Л е к ц і я 9

Л е к ц і я 9

ГОСТРИЙ, nХРОНІЧНИЙ НЕКАЛЬКУЛЬОЗНИЙ СІАЛОДЕНІТ: ЕТІОЛОГІЯ, КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКА, nДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ, ПОПЕРЕДЖЕННЯ УСКЛАДНЕНЬ, ПРОФІЛАКТИКА. ПЛАСТИКА nПРОТОКІВ СЛИННИХ ЗАЛОЗ. СЛИНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА (СІАЛОЛІТІАЗ): ЕТІОЛОГІЯ, nПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ, УСКЛАДНЕННЯ ТА ЇХ nЗАПОБІГАННЯ.

CІАЛОЗИ: nКЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ.

 Сіалоаденіт.

 Слинні залози (ліва половина нижньої щелепи nвидалена).

1 – привушна слинна залоза; 2 – проток привушної слинної залози; 3 – щічний м’яз; 4 – жуваль­ний nм’яз; 5 –під’язикова слинна залоза; 6 –підщелепна слинна залоза; 7 – двочеревцевий м’яз; 8 – щелепно-під’язиковий м’яз; 9 – вивідний проток підщелепної nслинної залози; 10 – головний nпроток під’язикової слинної залози; 11 n– дрібні протоки підє’язикової слинної залози; 12 – під’язикове тіло.

 

Схематичне зображення розташування основних слинних залоз nлюдини.

 

1)     молярні nзалози;

2)     щічні nзалози;

3)     губні nзалози;

4)     передня язикова залоза;

5)     під’язикова залоза;

6)     піднижньощелепна залоза;

7)     привушна залоза;

8)     додаткова привушна железа

 Гирла вивідних nпротоків підщелепної і під’язикової слинних залоз.

1) нижня поверхня язика;

2) бахромчаста складка;

3) вуздечка язика;

4) під’язикова складка з відкриваючимися на ній nдрібними вивідними протоками під’язикової слинної залози;

5) під’язикове тіло з вивідною протокою підщелепної nзалози і головною вивідною протокою під’язикової слинної     

    залози.

Сіалоаденіт n(sialadenitis; греч. sialon слина + adзn залоза + -itis)  запалення nслинних залоз.

Найбільш поширені запальні захворювання слинних залоз n— сіалоаденіти. В залежності від етіологічних факторів і характеру поширення nпроцесу сіалоаденіти бувають:
n1) вірусного походження (епідемічний паротит);
n2) неспецифічні: а) гострі, б) хронічні; специфічні і калькульозні n(слинокам’яна хвороба).
nВ етіології сіалоаденіту велику роль грає nінфекція. У протоках слинних залоз при сіалоаденіті знаходять змішану флору, що nскладається із стафілококів, пневмококів, стрептококів. Причиною запалення nможуть бути збудники актиномікозу, туберкульозу, сифілісу, віруси епідемічного nпаротиту, цитомегалії і ін. Збудники інфекції потрапляють в слинну залозу через nгирло вивідної протоки, чому іноді передує впровадження в протоку чужорідного nтіла (ворсинки від зубної щітки, шкірки від яблук і ін.), а також лімфогенним nабо гематогенним шляхом. Виникненню сіалоаденіту сприяють nінфекційні хвороби, оперативні втручання, особливо на органах черевної nпорожнини, застій секрету в протоках слинної залози. Розрізняють гострий і nхронічний сіалоаденіт.

  Гострий сіалоаденіт характеризується набряком, nінфільтрацією, гнійним розплавленням і некрозом тканин залози, на місці якого nнадалі утворюється рубець. Проте гостре запалення не завжди закінчується nнагноєнням або некрозом, частіше процес затихає на раніших стадіях. Основними nклінічними ознаками гострого запалення великої слинної залози є біль в ній і її nзбільшення; можуть наголошуватися погіршення самопочуття, підвищення nтемператури тіла. Залоза на початку захворювання м’яка, хвороблива; при nпрогресуванні процесу утворюється щільний інфільтрат, при гнійному розплавленні nнад ураженою областю визначається флюктуація. Характерною ознакою служить nпорушення функції залози у вигляді гіпо- або гіперсалівацій, а також поява в слюні, стенозом слинних nпроток, утворенням слинних свищів, стійким зниженням функції залози.

  При гострому запаленні малих слинних залоз n(частіше за слизову оболонку губ) з’являється обмежене хворобливе ущільнення у nобласті ураженої залози; на поверхні слизової оболонки можна бачити зяюче гирло nпротоки. Процес може також завершитися абсцедуванням.

  Діагноз встановлюють на підставі анамнезу і nхарактерної клінічної картини. Лікування проводять антибактеріальними, nпротигрибковими, противірусними (залежно від виду збудника) і nгіпосенсибілізуючими засобами, а також препаратами, що підвищують nрезистентність організму (вітаміни, нуклеїнат натрію і ін.). За наявності nгнійної відокремлюваної з гирла протоки антибіотики доцільно вводити nбезпосередньо в протоку залози. При інфільтраті, що сформувався, хорошу дію nнадають новокаїнова блокада, аплікації розчину дімексида. У разі абсцедування показаний розтин вогнища. Прогноз при своєчасно nпочатому лікуванні сприятливий. Профілактика полягає в дотриманні правил nгігієни порожнини рота, особливо при інфекційних хворобах і після оперативних nвтручань.

  Хронічний сіаладеніт може виникати первинно, рідше буває nрезультатом гострого. Часто хронічний сіалоаденіт спостерігається при таких nзахворюваннях, як ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, системна nсклеродермія, синдром Шегрена і ін. Хронічне протікання мають сіалоаденіти nспецифічної природи. Розрізняють три форми хронічного (неспецифічного) nсиалоаденіта: паренхіматозну, інтерстиціальну і з поразкою проток (хронічний nсіалодохіт).

Сіалодохіт привушної залози. Сіалограма.

При утворенні конкрементів в протоках слинної залози nрозвивається хронічний калькульозний сіаладеніт. Основні морфологічні зміни в nзалозі при хронічному сіалоаденіті виражаються в лімфогистіоцитарної nінфільтрації її строми. Сполучна тканина, що розростається в стромі, здавлює nабо заміщає паренхіму, здавлення вивідних проток залози приводить до nсіалостазу; при сіалодохіті протоки залози нерівномірно розширені, навколо nпроток спостерігаються інфільтрація і склероз тканин. Хронічний сіалоаденіт nспочатку може протікати без зміни розмірів залози, з часом вона збільшується, nстає горбистою, іноді нагадує пухлину. Хворобливість в більшості випадків nвідсутня. При хронічному сіалодохіті в період загострення наголошується симптом nретенції слининіту актиномікозної природи.

  Ускладнення при хронічному сіалоаденіті ті ж, що і при гострому, але виникають значно рідше. nПри тривалому перебігу процесу спостерігається порушення слиновиділення, що nприводить до ксеростомії.

  Діагноз хронічного сіалоаденіту встановлюють на nпідставі даних спеціальних методів дослідження — рентгенографії, nсіалометрії, радіонуклідного сканування, сіалографії термовізіографії, nультразвукового дослідження. Вказані методи дозволяють визначити форму і стадію nсіалоаденіту, а також провести диференціальний діагноз з пухлиною слинної nзалози. Для виявлення специфічного процесу, викликаного збудниками nактиномікозу, туберкульозу, сифілісу, досліджують гнійне відокремлюване, nпроводять серологічні дослідження, туберкулінові проби.

  Лікування хронічного сіалоаденіту тривале. nКонсервативне лікування проводять з урахуванням супутніх захворювань; nвикористовують препарати, стимулюючі функцію слинної залози, а також поліпшуючі nобмінні процеси і що володіють протизапальною дією (галантамін у вигляді nпідшкірних ін’єкцій або електрофорезу, пірогенал внутрішньом’язовий, дімексид у nвигляді аплікацій на область залози, нуклеїнат натрію всередину і ін.). nСприятливий ефект дає новокаїнова блокада. У разі неефективності nконсервативного лікування показано видалення ураженої залози. Оперативне nлікування проводять також при калькульозному сіалоаденіті (видалення каменя або всієї залози), при гнійному nрозплавленні тканин в період загострення (розтин капсули). Лікування nспецифічних сіалоаденітів — nспецифічне.

 Прогноз сумнівний — повного одужання зазвичай не nнаступає. Заходи профілактики при хронічному сіалоаденіті направлені на попередження загострення патологічного nпроцесу і підвищення резистентності організму.

                                                 Пластика протоків слинних залоз.

 Закриття слинної нориці привушної залози способом С.А. Бурова: висікають норицю разом з nрубцем у вигляді трикутника; по продовженню лінії основи трикутника проводять nрозріз назад; в кінці лінії вирізають на шкірі рівний по величині і формі трикутник, але обернений nосновую вгору; клапті взаємно переміщують і накладають шви. Цей спосіб можна застосувати при nрозташуванні норці перед мочкою вуха.

Закриття слинної нориці привушної і nпіднижньощелепної залози способом К.П. Сапожнікова. nОвальним розрізом шкіри навколо гирла нориці виділяють його на максимально можливу глибину, витягають і відсікають. Роблять nдва маленькі розрізи шкіри до фасції (проколи). Накладають nкруговий шов шовком навколо дефекту, що утворився, і туго його зав’язують. На шкіру – шви.

Закриття слинної нориці привушної залози способом А.А. Лімберга. Проводять видалення nрубця разом з норицею двома напівовальними розрізами, під кутом 30-45° по відношенню nдо середнього розрізу викроюють шкірні трикутні клапті, відсепаровують і nвзаємно переміщують. Накладають шви. nЦе ж втручання може виявитися ефективним і при повних норицях долькових проток nзалози, коли слина виділяється в норицевий хід в незначній кількості лише з nневеликої часточки залози. Створення механічної перешкоди для відтоку слини, nособливо у поєднанні з рентгентерапією для тимчасового пригнічення секреторної nфункції залози, приводить до загоєння слинної нориці  і згасання секреторної функції невеликої nчастини залози; окрім названих методик, можливе видалення нориці разом з nчасточкою залози, з якою вона пов’язана.

Пластика головної протоки привушної залози при повних nнорицях методом А.А. nЛімберга (1938). Овальними розрізами висікають норицевий хід з рубцево nзміненими тканинами. З глибини рани роблять прокол в порожнину рота, nчерез який вводять в неї дренажну тефлонову або поліетиленову трубку і зшивають кінці протоки над nвведеною в неї трубочкою. Рану на шкірі nзакривають переміщенням зустрічних трикутних клаптів. Трубку витягують після nепітелізації норицевого ходу.

Пластика привушної протоки методом Г.А. Васільєва (1953). Зовнішньоротовим горизонтальним розрізом по ходу протоки висікають отвір норицевого ходу, виділяють і відсікають nйого після препарування дистального відділу протоки. Викроюють язикоподібний nклапоть на слизовій оболонці щоки, основа якого звернена до переднього краю nжувального м’язу і розташована вище за лінію nзмикання зубів. Клапоть проводять назовні через розріз м’яких тканин nщоки і підшивають до центрального відрізка протоки. Рану зашивають.

 Розташування конкрементів у nобласті великих слинних залоз було відомо давно. nП.Лазаревіч в 1930 р. вперше ввів термін “слинокам’яна хвороба” , оскільки вважав, що процес утворення каменів в слинних залозах є захворюванням.

У недавньому минулому слинокам’яна хвороба вважалася nвідносно рідкісним захворюванням. Проте з розвитком методів діагностики nвідсоток її виявляємості значно зріс, і в даний час на її частку приходиться до n78% всіх захворювань слинних залоз.  
nСиноніми: сіалолітіаз, калькульозний сіалоаденіт. nХарактеризується утворенням каменів в протоках слинних залоз.

 Статевої відмінності в утворенні nкаменю достовірно не відмічено. В той же час у жителів міста слинокам’яна nхвороба зустрічається в 3 рази частіше, ніж у жителів села. Тривалість захворювання (з nмоменту появи перших клінічних ознак) звичайно складає від nдекількох місяців до 20-25 років, переважно воно спостерігається в середньому nвіці.

В більшості випадків nконкременти розташовуються в піднижньощелепній залозі і поднижньощелепному nпротоці (в 95,4% випадків), значно рідше – в привушній залозі і привушній nпротоці (4,6%).    Утворення слинного каменя в малих слинних залозах зустрічається вкрай рідко.

 Класифікація nкалькульозного сіалоаденіту nА.В. Клементова n(1960):

 I.  Калькульозний сіалоаденіт з локалізацією каменя в протоці залози                            

   n(піднижньощелепної, привушної, підязикової) без nклінічних ознак запалення, з       

   nхронічним запаленням і з загостренням хронічного запалення в залозі.

ІІ. Калькульоний сіалоаденіт з nлокалізацією каменя в залозі (піднижньощелеповій, 

    привушній, підязиковій) без клінічних ознак nзапалення, з хронічним запаленням
n    і з загостренням хронічного запалення nв залозі.

ІІІ. Хронічне запалення в залозі nна грунті калькульозного сіалоаденіту   

     (піднижньощелепної, привушної, підязиквої nзалози) після самовільного  

      відродження каменя або nоперативного його видалення з протоку.
n
nЕтіологія nі патогенез. Причини утворення каменів до кінця не з’ясовані. nВідомі лише окремі ланки цього складного процесу. Мабуть, у виникненні nслиннокам’яної хвороби велике значення мають зміни загального характеру: nпорушення мінерального, головним чином кальцієвого, обміну, гіпо- і авітаміноз nА та ін. Місцеві ж причини у вигляді звуження просвіту протоки, наявність в nпротоці або залозі чужорідного тіла грає другорядну роль, і ними не можуть бути nпояснені всі випадки утворення конкрементів в слинних залозах. Існує ряд nприпущень про причини і механізм утворення слинного каменя.
nНа початку ХХ століття вважали, що в основі nутворення конкременту лежить проникнення чужорідного тіла в протоки слинних nзалоз, навколо якого осідають вапняні солі, що випадають із слини. Разом з тим nбагато клініцистів при попаданні чужорідних тіл в протоки залоз значно частіше спостерігали розвиток сіаладеніту, а не nслинокам’яної хвороби.
nЗедерлунд, досліджуючи конкременти, виявив в них значний вміст nколоній актиноміцетів, які складали ядро каменя. Виходячи з цього, І. nЛукомський, Н. Лісова, Stones та інші вважали, що в механізмі утворення nслинного каменя головну роль грають мікроорганізми, під nвпливом яких порушується физико-хімічна структура стінки протоки, відторгаються nклітинні елементи, утворюючи ядро, що інкрустується вапняними солями, що nвипадають із слини. У той же час Н.Пшеничний вважав, що мікроорганізми не є nпричиною формування каменя і для його утворення необхідний ще якийсь додатковий nчинник.
nА. Колесов, А. Клементов, Е. Андрєєва виявили у пацієнтів з слинокам’яною хворобою підвищений вміст кальцію в плазмі nкрові і вважали, що в патогенезі захворювання безперечну роль грає порушення nмінерального обміну в організмі. Крім того, А. Колесов відзначив, що збільшення nкількості кальцію і неорганічного фосфору в сироватці крові і слині nсупроводжується масивними відкладеннями зубного каменя в порожнині рота.
nІстотну роль в утворенні каменя може грати nА-авітаміноз. Згідно з спостереженнями Г.Гребенщикова, раціон з низьким вмістом nвітаміну А приводить до виникнення сечокам’яної хвороби. І.Худояров, nвідтворивши А-авітамінозну дієту в експерименті, відзначив армування мікролітів nв слинних залозах щурів.

А. Клементов вказував, що хронічний nсіалоаденіт, що розвивається через різні чинники, є причиною утворення гелю – nорганічної основи каменя, який в подальшому, кристалізуючись, перетворювався nвласне на камінь. М. Грігалашвілі з співавторами відзначили, що жителі Західної nГрузії, що частіше вживали кислі і гострі приправи, чим населення Східної nГрузії, рідше хворіли на сіалоаденіти, зокрема калькульозні.
nВ.Никіфоровим (1998) на підставі результатів nклінічного і експериментального досліджень встановлено, що слинокам’яна хвороба nрозвивається на тлі природжених порушень прострумової системи. При цьому nутворення слинного каменя відбувалося в розширених відділах протоки, перед nстенозованою її частиною. Розширення окремих ділянок nпротоки є наслідком вроджених порушень, а не результатом утворення і збільшення nслинного каменя, як раніше вважали деякі вчені.

 Ділянки стенозу протоки були, по суті, фізіологічно нормальними, проте по nвідношенню до ектатичних відділів протоки вони ставали стенотичними, nуповільнюючи швидкість виділення секрету. Окрім наявності вроджених змін nпрострумової системи для утворення конкременту також була необхідна особлива nанатомічна форма привушної або піднижньощелепної проток, які мали вид ламаної nлінії з різкими вигинами.
n       Всі відомі теорії виникнення слинокам’яної хвороби не суперечили, а nдоповнювали один одного, тому, на наш погляд, вірною вважається думка про те, nщо хвороба носить поліетіологічний характер. Слинні камені містять органічні і мінеральні речовини. nУ структурі каменів переважають такі мінеральні компоненти, як фосфат, карбонат nкальцію і фосфат магнезії, а органічна основа каменя у вигляді протеїнів nскладає 25-30% (D.Karengera et al., 1997). У той же час А. Кораго (1993) встановив, що nу складі каменя превалюють органічні речовини (75-90%) у вигляді різних nамінокислот з переважанням аланіну, глутамінової кислоти, гліцину, серину. nМінеральний компонент представлений карбонатвмісним гідроксилапатитом, nвітлокитом і слідами гіпсу. D. Karengera et al. (1996), вивчаючи мінеральний склад 23 слинних каменів, виявили, що їх nорганічний компонент (білки) може коливатися в межах n33-66% і вище.
nНа думку А. Денісова (1996), утворення мінеральних конкрецій в слинних залозах nє звичайним явищем. В ацинарних клітинах в 80% випадків автори виявили мікрокамені розміром 25 мкм, що складалися з іонів кальцію і уламків внутрішньоклітинних nмембран. При порушенні відтоку слини ці мікрокамені могли залишитися усередині nпротоки і надалі викликати місцеву обструкцію. Рідкісне утворення конкрементів в привушних слинних залозах пов’язане з тим, що в їх секреті nміститься статхерин, який є могутнім інгібітором nосадження із слини фосфату кальцію. Тривала ретенція слини через обтурацію протока nкаменем звичайно веде до її застою і розвитку хронічного сіалоаденіту, загибелі nацинарної тканини і заміщення її фіброзною.

Клініка. nКлінічна картина nслинокам’яної хвороби залежить від локалізації конкременту, тривалості nзахворювання, стадії і активності процесу, а також супутніх захворювань. nРозміри каменя, як правило, не визначають клінічні симптоми хвороби.

І. Ромачова (1973) описала особливості nклінічного перебігу слинокам’яної хвороби залежно від стадії захворювання.

Початок каменеутворення протікає непомітно, не nзаподіюючи хворому незручності, оскільки слиновиділення в цей період не nпорушується і немає виражених запальних явищ з боку залози. Виявлення каменя в nцей період носить випадковий характер при рентгенологічному обстеженні з nприводу якого-небудь одонтогенного захворювання. Перші симптоми хвороби nз’являються при порушенні відтоку слини під час їжі, особливо гострої. Пацієнти nвідзначають періодичну появу щільної, болючої припухлості в області слинної nзалози, ураженої каменем.

Посилення болю під час їжі пов’язане з утрудненням nвідтоку слини через камінь. Ці явища зберігаються іноді декілька хвилин або nгодин і поступово зникають, але повторюються під час наступного прийому їжі, а nіноді навіть при думці про їжу. Після їжі біль в області залози nпоступово стихає і припухлість зникає. Такий стан називається “слинна nколіка”, вона може бути різної інтенсивності. Після загострення хвороби nнаступає період ремісії, який продовжується від декількох місяців до декількох nроків.У цей період nз протоки виділяється незмінена слина. При зовнішньому огляді хворих лише іноді nвизначається деяке збільшення ураженої слинної залози. Проте ця ознака не nпостійна.

   З часом nзміни в залозі наростають, а захворювання переходить в клінічно виражену і nпізню стадію, в яких на перше місце виступають клінічні ознаки хронічного nсіалоаденіту. Якщо конкремент локалізується в піднижньощелепному протоці, хворі nможуть відчувати чужорідне тіло під язиком, біль при ковтанні з іррадіацією у nвухо. При загостренні хвороби і розвитку сіалоаденіту температура тіла nпідвищується до 38-39 С, відмічаються збільшення ШОЕ, лейкоцитоз. Специфічні nзміни в аналізах крові і сечі, властиві тільки слинокам’яній хворобі, не nвиявляються. Проте при біохімічних дослідженнях відмічається підвищення рівня nвмісту кальцію в плазмі крові. Бімануальноє дослідження протоки слинної залози nдозволяє пропальпувати щільний тяж, в якому іноді пальпується слинний камінь у nвигляді ущільненої ділянки. Гирло протоки звичайно nгіперімовано, і з нього виділяється слина з домішками гною.

Було встановлено, що у хворих з слинокам’яною хворобою діаметр nпротоки приблизно в 3-4 рази перевищує діаметр гирла, що також є причиною застою nсекрету через труднощі його відходу.

Розміри каменів можуть бути різними – від nпросяного зерна до волоського горіха. Їх вага складає від доль міліграма до nдекількох десятків грамів. Об’єм і вага каменів, що залягають у nвнутрішньозалозистих відділах проток, звичайно перевищують їх величину при nлокалізації у внутрішньозалозистих відділах проток.

 Форма слинних каменів може бути різною. nКамені, розташовані у області залози, як правило, овальні, нерідко мають nнерівну поверхню, іноді кораловидну. Конкременти головної протоки слинної nзалози в більшості випадків довгасті. Колір каменів nжовтуватий, іноді з сіруватим відтінком. На розпилі або шліфі nвдається виявити їх шарувату будову. Іноді в центрі каменя знаходиться nчужорідне тіло, навколо якого відбувається відкладення солей. На поверхні nконкрементів можуть спостерігатися жолобки або канали, по яких відбувається nвідтік слини. Не завжди маса слинного каменя залежить nвід його величини, оскільки щільність каменів різна. nМножинні камені звичайно дрібні, одиночні більші.

Діагностика. Виявлення слинного каменя має певні труднощі, не дивлячись на наявність nвеликого числа методів діагностики. Це nпов‘язано з тим, що клінічна картина захворювання має багато схожих nознак з некалькульозним сіалоаденітом і іншими захворюваннями. У зв’язку з цим nстраждаючі слиннокам’яною хворобою нерідко первинно nлікуються з приводу ангіни, глоситу, остеомієліту щелепи, лімфаденіту, nодонтогенних флегмон, абсцесів і інших захворювань. До надходження в спеціалізовану клініку слиннокам’яна хвороба залишалася nнерозпізнаною в 14,3-60,6% хворих. В.Коваленко описала випадок, коли пацієнту з nслиннокам’яною хворобою при перших ознаках хвороби був поставлений діагноз “хронічний тонзиліт”, далі він знаходився nпід спостереженням онколога і піддавався рентгенотерапії, три роки лікувався з nприводу туберкульозу піднижньощелепних лімфатичних вузлів, і лише через 14 nроків був встановлений правильний діагноз.

Часом специфічний анамнез хвороби і характерні клінічні ознаки дають nможливість своєчасно встановити діагноз. Проте в nбільшості випадків для проведення диференційної діагностики nнеобхідно використовувати додаткові методи дослідження.

За допомогою бімануальної пальпації іноді вдавалося визначити камінь в nтовщі слинної залози або по ходу її протоки. Дрібні камені nпальпуються тільки поблизу гирла протоки.

Зондування за допомогою спеціальних слинних зондів дозволяє виявити камінь nлише в передньому відділі протоки і визначити відстань до нього від гирла. Проте, на думку В. Коваленко, зондування з метою діагностики каменя недоцільно через можливу перфорацію nстінки протоки і проштовхування каменя углиб.

До теперішнього часу основним методом діагностики nслиннокам’яної хвороби є оглядова рентгенографія.

Для правильного вибору методу nрентгенівського дослідження необхідно враховувати анатомічні особливості залоз, nпередбачувану локалізацію каменя, ступінь відкриття рота і ін. А. К’яндський для виявлення каменя, розташованого в піднижньощелепному nпротоці, вперше запропонував використовувати рентгенографію дна порожнини рота. nВ. Гінзбург і В. Коваленко для виявлення конкременту в піднижньощелепній nзалозі використовували позаротові методи.

На жаль, за допомогою nрентгенографії не вдається виявити камінь при малому його звапнінні. За даними nІ. Ромачової (1973), В. Балоде (1974), рентгеноконтрастні слинні камені nзустрічаються в 88,7% випадків. Експериментальними дослідженнями було підтверджено, що мінеральний склад каменя визначає його nрентгеноконтрастність.

В. Гінзбург вперше для виявленнкаменя запропонував використовувати метод nсіалографії, який до теперішнього часу залишається найбільш достовірним nспособом діагностики. Для сіалографії застосовуються nжиророзчинні (йодоліпол) і водорозчинні (урографін, омніпак і ін.) nрентгеноконтрастні речовини. Не дивлячись на високу діагностичну nцінність, сіалографія повинна поєднуватися з іншими додатковими методами дослідження nслинних залоз.

Деякі автори пропонували для nвиявлення каменя використовувати ультразвукове дослідження. Особливу цінність nцей метод має при виявленні рентгеннегативних каменів, nоскільки виявлення конкременту за допомогою сіалосонографії не залежить від nйого мінерального складу. Під час проведення nультразвукового дослідження камінь відображає ультразвукові хвилі, створюючи nсимптом “акустичної тіні” або “звукової доріжки”, по ширині nякої можна судити про розмір слинного каменя. Слинні камені, що розташовувалися nв товщі слинної залози, на сонограмах візуалізувалися легше, ніж nвнутрішньопротокові. Особливу важкість представляє УЗІ дрібних nі множинних каменів, коли “акустична тінь” мало помітна або відсутня.

Комп’ютерна сіалотомографія є найбільш інформативним методом виявлення nслинного каменя, оскільки дозволяє виявити і рентгеннегативні конкременти. За допомогою nцього методу можна також визначити просторове розташування каменя, що необхідне для вибору методу лікування. Діагностична цінність nкомп’ютерної томографії слинних залоз для виявлення конкременту наближається до n100%.

В. Ніфоровим (1998) для визначення глибини залягання слинного каменя в піднижньощелепній слинній залозі запропонований простий nметод з використанням йодоформної турунди, просоченої рентгенконтрастною nречовиною. Турунду укладають в під’язикову область з nураженої сторони і проводять рентгенівський знімок в бічній проекції. При цьому nвідстань від нижнього краю турунди до верхнього полюса каменя складає глибину nйого залягання. Ці дані необхідно враховувати при nпроведенні оперативного втручання.

Функція слинних залоз за наявності каменя звичайно знижується аж до повного nприпинення секреції. Основним прогностичним методом визначення результатів nлікування після видалення каменя є дослідження nсекреторної активності слинних залоз. Для цього використовується метод nсіалометрії, який проводиться за допомогою капсул Лешлі – Ющенко – nКрасногорського або канюль Т. Андрєєвої. Функціональний стан слинних залоз nможна оцінити і за допомогою сіалосцинтіграфії з Tс- n99м.

Про вираженість сіалоаденіту в динаміці nспостереження за хворим судять за наслідками цитологічного дослідження слини nураженої залози.

При загостренні калькульозного nсіалоаденіту показано таке ж лікування, як при гострому сіалоаденіті. Проте у nдеяких хворих успіх консервативної терапії визначається ступенем обтурації nпротоки конкрементом.

При видаленні каменя з nпривушної протоки і привушної залози найбільш серйозними ускладненнями є nпоранення гілочок лицьового нерва і утворення зовнішніх слинних нориць.

Лікування. Лікування хворих слинокам’яною nхворобою залежить від стадії запального процесу, наявності загострення nсіалоаденіту.  Лікування хворих слинокам’яною хворобою nє досить складним завданням, воно включає хірургічне втручання (видалення nконкременту) і подальшу протизапальну і стимулюючу терапію. Вирішальне значення nмає оперативне втручання.

Консервативний метод лікування nслинокам’яної хвороби неефективний, він використовується у разі наявності nкаменів невеликих розмірів (до 1 мм), розташованих поблизу гирла. З цією метою nпацієнтам призначають речовини, які стимулюють слиновиділення, після чого nкамені виділялися з током слини. Слиногінні препарати поєднувалися nз бужуванням протоки.

Такий спосіб, як витискання каменя з протоки, в даний час nне застосовується. Операцію видалення конкременту проводять в спокійний період, nтобто поза загостренням. Оперативна тактика, якої дотримуються більшість nлікарів, наступна: якщо камінь розташовується в привушному або піднижньощелепному протоці,  конкремент видаляється.

 Операція видалення слинного каменя з протоки привушної nзалози.

При розташуванні каменя в підслизовому або щічному відділах nпривушної протоки роблять внутрішньоротовий розріз nслизової оболонки щоки завдовжки до 3 см по лінії смикання зубів (на рівні nгирла протоки і відразу ж за ним). nПісля інфільтраційної анестезії розрізають тільки слизову оболонку щоки. Протоку виділяють тупим шляхом. nПри виявленні каменя, що знаходиться в протоці, роблять подовжній розріз стінки протоки і камінь видаляють пінцетом nабо хірургічною ложкою. И.Ф. Ромачова і співавт. (1987) не рекомендують nзашивати стінку протоки після видалення каменя. Так потрібно поступати, хоча в деяких випадках можливо робити nпластику протоки. У нашій клініці nстінку протоки зашивають за допомогою атравматичної голки nнейлоновою ниткою або кетгутом. Перед накладанням швів через гирло в протоку nвводиться поліетиленовий катетер відповідного nдіаметру. Тобто зашивають стінку протоки на катетері. На слизову nоболонку щілини кетгутом накладають вузлуваті шви. Катетер залишають в протоці nдо 6-7 днів, прикріпивши його швом до слизової оболонки щоки.  При nлокалізації слинного каменя в жувальному або переджувальному відділах роблять nзовнішньоротовий розріз – горизонтальний nрозріз по ходу проекції протоку (менш естетичний) або розріз по Ковтуновічу. Під nінфільтраційною анестезією розтинають шкіру, підшкірну клітковину і nпривушну фасцію над пальпаторно визначеним каменем. Тканини розсовують тупим nшляхом. Після виявлення протоку його розтинають подовжнім розрізом над nпроекцією каменя. Біля вивідного протоку nпроходять щічні гілки лицьового нерва (лежать безпосередньо на протоці). Гілки лицьового нерва nвідводять убік. Стінку протоки зшивають на поліетиленовому (заздалегідь введеному через гирло) катетері, який nзалишають в протоці на 5-7 днів. nРану пошарово зашивають.

Операція nвидалення слинного каменя з піднижньощелепового протоку. Проводять місцеве nпровідникове знеболення язикового нерва у поєднанні з інфільтраційною nанестезією (можна і без неї). Проток разом з nм’якими тканинами беруть на лігатуру позаду каменя, що перешкоджає його nзсуву в дистальний відділ протоку. Розтинають слизову оболонку дна порожнини рота паралельно під’язиковому валику n(між ним і основою язика). Після розведення країв рани гострими гачками nвиділяють піднижньощелеповий проток тупим шляхом. Стінку протоку розтинають nподовжнім розрізом. Камінь видаляють пінцетом або хірургічною ложечкою. Рану не nзашивають і не дренують. Хворому призначають слиногінну дієту. Небажане формування нової протоки піднижньощелепової nзалози пластичним шляхом або методом nтривалого дренування дитячим шлунковим зондом (Імад Мохамад Ель-хусейні, n1995). Лікування може закінчитися екстирпацією піднижньощелепної залози.

 При розташуванні каменя в nпіднижньощелепній залозі проводять її екстирпацію разом з каменем.

Екстирпація піднижньощепової залози.

Операцію nпроводять під ендотрахеальним наркозом або nпід місцевим знеболенням (в цьому випадку додатково робиться блокада верхнього nшийного сплетення 1-2% розчином новокаїну). Положення хворого – на спині, під плечі підкладається валик. Голова закидається nназад і максимально повертається в здорову сторону. Розріз шкіри nзавдовжки 6-7 см. роблять паралельно краю нижньої щелепи і відступивши від нього на 2 см. донизу (щоб не пошкодити крайову nгілку лицьового нерва). Починається розріз nвід переднього краю грудинно-ключично-сосковидного м’язу. Пошарово розтинають nшкіру, підшкірну клітковину, nповерхневу фасцію шиї, підшкірний м’яз, а потім власну фасцію шиї, яка складає nкапсулу залози, краї рани розводять тупими гачками. Залозу хрестоподібно nпрошивають товстою капроновою ниткою і підтягають догори. Кровоспинними nзатискачами проводять відділення залози, яке відбувається тим легше, чим менше nбуло загострень хронічного запалення (викликає утворення рубцевих зрощень з nнавколишніми тканинами). Перев’язують судини, які підходять до залози. При nвиділенні залози слід пам’ятати, що в nзадньому її полюсі по внутрішній поверхні проходить лицьова артерія. Після її nперев’язки і перетину вона вислизає під заднє черевце двочеревцевого м’язу (потрібно бути nобережним!). При видаленні nпіднижньощелепової залози не можна nвиходити за межі фасції, яка утворює капсулу залози (у нижньому відділі nпроходить під’язиковий нерв). Слід проявляти обережність при виділенні nверхнього краю залози (поблизу від нижньої щелепи), оскільки можна пошкодити nкрайову гілку лицьового нерва. У верхньому відділі nпроходить язиковий нерв. Після завершення відділення залози препарують її вивідний nпроток, який відходить від верхнього, – медіального краю залози. Проток nвиділяють якомога ближче до його гирла, nперев’язують (кетгутом або шовком) і перетинають. Післяопераційну рану nпошарово зашивають кетгутом і поліамідною ниткою (кінським волосом). Для nпрофілактики гематоми на рану накладають давлячу пов’язку на 5-6 днів. nПісляопераційну рану зазвичай дренують. У nпісляопераційному періоді хворим призначають симптоматичне лікування, а в nдеяких випадках (для профілактики розвитку нагноєнь післяопераційної рани) n- антибіотикотерапію.

Ускладнення, nякі виникають при проведенні операції, в основному, залежать від кваліфікації nхірурга, який її виконує. Можливі пошкодження крайової гілки лицьового нерва, під’язикового і язикового нервів, nкровотеча, нагноєння післяопераційної рани.

У віддалені періоди після nоперації екстирпації піднижньощелепної залози (через 5-10 років і більше) nскарги на зниження слиновиділення або сухість в порожнині рота у прооперованих nлюдей відсутні. Асиметрії обличчя не спостерігається. Інших скарг раніше оперовані nхворі не пред’являють. В деяких випадках, через декілька місяців після операції nхворі  nзвертаються з запальними явищами в області післяопераційних ран. При проведенні рентгенографічних досліджень nвиявляються не видалені слинні камені, що вимагає повторного nхірургічного лікування. При пошкодженні крайової гілки лицьового нерва nпризначається реабілітаційне лікування.

Якщо камінь розташовується в nпривушній залозі, одні автори рекомендують видаляти камінь, інші – камінь разом nіз залозою.

Не дивлячись на те, що віддалені nрезультати хірургічного лікування слинокам’яної хвороби вивчені досить детально nі при цьому отримані сприятливі клінічні результати, думки авторів про вибір nметоду хірургічного втручання неоднозначні. Так, одні з них вважали за nнеобхідне розширювати покази до екстирпації піднижньощелепної залози, інші, nнавпаки, пропонували в міру можливості видаляти тільки камінь, зберігаючи nнавіть слабофункціонуючу слинну залозу. М. Михайлов рекомендував видалення nпіднижньощелепної залози в наступних випадках: при розташуванні каменя в nтканині залози і частих загостреннях сіалоаденіту, а також у пацієнтів з nвираженими склеротичними змінами в залозі і при повторному утворенні каменя.

С. Угулава і А. Клементов вважали, nщо при тривалому перебігу слинокам’яної хвороби піднижньощелепної залози nнаступають виражені склероз і атрофія, що є показами до її видалення. Вищезгадані зміни спостерігаються і у разі nзнаходження каменя в головній протоці, тому покази до видалення залози повинні nбути розширені.

Запропонований деякими авторами метод видалення каменя із залози зовнішнім nдоступом А. Клементов вважав невиправданим через те, що знайти конкремент nневеликих розмірів в піднижньощелепній залозі важко, nвидалення каменя не гарантує від його рецидиву і утворення слинної нориці. Крім nтого, до наявних змін в залозі після такого оперативного втручання приєднуються nдодаткові рубцеві зміни.

Н. Лісова показами до видалення nпіднижньощелепної залози вважала локалізацію каменя не тільки у nвнутрішньозалозистій, але і в задньому відділі зовнішньозалозистої його частини nз метою попередження рубцювання. Н. Пшеничний вважав доцільним видалення залози nу випадках вираженого хронічного сіалоаденіту, наявності каменя в залозі, nзалягання його в піднижньощелепному протоці з вираженим хронічним сіалоаденітом. nАвтор встановив, що рецидив каменеутворення не є показом до екстирпації nзалози, оскільки при цьому в ній може і не бути nпатологічних змін, а рецидив виникає через неповне видалення попереднього nслинного каменя.

Е. Андрєєва (1987) виділяє чотири nстадії змін патологічного процесу в слинній залозі: осередковий лімфоцитарний nсіалоаденіт, початковий інтерстиціальний фіброз залози, хронічний склерозуючий nсіалоаденіт з ознаками вакатного ожиріння і атрофічний склероз залози з nвакатним ожирінням. На 1-ій стадії видалення каменя nприводить до нормалізації функції слинної залози, за наявності 2-ої або 3-ої nстадії необхідно ставити питання про її екстирпацію.

В той же час більшість авторів nрекомендують звужувати покази до екстирпації слинних залоз, посилаючись на те, nщо їх функція після видалення каменя в більшості випадків відновлюється. При nцьому зберігається залоза і виключається наявність рубця в піднижньощелепній nобласті.

В. Собольова встановила, що після nвидалення каменя секреторна функція слинної залози відновлюється як по величині nбезумовної секреції, так і по ряду якісних показників слини, що виділяється. Після усунення основної причини n(камінь) запалення в слинній залозі припиняється, і вона продовжує nфункціонувати без яких-небудь ускладнень. При цьому зберігається важливий nорган, майже в 2 рази скорочуються терміни лікування і значно рідше, ніж при видаленні слинної залози разом з каменем, nспостерігаються ускладнення.

Д. Шаяхметов (1990) в експериментальному nдослідженні з перев’язкою протоки піднижньощелепної залози у собак показав, що nпісля відновлення слиновідтоку через 60 діб функція слинної залози nвідновлювалася протягом першого місяця. На nгістологічних препаратах, не дивлячись на склеротичні зміни, що були, nнаголошувалися ділянки, по своїй структурі відповідні nнормальній залозистій тканині.

Хірургічне лікування слинокам’яної nхвороби при локалізації каменя в привушній відрізняється від лікування хвороби nпри локалізації конкременту в піднижньощелепній залозі тим, що паротидектомію nпроводять в крайніх випадках.

В. Коваленко рахувала операцію видалення привушної залози разом з каменем nпротипоказаною через можливе пошкодження гілок лицьового нерва. А. Клементов у nразі локалізації каменя в привушній залозі і його малих розмірів nрекомендував проводити часткову резекцію залози разом з каменем, розташованим в nїї нижньому полюсі.

Для видалення каменя з привушної залози І. Ромачева (1987) пропонувала nробити розріз на шкірі безпосередньо над каменем або, nякщо камінь розташовувався в протоках 1-3-го порядку, – по методу Р. nКовтуновіча. Для запобігання таким ускладненням, як поранення гілок лицьового nнерва і утворення зовнішніх слинних нориць, автори радять після nрозтину шкіри розсовувати тканини тупим шляхом і після видалення каменя nретельно ушивати привушножувальну фасцію.

При локалізації каменя в протоці nзалози його видаляють внутрішньоротовим доступом, після чого призначають nпротизапальну і загальнозміцнюючу терапію, далі протягом декількох місяців проводять nдинамічне спостереження за станом слинної залози. Якщо з протоки продовжується nвиділення гнійного ексудату або слинна залоза залишається збільшеною, щільною і nзлегка болючою, таку піднижньощелепну залозу рекомендується видаляти другим nетапом.

Більшість авторів при видаленні конкременту з протоки рекомендують робити nподовжній розріз м’яких тканин по введеному в протоку або норицевий хід металевому зонду. Під час nоперації камінь може прослизнути в дистальні відділи протоки, що ускладнює його nпошук і видалення. В цьому випадку показано припинити пошуки каменя і чекати nйого мимовільного відходження. Для запобігання даному ускладненню деякі автори фіксували протоку за каменем.

Вважається, що одними з причин рецидивування каменеутворення є значне nзниження функціональної активності залози і утруднення відтоку секрету. Це nпов’язано з тим, що кліренс (співвідношення діаметру nпротоки до діаметру його гирла) у страждаючих слинокам’яною хворобою досить nвисокий і в середньому складає 3-4 одиниці. Тому після видалення каменя ми nпроводимо пластику гирла – створюємо нове гирло протоки для збільшення його nдіаметру в 2-3 рази. Пластику здійснюємо різними nспособами: з лінійного або U-образного розрізу слизової оболонки в під’язиковій nобласті і щоки, що створювало умови для вільного відтоку слини, зменшення її nретенції і попередження ризику повторного каменеутворення.

У віддаленому періоді після видалення конкременту nу 30% пацієнтів нерідко відбувалося часткове або повне стенозування протоку в nобласті оперативного втручання або виникав рецидив каменеутворення, що nвиявляється у 29-39,6% хворих, у зв’язку з чим розширювалися покази до nекстирпації слинної залози разом з каменем (Я. Кречко, 1973).

Операція видалення слинної залози пов’язана з ризиком виникнення таких nускладнень, як поранення гілок лицьового, язикового і під’язикового nнерва, залишення конкременту в куксі протоки або тканинах шиї. Крім того, nпогано перев’язана кукса протоки може надалі послужити джерелом інфікування. nПри видаленні каменя з привушної залози можливо поранення гілок лицьового нерва nі утворення зовнішніх слинних нориць. Особливо часто ці ускладнення nспостерігаються на пізній стадії хвороби, коли навколо nзалози є багато рубцево змінених тканин.

Перший досвід лікування хворих слинокам’яною nхворобою за допомогою екстракорпоральної літотрипсії з використанням ударних хвиль nвідноситься до 1989-1990 рр. (H.Iro et al.). Спочатку для дроблення слинних nкаменів використовували апарати, що застосовувалися для дроблення ниркових nкаменів. Вони володіли обмеженим фокусним об’ємом. В nданий час створені літотриптери з малим фокусним об’ємом (міні-літотриптери), nякі застосовують для дроблення слинних каменів.

Суть літотрипсії полягає в тому, що nударні хвилі, що створюються електромагнітною котушкою генератора в рідкому nсередовищі, розповсюджуючись на всі боки, відображаються від елліпсовидного nметалевого відбивача і збираються у вигляді фокальної плями на його протилежній nстороні. Найбільший тиск створюється в nцентрі фокальної плями, у міру віддалення від якого nтиск у області дії ударних хвиль знижується. Ударні хвилі краще nрозповсюджуються в рідкому і твердому середовищі, тому nнаявність просвіту повітря на шляху їх проходження знижує ефективність дії на nкамінь. Наведення ударно-хвилевого фокусу на камінь проводиться за допомогою nрентгенівського апарату або ультразвукового датчика 3,5 MГц nабо 5 MГц.

Клініцисти, що використали nсіалолітотрипсію, наводили дані про успішне дроблення конкрементів у 40-64% nхворих з розташуванням каменя в піднижньоещелепній залозі і у 62,5-81% з nлокалізацією в привушній. Вищий відсоток успіху при nдробленні привушного каменя пояснили тим, що привушний проток коротший і nширший, ніж піднижньощелеповий, а секрет в ньому менш nв’язкий.

Проведені численні дослідження in vitro і in vivo, а також nклінічні обстеження за допомогою нейрографії лицьового нерва і електроміографії nмімічних і жувальних м’язів показали, що метод літотрипсії безпечний для тканин nорганізму і не викликає значних і необоротніх структурних порушень тканинних nсубстанцій.

Враховуючи складність хірургічного лікування nпацієнтів з слинока’яною хворобою і можливістю післяопераційних ускладнень, nособливо при локалізації каменя в привушній слинній залозі, всі автори були nєдині в думці, що екстракорпоральна літотрипсія з використанням ударних хвиль є nальтернативою хірургічному і перспективним методикам лікування при nслинокам’яній хворобі. Крім того, дроблення і подальше зменшення об’єму каменя nбез повного викиду фрагментів можуть відновити слиновідток, усуваючи симптоми nслинної коліки. Будучи при цьому паліативним методом лікування, nсіалолітотрипсія особливо актуальна у хворих з важкою загальносоматичною nпатологією, при якій хірургічне втручання протипоказане.

Досвід роботи по сіалолітотрипсії nпоказав, що у 37% пацієнтів з слинокам’яною хворобою літотрипсія дозволяє добитися n”умовного одужання”. Під цим терміном ми маєм на увазі повний вихід nконкременту, що підтверджується рентгенологічним контролем і клінічними даними nз отриманням осколків слинного каменя, відсутністю симптому слинної коліки в nдинаміці спостереження, а також відновлення функції слинних залоз. У 49% хворих конкремент після декількох сеансів nлітотрипсії дробиться частково з подальшим відходом фрагментів. У цих пацієнтів nми виявили тривалу ремісію в динаміці спостереження. У 14% хворих результати nлікування ми розцінили як стан без змін. Дроблення каменя у цих пацієнтів не nвідбулося або роздроблені фрагменти не виділилися через особливость анатомічної nбудови проток.

Результати лікування хворих 1-ої і 2-ої групи, оцінюються позитивно. nНеповне дроблення конкременту, nчастковий вихід його фрагментів і зменшення унаслідок nцього об’єму каменя тимчасово відновлювали відтік секрету з слинної залози, nусуваючи симптоми ретенції слини (слинна коліка) і подальший розвиток nінфекційних ускладнень. Тому результати лікування хворих 2-ої групи ми nрозцінювали як паліативні, але захворювання, що дають тривалу клінічну ремісію. nВ цьому випадку літотрипсія слинних залоз може бути використана у пацієнтів з nважкими супутніми захворюваннями (гострий період інфаркту міокарду і 6 місяців після нього, стан після інсульту, важкі форми цукрового nдіабету і інші важкі загальносоматичні захворювання, при яких є протипоказання nдля проведення оперативного втручання), а також у тих, хто по тих або інших nпричинах утримується від видалення слинної залози. nТаким чином, в сукупності можна говорити про 86% позитивних результатів сіалолітотрипсії.

Результат лікування сіалолітотрипсією не залежить від nстадії захворювання.

На підставі результатів роботи можна рекомендувати nпрактичним лікарям, що здійснюють діагностику і лікування хворих слинокам’яною nхворобою, наступне:

1.     Дрібні камені, розташовані у верхньому полюсі піднижньощелепної залози, nкраще візуалізуються на рентгенограмі дна порожнини рота, коли пацієнт максимально nвідкидає голову назад, а рентгенівські промені прямують до залози від тубуса nапарату, який лежить на грудях хворого на стороні ураженої слинної залози.

2.     Для проведення сіалографії у хворих слинокам’яною nхворобою рекомендується застосовувати водорозчинні контрастні речовини, які nлегко виводяться з слинної залози після дослідження.

3.     За наявності функціонуючої слинної нориці вона може nбути використана для введення контрастної речовини.

4.     Літотрипсію слинних залоз можна проводити при локалізації конкременту в nтовщі привушної або піднижньощелепної слинних залоз, а також в привушному або nзадньому відділі піднижньощелепного протоку.

5.     При розташуванні слинного каменя у верхньому полюсі піднижньощелепної nслинної залози під час дроблення рекомендується перемістити залозу разом з nкаменем вниз від основи нижньої щелепи за допомогою тугого марлевого тампона, nпоміщеного в щелепноязиковий жолобок з ураженої сторони.

6.     Під час проведення nдроблення рекомендується обкладати зуби з ураженої сторони ватними кульками. nДля запобігання тимчасовому зниженню слуху в зовнішній слуховий прохід радимо помістити ватну кульку.

7.     Для поліпшення відходу фрагментів каменя після літотрипсії рекомендується nпроводити інсталяцію антисептичних розчинів в протоки ураженої слинної залози з nподальшим її масажуванням.

8.     Якщо різниця діаметрів гирла і протоки слинної залози значна, необхідно nперед літотрипсією або після неї провести пластику нового гирла протоки для nполіпшення відходу фрагментів каменя, видалення крупніших його осколків, що nзмістилися із слинної залози до гирла протоки, і подальшого зменшення застійних nявищ в залозі.

 Сіалози. nСиноніми: сіаладеноз, сіалозоаденіт, nінтерстиціальний сіаладеніт, симптоматична сіалопатія, nгіпертрофічний сіалоз, доброякісна гіпертрофія слинних залоз та ін.

Термін n”сіалоз” був nвведений S. Rauch в 1956 р. Під цим терміном об’єднуються дистрофічні nзахворювання слинних залоз, які викликані загальними порушеннями в організмі і секреції, що приводять до патологічних змін. nЗапальні зміни в залозах розглядаються як вторинні, які виникають в результаті nпроникнення інфекції в залозу дуктогенним nшляхом (внаслідок зниження слиновиділення). Цим терміном підкреслюється nпервинно незапальна природа захворювання. Термін прийнятий ВООЗ і включений в nМіжнародну гістологічну класифікацію пухлин слинних залоз в 1974 р. а також в 1991 р. в групу “пухолиноподібні ураження”.

Залежно від причин, які викликають дистрофічні зміни у великих слинних залозах сіалози діляться багатьма ученими nна окремі групи. До теперішнього часу nзапропоновано багато класифікацій сіалозів (S. Rauch, 1959; G. Siefert, 1966; nB.C. Коваленко, 1970; И.Ф. Ромачева, 1973; J. Haubrich, 1976; Г.И. Семенченко, nА.Ф. Коваленко, 1982; B.C. Колесов, 1987; A.M. Солнцев і співавт., 1991 nта ін.).

Класифікація nA.M. Солнцева і співавт. (1991), яка розрізняє nнаступні види сіалозів:

—     ендокринні;

—     нейрогенні;

—     пов’язані з порушенням живлення (аліментарні);

—     змішані;

—     неясної етіології.

         Класифікація Р. І. nСемченко, А. Ф. Коваленко (1982):

 1) алергічні n(при псоріазі, склеродермії, поліартритах, синдромі Шегрена, хворобі nМікуліча, синдромі Герфорта);

 2) метаболічні n(при порушенні обміну речовин, цирозі печінки, ендокринних розладах);

3) нервово-рефлекторні (післяопераційні, nпосттравматичні);

4) циркуляційні (при судинних розладах); n

5) змішані — nпри комбінації етіологічних чинників (А. Ф. Коваленко, 1982).

 Етіологія. Ендокринні сіалози розвиваються при ендокринних захворюваннях, nгормональних перебудовах і інших порушеннях n(порушенні функцій статевих залоз, при цукровому діабеті, дифузно – токсичному зобі, при настанні менопаузи nта ін.). Нейрогенні сіалози виникають при nостеохондрозі шийного відділу хребта, при психічній травмі, вегетоневрозі, диенцефальному синдромі nта ін. У патогенезі важливу роль грає вегетативна дизрегуляція, обумовлена переважно nсимпатичною частиною вегетативної нервової системи. Аліментарні сіалози спостерігаються при схудненні, захворюваннях шлунково – кишкового тракту n(гепатити, цироз печінки, коліт, панкреатит та ін.), при нераціональному nголодуванні та ін. Змішані сіалози – при поєднанні раніше перерахованих nетіологічних чинників. Сіалози неясної nетіології – причину захворювання, в nданий час, з’ясувати не вдається. Останніми роками виділяється нова nгрупа сіалозів, які виникають в умовах nекологічного забруднення фторидами і радіонуклідами (В.И. Мітченок, 1996, А.И. Панькевіч, 2000).

Розроблені nекспериментальні моделі аутоіммунного, метаболічного і нейро-циркуляторного сіалозів (G. Seifert,1962; Л.Д. Чулак, 1983 і nін.).

 

 Відомо, що nслинні залози чутливі до фізіологічних змін в організмі (вагітність, пологи, годування nдитини, клімакс) і до різних патологічних станів (захворювання нервової, nтравної, ендокринної систем, крові, сполучної тканини — «колагенози», nавітаміноз та ін.). Припускають, що патологічні процеси в слинних залозах і nзахворювання організму, що поєднуються з ними, мають загальні генетично nобумовлені причини.

Клініка. Клінічні nпрояви сіалозів схожі між собою незалежно від етіологічних чинників. nХарактеризуються рецидивуючим збільшенням частіше привушних, рідше інших великих nслинних залоз, порушенням функцій видільної і секреторної. Не завжди можна nвстановити, який загальний патологічний процес є причиною сіалозу. Хворі nзвичайно це пов’язують з переохолодженням, перегрівом, прийомом їжі, nпростудними захворюваннями і іншими чинниками. У таких випадках зміни в слинних залозах повинні бути nприводом для обстеження хворого з метою виявлення загального захворювання. Припухлість nутримується від декількох днів до декількох тижнів, а потім самостійно поволі nрозміри залози нормалізуються.

Частота рецидивів може бути різною (від одного разу в тиждень до одного nразу в півроку). Розміри збільшених слинних nзалоз варіюють: від малопомітної до різко вираженої припухлості.

Іноді загальне захворювання, що є nпричиною сіалозу, не виявляється і при спеціальному обстеженні. Цей стан nхворого слід розглядати як передморбідний стан. Симптоми загального nзахворювання можуть виявлятися при диспансерному динамічному спостереженні за nхворим. Є група дистрофічних захворювань слинних залоз, симптоми яких завжди поєднуються nз ураженням інших органів. До них відносяться порушення функції слинних залоз n(гіпер- і гіпосалівація), хвороба і синдром Мікуліча [Miculiz J., 1821], хвороба і синдром Шегрена [Sjogren Н., 1933 ], синдром nХеєрфордта [Heerfordi С., 1909].

Гіперсалівація (сіалорея, nптіалізм) — підвищене виділення слини. Збільшення секреції слинних залоз nпов’язане з різними захворюваннями. Так, воно відмічається при стоматиті, nодонтогенних запальних захворюваннях, виразковій хворобі шлунку і nдванадцятипалої кишки, глистовій інвазії, отруєнні свинцем, ртуттю, токсикозі nвагітних. Захворювання парасимпатичної нервової системи — як периферичної, так nі центральної — приводить до гіперсалівації, яка визначається як рефлекторний процес. У nчоловіків це зустрічається частіше, ніж у жінок. При пухлині головного мозку nгіперсалівація є діагностичним і прогностичним симптомом. Гіперсалівацію nспостерігають при хворобі Паркінсона, після епідемічного енцефаліту. У цих nвипадках проводять лікування основного захворювання.

Скарги хворих на рясне nслиновиділення не завжди відповідають дійсності і іноді відмічаються при nнормальній секреторній функції слинних залоз. У таких хворих, як показує nобстеження, порушений акт ковтання унаслідок поранення язика, дна порожнини nрота, бульбарного паралічу, їм заважає слина, що накопичується в роті, і nнормальну кількість її вони приймають за надлишок.

Гіпосалівація (гіпосіалія, nолігоптіалізм, олігосіалія) — знижена секреція слини — відмічається досить nчасто і іноді приводить до сухості в порожнині рота — ксеростомії. nГіпосалівація як тимчасове явище виникає при гострих інфекційних захворюваннях: nдизентерії, черевному тифі, епідемічному гепатиті;

спостерігається при деяких захворюваннях травної nсистеми: хронічному гастриті, гепатохолециститі. Секреція nслини знижується при деяких ендокринних розладах: гіпотиреозі, патологічному nгіпогонадизмі, фізіологічному клімаксі, при авітамінозі, анемії, захворюванні nнервової системи (церебросклероз).

При синдромі і хворобі Шегрена ксеростомія є провідним симптомом. У деяких хворих, що звертаються nпо допомогу в поліклініку, не вдається виявити причину гіпосалівації і ксеростомії, але вона nможе бути встановлена при динамічному спостереженні за хворим.

Клінічно nрозрізняють три стадії ксеростомії: початкову, клінічно виражену і пізню, що відповідає nтрьом стадіям порушення функції слинних залоз: першій, другій і третій.

При nпочатковій стадії ксеростомії nодні хворі скаржаться на біль або неприємні відчуття в язиці, nслизовій оболонці рота, не пред’являючи скарг на сухість. Інші відзначають nвідчуття сухості слизової оболонки порожнини рота, що періодично з’являється, nособливо при розмові. Об’єктивно при цьому в роті виявляється невелика nкількість слини, слизова оболонка помірно зволожена, має нормальне рожеве nзабарвлення; з проток слинних залоз при масажуванні виділяється прозорий секрет nв звичайній або помірній кількості. Обстеження слинних залоз при стимулюванні функції nслиновиділення пілокарпіном дозволяє встановити у більшості хворих показники nсалівації в межах нижньої межі норми. При цитологічному дослідженні секрету nслинних залоз відмічається більша, ніж в нормі, кількість клітин плоского і nциліндричного епітелію.

При клінічно nвираженій стадії ксеростомії хворих постійно турбують сухість порожнини рота, nособливо під час їжі, тривалої розмови, що посилюється при емоційній напрузі. nПри огляді порожнини рота слизова оболонка нормального рожевого забарвлення, nзволожена або сухувата, вільної слини мало (вона піниться) або її немає. При nмасажуванні слинної залози можна отримати з протоки декілька крапель прозорої nслини. При цитологічному дослідженні секрету слинних залоз відмічається поява nкелихоподібних клітин, продукуючих слиз; кількість цих клітин зростає у міру nзниження секреторної функції залози.

У хворих ксеростомією  в пізній стадії, крім постійної сухості в nпорожнині рота, відмічається біль під час їжі, відчуття печії в роті, особливо nпри прийомі гострої і солоної їжі. Отримати слину з проток не вдається навіть при nінтенсивному масажуванні залози. У цієї групи хворих нерідко можна виявити nознаки катарального гінгівіту, глосситу, хронічного паренхіматозного паротиту і nсимптоми хвороби або синдрому Шегрена.

У розвитку сіалозів B.C. Колесов (1987) виділяє 3 nстадії: початкову (стадію nгіперсекреції), клінічно виражену (стадію виснаження секретоутворення і дистрофічних змін епітелію) і nпізню (стадію ліпоматозу і фіброзу).

Хворі nзвертаються до лікаря за медичною допомогою зазвичай в клінічно вираженій стадії захворювання.

При огляді відмічається асиметрія обличчя за рахунок одностороннього або двостороннього збільшення привушних залоз.

Припухлість зазвичай безболісна або слабоболюча. Шкіра в кольорі не змінена. В складку шкіра nбереться легко (при невеликій припухлості) і важче (при завершальному її nзбільшенні). Відкривання рота вільне. Слизова nоболонка порожнини рота зазвичай менш зволожена і може бути гіперімованою, оскільки більшість хворих звертаються до лікаря nу стадії виснаження секретоутворення (клінічно nвираженій стадії сіалозу). Гирло вивідної протоки не змінене. При масажуванні залози у більшості обстежуваних з nпротоки виділяється прозора слина, nрідше – в’язка слина з прожилками слизу або пластівцями фібрину, а в деяких nвипадках – каламутна слина. Цитологічні nпрепарати слини містять безліч клітинних елементів, зокрема клітин миготливого nкубічного епітелію.

 Слиновиділення з ураженої залози (або двох nзалоз) знижене. А.Ф. Коваленко (1982) виявив різке порушення ферментовидільної функції слинних залоз. При проведенні сіалографії nпривушних залоз виявляються наступні зміни: звуження дрібних і більших проток, збіднення малюнка паренхіми залози. Звуження nвсіх вивідних проток обумовлене їх стисненням через гіпертрофію і гіперплазію клітин паренхіми залози. Якщо на фоні сіалоз у в nзалозі розвиваються запальні зміни, nто можлива деформація головної вивідної протоки і проток I, II порядків, тобто розвивається сіалодохіт.  Разом з цим в залозі спостерігаються запальні nзміни у вигляді перидуктальных круглоклітинних інфільтратів, а в пізній nстадії сіалозу – заміщення клітин паренхіми nзалози жировою або фіброзною тканиною з лімфо-плазмоклітинною інфільтрацією (B.C. Колесов, 1987). Цитологічна картина слини змінюється.

Лабораторні аналізи крові і сечі без особливих змін. nПри загостренні запальних явищ спостерігається нейтрофільоз, прискорення ШОЭ та ін.

Діагностика цього захворювання викликає nпевні труднощі через різноманітність етіологічних nчинників, які викликають розвиток сіалозів. Про що свідчить постановка правильного nдіагнозу при направленні в клініку тільки у 10 (13,5%) хворих з 74. Причини nцього: 1) патологія погано вивчена практичними лікарями; 2) недостатнє nвикористання спеціальних методів діагностики захворювань слинних залоз.

 Встановлення діагнозу грунтується на анамнезі, nклінічному обстеженні хворого, результатах сіалографії і сіалометрії, а також даних морфологічного nдослідження біоптатів слинних залоз. Цим хворим необхідно проводити nповне обстеження для виявлення наявних захворювань в інших органах і системах.

Найчастіше хворих сіалозами nнаправляли на лікування з діагнозом nхронічного одно- або двостороннього сіалоаденіту, nпаротиту, рідше — субмаксиліту. Крім того, з анамнезу ми nз’ясували, що нерідко — 20 (27%) хворих при першій nпояві клінічних ознак захворювання, що протікало у nформі двостороннього збільшення привушних залоз, nсіалоз сриймали як епідемічний паротит. Достатньо обгрунтованих приводів nдля встановлення цього діагнозу зазвичай не nбуло. Хвороба з’являлася в більш пізньому віці, не було характерних nепідемічних спалахів, частина хворих nперенесла у минулому епідемічний паротит. nСлід зазначити, що зазвичай спочатку цих хворих консультували терапевти, nоториноларингологи, хірурги, інфекціоністи. nЛише при безуспішному лікуванні або nрецидиві збільшення слинних залоз (у випадках його первинного зникнення під впливом різних видів протизапальної nтерапії) хворих направляли до лікаря nстоматолога.

Майже половина хворих nбула направлена в клініку з діагнозом хронічного сіалоаденіту. Це nбуло обумовлено перш за все тим, що практичні nлікарі недостатньо добре знайомі з nклінікою сіалозів. Тому, виключивши пухлину або nсистемне захворювання слинних залоз, лікарі зупинялися на nдіагнозі сіалоаденіту. Слід зазначити, що клінічний перебіг nсіалозів нерідко ускладнюється приєднанням вторинної nдуктогенної інфекції з розвитком відповідної симптоматики nхронічного рецидивуючого запалення залози: nболючості ураженої залози, nперіодичним збільшенням припухлості, nгіперемії гирл вивідних проток уражених залоз, появою при масажуванні залози порцій мутнуватої слини та ін.

При проведенні диференціальної діагностики між сіалозом і хронічним (сіалоаденітом nважливе значення має вивчення анамнестичних даних. У більшості випадків у хворих сіалозами вдається встановити nпричинне захворювання; на відміну nвід хронічного рецидивуючого сіалоаденіту, загострення запалення nпротікають мягко, не супроводжуються  nболем, підвищенням температури, запальною інфільтрацією залози, виділенням nгнійної слини з протоки. При більшості форм nхронічного сіалоаденіту, крім паренхіматозного паротиту, відмічається одностороннє ураження, тоді як сіалоз клінічно частіше протікає як двосторонній процес. Хронічний nсіалаоденіт характеризується пригніченням секреції, особливо в період nзагострення, який залежить  від стадії захворювання. При сіалозі nсекреція в більшості випадків зберігається в nмежах фізіологічної норми. У хворих сіалозами на сіалограммах перш за все виявляють звуження дрібних проток і збіднення малюнка системи вивідних проток залози. При хронічному nсіалоаденіті картина дуже варіабельна nі залежить від його форми. У разі nвикористання водорозчинних рентгенконтрастних речовин при сіалозі можна nпобачити рентгенівське зображення, що до певної міри нагадує паренхіматозний nсіалоаденіт, – утворення дрібних сферичних nскупчень контрастної речовини в області дрібних кінцевих розгалужень проток, обумовлене виходом її через змінені стінки проток в зоні запальних nінфільтратів. Проте при сіалозі, на відміну від паренхіматозного сіалоаденіту, nці скупчення поодинокі і мають невисоку контрастність. Для проведення диференційної діагностики сіалозів і хронічних nсіалоаденітів може бути використаний метод сцинті-графії. На відміну від сіалоаденітів, nщо характеризуються зниженням і нерівномірністю nнакопичення радіонукліду в залозі, при сіалозах на сцинтіграммах nвизначається збільшення слинних залоз з високим рівнем індикатору. У хворих сіалозами також не спостерігється зміна показників, nщо свідчать про виражене порушення функції слинних залоз, що було типовим для nхронічних сіалоаденітів незалежно від їх nклінічної форми. У сумнівних nвипадках для диференціації хронічних сіалоаденітів і сіалозів слід nзастосовувати інцизійну біопсію.

Нерідко на догоспітаному етапі сіалози приймали за синдром Шегрена. Всі nці хворі скаржилися на двостороннє збільшення привушних залоз, сухість або nпечію в очах, сухість в порожнині рота, а nдеякі — на періодичний біль в nсуглобах. При обстеженні у хворих даної групи виявлена нейрогенна форма nсіалозу, обумовлена вираженим шийним nостеохондрозом, або ж змішана форма nсіалозу на тлі патології шийного відділу хребта.

На основі ретельного опитування і огляду хворих nзазвичай вдавалося виключити діагноз nсиндрому Шегрена. Скарги у хворих nсіалозами не були характерними для хворих nз синдромом Шегрена, при якому відмічаються постійна сухість очей і «плач без сліз». При сіалозах сухість і печія очей виникали періодично, будучи ознаками супутнього даному захворюванню кон’юнктивіту. nУ хворих сіалозами не розвивається  сухий кератокон’юнктивіт, характерний для nсиндрому Шегрена.

В протилежність хворим з синдромом Шегрена сухість в порожнині рота у хворих сіалозами ніколи не відмічається постійно і не має болісного характеру. Вона nз’являється періодично: в період збільшення припухлості слинних залоз, при емоційній напрузі, в нічний час доби. Ні в одного з хворих сіалозами не виявляли nоб’єктивних ознак значного зниження nзволоження слизистої оболонки порожнини рота, навіть в тих випадках, коли секреція привушних залоз, за nданими сіалометрії, була різко пригнічена. Не спостерігали також інших симптомів і проявів ксеростомії: nсухості і складчастості язикаи, заїд, лусочок на губах, множинного карієсу та ін.

У хворих сіалозами відсутні соматичні ознаки nзахворювання аутоіммунного характеру, що спостерігаються у хворих з синдромом Шегрена: нездужання, слабкість, наявність субфебрильної температури, ураження суглобів і внутрішніх nорганів. В результаті лабораторних досліджень у хворих сіалозами не виявляють nяких-небудь змін, типових саме для цього захворювання, тоді як у хворих з синдромом Шегрена спостерігають порушення, властиві аутоіммунному процесу: стійке збільшення ШОЕ, позитивні ревмотести, nдиспротеїнемію з nгіпергаммаглобулінемії та ін. Застосування спеціальних методів nдіагностики (сіалометрії, сіалографії, nсцинтіграфії, біопсії) за відповідними показами дозволяє провести точну nдиференційну діагностику сіалозів і nсиндрому Шегрена.

У частини хворих сіалоз, що проявляється одностороннім nзбільшенням привушної залози, приймають за хронічний лімфаденіт привушної області. Для хронічного лімфаденіту характерна наявність nокруглого щільного, більш чи менш болючого nвузла з досить чіткими межами, локалізованого частіше у nпередвушній області, іноді у верхній третині nшиї на межі із залозою. При сіалозах збільшення залози має дифузний характер, припухлість визначається в межах nанатомічних меж органу, залоза на дотик частіше м’яка або м’яко-еластична, безболісна. На сіалограммах nхронічний лімфаденіт виявляється наявністю дефекту наповнення залози в області збільшеного вузла з nхарактеристиками, що наближаються до пухлини слинної залози доброякісного характеру. Сіалографічна картина nсіалозів має абсолютно інший nхарактер, чим при хронічному лімфаденіті.

В результаті спостережень ми встановили, що nдвостороннє постійного характеру збільшення слинних залоз може бути прийняте за гіпертрофію жувальних nм’язів. Слід пам’ятати, що припухлість, обумовлена гіпертрофією жувальних nм’язів, відмічається в передньому відділі привушножувальної області. При nцьому в області позадущелепових ямок nприпухлість не спостерігається. Крім того, при сильному стисненні щелеп у разі гіпертрофії жувальних м’язів відмічається різке ущільнення nприпухлості і при цьому бімануально можна виразно пропальпувати напружені м’язи, що не спостерігається при nсіалозах. Слід також відзначити, що у деяких хворих сіалозами до направлення в клініку стоматологи припускали nнаявність захворювань крові, туберкульозу, доброякісних і злоякісних пухлин, з приводу чого вони nобстежувалися у гематологів, фтизіатрів, онкологів, що зазвичай виключали ці захворювання.

      Лікування хворих з гіпосалівацією і ксеростомією викликае значні труднощі, оскільки етіологія захворювання у nбільшості з них невідома. Лікування хворих сіалозом повинне бути, в першу чергу, nнаправлено на ліквідацію того захворювання, яке являється причиною розвитку n(етіотропне) дистрофічних змін в залозі n(гормональних, нейрогенних і ін.). Тобто, лікування хворих сіалозом повинне проводитися в nспівдружності з ендокринологом, невропатологом, гінекологом, терапевтом або іншим фахівцем.

Лікування nу стоматолога симптоматичне і полягає в тому, щоб підвищити слиновидільну функцію залози, тобто nнаправлено на боротьбу з ксеростомією і її наслідками. У початковій стадії захворювання з метою стимуляції nфункції залоз слід використовувати акупунктуру, гальванізацію і електрофорез новокаїну (гідрокортизону, йодиду nкалію, галантаміна та ін.)  в області слинних залоз (щодня, всього 30 nпроцедур). У клінічно вираженій і подальшій стадіях лікування, для поліпшення слиновидільної nфункції великих слинних залоз при сіалозі слід починати з блокади (з анестетиками) верхнього nшийного і зірчастого гангліїв шиї або в області слинних залоз (2 рази в nтиждень, всього 10 процедур), а закінчувати гальванізацією. Слиновиділення нормалізується на nтермін в 6-8 місяців, а потім курс блокад повторюють.

У комплекс лікувальних nзаходів включають протизапальну терапію (салол, уротропін та ін.), інгібітори протеаз (Л.Д. Чулак, 1983). При сіалозах, nякі викликані екологічними чинниками забруднення (фториди, радіонукліди) В.И. nМітченок (1996) рекомендує застосовувати комплекс медикаментів з nвилозену, спленіну, оротату калію, нуклеїнату натрію, токоферолу ацетату і nпрополісу, оскільки ці препарати сумісні і взаємно потенціюють антитоксичну, nрадіопротекторну, антиоксидантну і інші дії.

 Для лікування хворих ксеростомією може бути nзастосований галантамін (окрім хворих з синдромом і хворобою Шегрена). nГалантамін (0,5% розчин) слід вводити щодня підшкірно по 1 мл (всього на курс n30 ін’єкцій, при показах курс повторюють через 2—3 міс), можна призначити для nприйому всередину — по 1 мл натще щодня протягом 30 днів для введення шляхом nелектрофорезу. Оцінку результатів лікування зазвичай проводять на підставі самопочуття хворих, стану nслизової оболонки порожнини рота, а також підвищення функції великих і малих nслинних залоз. У комплексному лікуванні ксеростомії слід використовувати також nзамісну терапію: зволоження слизової оболонки порожнини рота розчином лізоциму, nзмазування рослинною олією та ін.

Лікування сіалозів багатоманітне, nале не завжди приводить до повного одужання. Тому в пізній стадії захворювання nможуть з’явитися покази до застосування хірургічного методу лікування (субтотальної або тотальної паротидектомії із nзбереженням гілок лицевого нерва, екстирпації вивідної протоки привушної nзалози). Оперативне лікування ми рекомендуємо тільки у тому випадку, nколи всі інші (консервативні) методи терапії не дають позитивних результатів.

Найскладніше доводиться лікувати хворих із змішаними формами сіалозу n(супутні захворювання взаємно обтяжують перебіг хвороби), а також сіалозу nневиясненого ґенезу.

Використана література:

1. А.А. Тимофеев, „Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии”  Киев, 2002г.

2. Т.Г. nРобустова, „Хирургическая стоматология” Москва, 1996г.

3. А.М. nСолнцев, В.С. Колесов, Н.А. Колесова, „Заболевания слюнных   желез” Киев, 1991г.

4. И.Ф.Ромачева, Л.А.Юдин, В.В.Афанасьев, А.Н.Морозов, n„Заболевания и повреждения слюнных желез” Москва, 1987г.

5. Джерела в мережі Internet.