною летального висліду в інфекційних хворих, особливо nякі страждають на менінгококову інфекцію.

Летальність nпри цьому захворюванні, що ускладнилося набряком мозку, в 70-х роках досягала n53 % навіть у кращих спеціалізованих стаціонарах світу. Не змінився цей nпоказник і в останні роки, що підкреслює складність й актуальність проблеми для nсучасної охорони здоров’я.

Розподіл nрідини по різних клітинних і позаклітинних просторах мозку може варіювати, тому nможливі різні типи мозкових набряків. Складність проблеми в тому, що точні nпараметри цих просторів нам поки невідомі. У багатьох випадках невідомі склад і nточна локалізація надмірної рідини.

За nпоширеністю набряк мозку розділяють на місцевий і генералізований. Як правило, nпри набряку мозку з моменту його появи відбувається набухання як білої, так і nсірої речовини мозку. На автопсії набряклий мозок схожий на губку, а набухлий – nщільний, липкий і сухий. В інфекційній клініці спостерігають головним чином nгенералізований набряк мозку і в повсякденній практиці зазвичай користуються nвиразом «гострий набряк-набухання мозку» (ГННМ).

Патогенез nГННМ

Спроби nпояснити патогенез гострого набряку-набухання мозку тільки як результат nмеханічного стиснення мозкових вен з подальшим підвищенням тиску усередині nкапілярів і ексудацією рідини в мозкову тканину не можуть вважатися вичерпними, nоскільки тут не враховуються глибокі порушення метаболізму клітин речовини nмозку.

Стрункішою nі патогенетично обґрунтованою є токсична й електролітна гіпотези гострого nнабряку-набухання мозку. Токсини, що продукуються багатьма мікроорганізмами, nволодіють широким діапазоном патогенної дії, зокрема мембрано-цитотоксичною. nОсобливо чутливі до них судини і формені елементи крові. Токсини, по суті, nзапускають синдром внутрішньосудинного дисемінованого згортання за участю nсудинної, плазмової і тромбоцитарної ланки.

Зміна nтонусу судин і їх проникності під впливом токсинів неодмінно веде до розладів nгемодинаміки мозку і підвищення тиску спинномозкової рідини (СМР), що у свою nчергу, порушує трансмембранну оксигенацію. Гіпоксія мозку, що розвивається, nсприяє порушенню функції гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) і бар’єру n«кров-спинномозкова рідина» (К/СМР) не тільки відносно розчинних речовин, але й nвідносно самої води.

Відмінності nміж ГЕБ і К/СМР наступні:

бар’єр nК/СМР складається з клітин ендотелію капілярів судинного сплетіння, щільнішої, nніж в інших місцях капілярної сітки;

ГЕБ nскладається з клітин капілярної сітки головного мозку, покритих клітинами глії;

в nбар’єрі К/СМР постійно відбувається ензимна деградація проникаючих крізь нього nмолекул;

бар’єр nК/СМР містить транспортні системи в обмеженій кількості, що забезпечують не nвведення, а виведення речовин зі СМР;

у nдітей ГЕБ проникніший через неповний розвиток глії навколо капілярів головного nмозку.

Функція nгематоенцефалічного бар’єру пов’язана з функцією кори надниркових залоз, яка nрізко слабшає у хворих на ГННМ. При її недостатності підвищується проникність nГЕБ і бар’єру К/СМР, що веде до наростання ознак ГННМ. Алергічні реакції nнегайного типу, зміни осмотичного й онкотичного тиску також сприяють швидкому nрозвитку набряку мозку.

При nнабряку мозку збільшується радіус тканинного циліндра, що забезпечується кров’ю nвід одного капіляра, що сприяє наростанню тканинної гіпоксії. Падіння градієнта nра02 від центру до периферії циліндра в корі в нормі рівні 5,7 мм рт. ст., при nнабряку мозку – 14,0 мм рт.ст. У патогенезі ГННМ у хворих з інфекційними nзахворюваннями можна виділити декілька загальних ланок:

різке nпідвищення трансмембранної і транскапілярної проникності;

 параліч nсудин;

зміна nосмотичного й онкотичного тиску в судинному руслі;

порушення nвнутрішньоклітинного метаболізму.

Мембрано- nі цитотоксична дія токсинів призводить до порушень внутрішньомозкової nгемодинаміки, функції кори надниркових залоз і електролітного обміну.

Слід nпідкреслити, що механізм розвитку ГННМ надзвичайно складний. У ньому беруть nучасть багато чинників. На різних його етапах, наприклад, у хворих з nнейроінфекціями, переважають вазореотропний і цитотоксичний, з гострими nкишковими інфекціями з гіповолемічним синдромом – циркуляторний, із гострою nдистрофією печінки і комою – цитотоксичний механізми.

При набряку nмозку з периферичною гіпергідратацією, як правило, розвивається гіперкатаболізм. nРідина з периферії поступає периневрально в головний мозок і ще більше підсилює nйого набряк. При поєднанні набряку мозку з периферичною дегідратацією обмін nречовин сповільнюється. Дефіцит енергії, що утворився, сприяє уповільненню nпроцесу реполяризації. Таким чином, стан водних просторів у хворих з набряком nмозку багато в чому диктує стратегію і тактику інтенсивної терапії.

У хворих з nнейроінфекціями, особливо з менінгококовим менінгітом, несприятливим етапом в nперебігу гострого набряку-набухання мозку іноді є аксилярне (нижнє) або nтенторіальне (верхнє) вклинення стовбура мозку за рахунок його дислокації і nстиснення. Як правило, синдром вклинення мозку несумісний з життям, оскільки nпризводить до блоку життєво важливих дихального і судинорухового центрів. nСкупчення надмірно продукованої гнійної СМР у підпавутиновому просторі і nшлуночках мозку здавлює речовину мозку. При цьому сповільнюється венозний nвідтік, посилюється стаз, настає некробіоз нейронів, прогресує гіпоксія клітин nі посилюються метаболічні порушення. Якщо стиснення мозку ще залишає певні nшанси на успіх у лікуванні, то дислокація і вклинення стовбура мозку, як nправило, прогностично несприятливі. У зв’язку з цим найважливішим клінічним nзавданням для лікаря-клініциста буде рання діагностика набряку мозку і nсвоєчасне його усунення.

Для вирішення nцієї проблеми, принаймні, необхідно:

–                      nвиділити групу хворих з ризиком розвитку гострого набряку-набухання мозку;

–                      nвизначити специфічні ознаки для кожної нозології;

–                      nпрослідкувати динаміку набряку мозку, як невідкладного стану, звернувши увагу nна швидкість його розвитку.

Клініка nі діагноста ГННМ

У nбільшості випадків поставити клінічний діагноз набряку мозку буває винятково nскладно. Деколи непросто віддиференціювати клінічні симптоми, викликані nнабряком мозку, від симптомів основного захворювання.

У nбагатьох випадках у хворих з тяжкими інфекціями розвивається симптоматика nгенералізованого набряку мозку, яка ідентична внутрішньочерепній гіпертензії nрізного генезу.

За nсвоєю значущістю всі інформативні ознаки ГННМ підрозділяють на:

відносні;

абсолютні.

Слід nзазначити, що одні й ті ж ознаки набряку мозку трапляються при різних nінфекційних і соматичних захворюваннях.

Набряк nмозку, що починається, у хворих з тяжкими інфекціями виявляється головним nболем, міозом, артеріальною гіпертензією, брадикардією, блювотою, сповільненим nглибоким диханням, порушенням свідомості і вираженою симптоматикою основного nзахворювання. При стисненні стовбура мозку початкове збудження центрів nзмінювалося їх паралічем, що веде до падіння артеріального тиску, тахікардії та nапное.

ГННМ у nхворих з генералізованою менінгококовою інфекцією характеризується порушенням nсвідомості, судомами, гіперемією і пітливістю обличчя, підвищенням nартеріального тиску, зниженням фотореакції, аритмією пульсу і дихання, nзадишкою, пригніченням черевних і сухожильних рефлексів.

ГННМ у nхворих на грип нерідко поєднується з набряком легень. Обидва ці невідкладні nстани є наслідком високого тиску в малому колі кровообігу в результаті nактивного запального процесу в органах респіраторного дерева з явищами nваскуліту. Розвинутий набряк мозку нерідко маскується гострою дихальною nнедостатністю.

При nботулізмі клініка ГННМ не супроводжується гіперемією обличчя і nтоніко-клонічними судомами у зв’язку з особливостями патогенезу цього nзахворювання.

У nхворих на ГКІ з активним синдромом інтоксикації клініка ГННМ, в цілому nукладається в загальну картину цього невідкладного стану з незначними nособливостями. Зокрема, у них дуже швидко з’являється плавання очних яблук.

На nпочатковому етапі ГННМ у хворих на ботулізм і ГКІ розвивається nмотиваційно-емоційний синдром. Порушення свідомості наступає тільки при nкрайньому ступені інтоксикації. З погляду пошкодження структур мозку, nмотиваційно-емоційний синдром сигналізує про ураження лімбічної системи, а nсаме: ретикулярної формації. У хворих на ботулізм порушення свідомості не є nпостійною ознакою; при цьому захворюванні домінують бульбарні розлади; nуражається не стільки сіра, скільки біла речовина мозку.

Таким nчином, особливості клініки ГННМ при різних інфекціях визначаються локалізацією nі ступенем патологічного процесу.

Генералізований nнабряк мозку зазвичай перебігає гостро, про що свідчать повільне, глибоке nстридорозне дихання і швидке підвищення внутрішньочерепного стиснення.

Загальним і nпровідним симптомом набряку мозку у хворих з тяжкими гострими інфекціями є nголовний біль. Якщо раптово наступає блювота і при цьому посилюється головний nбіль, то є підстави думати про ГННМ.

Блювота – nнепостійна ознака цього невідкладного стану, проте раптовість її появи, причому nбез попередньої нудоти і при порожньому шлунку часто вказує на ГННМ, що nрозвивається.

Частою nознакою ГННМ є раптове порушення свідомості, що супроводжується високим тиском nСМР. Безпосередньою причиною порушення свідомості є гостра гіпоксія і nпошкодження середнього мозку. Важливо підкреслити, що підвищення тиску СМР в nексперименті до 1200 мм водного стовпа не призводить до порушення свідомості і nщо внутрічерепна гіпертензія не є синонімом гострого набряку-набухання мозку.

У хворих з nгнійними менінгітами при порушенні утворення СМР епітеліальними клітинами nсудинного сплетіння і великому вмісті білка, а також клітин її тиск часто буває nв нормі (120-150 мм водн. ст.) або зниженим.

Слід додати, nщо в клінічній практиці рідко вимірюють тиск СМР апаратом Вальдмана. Оцінку nцього показника зазвичай проводять за частотою крапель витікаючої СМР. nСпостереження показують, що струменеве витікання СМР відповідає її тиску 400 і nбільше мм водн. ст. Максимальний тиск СМР у хворих на гнійні менінгіти з ГННМ nне перевищує 650 мм водн. ст.

При набряку nголовного мозку, що розвивається гостро, часто спостерігають екзофтальм і nфіксацію очних яблук вгору і вбік.

При гострому nгенералізованому набряку мозку застійні соски зорових нервів розвиваються nрідко. Їх поява свідчить про те, що набряк головного мозку розвинувся не менше, nніж 2-3 дні тому. Геморагічні елементи на очному дні вказують на пізній набряк nголовного мозку або на субарахноїдальний крововилив.

Симптом nКушинга – один із симптомів внутрішньочерепної гіпертензії. Він розвивається nунаслідок тривалого і прогресуючого стиснення відвідного нерва в місці його nвиходу від варолієвого моста до кавернозного синуса. Цей симптом nпатогномонічний для поступово ГННМ, що розвивається при туберкульозному nменінгіті. Набряклий мозок витісняє тонкий шар СМР з базальних nсубарахноїдальних просторів і притискає відвідний (VI) нерв до кісткових nвиступів.

Спинномозкову nпункцію хворим з ГННМ слід проводити обережно, не витягуючи мандрена з голки. nІнакше може відбутися дислокація мозку і уклинення його стовбура.

Такі nсимптоми як зміна брадикардії на тахікардію, поява екстрасистолії і nнестабільного артеріального тиску на тлі психомоторного збудження, гіперемія nобличчя і шиї, пітливість, ін’єкція судин склер і міоз є ознакою дислокації nстовбура мозку, що розвивається у хворих з тяжкими інфекційними захворюваннями, nособливо нейроінфекціями.

Голосне, nчасте і поверхневе дихання – ознака глибокого, нерідко незворотного, гострого nнабряку-набухання мозку. Поєднання цього типу дихання з тривалими судомами, nтотальним ціанозом, зміною міозу на мідріаз і зі зникненням фотореакції nсвідчить про стиснення і дислокацію стовбура мозку.

Судомне nсіпання окремих м’язових груп, фібриляції м’язів плечового поясу і мімічної nмускулатури, спонтанний ністагм, чейн-стоксове дихання, парези і поява nпатологічних рефлексів також вказують на дислокацію і стиснення стовбура мозку. nУ такій клінічній ситуації у хворих припиняється внутрішньочерепна гемодинаміка. nІнтенсивна терапія таких хворих стає безперспективною, оскільки тут має місце nмозкова смерть.

Для nвітчизняної охорони здоров’я цей термін і поняття є новими і законодавчо не nоформлені. Смерть мозку є клінічним станом, при якому спостерігаються значні і nнезворотні руйнування всього мозку, зокрема його стовбура.

Клінічними nознаками смерті мозку є:

свідомі nабо несвідомі рухи, за винятком спінальних рефлексів;

відсутність nрефлексів стовбура мозку наприклад, апное на тлі підвищеного тиску СО2 в nартеріальній крові при тимчасовому відключенні респіратора;

не nреагуючі на світло розширені зіниці;

відсутність nреакції на звукові подразники;

феномен n«ока ляльки».

Слід nпідкреслити, що дані ЕЕГ, вказуючі на відсутність функції кори головного мозку, nне є інформативними для діагнозу «смерть мозку». Розвинутий синдром дислокації nі стиснення стовбура мозку у хворих з тяжкими інфекціями, по суті, сигналізують nпро смерть мозку.

Наведена nклінічна картина смерті мозку закріплена законодавством більшості штатів США, nзгідно з яким таким хворим припиняється інтенсивна терапія.

Смерть nмозку слід відрізняти від незворотної коми, при якій розвивається лише загибель nкори головного мозку, тобто декортикація.

Для nцього патологічного стану характерні:

відсутність nвідповіді на подразники;

поза nдекортикованого хворого;

збереження nрефлексів стовбура мозку;

«блукаючий nпогляд»;

гримаси;

позіхання.

Діагностувавши nнезворотну кому, хворому слід забезпечити підтримку його життєдіяльності. Об’єм nі доцільність проведення інтенсивної терапії таким хворим вирішуються nіндивідуально консиліумом лікарів.

Методи nдіагностики ГННМ:

клінічний;

рентґенологічний;

декальцинування nтурецького сідла;

поглиблення nпальцевих втиснень склепіння черепа;

іноді nрозходження швів;

комп’ютерна nтомографія головного мозку;

пневмографія nшлуночків мозку:

зменшення nшлуночків мозку;

звуження nсубарахноїдального простору;

ангіографія nголовного мозку (уповільнення церебральної циркуляції);

ЕЕГ:

спалах nдельта хвиль – ознака водної інтоксикації (синдром віддачі);

дослідження nочного дна:

застійні nсоски на диску зорового нерва;

на nранніх стадіях ГННМ застійні соски часто не виявляють.

 

Принципи nінтенсивної терапії ГННМ:

–                      nпостійний моніторинг клінічних і параклінічних показників;

–                      nоперативна зміна лікувальної тактики при швидкій зміні етапів перебігу ГННМ;

–                      nпри прогресуванні ГННМ:

–         nрозвантажити мале коло кровообігу;

–         nорганізувати киснетерапію – інгаляцію кисню в носоглотку, при необхідності – nШВЛ;

–         nпризначити антигіпоксанти;

–         nвгамомування судом і психомоторного збудження;

–                      nоптимальна етіотропна терапія:

–         nстворення оптимальної терапевтичної концентрації етіотропного засобу, уникнувши nпри цьому ендотоксинових реакцій;

–         nпризначення препаратів, що містять фактори природного захисту; СЗМП, специфічні nімуноглобуліни;

–                      nінтенсивна і збалансована дезінтоксикація;

–                      nімунокорекція;

–                      nГКС-терапія;

–                      nпідтримання органів природної детоксикації (печінка, нирки);

–                      nактивно форсувати функцію нирок осмодіуретиками не слід (дегідратація викликає nексикоз з подальшою водною інтоксикацією);

–                      nмаксимально уникати призначення препаратів, що володіють гепато- і nнефротоксичною дією, препаратів, що дають кумуляцію;

–                      nстабілізація гемодинаміки і мікроциркуляції;

–                      nкорекція водно-електролітного обміну, реології крові, показників КЛС і газів nкрові;

–                      nборотьба з гіпертермією (доцільніші методи фізичного охолодження, при цьому nслід пам’ятати, що температурна реакція є захисним механізмом);

–                      nінгібітори ферментів протеолізу – пригнічують ПІВ, чим захищають здорові nклітини від їх руйнування метаболітами; стабілізують реологію крові; nпригнічують ферменти, що «нарізають» білки, необхідні для побудови мікробних nклітин;

–                      nдогляд за хворим і парентеральне харчування, яке крім відновлення енергетичних nпотреб організму, запобігає катаболізму, зокрема викликаного ГКС-терапією.

В nоснову боротьби з ГННМ покладена тільки інтенсивна терапія, оскільки nреанімація, як спосіб заміщення втраченої функції мозку, тут недоречна. Інтенсивна nтерапія в принципі є неординарною за силою своєї дії на організм інфекційного nхворого. Тільки переконливі докази про наявність ГННМ, як невідкладного стану, nможуть бути підставою для її проведення. Інакше може відбутися «ятрогенна nсмерть».

Такий підхід nне дає підстав для думки про те, що інтенсивна терапія відрізняється від nзвичайного лікування тільки тим, «що це все те ж, тільки у великих кількостях». nІнтенсивна терапія – це не тільки що і скільки вводити, але й куди вводити для nотримання негайного ефекту.

Радикальне nлікування ГННМ полягає в усуненні причини, коли вона відома. Проте навіть nусунення причини не обов’язково приводить до його достатньо швидкої ліквідації.

Етіотропна nі патогенетична терапія

Як nправило, при набряку мозку інфекційного генезу етіологічний агент відомий, тому nбез зволікання потрібно починати етіотропну терапію.

Обирання nетіотропного засобу залежить від наступних умов:

здатність nпрепарату проникати через ГЕБ;

чутливість nзбудника до антибіотиків, якщо захворювання викликане бактеріями (при вірусній nетіології призначають специфічні імуноглобуліни);

вираженість nгеморагічного синдрому, якщо мова йде про генералізовану менінгококову nінфекцію, ГГНС, лептоспіроз, тяжкий грип та ін.;

ступінь nдегідратації хворих на ГКІ;

ступінь nпаразитемії у хворих на малярію.

Оптимальним nантибіотиком, проникаючим через ГЕБ, є левоміцетин-сукцинат натрію n(хлорамфенікол, хлорацид), який у короткі терміни від початку лікування досягає nтерапевтичної концентрації в зоні патологічного вогнища. Бактеріостатичний nефект препарату обмежує масивний розпад збудника, зокрема, менінгокока, і таким nчином запобігає розвитку ендотоксинової реакції (синдрому Яриша-Герксгеймера), nякий нерідко сприяє виникненню інфекційно-токсичного шоку. Левоміцетин-сукцинат nнатрію вводять внутрішньовенно в добовій дозі 3,0. Спочатку вводять nвнутрішньовенно 1,5, а в подальшому – по 1,0 через кожних 8 год. При ослабленні nсимптомів ГННМ й усуненні загрози розвитку інфекційно-токсичного шоку препарат nслід вводити внутрішньом’язово у тій же дозі і з тією ж кратністю.

Не nзавжди, проте, препарати левоміцетину ефективні при менінгококовій інфекції, nякщо захворювання викликане L-формами збудника. У багатьох випадках лікування nГННМ починають з введення калієвої солі бензилпеніциліну. У клінічній практиці nцей антибіотик зарекомендував себе з кращого боку при генералізованій nменінгококовій інфекції, що нерідко ускладнюється ГННМ. За проникністю через nГЕБ він поступається препаратам левоміцетинового ряду. Разом з тим, цей недолік nефективно усувається за рахунок створення у кровоплині максимальної nконцентрації антибіотика, який призначають з розрахунку 300-500 тис. ОД на кг nмаси хворого.

При nГННМ, що розвинувся у хворих з гнійними менінгітами стафілококової етіології, nкалієву сіль бензилпеніциліну доцільно замінити або комбінувати з nцефалоспоринами чи карбепенемами (тієнам) у максимальних терапевтичних дозах. nЗагальне для цих антибіотиків β-лактамне кільце забезпечує синергічну дію nантибіотиків, забезпечуючи тим самим добрий терапевтичний ефект.

Напівсинтетичні nпеніциліни не мають належного терапевтичного ефекту в дозах, аналогічних nприродним пеніцилінам. Для досягнення ефекту в лікуванні дозу напівсинтетичних nпеніцилінів слід збільшити в 1,5 разу порівняно з його природними аналогами

Призначення nантибіотиків з групи аміноглікозидів при ГННМ, що розвинувся у хворих на nменінгіти бактерійної етіології, часто буває небажаним через можливе ураження в nних слухових нервів. Не знайшли широкого розповсюдження в лікуванні ГННМ при nінфекціях бактерійної етіології тетрациклін і їх напівсинтетичні похідні у nзв’язку з трудністю проникнення через ГЕБ, гепато- та ентеротоксичністю, а nтакож резистентністю до них багатьох бактерій.

Таким nчином, провідним заходом у лікуванні ГННМ в інфекційних хворих є етіотропна nтерапія, спрямована на нейтралізацію збудника і його токсинів, що викликали nнабряк мозку.

Патогенетична nтерапія

Активна дегідратація гіпертонічними розчинами (глюкози, nсірчанокислої магнезії, уротропіну), а також осмотичними і петлевими nдіуретиками при ГННМ, що починається, недоцільна через такі причини.

–         nВ інфекційних хворих з ГННМ немає дефіциту ОЦП і ОЦК, тому активна дегідратація nсприятиме ендогенному ексикозу й прогресуванню метаболічних порушень.

–         nГіпертонічні розчини, різко змінюючи осмотичний тиск nу судинному руслі, витягують не стільки міжклітинну, скільки внутрішньоклітинну nрідину з мозку, оскільки проникність клітинних мембран в ньому істотно порушена nзапальним процесом і гіпоксією. Осмотична дегідратація активує патогенетичні nмеханізми набряку мозку. Вона сприяє зменшенню концентрації антибіотика в nпатологічному вогнищі, тим самим залишає діяти основну причину, що викликала nГННМ, тобто збудник. Призначення осмодіуретиків має бути обережним, тобто не nбільше 0,3-0,5 г на кг маси хворого; вони зовсім виключаються при вираженому і nпрогресуючому геморагічному синдромі.

–         nГлюкоза в гіпертонічних розчинах легко проникає через nГЕБ і негайно ж включається в метаболізм мозкової тканини, звільняючись з nрозчину. Отже, не витягується, а активно накопичується надмірна рідина в nклітинах набряклої тканини, чим ще більше посилюється набухання речовини мозку nі водна інтоксикація. До речі, аналогічно діють осмотичні діуретики (манітол, nсечовина).

Таким nчином, тактика лікування інфекційних хворих з ГННМ має, перш за все, будуватися nна збалансованій дезінтоксикаційній терапії. При обиранні засобів для nдезінтоксикаційної терапії орієнтуватися слід перш за все на nглюкозо-інсуліново-калієву суміш (поляризуюча суміш), яка складається з 500,0 nмл 5 %-ного розчину глюкози, 5 ОД інсуліну, 30-50,0 мл 1 % розчину хлориду nкалію або 10,0 мл панангіну. Суміш вводять внутрішньовенно краплинно (40-50 nкрапель в 1 хв), що сприяє швидшому її проникненню через клітинні мембрани. nСуміш зменшує концентрацію токсинів у кровоплині і в набряклій тканині, що nзабезпечує м’який і в той же час достатній діуретичний ефект. У комплексі з nіншими препаратами вона відновлює метаболізм мозкової тканини і прискорює nвиведення метаболітів через нирковий бар’єр. По суті, глюкозо-інсуліново-калієва nсуміш володіє побічною протинабряковою дією, не викликаючи надмірної, украй nнебажаної дегідратації мозкової тканини.

Слід nпідкреслити, що при розвинутому набряку мозку в інфекційних хворих на тлі nгарячкового синдрому дегідратація завжди вірогідна, з одного боку, у зв’язку з nпідвищеною тепловіддачею, а також підвищеною проникністю клітинних мембран і nстінок капілярів. Гіпердегідратована клітина стає дуже гідрофільною і надмірно nпоглинає рідину з міжтканинного простору, що, врешті, призводить до її набухання.

Для nзменшення клітинної і судинної проникності одночасно з поляризуючою сумішшю nглюкози окремо (поза даною сумішшю) вводять 5 %-ний розчин 10,0 мл аскорбінату nнатрію. У добу можна вводити до 20-40,0 мл. Для нормалізації метаболізму в nполяризуючу суміш додають 50-100,0 мг кокарбоксилази, розчин АТФ 1,0-2,0 мл.

У клінічній nпрактиці нерідко призначають розчин Рингера-Локка або 0,9 %-ний розчин nхлористого натрію. Вдаліший розчин Рингера-Локка, хоча обидва вони мають nпідвищену осмолярність, внаслідок чого забезпечують набряклу мозкову тканину nіонами хлору й натрію, що патогенетично небажано. У набряклій рідині завжди є nпідвищений вміст натрію і низький – калію. Наявні в цих розчинах іони хлору nсприяють поглибленню метаболічного ацидозу.

Доброю nдезінтоксикаційною дією володіють полііонні кристалоїди (дисоль, трисоль, nацесоль, хлосоль, лактосоль), реополіглюкін (10 %-ний розчин полімеру глюкози – nдекстрану з молекулярною масою 30000-40000,0 з додаванням ізотонічного розчину nнатрію хлориду). Препарат зменшує агрегацію формених елементів, сприяє nпереміщенню рідин з тканин у кровоплин, підвищує суспензійні властивості крові, nзменшує її в’язкість, відновлює кровоплин у дрібних капілярах, добре виводиться nнирками (у першу добу виводиться 70 % препарату).

При поєднанні nнабряку мозку з геморагічним синдромом, що нерідко спостерігається у хворих на nгенерализовану менінгококову інфекцією, можна застосувати желатиноль (8 %-ний nрозчин частково розщепленого харчового желатину в ізотонічному розчині хлориду nнатрію, молекулярна маса 20000±5000,0 рН 6,8-7,6). Крім дезінтоксикаційної, nпрепарат володіє ще і гемостатичною дією.

Для nзв’язування токсинів і їх видалення через нирковий бар’єр можна призначати nглюксил і розчини кристалоїдів (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), nале при постійному контролі водно-електролітного обміну.

Добре себе nзарекомендував метод непрямого електрохімічного окислення 0,4-0,6 % розчином nгіпохлориту натрію, який надає не тільки дезинтоксикационный, але і nиммунокорригирующий і, особливо, патогенетичний ефект.

При ГННМ, що nпочинається, загальна кількість дезінтоксикаційних розчинів, що вводяться, в nдобу не повинна перевищувати 15-30,0 мл на кг маси хворого при адекватному nдіурезі або що перевищує кількість розчинів, які вводяться, не більше 150-200,0 nмл.

З nметою дезінтоксикації при ГННМ в інфекційних хворих можна використовувати такий nнайпростіший метод, як промивання кишечнику 2 %-ним розчином гідрокарбонату nнатрію (сода).

Діуретичні nпрепарати, зокрема, лазикс (фуросемід), урегіт призначають після введення n400-500,0 мл дезінтоксикаційних розчинів (поляризуюча суміш, розчин nРингера-Локка, розчин Бакая). При достатньому діурезі під час проведення nдезінтоксикації лазикс, урегіт призначають в дозі 40-60,0 мг. Ефект лазиксу nтриває до 1,5-3 год, урегіту – до 9 год. Якщо хворий притомний, перорально nдають 40,0 мг фуросеміду або 25,0 мг верошпірону. Найбільш доцільний nверошпірон, який видаляє головним чином іони натрію, затримуючи іони калію. nПрепарат не має побічних дій салуретиків, які сприяють розвитку отоневритів.

Якщо хворий nнепритомний, дегідратацію доцільно проводити після внутрішньовенного введення n300-400,0 мл поляризуючої суміші глюкози або розчину Рингера-Локка, Бакая з 2,4 n%-ним розчином еуфіліну. Його лужне середовище (рН 9,0-9,7) особливо прийнятне, nоскільки при ГННМ має місце метаболічний ацидоз. Еуфілін, пригнічуючи nфосфодиестеразу, має дегідратуючу дію на клітинному рівні, не викликаючи ефекту n«віддачі». Препарат гальмує агрегацію тромбоцитів, покращуючи тим самим nкапілярний кровоплин, особливо в нирках. Знижуючи канальцеву реабсорбцію і nвидаляючи із сечею іони хлору й натрію, еуфілін забезпечує спрямовану nпротинабрякову дію.

Еуфілін, nпроте, підвищує потребу тканин, особливо мозку і міокарду, в кисні, чим може nпідсилити метаболічний ацидоз, що при ГННМ небажано. У зв’язку з цим одночасно nслід застосовувати антигіпоксанти, зокрема, ГОМК у дозі 50-70,0 мг на 1 кг маси nхворого в 20 %-ному розчині внутрішньовенно.

Добова nдоза 2,4 %-ного розчину еуфіліну не повинна перевищувати 20,0 мл. При артеріальному nтиску 90 і 60 мм рт. ст. вводити препарат не слід.

Добре nзарекомендували себе на практиці концентрована плазма, 10-20 %-ні розчини nальбуміну, які володіють не тільки що дегідратуючою, але й дезінтоксикаційною nдією. Доза препаратів складає 8-10,0 мл на 1 кг маси хворого.

Показано nтакож призначення глюконату кальцію, який не стільки дегідратує, скільки nстабілізує реологічні властивості крові, запобігає розвитку судом. Вводять nпрепарат внутрішньовенно по 10,0 мл в 10 %-ного розчину. Значне місце в лікуванні nГННМ займають інгібітори ферментів протеолізу, оскільки інфекційний процес nчасто супроводжується тканинним ацидозом, який активує цитолітичний ефект nгідролаз, що посилюють розвиток ГННМ.

Глюкокортикостероїди n(ГКС) в лікуванні ГННМ виявилися незамінними. Серед безлічі позитивних ефектів nцих препаратів для зняття набряку мозку важлива їх протизапальна, nдесенсибілізуюча, антиалергічна, антитоксична й ізотропна функція. ГКС негайно nпісля введення покращують капілярні кровоплин, покращують трансмембранну оксигенацію nклітин, зменшують клітинну проникність, стабілізують функцію ГЕБ. Після їх nвведення незабаром знижується внутрішньочерепний лікворний тиск.

Для nлікування ГННМ частіше використовують преднізолон, проте доцільніше призначати nдексаметазон, дексазон. Останнім часом рекомендують введення декілька nглюкокортикостероїдних препаратів (преднізолон, дексазон, гідрокортизон) в nзагальній добовій дозі в перерахунку на преднізолон до 600-800,0 мг/добу. У nклінічній практиці вдається досягти клінічного ефекту меншими дозами ГКС n(350-450 мг/добу).

При nвиході хворого із стану набряку мозку дозу ГКС зменшують наполовину і через 2-3 nдні повністю відміняють. Іноді можна продовжити призначення ГКС у підтримуючих nдозах не більше 20 мг/добу перорально протягом 4-5 днів з поступовою їх nвідміною.

Для nнормалізації гемостазу хворим з ГННМ призначають трентал, який поліпшує nметаболізм мозкової тканини і реологічні властивості крові. Вводиться препарат nвнутрішньовенно в добовій дозі 600,0 мг.

Корекцію nметаболічного ацидозу слід проводити під контролем показників кислотно-лужного nстану і газів крові. При вираженому дефіциті основ (BE) норма ±1,5 мекв/л і nстандартних бікарбонатів (SB) – норма 27,0 мекв/л, що супроводяться гіпокапнією n(раСО2 в нормі 40 мм рт. ст.), рекомендується внутрішньовенне введення 4 %-ного nрозчину гідрокарбонату натрію. Кількість препарату, що вводиться, розраховують nза формулою:

BE n– раСО₂/2 × р = V,

де р – маса nхворого; V – об’єм гідрокарбонату натрію в мл за добу.

Добову дозу гідрокарбонату натрію рекомендується розділити на 2-3 nрази, причому кожне подальше введення слід проводити з урахуванням динаміки nперебігу хвороби і показників КЛС і газів крові щоб уникнути розвитку nметаболічного алкалозу, респіраторний компонент якого завжди має місце.

Стан nмозкового кровообігу багато в чому визначається функцією серцевого м’язу і nпоказниками центральної гемодинаміки. Як правило, робота серцевого м’язу при nрозвинутому ГННМ знижується, у зв’язку з чим показане призначення серцевих nглікозидів (строфантин, корглікон), що володіють до того ж м’якою діуретичною nдією. У той же час за наявності ознак міокардиту, що нерідко має місце в nінфекційних хворих, призначення кардіотоніків небажане. Таким хворим слід nпроводити метаболічну терапію, направлену на поліпшення окислювально-відновних nпроцесів у серцевому м’язі.

При nвираженому психомоторному збудженні, особливо в початковому періоді розвитку nнабряку мозку, необхідно широко використовувати літичну суміш:

Sol. nPromedoli 2 % – 1,0 + Sol. Aminazini 2,5 % – 1,0 + Sol. Dimedroli 1 % – 1,0 2 nрази на добу внутрішньом’язово.

При nстійкому гіпертермічному синдромі аміназин слід замінити на тизерцин в тих же nдозах.

Широко nвдаватися до призначення таких нейроплегічних препаратів, як дроперидол, nседуксен і гангліоблокаторів (пентамін 5 %-ний – 1,0-2,0, арфонад 0,05 %-ний), nне рекомендується. Вони можуть бути успішно замінені вищезазначеною активною nантигіпоксією і в той же час нейроплегічним препаратом, тобто ГОМ-ком.

Доцільна і nнеодмінно показана хворим з ГННМ краніоцеребральна гіпотермія за допомогою nспеціальної апаратури або простого фізичного охолодження, а також кисневі nінгаляції. Для зниження потреби мозку в кисні рекомендується охолоджування nхворих, для чого на голову і магістральні судини кладуть міхур з льодом; nвикористовують вентилятори. Як правило, фізична гіпотермія ефективніша nпорівняно з медикаментозною.

Важливим у nлікуванні набряку мозку є корекція електролітів крові, особливо калію і натрію, nякі визначають як у плазмі, так і в еритроцитах. Необхідно враховувати не nтільки їх кількісні показники, але й взаємовідношення К⁺ плазми і nеритроцитів, Na⁺ плазми і еритроцитів. Необхідно постійно nконтролювати вміст іонів хлору у крові.

Стабілізацію nводно-електролітного обміну слід розглядати як провідну ланку в патогенетичній nтерапії ГННМ.

При розвитку nсиндрому вклинення стовбура мозку, а точніше – при загрозі його розвитку, nнеобхідно переводити хворих на штучну вентиляцію легень (ШВЛ). Маніпуляцію цю nслід проводити в спеціально обладнаних палатах інтенсивної терапії або nреанімаційних відділеннях.

З метою nреклінації мозку робилися спроби швидкого введення ендолюмбально до 10-30,0 мл nфізіологічного розчину (іноді одночасно вводять 100 тис. ОД натрієвої солі nбензилпеніциліну). У клінічній практиці цей захід, проте, виявлявся не завжди nуспішним.

У лікуванні nГННМ велике значення, крім ранньої діагностики і раціональної тактики ведення nхворих, мають організаційні заходи. Не слід перетранспортовувати хворих зі nстаціонару в стаціонар. При підозрі на набряк мозку лікувати хворих необхідно в nпалатах інтенсивної терапії.

Насамкінець nнеобхідно підкреслити, що лікування ГННМ у інфекційних хворих, а також при ряді nінших соматичних захворювань, включаючи черепномозкову травму, є дуже складним nзавданням. У зв’язку з цим тут доречний крилатий афоризм видатного нейрохірурга nН.Ф. Бурденко «…Той, хто лікує хворого з набряком мозку, той володіє ключем nдо життя або смерті хворого».

Клінічний nприклад

Хворий М., n28 років, ушпиталений на 2-й день хвороби в украй тяжкому стані без свідомості, nз вираженим психомоторним збудженням. Захворів гостро з раптового головного nболю і гарячки, нудоти і багаторазової блювоти, що не принесла хворому nполегшення. Хворий прийняв 2 таблетки аспірину, після чого температура nзнизилася з 40,0 °С до 37,8 °С, проте стан не покращав. Через декілька годин на nтілі з’явився висип, знову підвищилася температура, хворий почав марити, nз’явилися короткочасні клоніко-тонічні судоми. Транспортом швидкої медичної nдопомоги хворому доставлений в інфекційний стаціонар.

З nепіданамнезу встановлено, що за 2 год до початку хвороби разом із сім’єю їв nпельмені. Протягом останніх 2 днів відзначав катаральні явища в носоглотці. nРаніше ні на що не хворів.

При огляді nстан украй тяжкий, хворий збуджений. Обличчя гіперемоване, міоз, права очна nщілина звужена, є двосторонній екзофтальм, носогубна складка зліва згладжена. nРізко виражений менінгеальний синдром, гіперестезія. На тулубі одиничні nелементи дрібноточкового геморагічного висипу. АТ 160/90 мм рт. ст. Пульс 90 за nхв, задовільних властивостей. Тони серця звичайної звучності. Дихання глибоке, n28 за 1 хв, голосне, ритмічне. Сечовипускання мимовільне. Тиск спинномозкової nрідини – 620,0 мм вод. ст., лейкоцитів у крові 12 Г/л зі зсувом лейкоцитарної nформули вліво.

Контрольні nпитання:

–         Обґрунтуйте nклінічний діагноз.

–         Чи має місце nнабряк мозку? Якщо так, наведіть обґрунтування. Якою має бути тактика лікування nхворого?

Еталон nвідповіді

Для nдіагностики захворювання слід побудувати диференційно-діагностичну програму, в nяку обов’язково включити наступні вірогідні захворювання:

а) nМенінгококовий менінгоенцефаліт. Ускладнення: ГННМ із загрозою вклинення nстовбура мозку у великий потиличний отвір.

б) Харчова nтоксикоінфекція. Ускладнення: ГННМ із загрозою вклинення стовбура мозку у nвеликий потиличний отвір

Ймовірні nзахворювання відмінні за етіологією, патогенезом і клінічною картиною, проте nсхожі в окремих клінічних проявах набряку мозку:

а) гострий nпочаток хвороби;

б) гарячка;

в) нудота, nблювота;

г) лейкоцитоз nіз зрушенням лейкоцитарної формули вліво.

Які клініко-епідеміологічні nознаки є у хворого, які б вказували на харчову токсикоінфекцію?

а) зв’язок nзахворювання з вживанням пельменів;

б) синдроми nінтоксикації і загальномозкові прояви.

По суті, ці nознаки не заперечують генералізовану менінгококову інфекцію. Разом з тим, з nепіданамнезу видно, що один і той же харчовий продукт вживали й інші члени nсім’ї, які, проте, не захворіли. Отже, наявна епідситуація несуттєва для nзахворювання в наведеному клінічному прикладі і діагноз харчової nтоксикоінфекції має бути узятий під сумнів. Крім того, в клінічній картині nхвороби чітко простежується картина назофарингіту, що розвинувся напередодні nрізкого погіршення стану хворого. Нехарактерні для харчової токсикоінфекції й nінші симптоми, що з’явилися у розпал хвороби:

–         геморагічний nвисип;

–         nменінгеальний синдром;

–         nзапальна реакція крові розвинуті на фоні гарячки і nвиражених ознак інтоксикації.

У такій nклінічній ситуації насамперед слід думати про генералізовану менінгококову nінфекцію.

Тяжкість nстану хворого визначається, перш за все, грубими порушеннями функції nцентральної нервової системи:

–         втрата nсвідомості;

–         nпсихомоторне збудження;

–         nменінгеальний синдром;

–         nгіперестезія;

–         nсудоми;

–         nекзофтальм;

–         nзвуження очної щілини;

–         nзгладження носогубної складки;

–         nвисокий тиск спинномозкової рідини;

–         nміоз;

–         nгіперемія обличчя.

Наведені nклінічні ознаки відповідають картині менінгоенцефаліту. В той же час гостро nрозвинутий менінгоенцефаліччний синдром з втратою свідомості, збудження і з nвисоким тиском спинномозкової рідини вказує на розвинутий у хворого гострий nнабряк-набухання мозку.

А такі nсимптоми, як:

– судоми;

– тахікардія;

– вогнищеві nневрологічні знаки;

– порушення nфункції дихання указують на те, що починається вклинення стовбура мозку у nвеликий потиличний отвір.

Яка тактика nведення хворого?

–         Введення nлітичної суміші.

–         nСпинномозкова пункція.

–         nПризначення мегадоз бензилпеніцилінкалієвої солі.

–         nВведення поляризуючої суміші глюкози.

–         nПризначення великих доз глюкокортикостероїдних nгормонів (краще комбінувати преднізолон з дексазоном, гідрокортизоном).

–         nВведення реополіглюкіну (желатинолю та ін.); nкількість розчинів, що вводяться, слід контролювати за ЦВТ або їх об’єм не nповинен перевищувати 50,0 мл на 1 кг маси хворого за добу.

–         nВведення інгібіторів ферментів протеолізу.

–         nВведення 5 %-ного розчину аскорбінату натрію 10,0 мл.

–         nВведення 10 %-ного розчину глюконату кальцію 10,0 мл.

–         nВведення розчину ГОМК з розрахунку 70,0 мг на кг маси nхворого за добу.

–         nВведення 40,0 мг лазиксу після трансфузії 400-500,0 nмл розчинів; далі вводити препарат під контролем діурезу; якщо хворий nзалишається баз свідомості протягом 6-8 год, то слід ввести 200,0 мл 15 %-ного nрозчину манітолу.

–         nПромити кишечник 2 %-ним розчином гідрокарбонату nнатрію (сода).

–         nКоригувати лікування слід за показниками КЛС, іоно- і nкоагулограми, ЦВТ, центральної гемодинаміки, функції центральної нервової nсистеми і нирок.