Home » Кровотечі в ранньому та пізньому післяродовому періоді

Кровотечі в ранньому та пізньому післяродовому періоді

21 Червня, 2024

Патологічною кровотечею може вважатися втрата крові більше 0,5 % від маси тіла чи більше 500 мл. Обсяг кровотечі оцінюється не тільки на основі кількості втраченої крові, але й з урахуванням індивідуальних фізіологічних реакцій жінки (неадекватне збільшення об’єму крові при прееклампсії, важкість компенсації крововтрати при тяжкій анемії тощо).

Фактори ризику виникнення післяпологових кровотеч:

обтяжений акушерський анамнез (кровотечі при попередніх пологах, аборти, самовільні викидні);

гіпертензивні розлади та прееклампсія;

великий плід;

багатоводдя;

багатоплідна вагітність;

лейоміома матки;

рубець на матці;

хронічний ДВЗ-синдром;

тромбоцитопатії;

антенатальна загибель плода.

Післяпологова кровотеча – це втрата крові 0,5% або більше від маси тіла після народження плода.

Класифікація за МКХ-10:

О 72.0 – Кровотеча у третьому періоді пологів

О 72.1 – Інша кровотеча в ранньому післяпологовому періоді

О 72.2 – Пізня або вторинна післяпологова кровотеча

О 72.3 – Післяпологове порушення згортання крові

Типи післяпологових кровотеч:

1. Кровотечі у третьому періоді пологів.

2. Первинні (ранні) післяпологові, які виникають в ранньому післяпологовому періоду або протягом 24 годин після пологів.

3. Вторинні (пізні) післяпологові кровотечі, які виникають після 24 годин та до 6 тижнів після пологів.

Фактори ризику виникнення післяпологових кровотеч:

– обтяжений акушерський анамнез (кровотечі у попередніх пологах, аборти, самовільні викидні);

– гестоз;

– великий плод;

– багатоводдя;

– багатоплідна вагітність;

– міома матки;

– рубець на матці.

– хронічний ДВЗ-синдром;

– тромоцитопатії;

– антенатальна зигибель плода.

Кровотеча у послідовому (третьому) періоді пологів

Причини:

– затримка частин плаценти або оболонок;

– патологія прикріплення плаценти;

– защемлення плаценти.

Величина крововтрати залежить від виду порушення прикріплення плаценти: повного, часткового прирощення або пророщення плаценти.

Клінічні прояви:

1. Відсутні ознаки відокремлення плаценти протягом 30 хвилин без значної крововтрати –патологія прикріплення або пророщення плаценти.

2.Кровотеча розпочинається відразу після народження посліду – затримка частин плаценти або оболонок

3. Кровотеча розпочинається після народження дитини без відділення плаценти – защемлення плаценти, неповне прирощення плаценти.

Кровотеча, пов’язана з затримкою, патологією прикріплення або защемленням плаценти.

Алгоритм надання медичної допомоги:

1.Катетеризація периферичної або центральної вени залежно від величини крововтрати та стану жінки.

2. Випорожнення сечового міхура.

3.Перевірка ознак відділення плаценти та виділення посліду ручними прийомами;

4.У разі защемлення посліду зовнішній масаж матки, зовнішні прийоми видалення посліду.

5.У разі затримки частин плаценти або оболонок – ручне обстеження порожнини матки під внутрішньовенним наркозом;

6.У разі порушення механізму відокремлення плаценти та відсутності кровотечі – очікування протягом 30 хв., (у вагітних із групи ризику – 15 хв.); ручне відокремлення плаценти та виділення посліду.

7. При появі кровотечі – термінове ручне відокремлення плаценти та виділення посліду під в/в наркозом.

8.Введення утеротонічних засобів – 10 –20 ОД окситоцину в/в на 400 мл фізіологічного розчину в/в крапельно.

9.За умови істинного прирощення або пророщення плаценти – лапаротомія, екстирпація матки без придатків;

10. Оцінка величини крововтрати (додаток №1) та відновлення величини ОЦК (див. лікування геморагічного шоку).

Рання (первинна) післяпологова кровотеча

Причини ранньої післяпологової кровотечі:

– гіпотонія або атонія матки (у 90% випадків);

– затримка частин плаценти або оболонок;

– травматичні пошкодження пологових шляхів;

– порушення згортання крові (афібриногенемія, фібриноліз);

– первинні захворювання крові.

– емболія навколоплодовими водами;

Причини гіпотонії або атонії матки:

– порушення функціональної здібності міометрію (пізній гестоз, ендокринопатії, соматичні захворювання, пухлини матки, рубець на матці, великий плід, багатоводдя, багатопліддя та інші);

– перезбудження з наступним виснаженням функції міометрію (тривалі або затяжні пологи, оперативне закінчення пологів, застосування ліків, що знижують тонус міометрію (спазмолітики, токолітики, гіпоксія під час пологів, тощо);

– порушення скоротливої функції міометрію внаслідок порушення біохімічних процесів, кореляції нейрогуморальних факторів (естрогени, ацетилхолін, окситоцин, холінестераза, прогестерон, простагландіни).

– порушення процесу прикріплення, відділення та виділення плаценти та посліду;

– ідіопатичні (не встановлені).

Основні клініко-лабораторні прояви:

Кровотеча може бути 2- видів:

– кровотеча розпочинається відразу після народження дитини, масивна (за декілька хвилин > 1000 мл); матка залишається гіпотонічною не скорочується, швидко розвивається гіповолемія, геморагічний шок;

– кровотеча розпочинається після скорочення матки, кров виділяється невеликими порціями, крововтрата збільшується поступово. Характерно чергування гіпотонії матки з відновленням тонусу, зупиненням та продовженням кровотечі.

Серед причин, які зумовлюють акушерські кровотечі, перше місце (49%) займають порушення моторної функції матки (гіпо- та атонічні кровотечі). Стан при якому відмічається недостатня скоротлива здатність міометрію та значне зниження його тонусу, називають гіпотонією матки. В результаті своєчасної та раціональної терапії тонус та скоротлива властивість міометрію при гіпотонії матки відновлюється. Атонія характеризується повною відсутністю тонусу та скоротливої властивості матки. При гіпотонії кровотеча носить хвильоподібний характер то зупиняється, то поновлюється. Це являє собою велику небезпеку для життя родильниці, так як призводить до тяжкої постгеморагічної анемії. При пальпації матка дрябла, хвилі її скорочення рідкі, короткі, дно матки підіймається до рівня пупка та вище При атонії матка не скорочується, не реагує на подразнення та залишається дряблою, погано контурується через очеревинні покрови. Ця патологія клінічно проявляється безперервною та масивною кровотечею із пологових шляхів

Гіпотонічні та атонічні кровотечі

Маткові кровотечі в перші години післяпологового періоду (ранні післяпологові кровотечі) найбільш часто пов’язані з порушенням скоротливої діяльності матки (гіпо- і атонічний стан). Частота гіпотонічних кровотеч становить 3-4% від загальної кількості пологів, а в структурі усіх кровотеч в післяпологовому періоді – 90%.

Терміном „атонія” визначають стан матки, при якому міометрій повністю втрачає властивість скорочуватися. Гіпотонія матки характеризується зниженням тонусу і недостатньою здатністю матки до скорочення.

Причини гіпотонії і атонії матки.

анатомічна та функціональна недостатність міометрію (пізній гестоз, ендокринопатії, соматичні захворювання, вади розвитку, пухлини матки, рубець на матці, крупний плід, багатоводдя, багатопліддя);

перезбудження з наступним виснаженням функції міометрію (тривалі затяжні пологи, оперативне закінчення пологів, застосування ліків, що знижують тонус міометрію (спазмолітики, токолітики), гіпоксія під час пологів тощо);

порушення скоротливої функції міометрію внаслідок порушення біохімічних процесів, кореляції нейрогуморальних факторів (естрогени, ацетилхолін, окситоцин, холінестераза, прогестерон, простагландини);

порушення процесу прикріплення, відділення та виділення плаценти і посліду;

ідіопатичні (не встановлені), ятрогенні.

Клінічна картина гіпотонічних та атонічних кровотеч.

Може спостерігатися 2 клінічні варіанти кровотеч.

Перший варіант: відразу після народження посліду матка втрачає здатність скорочуватися; вона атонічна, не реагує на механічні, температурні і медикаментозні подразники, кровотеча з перших хвилин носить характер профузного, швидко приводить породіллю у шоковий стан.

Другий варіант: матка періодично розслабляється; під дією засобів, що стимулюють мускулатуру, тонус і скорочувальна здатність її тимчасово відновлюються; потім матка знову стає дряблою; кровотеча хвилеподібна; періоди підсилення чергують з майже повною зупинкою; кров втрачається порціями по 100-200 мл. Організм породіллі компенсує таку крововтрату, якщо акушерська допомога надається вчасно і в достатньому обсязі. Якщо акушерська допомога запізнюється або проводиться безсистемно, відбувається виснаження компенсаторних можливостей організму. Матка перестає реагувати на збудники, приєднуються порушення гемостазу, кровотеча стає масивною, розвивається геморагічний шок. Другий варіант гіпотонічної кровотечі зустрічається значно частіше. Гіпотонічні та атонічні кровотечі

Причини гіпотонії і атонії матки.

порушення процесу прикріплення, відділення та виділення плаценти і посліду;

ідіопатичні (не встановлені), ятрогенні.

Клінічна картина гіпотонічних та атонічних кровотеч.

Може спостерігатися 2 клінічні варіанти кровотеч.

Прийнято рахувати допустимою фізіологічну крововтрату, яка не перевищує 250 мл, крововтрату від 250 до 400 мл межею між фізіологічною та патологічною, а крововтрата 400 мл та більше є патологічною та вимагає

прийняття негайних дій. Для отримання достовірної інформації про дійсну крововтрату в послідовому та ранньому післяпологовому періоді необхідно точно виміряти кількість крові, що втрачається.

Важливо рахувати об’єм втрати крові по відношенню до маси вагітної перед пологами:

крововтрата (%) – показник крововтрати (л) вага вагітної перед родами (кг)* 100%

Крововтрата до 0,2% ваги вагітної не впливає негативно на фізіологічні

функції організму, крововтрати від 0,3 до 0,5 % викликає патологічне становище, ступінь важкості якого залежить від можливостей адаптаційних рефлекторних механізмів.

Масивні атонічні і гіпотонічні кровотечі можуть привести до вторинних змін у зсідаючій системі крові – розвитку гострого ДВЗ. Крововтрати вище 0,8-1 % ваги тіла дуже небезпечні для життя.

Крововтрати, зумовлені порушенням скорочувальної функції міометрію в послідовому і ранньому післяпологовому періодах, необхідно відрізняти від кровотеч при різних формах патології прикріплення, відшарування і виділення посліду, при травмах родових шляхів і порушеннях зсідаючої системи крові.

Лікувальна тактика зупинка кровотечі, боротьба з гострою крововтратою. При кровотечі, яка розпочалася треба уточнити наявність або відсутність відшарування плаценти (ознаки Шредера, Альфельда, Довженко, Чукалова-Кюстнера та ін.). У випадку виділення посліду – негайно видалити. При відсутності ознак виділення плаценти і продовжуючій кровотечі треба зробити ручне відшарування плаценти і виділення посліду при обов’язковому наркозі та наступним масажем матки на кулакові. Виділення посліду: катетиризація сечового міхура, потім пропонують потужитися. Якщо послід не виділяється то використовують зовнішні прийоми видалення.

В клініці виділяють 3 стадії геморагічного шоку: 1-компенсований шок

(15-25% ОЦК), 2 декомпенсований (зворотній) шок (25-40% ОЦК), 3 стадія -незворотній шок (40-60% ОЦК). Заходи, що направлені на швидке відновлення скорочувальної здатності міометрію застосовують після виділення посліду (рефлекторні, медикаментозні, фізичні, електричні). Оцінка геморагії та гіповолемії визначається наступними показниками:

Температура та забарвлення шкірних покривів;

Наповнення підшкірних вен кінцівок і шиї;

Пульс і ЧСС;

Максимальний і мінімальний АТ;

Центральний венозний тиск;

Погодинний діурез;

Гематокриті гемоглобін;

Оцінка шокового індексу (відношення частоти пульсу до систолічного

АТ, у здорових – 0,5, при знижені ОЦК на 20-30% – до 1, при втраті 30-50% – до

1.5.

На першому етапі реанімації необхідно підтримати обмін речовин в

організмі, відновити периферичну циркуляцію; на другому – відновити водно-електролітний баланс. Для циркуляційного гомеостазу має значення в’язкість крові, тому бажано позмінне або одночасне переливання колоїдних розчинів з еритромасою або цілісною кров’ю з білковими препаратами (альбумін, плазма). При крововтраті 0,8-1% – гемотрансфузія 50-60% крововтрати, загальний об’єм рідини – 150-180%. При крововтраті 1-1,5%: гемотрансфузія -70-80%, загальний об’єм рідини – 150-180%, в тому числі альбумін. При крововтраті 1,5-2%: донорська кров на 90-100%, загальний об’єм інфузії – 180-220%, в тому числі плазмі, альбумін, фібриноген. При крововтраті більше 2%: гемотрансфузія 110-120%, в тому числі пряме переливання крові, загальний об’єм інфузії 250%.

При великих і масивних крововтратах інфузію завжди починають з введенням колоїдних розчинів. При тяжкому геморогічному шокові об’ємна швидкість повинна відповідати 250-500 мл/хв, при другій стадії шоку -100-200 мл/хв. Краплинне введення розчинів повинно продовжуватися більше однієї доби, до повної стабілізації всіх показників гемодинаміки.

Метаболічний ацидоз коригується введенням 150-200 мл 4-5% розчину бікарбонату натрію, трисбуфером. Для покрашення окислювально-відновних процесів показано введення 100-200 мл розчину глюкози з інсуліном (на 4 г – 1 ОД інсуліну), кокарбоксилази, вітаміни групи В і С. Після ліквідації гіповолемії застосовують препарати, що знімають периферичну вазоконстрікцію – 0,5% р-н новокаїну (150-200 мл), 2% р-н папаверину (2 мл), НО-ШПА 2% (4 мл), 2,4% р-н еуфіліну (10 мл), 0,5% р-н пентаміну (0,5 мл). Необхідно також ввести антигістамінні препарати, кортикостероїди.

Порушення зсідаючої системи крові, супроводжувані розвитком геморагічного шоку, необхідно корегувати під контролем коагулограми. Відновлення зсідаючої системи крові проводиться за допомогою: свіжоцитратна кров, суха нативна плазма, фіібриноген. Антифібринолітичні препарати (контрикал, гордокс) можна використовувати при підтвердженні фібринолітичної активності. В І фазі ДВЗ-синдрому гепарин вводять до 5000 ОД, в II – 2500-3000 ОД, а в IV – вводити не можна. При передозуванні гепарину використовують протамін-сульфат: 100 ОД гепарину нейтралізуються 0,1 мл 1% розчином.

Кровотечі можуть викликати порушення зсідання крові у зв’язку з розвитком ДВЗ. Дана патологія виникає при тяжких формах пізнього гестозу. Зміни в прокоагулянтному гемостазі, активація тромбоцитарної ланки призводять до агрегації і адгезії тромбоцитів з виділенням БАР: кінінів, простогландинів, гістамінів, катехоламінів. Ці речовини змінюють проникливість судин, викликають їх спазм, сповільнюють кровоток, сприяють стазу, розвитку сладж-синдрому депонуванню та секвеструванню крові, утворенню тромбів.

Алгоритм надання медичної допомоги:

1. Загальний огляд породіллі:

– оцінка величини крововтрати доступними методами (додаток №1);

– оцінка стану породіллі: скарги, АТ, частота пульсу, колір шкіри та слизових оболонок, кількість сечі, наявність та стадія геморагічного шоку.

2. Термінове лабораторне обстеження:

– визначення рівня гемоглобіну, гематокрит;

– коагулограма (кількість тромбоцитів, протромбіновий індекс, рівень фібриногену, час згортання крові);

– група крові та резус фактор;

– біохімічні обстеження за показаннями.

3. Катетеризація периферичної або центральної вени залежно від величини крововтрати та стану жінки.

4. Випорожнення сечового міхура

5. Початок або продовження введення утеротоніків: 10-20 ОД окситоцину в/в на 400 мл фізіологічного розчину (А).

6. Проведення ручного обстеження порожнини матки під внутрішньовенним наркозом (оцінка цілісності стінок матки, особливо лівої стінки матки, видалення згустків крові або залишків плаценти чи оболонок).

7. Огляд пологових шляхів та відновлення їх цілісності.

8. Зовнішній масаж матки.

9. У разі продовження кровотечі додатково вводять 800 мкг мізопростолу ректально (А).

10. Відновлення ОЦК та крововтрати (див. лікування геморагічного шоку).

11. У разі відновленні кровотечі та величині крововтраті 1,5% і більше від маси тіла – оперативне лікування : екстирпація матки без придатків, за умови продовження кровотечі – перев’язка внутрішніх клубових артерій фахівцем, що володіє цією операцією.

12. При підготовці до оперативного лікування з метою зменшення крововтрати тимчасова бімануальна зовнішня або внутрішня компресія матки.

13. При продовженні кровотечі після екстирпації матки – туга тампонада черевної порожнини та піхви (до зупинки кровотечі черевну порожнину не зашивати).

Післяпологова вторинна (пізня) кровотеча

Основні причини пізніх після пологових кровотеч:

– затримка частин плаценти або посліду;

– відходження некротичних тканин після пологів;

– розходження швів та рані матки (після кесаревого розтину або розриву матки).

Найчастіше пізня післяпологова кровотеча виникає на 7-12 дні після пологів.

Алгоритм надання медичної допомоги :

1. Оцінка величини крововтрати доступними методами (додаток №1).

2. Катетеризація периферичної або центральної вени.

3. Інструментальна ревізія порожнини матки під в/в наркозом.

4. Внутрішньовенне введення утеротоніків (окситоцину 10–20 ОД на фізіологічному розчині- 400,0 або 0,5 мкг метилергометрину).

5. У разі продовженні кровотечі – мізопростол 800 мкг ректально (А)

6. Відновлення об’єму ОЦК (додаток №2)

7. При крововтраті >1,5% маси тіла – лапаротомія, екстирпація матки, за умови продовження кровотечі – перев’язка внутрішніх клубових артерій фахівцем, який володіє цією операцією.

Порушення згортання крові (післяпологова афібриногенемія, фібриноліз):

– відновлення об’єму ОЦК;

– корекція гемостазу (див. лікування ДВЗ синдрому).

Профілактика післяпологових кровотеч:

1. Під час вагітності:

– оцінка факторів ризику виникнення кровотеч;

Фактори, які сприяють виникненню кровотеч у післяпологовому періоді

Попередні вагітності

Фактори, які виникають під час вагітності

Фактори, що з’являються під час пологів

Первородящі

Повне передлежання плаценти

Родозбуждення

Більше 5 пологів в анамнезі

Відшарування плаценти

Тривалі або утрудненні пологи

Патологія відділення або виділення плаценти

Багатоводдя

Стрімкі пологи

Операції на матці в анамнезі, включаючи кесарів розтин

Багатоплідна вагітність

Ургентний кесарів розтин

Тривалі або утрудненні пологи в анамнезі

Внутрішньоутробна загибель плода

Розродження за допомогою акушерських щипців

Фонові захворювання – серцево-судинні, цукровий діабет, порушення згортання крові

Важка прееклампсія, еклампсія

Хоріонаміоніт

Анемія

Гепатит

ДВЗ-синдром

Міома матки

Стани, що пов’язані з анемією

Загальна або епідуральна анестезія

– діагностика та лікування анемії;

– госпіталізація у пологовий будинок з готовністю надання допомоги вагітним із групи високого ризику по виникненню кровотеч, які мали: дородову кровотечу, кровотечі у попередніх пологах, мають багатоводдя, багатоплідну вагітність, великий плод.

2. Під час пологів:

– знеболення пологів;

– уникнення тривалих пологів;

– активне ведення третього періоду пологів;

– використання утеротонічних препаратів матку в третьому періоді пологів.

– рутинний огляд та оцінка цілісності плаценти та оболонок;

– профілактика травматизму під час пологів.

3. Після пологів:

– обстеження та огляд пологових шляхів;

– уважний нагляд протягом 2 годин після пологів;

– у вагітних групи ризику в/в крапельне введення 20 ОД окситоцину протягом 2 годин після пологів.

Додаток №1 Методи визначення величини крововтрати

1. Метод Лібова

Об’єм крововтрати визначається після зважування серветок, які просочені кров’ю

де В – вага серветок, 15% і 30% – величина помилки на навколоплодові води, дезрозчини.

2.Формула Нельсона

Процентне співвідношення загального об’єму крововтрати розраховується гаступним чином:

0,036 х вихідний об’єм крові

3. Визначення крововтрати за щільністю крові і гематокриту

Щільність крові,

кг/мл

Гематокрит

Об’єм крововтрати, мл

1057-1054

44-40

До 500

1053-1050

38-32

1000

1049-1044

30-22

1500

Менше 1044

Менше 22

Більше 1500

4.Шоковий індекс Альговера

У нормі індекс Альговера =1. За величиною індексу можна зробити висновки про величину крововтрати

Індекс Альговера

Об’єм крововтрати (у % від ОЦК)

0,8 та менше

10%

0,9-1,2

20%

1,3-1,4

30%

1,5 та більше

40%

Примітка: індекс Альговера не інформативний у хворих з гіпертонічною хворобою

Гематокритний метод Мооrе

Для орієнтовного визначення об’єму крововтрати у вагітних можливо використання модифікованої формули Moore:

0,42 – Htф

КВ = М 75 0,42

Де: КВ – крововтрата (мл); М – маса тіла вагітної (кг); Htф – фактичний гематокрит хворої (л/л)

Додаток №2

Основні принципи відновлення ОЦК

Інфузійно-трансфузійна терапія акушерської крововтрати

Об’єм крововтрати

Інфузійні середовища

% ОЦК

% від маси тіла

Рингер-лактат

Гелофу-зин

Свіжоза-морожена плазма

Альбумін

(10 – 20%)

Эритро-цитарна

маса

Тромбо-концентрат

До 25%

(до1,25 л)

До 1,5%

1 – 2 л

До 50%

(до 2,5 л)

До 3,0%

2 л

2 – 2,5 л

1 х 250 мл

До 65% (до3,25 л)

До 4,0%

2 л

2 – 2,5 л

1-3 х 250 мл

0,25-1 л

1-3 х 250 мл

До 75%

(до 3,75л)

До 4,5%

2 л

2 – 2,5 л

3-5 х 250 мл

0,25-1 л

3-6 х 250 мл

> 75%

> 4,5%

2 л

2 – 2,5 л

5 х 250 мл і більше

0,5 – 1 л

6 х 250 мл і більше

за

необхідністю

Кроковий підхід до лікування післяпологових кровотеч

Алгоритм надання допомоги при післяпологових кровотечах

Введення утеротоніків – 20 ОД окситоцину в/в крапельно

При неефективності додатково 800 мкг мізопростолу ректально

Введення утеротоніків –10-20 ОД окситоцину в/в крапельно

Огляд та ушивання пологових шляхів

Відновлення ОЦК лікування геморагічного шоку або ДВЗ-синдрому

Лікування ДВЗ синдрому

Затримка дитячого місця і його частин у порожнини матки

Кровотеча, що виникло після народження плоду, називається кровотечею в послідовно періоді. Воно виникає при затримці дитячого місця або його частин. При фізіологічному перебігу послідовно періоду матка після народження плода зменшується в об’ємі і різко скорочується, плацентарна майданчик зменшується в розмірі і стає менше розмірів плаценти. Під час послідовно сутичок відбувається ретракція м’язових шарів матки в області плацентарної площадки, за рахунок цього відбувається розрив губчатого шару децидуальної оболонки. Процес відділення плаценти безпосередньо пов’язаний з силою і тривалістю процесу ретракції. Максимальна тривалість послідовно періоду в нормі становить не більше 30 хвилин.

ПРИЧИНИ

Причини затримки в матці дитячого місця або його частин, що знижують тонус матки або змінюють її скорочення можуть бути як з боку матки (гіпотонія, атонія), так і з боку плаценти (аномалії прикріплення і розташування плаценти). Скорочувальної функції матки порушується при нераціональному веденні пологів, при перерозтягання м’язів матки (великий плід, багатоводдя, багатоплідність), при гестозах, при дегенеративних змінах стінки матки після перенесеного запалення, при міомі матки та ін

Неповне передлежання дитячого місця, низька його прикріплення або розташування в одному з трубних кутів матки, де міометрій не може розвинути повноцінні скорочення, є причиною кровотечі в послідовно періоді.

Однією з нерідких причин кровотечі є нераціональне ведення послідовно періоду. Не можна пальпувати, масажувати матку, потягувати за пуповину, необгрунтовано застосовувати препарати ріжків, великі дози окситоцину, тому що це порушує протягом послідовно сутичок, викликає часткову відшарування плаценти, спазм внутрішнього зіву та затримку посліду або його частин в матці.

Основним симптомом при затримці дитячого місця або його частин є кровотеча з статевих шляхів. Сила кровотечі та кількість втрачається крові залежать від розмірів відшарувалася частини плаценти: чим більше відлущилася частина плаценти, тим рясніше кровотеча; від місця прикріплення плаценти: де більш тонкий м’язовий шар матки і менша скорочувальна здатність її, тим воно рясніше. Кровотеча може бути рясним, якщо в матці залишилася невіддільна частина часточки плаценти або додаткова часточка. Кровотеча може бути внутрішнім, тобто кров скупчується в матці, тому що внутрішній зів закритий згустком крові, спазмовані і відтоку крові немає. У такому випадку матка збільшується в розмірі, стає напруженою. Це позначається на загальному стані породіллі: блідість шкірних покривів, тахікардія, зниження артеріального тиску та ін

ДІАГНОСТИКА

Діагноз затримки плаценти ставлять на підставі зовнішніх методів визначення відділення плаценти, а затримки частин посліду в порожнині матки – на підставі огляду плаценти і оболонок після народження посліду. Якщо на гладкою блискучою материнської поверхні плаценти виявляють нерівності, шорсткості і поглиблення, то це є ознакою дефекту посліду. Виявлення при огляді оболонок обриваються судин свідчить про наявність додаткової часточки, яка залишилася в матці. Якщо при огляді дитячого місця сумніваються в його цілості, то ставлять діагноз “сумніви в цілості плаценти”.

ЛІКУВАННЯ

Методи лікування при затримці дитячого місця поділяють на консервативні та оперативні.

Консервативні методи: введення внутрішньом’язово або внутрішньовенно 5 од. окситоцину для посилення послідовно сутичок, які сприяють відділенню плаценти і припинення кровотечі. Не можна вводити препарати ріжків, тому що вони викликають спазм внутрішнього зіву. У випадках відділення плаценти, але затримці її в матці, застосовують способи виділення з матки що відокремилася посліду – Абуладзе , Гентера , Кредо-Лазаревича .

Якщо консервативні методи не дають ефекту, а крововтрата перевищила фізіологічну, приступають до операції ручного відділення та виділення посліду.

При затримці в матці частин дитячого місця (дефект плаценти, затримка додаткової часточки плаценти, сумнів в цілості плаценти) завжди застосовують тільки оперативне лікування – ручне обстеження стінок порожнини матки, відділення і виділення частин посліду, згустків крові, що перешкоджають скорочення матки. Якщо після ручного відділення посліду або його частин на плацентарної майданчику визначають дрібні шматочки плаценти, не відокремлюються при ручному обстеженні, то їх видаляють шляхом вискоблювання стінок порожнини матки великий тупий кюреткою. Цю операцію роблять рідко, вона таїть у собі певні небезпеки і виконується кваліфікованим лікарем. Після ручного обстеження стінок порожнини матки і впевненості повного її спорожнення, внутрішньовенно вводять 1 мл (5 ОД) окситоцину в 20 мл 5% розчину глюкози повільно, кладуть міхур з льодом на низ живота і періодично пальпацією через передню черевну стінку контролюють стан матки.

З метою попередження післяпологової інфекції у всіх випадках оперативного втручання в послідовно періоді призначають антибіотики. При патологічної крововтрати (500 мл і більше) відшкодовують крововтрату, проводять симптоматичну терапію.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика затримки дитячого місця або його частин багатогранна. Раціональне ведення пологів: обгрунтоване застосування медикаментозних засобів знеболювання і регуляції пологової діяльності, правильне ведення пологів при передлежанні дитячого місця, гестозах, вузьких тазах і т.д. Попередження викиднів, запальних гінекологічних захворювань. Лікування хронічних інфекційних захворювань та ін

Приріст ДИТЯЧОГО МІСЦЯ

ПРИЧИНИ

Приріст (щільне прикріплення) дитячого місця повністю або частково виникає при змінах стінки матки, зміни в самій плаценті або при порушенні ферментативної (протеолітичної) здатності хоріона. Зміни в стінці матки виникають після перенесених запальних захворювань (метроендометрит), при рубцях на матці (після операцій, надмірного вискоблювання стінок матки при абортах, частих пологів і абортів), пухлинах (міоми), пороки розвитку матки. Виникненню дегенеративних процесів в плаценті сприяють хронічні інфекції, гестози, переношування вагітності. Підвищена протеолітична здатність хоріона може привести до вростання ворсин в компактний шар відпадає оболонки цілком, а в деяких випадках – до проростання в м’язовий шар матки аж до серозної оболонки.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація залежить від ступеня проникнення ворсин хоріона в шари стінки матки. Розрізняють:

– Щільне прикріплення плаценти.

– Істинне приріст (або обертання) плаценти.

Щільне прикріплення (відносне збільшення) плаценти – така патологія, при якій ворси хоріона не виходять за межі компактного шару відпадає оболонки, але щільно з’єднані з ним.

Істинне прирощення плаценти – важка патологія, при якій ворсини хоріона проникають в м’язовий шар, проростаючи його, доходять до серозної оболонки матки. Істинне прирощення плаценти може бути повним і неповним. При повному збільшенні плаценти вся материнська поверхня плаценти міцно з’єднана зі стінкою матки, при частковому ж – тільки поверхню окремих часточок. Ця патологія є дуже важкою і зустрічається відносно рідко: один раз на 10000-20000 пологів.

КЛІНІКА

Клініка прирощення плаценти найчастіше проявляється симптомом кровотечі. При повному збільшенні плаценти симптом кровотечі відсутня, як відсутні і ознаки відділення плаценти. При відносному збільшенні плаценти, коли одна частина її щільно прикріплена до стінки матки, а інша відшарувалося, симптом рясного кровотечі є обов’язковим.

ДІАГНОСТИКА

Діагноз відносного або істинного прирощення плаценти можна поставити тільки після ручного відділення плаценти. При відносному прикріплення плаценти (наявність симптому кровотечі та відсутності ознак відділення плаценти) лікування полягає в проведенні операції ручного відділення плаценти і виділення посліду. Якщо немає симптому кровотечі і консервативні заходи неефективні, вичікують 30 хвилин, після чого слід зробити ручне відділення плаценти. При спробі відокремити плаценту від матки при її повному істинному збільшенні відразу ж виникає рясна кровотеча. У такій ситуації необхідна негайна операція: чревосеченіе, надпіхвова ампутація або екстирпація матки.

При частковому істинному збільшенні посліду спроба відділення рукою посліду ще більше підсилює кровотечу, треба припинити відділення і негайно почати чревосеченіе та видалення матки. Одночасно проводять заходи з боротьби з анемією і шоком.

КРОВОТЕЧ У післяпологовий період

Кровотеча зі статевих шляхів у перші 4 години після пологів, називають кровотечею в ранньому післяпологовому періоді.

ПРИЧИНИ

Основними причинами, що викликають кровотечу є:

– Затримка в порожнині матки частин дитячого місця.

– Атонія і гіпотонія матки.

– Травма м’яких тканин родового каналу.

– Порушення згортання (коагулопатія).

Гіпотонія матки – це такий стан, при якому різко знижений тонус і скорочувальна здатність матки. Під впливом заходів та засобів, що збуджують скоротливу діяльність матки, м’яз матки скорочується, хоча нерідко сила скорочувальної реакції не відповідає силі впливу.

Атонія матки – це такий стан, при якому збудливі матку кошти не роблять на неї ніякої дії. Нервово-м’язовий апарат матки перебуває у стані паралічу. Атонія матки спостерігається рідко, але викликає масивну кровотечу.

ЕТІОЛОГІЯ

Етіологія гіпотонічного і атонічного кровотечі різноманітна:

– Виснаження сил організму, центральної нервової системи в результаті тривалих і болісних пологів, наполегливої слабкості родової діяльності, швидкі, стрімкі пологи, застосування окситоцину.

– Важкі гестози (нефропатія, еклампсія), гіпертонічна хвороба.

– Анатомічна неповноцінність матки: недорозвинення і вади розвитку матки, міоми матки, рубці на матці після операцій, перенесені в минулому запальні захворювання або аборти, що викликали заміну значної частини м’язової тканини матки сполучної.

– Функціональна неповноцінність матки: перерозтягання матки внаслідок багатоводдя, багатопліддя, великого плоду.

– Предлежание і низьке прикріплення плаценти.

Гіпотонічній і атонічну кровотечі можуть бути викликані поєднанням декількох перерахованих причин. Тоді кровотеча може прийняти більш грізний характер. Враховуючи, що практично відразу важко відрізнити гіпотонічній кровотеча від атонічного, доцільно користуватися єдиним терміном – гіпотонічній кровотеча, а про атонії матки говорити, коли виявлялися неефективними всі проведені заходи.

КЛІНІКА

Клініка гіпотонічного кровотечі виражена основним симптомом – масивною кровотечею з післяпологової матки, а звідси і появою інших симптомів, пов’язаних з розладом гемодинаміки і гострим недокрів’ям. Розвивається картина геморагічного шоку.

Стан породіллі залежить від інтенсивності і тривалості кровотечі і загального стану жінки. Фізіологічна крововтрата в пологах не повинна перевищувати 0,5% маси тіла жінки (але не більше 450 мл). Якщо сили організму породіллі виснажені, реактивність організму знижена, то навіть незначне перевищення фізіологічної норми крововтрати може викликати важку клінічну картину у тих, у кого вже низький ОЦК (анемії, гестози, захворювання серцево-судинної системи, ожиріння).

Виразність клінічної картини залежить від інтенсивності кровотечі. Так, при великої крововтрати (1000 мл і більше), протягом тривалого терміну симптоми гострого недокрів’я менш виражені, і жінка справляється з подібним станом краще, ніж при швидкій крововтраті у тому ж або навіть меншій кількості, коли швидше може розвинутися колапс і наступити смерть .

ДІАГНОСТИКА

Діагноз гіпотонії встановлюють на підставі симптому кровотечі з матки і об’єктивних даних стану матки: при пальпації матка велика, розслаблений, іноді погано контуріруется через передню черевну стінку, при зовнішньому масажі може трохи скоротитися, а потім знову розслабляється, і кровотеча відновлюється.

Диференціальний діагноз гіпотонічного кровотечі проводять з травматичними пошкодженнями родового каналу. На відміну від гіпотонічного кровотечі при травмі родових шляхів матка щільна, добре скорочена. Огляд шийки матки і піхви за допомогою дзеркал, ручне обстеження стінок порожнини матки підтверджують діагноз розривів м’яких тканин родового каналу і кровотечі з них.

ЛІКУВАННЯ

Лікування при гіпотонічній кровотечі є комплексним. Його починають без зволікання, одночасно проводять заходи щодо зупинки кровотечі і заповнення крововтрати. Лікувальні маніпуляції слід починати з консервативних, якщо вони малоефективні, то негайно переходити до оперативних методів, аж до чревосеченія і видалення матки. Всі маніпуляції та заходи щодо зупинки кровотечі повинні проводитися в строго визначеному порядку без перерви і бути спрямовані на підвищення тонусу та скорочувальної здатності матки. Вони наступні:

1. Спорожнювання катетером сечового міхура.

2. Зовнішній масаж матки: через передню черевну стінку дно матки охоплюють долонею правої руки і роблять кругові масажними рухами без застосування сили. Матка стає щільною, згустки крові, що зібралися в матці і перешкоджають її скорочення, видаляють обережним натисканням на дно матки і продовжують масаж до тих пір, поки матка повністю не скоротиться і не припиниться кровотеча. Одночасно вводять медикаментозні засоби, що скорочують матку (1 мл окситоцину внутрішньовенно повільно). Якщо після проведеного масажу матка не скорочується або скорочується, а потім знову розслабляється, то переходять до подальших заходів.

3. Ручне обстеження порожнини матки і масаж матки на кулаці. Після обробки зовнішніх статевих органів породіллі і рук хірурга, під загальним знеболенням, рукою, введеної в порожнину матки, обстежують стінки її для виключення травми і затрималися залишків плаценти, видаляють згустки крові, особливо пристінкові, що перешкоджають скорочення матки. Якщо матка недостатньо скорочується, роблять масаж її на кулаці: кулак стикається з дном внутрішньої поверхні матки, другою рукою через передню черевну стінку виробляють ніжно легкий масаж матки. При підвищенні тонусу матка щільно охоплює руку, кровотеча припиняється. Руку з матки витягають. Грубе, із застосуванням сили масування матки неприпустимо, тому що може викликати численні крововиливи у м’язи матки. Одночасно з масажем матки на кулаці вводять засоби, що скорочують матку (окситоцин, простагландини). Для закріплення ефекту зупинки кровотечі можна застосувати шов по В.А. Лосицький (на задню губу шийки матки через всі шари накладають шов товстим кетгут), ввести в задній звід піхви тампон, змочений ефіром (холодового подразник), ввести лід у пряму кишку, пузир з льодом на низ живота.

Клеммірованіе маткових судин по Бакшеєва, Генкель-Тіканадзе, Квантіліані та ін за рішенням Пленуму правління Всеросійської Асоціації акушерів-гінекологів слід вважати неприйнятними, через їхню малу ефективності. З цієї ж причини не застосовують в даний час і тугу тампонада матки. Застосовували ще кріовоздействіе: в порожнину матки вводили наконечник, охолоджений закисом азоту. З. А. Чіладзе запропонував вплив електрострумом, розряд у 2000 вольт (по типу дефібрілляциі серця). Ці два останні методу не були достатньо ефективними, тому вони не набули широкого практичного застосування.

Відсутність ефекту від ручного обстеження порожнини матки та масажу матки на кулаці, продовження кровотечі дозволяє поставити діагноз атонічного кровотечі і приступити до хірургічного втручання.

Після розтину черевної порожнини накладають кетгутовие лігатури на маткові і яєчникові судини з обох сторін, вичікують деякий час. У 50% випадків матка скорочується (настає гіпоксія міометрія і м’яз матки рефлекторно скорочується), кровотеча зупиняється, матка зберігається. Проте в половині випадків цього не відбувається, особливо, якщо є ознаки коагулопатії, то кровотеча зупинити не вдається. У такій ситуації єдиний метод порятунку життя породіллі – ампутація або екстирпація матки. Обсяг операції визначається станом гемостазу, при ознаках коагулопатії роблять екстирпацію матки.

Заходи по боротьбі з недокрів’ям. Ці заходи проводять одночасно із заходами щодо зупинки кровотечі. Необхідно твердо дотримуватися правила, що забезпечують позитивний ефект лікування:

– Всі заходи починати якомога раніше.

– Вони повинні бути комплексними.

– Враховувати початковий стан здоров’я породіллі.

Боротьба з гострою анемією полягає в наступному:

– Гемотрансфузії.

– Трансфузія кровозамінників.

– Введення засобів, коригуючих згортаючу систему крові (свіжозаморожена плазма, фібриноген та ін.)

– Введення серцевих засобів та гормональних препаратів – коргликон, кокарбоксилази, кортикостероїдів.

– Корекція КОС крові.

– Відновлення електролітного складу крові.

– Відновлення порушень мікроциркуляції та перфузії тканин.

При заповненні ОЦК та ліквідації гіповолемії необхідно враховувати кількісне співвідношення вливають середовищ, об’ємну швидкість і тривалість переливання.

Якщо протягом перших 1-2 годин компенсується 70% втраченого об’єму крові, то слід сподіватися на сприятливий результат.

У процесі терапії критеріями ефекту лікування є забарвлення шкірних покривів і їх температура, пульс, артеріальний тиск, центральний венозний тиск (ЦВД), погодинний діурез, показники гематокриту, КОС крові.

Критична втрата крові – 30 мл на 1 кг маси тіла. Прикордонна крововтрата – 0,5-0,7% від маси тіла. У цих випадках заповнення ОЦК проводять введенням кровозамінників з високим молекулярною вагою в тій же кількості, що і крововтрата. Крововтрата понад 0,8% є патологічною.

Після відновлення ОЦК та зупинки кровотечі лікування хворих триває.

Інфузійне-трансфузійної терапії ПРИ ПАТОЛОГІЧНОЇ

Крововтрата

Величина крововтрати (% від маси тіла) Загальний обсяг переливання (% від крововтрати) Кровозамінники і обсяг гемотрансфузії (% від крововтрати) 0,6-0,8 80-100 Кровозамінники: реополіглюкін, кристалоїдних розчини та їх поєднання 0,8-1,0 130-150 Кровозамінники ті ж, гемотрансфузія 50-60 1,0-1,5 150-180 Кровозамінники ті ж, припустимо поліглюкін в поєднанні з іншими розчинами, альбумін, гемотрансфузія 70-80 1,5-2,0 180-200 Кровозамінники ті ж, додатково – плазма, альбумін, фібриноген, при зниженні його концентрації в крові, гемотрансфузія 90-100 Понад 2,0 Більше 250 Кровозамінники ті ж, показане введення плазми, альбуміну, фібриногену, гемотрансфузія 110-120. Пряме переливання крові

СИНДРОМ дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові

ЕТІОЛОГІЯ

Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, не розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу викликає активацію кров’яного і тканинного тромбопластину.

Механізм розвитку ДВС-синдрому

I фаза. Освіта активного тромбопластину – найдовша фаза гемостазу. У ній беруть участь фактори плазмові. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) і фактори тромбоцитарний (3, 1).

II фаза. Перехід протромбіну в тромбін. Відбувається при дії активного тромбопластину та участь іонів кальцію (фактор IV).

III фаза. Освіта фібрин-полімеру. Тромбін (за участю іонів кальцію (фактор IV) і фактора тромбоцитів (4) переводить фібриноген у фібрин-мономер, який при дії VIII фактора плазми і тромбоцитарного фактора 2 перетворюється на нерозчинні нитки фібрину-полімеру.

Зміна прокоагулянтов в ланці гемостазу, активація тромбоцитарного ланки призводять до агрегації тромбоцитів з виділенням біологічно активних речовин: кінінів, простагландинів, катехоламінів та ін Вони впливають на судинну систему.

При повільному течії крові через розгалуження дрібних судин відбувається її розшарування на плазму і еритроцити, що заповнюють різні капіляри. Втрачаючи плазму, еритроцити втрачають здатність до пересування і скупчуються у вигляді повільно циркулюючих, а потім неціркулірующіх утворень. Відбувається стаз, агрегація, а потім і лізис, вивільняється пов’язаний зі стромою еритроцитів кров’яний тромбопластин. Надходження в кровотік тромбопластину викликає процес внутрішньосудинного згортання крові. Випадають при цьому нитки фібрину обплутують грудочки еритроцитів, утворюючи “сладж” – грудочки, які осідають в капілярах і ще більше порушують однорідність структури крові. Важливу роль в розвитку “сладж”-феномена відіграють два взаємопов’язані явища – зниження кровотоку і збільшення в’язкості крові (М. А. Рєпіна, 1986). Відбувається порушення кровопостачання тканин і органів.

У відповідь на активацію системи коагуляції включаються захисні механізми – фібринолітична система і клітини ретикулоендотеліальної системи.

На тлі дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові внаслідок підвищеного споживання прокоагулянтов та посилення фібринолізу розвивається підвищена кровоточивість.

Різними авторами запропоновані різні класифікації стадій протягом ДВС-синдрому, хоча в клінічній практиці синдром ДВС не завжди проявляється в такій чіткої формі.

М.С. Мачабелі виділяє 4 стадії:

I стадія – гіперкоагуляції, пов’язана з появою великої кількості активного тромбопластину.

II стадія – коагулопатія споживання, пов’язана зі зменшенням прокоагулянтов через включення їх до мікротромби. Одночасно активізується фібриноліз.

Стадія III – різке зниження в крові всіх прокоагулянтов аж до розвитку афібріногенеміі на тлі вираженого фібринолізу. Ця стадія характеризується особливо важкими геморагіями. Якщо хвора залишається жива, то тромбогеморрагіческій синдром переходить у наступну стадію.

IV стадія – відновна. Відбувається поступова нормалізація стану системи згортання крові. Нерідко в цій стадії виявляються ускладнення перенесеного ДВС-синдрому – гостра печінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, гостра дихальна недостатність, порушення мозкового кровообігу.

Федорова З.Д. та ін (1979), Баришев Б.А. (1981) пропонують наступну класифікацію перебігу синдрому ДВС:

I стадія – гіперкоагуляції. Тривалість цієї фази різна. У ній спостерігають зменшення часу згортання крові, зниження фібринолітичної і антикоагуляційний активності, вкорочення тромбін-тесту. Клінічно в цій стадії спостерігають гіперемію шкірних покривів, що чергуються з ціанозом, мармуровість малюнка, особливо на верхніх і нижніх кінцівках, інколи озноб, занепокоєння хворий, тахікардію.

II стадія – гіпокоагуляція. За даними коагулограми відзначається споживання факторів згортання, з’являються продукти деградації фібриногену та фібрину (ПДФ), зменшується кількість тромбоцитів, збільшується тромбіновий час, трохи зменшується час лізису згустку фібрину, знижується активність антитромбіну III. Клінічно відзначають посилення кровотечі з родових шляхів, ранових поверхонь, з’являються крововиливи на шкірі, носові кровотечі, петехіальні висипання на бічних поверхнях грудної клітки, стегнах, верхньому столітті. Кров, що виливається з матки, містить пухкі згустки, які швидко лізуються.

III стадія – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу. Коагулограма: зменшення кількості і ослаблення функціональних властивостей тромбоцитів, зниження концентрації та активності прокоагулянтов, циркуляція в крові великої кількості продуктів деградації фібриногену та фібрину (ПДФ), різке підвищення фібринолітичної активності, подальше збільшення вільного гепарину. Клініка – виділяється рідка не згорталася кров, іноді утворюються поодинокі дрібні згустки, які швидко лізуються. Спостерігається генералізована кровоточивість місць ін’єкцій, венесекцій, операційного поля, гемотурія, з’являються геморагічні випоти у грудній і черевній порожнинах, перикарді.

IV стадія – повне несвертиваніе крові. Термінальна стадія. Гіпокоагуляція крайнього ступеня у поєднанні з високою фібринолітичної і антикоагуляційний активністю. Клінічна картина така сама, як і в III стадії, – генералізована кровоточивість.

Треба сказати, що в цю класичну схему розвитку синдрому ДВС життя вносить свої корективи і спостерігається безліч клінічних та лабораторних варіантів синдрому, що протікає індивідуально у кожної хворої. Перебіг синдрому залежить від характеру акушерської патології, що викликала кровотечу, супутніх соматичних захворювань, особливостей перебігу вагітності та ін

Тривалість клінічних проявів ДВС-синдрому може досягати 7-9 годин і більше. Зміни в системі гемокоагуляції, що визначаються за допомогою лабораторних методів, зберігаються довше, ніж клінічні. Тому лабораторна діагностика ДВС-синдрому має першорядне значення: дозволяє більш точно встановити ступінь або фазу синдрому і вибрати правильне лікування.

Діагноз хронічного синдрому ДВЗ ставлять на підставі лабораторних досліджень системи гемостазу.

У патогенезі гестозів вагітних певну роль грає хронічний синдром ДВС. Для нього характерно: генералізований спазм артеріол, тривала помірно виражена гіперкоагуляції. У системі мікроциркуляції утворюються тромбоцитарний мікросверткі ( “сладж”), що при важких гестозах призводить до некрозу і крововиливів в паренхіматозних органах, головному мозку та в плаценті, що призводить до формування недостатності плаценти. А при розвитку локальної гострої форми ДВЗ – до передчасної отслойке нормально розташованої плаценти.

ЛІКУВАННЯ

Лікування синдрому ДВС індивідуальне. Воно містить у собі проведення одночасно трьох основних заходів:

– Ліквідація основної причини, що викликала ДВС.

– Нормалізація гемодинаміки.

– Нормалізація згортання крові.

Для лікування синдрому ДВС при акушерських кровотечах слід враховувати фазу синдрому, до якої розпочато лікування, характер акушерської патології. Його проводять під контролем лабораторної діагностики. Так при прогресуючої хронічної форми ДВЗ синдрому у вагітних з гестозами, за наявності мертвого плоду в матці, при вагітності, що не доцільно дострокове розродження через природні родові шляхи.

Вагітним з хронічною формою ДВС-синдрому при гестозах показано в комплексі лікувальних заходів застосування низькомолекулярних кровозамінників (реополіглюкін, гемодез, полідез, желатіноль) у поєднанні зі спазмолітиками, які покращують реологічні властивості крові, перешкоджають мікротромбозу і сприяють поліпшенню тканинної перфузії. Гепарин, що вводиться підшкірно по 5000-10000 ОД кожні 12 годин нормалізує рівень тромбоцитів і фібриногену. Він є антикоагулянтом прямої дії, зменшує активність тромбоцитів, має антітромбопластіновой і антітромбіновой активністю, тим самим нормалізує кровообіг в паренхіматозних органах і матково-плацентарного комплексу.

При гострих формах ДВС, поряд із заходами щодо нормалізації центральної та периферичної гемодинаміки, проводять відновлення коагуляційних властивостей крові. Для цього необхідно припинити внутрішньосудинне згортання крові, знизити фібринолітичну активність і відновити коагуляційний здатності крові. Це проводять під контролем коагулограми. Відновлення коагуляційних властивостей крові досягають замісної терапією – переливання свіжозамороженої плазми, свіжозаморожених еритроцитів, “теплої донорської крові”, свежецітратной крові, антигемофільних плазми, фібриногену.

Гальмування фібринолітичної активності досягають введенням інгібіторів тваринного походження – контрикал, трасілола, Гордона. Разова доза контрикал – 2000 ОД (добова – 6000 ЕД), трасілола – 2500 ОД (добова – 10000 ОД), гордокс – 100000 ЕД (добова – 500000 ОД). Інгібітори фібринолізу застосовують строго під контролем коагулограми.

Інтенсивну терапію продовжують і після усунення синдрому ДВЗ і направляють на лікування ниркової і печінкової недостатності, легеневої недостатності, відновлення білкового та електролітного балансу, профілактику інфекційних ускладнень.

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) крові – патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), внаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркуляторному руслі, блокує його фібрином та клітинними агрегатами, а при виснаженні потенціалу згортаючої і протизгортаючої систем, втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності

Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві:

– емболія навколоплодовими водами;

– шок (геморагічний, анафілактичний, септичний);

– відшарування плаценти;

– прееклампсія тяжкого ступеня;

– еклампсія;

– сепсис;

– септичний аборт;

– синдром масивної гемотрасфузії;

– трансфузія несумісної крові;

– внутрішньоутробна смерть плода;

– позаматкова вагітність;

– операція кесарів розтин;

– екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).

Патогенез

Найважливішою патогенетичною особливістю ДВЗ-синдрому є активація не тільки системи згортання, але і фібринолітичної, калікреїн-кінінової системи, комплементу. Внаслідок цього в крові з’являється багато продуктів білкового розпаду. Багато з них є високотоксичні, викликають дезорганізацію судинної стінки, посилюють мікроциркуляторні порушення, по-друге підсилюють згортання крові та агрегацію тромбоцитів або, навпаки, гальмують. У процесі розвитку ДВЗ в плазмі знижується кількість антикоагулянтів і компонентів фібринолітичної системи. У крові накопичуються проміжні продукти згортання – розчинні комплекси фібрину. Вони блокують кінцевий етап згортання. Це призводить до того, що спочатку розвивається нормо-а потім і гіпокоагуляційний стан.

Крім того, внаслідок гіпоксії, порушується судинно-тромбоцитарний гемостаз, ендотоксини та продукти протеолізу впливають на судинну стінку, знижується кількість тромбоцитів та факторів згортання. Все це призводить до розвитку геморагічного синдрому. У патогенезі ДВЗ-синдрому мають значення також порушення мікроциркуляції. Цей процес пов’язаний з блокадою судин згустками фібрину та агрегатами клітин, сладж-синдромом. Результатом є розвиток поліорганної недостатності.

Класифікація ДВЗ –синдрому:

За клінічним перебігом:

– гострий;

– підгострий;

– хронічний;

– рецидивуючий.

За клінічніми стадіями перебігу:

І – гіперкоагуляція;

ІІ – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;

ІІІ – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;

ІV – повне незгортання крові.

Клінічна картина ДВС-синдрому

-є відображенням тромботичних та ішемічних пошкоджень органів і тканин та геморагічного синдрому.

Тромботичні прояви. Можуть спостерігатися тромбози в змінених судинах, в брижових артерії з наступним некрозом кишківника,тромбоендокардиту.

Геморагічний синдром. Може бути локальним і поширеним. Можлива поява синців в місцях ін’єкцій, в підшкірній і заочеревинної клітковині, носових, шлунково-кишкових, легеневих і ниркових кровотеч, крововиливів в різні органи.

Мікроциркуляторні порушення. Вони пов’язані з мікротромбуванням току крові і осіданням цих згустків в дрібних судинах. У результаті порушується оксигенація тканин, знижуються функції внутрішніх органів. Часто розвивається гостра ниркова недостатність, яка проявляється зниженням діурезу аж до анурії, появою в сечі білка, циліндрів, наростанням рівнів креатиніну і сечовини.

Порушення гемодинаміки. Мікротромбування призводить до повної блокади мікроциркуляції, в результаті чого відбувається скидання крові по артеріоло-венулярним шунтам. У початковій фазі переважає спазм артеріол з централізацією кровообігу. Потім розвивається парез мікросудин з явищами стазу.

Анемічний синдром. У його основі лежить внутрішньосудинний механічний гемоліз у поєднанні з кровоточивістю. Внутрішньосудинний гемоліз зазвичай не носить стрімкого характеру, пов’язана з ним анемізація з високим ретикулоцитозом проявляється через кілька діб. При важких кровотечах виникає гостра постгеморагічна анемія. Порушення репарації тканин. Відзначаються погане загоєння ран, розвиваються келоїдні рубці. Це пов’язано з порушенням активації тромбоцитів, міграцією макрофагів, мікроциркуляції.

І стадія – гіперкоагуляція

У залежності від клініки та тяжкості перебігу основного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях.

Наслідками гіперкоагуляції можуть бути:

– поява або прогресування фето-плацентарної недостатності;

– поглиблення тяжкості гестозу;

– зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування;

– посилення анемії;

– розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС;

– порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу;

– розвиток енцефалопатії.

Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифікації (АЧР) (таблиця 2). Виникнення кровотечі у цій стадії не пов’язане з порушеннями згортання крові.

ІІ стадія – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу

У залежності від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною.

Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін’єкцій, післяопераційної рани та матки, що обумовлено початковими розладами у системі гемокоагуляції.

У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянтні властивості.

ІІІ стадія – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу

У всіх хворих має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін’єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника, шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються.

З’являються ознаки синдрому поліорганної недостатності.

Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов’язана із внутрішньосудинним гемолізом.

ІV стадія – повне незгортання крові.

Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі. Кровоточивість змішаного типу: профузна кровотеча із тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія.

Діагностика

Інтерпретація найбільш інформативних і доступних лабораторних тестів гемостазу для діагностики ДВЗ в акушерсько-гінекологічній клініці:

1) Визначення згортання крові по Лі-Уайту. Для цього в звичайну пробірку вводиться 1 мл крові, краще самопливом, і фіксується час згортання при температурі 37. При нормокоагуляціі воно дорівнює 6 – 9 хв., А при гіперкоагуляції зменшується менше 4 – 5 хвилин. Час по Лі-Уайту охоплює всі 4 стадії згортання. Тест малочувствітелен і не стандартизований, його подовження відзначається тільки при глибоких патологіях гемостазу.

2) Більш чутливий і досить стандартизований в ургентної діагностики є активований час згортання крові (АЧЗК). Виконується також, як і Лі-Уайт, але з попереднім введенням в пробірку 6 – 8 мг коалін на 1 мл крові. Додавання суспензії коалін стандартизує початкову фазу згортання крові і значно прискорює згортання крові. У нормі АЧЗК коливається від 2 до 2,5 хвилин. Тест відображає гіпер-або гіпокоагуляціонная зрушення гемостазу і є одним з кращих тестів за контролем гепаринотерапії

3) АЧТВ – визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як, XII, XI, IX, VIII, а також наявності в плазмі крові їх інгібіторів, гепарину. У цих випадках спостерігається подовження часу АЧТВ. Вкорочення АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію.

4) ТВ – характеризує кінетику кінцевого етапу згортання крові – швидкість перетворення фібриногену у фібрин. Подовження ТБ може бути обумовлено гіпофібриногенемією, дісфібріногенеміі, підвищеним вмістом у плазмі ПДФ, присутністю в крові антикоагулянтів прямої дії.

5) АВР – відображає дефіцит або інгібування факторів згортання крові внутрішнього механізму коагуляції (XII, XI, IX, і VIII), а також прекаллекрііна і високомолекулярного кининогена, або наявність їх інгібіторів. Вкорочення часу згортання по АВР характерно для активації цих факторів, подовження АВР характеризує дефіцит або інгібування цих факторів. Так як, при визначенні АВР не додається Кефалінія – це дозволяє оцінити активність фосфоліпопротеідних мембран, що володіють прокоагулянтной активністю.

6) Протромбіновий час або протромбіновий індекс – визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (VII, X, V, II) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному тромбінового часу вказує на інгібіцію зовнішнього шляху активації згортання крові, тобто дефіцит XII, V, і II факторів. В даний час визначають протромбіновий відношення.

7) Вміст фібриногену в плазмі – зниження концентрації фібриногену спостерігається при катастрофічному та гострому ДВС синдромі, лікування фібринолітиків, а також при вроджених гіпо-та дісфібріногенеміі.

8) Ортофенантроліновий тест – призначений для кількісного визначення в плазмі крові розчинних фібрин мономерних комплексів, що є маркерами внутрішньосудинного згортання, які знаходяться в плазмі в розчиненому стані і не згортаються під дією тромбіну.

9) Визначення первинних фізіологічних антикоагулянтів – враховується активність антитромбіну III і протеїну С. При дефіциті антикоагулянтів у результаті крововтрати або споживанні їх рівень знижується, що створює умови до тромбозів.

10) Експрес – метод визначення резерву плазміногену – зниження ІРП свідчить про зменшення рівня плазміногену по відношенню до рівня фібриногену, а при нормальній концентрації останнього – про абсолютний зниженні рівня плазміногену.

11) Фактор XIIА – залежний фібриноліз. Порушення XIIА – ЗФ обумовлюються змінами рівня і ступеня активації компонентів основних плазмових протеолітичних систем (згортання, фібринолізу, каллекреіно-кінінової та ін) у зв’язку з тим, що цей вид фібринолізу опосередкований через триггерную функцію XII фактора. При ДВС синдромі відзначається закономірне пригнічення XIIа – ЗД, що починається вже в 1 його стадії.

12) Визначення плазміногену за допомогою хромогенних субстратів

13) Визначення Д – димеру (пізні продукти деградації фібрину). Рівень Д – димеру підвищується (більше 500 нг / мл) при масивному внутрішньосудинному згортанні крові.14) Визначення кількості тромбоцитів і їх агрегаційна функція.

15) Лебетоксовий тест – визначають час згортання плазми при активації процесу отрутою гюрзи, який активує Х фактор у присутності іонів кальцію та фактора V. При збігу результатів РОКІВ в досліджуваному і контрольному зразках плазми (різниця в часі згортання не більше 3 сек) робиться висновок про відсутність дефіциту факторів X, V, II і I. Подовження часу згортання в порівнянні з контролем більш ніж на 3 сек – свідчить про ізольованому або сумісному дефіциті зазначених вище факторів.

Ехітоксовий тест. Отрута ефи – активатор фактора II (протромбіну), під впливом якого утворюється мейзотромбін. Останній на відміну від звичайного альфа – тромбіну, не блокується гепарином і комплексом «антитромбін III – гепарин», а також здатний згортати не тільки звичайний фібриноген, але і деякі тромбін резистентні високомолерулярние його похідні (РФМК), залишковий сироватковий фібриноген. При збігу результатів ЕХТ в досліджуваному і контрольному зразках плазми (різниця в часі згортання не більше 3 сек) робиться висновок про відсутність дефіциту факторів II і I. Подовження часу згортання свідчить про дефіцит цих факторів, а вкорочення свідчить про тромбогенного зсуві.

Анцістродоновий тест – отрута щитомордника викликає згортання фібриногену без участі інших факторів гемокоагуляції. Від дії тромбіну цей реагент відрізняється тим, що він відщеплює від фібриногену тільки пептиди А, утворює пухкий дез – АА – фібрин, не активує фактора ХІІІ і не викликає ретракція згустку. Збіг результатів тесту в контрольному і досліджуваному зразках плазми (різниця в часі не більше 3 сек) говорить про відсутність дефіциту або аномалії фактора I. Подовження часу згортання, більш ніж на 3 сек може бути пов’язано з гіпо-або дісфібріногенеміі. Анцістродоновое час подовжується під впливом ПДФ.

16) Фактор Віллебранда.

17) Визначення фрагментованих еритроцитів.У комплексній оцінці стану хворого необхідні і інші лабораторні дослідження: показники газового складу крові, гемоглобін, рівень гемоглобіну, білків і електролітів (калій, натрій, кальцій, магній) крові, функціональні проби печінки, нирок, погодинний діурез та інХарактер і вираженість змін параметрів системи гемостазу багато в чому визначаються стадією патологічного процесу.Для з’ясування генезу кровоточивості необхідно, насамперед, визначити рівень споживання коагуляційних факторів у процесі внутрішньосудинного згортання і ступінь активації антітромбіновой і плазмінової (фібринолітичної) системи. Диференціювати тяжкість порушень гемостазу в гіпокоагуляціонная стадії (клінічно має місце геморагічний синдром різної інтенсивності від петехій на шкірі до профузну кровотеч) можна тільки за допомогою виявлення ступеня потенційної гіперкоагуляції в пробах перенесення (АЧЗК, АЧТЧ, ТВ, ПТІ, АВР тощо). Це важливо, тому що при гипокоагуляции може зберігатися тромбінового активність і її може і не бути, отже, і застосовуватися будуть різні види гемокоагуляціонних терапії. Прискорення часу згортання (Лі-Уайт, АЧЗК) з рихлим згустком у поєднанні з потенційної гіперкоагуляції вказує на 1 фазу гіпокоагуляціонная стадії ДВЗ синдрому (згусток пухкий внаслідок накопичення ПДФ, коагулопатії споживання – зниження прокоагулянтов і тромбоцитів).Виявляється, незважаючи на те, що в крові у жінок з підвищеною кровоточивістю зберігається висока активність тромбіновий системи (багато тромбопластину, прокоагулянтов), проте така кров згортається погано внаслідок споживання і зміни властивостей фібриногену, тромбоцитів в процесі внутрішньосудинного згортання і фібринолізу. Ось чому диференціювати переважання потенційної гіперкоагуляції (2 фаза ДВС) можна тільки за допомогою проб перенесення, тобто додавання до крові хворого донорської ізогрупной крові (1: 1), що є джерелом фібриногену і тромбоцитів. Якщо в змішаній пробі час згортання по Лі-Уайту або АЧЗК буде менше ніж в донорській крові, то це вказує на розвиток 2 стадії ДВЗ синдрому з фазою реальної гипокоагуляции і потенційної гіперкоагуляції. Якщо ж кров, взята з вени, не згортається або час коагуляції по Лі-Уайту та АЧЗК значно видовжене, а в пробах перенесення час згортання в цих тестах перевищує згортання донорської крові, то це показує на розвиток стадії ДВЗ-синдрому з реальною і потенційною гіпокоагуляції і вираженим переважанням загальної антітромбіновой активності (термінальна фаза).

У жінок з атонічними матковими кровотечами геморагічний синдром може прогресувати в результаті розвитку гемоділюціонной коагулопатії, для якої на відміну від ДВЗ-синдрому, характерно: помірне збільшення Лі-Уайта, АЧЗК та інших коагуляційних тестів, негативні тести паракоагуляціі, нормальна антикоагулянтна активність, може бути зниження тромбоцитів. Тому в основу диференціальної діагностики між цими двома варіантами коагулопатій слід враховувати попередню клінічну ситуацію.

Таким чином, пропонований набір коагуляційних тестів дозволяє в ургентної ситуації виявити стадії ДВЗ-синдрому у жінок з акушерсько-гінекологічною патологією та обгрунтувати обсяг коригуючої гемостазіологічних терапії.

Лабораторні критерії стадій ДВЗ-синдрому.

Стадії ДВЗ

Основні лабораторні показники

Час згортання крові за Лі-Уайтом, хв.

Спонтан-ний лізис згустку

АЧТЧ, с

Число тромбо-цитів* 109/л

Про-тромбіновий час, с

Тромбі-новий час, с

Фібриноген, г/л

І.

< 5 хв.

немає

< 30 с

175 – 425

< 10 с.

< 24 с.

> 5 г/л

ІІ.

5 – 12хв.

немає

< 30 с

100 – 150

12 – 15 с

> 60 с.

1,5 – 3,0 г/л

ІІІ.

> 12 хв.

швидкий

60 – 80 с

50 – 100

15 – 18 с

> 100 с.

0,5 – 1,5 г/л

ІV.

> 60хв.

згусток не утворю

ється

> 80 с

< 50

> 18 с.

> 180 с.

Не визнача-

ється або сліди

Норма

6 – 9 хв.

немає

30 – 40 с

150 – 300

11 – 12 с

16 – 20 с

2,0 – 4,5 г/л

Лікування

1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія).

2. Внутрішньовенне струминне введення 700 – 1000 мл підігрітої до 37° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін ІІІ. Якщо кровотеча не зупиняється – необхідно додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу – третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400 – 600 мл/добу (С). За можливості – введення антитромбіну ІІІ у дозі 100 ОД/кг кожні 3 години (В).

3. Враховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутності можливості (у більшості випадків по причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (С).

4. Починаючи з ІІ стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять у залежності від стадії ДВЗ-синдрому (див. табл. 3) шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1 – 2 години (С).

Рекомендовані дози інгібіторів протеолізу у залежності від фази ДВЗ- синдрому.

Препарати

Фази ДВЗ

ІІ

ІІІ

ІV

Тразилол, ОД

–

50000 – 100000

100000 – 300000

300000 – 500000

Контрикал, ОД

–

20000 – 60000

60000 – 100000

100000 – 300000

Гордокс, ОД

–

200000 – 600000

600000 – 1000000

1000000 – 4000000

5. Відновлення факторів згортання крові шляхом введення кріопреципітату плазми (200 Од – ІІ стадія, 400 Од – ІІІ стадія, 600 Од – ІV стадія) (рівень С). За можливості, рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного VIIа фактора (новосевен) – 60 – 90 мкг/кг (1 – 2 дози) (В).

6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50*10 9/л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації (В).

7. Місцева зупинка кровотечі із раньової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев’язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів.

8. Лікування синдрому поліорганної недостатності.

9. У крайніх невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішенням консиліуму, згоди хворої або її родичів (за наявності умови ) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливо введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати (С).

Профілактика ДВЗ – синдрому.

Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ – синдрому.

Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності – похідним гідроксиетилкрохмалю (С). Не застосовують реополіглюкин та 5% альбумін (В).

Профілактика кровотечі в 111 періоді пологів

Існують дві тактики ведення третього періоду пологів – активна та очікувальна.

Активне ведення третього періоду пологів

Застосування методики активного ведення третього періоду під час пологів дозволяє знизити частоту післяпологової кровотечі, що зумовлена атонією матки, на 60%, а також зменшити кількість післяпологової крововтрати та необхідність гемотрансфузії.

Активне ведення третього періоду пологів повинно бути запропоновано кожній жінці під час вагінальних пологів.

Роділля повинна бути поінформована відносно активного ведення III періоду пологів, та має надати добровільну письмову згоду на його проведення (додаток 2).

Стандартні компоненти активного ведення третього періоду пологів включають:

· введення утеротоніків;

· народження посліду шляхом контрольованої тракції за пуповину з одночасною контртракцією на матку;

· масаж матки через передню черевну стінку після народження посліду.

Відсутність одного з компонентів – виключає активне ведення III періоду пологів.

Крок 1

Введення утеротоніків:

Протягом першої хвилини після народження дитини пропальпувати матку для виключення наявності в ній другого плоду, при його відсутності – ввести 10 ОД окситоцину внутрішньом’язово. Якщо в наявності немає окситоцину можна використати ергометрін – 0,2мг внутрішньом’язово.

Не використовують ергометрін жінкам з гіпертензивними розладами!

Жінка має бути поінформована про можливі побічні ефекти цих препаратів.

У разі відсутності утеротоников не слід використовувати методику активного ведення третього періоду пологів. У цьому випадку слід застосовувати очікувальну тактику ведення третього періоду пологів.

Народження посліду шляхом контрольованої тракції за пуповину:

Крок 2

· перетиснути пуповину ближче до промежини затискачем, тримати перетиснуту пуповину та затискач в одній руці;

Крок 3

· покласти другу руку безпосередньо над лобком жінки і утримувати матку відводячи її від лона;

· тримати пуповину у стані легкого натяжіння та дочекатись першого сильного скорочення матки (зазвичай через 2-3 хв. після введення окситоцину ).

Не тягніть за пуповину до початку скорочення матки, просто утримуйте пуповину в стані легкого натяжіння

Крок 4

· одночасно з сильним скороченням матки запропонувати жінці потужитись і дуже обережно потягнути (тракція) за пуповину донизу, щоб відбулося народження плаценти;

· під час тракції продовжувати проводити другою рукою контртракцію у напрямку протилежному тракції (тобто відштовхувати матку від лона);

· якщо плацента не опускається протягом 30-40 сек. контрольованої тракції, зупинити тракцію за пуповину, але продовжувати обережно її утримувати у стані легкого натяжіння, друга рука залишається над лоном, утримуючи матку;

· одночасно з наступним сильним скороченням матки повторити тракцію.

Ніколи не проводити тракцію (підтягування) за пуповину без застосування контртракції (відведення) добре скороченої матки над лоном!

Проведення тракції за пуповину без скорочення матки може призвести до вивороту матки

Крок 5

· після народження плаценти утримують її двома руками і обережно повертають, щоб скрутити оболонки, повільно підтягують плаценту вниз; у разі обриву оболонок, обережно обстежують піхву і шийку матки в стерильних рукавичка та видаляють їх залишки;

· уважно оглядають плаценту та переконуються в її цілісності. Якщо частина материнської поверхні відсутня, або є ділянка обірваних оболонок з судинами, це потребує відповідних заходів;

· при відсутності народження плаценти протягом 30 хвилин після народження плода під адекватним знеболенням. проводять ручне відділення плаценти і виділення посліду.

У разі виникнення кровотечі – ручне відділення плаценти та виділення посліду має бути проведено негайно під адекватним знеболенням.

Крок 6

Масаж матки

· Після народження посліду негайно проводять масаж матки через передню черевну стінку жінки, доки вона не стане щільною.

В подальшому пальпують матку кожні 15 хв. протягом перших 2-х годин, щоб бути впевненому в тому, що матка не розслабляється, а залишається щільною.

Міхур з льодом на низ живота у ранньому післяпологовому періоді не застосовується[А].

Очікувальне ведення третього періоду пологів.

Після закінчення пульсації пуповини, акушерка перетискає та перетинає пуповину. Проводять ретельний нагляд за загальним станом породіллі, ознаками відділення плаценти та кількістю кров’яних виділень.

При появі ознак відділення плаценти (ознаки Шредера, Альфельда, Клейна, Кюстнера-Чукалова), жінці пропонують «натужитись», що призведе до народження посліду.

За відсутності ознак відділення плаценти протягом 30 хвилин після народження плода проводять ручне відділення плаценти та виділення посліду.

У разі виникнення кровотечі ручне відділення плаценти та видалення посліду проводять негайно під адекватним знеболенням.

Огляд нижніх відділів пологових шляхів обережно проводять за допомогою тампонів після пологів. Показанням до огляду за допомогою вагінальних дзеркал є наявность кровотечі, оперативних вагінальних пологів, стрімких пологів, або пологів поза лікарняним закладом.

Додаток 2

Інформована згода пацієнтки на активне ведення третього періоду пологів

Весь процес пологів складається з трьох періодів:

І-й період розкриття шийки матки

ІІ-й період народження дитини

ІІІ-й період народження дитячого місця (посліду); він ще називається – послідовий період. Існує два способи ведення цього періоду: очікувальний та активний.

ФІЗІОЛОГІЧНЕ ВЕДЕННЯ ІІІ ПЕРІОДУ (очікувальне) – самостійне відшарування плаценти від стінки матки за рахунок самостійного скорочення матки і Вашої допомоги – натуг (ми просимо Вас” натужитись”). Триває ІІІ період від 5 хвилин до 2 годин і при цьому втрачається приблизно від 100 до 500 мл крові.

АКТИВНЕ ВЕДЕННЯ ІІІ ПЕРІОДУ – Вам роблять внутрішньо-м?язеву ін’єкцію препарату, який скорочує матку (це може бути окситоцин, ергометрин) на першій хвилині після народження дитини.

Через декілька хвилин після введення препарату відбудеться відділення плаценти від стінок матки, і акушерка з вашою допомогою (просимо Вас „натужитись”) шляхом легкого підтягування за пуповину допоможе посліду народитись.

Препарати, що використовують для скорочення матки, можуть підвищити кров’яний тиск, викликати нудоту і блювоту, болючість у ділянці ін’єкції і болючі скорочення матки, але це не є обов’язковим.

Під час пологів ми Вас інформуємо про це і просимо Вашої згоди на активне ведення послідового періоду.

Я __________________________________________________(не) згідна

на активне ведення третього періоду пологів.

У випадку, коли пацієнтка недієздатна, згоду дає опікун.

Дата_____________ Підпис________________