Курація хворих з інфарктом міокарда, ускладненим серцевою асмою і набряком легень

Курація хворих з інфарктом міокарда, ускладненим серцевою астмою і набряком легень. Тактика лікування при раптовій кардіальній смерті.

 

Інфаркт міокарда (ІМ)- являє собою некроз серцевого м’яза як наслідок незворотньої ішемії в результаті відносної чи абсолютонї недостачі поступлення крові до враженої ділянки міокарда.

Інфаркт міокарда /ІМ/- найважливіша клінічна форма ІХС, зумовлена розвитком одного або кількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м’язі внаслідок абсолютної недостатності коронарного кровообігу.

         

 

  Етіологія
          В переважаючій більшості випадків /більше 85% всіх інфарктів/ безпосередньою причиною розвитку ІМ є тромбозна закупорка коронарних судин “набухлою” атеросклеротичною бляшкою, її розрив і локальний коронароспазм. При цьому оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.
           МЕХАНІЗМИ ТРОМБОГЕНЕЗУ

Залежно від глибини і розповсюдженості розрізняють великовогнищевий і дрібновогнищевий ІМ. При великовогнищевому ІМ ураження звичайно розповсюджується на всю товщу міокарда і таку форму ураження називають трансмуральною /або проникаючий/ ІМ. Оскільки ЕКГ-критеріями трансмурального ІМ є патологічний зубець Q, а тактика проведення і наступний прогноз у хворих принципово відрізняються, в останні роки широко розповсюджена практична класифікація гострих ІМ на 2 форми: що супроводжуються появою зубця Q /трансмуральний або Q-інфаркт/ і інфаркти без зубця Q/дрібновогнищевий або “субендокардіальний”ІМ/. Залежно від відведень ЕКГ з патологічними змінами утворюється локалізація інфаркту /передньої, задньої або бокової стінки/. По клінічному перебігу виділяють декілька періодів 1 найгостріший /перші 2 години захворювання/, гострий /до 10 дів, підгострий /4-8 тижнів/ і постінфарктний кардіосклероз /до місяця./. В діагнозі також зазначають особливості перебігу /рецидивуючий, повторний/ і ускладнення /порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, серцева недостатність, тромбоемболії та ін.

 

 

 

 

 

Відео (формування атеросклеротичної бляшки)

 

Основним методом верифікації діагнозу інфаркту міокарда є старан­ний аналіз клінічної картини та електрокардіографічних критеріїв пору­шення коронарного кровообігу. Як відомо, у зоні інфаркту розрізняють ділянки некрозу, пошкодження та ішемії. Вогнище некрозу є електрич­но незбудливим і через нього («як крізь відкрите вікно») передається на поверхню серця негативний внутрішньопорожнинний потенціал. Якщо над зоною інфаркту зберігається прошарок здорової м’язової тка­нини, то реєструються комплекси QS. Така електрокардіогра­фічна картина характерна для великовогнищевого інфаркту міокарда.

Згідно з Міннесотським кодом, зубець Q слід вважати патологіч­ним у тому випадку, коли у стандартних та посилених відведеннях від кінцівок (І, аVR) він ширший ніж 0,03 с, а в лівих грудних відведен­нях (у V₄ — V_й) – 0,025 с. Зубець Q вважається патологічним, коли він більший за 15 % від амплітуди зубця R у лівих грудних або більший за 25 % у стандартних відведеннях. Зубець Q з’являється через декілька годин після виникнення інфаркту міокарда. Зубці Q, QS упродовж 2 — 5 днів поглиблюються, згодом це поглиблення припиняється, але рідко зникає зовсім. Часто він залишається упродовж багатьох років, іноді до кінця життя у вигляді рубця після великовогнищевого чи трансмураль­ного інфаркту міокарда. 

 

Зона пошкодження на ЕКГ характеризується дугоподібним підйомом сегмента ST (феномен Парді), який у гострий період зливається із зуб­цем Т. Елевація сегмента ST є найбільш ранньою ЕКГ-ознакою гостро­го інфаркту міокарда, вона передує появі зубців Q, QS.. Характерною ознакою гострого інфаркту міокарда є також дискордантність зміщення ST: у відведеннях, розташованих над зоною інфаркту, він зміщується догори від ізолінії, у відведеннях від здорових ділянок серця — донизу. Куполоподібне зміщення сегмента ST у поєднанні з патологічним зубцем Q складає графологічну ЕКГ-структуру гострого великовогнищевого інфаркту міокарда. Якщо ж елева­ція сегмента ST поєднується з комплексом QS, то така графологічна структура ЕКГ свідчить про гострий трансмуральний інфаркт міокарда. Гостра фаза великовогнищевого або трансмурального інфарк­ту міокарда на ЕКГ триває від кількох годин до 5—10 днів. У перші години і дні великовогнищевого чи трансмурального інфаркту міокарда негативний зубець Т не реєструється, бо він зливається з куполоподіб­но зміщеним сегментом SТ. Поява негативного зубця Т верифікує по­чаток підгострого ЕКГ–періоду великовогнищевого чи трансмурально­го інфаркту міокарда, який триває впродовж 3 — 4 тиж. У подальшому відбувається формування рубця — сегмент SТ опускається до ізолінії, зубець Т при цьому залишається негативним, ізоелектричиим або пози­тивним. Патологічний зубець Q або QS може утримуватись упродовж всього життя хворого. Отже, для великовогнищевого і трансмурального інфаркту міокар­да за даними ЕКГ характерна стадійність перебігу; гострий, підгострий періоди та період рубцювання. Якщо ж динаміка вказаних змін при­зупиняється й електрокардіографічна картина застигає у фазі гострого (більше ніж на 15 — 20 днів) або підгострого (більше ніж на 3 — 4 тиж) періоду, то слід припустити виникнення гострої аневризми серця, яка розвивається приблизно у 20 % хворих на інфаркт міокарда. Це обмеже­не випинання стінки лівого шлуночка. Некротична ділянка серця, втра­тивши здатність скорочуватись, розтягується і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. Рідше розвивається хронічна аневризма серця. Це період рубцювання за рахунок розтягнення неміцного рубця.

 

     Уже впродовж першої доби захворювання з‘являються ознаки резорбгивно–некротичного синдрому, зумовленого розпадом м‘язових во­локон серця і всмоктуванням продуктів аутолізу. Він характеризується гарячкою, лейкоцитозом (з 1-го по 4—5-й день), зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ (з 6 —7-го дня), підвищенням рівнів тропонінів І та Т у крові, активністю деяких ферментів крові (АсАТ), ізоферменту креатинфосфокінази (МВ–КФК), міоглобіну, С–реактивного білка.

      Температура тіла в 1-й день інфаркту міокарда залишається нор­мальною, за 2—3 дні вона підвищується до 37 — 38° С і утримується на такому рівні протягом 3 — 7 днів. Більш тривала субфебрильна темпера­тура (особливо в поєднанні з лейкоцитозом і тахікардією) може вказу­вати на розвиток тромбоендокардиту. Висока температура тіла (39 °С) спостерігається рідко і зазвичай виникає в разі приєднання пневмонії. Ступінь підвищення температури тіла деякою мірою залежить від площі ураження, а також імунологічної реактивності організму. Вона вища в осіб молодшого віку і незначно підвищена в осіб літнього або похилого віку. У разі кардіогенного шоку температура тіла знижується.

      Помірний лейкоцитоз (10—12 • 10⁹/л) спостерігається вже через декілька годин після розвитку інфаркту міокарда й утримується про­тягом 3 — 7 днів. Лейкоцитоз протягом тривалішого часу вказує на роз­виток ускладнень (тромбоендокардит, пневмонія). Дуже високий лей­коцитоз (понад 20 • 10⁹/л) є прогностично несприятливою ознакою. Вираженість лейкоцитозу корелює з обширністю ураження міокарда. Для перших днів захворювання характерне зменшення кількості еози­нофілів — аж до анеозинофілії.

ШОЕ у перші дні інфаркту міокарда залишається нормальною, але через 6 — 7 днів може збільшуватись, досягаючи максимуму між 8-м і 12-м днем захворювання; потім ШОЕ поступово зменшується і через 3 — 4 тиж повертається до норми. На 2 —3-й день інфаркту міокарда стає позитивною реакція на С-реактивний білок, підвищується рівень залиш­кового азоту, у-, а₂-глобулінів, фібриногену, глюкози.

Особливе значення при інфаркті міокарда має визначення активності АсАТ, КФК та тропонінів І, Т. При інфаркті міокарда порушується цілість клітинної оболонки і ферменти міокардіоцитів «вимиваються» в кровоток. Активність ферменту АсАТ підвищується через 6 — 12 год піс­ля виникнення інфаркту міокарда, максимальна його активність спос­терігається на 2 —4-й день, показники активності нормалізуються через 5 — 7 днів (норма 0,5 — 0,6 ммоль/л). Активність КФК підвищується в першу добу і повертається до норми на 4 —5-й день інфаркту міокарда.

Тест позитивний у 90 % випадків гострого інфаркту міокарда. Особливе значення має дослідження ізоформи МВ–КФК цього ферменту. Це не лише дуже чутливий, але й відносно специфічний тест на некроз міо­карда. До того ж це одна з ранніх ознак гострого інфаркту міокарда. Активність МВ–КФК зростає вже в перші 6 год від початку захворю­вання. Серійне визначення активності МВ–КФК використовують для визначення величини некрозу міокарда в грамах. Величина некрозу міо­карда може бути виражена в грам–еквівалентах (г–екв) КФК. При цьому 1 г–екв КФК — це кількість тканини, з якої вивільнюється така кіль­кість КФК, як з 1 г повністю нскротизованого міокарда.

Некроз міокарда створює умови для надходження в кров й іншого структурного елемента міоцитів — міоглобіну. У нормі кількість міо­глобіну в крові не перевищує 5 нг/мл. При гострому інфаркті міокар­да цей показник підвищується до 1000 — 1500 нг/мл. Рівень міоглобіну в крові зростає на 2 —3 год раніше, ніж МВ–КФК. Гіперміоглобінемія призводить до міоглобінурії, що також використовують у діагностиці го­строго інфаркту міокарда. Міоглобінурія з‘являється не пізніше як че­рез 2 — 3 год, і тому є ранньою ознакою гострого інфаркту міокарда.

Нині в діагностиці гострого інфаркту міокарда широко використо­вують дослідження рівнів серцевих тропонінів Т та І. Це комплекс біл­ків, які беруть участь у регуляції опосередкованої Са²⁺ взаємодії актину з міозином. Вміст тропонінів Т та І, як і активність МВ-КФК, підви­щується в крові через 3—12 год від початку гострого інфаркту міокар­да. Високий рівень тропоніну І утримується впродовж 7 днів, а тропоніну Т —10—14 днів поспіль.

         Ехокардіографія
Систолічна функція лівого шлуночка – важливий параметр для оцінки прогнозу, який можна легко і точно оцінити за допомогою методу ехокардіографії. Під час ішемії виявляють ділянки минущої гіпокінезії або акінезії сегментів стінки лівого шлуночка, функція яких відновлюється після відновлення нормального кровотоку. Фонова дисфункція лівого шлуночка, а також інші стани, такі, як аортальний стеноз чи гіпертрофічна кардіоміопатія, відіграють важливу роль у прогностичній оцінці та веденні хворих.

 

Коронарна ангіографія

Коронарна ангіографія – єдиний метод дослідження, який дозволяє оцінити наявність та ступінь тяжкості ураження ВА. Рішення про необхідність втручання приймають, базуючись на даних коронарної ангіографії. Виконання коронарної ангіографії не потребує особливих пересторог. Лише у хворих з набряком легень, гіпотензією, тяжкими життєво небезпечними аритміями інколи бажано застосовувати внутрішньоаортальний балонний насос, зменшувати кількість коронарних ін’єкцій і не виконувати вентрикулографію, яка може спричинити дестабілізацію порушенного стану гемодинаміки.
Оцінка змін ЕКГ під час госпіталізації хворого допомагає встановити ураження, яке ймовіро зумовило виникнення ГКС. Для вибору стратегії лікування надзвичайно важливо визначити характер ушкодження. Маркерами високого ризику є ексцентричність, нечіткі межі вираження, нерізкість зображення, дефекти наповнення. На відміну від ангіоскопії, коронарна ангіографія характеризується високою специфічністю та низькою чутливістю щодо виявлення тромбів. Важливі знахідки, які виключають можливість виконання коронарного втручання з імплантацією стента – надмірна звивистість судини, кальцифікація та стеноз у місці згину.

 

Мал. 9. Коронароангіограма в нормі (а) і при окклюзії  коронарної артерії. (б)

 

           

Постановка діагнозу

Для діагностики цього захворювання використовують різноманітні методи: скарги, ЕКГ, ЕхоКГ, коронарна ангіографія, компютерна томографія, радіонуклідні методи, ШОЕ, сцинтиграфія, а також перспективний метод діагностування ІМ , повязаний з інфаркт-маркерами. До них належать аутогенні субстанції , які відносно легко розпізнаються при ІМ. Одна з найбільших переваг цього методу у порівнянні з іншими типами діагностування за допомогою апаратів полягає у тому , що матеріалом, який необхідний для лабораторних досліджень, є кров. При дослідженнях якої використовують нові знання біохімії і мікробіології: специфічним лабораторним показником ІМ є підвищення активності єнзимів, які знаходяться в кардіоміоцитах, і при некрозі останніх, ч/з їх мембрану потрапляють у кров`яне русло, що і дає можливість діагностувати ІМ.
Серед досліджень представників різних вікових категорій, було встановлено певну градацію серед тих ензимів, які найчастіше зустрічаються у пацієнтів. Один з них – “золотий стандарт”, що використовується у Західній Європі – це креатинкіназа МВ. Динаміка його вмісту у крові: початок-підвищення кількості на 50% випадків ч/з 3 години; у 90% ч/з 6 годин.
Сучасніший маркер-це тропонін-1, великий вміст якого реєструється лише ч/з 4-6 год.; тому цей ензим не можна віднести до ранніх діагностикумів, проте тропонін-1 має істотні переваги:
1. якщо вміст ензиму у крові збільшується, це вагоме підтвердження пошкодження саме серцевого м`язу, і у цій формі його можна знайти лише у кардіоміоцитах. Саме ця властивість вирізняє його з-поміж інших, до цього часу відомих, маркерів ІМ.
2. Тропонін-1 володіє тривалим, так званим, “часовим вікном” застосування при ІМ.
Значні сподівання покладаються на винайдений маркер, який передбачає розвиток у діагностиці ІМ: це глікогенфосфорилаза ВВ-за допомогою цього маркера реєструється дефіцит кисню в м`язевих клітинах. Проте клінічними студіями встановлюється можливість реєстрування цим маркером наявності дефіциту кисню в кардіоміоцитах безпосередньо після утворення тромбу в серцевих артеріях.
Лабораторна біохімічна діагностика ІМ.

При важкому ушкодженні і деструкції міокарда відбувається викид ферментів із тканини серця і підвищення їх активності в крові. Біохімічними маркерами міокардіального некрозу служать підвищений рівень креатінфосфокінази /КФК/ і її МВ-ізоферменту /найбільш специфічний маркер, який підвищується вже через 4-6 годин і нормалізується до кінця 2-3-х діб/, рівня лактатдегідрогенази /ЛДГ/ і її фракції ЛДГ 1, міоглобіну, аспартатамінотрансферази /АсАТ/, які нормалізуються до 3-8 дня. Крім того, в перші дні з’являється помірний нейтрофільний лейкоцитоз, позитивна реакція на С-реактивний протеїн. До кінця 1-тижня кількість лейкоцитів знижується, тоді як ШОЕ починає наростати до найбільших значень підвищуватися /так званий симптом перехресту/.

Всі ці зміни є відображенням так званого резорбційного синдрому.

Таким чином,  надзвичайно важливим винайдення маркера-діагностикума, який би за мінімальних симптомів ІМ прогнозував ймовірність його виникнення.

           УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА
” 3упинка серця /раптова смерть/
” “Порушення ритму /шлуночкові і надшлуночкові/ і провідності /синусова брадикардія і блокади серця/
” Гостра серцева недостатність /різного ступеня вираженості/
” Розрив серця /вільної стінки або міжшлуночкової перетинки/
” Мітральна регургітація
” Гостра аневризма серця
” Постінфарктна стенокардія
” Рецидив ІМ
” Тромбози і емболії

“Шлунково-кишкові кровотечі
” Парез ШКТ
” Порушення сечовипускання
” Психічні порушення
” Синдром Дресслера
” Хронічна аневризма серця
” Хронічна серцева недостатність
        Раптова смерть звичайно виникає в перші хвилини або години розвитку ІМ, на її частку приходиться від 30 до 60% всіх летальних наслідків при цьому захворюванні. Найчастішою причиною раптової смерті є гостре порушення серцевого ритму у вигляді фібріляції шлуночків або асистолії. Клінічно проявляються втратою свідомості, зупинкою дихання, відсутністю пульсу . В деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зупинки серця розширюються зіниці. На ЕКГ при фібріляції замість шлуночкових комплексів реєструються безладні хвилі різноманітної величини і форми, які виникають одна за одною без всяких інтервалів.
        Порушення ритму і провідності є найчастішими ускладненнями ІМ зустрічаються приблизно у 90% хворих в гострому періоді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму, які є однією з причин смерті /шлуночкова екстрасистолія зустрічається приблизно у 70-80%, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія в 10%, а фібріляція в 6-7 % випадках. Менш небезпечні й легше підлягають корекції синусові порушення ритму /синусова тахікардія -приблизно у 50% хворих/, передсердна екстрасистолія у 20-30% всіх випадків/ і миготлива аритмія. Найрідше/в основному при задньо-діафрагмальному інфаркті/ розвивається повна поперечна блокада /близько 5 % всіх випадків/.
      Гостра серцево-судинна недостатність частіше виникає при ІМ передньої стінки лівого шлуночка і проявляється у вигляді серцевої ядухи, набряку легень і кардіогенного шоку.
Найбільшого розповсюдження отримала класифікація гострої серцевої недостатності по Кіllір /1967 р./, яка представлена в таблиці 13.
Кардіогеннии шок – найважче ускладнення гострого ІМ, яке зустрічається у 10-15%) хворих. Діагноз кардіогенного шоку ставиться у випадках зниження систолічного АТ< 90 мм рт.ст. в поєднанні з появою ознак периферичної вазоконстрикції, зниженні сечовиділення < 20 мл/годину, запаморочення. Внаслідок різкого зниження скоротливої спроможності міокарда зменшується хвилинний об’єм, збільшується викид в кров катехоламінів, ангіотензину, глюкокортикоїдів, підвищується загальний периферичний опір, ” розвивається вазоконстрикція в області внутрішніх органів, шкіри і м’язів, відбувається централізація кровообігу, виникає метаболічний ацидоз. При шоці артеріальний систолічний тиск знижується нижче 90 мм рт.ст., тахікардія звичайно перевищує 100-110 уд/хв. Шкіра бліда, з цианотичннм відтінком, хворий вкритий холодним потом, пульс частий, ниткоподібний. Хворий не здатен адекватно оцінити свій стан, свідомість часто запаморочена.
Серцева ядуха і набряк легень розвиваються як наслідок гострої лівошлуночкової недостатності у 10-15% хворих. Внаслідок перенаповнення кров’ю легеневих вен і капілярів та підвищення проникності судин рідка частина крові просочується в альвеоли. Спершу рідина накопичується в стінках альвеол /інтерстиціальний набряк/, а після цього і в просвіті самих альвеол /альвеолярний набряк/, що значно обтяжує стан хворого і погіршує прогноз.[2]
        КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПРИ ІНФАРКТІ МІОКАРДА (Кіllір,1967 р)
Ступінь серцевої недостатності / Частота/ Смертність
І. Клінічних ознак серцевої недостатності немає /33% /6%
ІІ. Помірна серцева недостатність /вологі хрипи над нижніми відділами легень з обох боків, поява ритму галопу/ 38% 17%
ІІІ. Гостра лівошлуночкова недостатність /набряк легень/ 10% 38%
ІV. Кардіогенний шок/ 19%/81%

НЕВІДКЛАДНІ ТЕРАПЕВТИЧНІ ЗАХОДИ ПРИ ІНФАРКТІ

 МІОКАРДА

– Втамування больового нападу шляхом внутрішньовенного введення /нерідко повторно/ наркотичних препаратів, бета-адреноблокаторів або нітрогліцерину
– Стабілізація гемодинаміки
– Активне лікування шлуночкових аритмій
– Седативна терапія
– Екстрена госпіталізація хворого
СХЕМА ВТАМУВАННЯ БОЛЬОВОГО СИНДРОМУ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДА
1. Фентаніл 12 мл 0, 005% р-ну/ + дроперідол /якщо не знижений АТ пo 1-4 мл/ або Морфін /1 мл 1% р-ну/ + атропін /0,5 мл 0,1% р-ну/ в/в
2. Нітрогліцерин 1 таб. під язик, повторно через 5-7 хвилин або Нітрогліцерин в/в крапелько під контролем АТ/середній АТ, який рівний сумі діастолічного і 1/3 пульсового АТ, має бути не нижчий 80 мм рт. ст. /;
3. При тахікардії і підвищеному АТ – пропранолол в /в поволі в дозі 5-10 мг /зі швидкістю 1 мг/хв/, атенолол /5 10 мг в/в, після цього по 100 мг 1 раз на добу/, метопролол /5 мг в/в тричі з інтервалом 2-3 хвилини, після цього всередину по 50-100 мг рази на добу/
4. 0ксигенотерапія
5. Постільний режим
Хворому дають нітрогліцерин сублінгвально по 1-2 таблетки кожні 10-15 хвилин. За відсутності ефекту проводиться нейролептанальгезія: в/в введення 1-2 мл 0, 005% р-ну фентанілу в поєднанні з 1-2 мл 0, 25% р-ну дроперідолу. За відсутності даних препаратів можна вводити інші наркотичні анальгетики – морфін, омнопон. Проте треба пам’ятати, що вони пригноблюють дихальний центр і знижують АТ, можуть викликати блювоту і парез шлунково-кишкового тракту
Від ефективності втамування ангінозного нападу, першочергового попередження існуючих і можливих ускладнень, а також своєчасної госпіталізації хворого багато в чому залежить його подальша доля. Тому в можливо більш ранні терміни хворий повинен бути транспортований в блок інтенсивної терапії і реанімації спеціалізованого стаціонару.
 Лікування
Пацієнти з ознаками нещодавньої оклюзії великої вінцевої артерії
Пацієнтам зі стійкою елевацією сегмента ST, негативні зубці Т, псевдонормалізація Т або зміни на ЕКГ відсутні, проводять початкове лікування, яке включає аспірин від 250 до 500 мг, гепарин, бета-блокатор, а також внесення всередину чи внутрішньовенно нітратів за наявності стійкого чи зворотного болю в грудях. Антагоністи кальцію можна призначати замість бета-блокаторів пацієнтам, яким протипоказані бета-блокатори чи вони їх не переносять. Протягом 8-12 год слід контролювати появу повторних епізодів болю в грудях, під час яких потрібно записати ЕКГ. Ретельно відстежують та коригують ознаки гемодинамічної нестабільності (гіпотензія, хрипи у легенях). Рекомендують проводити тривале моніторування ЕКГ у кількох відведеннях, визначати рівень тропоніну. На основі аналізу даних клінічних, електрокардіографічних та біохімічних методів дослідження здійснюють оцінку ступеня ризику та вибір подальшої стратегії лікування.

 

 

            Одним із основних принципів лікування є попередження можливого ІМ. Всі хворі з нестабільною стенокардією /передінфарктним станом/ підлягають обов’язковій госпіталізації з призначенням як можна раніше строгого постільного режиму, антиагінальних засобів, тромболітиків і антикоагулянтів.
В разі розвитку гострого ІМ найбільш відповідальним періодом в його лікуванні є перші 2 години після розвитку гострої коронарної недостатності.
         Нижче ми наведемо основні принципи лікування гострого ІМ, які засновані в першу чергу на цільових рекомендаціях по лікуванню гострого ІМ (1995), що рекомендуються до застосування Європейським товариством кардіологів.

Згідно з ним, лікування може бути умовно поділене на 3 послідовні фази :
1.Негайне лікування, що ставить своєю основною метою ефективне знеболення або лікування зупинки серця.
2.Раннє лікування, яке ставить своєю основною метою проведення реперфузійної терапії для обмеження зони ІМ і попередження ранніх життєнебезпечних ускладнень, таких як порушення ритму і провідності, гостра серцева недостатність.
З.Подальше лікування, спрямоване на лікування пізніх ускладнень і профілактику повторних ІМ і смерті.
      Після доставки пацієнта в спеціалізований блок інтенсивної терапії і підтвердження діагнозу ІМ, проводиться постійне ЕКГ моніторування хворого і проводиться катетеризація однієї з центральних вен. Триває терапія до повного усунення болю. При необхідності повторно застосовуються наркотичні аналгетики.
        ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ІМ В БЛОЦІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ
1. Повне втамування больового синдрому
2. Якомога більш ранній початок тромболітичної терапії /при типовому ангінозному приступі – протягом 4-6 годин після його початку, підйомі сегменту 8Т або гостро виниклої блокади ніжок пучка Гіса, відсутності протипоказань

3. Призначення аспіріну – 160-325 мг всередину /розжувати/, після цього по 1 таб. 1 раз на добу
4. Гепаринотерапія в/в 5-10 тисяч ОД, після цього зі швидкістю 1 тис. ОД в годину протягом 2-х діб, після цього п/ш по 5 тисяч ОД
кожні 6 годин під контролем тромбопластинового часу /слід бути вище норми в 1, 5-2 рази/
5. Лікування ускладнень
6. Профілактика серцевої недостатності й інших ускладнень
7. Інгібітори АПФ /каптоприл – від 6,25 мг і поступово збільшити до 50 мг 2 рази на день; еналаприл – 5 мг 1 раз на добу/- починати з 3-5 дня
8. Екстрена транслюміпальпа коронарна ангіопластика
Один із основних сучасних і найефективніших методів лікування гострого ІМ – це термінова реперфузія за допомогою тромбо-літичних препаратів /стрептокіназа, урокіназа, рекомбінантний активатор плазміногену/. Даний засіб широко застосовується з 1989 року, коли відомим американським кардіологом Е. Браунвальдом була запропонована і обгрунтована концепція ” відкритої коронарної артерії ” /хоч клінічна ефективність тромболітичної терапії була вперше доведена ще в 1978 році відомим радянським кардіологом Є. І. Чазовим, який продемонстрував розчинення коронарного тромбу після внутрішньокоронарного введення фібрінолізину/.
В цей час невиконання тромболізису вважається одним із 3-х основних чинників, що збільшують летальність при гострому ІМ /поряд з наявністю цукрового діабету і передньою локалізацією ІМ/.
З допомогою тромболітичної терапії, розпочатої на початковій стадії ІМ/ протягом 4-6-ти годин від передбаченого початку інфаркту/, в 50-70% випадках вдається добитися реперфузії інфарктної зони.
ПОКАЗАННЯ І ПРОТИПОКАЗАННЯ ДО ТРОМБОЛІТИЧНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДА
ПОКАЗАННЯ:
– Гострий інфаркт з зубцем Q і підйомом сегмента SТ на 1 мм і більше не менше ніж у двох суміжних відведеннях ЕКГ і давністю від 30 хвилин до 4-6 годин;
– Гострий інфаркт з зубцем Q тривалістю до 12 годин за умови продовження ангінозного болю;
– Відсутність абсолютних протипоказань;
– Згода хворого.
ПРОТИПОКАЗАННЯ:
1. АБСОЛЮТНІ:
– Кровотечі
– Проведені складні операції, пункція великих артерій або перенесені тяжкі травми
2. ВІДНОСНІ:
– Вагітність і 14 днів після пологів
– Високий ризик кровотечі
– Стан після травматичної серцево-легеневої реанімації та ін.
– Висока неконтрольована артеріальна гіпертензія
– Хронічні хвороби печінки з портальною гіпертензією
– Гострий панкреатит
– Тяжкі ураження нирок
– Тяжкий діабет
– Відкриті форми туберкульозу
В першу чергу проведення тромболітичної терапії при ІМ показано у пацієнтів, які починають лікування протягом перших 4 годин після початку ангінозного приступу, що мають ІМ передньої стінки лівого шлунка, у віці менше 75 років..
Тромболітична терапія не повинна проводитись у наступних випадках: при нормальній ЕКГ, змінах тільки зубця Т, депресії сегмента SТ, строках ІМ більше 12 годин. Не допускається також повторне використання стрептокінази або антистрептази протягом 2-х років / через імуногенність/.
ТРОМБОЛІТИЧНІ ПРЕПАРАТИ ПРИ ГОСТРОМУ ІМ
– СТРЕПТОКІНАЗА /І, 5 млн ОД в/в на 100 мл 5% глюкози або 0, 9% фізрозчину протягом 1 години /
– ТКАНИННИЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМІНОГЕНУ /альтеплаза/ – 100 мг протягом 3-х годин в/в або в/коронарно АНТИСТРЕПТАЗА – ЗО ОД в/в протягом 3-5 хвилин УРОКІНАЗА – 2 мільйони ОД в/в болюсно
Одним із сучасних тромболітиків, які мають високу ефективність, є рекомбінантний тканинний активаторплазміногену -Актилізе, який високо ефективний при обширних ІМ передньої стінки, гемодинамічній і електричній нестабільності міокарда. Актилізе є глікопротеїдом, який активує перетворення плазміногену безпосередньо у плазмін. При внутрішньовенному введенні Актилізе залишається відносно неактивним у кровоносній системі до тих пір, поки не вступить у взаємодію з фібрином згустку. Оскільки Актилізе володіє високою спорідненістю до фібрину, то зв’язуючись з ним, він активує перетворення плазміногену у плазмін, що призводить до розчинення фібринового згустку. На відміну від інших аналогічних препаратів ризик розвитку системних кровотеч після введення Актилізе вкрай малий. Крім того, Актилізе не володіє антигенними властивостями, у зв’язку з чим може вводитись повторно. Слід підкреслити, що Актилізе є препаратом вибору у тих випадках, якщо в попередні 1-2 роки у хворого застосовувались стрептокіназа або антистреплаза. Згідно з схемою лікування до початку введення альтеплази необхідно в/в ввести 5000 ОД гепарину.
Стрептокіназа є найдешевшим тромболітиком, препаратом вибору у хворих похилого віку /старших 75 років/ і при тяжкій артеріальній гіпертензії, не вимагає попереднього введення гепарину.
До ускладнень тромболітичної терапії /у випадках застосування стрептокінази, антистреплази/ відносяться сторонні реакції у вигляді головного болю, алергічних реакцій, підйомів температури тіла, морозів і кровотеч.
З метою профілактики реоклюзії /реінфаркту/ після успішного тромболізису, проводиться в/в введення гепарину з швидкістю 1000 ОД на годину протягом 24-48 годин, що підтримує час зсідання крові в 1,5-2 рази вище норми. З цією ж метою, навіть при підозрі на ІМ, призначається аспірин /спочатку 325 мг розжувати, потім всередину по 75-325 мг на добу/.
ВЕДЕННЯ ХВОРИХ ПІСЛЯ ТРОМБОЛІЗИСУ
1. Бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності /пропранолол. атенолол, метопролол, тимолол/: рекомндовані всім хворим за відсутністю протипоказань перше введення проводиться в/в, потім – per os під контролем АТ і ЧСС
2. Нітрати: рекомендовані хворим при рецидивуючих ангінозних болях, артеріальній гіпертензії, ознаках серцевої недостатності
3. Інгібітори АПФ: рекомендовані всім хворим з ознаками дисфункції лівого шлунка /фракція викиду < 40%, ознаки серцевої недостатності за відсутністю протипоказань/
     

 

ВАРІАНТИ ПЕРЕБІГУ ТА ЛІКУВАННЯ ГОСТРОЇ ЛІВОШЛУНОЧКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДА

Гостра лівошлуночкова недостатність (ГЛШН) є одним із найбільш небезпечних ускладнень гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з патологічним зубцем Q. Вона розвивається у 50–70 % таких хворих та є основним фактором, що визначає їх найближчий та віддалений прогноз.

Основним патофізіологічним механізмом ГЛШН при ГІМ є значне, на 25 % та більше, зменшення маси скорочувального міокарда лівого шлуночка (ЛШ) в результаті обширного некрозу серцевого м’язу або відносно невеликого ГІМ на фоні хронічної серцевої недостатності, перенесених раніше інфарктів, а також внаслідок порушення функціонального стану периінфарктної зони і нерідко інтактного міокарда розвивається систолічна недостатність (зниження скоротливої активності) та діастолічна дисфункція (зменшення податливості ЛШ). Внаслідок послаблення скорочувальної функції міокарда ЛШ та збільшення його кінцево-діастолічного тиску виникає послідовне підвищення тиску в лівому передсерді, легеневих венах, капілярах та артеріях малого кола. Розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу сприяє рефлекс Китаєва — спазмування легеневих артеріол у відповідь на зростання тиску в лівому передсерді та легеневих венах. В розвитку цього рефлексу має значення активація системи ренін-ангіотензин ІІ симпато-адреналової системи. Результатом підвищення тиску в лівому передсерді та легеневих венах є збільшення об’єму крові в легенях, що, в свою чергу, призводить до зменшення еластичності легень, глибини дихання та оксигенації крові. Спостерігається прогресуюче підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах і наступає момент, коли гідростатичний тиск буде перевищувати колоїдно-осмотичний, в результаті чого виникатиме пропотівання плазми та накопичення рідини спочатку в інтерстиції легень, а потім і в альвеолах — розвивається альвеолярний набряк легень. Це зумовлює різке порушення дифузії кисню з альвеол у кров, розвитку системної гіпоксії та гіпоксемії, різкого підвищення проникливості альвеолярно-капілярних мембран. Цьому процесу також сприяє вивільнення в умовах гіпоксемії та метаболічного ацидозу біологічно активних речовин — гістаміну, серотоніну, кінінів .

Активація симпато-адреналової та ренін-ангіотензинової систем, зумовлена дихальною недостатністю, гіпоксією, стресовою ситуацією, при розвитку ГЛШН відіграє важливу роль. З одного боку, це сприяє спазмуванню артеріол малого кола та підвищенню в ньому тиску, з іншого — збільшує проникливість альвеолярно-капілярних мембран та вираженість набряку легень. Збільшується ЗПСО (за рахунок післянавантаження), що сприяє подальшому зниженню серцевого викиду.

У хворих ГІМ нерідко розвиваються тахі- та брадиаритмії, що також сприяють розвитку серцевої недостатності, зменшуючи серцевий викид. Для таких хворих характерний гострий розвиток або прогресування дисфункції ЛШ на початку захворювання. До інших можливих механізмів ГЛШН при ГІМ відносяться вибухання ішемізованого та некротизованого міокарда ЛШ (т. зв. expansion — розтяг ІМ або раннє моделювання ЛШ) в систолу. Ремоделювання міокарда починається уже в перші дні (години) після розвитку гострої коронарної оклюзії. Встановлено, що на 2–3-у добу від початку ГІМ починається непропорційне розтягування та потоншення міокарда в зоні некрозу. Це зумовлено набряком, запаленням, резорбцією некротизованого міокарда, проліферацією фібробластів та заміщенням зони інфаркту сполучною тканиною. Зазначені процеси призводять до гострої дилатації та потоншення зони некрозу, але вони не свідчать про збільшення некрозу міокарда .

До інших механізмів розвитку гострої серцевої недостатності можна віднести недостатню компенсаторну гіперфункцію невраженого міокарда внаслідок гіпоксемії, ацидозу, а також дисфункцію папілярних м’язів внаслідок їх ішемії, асинергії ЛШ або рідше — розриву. В ранні строки ГІМ важливу роль в патогенезі порушення насосної функції ЛШ та легеневої венозної гіпертензії відіграє зворотне погіршення діастолічної релаксації ішемізованого міокарда та податливості ЛШ. Переважаюча діастолічна дисфункція виявляється клінічною картиною венозного застою в легенях або навіть розвитком гострого набряку легень при відносно мало змінених розмірах серця, ЛШ та його фракції викиду (ФВ) за даними ЕхоКГ .

Для оцінки вираженості ГЛШН в ранні строки ГІМ частіше всього використовують клінічну класифікацію T. Killip та J. Kimball (1967), яка виділяє чотири класи таких хворих. При ГЛШН І класу клінічні ознаки серцевої недостатності відсутні. При ГЛШН ІІ класу з’являється помірна задишка, ритм галопу і/або застійні хрипи — менше ніж над 50 % площини легеневих полів. До ІІІ класу відносяться хворі, у яких застійні хрипи визначаються більш ніж над 50 % легень або розвивається набряк легень. ГЛШН ІV класу — це справжній кардіогенний шок .

У випадках вираженої ГЛШН для диференційованого лікування та оптимізації підбору доз інотропних агентів та вазодилататорів доцільно проводити гемодинамічний моніторинг з контролем, крім АТ та ЦВТ, тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) за допомогою “плаваючого катетера” типу Сван-Ганза, серцевого індексу (СІ) та розрахунком загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Слід підкреслити, що величина ЦВТ, що відображає венозний приток до серця та функцію правого шлуночка, не дозволяє говорити про рівень ТЗЛА, що має важливе значення як показник величини кінцево-діастолічного тиску (КДТ) в ЛШ — його насосної функції. СІ краще визначати методом термодилюції, який у таких хворих забезпечує більш високу точність, ніж методом Фіка, ЕхоКГ. За низьких величин АТ у хворих з шоком його вимірювання бажано проводити прямим методом.

Основою ГЛШН при ГІМ є два основні фактори: зниження серцевого викиду (СВ) з ознаками системної гіпоперфузії та підвищення КДТ в ЛШ та, як наслідок, ТЗЛА, що супроводжується клінічною та рентгенологічною картиною венозного застою в легенях. Вони можуть спостерігатися ізольовано або паралельно один з одним, в залежності від цього виділяють три основні клініко-гемодинамічні варіанти ГЛШН. Слід зазначити, що в більшості випадків спостерігається відповідність клінічної картини та гемодинамічного профілю, що полегшує розпізнання цих варіантів у хворого.

Варіант ІА часто зустрічається в перші кілька діб ГІМ та характеризується ГЛШН з ізольованим помірно вираженим венозним застоєм у легенях при збереженні нормального серцевого викиду (СВ Ћ 2,2 л/хв/м2) та АТ. В його патогенезі важливу роль має зниження діастолічної податливості ЛШ, тому підвищення КДТ ЛШ (ТЗЛА > 15 мм рт. ст.) поєднується з мало зміненими кінцеводіастолічним об’ємом та ФВ. Клінічна картина відповідає ГЛШН ІІ класу за Killip-Kimball.

До варіанту ІБ належать випадки гострого набряку легень без кардіогенного шоку, що відповідає ГЛШН ІІІ класу за Killip-Kimball. Основою його є виражена систолічна та діастолічна дисфункція ЛШ, яка призводить до різкого (звичайно більше 25 мм рт. ст.) підвищення ТЗЛА при мало змінених СІ та ЦВТ.

Варіант ІІ характеризується синдромом малого серцевого викиду (СВ Ќ 2,2 л/хв/м2) з артеріальною гіпотензією, похолодінням кінцівок та олігоурією за відсутності венозного застою в легенях. Така картина у хворих ГІМ зумовлена переважаючою гострою правошлуночковою недостатністю внаслідок поєднання інфаркту ЛШ, в більшості випадків задньо-діафрагмальної локалізації, з обширним та гемодинамічно значним ГІМ правого шлуночка. Цей варіант часто помилково розцінюють як виражену ГЛШН, що призводить до помилок у лікувальній тактиці. Поставити правильний діагноз допомагає поєднання клінічної картини шоку з високим ЦВТ та незмінним або зниженим ТЗЛА. Необхідно зважати, що аналогічний гемодинамічний профіль може мати місце при масивній тромбоемболії легеневої артерії з гострим легеневим серцем. При диференційній діагностиці ізольованого синдрому малого викиду без венозного застою в легенях та ТЗЛА < 15 мм рт. ст. слід пам’ятати також про можливість гіповолемії внаслідок вираженого діурезу, блювоти, проносу та передозування периферичних вазодилататорів (часто нітрогліцерину). Виявити причину порушень гемодинаміки в обох випадках дозволяє низький ЦВТ, який при гіповолемії супроводжується підвищенням ЗПСО, а при надмірній вазодилатації — його зниженням.

Варіант ІІІ — це виражена ГЛШН, яка характеризується поєднанням синдрому малого викиду з венозним застоєм в легенях без вираженої артеріальної гіпотензії та шоку. Характерними ознаками є холодні вологі шкірні покриви, ціаноз, тахікардія, задишка, застійні хрипи в базальних відділах легень, ритм галопу та підвищений ЗПСО як результат підвищеної активності симпато-адреналової системи. Подібний гемодинамічний профіль у хворих на ГІМ зі стійкою артеріальною гіпотензією, олігоанурією та іншими ознаками шоку відносять до варіанта ІІІБ серцевої недостатності, або до IV класу за Killip-Kimball. Цей варіант необхідно диференціювати з гемотампонадою в результаті зовнішнього розриву вільної стінки шлуночка. Запідозрити такий шок від розриву серця дозволить значне підвищення ЦВТ, а підтвердять діагноз дані ЕхоКГ та пункція перикарда .

Таким чином, за характером порушень гемодинаміка ГЛШН у хворих на ГІМ досить неоднорідна. Визначення в кожному випадку її клініко-гемодинамічного варіанту забезпечує диференційований підхід до лікування та дозволяє підвищити його

Лікування

При помірній ГЛШН з ізольованим венозним застоєм у легенях (варіант ІА) для зниження тиску в легеневих венах використовують діуретики (найчастіше фуросемід) та периферичні вазодилататори. Фуросемід призначають по 40–80 мг всередину або внутрішньовенно струменево в дозі 20–40 мг. Більші дози слід використовувати з обережністю, тому що не виключена можливість виникнення гіповолемії та різкого зниження серцевого викиду.

Серед периферичних вазодилататорів у таких хворих найбільш широко використовуються нітрати, найчастіше — нітрогліцерин. Ефективність нітратів при ГЛШН у хворих ГІМ зумовлена покращенням кардіогемодинаміки та перфузії міокарда. Крім зменшення перед- та післянавантаження ЛШ, призначення нітратів в першу добу захворювання попереджує розвиток раннього ремоделювання ЛШ з дилатацією його порожнини. Важливу роль в цьому відіграє покращення перфузії міокарда внаслідок здатності препаратів підвищувати активність ендотеліального фактора розслаблення та простацикліну, зменшувати адгезію тромбоцитів та збільшувати колатеральний кровотік .

Нітрогліцерин призначають шляхом довготривалої, протягом кількох діб, постійної внутрішньовенної інфузії. Початкова доза становить 5–10 мкг/хв., а потім дуже поступово, приблизно кожні 5–10 хв., підвищується на 5–10 мкг/хв. до зниження середнього АТ на 10 % у хворих без артеріальної гіпертензії або на 30 % за наявності артеріальної гіпертензії, але не менше 80 мм рт. ст. для середнього АТ та 90 мм рт. ст. — для систолічного. При добрій переносимості доза нітрогліцерину може становити 100–200 мкг/кг. При покращенні стану переходять на прийом нітратів всередину.

Замість нітрогліцерину можливе використання інфузії ізосорбіду динітрату з титруванням дози (1–2–4–6 мкг/кг/хв.) до появи небажаних гемодинамічних ефектів — тахікардії та зниження АТ.

При схильності до артеріальної гіпертензії та підвищеному ЗПСО інколи використовують нітропрусид натрію, який має більш виражений, ніж нітрогліцерин, дилатуючий ефект на артеріоли, однак пов’язаний з підвищеним ризиком міжкоронарного “обкрадання”.

Ефективність довготривалої інфузії нітратів значно обмежує ранній розвиток толерантності до них. Цей недолік відсутній у інгібіторів ангіотензин-ІІ перетворюючого ферменту (АПФ). Крім вираженого системного та коронародилатуючого ефекту, а також позитивного впливу на раннє ремоделювання ЛШ, завдяки зменшенню патологічної активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи безпосередньо в міокарді, ці препарати мають кардіопротекторну дію. Саме з інгібуванням гіперактивації нейрогуморальних систем, наявної в перші дні ГІМ, пов’язують здатність інгібіторів АПФ підвищувати рівень виживання хворих із помірною дисфункцією ЛШ, що було доведено кількома великомасштабними дослідженнями.

Крім терапії діуретиками та периферичними вазодилататорами, при цьому варіанті ГЛШН потрібно проводити корекцію артеріальної гіпоксемії шляхом інгаляції кисню через носові катетери або маску. При госпіталізації хворих в перші 12 годин від початку захворювання — системний фібриноліз та/або черезшкірні коронарні інтервенції (ЧКІ). Важливість обмеження об’єму некрозу зумовлена його тісним зв’язком із вираженістю покращення кардіогемодинаміки.

Лікування варіанта ІБ ГЛШН (набряку легень) проводиться загальноприйнятими методами та включає внутрішньовенне введення морфіну, фуросеміду, нітрогліцерину (крапельно), інгаляцію кисню через маску під позитивним тиском на видиху. Доцільно давати хворому 100 %-ний кисень зі швидкістю подачі 8–10 л/хв. Необхідно намагатися підтримувати рівень парціального тиску кисню в артеріальній крові від 70 до 120 мм рт. ст. Якщо ж , незважаючи на інгаляцію 100 %-ного кисню, РаО2 залишається нижче 70 мм рт. ст., таким пацієнтам показана штучна вентиляція легень. Слід підкреслити важливість нормалізації післянавантаження, що є основою тактики контрольованої артеріальної гіпотензії. З цією метою, крім нітрогліцерину та нітропрусиду натрію, використовують гангліоблокатори (пентамін, арфонад). При давності ГІМ до 12 годин показана ургентна коронарографія та ЧКІ, а якщо це неможливо — системна фібринолітична терапія.

При варіанті ІІ ГЛШН (синдромі малого серцевого викиду без венозного застою в легенях) діуретики та нітрати протипоказані. Лікування доцільно проводити під контролем ТЗЛА та починати із внутрішньовенного введення низькомолекулярних декстранів до досягнення ТЗЛА 18 мм рт. ст. При збереженні артеріальної гіпотензії та інших ознаках системної гіпоперфузії переходять до інфузії інотропних агентів — b-агоністів. Серед них перевагу надають добутаміну, який, на відміну від допаміну та норадреналіну, не викликає спазм легеневих артеріол та підвищення післянавантаження правого шлуночка.

Лікування варіанта ІІІА (поєднання венозного застою в легенях із системною гіпоперфузією без вираженої артеріальної гіпотензії — систолічний тиск > 90 мм рт. ст.) починають так само, як у випадку ІА. Для підвищення серцевого викиду використовують інотропні агенти — b-агоністи або інгібітори фосфодіестерази (ФДЕ), які поєднують із периферичними вазодилататорами або, за неможливості їх використання через зниження АТ, призначають ізольовано.

Дія симпатоміметичних амінів базується на стимуляції адренергічних рецепторів: b1-рецепторів міокарда, b2–рецепторів судин та синусового вузла, a1–рецепторів судин, а також дофамінергічних рецепторів ниркового та мезентеріального судинного басейну. При взаємодії агоніста з адренорецептором виникає активація аденілатциклази клітинної мембрани, яка призводить до збільшення синтезу цАМФ в ефекторній клітині та за допомогою цАМФ-залежної протеїнкінази збільшує приток Ca2+ у клітину та фізіологічну відповідь. Дія симпатоміметичних амінів на серцево-судинну систему залежить, головним чином, від того, з якими рецепторами вони взаємодіють. Це значною мірою визначає характер спричинюваних ними змін скоротливості, ЧСС, АТ, ЗПСО та органного кровотоку.

Серед симпатоміметичних амінів за даного варіанту ГЛШН засобом вибору є добутамін. Цей препарат (b1-та b2-агоніст) надає одночасно виражений позитивний інотропний та вазодилатуючий ефект. Це забезпечує підвищення СВ, переважно за рахунок ударного об’єму серця (УОС), та зниження КДТ ЛШ та ТЗЛА у поєднанні зі зменшенням ЗПСО без суттєвих змін АТ та ЧСС. Однак при використанні великих доз препарату АТ може повільно знижуватися або підвищуватися за рахунок появи адреностимулюючого ефекту. Покращенню насосної функції сприяє і підвищення діастолічної податливості ЛШ на фоні лікування добутаміном. Хоча, на відміну від допаміну, не має незалежного від системного впливу на ниркові артеріоли, має добрий діуретичний ефект за рахунок підвищення серцевого викиду та як наслідок — зменшення гіперактивації симпато-адреналової системи та вазоконстрикції. Поряд з відносно невеликим впливом на автоматизм синусового вузла, АТ та ектопічну активність міокарда, до переваг добутаміну над іншими симпатоміметичними амінами можна віднести також покращення коронарного кровотоку внаслідок стимуляції b2-рецепторів коронарних артерій. У більшості випадків він збільшується паралельно приросту скоротливості та потреби міокарда в кисні. Між тим, у хворих з ІХС слід враховувати можливість виникнення ішемії міокарда, особливо при значному підвищенні ЧСС, що потребує обережного використання препарату в перші декілька діб ГІМ. Є дані про розвиток толерантності до добутаміну в середньому через 72 години безперервної інфузії. Є припущення, що цей факт пов’язаний зі зниженням чутливості b1-адренорецепторів до катехоламінів у відповідь на довготривале підвищення їх вмісту в крові. Відновлення чутливості рецепторів до b-агоністів настає приблизно через 7–10 діб після припинення інфузії Як і в інших симпатоміметичних амінів, дія добутаміну, що вводиться внутрішньовенно крапельно, починає проявлятися менше ніж через 5 хв. та досягає максимуму через 15 хв. Період напіввиведення становить 1,5–2,5 хв. Інфузію починають із 2–3 мкг/кг/хв. та поступово підвищують дозу до 5–15 мкг/кг/хв. до досягнення бажаної гемодинамічної дії — підвищення СВ на 40 % та більше від вихідного рівня чи вище 2,5 л/хв/м2, або до появи небажаних ефектів. До останніх відносяться підвищення ЧСС більше ніж на 15 скорочень за хв. або вище 120 за хв., зниження систолічного АТ менше 90 мм рт. ст. та ТЗЛА нижче 10 мм рт. ст., а також виникнення складних шлуночкових аритмій. Вони звичайно розвиваються при дозуванні добутаміну більше 10 мкг/кг/хв.

Допамін — біологічний попередник норадреналіну. Ефекти препарату тісно пов’язані зі швидкістю його введення. При швидкості введення 2–5 мкг/кг/хв. допамін стимулює дофамінергічні рецептори в нирках, викликає вибіркову дилатацію ниркових та мезентеріальних судин, стимулює нирковий кровотік. При швидкості введення 5–10 мкг/кг/хв. допамін викликає позитивний вплив на b1-адренорецептори, підвищуючи скоротливу здатність міокарда. При швидкості введення більше 10 мкг/кг/хв. переважають a-стимулюючі ефекти, підвищується ЧСС, ЗПСО (післянавантаження), а СВ може знижуватися. При швидкості введення більше 15 мкг/кг/хв. ефекти допаміну нагадують дію норадреналіну. При незміненому АТ допамін використовується рідше, ніж добутамін, і звичайно в малих дозах (< 2 мкг/кг/хв.), що забезпечують ізольований діуретичний ефект за рахунок вибіркової стимуляції дофамінергічних рецепторів. У цих випадках для попередження надмірного підвищення ЗПСО та післянавантаження ЛШ, а також більш ефективного зниження КДТ в ЛШ та ТЗЛА, інфузію допаміну бажано поєднувати з нітратами, а також із добутаміном. В результаті застосування останнього поєднання препаратів спостерігається адаптивний інотропний ефект.

Ізопротеренол на сьогодні не використовується для лікування ГЛШН у хворих з ГІМ в зв’язку з найбільш вираженою серед всіх симпатоміметичних амінів здатністю призводити до розвитку ішемії міокарда. Поряд зі значним підвищенням потреби міокарда в кисні, головним чином через різке підвищення ЧСС, в т. ч. рефлекторним шляхом як наслідок периферичної вазодилатації, препарат зменшує перфузію серцевого м’язу за рахунок зниження діастолічного тиску в аорті та зменшення діастоли [4].

Інгібітори ФДЕ являють собою клас інотропних препаратів із прямою вазодилатуючою дією. Знижуючи активність ФДЕ, вони призводять до накопичення в кардіоміоцитах цАМФ та, як наслідок, збільшення притоку в них Са2+. Певне значення має також гальмування зворотного захвату Са2+ саркоплазматичним ретикулумом, підвищена чутливість до Са2+ cкорочувальних білків та нівеліровка негативного інотропного ефекту аденозину.

Вплив інгібіторів ФДЕ на гемодинаміку подібний до дії добутаміну. Покращуючи скоротливість міокарда та його діастолічну податливість, вони підвищують СВ за рахунок УОС при мінімальному збільшенні ЧСС та знижують КДТ ЛШ та ТЗЛА. Це супроводжується зниженням ЗПСО та покращенням кровотоку внутрішніх органів, в т. ч. серця, нирок та скелетних м’язів. АТ практично не змінюється. Важливою перевагою інгібіторів ФДЕ над добутаміном у хворих з ГІМ є відсутність розвитку толерантності і здатність зменшувати потребу міокарда в кисні за рахунок значного зменшення перед- та післянавантаження ЛШ, що знижує ризик прогресування його ішемії.

Серед інгібіторів ФДЕ при ГЛШН на теперішній час використовують тільки похідні біпирідину — амрінон та мілрінон, що призначаються шляхом тривалої внутрішньовенної інфузії при СВ Ќ 2,5 л/хв/м2, ТЗЛА Ћ 15 мм рт. ст. та систолічному АТ > 90 мм рт. ст. Максимальний гемодинамічний ефект спостерігається через 10–15 хв., а період напіввиведення становить 3–6 год. Амрінон вводять спочатку в вигляді болюса 0,75 мкг/кг/хв. за 5–10 хв., після чого переходять до інфузії зі швидкістю 5 мкг/кг/хв. Як і при введенні добутаміну під контролем ЧСС, АТ, а також, що дуже бажано, ТЗЛА та СВ, кожні 20–30 хв. дозу підвищують на 2–2,5 мкг/кг/хв. до досягнення оптимального гемодинамічного ефекту або появи небажаних змін гемодинаміки — тахікардії, артеріальної гіпотензії тощо. Інші побічні дії при внутрішньовенному введенні біпирідинів спостерігаються рідко та включають ектопічні аритмії та тромбоцитопенію. В більшості випадків оптимальна доза амрінону становить близько 10 мкг/кг/хв. Для більшого зниження ТЗЛА після досягнення приросту СВ при стабільності системного АТ обережно, під контролем АТ та ЧСС, додають вазодилататори — нітрати. Адитивний інотропний ефект зумовлює комбінація інгібіторів ФДЕ з добутаміном. Це пояснюється тим, що b-агоністи збільшують утворення цАМФ, якого в міокарді може бути мало, а інгібітори ФДЕ уповільнюють його руйнування.

Мілрінон є більш активним аналогом амрінону з подібним характером впливу на гемодинаміку. Лікування звичайно починають із болюса в 50 мкг/кг, потім переходять до титрування дози в межах 0,375–0,75 мкг/кг/хв. [4].

Останнім часом розглядається можливість застосування при лікуванні ГЛШН за ГІМ нового інотропного агента та вазодилататора — левосімендану, що покращує міокардіальні скорочення без підвищення потреби міокарда в кисні [5]. Проведене дослідження ефективності цього препарату продемонструвало, що при добовому внутрішньовенному введенні хворим із гострою серцевою недостатністю СВ підвищується на 30 %, а ТЗЛА знижується на 25 %, що робить досить перспективним його використання у даної категорії хворих [6].

При ІІІБ варіанті ГЛШН (кардіогенному шоку) тяжкість стану та прогноз значною мірою визначаються масою некротичного вогнища. Зниження насосної функції серця зумовлене масивним виключенням з акту скорочення ділянок міокарда, що досягають 40 % його маси. Зниження системного АТ погіршує коронарний кровоток та ще більше погіршує насосну функцію серця. Падіння органного кровотока призводить до тяжких розладів функції життєвоважливих органів, розвитку “шокових” органів: мозку (розлад свідомості), легень (порушення оксигенації), нирок (водно-електролітні порушення, затримка рідини), печінки (порушення детоксикаційних властивостей) тощо. Кожна із зазначених реакцій сама по собі є життєвонебезпечною, а їх поєднання, діючи за принципом позитивного зворотного зв’язку, призводить до прогресування шоку та без лікування прискорює смерть такого хворого. Діагноз кардіогенного шоку — це насамперед клінічний діагноз, об’єктивними критеріями якого є:

– систолічний АТ при двох послідовних вимірюваннях нижче 80 мм рт. ст. у нормотоніків і нижче 90 мм рт. ст. у гіпертоніків;

– пульсовий тиск (різниця між систолічним та діастолічним АТ) 20 мм рт. ст. або менше;

– порушення свідомості (від легкого заторможення до психозу або коми);

– діурез менше 20 мл/год.;

– симптоми погіршення периферичного кровообігу (блідо-ціанотична “мармурова” волога шкіра).

Деякі автори вважають обов’язковим для діагностування кардіогенного шоку наявність метаболічного ацидозу.

Щодо лікування хворих із кардіогенним шоком необхідно також зазначити, що зусилля медперсоналу, спрямовані лише на підтримку стабільності гемодинамічних показників, матимуть результатом тільки нетривале покращення стану хворого, летальність у таких випадках перевищує 90 %. Сучасна стратегія лікування хворих на кардіогенний шок спрямована на максималізацію зусиль з урятування скорочувального міокарда.

Першочергове значення має відновлення коронарної перфузії міокарда, що знаходиться в стані глибокої, але потенційно зворотної ішемії. Серед методів реваскуляризації міокарда у таких хворих найбільш ефективна ЧКІ — рання первинна транслюмінальна ангіопластика, яка є єдиним методом лікування кардіогенного шоку, що суттєво позитивно впливає на виживання. В ряді досліджень отримані позитивні результати при поєднанні ЧКІ та проведення фібринолізу. Активно вивчається ефективність термінового аорто-коронарного шунтування

Використання внутрішньо-аортальної балонної контрапульсації (ВАБК) забезпечує підвищення перфузійного тиску в коронарних артеріях та СІ на 10–20 %. Катетерна техніка введення балону в аорту дозволила спростити процедуру проведення операції, прискорити можливість її початку. Принцип дії ВАБК заключається в тому, що під час систоли балон спадається, покращуючи тік крові з ЛШ в аорту; під час діастоли балон роздувається, виштовхуючи кров із аорти, при цьому збільшуючи артеріальний тиск, і що особливо важливо — покращується коронарна перфузія. Необхідно підкреслити, що ВАБК стає ефективною тільки при досягненні вихідного рівня АТ не нижче 70 мм рт. ст., чого слід досягати за допомогою медикаментозних засобів. Проведена значна кількість клінічних спостережень використання ВАБК, в яких продемонстровано, що її застосування стабілізує стан більшості хворих ГІМ, перебіг якого був ускладнений кардіогенним шоком, але ефект був тимчасовим та продовжувався на час роботи насосу. При його відключенні симптоми кардіогенного шоку швидко рецидивують. Найбільш раціональним у хворих ГІМ вважається використання ВАБК для стабілізації кровообігу на момент проведення коронарографії та можливої фібринолітичної та/або ангіопластики. Також ВАБК слід продовжувати до проведення екстреного аорто-коронарного шунтування, а за необхідності — пересадки серця.

Медикаментозну терапію кардіогенного шоку починають із середніх доз допаміну (5–7 мкг/кг/хв.), а потім, при недостатньому ефекті, додають добутамін. Якщо, незважаючи на такі заходи, артеріальна гіпотензія зберігається, дозу допаміну збільшують до 15 мкг/кг/хв. або додатково до його середніх доз призначають третій симпатоміметик — норадреналін (до 5–7 мкг/кг/хв.), який має менший, ніж великі дози допаміну, позитивний хронотропний ефект. Для нівеліровки підвищеної вазоконстрикції, попередження ішемії органів і тканин та надмірного підвищення післянавантаження ЛШ змішані a-, b-адреностимулятори намагаються використовувати в мінімальних дозах та по можливості поєднувати з вазодилататорами — нітратами та гангліоблокаторами. Швидкість інфузії цих препаратів постійно змінюється так, щоб підтримувати мінімально адекватний для коронарної перфузії рівень системного АТ та діурезу. Інотропна терапія кардіогенного шоку при ГЛШН відносно малоефективна, реально покращити прогноз дозволяє лише своєчасна реваскуляризація міокарда .

Отже, сучасне лікування ГЛШН при ГІМ, що базується на оцінці її головних патогенетичних механізмів та їх диференційної корекції за допомогою різних інотропних агентів та вазодилататорів, відкриває певні можливості для збільшення виживання цього контингенту тяжких хворих.

Діагностика та лікування ускладнень інфаркту міокарда.

Ускладнення інфаркту міокарда, які впливають на смертність і вима­гають специфічного лікування, спостерігаються у 10 —50 % таких хво­рих. Особливо це стосується хворих, які госпіталізовані через 6— 12 год від появи перших ознак гострого інфаркту міокарда, в яких у зв‘язку з цим не проводилася тромболітична терапія.

Усі ускладнення гострого інфаркту міокарда поділяють на чотири групи:

1)       електричні: порушення серцевого ритму та провідності;

2)   механічні: дисфункція сосочкових м’язів, розриви стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки, інфаркт правого шлуночка за наявності інфаркту нижньої стінки лівого шлуночка, аневризма й ек­спансія інфаркту, патологічне ремоделюваїшя лівого шлуночка;

3)   гемодипамічні: гостра серцева недостатність, набряк легенів, кардіогенний шок, тромбоемболія легеневої артерії;

4)  реактивні:  регісагсіїгіз ерійгепосагсііса,  постінфарктний синдром Дресслера, тромбендокардит, рання постінфарктна стенокардія, ерозії та виразки травної системи, шлункові кровотечі, парез травної системи, атонія сечового міхура, соматогенні психози.

Електричні ускладнення. Порушення серцевого ритму й провід­ності в гострий період інфаркту міокарда поділяють залежно від їх про­гностичного значення на ті, що не вимагають специфічного лікування; ті, що вимагають специфічного лікунанпя якнайшвидше; ті, що вимага­ють невідкладного лікування.

До першої групи аритмій відносять синусову брадикардію і тахікар­дію (помірні), міграцію водія ритму, прискорений ритм з атріовептри–кулярного з‘єднання, атріовентрикулярну блокаду І ступеня, блокаду II ступеня за типом Мобітц І з періодами Самойлова — Венкебаха, рід­кісні передсердні та шлуночкові екстрасистоли.

До другої групи аритмій та серцевих блокад відносять: синоатріальну блокаду, атріовентрикулярну блокаду II ступеня за типом Мобітц II, прискорений ідіовентрикулярний ритм, блокади ніжок пучка Гіса (од­но-, дво-, трипучкові), часті передсердні екстрасистоли (більше ніж 6 за 1 хв), передсердну або вузлову тахікардію, тремтіння та фібриляцію пе­редсердь, часті (більше ніж 5 за 1 хв), групові або ранні (за типом R на Т) шлуночкові екстрасистоли.

Третю групу арнтмій та блокад становлять шлуиочкова пароксизмальна тахікардія, тремтіння та фібриляція шлуночків, зупинка шлу­ночків (асистолія), електромеханічна дисоціація.

Усі аритмії і порушення провідності поділяють на ранні, які вини­кають упродовж перших 48 год від появи перших ознак захворювання, і пізні, які спостерігаються через 48 год від початку гострого інфаркту міокарда. Причинами аритмії та серцевих блокад у хворих на гострий ін­фаркт міокарда є порушення нейрогуморальної регуляції, зміна рефрактерності міокарда, підвищення збудливості міокарда, зниження порога фібриляції, механізм ге-епtгу; гіпокаліємія, гіпомагніемія; метаболічний ацидоз, дихальний алкалоз; артеріальна гіпертензія і гіпотензія; зни­ження порога фібриляції; синдром експансії інфаркту і патологічне ремоделювання лівого шлуночка; підвищення активності симпатичної (при передніх інфарктах) і парасимпатичної (при нижніх інфарктах) частин вегетативної нервової системи.

Наведені метаболічні, гемодинамічні та інші чинники не тільки спри­яють розвитку гострого інфаркту міокарда, аритмій, але й знижують аптиаритмічну ефективність протиаритмічних засобів й потенціюють їх небажані ефекти (аритмогенний, кардіодепресивний). За умови гіпокаліємії зростає аритмогенність серцевих глікозидів, хінідину, новокаїн­аміду.

      Синусова брадикардія спостерігається у 10 — 40 % хворих на гострий інфаркт міокарда, більш характерна для нижніх інфарктів. У перші години гострого інфаркту міокарда синусова брадикардія зазвичай зу­мовлена підвищенням тонусу блукаючого нерва. Однак, якщо відсутні ознаки артеріальної гіпотензії, атріовентрикулярної блокади II — III сту­пеня чи шлуночкові аритмії, то така синусова брадикардія лікування не вимагає. У випадках, коли вона супроводжується ознаками артеріальної гіпотензії, серцевої недостатності чи шлуночковими аритміями, призна­чають (внутрішньовенно) атропіну сульфат по 0,5 мл 0,1 % розчину з повторним уведенням (за необхідності) через 15 — 20 хв (загальна добо­ва доза не повинна перевищувати 2 мг). ЧСС слід підтримувати у межах 60 — 65 за 1 хв, не допускаючи розвитку синусової тахікардії, яка може посилити ішемію міокарда.

     Синусова брадикардія, яка виникає через 6-12 год від початку го­строго інфаркту міокарда, не пов‘язана з підвищенням тонусу блукаю­чого нерва. П причинами можуть бути дисфункція синусового вузла або ж вплив (3-адреноблокаторів. У таких випадках обмежуються спостере­женням за хворим, відміняють бета–адреноблокатори.

       Синусову тахікардію спостерігають у 25 —ЗО % хворих на гострий інфаркт міокарда. Часто вона є реакцією на біль, стрес, гіпоксію, гіповолемію, дисфункцію лівого шлуночка тощо. Якщо синусова тахікардія перебігає як гіперкінетичний синдром, то для її усунення застосовують р–адреноблокатори (метонролол по 25 — 50 мг усередину 2 — 3 рази на добу або обзидан по 10 — 20 мг 3 —4 рази на добу чи бетаксолол по 20 мг 1 раз на добу). Проте р–адреноблокатори протипоказані, якщо синусова тахікардія є проявом синдрому лівошлуночкової недостатності.

     Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія збільшує потребу міо­карда в кисні і може серйозно погіршити стан хворого.

     Лікування починають із заходів, спрямованих на підвищення тонусу блукаючого нерва (масаж каротндного синуса, проби Вальсальви, Даньїні — Ашнера). За їх неефективності призначають за необхідності: ве–ранаміл (5—10 мг внутрішньовенно впродовж 2 — 5 хв), АТФ (2 — 6 мл внутрішньовенно струминно), дигоксин (0,75—1 мг внутрішньовенно струминно). У разі порушення гемодинаміки і неефективності медика­ментозної терапії застосовують кардіоверсію (10 — 25 Дж) або високо­частотну черезстравохідну електричну стимуляцію серця.

        Тріпотіння передсердь зазвичай є минущим, зумовленим гіперактивністю симпатичної частини вегетативної нервової системи у хворих з лівошлуночковою недостатністю. Частіше воно перебігає з атріовентри–кулярною блокадою і проведенням 2:1 та частотою передсердного рит­му 250 — 350 за 1 хв (частота скорочень шлуночків при цьому становить 125 — 175 за 1 хв). У тих випадках, коли число скорочень шлуночків перевищує 125 за 1 хв або коли аритмія супроводжується ознаками сер­цевої недостатності, кардіогенного шоку, поширенням (поглибленням) зони інфарктування, застосовують кардіоверсію потужністю 25 — 50 Дж. Якщо після першого розряду тріпотіння передсердь продовжується, можна спробувати перевести його у фібриляцію передсердь (мерехтін­ня) розрядом дуже малої потужності (5— 10 Дж). Фібриляцію усувають за допомогою кардіоверсії розрядом 100 — 200 Дж. У випадках застосу­вання кардіоверсій не призначають серцеві глікозиди.

       Якщо проведення кардіоверсії не планують, тріпотіння передсердь усувають уведенням дигоксину — 0,75 — 1 мг внутрішньовенно струмин­но. Якщо після введення серцевих глікозидів ефекту немає, для сповіль­нення частоти скорочень шлуночків застосовують верапаміл — 5— 10 мг внутрішньовенно струминно або обзидан — 2,5 — 5 мг внутрішньовенно струминно. Якщо і після цього ефект відсутній, призначають хінідин по 200 мг кожні б год до добової дози 1,2 — 1,5 г.

        Фібриляція (мерехтіння) передсердь зустрічається частіше, ніж трі­потіння. Часто ноно має минущий характер і спостерігається у хворих з лівошлуночковою недостатністю, а також при перикардиті або інфаркті передсердь. Втрата так званого иередсердного компонента наповнення шлуночків у поєднанні із шлуночковою тахікардією призводить до знач­ного зменшення серцевого викиду.

       Лікування пароксизмальної форми фібриляції передсердь подібне до того, що застосовується при тріпотінні передсердь. Для кардіоверсії застосовують розряд потужністю 100—200 Дж. Якщо у хворого немає ознак застійної серцевої недостатності або якщо частота скорочень шлу­ночків перевищує 100 за 1 хв, то терапією вибору є лікування дигоксином — 0,5 — 0,75 — 1 мг внутрішньовенно струминно у 2 приймання з інтервалом 10—15 год. У подальшому — по 0,25 мг кожні б год. Че­рез 1 — 2 доби переходять па підтримувальну терапію дигоксином — по 0,125 — 0,25 мг на добу в 1 —2 приймання.

        Часто антиаритмічний ефект дигоксину посилюють верапамілом або дилтіаземом чи обзиданом (мстопрололом). Мета такого лікування — підтримання частоти скорочень шлуночків у межах 60 — 80 за 1 хв. За­стосування дигоксину при гострому інфаркті міокарда є небезпечним у плані підвищення збудливості міокарда. Альтернативою дигоксину при лікуванні фібриляції передсердь у хворих на гострий інфаркт міокарда є аміодарон (кордарон). Внутрішньовенне його введення в дозі 450-600 мг упродовж ЗО хв (у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) забезпечує встановлення частоти скорочень шлуночків у межах 60 — 80 за 1 хв з подальшим (через 3 — 4 год) відновленням синусового ритму. Кордарон розширює коронарні і периферійні артерії.

Шлуночкова екстрасистолія реєструється у 90 — 95 % хворих на го­стрий інфаркт міокарда. Критерії початку лікування шлуночкової екс­трасистолії:

1)       частота естрасистол понад 5 за 1 хв;

2)   рання шлуночкова екстрасистолія, особливо за типом R на T;

3)   політопна (поліморфна) шлуночкова екстрасистолія;

4)   групова екстрасистолія (понад 6 екстрасистол підряд).

     Починають лікування з призначення лідокаїну гідрохлориду — антиаритмічного препарату класу ІВ. Він є антиаритмічним препаратом швидкої дії, який блокує вхід натрію при високій ЧСС. Лідокаїну гідрохлорид призначають внутрішньовенно: першу дозу (80 — 120 мг) вводять болюсно (1—3 хв), далі краплинно зі швидкістю 2 мг/хв, через 10 хв після початку інфузії — повторне болюсне введен­ня (50 % від першого), у подальшому внутрішньом’язово кожні 4 год по 200 мг до загальної дози 3 мг/(кг • добу). У разі неефективності лідо­каїну гідрохлориду застосовують кордарон внутрішньовенно, спочатку повільно в дозі 300 — 450 мг (не більше ніж 5 мг/кг) упродовж 1 —3 хв, у подальшому 300 мг упродовж 2 год. Максимальна доза —1200 мг на добу. Протипоказаний кордарон при синдромі слабкості синусового вуз­ла, синоатріальній блокаді, атріовентрикулярних блокадах II ступеня (за відсутності у хворого імплантованого кардіостимулятора), артеріаль­ній гіпотензії, колапсі, шоку, гіпо- і гіпертиреозі, підвищеній чутливості до йоду. Широко використовують для лікування шлуночкової екстра­систолії {3-адреноблокатори (пропранолол, метопролол, бетаксолол, атенолол). Можна застосовувати також новокаїнамід у вигляді повторних болюсних уведень по 1 —2 мг/кг з інтервалом 5 хв до зникнення екстра­систолії або досягнення загальної дози 1000 мг. У подальшому прово­дять його інфузію зі швидкістю 100 — 300 мг/год. Застосовують також мексилетин внутрішньовенно в дозі 150 — 250 мг упродовж 2 — 5 хв, а потім 250 мг упродовж ЗО хв, 250 мг упродовж 2,5 год і ще 500 мг упро­довж 8 год. Підтримувальна доза становить 500— 1000 мг на добу.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія здебільшого починається раптово, без «попереджувальних» аритмій. Розрізняють два варіанти шлуночкової пароксизмальної тахікардії — нестійку і власне пароксиз–мальну тахікардію. Перша є короткочасною (30 с), не супроводжується клінічними проявами і реєструється лише на ЕКГ. Власне шлупочкова пароксизмальна тахікардія триває понад 30 с, супроводжується розла­дами гемодинаміки (аритмічний кардіогенний шок). Лікування власне шлуночкової нароксизмальної тахікардії починають з повторних болюс­них внутрішньовенних уведень лідокаїну гідрохлориду по 50— 100 мг кожні 5 хв з інтервалом 5 хв. Якщо АТ знижується, одразу застосовують кардіоверсію потужністю 100 — 200 Дж (розряд малої потужності може спричинити фібриляцію шлуночків), за необхідності її повторюють. Піс­ля кожної кардіоверсії внутрішньовенно струминно вводять 80— 120 мг лідокаїну гідрохлориду, 10 —20 мл панангіну, ЗО —60 мл 3% розчину калію хлориду, 50 мл 20 % розчину магнію сульфату. При встановленні синусового ритму упродовж 4 тиж застосовують кордарон — по 200 мг З рази на добу всередину впродовж 10—15 днів, по 200 мг 2 рази на до­бу впродовж наступних 10—15 днів, далі по 200 мг 1 раз на добу впро­довж 10 днів, у подальшому по 200 мг 2 —3 рази на тиждень упродовж 1 — 2 міс.

Якщо шлуночкова пароксизмальна тахікардія рефрактерна до анти-аритмічних препаратів і кардіоверсії, застосовують штучний водій рит­му з прискореною частотою (100 — 200 уд/хв). У випадках рецидивної шлуночкової пароксизмальної тахікардії може бути застосована методи­ка імплантації кардіовертера-дефібрилятора (мінідефібрилятора). При­стрій має здатність наносити 100 електричних імпульсів упродовж З — 5 років функціонування літієвих батарей. Він включається тоді, коли виникає напад пароксизмальної шлуночкової тахікардії або фібриляція шлуночків.

Фібриляція шлуночків буває первинною, вторинною і пізньою (внут-рішньолікарняною).

Первинна фібриляція шлуночків виникає у першу добу від початку гострого інфаркту міокарда (особливо у перші 6 — 8 год) як безпосеред­ня реакція на ішемію міокарда у хворих без ознак серцевої недостат­ності або з мінімальними її проявами. Первинна фібриляція шлуночків є причиною раптової коронарної смерті. Клінічні ознаки її загальновідо­мі: раптова втрата свідомості, розширення зіниць, відсутність пульсу на великих судинах, рівень АТ — 0 мм рт. ст.

Вторинна фібриляція шлуночків розвивається на фоні прогресую­чої лівошлуночкової недостатності або кардіогенного шоку, Розвитку клінічної смерті передує картина серцевої астми і набряку легенів — шумне, клекочуче дихання, артеріальна гіпотензія, пульс слабкого на­повнення, холодне потіння.

Пізня внутрішньолікарняна фібриляція шлуночків — це випадки фібриляції шлуночків, які виникають через 48 год (і більше) після по­чатку гострого інфаркту міокарда. Зазвичай пізня фібриляція шлуноч­ків зумовлена розвитком рецидиву або повторного інфаркту міокарда. Високий ризик пізньої фібриляції шлуночків існує у хворих з поши­реним гострим інфарктом міокарда передньої стінки лівого шлуночка, який ускладнився блокадою ніжок пучка Гіса, тривалою синусовою тахі­кардією, фібриляцією або тріпотінням передсердь, Ризик появи фібри­ляції шлуночків утримується упродовж 6 тиж. Смертність упродовж ро­ку у хворих з пізньою фібриляцією шлуночків сягає 85 %.

Спочатку використовують розряд потужністю 200 Дж, у разі відсут­ності ефекту — другий розряд потужністю 200 — 300 Дж або 360 Дж. За неефективності лікування проводять реанімаційні заходи: за етапами А, В, С, тобто «шлях повітрю» (відкриття рота, видалення сторонніх тіл), «дихання для жертви» (штучна вентиляція легенів з рота до рота), «підтримка циркуляції крові» (непрямий масаж серця). У підключичну вену струминно вводять 50 —100 мл 7,5 % розчину натрію гідрокарбона­ту, 5 мг/кг бретилію тозилату або 1—2 мг/кг лідокаїну гідрохлориду, 30 — 60 мл 30 % розчину калію хлориду.

У випадках рецидивної фібриляції шлуночків застосовують повторні електричні кардіоверсії (дефібриляції), налагоджують постійну інфузійну терапію — лідокаїну гідрохлорид до 4 мг/кг на добу або бретилію тозилат із швидкістю 2 мг/хв, калієво-магнієву суміш (500 — 1000 мг).

Брадиаритмії та порушення серцевої провідності не вимагають спе­ціального лікування, якщо перебігають безсимптомно, а частота скоро­чень шлуночків не нижча ніж 58 — 60 за 1 хв і немає ризику виникнен­ня повної поперечної блокади серця. У випадках атріовентрикулярної блокади II ступеня за типом Мобітц І може бути призначений атропіну сульфат по 0,5 мл (0,5 мг) 0,1 % розчину 2 — 3 рази на добу підшкірно.

Встановлення трансвенозного електрода (через праву підключичну або яремну вену) в правому шлуночку для тимчасової ендокардіальної стимуляції серця з регульованою частотою показано в таких випадках:

1)       асистолія;

2)   повна атріовентрикулярна блокада;

3)   атріовентрикулярна блокада II ступеня за типом Мобітц II;

4)   блокада правої ніжки пучка Гіса в поєднанні з блокадою перед­ньої або задньої гілок лівої ніжки, яка виникла в гострий період інфарк­ту міокарда;

5)   атріовентрикулярна блокада II ступеня за типом Мобітц І на фоні артеріальної гіпотензії;

6)   повторні епізоди відмови синусового вузла.

У випадках відновлення синусового ритму електрокардіостимулятор, враховуючи можливість виникнення рецидиву інфаркту міокарда та ін­ших ускладнень, повинен залишатися в режимі «ог сІетапо¹» до повної стабілізації гемодинамічних показників (7 — 10 днів).

Повна атріовентрикулярна блокада, яка виникає при нижньому ін­фаркті міокарда, зумовлена оклюзією правої коронарної артерії та од­нієї з її гілок, яка постачає атріовентрикулярний вузол. При цьому про­тягом 1 — 2 тиж функція цього вузла відновлюється і потреба в імплантації постійного водія ритму виникає рідко. На відміну від цього повна атріовснтрикулярна блокада у хворих з передньою локалізацією інфар­кту міокарда пов’язана зі значним ураженням міжшлуночкової перего­родки та провідної системи серця. Частота ідіовентрикулярного ритму в цих пацієнтів становить 20 — 40 за 1 хв, що супроводжується нападами синдрому Морганьї — Адамса — Стокса. Якщо у таких хворих упродовж 10—15 днів тимчасова електрокардіостимуляція неефективна, вдаються до імплантації постійного водія ритму (див. Аритмії серця).

Механічні ускладнення. Дисфункція сосочкових м’язів з мітральною регургітацією є одним із частих механічних ускладнень інфарк­ту міокарда. Патофізіологічним механізмом дисфункції сосочкових м’язів є ішемія або частковий некроз самого сосочкового м’яза чи стінки лівого шлуночка, до якої він прикріплюється. Задньомедіальний сосоч­ковий м’яз найчастіше ушкоджується при нижньому інфаркті міокарда внаслідок припинення кровопостачання по задній низхідній коронарній артерії. Передньобічний сосочковий м’яз має більш обширне кровопос­тачання — з лівої коронарної артерії. При дисфункції сосочкових м‘язів стулки мітрального клапана достатньо не змикаються і виникає мітраль–на недостатність. У хворого вислуховується пізній систолічний (предіас–толічпий) або пансистолічний шум різної інтенсивності. Дисфункція со­сочкових м‘язів може проявлятися середньосистолічним клацанням у поєднанні з пізньосистолічним шумом. Така дисфункція спеціального лікування не вимагає.

Важка мітральна недостатність спостерігається при розриві сосочко­вого м‘яза. Найчастіше розривається задньомедіальний сосочковий м‘яз. При цьому розмір зони інфаркту міокарда є відносно невеликим. За­звичай розрив сосочкового м‘яза виникає на 2 —7-й день після початку інфаркту міокарда, проте найчастіше він виникає у першу добу захво­рювання. Клінічно розрив проявляється раптовим виникненням важкої дихальної недостатності (внаслідок набряку легенів), а також проявами низького серцевого викиду (гіпотензія). Над верхівкою серця вислухо­вується інтенсивний пансистолічний шум, який проводиться в пахвову ділянку і на основу серця.

Інколи шум мітральної недостатності може бути слабким унаслідок підвищення тиску в лівому передсерді (симптом німої мітральної недостатності). Тому в хворого з нижнім інфарктом міокарда і раптовою появою набряку легенів треба завжди підозрювати це ускладнення. Діагностують ускладнення за допомогою приліжкової двовимірної ехокардіографії, при якій виявляють вібруючу стулку міт­рального клапана і систолічне пролабування її в ліве передсердя. До стулки кріпиться обірвана головка сосочкового м‘яза. При його дисфунк­ції під час ехокардіографії виявляють лише неповне змикання мітраль­ного клапана. Систолічна функція лівого шлуночка є гіперкінетичною внаслідок регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, де тиск нижчий. Ступінь мітральної регургітації оцінюють за допомогою кольорової доиилерографії.

Першочерговим завданням під час лікування важкої мітральної не­достатності як ускладнення гострого інфаркту міокарда є: боротьба з набряком легенів; поліпшення гемодинаміки і фракції викиду з лівого шлуночка; стабілізація стану хворого до моменту виконання хірургічно­го втручання. З лікувальною метою таким хворим призначають внутріш­ньовенно краплинно нітрогліцерин (перлінганіт) або ізосорбіду динітрат (ізокст); див. лікування нестабільної стенокардії.

У такий спосіб вдається стабілізувати стан більшості хворих і вигра­ти час для хірургічного втручання (протезування мітрального клапана), яке є єдиним методом допомоги. Смертність під час оперативного ліку­вання становить 25 %, без нього — 94— 100 %.

Розрив серця виникає значно частіше, ніж відрив сосочкового м‘яза або розрив міжшлуночкової перегородки. Частіше виникає розрив лі­вого шлуночка по краю зони некрозу або його бічній стінці. Третина розривів виникає в перші 24 год від початку інфаркту міокарда, 50 % — упродовж перших 5 днів, а 85 % – упродовж першого тижня. Розрив стінки лівого шлуночка часто виникає при відносно невеликому розмірі зони некрозу (у разі недостатньо розвинених колатеральних судин). Факторами ризику цього ускладнення є похилий вік, жіноча стать, ар­теріальна гіпертензія, перший інфаркт міокарда без попереднього анам­незу ІХС.

Клінічно розрив серця проявляється рантовим важким загруднин–ним болем, часто після фізичного навантаження (кашлю, напруження під час акту дефекації тощо). Виражена артеріальна гіпотензія й елек­тромеханічна дисоціація швидко призводять до смерті (тампонада сер­ця). Інколи розрив серця може бути підгострим, з періодичним надход­женням невеликої кількості крові в порожнину перикарда. Клінічним проявом цього феномена є тривалий важкий нрєкардіальний біль. Іноді запальний процес може ізолювати перикардіальну порожнину від місця накопичення крові. Таким чином формується псевдоаневризма лівого шлуночка. Вона легко виявляється за допомогою двовимірної ЕхоКГ. Лікування лише хірургічне.

Розрив міжшлуночкової перегородки — це ще одне серйозне уск­ладнення гострого інфаркту міокарда, яке виникає однаково часто при передніх і нижньо-задніх інфарктах. Найчастіше він спостерігається у хворих з першим інфарктом. При передніх інфарктах розрив локалі­зується у верхівковій частині перегородки, а при нижніх — у базальній частині. Може бути й декілька перфорацій. Застосування тромболітичної терапії не сприятиме розриву міжшлуночкової перегородки. Майже в половині випадків розриву міжшлуночкової перегородки передувала оклюзія лише однієї коронарної артерії.

 

Унаслідок розриву міжшлуночкової перегородки виникає скидання крові зліва направо, що спричинює перевантаження об’ємом правого шлуночка, збільшує кровообіг у легеневій артерії та спричинює пере­вантаження об’ємом лівих відділів серця, яке є причиною подальшого порушення систолічної функції лівого шлуночка. Серцевий викид змен­шується, компенсаторно підвищується периферійний судинний опір, що призводить до збільшення скидання крові зліва направо.

Розрив міжшлуночкової перегородки може виникнути рано (у пер­ші 24 год від початку інфаркту міокарда) або пізніше (через 2 тиж), однак найчастіше він виникає з 3-го по 7-й день. Ускладнення необ­хідно запідозрити, коли виникає новий пансистолічний шум за наяв­ності прогресуючої право– і лівошлуночкової недостатності. Шум вис­луховується в третьому — п‘ятому міжребрових проміжках зліва від краю груднини, проводиться на основу і верхівку серця. Часто під час аускультації виявляють право– та лівошлуночковий протодіастолічний ритм галопу, акцепт II тону над легеневою артерією і систолічний шум трикуспідальної недостатності. Клінічно при виникненні розриву серця повторно з‘являється сильний біль, іноді розвивається набряк легенів, з‘являються ознаки низького серцевого викиду, артеріальної гіпотензії, шоку. Виникають порушення атріовентрикулярної та внутрішньошлу–ночкової провідності. Діагноз підтверджують за допомогою двовимірної та допплєрехокардіографії. Смертність хворих з розривом міжшлуноч­кової перегородки, яким проводили консервативну терапію, становить 24 % у перші 24 год, 46 % — за перший тиждень і 67 — 82 % упродовж 2 міс.

Таким хворим не слід призначати внутрішньовенні інфузії нітратів, оскільки вони знижують опір легеневого судинного русла, що сприяє скиданню крові зліва направо. Більш ефективні артеріолярні вазодила–татори, які менше впливають на легеневий судинний опір, поліпшують системний кровообіг. Таким хворим показана внутрішньоаортальна ба­лонна контрпульсація, у подальшому термінове хірургічне втручання — пластика дефекту і, за необхідності, аортокоронарне шунтування.

Синдром експансії інфаркту міокарда.  Експансія інфаркту — це витончення і дилатація змертвілого міокардіального сегмента або сегментів. При цьому зазвичай концентрація в крові міо-кардіальних ферментів не підвищується. Експансія, як правило, поши­рюється на передню стінку та на верхівку серця, змінює конфігурацію порожнини лівого шлуночка, яка стає еліпсоподібною, і таким чином призводить до зниження скоротливої функції серця (міокардіальне ремоделювання). Клінічними ознаками поширення інфаркту міокарда мо­жуть бути (не обов’язково) рецидивний больовий синдром із тривалою елевацією сегмента SТ («застигла» ЕКГ), серцева астма, набряк легенів, кардіогенний шок. Діагностика здійснюється за даними ЕхоКГ: виявля­ють значну дисфункцію лівого шлуночка, пристінковий тромб у ньому. Частими у таких хворих є фібриляція шлуночків, повна атріовентрику–лярна блокада ніжок пучка Гіса, порушення функції нирок та печінки.

Синдром експансії інфаркту міокарда слід диференціювати з реци­дивом інфаркту міокарда. Він характеризується відносно сприятливим перебігом у першу добу захворювання. Дуже швидко зникає больовий синдром, сегмент 5Т знижується до ізолінії, нормалізуються титри серцевих маркерів. У таких хворих має місце не­повна спонтанна реканалізація інфарктзалежної коронарної артерії. Та через 2 — 3 дні, а інколи на 7—10-й день, знову з‘являється больовий синдром, реєструється елевація сегмента 5Г в зоні ушкодження. Перебіг рецидиву інфаркту міокарда набагато важчий, ніж початок цього захво­рювання. Під час рецидиву інфаркту міокарда знижується АТ, больовий синдром важко усувається введенням нітратів і наркотичних засобів, швидко розвивається виражена толерантність до нітратів. На фоні реци­диву інфаркту міокарда з‘являються ознаки недостатності лівого шлу­ночка. Причина рецидиву — реоклюзія інфарктзалежної коронарної ар­терії. Фактично знову розвивається гострий інфаркт.

Для перебігу поширеного інфаркту міокарда (міокардіальне ремоде­лювання) характерно формування аневризми, надривів і розривів сер­ця. Формування аневризми лівого шлуночка починається через кілька днів або тижнів після експансії інфаркту і заміщення змертвілої тканини фіброзною. Високий ризик розвитку аневризми мають хворі з обширним інфарктом міокарда, неконтрольованою артеріальною гіпертензією, а також ті, які вживають глюкокортикостероїди або нестероїдні проти­запальні засоби (вони гальмують процес утворення рубця на серці). У хворих з ранньою аневризмою часто має місце її тромбоз, що є ризиком розвитку системних тромбоемболічних ускладнень у перші 3 — 6 міс піс­ля інфаркту міокарда.

Гостра аневризма лівого шлуночка спричинює важку прогресуючу серцеву недостатність, синдром низького серцевого викиду, кардіоген­ний шок. Аневризма серця значно порушує механіку скорочення лівого шлуночка. Під час систоли вона розширюється і випинається назовні, на що витрачається енергія неураженого міокарда. Унаслідок цього зона інфаркту розширюється (ехрапзіоп зуїкіготе), шлуночок стає більшим, а фракція викиду прогресивно знижується.

Характерними клінічними ознаками аневризми є наявність прскардіальної пульсації в третьому-четвертому міжребрових проміжках зліва від краю груднини. Іноді можна визначити окремо пульсацію в ділянці верхівкового поштовху, причому останній не співпадає з рухами грудної стінки в ділянці аневризми (симптом коромисла, або симптом Казем-Бека). У подальшому у зв’язку з організацією тромботичних мас в аневризматичпому мішку патологічна пульсація зменшується або зникає (при хронічній аневризмі). Привертає також до себе увагу невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки і малим пульсом на променевій артерії. Часто визначається значне розширення меж серця, ослаблення І тону над верхівкою серця, акцент II тону над легеневою артерією, протодіастолічний ритм галопу. Часто вислуховується систолічний шум над верхівкою (відносна мітральна недостатність), рідше — пресистолічний шум у поєднанні з ослабленим І тоном. Іноді над ділянкою аневризми вислуховують різкий, високого тембру шум писку (описаний Казем–Беком). Причина його — натягнення фіброзної тканини стінки аневризми.

На ЕКГ застигла монофазна крива у відведеннях від передньо–верхівкової ділянки лівого шлуночка. Діагноз підтверджують за допомогою ЕхоКГ, яка дає можливість встановити локалізацію, розміри аневризми, її форму (дифузна, мішко­подібна, грибоподібна, аневризма в аневризмі) та участь у скороченні.

 

 Хворим на гостру аневризму з ознаками кардіогснного шоку показана внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, черезшкірна транслю–мінальна коронарна ангіопластика інфарктзалежіюї коронарної артерії.

Хронічна аневризма лівого шлуночка виникає в третини хворих, які перенесли гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньої стінки та верхівки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки. Хронічна аневризма є випуклим, акінетичпим сегментом або сегментами лівого шлуночка. Це жорстка структура, вона рідко випинається під час систоли шлуночків. У таких хворих часто наявні ознаки застійної серцевої недостатності, рецидивні шлуночкові аритмії, системні тромбоемболії. їм призначають інгібітори АПФ, діуретичні засоби та дигоксин. Якщо такс лікування неефективне, ставиться питання про хірургічну аневризмектомію з аортокоронарним шунтуванням.

Гемодинамічні ускладнення. Гостра серцева недостатність дуже часто ускладнює інфаркт міокарда, летальність при якій сягає 80 — 90 %.

Розрізняють такі клінічні форми гострої серцевої недостатності:

1. Гостра недостатність лівих відділів серця: серцева астма, набряк легенів.

2. Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце).

3. Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).

4. Гостра тотальна серцева недостатність.

Градація хворих на гостру серцеву недостатність за Т. Кillір,(1997):

 І — задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів у легенях немає, відсутній додатковий ІІІ тон над верхівкою серця (летальність становить 2 — 4 %).

Па — задишка, застійні вологі хрипи в легенях, які вислуховують на незначній (менше ніж 50 %) площі легенів, відсутній додатковий III тон над верхівкою серця (летальність — 3 — 5 %).

ІІЬ — задишка, застійні вологі хрипи, які вислуховують на незнач­ній (менше ніж 50 %) площі легенів, але визначають протодіастолічний ритм галопу (летальність — 10—15 %).

III  — ядуха, застійні хрипи над більшою частиною легенів (понад 50 %), ознаки набряку легенів, протодіастолічний ритм галопу (леталь­ність – 20-60 %).

     IV  —кардіогенний шок (летальність — 80 — 90 %).

 

Альвеолярний   набряк   легенів   може   розвинутися   дуже   швидко, але зазвичай йому передує тривала стадія інтерстиціального набряку. Діагноз альвеолярного набряку легенів підтверджують під час рентге­нографії органів грудної клітки. Летальність при альвеолярному набря­ку легенів становить близько 50 %.

За патогенезом розрізняють дві форми набряку легенів — із збіль­шенням ударного об’єму серця, прискореним кровообігом, підвищеним АТ у великому і малому колі кровообігу (при інфаркті міокарда не спос­терігається) та із зменшеним ударним об’ємом серця, зниженим АТ, за­грозливим зменшенням венозного повернення (схема 2).

Набряк легенів є наслідком раптового підвищення гідростатичного тиску в басейні легеневої артерії, підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран за умови зниження скоротливої здатності міокар­да, розвитку синдрому централізації кровообігу з підвищеним венозним поверненням.

За клінічним перебігом розрізняють миттєвий (смерть настає через декілька хвилин), гострий (тривалістю до 1 год), затяжний (тривалістю до 2 діб) і рецидивний варіанти. Останній має хвилеподібний характер, найчастіше зустрічається при інфаркті міокарда. Характерними клініч­ними ознаками є важка дихальна недостатність, відкашлювання роже­вого пінистого мокротиння, ортопное, бліда, вкрита холодним потом шкіра.Спостерігається також периферійний ціаноз.

‘>

 

 Під час аускуль­тації визначають вологі різного калібру хрипи над більшою частиною легенів, тахікардію, протодіастолічний ритм галопу та систолічний шум відносної мітральної недостатності: АТ може підвшцуватись або різко знижуватися (шок). Під час рентгенографії органів грудної клітки під­тверджують наявність синдрому мокрих легенів. Під час аналізу газо­вого складу крові виявляють важку або середньої важкості гіпоксемію, гіперкапнію, зниження рН артеріальної крові (респіраторний ацидоз).

Під час проведення основного лікування хворому надають положен­ня напівсидячи в ліжку, накладають венозні джгути на кінцівки, про­водять аспірацію піни з дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з піногасниками (спирт, антифомсилан), контроль за діурезом і кількістю пінистого мокротиння, ритмом і частотою серцевих скорочень і дихання, рівнем АТ.

Медикаментозне лікування повинно бути комплексним і спрямова­ним на:

1)      зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообі­гу і зменшення венозного повернення до правого шлуночка;

2)  зменшення ОЦК і дегідратацію легенів;

3)  зменшення проникності альвеолярно–капілярних мембран;

4)  посилення скоротливої здатності міокарда;

5)  усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності;

6)  боротьбу з гіпоксією і розладами кислотно–основного стану та вод­но–електролітного обміну;

7) усунення бронхосиазму та поліпшення альвеолярної вентиляції. Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного повернення до серця здійснюється деякими препаратами. Зок­рема, до них відносять наркотичні анальгетики і нейролептичні засоби, які мають а–адреноблокуючі властивості — морфіну гідрохлорид, дроперидол, фентаніл, галоперидол.

Морфіну гідрохлорид — ампули по 1 мл 1 % розчину. Дає аналгезивний ефект, пригнічує дихальний центр, зменшує задишку, збуджує центр блукаючого нерва з розвитком брадикардії. Зменшує страх смер­ті, усуває неспокій. Знижує системний АТ і венозне повернення до сер­ця. Застосовують внутрішньовенне повільне введення 1 мл 1 % розчи­ну морфіну гідрохлориду. У менш екстрених випадках таку саму дозу вводять внутрішньом‘язово. Протипоказання до призначення препарату: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагіт­ність. Краще вводити наркотичні анальгетики внутрішньовенно у розве­денні 1:20 в ізотонічному розчину натрію хлориду — по 2 —3 мл кожні 30-60 хв.

Промедол — ампули по 1 мл 1 % або 2 % розчину. Вводять так са­мо, як і морфіну гідрохлорид; дія його значно слабша, ніж морфіну гідрохлориду.

Фентаніл — ампули по 2 мл і 10 мл 0,005 % розчину. Дає силь­ний,   швидкий,   але  короткочасний   аналгезивний  ефект   (тривалістю 15 — 30 хв). Пригнічує дихальний центр, спричинює брадикардію (її усувають атропіну сульфатом, хоч застосовувати останній при набря­ку легенів слід обережно). Вводять 1 — 2 мл 0,005 % розчину фентанілу внутрішньовенно або внутрішньом’язово в поєднанні з нейролептика­ми ~ дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину) або галоперидолом (1 — 2 мл 0,5 % розчину) або ж використовують комбінований препарат таламонал (в 1 мл міститься 2,5 мг дроперидолу і 0,05 мг фентанілу).

Дроперидол — ампули по 10 мл 0,25 % розчину. Відноситься до гру­пи нейролептиків. Дія швидка, сильна, але нетривала. Має протишокові і протиблювотпі властивості, знижує АТ, справляє антиаритмічну дію.

Варіанти нейролептаналгезії

 

Гангліоблокатори використовують з метою розширення периферій­них судин і депонування крові на периферії, внаслідок чого зменшуєть­ся венозне повернення крові до правого шлуночка. Застосовується при підвищеному або нормальному АТ, не вживається у випадку артеріаль­ної гіпотензії. Пентамін: 1 мл 5 % розчину розводять у 20 мл ізотоніч­ного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно методом тит­рування, тобто по 2 —3 мл розведеного препарату кожні 2 — 3 хв під постійним контролем рівня АТ. Після досягнення бажаного ефекту вве­дення иентаміну припиняють.

Нітрати — нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет — підвищують ємність венозних судин, знижують венозний тиск, зменшують венозне повер­нення до серця. Нітрати безпосередньо розслабляють гладенькі м’язи судин. Вазодилагація виникає через 2 хв від початку внутрішньовенної інфузії (схема введення — див. лікування нестабільної стенокардії).

Інгібітори АІ1Ф забезпечують вазодилатацію за рахунок інгібуван­ня ангіотензин П-індукованої вазоконстрикції, пригнічують продукцію альдостерону, знижують тиск наповнення лівого шлуночка, тиск у пра­вому передсерді, підвищують серцевий викид при незначному впливі на чсс.

                  Диференційований підхід до лікування набряку легенів

Зазвичай застосовують каптоприл або еналаприл чи фозинолрил. Дія каптоприлу починається через ЗО хв після приймання всередину 12,5 мг препарату. Через 4 — 6 год хворому дають всередину по 25 мг кожні 6 — 8 год. Еналаприл спочатку застосовують всередину в дозі 2,5 мг, підтримувальна доза становить 10 — 20 мг на добу. Ці препарати обмежено використовують для терапії невідкладних станів через відсут­ність ін‘єкційних форм, їх застосовують у подальшому лікуванні.

Антагоністи кальцію з групи дигідропірцдинів (ніфединін) при інфаркті міокарда протипоказані через активацію симпатико-адреналової системи з підвищенням показників летальності.

Зниження ОЦК і усунення дегідратації легенів в основно­му здійснюють діуретичними засобами. При високому або нормальному АТ застосовують сильнодіючі петлеві діуретики — фуросемід (лазикс), етакринову кислоту (урегіт). їх ефект зумовлений пригніченням реаб­сорбції №⁺ і води в петлі Генле, зменшенням об‘єму позаклітинної рі­дини, хвилинного об‘єму серця, зниженням реакції на пресорний вплив ангіотеизину 11 і норадреналіну. Фуросемід (лазикс) уводять внутріш­ньовенно струминно в дозі 20 — 60 — 120 мг. Клінічний ефект спостерігається через 3 — 5 хв. Повторно препарат уводять за необхідності через 2    — 4 год, Протипоказаний фуросемід у випадках артеріальної гіпотензії, гіповолемії, анемії, гострої або хронічної ниркової недостатності з різ­ким зниженням клубочкової фільтрації.

Джгути па кінцівки накладають для депонування частини ОЦК на периферії. При правильно накладених джгутах у кожній нозі може бути затримано 600—800 мл крові і більше. Після усунення альвеолярного набряку легенів джгути слід повільно ослаблювати, щоб уникнути швид­кого надходження в кровообіг одночасно значної кількості крові.

Кровопускання — найдавніший, але надійний спосіб зменшення ОЦК. Зазвичай одночасно вилучають 400 -700 мл венозної крові. Але при інфаркті міокарда цей спосіб застосовують рідко. Це зумовлено на­явністю потужних засобів для «безкровного кровопускання» (лазикс, у регіт).

З метою зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран застосовують антигістамшні засоби і глюкокортикостероїди. Димедрол уводять у дозі 10 — 20 мг внутрішньовенно (на поляризуючій суміші) або внутрішньом’язово.

Гідрокортизон у дозі 150-300 мг уводять у 200 мл ізотонічного роз­чину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно, преднізолон у дозі 60—120 мг уводять у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5 % розчині глюкози внутрішньовенно краплинно.

У резистентних випадках при дуже низькій фракції викиду (< 20 %) 3     метою посилення скоротливої здатності міокарда з великою обережніс­тю слід призначити серцеві глікозиди (з моніторингом загального ста­ну, ЕКГ, ЧСС) і неглікозидні інотропні засоби. Із серцевих глікозидів перевагу віддають строфантину.  Зазвичай строфантин уводять у дозі 0,250-0,375 мг (0,5 — 0,75 мл 0,05 % розчину) внутрішньовенно стру­минно повільно впродовж 5 хв. Краще цю дозу препарату ввести крап­линно впродовж 10 — 15 хв. Якщо необхідно, можна додатково вводи­ти з інтервалом 1 год по 0,1 -0,125 мг (0,2 — 0,25 мл 0,05 % розчину) препарату до появи клінічного ефекту (сповільнення ЧСС, зменшен­ня задишки). Загальна добова доза препарату впродовж 4 год повинна становити не більше ніж 0,5 — 0,625 мг (1 — 1,25 мл 0,05 % розчину). Слід пам‘ятати, що при гострому інфаркті міокарда толерантність до серцевих глікозидів знижена. Препарат не рекомендується призначати хворим, які отримують серцеві глікозиди, солі кальцію, тому що при­скорюється розвиток дитіталісної інтоксикації з виникненням фатальної фібриляції шлуночків.

Із неглІкозидних інотропних засобів може бути використаний добутамін (добутрекс), який випускається у флаконах по 250 мг. Цю кіль­кість розводять у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вво­дять внутрішньовенно з розрахунку 0,5 — 20 мкг (кг * хв), починаючи зі швидкості 1 крапля за 1 хв, поступово частоту крапель збільшують до 28 за 1 хв (небезпека тахікардії, аритмії, коливання АТ, посилення ішемії міокарда).

Усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності проводять індивідуально, залежно від конкретної ситуації.

Для боротьби з гіпоксією і розладами кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу налагоджують насамперед оксигеноте­рапію або, краще, уведення оксигенованого перфторану для усунення важкої гіпоксемії, зменшення проникності легеневих мембран. Найкра­щим методом оксигенотерапії є інгаляція кисню через трубки, встанов­лені в носові ходи на глибину 7 — 10 см, з подачею через них кисню в об‘ємі 8-Ю л за 1 хв. Для забезпечення доступу кисню в легені необ­хідно терміново відновити прохідність верхніх дихальних шляхів. Для цього проводять аспірацію піни з верхніх дихальних шляхів і трахеї за допомогою механічних, електричних чи інших аспіраторів. Аспірація піни і рідини з трахеї іноді можлива лише після інтубації трахеї або накладання трахеостоми. Аспірація піни з бронхів середнього калібру неможлива. З мстою її гасіння використовують спеціальні поверхнево–активні речовини — так звані піногасники, які вводять інгаляційними способами (етиловий спирт, антифомсилан). Етиловий спирт (70 — 96 % розчин) наливають у зволожувач замість води, пара спирту сприяє руй­нації піни в бронхах. Іноді етиловий спирт (5 мл 100 % спирту + 15 мл 5 % розчину глюкози) по 1 2 мл уводять безпосередньо в трахею або внутрішньовенно (20 — 30 мл).

Антифомсилан —0,6—1 мл 10% спиртового розчину – застосову­ють у вигляді інгаляції після попереднього диспергування розчину (на­приклад, у розпилювачі Горського). Клінічний ефект виражається на­самперед зменшенням кількості хрипів. Суттєве значення має корекція кислотно–основного стану — 5 % розчин натрію гідрокарбонату вводять внутрішньовенно краплинно (100—150 мл).

Для запобігання шкідливому впливу гіпоксії на кору головного моз­ку застосовують натрію оксибутират у дозі 75 —ЮОмг/кг (в ампулі 40 мг, тобто 20 мл 20 % розчину).

Ефективним методом боротьби з набряком легенів є штучна вентиля­ція легенів у режимі позитивного тиску наприкінці видиху (збільшення протитиску знижує фільтрацію рідини а крові у альвеоли).

Для боротьби з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної вентиля­ції вводять еуфілін у дозі 10 — 20 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно повільно.

Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе сер­це). Причиною гострої недостатності правих відділів серця при інфаркті міокарда може бути тромбоемболія легеневої артерії або її гілок (ТЕЛА, ТЕГЛА), яка в свою чергу може бути зумовлена миготливою аритмією, тромбофлебітом судин нижніх кінцівок, малого таза, підвищенням згортання крові, недостатністю кровообігу, особливо у хворих з ожирінням, похилого віку.

У разі тромбоемболії стовбура легеневої артерії настає миттєва смерть.

Основні ознаки ТЕЛА — див. диференціальну діагностику інфаркту міокарда.

Основні принципи лікування ТЕЛА:

1)       проведення тромболітичної й антикоагулянтної терапії;

2)   зняття болю;

3)   зниження тиску в малому колі кровообігу;

4)   лікування інфаркт–пневмонії.

Тромболітичну й антитромботнчну терапію здійснюють за тими сами­ми принципами, що і при інфаркті міокарда.

Знеболювання проводять наркотичними і ненаркотичішми анальгети-ками — морфіну гідрохлоридом, промедолом, анальгіном чи фентанілом (1—2 мл 0,005 % розчину) з дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину), які вводять внутрішньовенно в 10—15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Для боротьби з колапсом застосовують донамін — стимулятор а- і р^адренорецепторів (у дозі 0,5 — 20 мкг/(кг * хв): 5 мл 4 % розчи­ну (200 мг) препарату розчиняють у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, початкова частота введення — 1 крапля за 1 хв, її поступово збільшують до 36 крапель за 1 хв.

З метою зниження тиску в малому колі кровообігу рекомендують внутрішньовенне введення папаверину гідрохлориду або но–шпи по 2 мл кожні 4 год (під контролем АТ). Вища добова доза папаверину гідрохлориду парентерально становить 600 мг, тобто 15 мл 2 % розчину. Крім того, внутрішньовенно краплинно вводять еуфілін —10 мл 2,4 % розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (знижує тиск у легеневій артерії в поєднанні з бронходилатуючим ефектом). Рекомен­дують тривалу терапію киснем (інгаляція зволоженого кисню), антибіотикотерапію (при розвитку інфаркт–ппевмонії).

Хірургічне лікування (екстрена емболектомія) абсолютно показане при тромбоемболії стовбура легеневої артерії або його головних гілок при вкрай важкому ступені порушення перфузії легенів, що супровод­жується стійкою системною гіпотензією, гіпертензією у малому колі кровообігу. Оптимальним методом хірургічного лікування є емболекто­мія в умовах штучного кровообігу. Тепер застосовується катетерпа ендо–васкулярна емболектомія.

Ефективною профілактикою ТЕЛА і ТЕГЛА є раннє введення низь­комолекулярних гепаринів, зокрема фраксипарину (0,6 мл 2 рази на до­бу підшкірно в припупкову ділянку впродовж 6 днів).

Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду). Кардіогенний шок — це одне з найбільш частих і важких ускладнень інфаркту міокарда. Летальність при справжньому кардіогенному шоку становить 80-90 %. Цей клінічний синдром характеризується гіпоперфузією ор­ганів і артеріальною гіпотензією. Тривала гіпоперфузія порушує функ­ції багатьох органів. Ниркова недостатність проявляється зменшенням діурезу (менше ніж 20 мл/год), гіпоперфузія головного мозку — загальмованістю та сонливістю або ж психомоторним збудженням.

Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку (за Є.І, Чазовим): рефлекторний (ранній, больовий), справжній, аритмічний (тахісистолічний, брадисистолічний) і ареактивний.

При рефлекторній формі кардіогенного шоку зниження хвилинного об’єму серця зумовлено не стільки обширністю некрозу, скільки реф­лекторними впливами з вогнища ураження на роботу серця й тонус су­дин (характерні сипусова брадикардія і зниження АТ). Аритмічна фор­ма кардіогенного шоку зумовлена різким зниженням хвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній кардіогенний шок є наслідком зменшення маси функціо­нального міокарда лівого шлуночка. Іноді справжній кардіогенний шок може розвинутися навіть при дрібновопіищсвому інфаркті міокарда. У таких випадках має місце функціональна неповноцінність неушкоджено–го міокарда (дифузний кардіосклероз).

Унаслідок зниження скоротливої здатності міокарда різко знижується серцевий викид (ударний і хвилинний об’єми серця), у відповідь на що підвищується загальний периферійний опір (вазоконстрикція менш виражена, ніж зниження серцевого викиду). Зменшення серцевого викиду та зниження АТ за умови периферійної вазоконстрикції несприятливо впливають на органну і тканинну мікро–циркуляцію. Зменшується кровообіг у життєво важливих органах, що може призвести до утворення некрозів у печінці, виразок шлунка і ки­шок (іноді з фатальними кровотечами). Різке зменшення фільтраційної функції нирок призводить до азотемії. Підвищується в‘язкість крові, посилюється агрегація формених елементів крові, утворюються множин­ні мікротромби. Коронарний кровообіг недостатній для задоволення ме­таболічних потреб ще збережених ділянок міокарда, що спричинює по­дальше погіршення скоротливої здатності серця. Унаслідок ацидозу, гі­поксії розвивається генералізовапа вазодилатація, збільшується ємність судинного русла, розвивається сладж–синдром. Унаслідок централізації кровообігу (при задовільній функції правого шлуночка) виникає син­дром мокрих легенів, а відтак і альвеолярний набряк легенів. Іноді ж зменшується венозне повернення (депонування крові па периферії) і тоді на фоні сухих легенів прогресує синдром малого серцевого викиду.

Клінічна картина кардіогениого шоку характеризується зниженням АТ, малим пульсом, кволістю, загальмованістю, блідістю шкіри з ціанотичпим відтінком, похолоданням кінцівок, холодним потінням (прояви збудження симпатико-адреналової системи), оліго-, анурією. Систоліч­ний АТ нижче ніж 80 мм рт. ст. є одним з діагностичних критеріїв шоку.

Разом з тим деколи при такому тиску клінічна картина шоку не вира­жена, при більш високому систолічному АТ (у хворих на гіпертензивну хворобу) вона може бути вираженою. У таких хворих швидко розвива­ються метаболічний ацидоз, азотемія, гіперглікемія, оліг-, анурія, арит­мія. Температура тіла залишається нормальною або ж знижується.

       Розрізняють три ступені справжнього кардіогенного шоку (В.І. Ме­телиця, 1987):

I ступінь —  відносно легкий, тривалість шоку становить 3 — 5 год, АТ — 90/50 — 60/40 мм рт. ст., швидка і стійка реакція на введення пресорних амінів (кордіамін).

II ступінь —  середньої важкості, тривалість 5 — 10 год, показники АТ   -80/50 — 40/20 мм рт. ст., є ознаки гострої лівошлуночкової недо­статності (серцева астма), олігурія, пресорна реакція на введення меди­каментів (допамін) сповільнена і нестійка.

III ступінь —  дуже важкий, тривалість  понад  10 год,  показники систолічного АТ менше ніж 20 мм рт. ст., пульсовий тиск менше ніж 15 мм рт. ст., є альвеолярний набряк легенів, анурія, пресорна реакція на медикаменти (допамін, глюкокортикостероїди, ангібтензинамід) ко­роткочасна і нестійка.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку включає:

1)  поліпшення центральної й периферійної гемодинаміки;

2)  проведення антиангіиальної терапії;

3)  корекцію порушень серцевого ритму і провідності;

4)  застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Слід пам‘ятати, що характерна клінічна картина кардіогенного шо­ку може супроводжуватися розладами гемодинаміки різного ступеня, насамперед з низьким і високим ЗПСО (високим у першій фазі шоку, низьким — у подальшому).

У випадках низького ЦВТ і ЗПСО доцільно проводити такі заходи.

Адреноміметичні засоби (внутрішньовенно краплинно):

– допамін — 0,5 — 20 мкг/(кг • хв), або 5 мл 4 % розчину (200 мг) в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою 36 крапель за 1 хв, або 40 мл 0,5 % розчину (200 мг) в 210 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з частотою 36 крапель за 1 хв; ад­реналіну гідрохлорид — 4 мл 0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного роз­чину натрію хлориду із частотою від 2 до 9 крапель за 1 хв;

– добутамін (добутрекс) — 250 мг на 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 1 до 28 крапель за 1 хв, ізопротеренол (ізадрин, алупент) — 5 мл 0,05 % розчину в 500 мл 5       % розчину глюкози з частотою від 2 до 40 крапель за 1 хв;

–  норадреналіну гідротартрат — 2 — 4 мл (4 — 8 мг) 0,2 % розчину в 1000 мл 5 % розчину глюкози із частотою 20 — 30 кра­пель за 1 хв.

При низькому ЦВТ рекомендують вводити низькомолекулярні декстрани: реополіглюкіну, реоглюману, реомакродексу, реотрану —250—500 мл внутрішньовенно краплинно із частотою 20—30 крапель за 1 хв і глюко–кортикостероїди (внутрішньовенно): преднізолону — 60—120 мг або гід­рокортизону —250 мг кожні 2—4 год до стабілізації показників АТ.

Застосовують антитромбоцитарні засоби (всередину): аспірин (325 мг на добу), або тиклід (500 мг на добу), або клопідогрел (150 мг на добу).

Для покращення гемостазу вводять натрію гідрокарбонат (внутріш­ньовенно краплинно) з розрахунку:

8,4 % розчин (ммоль/л) – ВЕ • масу тіла • 0,3;

5 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,5;

4,2 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,2 • 2, де ВЕ — дефіцит основ або ж надлишок кислот.

Розрахунок необхідної кількості трисаміну (у мілілітрах): 3,6 % роз­чин = ВЕ * масу тіла, або комбінація МаНСО₃: трисбуфер =1:1.

У випадках кардіогенного шоку з підвищеним ЦВТ застосовують: дроперидол внутрішньовенно (2 — 5 мл 0,25 % розчину в 250 мл 5 % роз­чину глюкози впродовж доби краплинно), нітрогліцерин, ізокет.

З інших методів лікування кардіогенного шоку заслуговує на увагу спосіб внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Ця методика по­лягає у введенні балончика в черевну частину аорти шляхом черезшкір–ної пункції стегнової артерії. Електронний прилад роздуває балончик під час діастоли серця, таким чином підвищується діастолічний тиск, що в свою чергу підтримує тиск, необхідний для достатньої коронарної пер–фузії. Балончик швидко здувається в кінці діастоли, що призводить до зниження иісляиавантаження серця і покращує систолу лівого шлуночка (збільшення ударного об‘єму серця). Однак під час застосування цьо­го методу в кожного третього хворого виникають ускладнення: ішемія нижніх кінцівок, внутрішніх органів, розшарування аорти, гемоліз, ін­фекційні процеси, розрив балончика. Розробляється метод зовнішньої пневмоконтрпульсації.

Лікування хворих з рефлекторною формою кардіогенного шоку складається з адекватного знеболювання, застосування короткодіючих пресорних амінів (кордіамін, мезатон) та усунення синусової брадикар­дії (малими дозами атропіну сульфату).

Лікування аритмічних форм кардіогенного шоку проводять за при­нципами антиаритмічної терапії.

Діагноз ареактивного кардіогенного шоку встановлюють ретроспек­тивно за відсутності ефекту на введення норадреналіну гідротартрату, допаміну, глюкокортикостероїдів.

Реактивні ускладнення. Перикардит (епістенокардитичний) розвивається, якщо ділянки некротизованого міокарда безпосередньо прилягають до епікарда. Іноді реактивне запалення перикарда може спостерігатись і на віддалі від вогнища некрозу. Епістенокардитичний перикардит при передніх інфарктах зустрі­чається частіше, ніж при задніх. Найбільш характерними симптомами є біль і шум тертя перикарда. Біль може бути гострим і тупим, різної інтенсивності і локалізації (іноді за інтенсивністю схожий на повільний розрив серця). Він змінюється під час зміни положення тіла, дихання (на вдиху посилюється). Шум тертя перикарда здебільшого добре вис­луховується, і його верифікація не викликає сумніву. Симптоми фібри­нозного (сухого) перикардиту частіше з‘являються на 2-гу — 4-ту добу захворювання. Він триває зазвичай 4 — 5 діб, в окремих випадках — довше. У таких хворих частими є порушення серцевого ритму (надшлу–ночкова пароксизмальна тахікардія, синусова тахікардія), які зумовлені подразненням аритмогенних зон у передсердях, розташованих безпосе­редньо під епікардом. Рідше епістенокардитичний перикардит супровод­жується геморагічним випотом у перикард, що погіршує прогноз інфарк­ту міокарда. Досить часто у таких хворих виявляють довготривалий підйом сегмента 5Г на ЕКГ, тривалий субфсбрилітет.

Призначають диклофенак–натрій або месулід по 100 мг на добу або целібрекс по 200 мг 2 рази на добу впродовж 6—7 днів усередину. Іноді диклофенак–натрій уводять внутрішньом‘язово по 3 мл (75 мг) упро­довж 3 — 6 днів. При вираженому больовому синдромі та неефективності пестероїдних протизапальних засобів призначають усередину чи парен­терально преднізолон у дозі ЗО мг на добу. Не слід призначати хворим на епістенокардитичний перикардит тромболітичиі та антикоагулянти і засоби, бо це може призвести до розвитку гемоперикарду.

Постінфарктний синдром Дресслера. Розвивається на 2 — 6-му тижні від початку інфаркту міокарда. Проте можливий розвиток цього усклад­нення й у більш ранні і більш пізні терміни. Це синдром аутоімунного генезу (надмірне антитілоутвореппя до антигенів серозних оболонок).

Розрізняють такі клінічні форми та варіанти синдрому Дресслсра:

1.     Типові  (розгорнуті) форми.  Йдеться про перикардит,  плеврит, пневмоніт і поліартрит у різних комбінаціях. Наприклад, перикардіально-плеврально-иневмонічний,    перикардіально-плевральний, перикардіально-пневмонічний, плеврально-шіевмонічний варіанти. Рід­ше зустрічаються моноваріанти: перикардіальний, плевральний, пнев­монічний.

2.     Атипові форми з варіантами: суглобовим (поліартрит або моноартрит), кардіоилечогрудним (кардіоплечовий і синдром передньої стінки грудної клітки), шкірним (еритема, кропив’янка, дерматит), перитонеальним, астматоїдним.

3.     Малосимптомні форми. Варіанти перебігу: тривала гарячка, впер­ті артралгії, гематологічна маска (лейкоцитоз, еозинофілія, гіпергаммаглобулінемія, збільшена ШОЕ).

    Найчастішими складовими синдрому Дресслсра є перикардит, плеврит, пневмонія і поліартрит. Для перикардиту характерно шум тертя перикарда, підвищення температури тіла, лейко­цитоз, збільшення ШОЕ. На ЕКГ при цьому виявляють конкордантне зміщення сегмента SТ вгору від ізолінії в І, II і III стандартних відведеннях (при інфаркті міокарда характерне дискордантне зміщення сегмента SТ). Причому сегмент SТ піднімається над ізолінією не випук­лою догори дугою, а ввігнутою або ж є горизонтальним. У подальшому сегмент ST поступово стає ізоелектричним, а зубець Т — інвертованим. Зрідка спостерігається перикардіальний виніт. При цьому посилюється задишка, з‘являється набухання шийних вен, збільшується печінка, ви­никають асцит і набряки ніг, що ускладнює прогноз захворювання.

       Плеврит при синдромі Дресслера може бути сухим і ексудативним. При сухому (фібринозному) плевриті мають місце біль у грудній кліт­ці під час дихання та шум тертя плеври. У разі накопичення рідини в плевральній порожнині шум тертя плеври зникає, посилюються задиш­ка, акроціаиоз, з‘являється тупий ііеркуторний звук, над зоною тупості дихальні шуми не вислуховуються. Рентгенологічне дослідження під­тверджує діагноз випітного плевриту.

       Пневмоніт при постінфарктному синдромі зустрічається рідше, ніж перикардит і плеврит. Фокуси запалення розташовуються частіше у нижніх відділах легенів. Над ділянкою запального вогнища відзна­чається вкорочення перкуторного звуку, вислуховують вологі хрипи. У мокротинні — домішки крові. Призначення антибіотиків не впливає на температурну реакцію і динаміку перебігу пневмоніту, у той час як ліку­вання глюкокортикоетероїдами ефективне.

      Для малосимптомних і атипових форм синдрому Дресслера харак­терний рецидивний перебіг, особливо це стосується артралгій, синовітів, синдромів передньої стінки грудної клітки та плече-рука. Часом постін­фарктний синдром триває місяцями. Усі клінічні форми і варіанти за­хворювання супроводжуються температурною реакцією, лейкоцитозом з еозинофілією, збільшенням ШОЕ. Тривалість рецидиву — від 1 — 2 тиж до 1 — 2 міс.

     Хворим із постінфарктним синдромом призначають преднізолон, по­чинаючи зі стартової дози 30 — 40 мг на добу (за відсутності ефекту через 2 —3 дні цю дозу збільшують у 1,5 — 2 рази). Після отримання позитивно­го терапевтичного ефекту добову дозу преднізолону зменшують на 2,5 мг кожні 5-7 днів. Здебільшого курс предиізолонотерапії становить 2 — 4 тиж, а в разі рецидивного перебігу — місяці (по 2,5 — 5 мг на добу).

Постінфарктною стенокардією називають рецидив стенокардитичного болю через 72 год — 28 днів після виникнення гострого інфаркту міокарда. Стенокардія може розвиватись як під час навантаження, так і в стані спокою. Може бути й безбольова ішемія міокарда (при добово­му холтерівському моніторингуванні ЕКГ спостерігають епізоди підйо­му або депресії сегмента SТ) з повторними нападами набряку легенів, шлуночкової аритмії.

Несприятливого клінічного перебігу (раптова смерть, повторний ін­фаркт міокарда) можна очікувати, якщо:

1)       стенокардія виникає досить швидко після розвитку інфаркту міо­карда;

2)   ішемія виникає в ділянці, віддаленій від зони інфаркту (ішемія на відстані);

3)   є розширення зони інфаркту під час нападу постінфарктної сте­нокардії;

4)   напад постінфарктної стенокардії супроводжується погіршенням показників системної гемодипаміки;

5)   під час нападу постінфарктної стенокардії у хворих на інфаркт міокарда без зубця Q виникає шлуночкова екстрасистолія високих гра­дацій.

     Патофізіологічними механізмами постінфарктної стенокардії є агре­гація та адгезія тромбоцитів з утворенням неоклюзуючого тромбу в місці розриву атеросклеротичної бляшки з можливим спазмуванням коронар­ної артерії внаслідок вивільнення вазоактивних субстанцій.

      Лікування хворих на постінфарктну стенокардію подібне до ліку­вання хворих на нестабільну стенокардію. Медикаментозна терапія по­лягає у призначенні низькомолекулярних гепаринів (надропарин, енок–сипарин) у поєднанні з антитромбоцитарними препаратами, нітратами і р–адреноблокаторами — спочатку ін‘єкційними (есмолол, метопролол, атенолол, обзидан), а потім пероральними. В окремих випадках призна­чають антагоністи кальцію, зокрема дилтіазем, який знижує тонус коро­нарних судин і збільшує колатеральне кровопостачання.

       Після стабілізації стану хворого проводять коронарографію, залеж­но від результатів якої застосовують черезшкірну транслюмінальну ангіо-пластику із стснтуванням або без нього чи аортокоронарне шунтування.

Реабілітацію хворих з ускладненим або атиповим перебігом інфаркту міокарда проводять за індивідуальною програмою. Термін перебування в стаціонарі при цьому може перевищувати 4 — 5 тиж.

Показниками адекватної реакції на фізичне навантаження є:

1)       прискорення пульсу на висоті фізичного навантаження у перші 2 —3 хв не більше ніж на 20 або сповільнення його не більше ніж на 10за 1 хв;

2)   підвищення систолічного АТ не більше ніж на 20 — 40 мм рт. ст., а діастолічного АТ — на 10 — 20 мм рт. ст. або зниження систолічного АТ не більше ніж на 10 мм рт. ст.

     Негативна реакція вимагає обмеження фізичних навантажень. На­прикінці лікарняного етапу реабілітації при досягненні навантаження ходінням на 1000 м без клінічних і електрокардіографічних ознак по–гіршения хворого виписують на санаторно–курортний етап реабілітації, після чого за ним спостерігають амбулаторно. Через 4 міс від початку захворювання вирішують (МСЕК) питання щодо подальшого ведення хворого (виписка на роботу, продовження амбулаторного етапу реабілі­тації до 5 — 6 міс, встановлення групи інвалідності (III —II).

 

Рекомендована література для опрацювання студентом:

1. Свіщенко  Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия. Практическое руководство/Под ред. В.Н.Коваленко.-К:Морион, 2001. – 528 с.

2. Бобров В.А., Давидова И.В. Симптоматические гипертензии. Руководство для врачей./Под ред. В.А.Боброва. –К:Четверта хвиля, 2003. -256 с.

3. Клінічні рекомендації з діагностики та лікування серцево-судинних захворювань/За ред. Проф.. В.М.Коваленко і проф.. М.І.Лутая//довідник „кардіолог”.-К:Здоровя України, 2005. – 542 с.

4. Principles and Practice of Medicine. Edited byC.R.W.Edwards еt all. – Edinburqh, 2002. -1438 p.

5.ПередерійВ.Г.,ТкачС.М. Основи внутрішньої медицини Т.2/Підручник для студентів вищих навчальних закладів.-Вінниця:Нова книга,2009.-784с.

 6.Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих/За ред. Проф. В.М.Коваленка і проф. М.І.Лутая проф. Ю. М. Сіренка // Київ-2011.-96с.

7.Справочник по кардиологии/ Под ред. Целуйко В. И.  К.: ТОВ «Доктор-Медиа»,2009.-404с.

8. Швед М.І., Гребеник М.В. Основи практичної ЕКГ.– Тернопіль: «Укрмедкнига», 2000. – 125 с.

9. Лікування шлуночкових порушень ритму та профілактика раптової серцевої смерті. Рекомендації Асоціації кардіологів України. – Київ, 2007. – 49 с. // www.health-ua.com

10. Клінічні рекомендації з діагностики та лікування серцево-судинних захворювань/За ред. Проф. В.М.Коваленко і проф. М.І.Лутая // Довідник „Кардіолог”.–К: Здоров’я України, 2005. – 542 с.

11. Факультетська терапія: Навчальний посібник / За ред. М.І.Шведа. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С.64-99.

12. Руководство  для врачей  /Нарушение сердечного ритма и проводи мости. Под ред.. В. Н. Коваленко и О. С. Сычева,Киев-2009,-654с.

13.   Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. –М.:Медицина: ООО» Медицинское информационное агенство», 2004. – 528с.

14.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов – МЕДпресс-информ – 2010 г. 352 с.

15.    Руководство по кардиологии. В 3 томах. / Под ред. Сторожаков Г.И., Горбачков А. – ГЭОТАР – МЭД, 2008 г. – 512 с.