Курація 2

Курація 2. Лабораторні та інструментальні методи обстеження при захворюваннях внутрішніх органів.

Додаткові методи обстеження легеневих хворих. Основні синдроми при захворюваннях легень

1. Лабораторні  методи дослідження

Гематологічні показники мають певне значення в діагностиці захворювань органів дихання. Стан гемограми (так ще називають загальний аналіз крові) у хворих з патологією органів дихання знаходиться залежно від характеру, форми і фази захворювання. Більшість запальних захворювань (бронхіти, пневмонії, респіраторні вірусні, інфекції та інші) проявляються помірним (12,0 – 16,0 × 109 /л) або значним (20,0 – 30,0 × 109 /л) лейкоцитозом, вираженим зсувом формули нейтрофілів вліво, нормальним або підвищеним вмістом нейтрофілів з патологічною зернистістю, помірним або значним прискоренням ШОЄ, зміщенням тромбоцитограми за рахунок збільшення вмісту форм роздратування і дегенеративних елементів. Ознаки анемії зустрічаються при кровохарканнях, кровотечах (рак, туберкульоз, бронхоектази, абсцес, тощо). Еритроцитоз може бути у хворих з емфіземою, під час приступів бронхіальної астми як компенсаторна реакція на гіпоксію. Злоякісні процеси в легенях можуть супроводитись високим показником ШОЄ, інколи і лейкопенією, гіпертромбоцитозом або тромбоцитопенією.

Біохохімічні показники крові теж можуть відображати активність патологічного процесу в легенях. Це може проявлятися в підвищенні протеолітичної і антипротеолітичної активності крові, рівня інгібіторів протеїназ, глікопротеїдів, сіалових кислот, появою С-реактивного білка. Порушення білкового обміну особливо при хронічних і злоякісних процесах проявляються гіпоальбумінемією і зростанням рівнів α1-, α2-, та g-глобулінів. Низький рівень антипротеолітичної активності сироватки крові, зниження концентрації альфа-І-інгібітора протеїназ і альфа-І-глобуліну властиве для хворих з спадковим дефіцитом альфа-І-інгібітора протеїназ, що може проявлятися частими пневмоніями, хронічним обструктивним бронхітом.

Гемокоагуляція (згортання крові), визначена хімічними тестами чи на тромбоеласторографі відображає в певній мірі перебіг паталогічного процесу в легенях і її вивчення може мати і прогностичне значення (легеневі кровотечі, тромбози і емболії легеневої артерії). Гострі запальні процеси бронхолегеневої тканини відзначаються в переважній більшості тенденцією до гіперкоагуляції, рідше буває гіперкоагуляція з гемограгічним синдромом. Хронічні запальні захворювання легень і злоякісні пухлини характеризуються синдромом гіперкоагуляції. При спадковому дефіциті альфа-І-інгібітора протеїназ має місце тенденція до гіпокоагуляції.

Імунологічні показники крові при запальних процесах характеризуються помірним зниженням Т-лімфоцитів і їх функціональної активності, дисімуноглобулінемією (підвищення Іg G, норма Іg М і ІgА), високою реакцією зв’язування комплементу з легеневими антигенами. Знижується активність і концентрація неспецифічних факторів захисту (лізоцим, комплемент, пропердин та ін.). Градієнт відхилення від норми цих показників вираженіший при злоякісних процесах.

Для визначення стану специфічної імунологічної реактивності найчастіше застосовують шкірні проби з стандартними алергенами: туберкуліном – для виявлення туберкульозної алергії, мікробними і грибковими алергенами – бактеріальної і грибкової. Використовують і інші імунологічні тести.Мікробіологічна діагностика виявляє 

       Дослідження харкотиння

Дослідження харкотиння, змивів бронхів і добутого при бронхоскопії вмісту проводять з метою діагностики багатьох захворювань органів дихання. Вивчають фізичні властивості харкотиння, проводять його мікроскопію, рідше вдаються до вивчення хімічних властивостей харкотиння.

Фізичні властивості харкотиння. Макроскопічне дослідження харкотиння (визначення фізичних властивостей) дозволяє в певній мірі судити про характер патологічного процесу. Харкотиння поміщають в чашку Петрі, розглядаючи почергово її в темному і світлому фоні, описують фізичні властивості.

Кількість харкотиння (за добу) залежить від характеру патологічного процесу. Велика кількість харкотиння (200 – 300 мл до 1 – 2 л) спостерігається при нагнійних процесах в легенях (абсцес, гангрена, в меншій мірі бронхоектази). При інших захворюваннях (бронхіти, пневмонії, бронхіальна астма і ін.) виділяється невелика кількість харкотиння) від окремих плювків до кількох мілілітрів.

Характер харкотиння залежить від його складу (слиз, гній, кров, серозна рідина, фібрин, тощо). Тобто, харкотиння може бути слизовим, слизово-гнійним, слизово-гнійно-кров’янистим, серозним, серозно-гнійним і т.п., Залежно , який субстрат переважає.

Колір харкотиння залежить від характеру харкотиння (переважає одного із субстратів надає йому відповідний колір) і чистоти вдихуваного повітря. Сіруватий, жовтуватий, зеленуватий колір харкотиння залежить від вмісту і кількості гною. Іржавий, червоний, коричневий, жовтий колір – від домішок крові і продуктів її розпаду (злоякісні пухлини, туберкульоз, крупозна пневмонія, інфаркт легень, бронхоектази, абсцес, гангрена, муковісцидоз, застій крові в легенях, тощо). Сірий і чорний колір харкотинню надає вугільний пил, білий – мучний пил. Пил, що містить різні барвники, може зафарбувати харкотиння в голубий, фіолетовий чи інші кольори. Зеленувато-жовте забарвлення харкотиння може мати у хворих з патологією органів дихання при супутній жовтяниці.

Консистенція харкотиння залежить від його складу. В’язка консистенція спостерігається при наявності слизу в трансудатах (бронхіальна астма, обструктивний бронхіт, муковісцидоз), клейке – при наявності фібрину (крупозна пневмонія). Рідке харкотиння, особливо у великій кількості, відмічається при набряці легень.

Запах. Неприємний запах свіжовиділене харкотиння має при абсцесі, гангрені і раці. В усіх інших випадках свіжовиділене харкотиння запаху не має.

Шаровість. В більшості випадків харкотиння однорідне. Поділ харкотиння на шари спостерігається у випадках виділення харкотиння із обширних порожнин органів дихання (абсцесс, гангрена, бронхоектази). Нижній щільний шар складається з гною, детриту, верхній шар – рідкий (серозна рідина). На поверхні може бути і третій – пінистий шар (частинки, що містять повітря).

Домішки. Крім домішок крові, жовчі, залишків їжі з порожнини рота в харкотинні при простому огляді можна виявити кусочки змертвілої тканини при гангрені легені, що мають вигляд сіро-чорних кусочків. Можуть траплятися кусочки хряща при ульцерації гортані, трахеї чи бронхів, а також кусочки пухлини легень чи бронхів. При гангрені легень, гнилісному бронхіті, а також при супутньому тонзиліті, в харкотинні можуть бути дітріхівські пробки-каламутні, жовтуваті смердючі кусочки величиною з просяне зерно, що складаються з лейкоцитів, кристалів жирних кислот і бактерій. При бронхіальній астмі відмічаються спіралі Куршмана, видимі неозброєним оком, але краще через лупу. Це сіруваті спіральні утвори довжиною 1-2 см, що складаються з спіралеподібних ниток, вміщених в слизистій основі. Вони походять з муцину і утворюються в бронхіолах. Спіральної форми вони набувають при пересуванні по звужених бронхіалах.

         Мікроскопічне дослідження харкотиння складається із вивчення нативних і пофарбованих препаратів. В непофарбованих препарах харкотиння, крім основної безструктивної маси слизу, виявляють різноманітні клітинні і неклітинні елементи.

         Лейкоцити завжди містяться в харкотинні в тій чи іншій кількості залежно від його характеру. Чим більше гною в харкотинні, тим більше лейкоцитів. Лейкоцити можуть бути цілими, чи на різних стадіях дегенерації. Визначення видів лейкоцитів проводять в пофарбованих препаратах.

         Еозинофіли розпізнаються і в нативному препараті по темнішому забарвленні і наявності в цитоплазмі чіткої і рясної зернистості. Розподіляються вони в препаратах нерівномірно у вигляді скупчень. Зустрічаються при бронхіальній астмі, гельмінтозах, ехінококозі легень, новоутворах, еозинофільних інфільтратах.

         Еритроцити мають вигляд жовтуватих дисків. Поодинокі еритроцити можуть зустрічатися в будь-якому харкотинні. В великій кількості вони зустрічаються в харкотинні забарвленому кров’ю (легенева кровотеча, інфаркт легень, новоутвори, туберкульоз, крупозна пневмонія, муковісцидоз, деструктивні форми бронхітів, бронхоектази, тощо).

         Клітини плоского епітелію попадають в харкотиння із порожнини рота і носоглотки. Особливого діагностичного значення не мають, але затруднюють дослідження. Наявність зубних протезів викликає значне відторгнення плоского епітелію і посилює його ороговіння. Такі клітини можуть бути помилково прийняті за пухлинні як наслідок метаплазії бронхіального епітелію.

          Цілиндричний мерехтливий епітелій покриває слизову оболонку гортані, трахеї і бронхів. В невеликій кількості ці клітини присутні в будь-якому харкотинні. У великій кількості зустрічаються при гострих запаленнях верхніх дихальних шляхів, бронхітах, бронхіальній астмі, новоутворах, пневмосклерозі.

         Альвеольні макрофаги відносяться до клітин ретикулогістіоцитарної системи. Виявляються при різних патологічних процесах (пневмонії, бронхіти, професійні захворювання легень, тощо). При хронічних запальних процесах вони нерідко зазнають дегенерації. Нагромадження таких клітин із жировою дистрофією спостерігають при раці легень, туберкульозі, актиномікозі і ін. захворюваннях.

         Атипові клітини (клітини злоякісних пухлин) нерідко попадають в харкотиння, особливо якщо пухлина росте ендобронхіально, або розпадається. В нативному препараті ці клітини виділяються своєю атиповістю. Вони здебільшого великі, мають спотворену форму, велике одне чи декілька ядер. При хронічних запальних процесах в бронхах також може наступати метаплазія епітелію, який може нагадувати атипові клітини. Тому визначити клітини як пухлинні можна тільки в тому випадку, коли вони є атиповими, поліморфними і розташовані на волокнистій основі, чи разом з еластичними волокнами.

         Еластичні волокна свідчать про деструкцію легеневої тканини. Виявляються в нативних препаратах, при приготуванні яких старанно відбирають найбільш гнійні і щільні частини харкотиння.

         Коралоподібні волокна – грубі розгалужені утвори з горбистими потовщеннями внаслідок відкладання на волокнах жирних кислот і мил. При обробці їх 10 % розчином їдкого лугу мила розчиняються і виявляються звичайні еластичні волокна. Коралоподібні волокна зустрічаються в харкотинні при кавернозному туберкулозі легень.

         Звапнені еластичні волокна – грубі, просякнуті солями вапна паличкоподібні утвори. Їх уламки нагадують пунктирні лінії, що склядаються з сіруватих, заломлюючих світло паличок. Виявляються в харкотинні при розпаді петрифікатів внаслідок розплавлення легень при туберкульозі, абсцесі, новоутворі. Елементи розпаду петрифікованого вогнища носять назву “тетради Ерліха” і включають: 1) звапнені еластичні волокна; 2) аморфні солі вапна; 3) кристали холестерину; 4) мікобактерії туберкульозу.

         Спіралі Куршмана – ущільнені закручені в спіраль слизові утвори. Центральна частина (осьова нитка) сильно заломлює світло і тому виглядає блискучою. По периферії слиз лежить вільніше і утворює так звану мантію. Спіралі Куршмана утворюються при спазмах чи стисканнях бронхів, що містять густий слизовий секрет. Зустрічаються в харкотинні хворих бронхіальною астмою, при пухлинах легень, а також інших патологічних станах, що супроводяться спазмом чи стисканням бронхів.

Кристали Шарко-Лейдена мають вигляд витягнутих безколірних блискучих ромбів різної величини. Їх утворення зв’язують з розпадом еозинофілів і структурно вони є білковими утворами. Вони зустрічаються в харкотинні з великою кількістю еозинофілів, частіше несвіжому. Є свідченням алергічних процесів в бронхолегеневій системі (бронхіальна астма, алергічний бронхіт і ін. захворювання).

         Кристали гематоїдину мають форму ромбів і голок (інколи пучків і зірок) золотисто-жовтого кольору і є продуктом розпаду гемоглобіну. Утворюються в глибині гематом і обширних крововиливів, а також некротизованих тканин. В препаратах харкотиння розташовані на фоні детриту, еластичних волокон, в некротизованих некротичних клаптиках.

         Кристали холестерину – безколірні чотирикутні таблички з обламаним сходинкою кутом. Утворюються при розпаді жиру і жирноперероджених клітин при застою харкотиння в порожнинах. Розташовані на фоні детриту в поєднанні з еластичними волокнами і звапненими продуктами розпаду. Зустрічаються при туберкульозі, новоутвореннях, ехінококозі і абсцесі легень.

         Пробки Дітріха мікроскопічно сприймаються як детрит, бактерії, кристали жирних кислот в вигляді голок і крапельок жиру. Утворюються при застою харкотиння в порожнинах, головним чином при абсцесі легені і бронхоектазах.

         Трихомонади в харкотинні виявляються переважно при хронічних нагнійних процесах в легенях, зумовлених цими найпростішими.

         Елементи ехінококона (гачки, обривки хітинової оболонки міхура) часто з еозинофілами і кристалами Шарко-Лейдена виявляються в препаратах із гнійної частини харкотиння при прориві чи нагноєнні ехінокока легень.

                  Вирішальне значення в діагностиці актиномікозу легень належить результатам посіву.

         Дослідження харкотиння на елементи грибка. В даний час такі захворювання легень, як асперигільоз, кандидоз, кокциноїдний мікоз і ін., реєструється часто. В діагностиці цих захворювань чималу роль відіграє виявлення елементів грибка (дріжджові клітини, спори, бруньковані форми, міцелій сферули). Кінцевий діагноз захворювання встановлюється шляхом отримання чистої культури грибка і її ідентифікації, що приводиться в мікробіологічних лабораторіях.

Бактеріоскопічне дослідження.

Для бактеріоскопічного дослідження харкотиння розтирають між двома предметними скельцями. Висушені мазки фіксують, повільно проводячи їх через полум’я газового пальника і фарбують для пошуку мікобактерій туберкульозу – за Цілем-Нільсеном, в інших випадках – за Грамом.

         Бактеріоскопічне дослідження препарату має орієнтовне значення. Тому після виявлення в мазках туберкульозної палички чи іншої флори (стрептококи, стафілококи, пневмококи, диплобацили Фрідлендра, тощо) проводять посіви харкотиння і ідентифікують ті чи  інші організми, а також виявляють їх чутливість до різних антибактеріальних середників, що має велике значення в ефективному лікуванні хворих.

Хімічне дослідження харкотиння

         Визначається білковий спектр, протеолітична і антипротеолітична активність харкотиння. Має значення в діагностиці деяких спадкових захворювань (спадковий дефіцит α-І-інгібітора протеїназ).

Особливості харкотиння при деяких захворюваннях

         Крупозна пневмонія характеризується іржавим харкотинням (перетворення гемоглобіну в гемосидерин). Воно надзвичайне в’язке внаслідок наявності великої кількості фібрину. При бактеріоскопії знаходять пневмокок.

         Гангрена легень. Харкотиння смердюче, при стоянні розділяється на три шари. Нижній, брудно-сірий, містить детрит від розпаду легеневої тканини. Середній – складається із брудно-коричневої серозної рідини, а верхній – містить слиз, змішаний з повітрям. Мікроскопічно виявляють еластичні волокна, багато бактерій, інколи кристали жирних кислот, холестерину, лейцину, тирозину.

         Набряк легень характеризується рідким, пінистим, дещо каламутним і здебільшого рожевим харкотинням. При стоянні воно ділиться на два шари: нижній – водянистий і верхній – пінистий.

         Інфаркт легень супроводиться виділенням харкотиння з домішками крові (може бути іржавим), яка звичайно не змішується з рештою харкотиння, а виділяється у вигляді монетоподібних плювків.

         При бронхіальній астмі можуть виявлятися спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейдена і еозинофіли.

         При новоутворах легень в харкотинні часто є домішки крові, яка нерідко дифузно змішана з слизом, внаслідок чого має вигляд “малинового желе”. При мікроскопії часто знаходять атипові клітини.

2. Інструментальні методи дослідження:

Рентгенологічні методи дослідження

Сучасна рентгенологія має широкий спектр діагностичних можливостей. В пульмонології застосовують оглядову багатопроекційну рентгеноскопію і рентгенографію, флюорографію, томографію, фістулографію, бронхографію, пневмомедіастінографію, ангінопульмонографію, рентгенокімографію і т.п.

Рентгеноскопія.

Рентгенологічні дослідження хворих доцільно починати з оглядової рентгеноскопії. Основна позиція – пряма проекція, в якій вивчають легеневі поля, стан міжреберних проміжків, структуру коренів легень, рухомість куполу діафрагми, стан плевральних синусів. Крім цього використовується багатопроекційне дослідження, що дозволяє уточнювати розташування і характер патологічних змін.

Рентгенографія.

Найбільш розповсюдженим методом в клінічній практиці є рентгенографія, особливо багатопроекційна, яка дає первинну об’єктивну і задокументовану інформацію. При цьому треба пам’ятати, що рентгенограма грудної клітки є площинним зображенням складного об’ємного об’єкту. Для правильної її інтерпретації необхідно врахувати багато факторів: екіалогічні особливості проекційного зображення органів грудної клітки, закономірності утворення рентгенологічної картини патологічних змін в легенях і середостінні, технічні фактори і т.п.

Рентгенографія в порівнянні з рентгеноскопією має деякі переваги: менше променеве навантаження, чіткіше видно дрібні деталі в легенях і їх коренях, просвіті бронхів. Об’єктивними є динамічні спостереження і порівняння. Рентгенограми рекомендується виконувати в трьох проекціях: прямій, боковій (правій чи лівій) і в одній із косих. Основною вимогою до рентгенографії є отримання високоякісних рентгенограм, на яких були б виразно помітні структури легеневого малюнку, коренів легень, три-чотири верхні грудні хребці на фоні серединної тіні.

Томографія – рентгенологічний метод отримання пошарового зображення об’єкту, що досягається фокусуванням деталей заданого шару, який нерухомий по відношенню до рентгенівської плівки протягом часу експозиції. Всі об’єкти, розташовані вище і нижче цього шару, безперервно переміщуються по відношенню до плівки завдяки руху рентгенівської плівки і труби. Внаслідок цього їх зображення розмазуються і деталі стають нечіткими. Товщина томографічного шару коливається від 0,5 до 2 і більше сантиметрів.

Томографія дозволяє отримати детальні зображення просвіту не тільки великих зональних бронхів, але й сегментарних і субсегментарних, дозволяє оцінити стан бронхолегеневих медіастинальних лімфовузлів. На основі томограми можна запідозрити розпад легеневої тканини навіть на дрібних ділянках. Вона сприяє розпізнаванню розпаду дрібних бул, кист і вогнищевих змін.

Якісно виконана томограма дає достатньо точну інформацію про характер утвору (доброякісний чи злоякісний), стан лімфатичних вузлів в ділянці середостіння і коренів легень.

 Рентгенологічна компьютерна томографія (КТ)

Суть методу зводиться до того, що строго націлений пучок імпульсного рентгенівського опромінювання, проходячи через певний шар легеневої тканини під час кругового руху джерела, попадає на велику кількість детекторів, що сприймають опромінення. Величина отриманих ними сигналів залежить від щільності тканини, через які проходить рентгенівське проміння. Інформація від детекторів поступає на комп’ютер, що обробляє і перетворює її на зображення у вигляді поперечного перерізу досліджуваного органа. Зображення може бути реконструйоване на екрані телемонітора, плівці і поляроїдному слайді. Методика має високу діагностичну інформативність, особливо для розпізнавання пухлинних процесів, а також інших уражень органів дихання.

 магнітно-резонансна томографія (МРТ)

Ядерно-магнітна резонансна томографія (ЯМРТ) – належить до найсучасніших методів діагностики і базується на застосуванні постійних магнітних полів невеликої напруги в поєднанні з електромагнітними імпульсами радіочастотного діапазону. Дозволяє отримати якісніші й інформативніші зображення, ніж на рентгенівських комп¢ютерних томограмах. Одночасно дає можливість неінвазивним шляхом проводити дослідження біохімічних процесів в органах і тканинах на молекулярному рівні. Метод дозволяє вивчити також динамічний стан крові й лімфи.

Бронхографія.

Використовується для контрастного дослідження повітроносних шляхів і Залежно від способу введення рентгеноконтрасних речовин (йодоліпол, діонолімеоділ, діогон, пронілідон). Буває трансгортанною, трансназальною, трансоральною, підгортанною і надгортанною).

Показами до бронхографії є гіповентиляція і ателектаз різного ступеню вираженості, підозріння на бронхоектази, визначення ділянки розпаду і обтурації бронха при ендобронхіальному рості пухлини. Протипокази: фаза загострення хронічного запального процесу в легенях, легенева кровотеча, гостре запалення верхніх дихальних шляхів і непереносимість рентгеноконтрастних речовин, що містять йод.

Дослідження проводиться під місцевою анестезією або під наркозом. Рентгеноконтрастну речовину вводять під контролем рентгеноскопії з наступним виконанням рентгенограм.

В останні роки використовують контурну бронхографію, при якій в бронхи вводиться мінімальна кількість рентгеноконтрастної речовини, знимки робляться в фазах видиху і вдиху, що дозволяє судити про ступінь ригідності бронхіальних гілок, а це дуже важливо для диференційної діагностики перибронхіального росту пухлини і перибронхіальних ущільнень при специфічних ураженнях легень.

Ангіопульмонографія.

Рентгенологічне дослідження судинного русла, здійснюється за допомогою катетеризації великих судин легень з наступним введенням в них рентгеноконтрастних речовин (діодотраст, трионак і ін.). Одним із способів реалізації цієї процедури є введення тонкого довгого катетера через плечову вену, який через підкрильцеву, підключичну і безіменну вену проводиться в верхню порожнисту вену, потім в праве передсердя, правий шлуночок, легеневий стовбур з наступним введенням в праву чи ліву легеневу артерії. Другий спосіб передбачає введення катетера в праву стегнову вену, нижню порожнисту вену і праві відділи серця.

Ангіопульмонографія може бути загальною периферичною чи центральною, а також селективною. Види знеболення визначються індивідуально.

Метод дозволяє виявити закупорку великих і середніх гілок легеневої артерії. Її використовують для диференційної діагностики ретенційних кист та артеріо-венозних аневризм, неопластичних процесів і захворювань непухлинної природи.

Радіонуклеїдні  обстеження

На сьогодні поширені два радіоізотопні методи дослідження легень: сканування і перфузійна сцинтиграфія. Перший зводиться до внутрішньовенного введення радіоактивного ізотопу (найчастіше людського сироваткового альбуміну, міченого радіоактивним йодом) І131 або І125 з наступним врахуванням радіоактивності (скенування). Метод дозволяє диференціювати пухлинні утвори і хронічні запальні процеси.

При перфузійній сцинтриграфії для діагностики бронхолегеневих захворювань використовують радіоактивні гази (Хе133, Кч81) і препарати, серед яких найбільш ефективним є технецій, включений в мікроемболючі мікроагрегати альбумінових комплексів (ТсМа099). Розподіл радіонуклідів в тканинах легень враховується на сцинтиграмі, а часові зміни їх концентрації – на графіках. Променеве навантаження при цьому таке як при звичайній рентгенографії.

Дослідження плевральної рідини

         Пункція грудної стінки (торакоцентез). Фізичні методи дослідження грудної клітки, а також рентгенологічні й ультразвукові, дозволяють, як правило, встановити, наявність рідини в плевральній порожнині, але не дають можливості з’ясувати, що це: ексудат чи трансудат, а також їх походження. Певну допомогу в цьому відношенні дає загальне обстеження і спостереження за хворим.

         Плевральна пункція використовується як з діагностичною, так і з лікувальною метою, а саме: при необхідності видалення рідини чи газу з плевральної порожнини, для введення в плевральну порожнину різних лікарських середників чи газу (штучний пневмоторакс при лікуванні туберкульозу легень).

         Для проведення плевральної пункції необхідно мати стерильні (бажано одноразові) шприц на 20 мл, спеціальну голку довжиною 8-10 см і діаметром близько 1 мм, гумовий, а правильніше еластичний перехідник або перехідник-краник (через нього з’єднують голку із шприцом).

3. Ендоскопічекое дослідження:

• Бронхоскопія;

Показами для проведення бронхоскопії є підозра на пухлини респіраторного тракту, сторонні тіла дихальних шляхів, в тому числі й бронхолітіаз, стенози й травми бронхів, вроджені аномалії розвитку бронхів, кровохаркання і легеневі кровотечі, туберкульоз і неспецифічні запальні процеси бронхів. Крім того, бронхоскопія може бути лікувально-санаційною.

Процедура проводиться під місцевою анестезією (зрошення слизової дихальних шляхів ксикаїном, совкаїном і т.п.) або під довенним наркозом. При цьому послідовно можна оглянути дихальні шляхи аж до рівня субсегментарних бронхів.

 

4. Методи функціональної діагностики:

 •  Спірографія

Підготовка пацієнта до спірографічного дослідження.

Обстеження проводиться в уранішні години, натщесерце, після 15-20 хвилинного відпочинку. Як мінімум за годину до дослідження рекомендується утриматися від куріння і вживання міцної кави.            

      Бронхолітичні препарати відміняють відповідно до їх фармакокінетики:

– бета-2 агоністи короткої дії і комбіновані препарати, що включають бета-2 агоністи короткої дії, за 6 годин до дослідження;

 – тривалодіючі бета-2 агоністи – за 12 годин;

–  пролонговані теофіліни – за 24 години. 

        Дослідження проводиться в положенні хворого сидячи. Висота ротової трубки або висота сидіння регулюються так, щоб обстежуваному не доводилося нахиляти голову або надмірно витягувати шию. Слід уникати нахилів тулуба вперед при виконанні видиху. Одяг не повинен утруднювати екскурсії грудної клітки.  Оскільки виміри засновані на аналізі ротового потоку повітря, необхідне використання носового затиску і контроль за тим, щоб губи обстежуваного щільно охоплювали спеціальний загубник і не було витоку повітря мимо загубника впродовж всього дослідження.

       Якщо у хворого є зубні протези, то перед дослідженням їх не можна знімати, оскільки вони є опорою для губ і щік і тим самим перешкоджають витоку повітря.  Перед кожним дослідженням пацієнта детально інструктують, а у ряді випадків наочно демонструють процедуру виконання даного тесту. 

Основні показники легеневої вентиляції

Легеневі об’єми :

Дихальний об’єм (ДО, або VT, — tidal volume) — це об’єм газу, що вдихуваного і видихається при спокійному диханні. 

Резервний об’єм вдиху (РОвд, або IRV — inspiratory reserve volume) — максимальний об’єм газу, який можна додатково вдихнути після спокійного вдиху.

 Резервний об’єм видиху (РОвид, або ERV — expiratory reserve volume) — максимальний об’єм газу, який можна додатково видихнути після спокійного видиху. 

Залишковий об’єм легенів (ООЛ, або RV — reserve volume) об’єм газу, що залишається в легенях після максимального видиху.  Легеневі ємкості 

Життєва ємкість легенів (ЖЕЛ, або VC — vital capacity) є сумою ДО, РОвд і РОвид, тобто максимальний об’єм газу, який можна видихнути після максимального глибокого вдиху. 

Ємкість вдиху  (Евд, або IC — inspiratory capacity) — це сума ДО і РОвд, тобто максимальний об’єм газу, який можна вдихнути після спокійного видиху. Величина цієї ємкості характеризує здатність легеневої тканини до розтягуванню. 

Функціональна залишкова ємкість (ФОЄ, або FRC — functional residual capacity) є сумою ООЛ і РОвид, тобто об’єм газу, що залишається в легенях після спокійного видиху.

Загальна ємкість легенів (ОЄЛ, або TLC — total lung capacity) — це загальна кількість газу, що міститься в легенях після максимального вдиху.  .

спірограма

 Оцінюючи спірограму розраховують декілька показників:  

1. Об’єм форсованого видиху за одну секунду (ОФВ1, або Fev1 forced expiratory volume after 1 second) — кількість повітря, видаленого з легенів за першу секунду видиху. Цей показник зменшується як при обструкції дихальних доріг (за рахунок збільшення бронхіального опору), так і при рестриктивних порушеннях (за рахунок зменшення всіх легеневих об’ємів).

2. Індекс Тіффно (ОФВ1/ФЖЕЛ %) — відношення об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1, або Fev1) до форсованої життєвої ємкості легенів (ФЖЕЛ, або FVC). Це основний  показник експіраторного маневру з форсованим видихом. Він істотно зменшується при обструктивному синдромі, оскільки уповільнення видиху, обумовлене бронхіальною обструкцією, супроводиться зменшенням об’єму форсованого видиху за 1 з (ОФВ1, або Fev1) за відсутності або незначному зменшенні всієї ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивних розладах індекс Тіффно практично не змінюється, оскільки ОФВ1 (Fev1) і ФЖЕЛ (FVC) зменшуються пропорційно. 

3. Максимальна об’ємна швидкість  видиху на рівні 25%, 50% і 75% форсованій життєвій ємкості легенів (МОС25%, МОС50%, МОС75%, або Mef25, Mef50, Mef75 — maximal expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC). Ці показники розраховують шляхом ділення відповідних об’ємів (у літрах) форсованого видиху (на рівні 25%, 50% і 75% від загальної ФЖЕЛ) на час досягнення цих об’ємів при форсованому видиху (у секундах).

 4. Середня об’ємна швидкість видиху на рівні 25–75% від ФЖЕЛ (СОС25–75%, або Fef25–75). Цей показник в меншій мірі залежить від довільного зусилля пацієнта і об’єктивніше відображає прохідність бронхів.

 5. Пікова об’ємна швидкість видиху (ПОСвид, або PEF — peac expiratory flow) — максимальна об’ємна швидкість форсованого видиху.

 На підставі результатів спірографічного дослідження розраховують також: 1) число дихальних рухів при спокійному диханні (ЧДД, або BF — breathing freguency) і 2) хвилинний об’єм дихання (ХОД, або MV — minute volume) — величину загальної вентиляції легенів в хвилину при спокійному диханні.   

      

   Газовий склад  атеріальної  крові

 Дихальна недостатність

–    РаО2 (↓ – обов ‘язкова ознака)

–    РаСО2(↑гіпер- и ↓гіпокапнія)

–    рН (↓ – ацидоз)

–    НСО3- (> 26 ммоль/л)

Неінвазивні обстеження  газового складу  капіллярної крові

  –     SpO2 (пульсоксіметрія)

Основними синдромами при захворюваннях органів дихання є:

синдром ущільнення легеневої тканини;

синдром накопичення рідини в плевральній порожнині;

синдром запалення плеври;

синдром утворення порожнини в легені;

синдром пневмотораксу;

обструктивний синдром;

легенева артеріальна гіпертензія;

дихальна недостатність;

синдром обтураційного ателектазу легень;

синдром компресійного ателектазу.

 

Синдром ущільнення легеневої тканини розвивається внаслідок заповнення альвеол запальною рідиною та фібрином. Цей синдром виявляється під час пневмонії, інфаркту легені, абсцесу легень. Хворі скаржаться на кашель з виділенням харкотиння, задишку, підвищення температури тіла, інколи біль у грудній клітці. При огляді уражена половина грудної клітки відстає в акті дихання, збільшується частота дихальних рухів. Під час пальпації виявляють посилене голосове тремтіння. Перкуторно визначається вкорочення перкуторного звуку. Під час аускультації виявляють ослаблене везикулярне дихання, крепітацію, вологі хрипи. Аналіз крові дозволяє виявити прискорення ШОЕ, лейкоцитоз. Рентгенівські зміни у легенях проявляються вогнищами затемнення.

 Синдром накопичення рідини в плевральній порожнині. В плевральній порожнині рідина може бути запального (ексудат) чи незапального (трансудат) характеру. Спостерігається при ексудативних плевритах, туберкульозі, раку легень, інфаркті легень, серцевій та нирковій недостатності. Скарги хворих на кашель, задишку, підвищення температури тіла. При огляді виявляють відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання, випинання міжреберних проміжків. Голосове тремтіння в ділянці скупчення рідини не визначається. При перкусії виявляється тупий перкуторний звук, під час аускультації – ослаблення або відсутність дихання та бронхофонія. В аналізі крові визначається лейкоцитоз, прискорення ШОЕ до 40-60 мм/год. Плевральна пункція дає можливість підтвердити наявність випоту у плевральній порожнині. Рентгенівське дослідження дає змогу виявити гомогенне інтенсивне затемнення.

Синдром запалення плеври виникає під час сухого плевриту. Скарги на різкий біль у грудній клітці, який посилюється під час глибокого дихання та кашлю, підвищення температури тіла, сухий болючий кашель. Під час огляду виявляють відставання в акті дихання ураженої половини грудної клітки. При перкусії визначається обмеження рухомості нижнього краю легень. Під час аускультації вислуховується шум тертя плеври. Змін з боку крові у більшості випадків не виявляють, рідше є помірний лейкоцитоз. Рентгенологічно визначається обмеження рухомості купола діафрагми.

Синдром утворення порожнини в легені спостерігається при абсцесі, туберкульозі легень (каверна), розпад пухлини легені. Скарги на кашель з виділенням гнійного харкотиння, задишку, кровохаркання, підвищення температури тіла. При огляді виявляється відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання. Під час перкусії визначається притуплено – тимпанічний звук. При аускультації виявляються вологі хрипи, амфоричне дихання. Лабораторне дослідження дає можливість виявити лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Рентгенівські зміни проявляються синдромом круглої тіні або синдромом утворення порожнини.

Синдром пневмотораксу. Наявність повітря у плевральній порожнині називається пневмотораксом. Він може бути спонтанним без попередньої травми або інших причин та травматичним, спричиненим травмою грудної клітки. Основними ознаками є біль у грудній клітці, задишка, сухий кашель, ослаблення або відсутність голосового тремтіння на боці ушкодженої легені. При перкусії – тимпаніт. Під час аускультації – відсутність або ослаблення везикулярного дихання. Підтверджується синдром рентгенологічно – на боці пневмотораксу відсутній легеневий малюнок.

Обструктивний синдром спостерігається під час бронхіальної астми, також при спазмі бронхів або закупорки їх секретом, пухлиною (рак легень). Проявляється задишкою, кашлем, ціанозом, подовженням фази видиху під час спокійного і особливо при форсованому диханні. Під час перкусії переважно коробочний звук. При аускультації легень – жорстке дихання або ослаблене везикулярне дихання, сухі, свистячі хрипи. В аналізі крові виявляється еозинофілія, рідше лейкоцитоз.

Легенева артеріальна гіпертензія спостерігається при захворюваннях легень (пневмосклероз, саркоїдоз, туберкульоз легень, хронічні обструктивні захворювання легень, тромбоемболія легеневої артерії), серцевій патології (інфаркт міокарду, гіпертонічна хвороба, мітральний стеноз), при ожирінні, викривленнях хребта. Виявляється гіпертензія малого кола кровообігу (вище 300 мм ріст за Бюрстином). Характеризується болем в ділянці серця, задишкою, яка виникає переважно при фізичному навантаженні. Виявляють інколи епігастральну пульсацію. Під час аускультації над легеневою артерією вислуховується розщеплення і акцент II тону, ритм галопу, який краще вислуховується по лівому краю груднини, особливо в її нижніх відділах. На ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії та перевантаження правого шлуночка, правограму, інверсію зубця Т в грудних відведеннях. На рентгенографії органів грудної клітки візуалізується збільшення розмірів серцевої тіні за рахунок дилатації правого шлуночка та передсердя, розширення легеневої артерії.

Дихальна недостатність – це стан, при якому органи дихання не спроможні забезпечити нормальний газообмін або газовий склад крові підтримується за рахунок інтенсивної роботи легень та серця. Дихальна недостатність може бути зумовлена ураженням бронхіального дерева та легеневої паренхіми, плеври, та кістково-м’язового каркасу грудної клітки, дихального центру великого мозку. Розрізняють гостру та хронічну дихальну недостатність.

Гостра дихальна недостатність (ГДН) – це критичний стан, який потребує інтенсивних реанімаційних заходів. Причинами ГДН є: тромбоемболія легеневої артерії, виражений больовий синдром, бронхіальна астма, емфізема легень, отруєння наркотиками.

Хронічна дихальна недостатність (ХДН) розподіляється на два основні типи (залежно від механізму порушення функцій зовнішнього дихання) – обструктивний та рестриктивний.

 Основні методи обстеження в кардіології.. Основні синдроми при серцево-судинних захворюваннях .

Основні клінічні синдроми в кардіології

o   Синдром коронарної недостатності

o   Синдром серцевої недостатності

o   Синдром судинної недостатності

o   Синдром артеріальної гіпертензії

o   Симптом артеріальної гіпотензії

o   Синдроми порушення ритму серця

Синдром коронарної недостатності

o   Коронарна недостатність – це невідповідність між енергетичними потребами міокарда і рівнем припливу крові через коронарні артерії, яка проявляється його ішемією.

o    Вона може бути гострою і хронічною.

o   За патогенезом розрізняють коронарогенну (атеросклероз, васкуліт, інфільтрація пухлинними клітинами, аномалії судин)  і некоронарогенну (гіпоксія, анемія, шок, колаптоїдний стан, набуті та вроджені вади серця і магістральних судин, артеріальна гіпотензія, значна брадикардія) недостатність коронарного кровообігу  

Гостра коронарна недостатність 

•              Причина ішемії міокарда при ГКН:

•              повна чи часткова оклюзія коронарної артерії ( не менш, як на 50-70%  просвіту діаметра ) тромбом, що сформувався при розриві або поверхневому пошкодженні капсули атеросклеротичної бляшки, коронарний спазм 

Хронічна коронарна недостатність

o   Характеризується постійною невідповідністю між кровопостачанням і метаболічними потребами міокарда.

o   Розвивається на фоні змінених вінцевих артерій серця (звуження коронарного русла) або зниження здатності їх до розширення. Може бути також пов’язана із запальними змінами вінцевих артерій, з рубцевою деформацією, інфільтрацією їх (ревматизм, системні захворювання сполучної тканини, артеріїт, травматичне пошкодження тощо).

o   Клінічно коронарна недостатність проявляється

n   нападами стенокардії,

n   інфарктом міокарда,

n   серцевою недостатністю в разі розвитку ішемічної міокардіодистрофії і кардіосклерозу

Синдром серцевої недостатності   

o   Серцева недостатність (СН) – це неспроможність серця забезпечити кров’ю тканини відповідно до їх метаболічних потреб у стані спокою та (або) при помірних фізичних навантаженнях.

Синдром гострої серцевої недостатності

o   Гостра серцева недостатність буває двох типів – лівого типу (лівошлуночкова або лівопередсердна) і правого типу (правошлуночкова)

o   Лівошлуночковий тип. Клінічним проявом гострої лівошлуночкової і (або) лівопередсердної недостатності є серцева астма і набряк легень.

o   Правошлуночковий тип. Найбільш частою причиною розвитку гострої правошлуночкової недостатності є масивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) та її гілок.

Синдром хронічної серцевої недостатності   

o   Хронічна серцева недостатність (ХСН) – синдром, що закономірно ускладнює перебіг більшості серцево–судинних захворювань, в першу чергу найпоширеніших з них – артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця.

o   Синонімами ХСН є недостатність кровообігу (НК), або серцево-судинна недостатність (ССН).

o   ХСН характеризується порушенням насосної функції серця (насамперед лівого шлуночка), зниженням толерантності до фізичного навантаження та затримкою в організмі рідини 

Синдром судинної недостатності

o    Судинна недостатність – це патологічний стан, який виникає внаслідок зниження тонусу гладкої мускулатури судинних стінок або зменшення маси циркулюючої крові. Внаслідок цього виникає невідповідність між ємністю судинного русла і об’ємом циркулюючої крові.

o   Основними причинами падіння тонусу судин є порушення їх іннервації, порушення функції судиннорухових центрів, парез судин внаслідок токсичного ураження при багатьох інфекціях та інтоксикаціях.

o   Розрізняють гостру і хронічну судинну недостатність. Гостра судинна недостатність може проявлятись у вигляді непритомності, шоку і колапсу.   

Синдром артеріальної гіпертензії

o   За нормативами ВООЗ (1996 р), нормальний рівень систолічного АТ у дорослих людей не перевищує 140 мм рт. ст., а діастолІчного – 90 мм рт. ст.

o   Систолічний АТ, який досягає 140 мм рт. ст. і вище або діастолІчний 90 мм рт.ст. і вище вважається артеріальною гіпертензіє.

Синдром артеріальної гіпотензії

 

o   Артеріальна гіпотензія – це стан, при якому артеріальний тиск тривалий час знаходиться нижче мінімальних величин (зниження систолічного тиску нижче, ніж 100 мм рт. ст. і діастолічного нижче 60 мм рт. ст.). 

o   Виділяють артеріальну гіпотонію фізіологічну (не супроводжується хворобливими симптомами) і патологічну (з характерним симптомокомплексом). Остання буває гострою і хронічною (первинною і вторинною).

Синдроми порушення ритму серця

o   Порушення ритму серця  – різкі зміни основних електрофізіологічних характеристик міокарда (автоматизму, збудження і провідності), які ведуть до зміни частоти, послідовності чи узгодженості скорочень серця

Синдроми порушення ритму серця

o   Синусова тахікардія – пришвидшення серцевої діяльності в спокої від 90 до 160 скорочень за хвилину при збереженні синусового ритму

o   Синусова аритмія – неправильний синусовий ритм, що характеризується періодами поступового пришвидшення і сповільнення ритму внаслідок утворення імпульсів в синусному вузлі з частотою, що періодично змінюється.

o   Екстрасистолія – порушення серцевого ритму , що полягає у передчасному скороченні всього серця або окремих його частин внаслідок підвищення активності вогнищ ектопічного автоматизму

o   Пароксизмальна тахікардія – порушення серцевого ритму у вигляді приступів серцебиття з частотою скорочень серця 140-220 в 1 хв під впливом імпульсів із гетерогенних центрів, що повністю витісняють серцевий ритм

o   Миготлива аритмія – порушення серцевого ритму, при якому на протязі всього серцевого циклу спостерігається часте (до 600-800 в 1 хв) хаотичне збудження і скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь, а шлуночки скорочуються у неправильному ритмі

o   Тріпотіння передсердь – прискорення скорочень передсердь до 250-300 за 1 хв. при збереженні правильного регулярного передсердного ритму.

Рентгенологічні методи.

 Рентгенологічне дослідження при серцево-судинній патології включає

– рентгенографію і рентгеноскопію органів грудної клітки, а також конкретне дослідження – ангіокардіографію.

– Вентрикулографії (контрасну речовину вводять у порожнину лівого шлуночка,

  оцінюють його форму, морфологію і рух стінок , функцію мітрального і аортрального клапанів)

– Аортографії (конкрасну речовину вводять у висхідну частину аорти, оцінюють зміни стулок аортрального клапана, аорти та її великих гілок).

– Коронарографії (вибірково контрастують праву і ліву коронарні артерії, визначають точну локалізацію, поширеность і вираженість їх стенозуючого ураження).

Рентгенологічні методи є невід’ємною частиною обов’язкового лабораторно-інструментального дослідження хворих із захворюваннями серцево-судинної системи.

 Вони дозволяють отримати важливу об’єктивну інформацію:

1) про зміну розмірів і конфігурації серця, обумовленому дилатацією різних його відділів;

2) про зміну положення і розмірів крупних магістральних судин (аорти і легеневої артерії);

3) про стан легеневого кровообігу і т.д.

ангіограф

Томографія

Дослідження томографії при захворюваннях серцево-судинної системи найчастіше використовують для оцінки стани судин малого круга кровообігу, значення якої обговорювалося вищим. Наприклад, при легеневій артеріальній гіпертензії метод томографії дозволяє виявити розширення основного стовбура і крупних гілок легеневої артерії. Для венозного застою в малому крузі характерне значне розширення вен при мало зміненому просвіті артерій. Артеріальне повнокрів’я (артеріальна гіперволемія) супроводжується розширенням артерій і вен малого круга кровообігу.

Рентгенівська комп’ютерна

і магнітно-резонансна томографія

Рентгенівська комп’ютерна томографія (РК-томографія) і магнітнорезонансна томографія (МР-томографія) є одними з найбільш перспективних і високоінформативних методів візуалізації серця і крупних судин.

Отримання за допомогою РК-томографії послідовних тонких поперечних і подовжніх зрізів, особливо у поєднанні з введенням контрастної речовини, дозволяє отримати зображення серця з високим дозволом (мал. 56). При цьому виразно виявляються окремі камери серця, зони інфаркту і ішемії міокарда, аневризми лівого шлуночку, внутрішньосерцеві тромби, відповідні зміни аорти, легеневої артерії, перикарду і т.п.

Ехокардіографія.

 Ехокардіографія — це метод дослідження структури і функції серця, заснований на реєстрації відображених імпульсних сигналів ультразвука, що генеруються  датчиком з частотою   близько 2,5–4,5 Мгц. Віддзеркалення ультразвукової хвилі відбувається на межі розділу двох середовищ з різною акустичною щільністю , причому тільки в тому випадку, якщо розміри об’єкту перевищують довжину ультразвукової хвилі (1–1,5 мм). Якщо на шляху її руху з’являються дрібніші частинки (менше 1  мм), відбувається не віддзеркалення, а розсіяння ультразвука.

До переваг  ультразвукового дослідження відносяться:

можливість візуалізації м’яких рентгенонегативних тканин при дослідженні серця, печінки, нирок, підшлункової залози і т.  д.;

відсутність іонізуючого опромінювання, що надає біологічну дію на організм;

неінвазивна, безболісність і, у зв’язку з цим, можливість проведення багатократних повторних досліджень;

можливість спостерігати рух внутрішніх органів в реальному масштабі часу;

порівняно невисока вартість дослідження.

Слід пам’ятати також про обмеження методу ультразвукового дослідження:

обмежена роздільна здатність методу, обумовлена більшою, ніж при рентгенівському опромінюванні, довжиною ультразвукової хвилі

ультразвукові прилади калібруються по середньому значенню швидкості розповсюдження в тканинах (1540 м . с–1), хоча в реальному середовищі ця швидкість варіює, що вносить певні спотворення до зображення;

наявність зворотньої залежності між глибиною зондування і роздільною здатністю;

обмежені можливості дослідження органів, що омістять гази, і порожнини (легені, кишечник) у зв’язку з тим, що вони практично не проводять ультразвукові хвилі.

Електрокардіографія.

Електрокардіографія — метод графічної реєстрації з поверхні тіла електричних явищ, які виникають в серцевому м’язі під час серцевого циклу. Крива, яка відображає електричну активність серця, називається електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ — це запис коливань різниці потенціалів, які виникають в серці під час його збудження.

Електрокардіографія є одним з основних методів дослідження серця і діагностики захворювань серцево-судинної системи. На даний час він є незамінним у діагностиці порушень ритму і провідності, гіпертрофій відділів, ішемічної хвороби серця. Цей метод дозволяє точно судити про локалізацію вогнищевих змін міокарда, їх розповсюдженність, глибину і час появи.

Електрокардіографія дозволяє виявити дистрофічні і склеротичні процеси у міокарді, порушення електролітного обміну, що виникають під впливом різних токсичних речовин. Цей метод широко використовується для функціонального дослідження серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного дослідження з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну недостатність, перехідні порушення ритму, проводити диференційний діагноз між функціональними та органічними порушеннями.

 

 

Невід‘ємною частиною діагностичного комплексу в сучасній кардіології стало тривале моніторування ЕКГ за Холтером. Суттєвою перевагою даного методу є можливість реєстрації електрокардіограми протягом 1-2 діб у звичних для пацієнтів умовах.

Метод внутрішньопорожнинної електрокардіографії дає можливість:

– реєструвати потенціали синусового вузла, передсердь, шлуночків, пучка Гіса і його ніжок з метою:

– виявлення порушень у провідній системі серця

– оцінки функції синусового вузла

-виявлення місця утворення патологічних імпульсів та патологічних шляхів

– проведення (при пароксизмальних тахікардіях, атріовентрикулярних блокадах, синдромі передчасного збудження шлуночків)

– визначення механізму пароксизмальної тахікардії

– оцінки електрофізіологічних ефектів медикаментів і оптимізації підбору антиаритмічної терапії.

Значно розширюють діагностичні можливості методу електрокардіографії функціональні проби, показаннями до проведення яких є:

– діагностика ішемічної хвороби серця при атиповому больовому синдромі і неспецифічних змінах ЕКГ

– кількісне дослідження коронарного резерву і функціонального стану серцево-судинної системи з метою оцінки прогнозу, визначення тактики лкування і трудових рекомендацій

– виявлення перехідних порушень ритму і провідності серця.

Найбільш поширеними в клінічній практиці є проби з дозованим фізичним навантаженням на велоергометрі або тредмілі (біговій доріжці) під постійним контролем ЕКГ, рівня артеріального тиску і стану хворого.

При проведенні велоергометричної проби застосовують різні її варіанти. Найчастіше навантаження підвищують ступенеподібно кожні 3 хв, починаючи з потужності 25 Вт або 150 кгм/ хв. Підвищення величини навантаження здійснюють безперервно (в осіб з високою толерантністю до фізичних навантажень) або з перервами для відпочинку (3 – 5 хв.) після кожного ступеня навантаження (у менш тренованих осіб і пацієнтів з кардіологічною патологією). За рівнем максимальної потужності пацієнта до фізичного навантаження: високій толерантності відповідає потужність 150 Вт (900 кгм/хв..) і більше, середній – 100 – 125 Вт (600 – 750 кгм/хв.), низькій – 25 – 75 Вт (150 – 450 кгм/хв).

 Фонокардіографія – метод графічної реєстрації звукових явищ, тонів і шумів серця, які виникають при його роботі, в спектрі частот від 15 до 800 Гц. В цілому цей метод лише доповнює аускультацію.

 

Основні методи обстеження в нефрології. Основні синдроми при  захворюваннях органів сечо-виділення.

            Лабораторні методи обстеження

            Оцінка загального аналізу сечі.

Дослідження сечі – надзвичайно важливий етап обстеження пацієнтів будь-якого профілю.       Значення цього методу дослідження важко переоцінити, зважаючи на його простоту та об’єм отримуваної при цьому інформації. І хоч заключний діагноз захворювання нирок грунтується здебільшого на результатах інструментальних методик, зміни, виявлені при клінічному дослідженні сечі, досить часто визначають стратегію і напрямок подальших інструментальних досліджень.

            Для якісного аналізу сечі звичайно використовують одну порцію, частіше першу ранкову. Аналізу піддається її середня частка, яка виділяється при вільному сечовипусканні. У жінок перевагу віддають дослідженню сечі, яка отримана за допомогою катетера. За певних умов сечу збирають у три склянки і кожну порцію досліджують окремо.

Для кількісного аналізу сечі  можна досліджувати її кількість та властивості за певний проміжок часу – 4, 6, 12, 24 години. Повторне дослідження сечі проводять також до та після призначення так званих провокаційних проб (преднізолон, туберкулін, водні навантаження або обмеження тощо).

            Аналіз сечі включає макро- та мікроскопію, хімічне та фізичне дослідження.

            Кількість сечі. Патологічними вважають  величини кількості сечі нижчі за 0,5 л/добу і вищі за 2 л/добу. У патологічних умовах можуть виникати описані раніше різні порушення процесу виділення сечі.

            Колір сечі. Сеча в нормі має різні відтінки жовтого кольору. Інтенсивність забарвлення залежить від концентрації сечових пігментів (урохрому А і В, уророзеїну, уроеритрину, копропорфірину).

            При патології спостерігають кількісні і якісні зміни кольору сечі. Виділення майже безколірної сечі протягом тривалого часу характерно для цукрового і нецукрового діабету, вживання діуретиків, стану розсмоктування набряків, інтерстиціального нефриту, деяких видів анемій, ХНН; інтенсивно забарвленої сечі –  лихоманкових станів, гіпертиреозу, пухлин. Домішок свіжої крові або вільного гемоглобіну забарвлює сечу в рожево-червоний колір, який потім змінюється на темнокоричневий (внаслідок перетворення гемоглобіну в гематин або метгемоглобін). Присутність міоглобіну в сечі дає червоно-коричневе забарвлення. Сеча, яка містить білірубін, забарвлена у шафранно-жовтий або зеленувато-бурий колір. При екскреції  порфобіліногену (гостра порфірія) сеча при стоянні набуває темночервоного забарвлення; при виділенні

            Запах сечі. У нормі сеча має слабкий ароматичний специфічний запах, який залежить від мінімального вмісту летких жирних кислот. При лужному бродінні сеча набуває різко аміачного запаху; розпаді білка, крові, гною – гнилісного. При діабетичному ацидозі сеча набуває запаху гнилих яблук. Характерний запах сечі виникає після вживання міцної кави, цибулі, часнику, оцту, алкоголю, валеріани, деяких антибіотиків.

            Прозорість.  У нормі свіжовипущена сеча прозора. Прозорість сечі залежить від присутності в ній  солей, клітинних елементів, слизу, бактерій, жирових включень.

Для з’ясування причин помутніння сечі використовують механічні і хімічні методи. Якщо помутніння зникає після нагрівання сечі до 60 0 С, то воно викликане уратами і сечовою кислотою; при додаванні до сечі розведеної соляної кислоти – оксалатами; спирту або ефіру – жирами; після фільтрування або центрифугування – форменними елементами, слизом. Збереження помутніння сечі після застосування всіх вказаних заходів свідчить про  бактерійурію.

            Реакція сечі. Сеча здорової людини звичайно слабколужна (pH = 7,4), однак реакція сечі може змінюватися в широких межах (від 4,5 до 8,5). Кислотність сечі тісно пов’язана з функцією нирок по підтриманню КЛР – реабсорбцією і екскрецією іонів бікарбонату і активною секрецією іонів водню. При вживанні багатої на білки їжі сеча звичайно має кислу, рослинної їжі – лужну реакцію.

            Реакцію сечі орієнтовно можна визначити в межах рН від 1,0 до 9,0 за допомогою лакмусових папірців, а також тест-смужок.

            Лужну реакцію сечі (pH > 8,0) визначають при застосуванні олужнювальних розчинів, гострому респіраторному алкалозі, втраті кислот зі шлунковим соком, гіпокаліємії, інфекції сечових шляхів. Стійко лужну реакцію сечі спостерігають при нирковому канальцевому ацидозі.

            Кисла реакція сечі (pH < 6,5) виникає при застосуванні підкислюючих препаратів (хлорид амонію, хлорид кальцію, аскорбінова кислота), ацидозі (крім ниркового), голодуванні, важких проносах, подагрі, лихоманці, вираженому дефіциті калію. Різко кисла (pH < 5,5) реакція сечі сприяє утворенню уратних, різко лужна (pH > 8,5) – оксалатних і фосфатних каменів.

             Відносна  густина. Відносна густина сечі залежить від концентрації розчинених у ній осмотично активних речовин. На її величину  впливають також розмір і молекулярна маса цих речовин. У здорової людини відносна густина сечі коливається в значному діапазоні (від 1,002 до 1,030). Її максимальна величина  дає уявлення про концентраційну функцію нирок. Визначають зв’язок відносної густини  зі забарвленням сечі (прямий) та її кількістю (зворотний). Виняток складає ЦД (виділення світлої сечі з високою відносною густиною).

            Сечові камені. Сечові камені можуть бути однорідними і змішаними за складом.

            Оксалати утворюються з оксалату кальцію. Дрібні оксалатні камені вирізняються гладкою поверхнею, світло-коричневим кольором,  великі –  нерівною поверхнею, темно-коричневим кольором, твердою консистенцією.

            До складу уратів входять сечова кислота і урат амонію. Вони мають гладку поверхню, жовто-коричневий колір, тверду консистенцію.

            Фосфати  складаються переважно з фосфату кальцію, вони білого кольору, з нерівною поверхнею, крихкі, часто виділяються у вигляді піску.

            Карбонати –  невеликі круглі камені білуватого кольору з гладкою поверхнею.

            Цистинові камені  характеризуються жовтуватим кольором, м’якою консистенцією.

            Порівняно рідко зустрічаються холестеринові і ксантинові камені.

Ультразвукове дослідження нирок.

УЗД нирок полягає в реєстрації за допомогою радіоелектронної апаратури сигналів, які відбиваються на межі різних органів і тканин внаслідок їх різних акустичних характеристик (швидкість поширення ультразвукової хвилі, коефіцієнти її поглинання і відбивання). Перевагами даної методики є висока інформативність, необтяжливість дослідження для пацієнта, швидкість отримання інформації, можливість багаторазового повторення, відносна дешевизна.

            Методика проведення УЗД нирок. Дослідження звичайно проводять натщесерце (напередодні – легка вечеря). Пацієнт перебуває в лежачому положенні на спині. Спочатку проводять серію поперечних сонограм, переміщуючи датчик кожні 1,5 см. Поздовжнє сканування здійснюють через такі ж інтервали від зовнішньої до внутрішньої поверхонь нирок

У нефрологічній клініці застосовують різні методики рентгенологічного дослідження.

               Оглядова рентгенографія сечових шляхів. Цей метод є обов’язковим, оскільки від правильної інтерпретації даних оглядової рентгенограми досить часто залежить вибір подальшого напрямку дослідження. Крім цього, даний метод дозволяє виявити патологічні зміни в інших тканинах (кістках, кишечнику тощо).

            Класична оглядова рентгенограма   охоплює весь сечовий тракт, незалежно від сторони ураження, починаючи від Х ребра і закінчуючи нижнім краєм лобкового зчленування. На рентгенограмі повинно бути добре видно ХІ і ХІІ ребра, кістковий скелет, поперечні відростки поперекових хребців, поперекові м’язи, контури нирок, вільні від накладання тіні кишечних газів.

                   Найбільш поширеним методом рентгенологічного дослідження нирок є екскреторна урографія. Вона грунтується на здатності нирок виділяти з організму рентгеноконтрастні речовини (урографін, уротраст, верографін, йодліпол). Даний метод дозволяє отримати висновки про видільну функцію нирок та її порушення за різних причин (запалення, зміни судинного генезу тощо). Для вивчення функціонально-морфологічного стану нирок контраст вводять внутрішньовенно з попереднім проведенням проби на індивідуальну чутливість до контрасту.

Екскреторна урограма

Комп’ютерна томографія.

При  цьому методі дослідження доступне для аналізу зображення виводять на екран дисплея.    На відміну від звичайного рентгенівського зображення, комп’ютерна томографія дає кількісну інформацію про щільність тканин, які знаходяться в досліджуваній площині. В уронефрологічній практиці її застосовують для діагностики об’ємних утворів, полікістозу і каменів нирок, новоутворів сечового міхура, простати, позаочеревинного простору, поширеності злоякісного процесу, визначення радикальності виконаної операції і регресу процесу під впливом терапії, виявлення метастазів тощо

Комп’ютерна томографія (нормальні нирки)

Ниркова оглядова ангіографія – високоінформативний метод, який дозволяє отримати максимум інформації при одноразовому дослідженні.

            Широке застосування знайшла трансфеморальна аортографія за Сельдінгером, при якій спеціальною голкою проводять пункцію стегнової артерії на 1-2 см нижче пупартової зв’язки з проведенням катетера до рівня відходження від аорти ниркових артерій (середина тіла І поперекового хребця) з наступним введенням у катетер рентгеноконтрастної речовини.

Нормальна трансфеморальна ангіограма

Ендоскопічні методи

За допомогою ендоскопічних методів (цистоскопія, хромоцистоскопія) вдається виявити симптоми однобічного ураження нирок (відставання екскреторної функції, кровотеча, гноєтеча з устя сечовода), а іноді, виявити конкремент.

Ехографія нирок

 Ехографія нирок спеціальної підготовки пацієнта не потребує. Якщо їх огляд виконують як складову частину ультразвукового обстеження органів черевної порожнини, пацієнт не повинен приймати їжу звечора напередодні обстеження або протягом 6-8 годин перед ним.

            Дослідження. Оцінюють позицію нирок, рухливість, розміри, контур, структуру паренхіми, центральний ехокомплекс (збиральна система), сусідні структури, включаючи печінкову артерію, вену, навколонирковий простір.

            Розміри нирок оцінюють візуально або кількісно при вимірюванні. Застосовують біполярний розмір, що вимірюється від верхнього до нижнього полюсу. Істинним розміром є найбільша цифрова величина.

           Паренхіма нирок. Ехоструктура ниркової паренхіми порівнюється з сусідніми органами. Ниркова кора в нормі меншої ехогенності ніж паренхіма печінки за виключенням новонародженних.

Основні синдроми при захворюванні нирок

Нефротичний синдром це поліетіологічний клініко-лабораторний симптомокомплекс, що включає порушення білкового (гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія), ліпідного (дисліпідемія, ліпідурия) і водно-електролітного обміну – набряки, провідною ознакою  яких є висока протеїнурія – не менше 3,0 – 3,5 г/сут.

При нефротичному синдромі нерідко виникають масивні набряки, досягаючі ступеню анасарки з водянкою порожнин. Артеріальна гіпертензія та гематурія не є характерними ознаками нефротичного синдрому.

Всі процеси, що підвищують проникність гломерулярных капілярів для білка, можуть викликати нефротичний синдром, зокрема

 Захворювання з нефротичним синдромом:

  –  Вроджений нефротичний синдром.

  –  Спадковий нефрит.

   – Ідіопатичні гломерулопатії: ліпоїдний нефроз, мембранозний гломерулонефрит, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит, IgA-нефропатія.

    -Дифузні захворювання сполучної тканини: СЧВ, дерматоміозит, склеродермія.

    – Системні васкуліти: вузликовий поліартеріїт, хвороба Шенляйн – Геноха.

     – Цукровий діабет.

    – Амілоїдоз.

    – Злоякісна патологія (карциноми, хвороба Ходжкина, лейкемія).

    – Тромбоз ниркових вен.

   – Інфекційні захворювання: сифіліс, малярія, підгострий септичний ендокардит,токсоплазмоз.

    – Лікарські засоби, алергени, нефротоксини (пеніцилламін, триметин, пробеницид, кризанол, споживання героїну, укуси бджіл, змій, комах, ртутні препарати, золото, вісмут, кадмій, літій).

    – Трансплантація нирок.

Розвиток нефротичного синдрому

Судячи з переліку захворювань, що стоять за нефротическим синдромом, можна говорити про різні механізми пошкодження капілярної стінки. Найбільш типове імунне пошкодження, що викликає порушення гомеостазу і звідси цілих ряд структурних змін, у тому числі редукцію капілярного русла і виключення механізму нормального оновлення матеріалу гломерулярної базальної мембрани. 

Клінічна картина нефротичного синдрому пов’язана з великим спектром змін в гомеостатичній системі організму. З суб’єктивних ознак  найбільш часті скарги на загальну слабкість, втрату апетиту, спрагу, сухість в роті, зменшення кількості сечі, головний біль, неприємні відчуття або тяжкість в ділянці попереку. Набряки – м’які, із слідами, що виявляються при натисканні, частіше на нижніх кінцівках, а також в областях з рихлою підшкірною тканиною (наприклад, повіки, калитка). У важких випадках можуть виникати асцит і гідроторакс, іноді навіть набряк головного мозку. При тривалому існуванні впертих набряків наступають трофічні зміни шкіри, її сухість, лущення, підвищена ламкість, поява тріщин, з яких сочилася набрякла рідина і які можуть служити вхідними воротами для інфекції. Шкіра бліда, холодна, обличчя одутле. За наявності гідротораксу  простежується задишка не тільки при фізичному навантаження, але і в стані спокою. Гіпертонія в рамках нефротичного синдрому може виникати як одна з ранніх ознак, що сигналізують про виникнення гломерулопатії.

 Сечовий синдром. Основні прояви сечового синдрому – безсимптомні протеїнурія та гематурія (іноді переважно протеїнурія або гематурія).

 Нирковий гіпертонічний синдром

Клінічна картина визначається як ступенем підвищення АТ, так і вираженістю ураження серця і судин. Йдеться про те, що гіпертонічний синдром є провідним в даному захворюванні. Хворі скаржаться на головний біль (запаморочення), погіршення зору, болі в області серця, задишку. Злоякісний гіпертонічний синдром характеризується особливо високим і стійким тиском (вище 120 мм рт. ст.) діастолічний, вираженою ретинопатією (з вогнищами крововиливів, набряком диска зорового нерва, плазморрагіями, нерідко із зниженням зору аж до сліпоти), гіпертонічною енцефалопатією, серцевою недостатністю. Нирковий гіпертонічний синдром може спостерігатися при паренхіматозних захворюваннях нирок (гострий і хронічний нефрит, хронічний пієлонефрит), ураженні ниркових судин (вазоренальной гіпертонії при атеросклерозі судин нирки, аорто-артеріїті), а також при гіперпродукції альдостерону або катехоламінів (аденома надниркових залоз, феохромоцитома). Тому, існує розподіл на паренхіматозну гіпертонію і вазоренальну гіпертонію. При першому варіанті артеріальна гіпертензія пов’язана безпосередньо з пошкодженням ниркової тканини: це імунозапальні, дисметаболічні хвороби (цукровий діабет, амілоїдоз, подагра). Вазоренальная гіпертонія виникає при оклюзії ниркової артерії.

Синдром тубулоінтерстіціальних порушень

Тубулоінтерстіціальні порушення (синдром канальцевой дисфункції) – сукупність різних функціонально-метаболічних порушень, що розвиваються при різних захворюваннях, які можна об’єднати в декілька груп: це кістозна хвороба нирок, інтерстиціальний нефрит, функціональні канальцеві порушення, нирковий канальцевий ацидоз,  нефрогенний нецукровий діабет.

Клінічні прояви тубулоінтерстіциальних порушень полягають в зниженні відносної густини сечі і клубочковой фільтрації, поліурії, що поєднується з болями в області попереку, нирковою колікою, гематурією, збільшенням нирок, артеріальною гіпертензією, що властиве для полікістозу нирок. Інша група клініко-лабораторних змін відображає метаболічні порушення: різні варіанти канальцевого ацидозу з розвитком нефрокальцинозу, нефролітіазу, аміноацидурії, глюкозурії і т.д.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) – синдром, що розвивається в результаті швидкого порушення функції нирок і що характеризується затримкою в крові продуктів, в нормі видаляються з організму з сечею.

Найбільш виражені прояви цього синдрому – гіперазотемія, порушення водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. Всі ці зміни є результатом гострого важкого порушення ниркового кровотоку, зниження клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції, що зазвичай виникає одночасно.

По механізму розвитку гострі ниркові недостатності розглядаються: преренальні, ренальні і постренальні.

Преренальні причини:

1. шок:

    травматичний

    бактериемічний

    геморагічний

    кардіогенний і ін. (що супроводжуються гіповолемією, низьким центральним венозним тиском і порушенням мікроциркуляції);

2. захворювання, що приводять до дефіциту води і солі:

    неприборкана блювота

    пронос

    фістули шлунку;

3. важкі інфекції і перш за все септицемія і ендотоксемія при грамнегативній інфекції.

Ренальная гостра ниркова недостатність, причини виникнення – дія нефротоксичних речовин:

    чотирьоххлористий вуглець

    солі важких металів

    миш’як

    этиленгликоль

    деякі лікарські речовини (антибіотики, сульфаніламіди, хінін, ртутні препарати)

    рентгеноконтрасні засоби.

Постренальная гостра ниркова недостатність, причини виникнення:

    гостре порушення відтоку сечі нирковим камінням

    пухлини тазових органів і сечового міхура, в результаті ретроперитонеального фіброзу

    гіпертрофія передміхурової залози

    при вагітності

    захворювання спинного мозку.

 Виділяють 4 періоди гострої ниркової недостатності:

1.               період дії чинника, що викликає гостру ниркову недостатність;

2.               період олигоурії-анурії, під час якого сечі виділяється менше 500 мл в доба;

3.               період відновлення діурезу з фазою початкового діурезу (коли кількість сечі перевищує 500 мл за добу);

4.               період одужання, що починається з моменту нормалізації азотемії.

В початковий період клініка в основному залежить від характеру причини, що викликала захворювання. Може бути лихоманка, пропасниця, анемія, гемолітична жовтяниця, циркуляторний колапс.

В період олігоурії картина захворювання характеризується азотемією з різким накопиченням в крові сечовини, креатиніна, сечової кислоти, метаболічним ацидозом, а також порушеннями електролітного балансу (гіперкаліємія, гіпонатріемія, гіпохлоремія, гіпермагниемія, гіперсульфат- і фосфатемія), розвитком позаклітинної гіпергідратації.

Рання фаза періоду відновлення діурезу продовжується 5-10 днів. Кількість сечі збільшується поступово. При розвитку поліурії може виникнути різка дегідратація, електролітні порушення (перш за все гіпокаліемія), а також інфекція сечових шляхів.

Функція канальців відновлюється поволі і повне одужання і нормалізація функції нирок може бути протягом 6-12 місяців.

Діагностика гострої ниркової недостатності

Виявлення можливих причин гострої ниркової недостатності, зростання концентрації креатинину і сечовини у хворих з відповідною клінічною картиною. При підозрі на обструкцію сечових шляхів використовують інструментальні, рентгенорадіологічні і ультразвукові дослідження.

 Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – це стан, що виникає внаслідок поступової загибелі нефронів при будь-якому прогресуючому захворюванні нирок, пов’язане з порушенням їх гомеостатических функцій, з розвитком азотемії, порушенням рівноваги кислот і лугів, водно-електролітного балансу, розвитком анемії, остеопатії, гіпертоніїта інших проявів у зв’язку з неможливістю нирок виконувати основні функції.

Хронічна ниркова недостатність – синдром, який включає ознаки поступового погіршення клубочкових і канальцевих функцій нирок, коли нирка не може більше підтримувати нормальний склад внутрішнього середовища. Хронічна ниркова недостатність є кінцевою фазою будь-якого прогресуючого ураження нирок, при цьому іноді наростаюче зниження швидкості клубочкової фільтрації тривалий час протікає безсимптомно, і пацієнт вважає себе здоровим аж до стадії термінальної уремії. Найчастішими причинами хронічної ниркової недостатності залишаються первинно ниркові захворювання: хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз, амілоїдоз, різні вроджені і набуті канальцеві порушення (аминоацидурія, канальцевий ацидоз і т. д.), ураження нирок з розвитком хронічної ниркової недостатності у хворих на ревматичні хвороби, при лікарській нефропатії. Рідше хронічна ниркова недостатність розвивається при подагрі, первинному гіперпаратіреоїдизмі і гіперкальціемії будь-якого іншого генезу, оксалозі, інтоксикації важкими металами (свинець, кадмій). Особливу групу представляють урологічні захворювання, що супроводжуються обструкцією сечових шляхів (каміння, пухлини, гіпертрофія простати, ретроперитонеальний фіброз), при яких оперативне лікування дозволяє в значному відсотку випадків сподіватися на часткове відновлення функції нирок навіть при тривалому існуванні перешкоди відтоку сечі.

 Незалежно від причини ниркової патології зниження ниркових функцій при хронічній нирковій недостатності відбувається за рахунок трьох основних механізмів:

1.               зменшення кількості функціонуючих нефронів;

2.               значного зниження швидкості фільтрації в кожному окремому нефроні без зменшення їх числа;

3.               поєднання першого і другого.

Наслідком дії кожного з цих чинників буде зниження швидкості клубочкової фільтрації. Зменшення числа функціонуючих нефронів поступово приводить до істотної зміни біохімічних констант крові і важких обмінних порушень. Розвивається уремія – термін, що використовується для опису симптоматичної фази хронічної ниркової недостатності.

По сучасних поглядах, синдром уремічної інтоксикації обумовлений не затримкою азотних шлаків, а, головним чином, накопиченням в крові “середніх молекул” – білкових речовин, що мають молекулярну масу від 300 до 5000 дальтон, що утворюються в результаті порушення гомеостатичної функції нирок. 

Класифікація хронічної ниркової недостатності

I стадія хронічної ниркової недостатності – латентна (креатинін від 0,11 до 0,18 ммоль/л).

II стадія хронічної ниркової недостатності – азотемічна (креатинін від 0,19 до 0,71 ммоль/л).

III стадія хронічної ниркової недостатності – уремічна (креатинін понад 0,72 ммоль/л).

Кожна із стадій хронічної ниркової недостатності ділиться на фази А і В.

Перша стадія ниркової недостатності і характеризується синдромом “малого брайтизму”, тобто відсутністю явних симптомів. По суті справи, це період адаптації організму до свого нового стану – мобілізуються компенсаторні механізми. У фазу В у частини хворих може наголошуватися спрага, сухість шкіри, порушення сну, з’являється слабкість, швидка стомлюваність.

Друга стадія ниркової недостатності – це загибель до 90 % всіх нефронів. Наявне виражене порушення функції нирок. Клінічно ця стадія характеризується вираженою азотемією екстраренальними ознаками ниркової недостатності.

В третій стадії величина нефрогенної популяції менше 10%, і це вже період декомпенсації не тільки нирок, але і всіх органів, залучених в патологічний процес. З’являються зміни серця, можливий нефрогенний набряк легені, анемія, можна виявити (спочатку незначні) зміни печінки, функцій шлунково-кишкового тракту і т.д. Тобто на цій стадії є ураження всіх органів, але без значного порушення їх функцій у фазу А і дистрофією органів у фазу В. Поліурія зміняється олігоурією і анурією

Основні методи обстеження в гастроентерології. Основні синдроми при захворюваннях шлунково-кишкового тракту .

Лабораторні методи дослідження.

Фракційний метод збирання і дослідження шлункового вмісту. За результатами дослідження можна характеризувати його секреторну, рухову і евакуаторну функції.

Перед дослідженням заборонено їсти, пити, палити, приймати медикаменти тощо. Дослідження розпочинають з відсмоктування шлункового соку натще. Це називається базальною секрецією. В цій фазі дослідження тяжко сказати, яка кількість шлункового соку була в шлунку, а яка виділилась у відповідь на подразник (зонд). Сік відсмоктують протягом 30 або 60 хв, через кожних 15 хв. Кількість шлункового соку натще в нормі складає до 50 мл. Його кількість збільшується при виразковій хворобі, гастриті.

Після закінчення дослідження базальної секреції (60 хв) хворому вводять через зонд стимулятор секреції (пробний сніданок) – теплу рідину в об’ємі 300 мл. До ентеральних стимуляторів належать 5% розчин спирту, розчин кофеїну (0,2 г на 300 мл води), 7% відвар сухої капусти тощо. Їх рекомендують застосовувати при наявності протипоказів до введень гістаміну, який є парентеральним стимулятором. Крім того, з парентеральних стимуляторів використовують гастрин, пентагастрин, інсулін. Найбільш ефективними є пентагастрин і гістамін. Протипоказами до введення гістаміну є органічні захворювання серцево-судинної системи, алергія, високий артеріальний тиск, феохромоцитома, шлункові кровотечі, крововилив у мозок тощо. Вводять фосфорно-кислий гістамін у дозі 0,01 мг на 1 кг маси тіла (субмаксимальна стимуляція). Введення 0,04 мг фосфорно-кислого гістаміну на 1 кг маси тіла називається максимальною стимуляцією (збільшення її не викликає підвищення секреції). Перед її проведенням хворим призначають антигістамінні засоби. Шлунковий сік збирають протягом однієї години, через кожних 15 хв.

Через 10 хв відсмоктують 10 мл, а ще через 15 хв – весь вміст шлунка. Далі відсмоктування проводять протягом години, через кожних 15 хв. Ці чотири порції містять чистий шлунковий сік, який виділяється у відповідь на введення стимулятора. Варто пам’ятати, що кожна порція збирається в окрему пробірку. Сік, зібраний у відповідь на ентеральний чи парентеральний подразник протягом години, становить годинний об’єм шлункового соку (годинне напруження секреції). В нормі при переривчастій аспірації (сік беруть один раз на 15 хв протягом години) 50-60 мл, при безперервній аспірації (сік відсмоктують постійно і через кожні 15 хв виливають в пробірку ) – в 1,5-2 рази більше. При безперервній аспірації шлунковий сік не встигає попадати у дванадцятипалу кишку, чим пояснюється значне збільшення його кількості. Годинний об’єм шлункового соку, отриманий у відповідь на субмаксимальну гістамінну стимуляцію, коливається в межах 100-140 мл; на максимальну стимуляцію – 180-200 мл.

За об’ємом шлункового соку через 25 хв після пробного сніданку можна спостерігати за швидкістю евакуації його з шлунка (моторна функція). В нормі цей об’єм у середньому дорівнює 75 мл. При швидкому випорожненні шлунка чи при зниженій секреції кількість шлункового соку зменшується. 

При огляді отриманих порцій шлункового соку звертають увагу на колір, консистенцію, наявність домішок, запах.

Колір. Шлунковий сік майже безбарвний. При наявності домішок жовчі – жовтий (вміст дванадцятипалої кишки закидається в шлунок), вільної соляної кислоти – зелений, крові – від червоного до коричневого кольору.

Слиз у шлунковому вмісті в нормі є у невеликій кількості. Якщо вона плаває на поверхні у вигляді грудок, то це вказує на її походження з порожнини рота, носоглотки. Велика кількість слизу в шлунковому соку буває при гастритах, виразковій хворобі та інших ураженнях слизової шлунка.

Хімічне дослідження.

У кожній порції шлункового соку визначають вільну соляну кислоту, загальну кислотність, зв’язану соляну кислоту, в порції з максимальною кислотністю – кількість пепсину.

Кислотність шлункового соку є одним з найважливіших показників функціонального стану шлунка, її визначають шляхом титрування його 0,1 ммоль\л розчином натрію в присутності індикаторів (відображає концентрацію кислоти в секреті).

 Загальна кислотність – вільна і зв’язана соляні кислоти, органічні кислоти, кислі, фосфорнокислі солі. Зв’язана соляна кислота – недисоційована HCl білково-солянокислих молекул шлункового соку. Її визначають шляхом титрування окремих порцій шлункового соку (5 мл) в присутності алізаринсульфоновокислого натрію (жовтий колір).

При наявності в соку будь-яких вільних кислот колір змінюється на фіолетовий – відбувається їх нейтралізація. Віднявши від загальної кислотності кількість мілілітрів NaOH, затрачених на титрування з алізарином (помножене на 20), отримаєм зв’язану соляну кислоту.

Усі показники загальної кислотності нижче 20 повинні розглядатися як гіпоацидні, вище 100 як гіперацидні 

Гіпоацидний стан. Часткова відсутність соляної кислоти в шлунковому вмісті може бути ознакою наявності гастриту зі зниженою секреторною функцією. Повна відсутність (ахлоргідрія) може спостерігатися при хронічному анацидному гастриті, пухлинах шлунка, деяких інтоксикаціях.

Гіперацидний стан – підвищення вмісту соляної кислоти в шлунковому соці. Зустрічається при хронічних гастритах з підвищеною секреторною функцією, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки.

Ахілія – відсутність соляної кислоти і пепсину в шлунковому соці. Зустрічається при атрофічних гастритах, злоякісних пухлинах, В12-, фолієводефіцитних анеміях, цукровому діабеті, гіпоавітамінозах, інтоксикаціях.

Клінічний аналіз крові.

При виразковій хворобі шлунка, злоякісних пухлинах, гастродуоденіті може спостерігатися постгеморагічна анемія (різного ступеня вираження), обумовлена явною чи прихованою шлунково-кишковою кровотечею (зменшується кількість еритроцитів, гемоглобіну). Варто пам’ятати, що при хронічній залізодефіцитній анемії розвивається хронічний атрофічний гастрит. Після резекції шлунка чи гастроектомії виникає вторинна В12-дефіцитна анемія. У хворих на рак часто виявляють крім В12-дефіцитної анемії і гіпопластичну анемію, внаслідок токсичних уражень червоного кісткового мозку. При еритремії значно підвищується ризик виникнення виразки.

Кількість лейкоцитів і лейкоцитарна формула у пацієнтів із захворюваннями шлунка часто залишаються нормальними. Лейкоцитоз спостерігається при пенетрації та інших ускладненнях виразкової хвороби. Якщо є перфорація, флегмона, лейкоцитоз супроводжується зсувом лейкоцитарної формули вліво. При злоякісних пухлинах шлунка виникає стійкий лейкоцитоз, алергічні ураження перебігають на тлі еозинофілії. Пострезекційні ускладнення можуть приводити до виникнення лейкопенії.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) при виразковій хворобі шлунка, гастритах, гастродуоденіті може бути у межах норми чи зниженим. Підвищення ШОЕ може розвиватись при ускладненнях виразкової хвороби, злоякісних пухлинах.

Аналіз сечі.

У більшості випадків змін не виявляють. При вживанні великої кількості антацидних засобів (виразка шлунка, хронічні гастрити з підвищеною секреторною функцією) реакція сечі може бути лужною. У хворих із злоякісними пухлинами при розвитку вираженої інтоксикації часто виникає гематурія, протеїнурія, циліндрурія.

Аналіз калу.

Загальний аналіз калу дає можливість виявити збудників різних інфекційних хвороб. При шлунковій ахілії кал стає кашкоподібним (чітко проглядаються білі грудки сполучної тканини; велика кількість м’язових волокон – креаторея), реакція часто лужна.

Аналіз калу на приховану кров. Позитивна реакція калу на кров спостерігається при кровотечі у хворих з виразкою шлунка, ерозивним гастродуоденітом, пухлинами і дивертикулами шлунка, носовими кровотечами, кровотечами з ясен, глотки, стравоходу, хворобою Крона, неспецифічним виразковим колітом тощо.

Аналіз калу на приховану кров відіграє велику роль у діагностиці захворювань шлунково-кишкового тракту при його вірному проведенні і трактуванні.

 Макроскопічне дослідження. Визначають кількість калу, консистенцію, колір, форму, запах, наявність видимих оком решток неперетравленої їжі, патологічних домішок, паразитів.

Нормальний коричневий колір калу зумовлений стеркобіліном та мезобіліфусцином. Крім того, він залежить від характеру їжі : м’ясна – темно-коричневий; молочна – світло-коричневий, жовтий; буряки – червоний; шоколад, кава – темно-коричневий; ревінь – коричнево-жовтий, червоний; печінка, ковбаса-кров’янка – чорний тощо. При проносах і вживанні деяких антибіотиків – золотисто-жовтий; гострому панкреатиті, раку жовчовивідних шляхів, великого дуоденального соска, вірусному гепатиті – знебарвлений; дисбактеріозі – золотисто-жовтий; кровотечі з шлунка, прийомі всередину препаратів заліза, вісмута, карболену – дьогтеподібний. Чим нижче в кишківнику розташоване вогнище кровотечі, тим краще проглядається в калі червоний колір. Свіжа кров на його поверхні виникає при ураженні нижніх відділів товстої кишки – поліпи, геморой, тріщина, рак прямої кишки тощо.

Запах випорожнень неприємний, але не різкий. Він виникає внаслідок бактеріального розкладу білкових харчових решток та утворення в ньому індолу і скатолу. Тому він більш виражений при вживанні багатої білками м’ясної їжі. При вживанні рослинної їжі запах значно слабший, у дітей – майже відсутній. У хворих з закрепами кал майже не має запаху, при проносах – більш різкий. При бродильній диспепсії кислий запах випорожнень обумовлений домішками кислот бродіння. Гнильний, тяжкий запах є характерним для розпаду пухлин кишківника.

Залишки неперетравленої їжі можна знайти в калі кожної здорової людини. В нормі не перетравляються в шлунково-кишковому тракті – кісточки, зерна плодів, луска, шерсть тощо. При відсутності зубів, вираженій недостатності шлункового і панкреатичного травлення у калі виявляють видимі оком грудочки неперетравленої їжі (лієнторея). Крім того, у випорожненнях можна побачити велику кількість жиру – стеаторея. Кал стає світло-сірого кольору, блискучий.

З патологічних домішок нехарчового походження можна виявити слиз, гній, кров, частинки пухлин, яйця паразитів.

Слиз у невеликій кількості знаходиться в калі. Збільшення його кількості є ознакою патологічного процесу. При запальних процесах товстої кишки вона лежить на поверхні калу у вигляді білих пластівців або перемішана з ним. Чим вище знаходиться патологічний процес в кишківнику, тим менші пластівці слизу і тим краще вони перемішані з калом. При дизентерії і виразковому неспецифічному коліті слиз перемішаний з кров’ю. Гній може з’являтися при гнійному перипроктиті, прориві в кишку абсцесу із черевної порожнини. При дизентерії, туберкульозі, неспецифічному виразковому коліті, розпаді пухлин товстої кишки він є перемішаним із слизом та кров’ю.

Кров з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту надає калу дьогтеподібного кольору (мелена). Чим нижче по ходу кишківника розташоване місце кровотечі, тим виразніше видно червоний колір. Червона кров, яка покриває випорожнення, як правило, є із сигмоподібної або прямої кишок. При геморої краплі свіжої крові з’являються в кінці акту дефекації.

Частинки пухлини в калі можна побачити при розпаді ракової пухлини в ділянці сигмоподібної або прямої кишок. Вони є буро-червоного кольору, щільної консистенції.

Конкременти. Можна побачити жовчні, панкреатичні й калові камені. Виявлення жовчних каменів підтверджує діагноз жовчно-кам’яної хвороби.

Кишкові паразити. Візуально можна побачити аскариди, волосоголовці, гострики, членики свинячого та бичачого ціп’яку, широкого лентецю.

Аскариди відносяться до круглих глистів, проживають в тонкій кишці. За зовнішнім виглядом подібні на дощових хробаків, довжиною від 15 до 45 см. Часом можуть виділятися з блювотними масами.

Волосоголов паразитує найчастіше в сліпій кишці та червоподібному відростку. Має вигляд хробака, рожевого кольору, довжиною від 3 до 5 см.

Гострики мають вигляд тонких білих ниток, які знаходяться на поверхні калу, довжиною від 3 до 12 мм.

Членики бичачого ціп’яку (Taenia saginata) є довжиною 15-20 мм, шириною 5-6 мм; свинячого ціп’яку (Taenia solium) – довжиною 9-10 мм, шириною 4-5 мм. Членики широкого лентецю (Dibotrio cephalus latus) є короткими і широкими – від 10-15 мм в ширину до 3-4 мм в довжину.

Мікроскопічне дослідження калу. Проводять для дослідження залишків їжі, виявлення елементів патологічних виділень кишкової стінки, паразитів. Мікроскопію калу виконують у вологих нативних препаратах відразу після акту дефекації. Дослідження не рекомендують проводити під час прийому препаратів вісмуту, заліза, проносних. В нормальному калі під мікроскопом видно велику кількість детриту – маленькі частинки їжі, клітинний розпад мікробів, які розпізнати неможливо. Із перетравленої білкової їжі добре видно м’язеві волокна, сполучну тканину.

Неперетравлені м’язові волокна мають поперечну посмугованість. Їх кількість різко збільшується (креаторея) при недостатньому перетравлюванні білків (ферментна недостатність підшлункової залози, ахілія, гастроентеротомія тощо). В нормі можна виявити у полі зору один-два обривки м’язових волокон. Велика кількість неперетравлених м’язових волокон з вираженою поперечною посмугованістю свідчить про одночасну недостатність шлункового (зниження вмісту соляної кислоти) і панкреатичного травлення. Наявність великої кількості волокон сполучної тканини вказує на зниження кислотності шлункового соку чи повну його відсутність.

З вуглеводних продуктів при мікроскопії калу можна виявити клітковину і крохмальні зерна. Неперетравлена клітковина діагностичного значення не має. Велика кількість зерен крохмалю вказує на підвищену кислотність шлункового соку.

Жир у невеликих кількостях може зустрічатися в калі здорової людини. Він має вигляд жирових крапель, гольчатих кристалів жирних кислот, коротких голок, грудок жирових мил. Велика кількість жиру в калі називається стеатореєю і вказує на розлади кишкового травлення та всмоктування. Стеаторея спостерігається при порушеннях виділення жовчі, зовнішньосекреторної функції підшлункової залози і закупорці її вивідної протоки, погіршенні засвоєння жиру в кишківнику. При невеликій кількості ліпаз в калі з’являється велика кількість нейтрального жиру (стеаторея); жовчі – жирні кислоти.

Якщо в калі є слиз, то в ньому можна знайти епітеліальні клітини, форменні елементи крові, макрофаги, клітини пухлин.

Лейкоцити в нормальному калі зустрічаються один, два в полі зору. У великій кількості з нейтрофільним зсувом виявляються при дизентерії, туберкульозі, раку, виразковому коліті. Збільшення кількості еозинофілів є характерним для амебної дизентерії, гельмінтозів, неспецифічного виразкового коліту. Слід пам’ятати, що лейкоцити в калі виявляються тоді, коли вони походять з нижніх відділів кишківника (у верхніх відділах вони руйнуються під впливом травних ферментів). Макрофаги з’являються в калі при запальних процесах.

При кровотечах з нижніх відділів товстої кишки в калі виявляють велику кількість незмінених еритроцитів. Якщо джерело кровотечі знаходиться високо, то останні руйнуються травними ферментами. При виразкових процесах дистальних відділів товстої кишки в калі виявляють еритроцити, лейкоцити і слиз.

У нормальному калі в невеликій кількості зустрічаються клітини циліндричного кишкового епітелію. Збільшення їх кількості є ознакою коліту.

Кристали Шарко-Лейдена вказують на наявність глистів в кишківнику.

Клітини злоякісних пухлин виявляють у калі, якщо пухлина знаходиться у прямій кишці.

Ультразвукове дослідження .

 

Проводять на апараті, який працює в режимі “реального часу”. Досліджують натще, вранці. Спочатку знаходять воротар (проводять поздовжнє світіння в епігастральній ділянці правіше серединної лінії). За чи під нижнім краєм печінки його видно в поперечному розрізі (діаметр 2-2,5 см, товщина стінки 0,5 см). Перемістивши ехозонд лівіше, можна побачити антральний відділ і тіло шлунка у вигляді овалу чи трикутника. В 70-80% випадків видно складки з інтервалом 0,5 см. Під час дослідження можна змінювати положення хворого (горизонтальне, вертикальне, на боку, сидяче), визначають проекцію шлунка на передню черевну стінку. Після цього виявляють місце найбільшої болючості під контролем екрану. Для спостереження за тонусом шлунка і його перистальтикою хворому дають випити 200-300 мл теплої води. Евакуаторну здатність оцінюють за ритмічними скороченнями воротаря та зміною об’єму заповненого рідиною шлунка.

При органічному стенозі воротаря шлунок є збільшеним у розмірах. Значне і нерівномірне потовщення стінки шлунка (понад 1 см на протязі 3 см) є характерним для пухлин.

Потрібно пам’ятати, що цей метод використовується як допоміжний. Він не може підмінити рентгенологічний чи ендоскопічний, а лише їх доповнює.

При ультразвуковому дослідженні можна оглянути і оцінити всю стінку шлунка, його зовнішні контури, а також оточуючі його органи і структуру черевної порожнини.

Гастроскопія.

Гастроскопія – спосіб огляду внутрішньої поверхні шлунка за допомогою оптичного приладу – гастроскопа.

 Цей метод дослідження є одним з основних.

Показаннями для проведення є :

1) потреба встановлення чи уточнення діагнозу будь-якого первинного захворювання шлунка (гастрити, виразкова хвороба, пухлини тощо);

2) визначення характеру змін в шлунку, обумовлених змінами захворювань сусідніх органів (печінки, жовчного міхура, підшлункової залози);

3) виявлення сторонніх тіл тощо.

Протипоказами для проведення є :

 1) хвороби стравоходу (рубцеві і пухлинні звуження, дивертикуліти) і оточуючих його органів (загрудинне воло, аневризма аорти, пухлина стравоходу, значні викривлення хребта);

2) виражені серцево-судинна та легенева недостатності;

3) розширення вен стравоходу.

Планові гастроскопії проводять вранці натще, екстрені – в будь-який час. За 15-20 хв до обстеження підшкірно вводять 1 мл 2% розчину промедолу і 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну. Анестезують глотку і початкові відділи стравоходу 3% розчином дикаїну. Хворого кладуть на лівий бік – тулуб випрямлений, плечі розведені, м’язи розслаблені. В рот вставляють стерильний загубник і вводять зонд.

Після обстеження хворий на протязі 1-2,5 год не повинен пити, їсти, палити, а якщо проводилась біопсія, то не можна вживати в цей день гарячу їжу.

У нормі складчатість слизової оболонки шлунка більше виражена на малій і великій кривизні, а також передній та задній стінках. Слизова оболонка від блідо-рожевого до червоного кольору. При нагнітанні повітря в порожнину шлунка складки розгладжуються. Воротар має форму розетки і при значному роздуванні шлунка досягає в діаметрі 1,5 см.

Перед гастроскопією потрібно провести рентгенологічне дослідження хворого, щоб виключити протипокази – звуження стравоходу, дивертикули стравоходу, розширення вен стравоходу тощо.

Ускладнення – перфорація стравоходу і шлунка, кровотеча після біопсії, порушення з боку серцево-судинної і дихальної систем тощо. Дотримання правил проведення гастроскопії з врахуванням показів і протипоказів та правильна підготовка хворих дозволяє проводити дане обстеження цілком безпечно і запобігати виникненню ускладнень.

Рентгенологічне дослідження.

За його допомогою визначають форму, величину, положення, рухливість, рельєф слизової шлунка та його функціональний стан, виявляють локалізацію виразки і пухлини.

Показами для проведення цього обстеження є :

1) дисфагія;

2) скарги на печію, відригування, зниження апетиту, здуття живота, болі в животі, нудоту, блювання;  

3) підсилені кишкові шуми;

4) підтвердження для постановки діагнозу хронічного гастриту, виразки, пухлини шлунка тощо;

5) немотивоване зменшення маси тіла;  

 6) наявність ущільнень у животі при пальпації;

7) збільшення печінки чи селезінки;

8) асцит;

9) анемія невиясненої етіології;

10) наявність у калі прихованої крові.

Дослідження (рентгеноскопію або рентгенографію) проводять натще. Під час дослідження хворий випиває 100-150 г сульфата барію, розмішаного у склянці води. Спочатку обстежуваний робить 1-2 ковтки барієвої суміші. За допомогою пальпації передньої черевної стінки контрастну суміш, що знаходиться в шлунку, розподіляють по поверхні слизової оболонки для заповнення міжскладкових просторів. На екрані з’являється зображення слизової оболонки. Оглядаючи її, лікар звертає увагу на висоту, еластичність, розташування, рельєф складок. Далі обстежуваний випиває всю суміш зі склянки (туге наповнення шлунка). Це дає змогу визначити його форму, величину, положення, наявність больових точок, стан газового міхура шлунка, евакуаторну здатність.

Останнім часом широко застосовують методику подвійного контрастування шлунка. Дослідження проводять натще. Перед ним обстежуваному підшкірно вводять 1 мл 0,1% розчину атропіну. Шлунок розтягують повітрям (400-500 см3) – слизова розгладжується. Її покривають тонким шаром контрастного розчину. Це дає змогу отримати зображення внутрішньої поверхні шлунка. Для контрастування використовують таку суміш: 400 г сульфату барію, 10 г цитрату натрію, 10 г сорбіту, 5 г натрію карбоксиметилцелюлози, 100 г води. В суміш додають піногасник.

Проводять орієнтовне просвічення і серію рентгенограм шлунка в різних положеннях тіла (горизонтальне, вертикальне, на боку).

Великою популярністю користується методика двохфазового дослідження (у першій фазі обстеження роблять подвійне контрастування, у другій – дослідження при тугому наповненні шлунка).

Для вивчення моторної функції шлунка призначають рентгенокімографію або роблять декілька рентгенологічних знімків через короткі проміжки часу.

Велике діагностичне значення має контур шлунка. Ділянка, не заповнена барієм, називається дефектом наповнення. Вона вказує на наявність пухлин. Стійке вип’ячування тіні шлунка називається нішою (говорить про наявність виразки).

Моторно-евакуаторну функцію шлунка оцінюють за характером і часом переходу контрастної речовини до дванадцятипалої кишки. В нормі через одну годину залишається не більше 1\3 випитої рідини.

У випадку уражень шлунка можуть з’являтися такі рентгенологічні синдроми :

1) дислокація шлунка (зміщення);

2) зміна рельєфу;

3) розширення або звуження шлунка;

4) зміна контурів;

5) дисфункція (гіперсекреція, порушення моторно-евакуаторної функції).

Ректороманоскопія.

За допомогою цього методу можна дослідити слизову оболонку прямої і дистального відділу сигмоподібної кишок на глибину 30-35 см від заднього проходу.

При патологічних процесах слизова прямої і сигмоподібної кишок може бути темно-червоною, тьмяною, з нашаруваннями  слизу, крові, гною. Це вказує на запальний процес в ній. Часом можна побачити виразки, поліпи, злоякісні пухлини.

Використовуючи ректороманоскопи, можна взяти біопсійний матеріал для морфологічного дослідження і підтвердження діагнозу. Показами до біопсії є : наявність поліпів, обмежена епітеліальна гіперплазія, пухлини, виразки, інфільтрати тощо.

Фіброколоноскопія – візуальне обстеження внутрішньої поверхні товстої кишки.

Показаннями до проведення є:

1) підозра на будь-яке захворювання товстої кишки, коли клінічні, лабораторні та рентгенологічні дані не позволяють достовірно виставити діагноз;

2) передракові захворювання товстої кишки;

3) дослідження хворих на диспансерному обліку з приводу перенесеного раніше оперативного втручання (пухлини товстої кишки);

 4) проведення гістологічного дослідження слизової товстої кишки.

Фіброколоноскопія є технічно складною процедурою. При плановому дослідженні підготовка хворого здійснюється на протязі декількох днів. Призначають безшлакову дієту. За день до обстеження пацієнту дають випити 30-50 г касторового масла, після послаблення роблять очисну клізму. На ніч і вранці повторно роблять очисну або сифонну клізму (по показах). З медикаментів застосовують – седативні, анальгетики, спазмолітики.

 Основні клінічні синдроми  в гастроентерології

 

1. Анемічний синдром має опосередковане походження через етап розвитку гастритів (синдром порушення секреторної функції шлунка), спричинене

впливом різних шкідливих чинників, і порушення всмоктування вітаміну В12 та заліза в кишечнику. Для професійної патології органів травного каналу не має вирішального значення і значних клінічних виявів.

2. Астеновегетативний синдром характеризу_ється слабкістю, підвищеною стомлюваністю, пору_шенням сну, зниженням працездатності, головним

болем. Спостерігаются перепади артеріального тиску, тахі_ або брадикардія, гіпергідроз, червоний дермографізм, порушення нейроендокринної функції.

Цей синдром характерний для багатьох ураженьорганів травного каналу.

3. Астеноневротичний синдром — психоемоційна лабільність, дратівливість, нервозність, іпохондрія,замкнутість, апатія, депресія, різке схуднення. Появацього синдрому свідчить про прогресування симптоматики. Характерний для хронічного гастриту, але може спостерігатися і при інших ураженнях органів травного каналу.

4. Больовий синдром — виявляється болем різної інтенсивності відповідно до локалізації і характе_

ру ураження.При езофагітах, опіках біль відчувається по всій довжині стравоходу під час ковтання і без нього з іррадіацією в міжлопаткову ділянку. При гострих отруєннях пестицидами, що містять миш’як або ртуть, виникає біль у горлі і стравоході під час ковтання на тлідисфагії. Дисфагія у разі токсичних уражень може мати функціональний і органічний характер. Супроводжується затримкою грудок їжі у стравоході, що зумовлює відчуття розпирання і болю. Біль у животі, що виникає при професійних захворюваннях, не має патогномонічних особливостей і буває різного походження. У професійній патології біль не завжди має чіткі характеристики, що вказують на безпосередню локалізацію ураження. Він характерний для гострих отруєнь ртуттю, пестицидами (фосфор_, ртуть_, хлорорганічними, миш’яковмісними, карбаматами, нітро_ та хлорпохідними фенолу), компонентами азотних добрив, хронічного отруєння свинцем, марганцем, миш’яком, аміно_ і нітропохідними бензолу. За інтенсивного впливу на організм інфразвуку виникає комплекс неприємних відчуттів, серед яких є й біль у животі.Сильний біль у животі, що виникає внаслідок закупорювання газовими емболами судин брижі, виникає в разі гострої декомпресійної хвороби. Живіт напружений, болючий під час пальпації. Найбільш виразна больова симптоматика характерна для хронічного отруєння свинцем

5. Виразково_некротичний синдром з різною локалізацією виразок і осередків некрозу.

При вираженому ступені хронічних бензольних отруєнь і хронічній променевій хворобі з’являються виразково_некротичні зміни слизової оболонки ротовоїпорожнини.Ураження кісткових утворень ротової порожнини —зубів і щелеп — найпомітніші за тривалого впливу борошняного, цукрового пилу (некроз зубів) та хронічного отруєння фосфором (цілком можливий некроз щелеп). У разі заковтування концентрованих розчинів кислот і основ розвиваються тяжкі опіки слизової оболонки травного каналу — ротової порожнини, стравоходу, шлунка. Зрештою утворюються виразки і ознаки некрозу в зонах ураження, що призводить до формування фіброзних і рубцевих змін із розвитком стриктур та зміни анатомічної конфігурації цих ділянок.

6. Геморагічний синдром може зумовлюватися ураженням різних відділів травного каналу і мати різне походження. Виразкові процеси на слизовій оболонці ротової порожнини призводять до кровоточивості ясен. Най_

виразніша кровоточивість на тлі гінгівіту спостерігається при гострих отруєннях ртуттю і ртутьорганічними сполуками. Кровоточивістю ясен часто супроводжуються хронічне отруєння бензолом, фтором і хронічна променева хвороба.

Джерелом кровотечі із травного каналу часто є стравохід. Заковтування концентрованих розчинів кислот і основ призводить до опіків, формування виразково_некротичних процесів у стравоході із геморагічними виявами.

Кровотечі зі стравоходу можуть бути однією із ознак печінкової недостатності. Геморагічний синдром у цьому разі може зумовлюватися портальною гіпертензією і порушенням вироблення низки чинників

згортання крові в печінці при хронічних токсичних гепатитах.

Клінічні вияви бувають різні — від мікрогематурії до масивних кровотеч. Загалом виникають кровоточивість ясен, носові, шлунково_кишкові кровотечі або кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу.

Лабораторні ознаки: зменшення кількості і зміна функціональних властивостей тромбоцитів, зменшення вмісту чинників згортання у крові (ІІ, V, VІІ).

Тривалий вплив сполук фтору призводить до розвитку геморагічного гастриту.

Геморагічний синдром може бути виявом виразкових і ерозивних процесів різного походження, описаних у викладі матеріалів про виразково_некротич_

ний синдром. Шлункові кровотечі характеризуються блюванням кров’янистими масами (кавова гуща) і дьогтеподібними випорожненнями.

При гострих отруєннях ртуттю виникає кривавий пронос. Пронос у вигляді рисових зерен з домішкамикрові буває при шлунково_кишковій формі гострого отруєння пестицидами, що містять миш’як.

7. Гіперсекреторний синдром у професійній патології можна розкласти на гіперсалівацію і підвищення кислотності шлункового соку (гіперацидний

гастрит).

Чимало отруєнь можуть супроводжуватися гіперсалівацією, механізм походження якої різний і може бути безпосередньо не зв’язаний з ураженням органів травлення. Гіперсалівація спостерігається при гострих (ртуттю, ртутьорганічними та фосфорорганічними сполуками, компонентами азотних добрив) та хронічних (ртуттю, фтором, марганцем, бензолом) отруєннях.

Підвищення кислотності шлункового соку (гіперацидний гастрит) спричинюють фтор, фтористоводнева кислота, метилметакрилат, фенол, формальдегід, тяжка й тривала фізична праця, перебування в

умовах шуму, невагомості. Гіперсекреція при хронічному отруєнні свинцем

зазвичай спостерігається у молодому віці на ранніх етапах розвитку інтоксикації.

8. Гіпосекреторний синдром (гіпоацидний гастрит) виникає за тривалого впливу ртуті, марганцю, аміно_ і нітропохідних бензолу або толуолу. Він

характерний для хронічної променевої хвороби і силікозу. Висока температура тіла супроводжується гіпосекрецією, що, очевидно, пов’язано з порушенням водяного і сольового обміну. Тривалий перебіг хронічної інтоксикації свинцем призводить до зниження секреторної функції шлунка.

9. Диспепсичний синдром розділяють на шлункову (відчуття неприємного присмаку у роті, переповнення шлунка — тяжкість і дискомфорт у надче_

ревній ділянці після їди, печія, нудота, блювання) і кишкову (нестійкість випорожнень — пронос або закреп, метеоризм, бурчання і переливання в животі) диспепсію . До виявів диспепсичного синдрому належать також втрата апетиту і схуднення, які можуть мати різне походження.

Вважають, що найвиразніші диспепсичні вияви виникають у разі отруєння ртуттю, миш’яком, сірковуглецем, аміно_ і нітропохідними бензолу, компонентами азотних добрив. З боку фізичних чинників впливу

диспепсія характерна для хронічної променевої хвороби. Скарги на диспепсичні вияви можуть спостерігатися у разі тривалої роботи в умовах впливу пилу або пари цинку, хрому, пікринової кислоти, азоту окисів, сурми, сірчанокислої міді, а також виробництва деяких видів пластмас та інших речовин. Диспепсичні вияви нерідко супроводжують отруєння свинцем, селеном, кадмієм, капролактамом, хлорованими вуглеводнями, органічними розчинниками, а також і іншими речовинами. Зниження апетиту характерне для хронічних отруєнь миш’яком, марганцем, сірковуглецем, фосфор_ та

хлорорганічними сполуками, компонентами азотних добрив. У разі гострих отруєнь ртутьорганічними сполуками може доходити до анорексії. Анорексія

внаслідок гіпоталамічної недостатності виникає у тяжких випадках за тривалого впливу контактного ультразвуку. Багатогранність чинників, що впливають на апетит, визначає можливість широкого діапазону.

10. Запальний синдром виявляється у вигляді гінгівіту, стоматиту, езофагіту, гастриту, дуоденіту, ентериту, коліту з відповідними клінічними, об’єктивними, лабораторними та інструментальними виявами, що

залежать від локалізації патологічного процесу.Гінгівіт професійного походження характеризується припухлістю, почервонінням, іноді — виразкуванням. Спостерігається при гострих і хронічних отруєннях миш’яком, тяжкому свинцевому отруєнні, впливі трихлоретилену, хронічній променевій хворобі, хронічній інтоксикації фтором. Генералізація запального процесу по ротовій порожнині характеризується розвитком стоматиту.

11. Інтоксикаційно_запальний синдром характеризується приєднанням інфекційного чинника на тлі змін, зумовлених впливом шкідливого виробничого середовища. У цьому разі стан хворого погіршується, підвищується температура тіла, з’являються запальні зміни складу крові, наростають ознаки ін_