ЛЕКЦІЯ 1.
УСКЛАДНЕННЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ШЛУНКА І 12-ПАЛОЇ КИШКИ.
ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКA ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ
Виразкова хвороба шлункa і ДПК – хронічне захворювання з поліциклічним перебігом, яке характеризується секреторними, моторними та трофічними змінами шлунка чи ДПК з утворенням виразкових дефектів їх слизових оболонок.
Захворюваність виразковою хворобою шлункa та ДПК серед дорослого населення у розвинених країнах складає 2,1-7,5%. Виразка ДПК розвивається в 10 разів частіше, ніж шлунка. Співвідношення частоти винекнення виразки ДПК у чоловіків і жінок коливається від 3:1 до 10:1. Виразкова хвороба як причина інвалідизації хворих займає 2-е місце після серцево-судинних захворювань. Висока частота захворювання, втрата працездатності у зв’язку із частими його загостреннями, інвалідизація людей найбільш працездатного віку, летальність від важких ускладнень (кровотеча, перфорація,малігнізація тощо) роблять проблему лікування виразкової хвороби важливим соціальним завданням.
До ускладнень виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки належать:
1. Виразка, ускладнена кровотечею (легкою, середньою, важкою, профузною, вкрай важкою).
2. Виразка, ускладнена перфорацією (відкритою, прикритою).
3. Пенетруюча і кальозна виразка.
4. Виразка, ускладнена рубцевими деформаціями шлунка і ДПК, стенозом воротаря (компенсований, субкомпенсований, декомпенсований).
5. Малігнізована виразка.
КРОВОТОЧИВА ВИРАЗКА
Кровотечі з виразок – важке ускладнення виразкової хвороби, яке зумовлене прогресуванням некробіотичних процесів у виразці і поступленням крові в шлунково кишковий тракт.
Частота кровотеч при виразковій хворобі досягає 22-28%, вони бувають переважно у хворих після 40 років. У жінок кровотечі з виразок зустрічаються вдвічі рідше, ніж у чоловіків.
Кровотечі з виразок шлунка трапляються частіше, ніж з виразок ДПК. Особливо часто кровоточать виразки малої кривизни шлунка та задньої стінки ДПК.
Етіологія і патогенез
Основною причиною виразкових кровотеч є загострення виразкової хвороби з прогресуванням некробіотичного процесу в ділянці виразки і поширенням його на навколишні тканини. Загострення патологічного процесу пов’язане з дією різних екзогенних та ендогенних факторів (психічна травма, порушення нейрогуморальної регуляції гастродуоденальної системи та ін.), які призводять до порушення трофіки тканини безпосередньо біля виразки, посилення запального процесу в цій ділянці, який поширюється на стінку судин, а також пептичної дії шлункового соку, посилення локального фібринолізу, виникнення гіпокоагуляції і підвищення фібринолітичної активності крові.
Джерелом кровотечі може бути артерія, вена або дрібні судини дна виразки.
Головними патогенетичними механізмами кровоточивості при виразковій хворобі є:
1. Перманентна гіперемія всієї судинної системи шлунка, особливо поверхневих капілярів та вен, що призводить до гіпоксії і порушення судинно-тканинної проникності і в результаті – до масивного еритропедезу і геморагій.
2. Різкий ступінь дистрофії поверхневих шарів слизової оболонки і зниження обміну нуклеїнових кислот, що призводить до утворення мікроерозій.
3. Збільшення накопичення нейтральних мукополісахаридів, що вказує на розпад білково-вуглеводних сполук і збільшення судинної проникності.
4. Порушення ритмів полімеризації і деполімеризації кислих мукополісахаридів у стінці судин, змінення проникності гематопаренхіматозних структур.
5. Гіперпластично-дистрофічні процеси, перебудова і патологічна регенерація всієї гастральної системи залоз, які порушують секреторну діяльність шлунка і підтримують розширення судин і тканинну гіпоксію.
Кровотечу можуть супроводжувати наступні патогенетичні механізми:
1. Гіповолемічний шок внаслідок зменшення ОЦК.
2. Ниркова недостатність внаслідок зменшення фільтрації і гіпоксії паренхіми нирок.
3. Печінкова недостатність у зв’язку з зменшенням печінкового кровотоку і гіпоксії.
4. Кисневе голодування міокарда ішемія міокарда інфаркт міокарда.
5. Гіпоксія мозку набряк мозку.
6. Інтоксикація продуктами гідролізу білків крові, яка вилилася в кишечник.
Класифікація
Згідно з класифікацією О.О. Шалімова, В.Ф. Саєнко (1987р.), кровотечі поділяють на 3 ступені важкості крововтрати.
І ступінь – легкий, спостерігається при втраті до 20% ОЦК (до 1000 мл у хворого з вагою 70 кг).
ІІ ступінь – середньої важкості, зумовлений втратою від 20% до 30% ОЦК (до 1500 мл).
ІІІ ступінь – важкий, який відповідає втраті більше 1500 мл.
За тривалістю кровотечі поділяють на:
1. Гострі.
2. Хронічні.
За локалізацією – відповідно до локалізації виразок.
Клінічна симптоматика.
Клінічна картина кровотечі визначається ступенем крововтрати, тривалістю кровотечі, характером основного захворювання, віком хворого, наявністю супровідньої патології.
На фоні загострення виразкової хвороби (найчастіше) з’являється прогресуюча загальна слабість, головокружіння, запаморочення, інколи втрата свідомості, “мушки” перед очима, в подальшому – блювання кров’ю (haematemesis). Залежно від об’єму і часу кровотечі, блювання може бути “кавовою гущею”, що пов’язано з утворенням солянокислого гематину в шлунку. “Кавова гуща” є найбільш характерним симптомом кровотечі, може бути одноразовою і повторною, що вказує на продовження кровотечі. При кровоточивій виразці шлунка блювання “кавовою гущею” спостерігається частіше, ніж при дуоденальній виразці.
Кровотечі інколи передує посилення болю і диспептичних явищ, які зникають після початку кровотечі (симптом Бергмана). У випадках гострої профузної кровотечі з блювотними масами виділяється малозмінена, часто із згустками кров, яка не подібна до “кавової гущі”.
Іншою достовірною ознакою кровотечі є чорний дьогтеподібні випорожнення з неприємним запахом (melena). Утворення їх пов’язане з поступленням в просвіт кишечника крові, яка поступово розкладається, внаслідок чого утворюється сірчане залізо, що надає каловим масам чорного кольору. При профузних гострих дуоденальних кровотечах калові маси можуть бути темно-вишневого кольору, рідкої консистенції, що пов’язане з швидким просуванням крові по кишечнику. При помірних кровотечах калові маси оформлені, звичайної консистенції, чорного кольору. При кровоточивій дуоденальній виразці мелена зустрічається частіше, а наявність мелени як першої ознаки при шлунковій кровотечі свідчить про помірну інтенсивність кровотечі.
При огляді хворий блідий, переляк на обличчі, лежить переважно на спині, боячись порухатися, щоб не спровокувати кровотечу (блювання кров’ю), дихання часте. Обличчя хворого покрите холодним липким потом, що часто свідчить про продовження кровотечі. Блідість шкіри обличчя і видимих слизових оболонок, сухість у роті – постійні ознаки раннього постгеморагічного стану. Пульс частий, м’який, інколи ниткоподібний, в окремих випадках – аритмія. АТ понижений. Язик вологий, майже завжди обкладений білим нальотом, нерідко на ньому і яснах видно залишки блювотних мас. При огляді живіт запалий, часто помітна пульсація в епігастральній ділянці. Деколи на передній стінці живота визначаються пігментні плями як наслідок тривалого застосування грілок. При важких кровотечах живіт здутий внаслідок розпаду крові в кишечнику та інтоксикації. При аускультації живота у хворих з кровотечею визначається посилення перистальтичних шумів, що пов’язано з подразненням кишечника кров’ю.
Пальпація при кровотечах допустима тільки поверхнева, при ній визначається помірна болючість в проекції виразки. Глибока пальпація черевної стінки ризикована, тому що вона може спровокувати відрив тромба і кровотечу.
При перкусії визначається болючість в проекції виразки на передню черевну стінку (симптом Менделя).
Обов’язковим методом обстеження у хворих з шлунково-кишковими кровотечами є пальцеве ректальне дослідження. При проведенні його виявляються рідкі дьогтеподібні калові маси в прямій кишці, а також можна виявити інші джерела кровотечі: пухлини прямої кишки, гемороїдальні вузли, анальну тріщину.
Залежно від ступеня крововтрати, розрізняють:
І ступінь – загальний стан хворого задовільний або середньої важкості, шкіра бліда (судинний спазм), з’являється пітливість, пульс < 90-100 уд/хв, АТ – 100-90/60 мм рт.ст., неспокій змінюється легкою загальмованістю, свідомість ясна, дихання часто, рефлекси знижені, м’язи розслаблені. Виражених розладів кровообігу не спостерігається.
ІІ ступінь – загальний стан середньої важкості, хворий загальмований, говорить тихим голосом, повільно, визначаються виражена блідість шкірних покривів, липкий піт, пульс – 120-130 уд/хв, слабкого наповнення, АТ – 90-80 /50 мм рт.ст., часте поверхневе дихання, олігурія. Відмічаються значні порушення кровообігу, метаболізму, функції нирок, печінки, кишечника.
ІІІ ступінь – загальний стан важкий або вкрай важкий, пригнічення всіх рефлексів, шкіра і видимі слизові блідо-ціанотичні або плямисті (спазм судин змінюється дилятацією). Хворий на запитання відповідає повільно, тихим голосом, часто втрачає свідомість, пульс ниткоподібний, 130-140 уд/хв, періодично на периферичних артеріях може не визначатися, максимальний АТ – 0-60 мм рт.ст., центральний венозний тиск дуже низький, дихання поверхневе, не часте, кінцівки і тіло холодні на дотик. Олігурія переходить в анурію. Без своєчасної компенсації крововтрати хворі помирають внаслідок зниження серцевої діяльності, виражених метаболічних порушень, загибелі клітин печінки, нирок.
Особливо небезпечним ускладненням виразкової хвороби є поєднання кровотечі з перфорацією виразки, що спостерігається в 3,2-8,4% хворих з ускладненою виразковою хворобою. В переважний більшості гострій шлунково-кишковій кровотечі при виразковій хворобі передує посилення болю в животі та інші диспептичні прояви, що свідчать про загострення захворювання. Але після виникнення кровотечі ці прояви, як правило, зникають (симптом Бергмана) і з’являються ознаки гострої шлунково-кишкової кровотечі. Якщо після початку кровотечі болі не зникають, а посилюються, стрімко погіршується загальний стан хворого, то можна думати про поєднання її з перфорацією виразки. В таких хворих напруження м’язів передньої черевної стінки може бути не виражене. В.Д. Братусь (1972) вважає, що це зумовленно попаданням в черевну порожнину зміненої крові, яка менше подразнює очеревину, ніж звичайний шлунковий міст.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Лікувальна тактика залежить від причини кровотечі, тривалості кровотечі та її динаміки, ступеня крововтрати.
Всі хворі з підозрою на шлунково-кишкову кровотечу повині госпіталізуватися в хірургічний відділ, а при підтвердженні діагнозу – в реанімаційний (О.О. Шалімов, 1987).
ПРОРИВНА (ПЕРФОРАТИВНА) ВИРАЗКА
Під перфорацією (проривом) виразки шлунка та дванадцятипалої кишки розуміють прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженням у неї шлунково-дуоденального вмісту і повітря. Серед інших ускладнень виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки перфорація виразки займає перше місце за безпосередньою загрозою для хворого в зв’язку зі швидким розвитком розлитого перитоніту.
Ускладнення перфорацією виразкової хвороби зустрічається у 5-10% хворих, а серед інших ускладнень вона складає 20-25% випадків. Перфорація виразок зустрічається частіше у чоловіків, ніж у жінок (10:1). Більшість хворих з перфоративною виразкою припадає на вік 20-40 років. У молодому віці частіше перфорують виразки дванадпятипалої кишки, в середньому та похилому – виразки шлункової локалізації. Перфорація виразок зустрічається частіше весною і восени (56-76%), що пов’язано з загостренням виразкової хвороби в ці періоди, авітамінозом, впливом кліматичних факторів.
Етіологія і патогенез.
Основні причини виникнення перфорації гастродуоденальних виразок можна розділити на: 1) сприятливі; 2) викликаючі.
До сприятливих причин виникнення перфорації гастродуоденальних виразок відносять загострення виразкової хвороби, яке супроводжується прогресуючим процесом деструкції і некрозу стінки шлунка або дванадцятипалої кишки.
Іншими факторами, які сприяють перфорації, служить фізичне навантаження, переповнення шлунка їжею, зловживання алкоголем, нервово-психічні порушення в організмі (стрес), які призводять до підвищення внутрішньочеревного, внутрішньо-шлункового тиску, викликають підвищення секреції з високою кислотністю шлункового соку.
До викликаючих факторів відноситься проникнення у виразку вірулентної інфекції, виникнення місцевої гіперергічної реакції, яка викликає тромбоз вен. Тромбоз, тромбофлебіт вен шлунка як місцева реакція на автоімунний процес призводить до виникнення перфорації.
Перфорація гастродуоденальних виразок призводить до постійного надходження в черевну порожнину гастродуоденального вмісту, який діє на очеревину як хімічний, фізичний, а потім і бактеріальний подразник. У перші шість годин у зв’язку з бактерицидною дією шлункового соку виникає асиптичне запалення. Клінічна картина і порушення в організмі нагадують патогенез та клініку шоку, що дало можливість назвати цю стадію стадією шоку.
З моменту, коли витікання вмісту шлунка або дванадцятипалої кишки припиняється і його бактерицидна дія закінчується, внаслідок парезу нервових закінчень очеревини (6-12 год) зникають кардинальні ознаки перфорації. Стан хворого покращується, настає період “уявного благополуччя” з розвитком бактеріального перитоніту, викликаного стрептококом, стафілококом, кишковою паличкою тощо. Запальний процес переходить у третю стадію – стадію прогресуючого перитоніту.
У деяких випадках перфоративний отвір невеликих розмірів може через певний час прикритися фібрином, сальником. При цьому загальний запальний процес обмежується і набуває локального характеру – виникає прикрита перфоративна виразка.
Класифікація.
Враховуючи етіологічні фактори, локалізацію та перебіг перфоративних виразок, більшість хірургів використовує наступну класифікацію перфоративних гастродуоде-нальних виразок:
1. За етіологією: виразкові і медикаментозні.
2. За локалізацією:
а) виразки шлунка – передньої, задньої стінки, малої кривизни – антральні, препілоричні, пілоричні, кардіальні;
б) виразки дванадцятипалої кишки: передньої, задньої стінки.
3. За перебігом: перфорація у вільну черевну порожнину, прикриті перфорації, атипові перфораціі(О.О.Шалімов, 1987).
4. За клінічними стадіями: стадія шоку, стадія уявного благополуччя, стадія перитоніту.
Клінічна симптоматика.
У більшості хворих перфорація виразок шлунка та дванадцятипалої кишки виникає раптово, супроводжується різким болем у животі і клінічною картиною гострого перитоніту. Біль буває настільки сильними, що хворі порівнюють його з ударом багнетом. Він носить постійний характер, локалізується спочатку в епігастральній ділянці, потім поширюється по всьому животу, частіше по його правому боковому каналу.
Внаслідок подразнення шлунково-дуоденальним вмістом закінчень діафрагмального нерва, у 30-40% хворих біль іррадіюює в праве, ліве плече, лопатку, надключичні ділянки, залежно від локалізації перфорації шлунка чи дванадцятипалої кишки (симптом Елекера).
У 80-90% хворих до перфорації можна виявити виразковий анамнез або невизначені шлункові скарги, на фоні яких настає перфорація. Вона може настати і в період ремісії. У 10-15% хворих трапляються безанамнезні (німі) перфоративні виразки, коли перфорація є першим симптомом виразкової хвороби. У 50-60% випадків хворі помічають продромальні симптоми перфорації або загострення виразкової хвороби (посилення болю, загальна слабість, нудота, блювання, субфебрильна температура та ін.), що описано в літературі як передперфоративний стан.
До загальних симтомів перфоративної виразки відносять нудоту, спрагу, сухість у роті. У 30-40% хворих буває блювання рефлекторного характеру, яке частішає при прогресуванні перитоніту, спостерігається затримка газів, випорожнень.
Стан хворих завжди важкий. Вони займають вимушене положення на спині або на боці з приведеними до живота ногами, попереджують найменші рухи, які посилюють боль. Вираз обличчя страждальний. Спостерігається блідість шкірних покривів, холодний піт на обличчі, похолодання кінцівок. Дихання часте, поверхневе, хворий не може зробити глибокий вдих. Пульс з початку перфорації сповільнений або нормальний. Артеріальний тиск понижений. Температура тіла спочатку нормальна або субфебрильна, при прогресуванні перитоніту підвищується разом з прискоренням пульсу.
Живіт при огляді плоский або втягнутий. Передня черевна стінка не приймає участі в акті дихання. У 40-50% випадків у хворих виявляється симптом Чугуєва поперечна складка шкіри на рівні або вище пупка.
Із аускультативних симптомів в діагностиці перфоративної виразки має значення посилення перистальтичних шумів після перфорації, які потім стають слабшими, і навіть повністю зникають, у зв’язку з розвитком і прогресуванням перитоніту визначається проведення серцевих тонів до пупка (симптом Гюстена).
Іншим постійним симптомом перфоративної виразки є напруження м’язів передньої черевної стінки. Воно може поширюватись на весь живіт, рідше – лише на верхні відділи. Тільки в деяких випадках у хворих похилого віку напруження м’язів може бути відсутнім або нечітко вираженим.
Постійне напруження м’язів передньої черевної стінки характеризується образним висловом – “дошкоподібний живіт”. Різке напруження м’язів передньої черевної стінки спостерігається в 95-98% хворих із перфоративною виразкою і поєднується з різко позитивними симптомами подразнення очеревини (Щоткіна-Блюмберга, Роздольського).
При перкусії замість звичайного притуплення над ділянкою печінки виявляють зменшення печінкової тупості або її зникнення (позитивний симптом Спіжарного, який виявляється в 65-70% хворих). У зв’язку з наявністю вільної рідини в черевній порожнині можна виявити притуплення перкуторного звуку в бокових відділах живота (симптом де Кервена).
При пальцевому дослідженні прямої кишки виявляється різка болючість, нависання передньої стінки прямої кишки (симптом Куленкампфа), при вагінальному обстеженні – різка болючість заднього склепіння піхви (симптом Промтова).
Фактори, які визначають клініку гастродуоденальних перфоративних виразок:
1. Стадія клінічного перебігу (шоку, уявного благополуччя, перитоніту).
2. Захисні особливості організму при перфорації (прикрита перфорація, атипові перфорації).
3. Поєднання перфорації з іншими ускладненнями виразкової хвороби.
До основних симптомів належать:
1. Раптове виникнення різкого болю у верхньому відділі живота (багнетоподібний біль).
2. Наявність типового виразкового анамнезу або невизначених шлункових скарг (85-90% хворих).
3. “Дошкоподібне” напруження передньої черевної стінки.
Ці симптоми об’єднуються в тріаду Мондора.
Другорядні симптоми характеризуються:
1. Загальними порушеннями: утруднене дихання, брадикардія з переходом в тахікардію, зниження артеріального тиску.
2. Функціональними порушеннями: одноразове блювання, спрага, сухість у роті, загальна слабість, затримка випороженнь.
3. Об’єктивними змінами, які виявляються при обстеженні хворого:
3.1. Вимушене положення тіла з приведеними до живота ногами.
3.2. Блідість шкірних покривів.
3.3. Холодний липкий піт.
3.4. Патогномонічні симптоми:
а) симптом Щоткіна-Блюмберга;
б) гіперестезія шкіри живота;
в) зникнення або зменшення печінкової тупості (симптоми Спіжарного, Жобера)
г) підтягування яєчок до зовнішнього отвору пахового каналу (симптом Бернштейна);
д) “симптом плеску”, який виявляється при перкусії епігастральної ділянки;
з) відчуття при пальпації поштовху газів, які проникають через перфоративний отвір (симптом Юдіна);
ж) шум тертя діафрагми, який виникає при скупченні шлункового вмісту між діафрагмою і роздутим шлунком (симптом Бруннера);
з) тріада Гюстена: приведення серцевих тонів до пупка, перітонеальне тертя, яке нагадує шум тертя плеври в ділянці краю реберної дуги, металічний шум, який виникає на вдиху і пов’язаний з наявністю вільного газу, що виходить через перфоративний отвір.
При цьому для першого періоду характерні:
1) сильний раптовий біль у верхньому відділі живота;
2) важкий загальний стан хворого (шок, колапс);
3) часте поверхневе дихання;
4) блювання;
5) нормальна або понижена температура при картині розлитого гострого перитоніту.
У період уявного благополуччя, незважаючи на зменшення болю, поліпшення загального стану і гемодинамічних показників, деяку стертість клінічної картини, злишається ряд важливих симптомів, які вказують на прогресевання запалення в черевній порожнині:
1. напруження передньої черевної стінки;
2. різка болючість при пальпації;
3. зникнення печінкової тупості;
4. наявність вільної рідини в животі;
5. виражені перитонеальні симптоми.
У період прогресуючого перитоніту спостерігають:
1. погіршання стану хворого;
2. почастішання блювання;
3. обличчя Гіппократа;
4. здуття живота, інколи послаблення м’язового захисту;
5. різко виражені перитонеальні симптоми;
6. частий пульс, зниження артеріального тиску;
7. підвищення температури;
8. високий лейкоцитоз із зсувом формули вліво.
Прикрита перфорація виразок зустрічається в 5-8% випадків, коли перфоративний отвір невеликих розмірів і в шлунку мало вмісту в момент перфорації, при благоприємному взаєморозташуванні сусідніх органів, яке сприяє швидкому прикриттю перфоративного отвору сальником, фібрином, печінкою.
У клінічній картині прикритої перфорації за протіканням розрізнюють дві стадіі:
1. Стадія перфорації, коли шлунково-дуоденальний вміст вільно виливається в черевну порожнину. Клініка в даний період нічим не відрізняється від типової перфорації.
2. Стадія зменшення клінічних симптомів, при якій перфоративний отвір прикривається, і вміст шлунка або дванадцятипалої кишки більше не виливається в черевну порожнину. Клінічний перебіг перфорації ніби зупиняється: стихає біль, покращується загальний стан, зменшується напруження м’язів. Але і в цій фазі залишається ряд симптомів, які вказують на перфорацію виразки: різного ступеня напруження м’язів в епігастрії або правому підребер’ї (симптом Ратнера-Вікера), біль при пальпації, перитонеальні симптоми, прискорення пульсу, зниження артеріального тиску, субфебрильна температура.
Якщо прикриття перфоративного отвору настало відразу після перфорації і в черевну порожнину потрапило мало вмісту, то наслідок перфорації може бути сприятливим при відповідному лікуванні. Але у більшості хворих прикриття буває нестійким, прикриваючий орган відходить від отвору, і шлунково-дуоденальний вміст знову надходить у черевну порожнину, що має назву “двомоментної перфорації”. У частини хворих навіть при стійкому прикритті перфоративного отвору нерідко прогресує перитоніт або утворюються підпечінкові, піддіафрагмальні абсцеси, при яких важкість, складність і ризик операції не менший, ніж при перфоративній виразці.
Лікувальна тактика.
1. Всі хворі з підозрою на перфоративну виразку шлунка або дванадцятипалої кишки підлягають негайній госпіталізації в хірургічний стаціонар. До даної групи належать хворі з так званими “передперфоративними станами”.
2. Основний метод лікування перфоративних гастро-дуоденальних виразок – тільки оперативний. Показання до операції абсолютні (життєві), а результати лікування залежать від своєчасності оперативного втручання. Після операції в перші 6 годин летальність практично дорівнює нулю і досягає 20-30% після 12-24 годин з моменту перфорації.
3. Протипоказанням до операції може служити тільки агональний стан хворого.
4. При прикритій перфоративній виразці шлунка лікувальна тактика може бути різною, залежно від часу звертання за медичною допомогою. Якщо хворий звернувся в перші 48 годин, то, незалежно від стану хворого і вираженості клінічної картини, показане оперативне лікування. В термін понад 48 годин з моменту перфорації, при задовільному стані хворого і відсутності перитонеальних симптомів можна утриматись від операції. В таких випадках, приймаючи до уваги, що безпосередня загроза життю минула, можна лікувати хворого консервативно, а в подальшому провести планове оперативне втручання.
ПЕНЕТРАЦІЯ ВИРАЗКИ
Одним із різновидів прикритої перфорації є пенетруюча виразка, яка виникає в результаті прогресування деструктивних процесів в стінці шлунка або ДПК, супроводжується утворенням спайкового процесу, а дном виразки є паренхіматозний орган.
Стадії перебігу:
1. внутрішньостінкова пенетрація виразки;
2. стадія фіброзних зрощень;
3. завершення пенетрації в сусідній орган.
Виразка шлунка пенетрує в:
– малий сальник;
– підшлункову залозу;
– печінку;
– поперековоободову кишку.
Виразка ДПК пенетрує в:
– голівку підшлункової залози;
– гепатодуоденальну зв’язку;
– жовчний міхур;
– жовчні протоки з утворенням нориці.
Клінічна симтоматика:
1. стійкий, тривалий, постійний больовий синдром;
2. втрата характерної періодичності, ритмічності болю;
3. іррадіація болю в поперекову ділянку;
4. блювання не приносить полегшення;
5. постійна резистентність, виражена пальпаторна і перкуторна болючість у проекції виразки;
6. незначна ефективність консервативного лікування;
7. на клініку виразкової хвороби нашаровується клініка захворювань органів, в які пенетрує виразка.
Інколи спостерігають загальні симптоми:
1. втрата маси тіла;
2. субфебрильна температура.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Лікування оперативне. Оперативне за умовно абсолютними показаннями в поєднанні з лікуванням захворювання органа, в який пенетрує виразка.
СТЕНОЗ ВИХОДУ З ШЛУНКА
Пілородуоденальний стеноз – звуження пілоричного відділу шлунка або верхньогоризонтального відділу дванадцятипалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцювання виразкового дефекту. Це найбільш часте ускладнення виразкової хвороби, яке виникає у 10-40% випадків захворювання. Частіше розвивається в осіб з довготривалим виразковим анамнезом. Співвідношення чоловіків та жінок – 3:1.
Етіологія і патогенез
Причиною пілородуоденального стенозу найчастіше є виразки ДПК, рідше препілоричні і пілоричні виразки. Звуження просвіту відбувається в результаті периульцерозного інфільтрату, набряку, спазму і рубцювання виразки.
У процесі рубцювання виразки вихідного відділу шлунка і початку дванадцятипалої кишки виникають різні форми рубців (зірчасті, кільцеподібні), які деформують і звужують просвіт органа. В зв’язку з тим, що стенозування може виникати не тільки в пілоричному відділі, але і в початковій частині дванадцятипалої кишки, термін “стеноз пілоруса” є збірним поняттям для обох форм патології. Рубцеве звуження призводить до затруднення переходу вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку. Шлунок розтягується і опускається донизу, що зумовлює ще більшу перешкоду для евакуації. Процес рубцювання носить незворотний характер, характеризується різкими порушеннями уcix видів обміну організму з перевагою порушень водно-сольового та білкового обмінів.
Внаслідок втрати скоротливої здатності м’язів шлунка, настає розширення шлунка (гастроектазія).
Класифікація.
Залежно від локалізації виразкового процесу, розрізняють три типи стенозу (О.О.Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1987):
І – стеноз пілоричного відділу;
ІІ – стеноз цибулини ДПК;
ІІІ – позацибулинний дуоденальний стеноз.
За морфологічною картиною розрізняють три стадії стенозу:
І – запальна;
ІІ – рубцева виразкова;
ІІІ – рубцева.
За клінічним перебігом виділяють наступні стадії стенозу:
І – компенсована;
ІІ – субкомпенсована;
ІІІ – декомпенсована.
Окремі автори в ІІІ стадії стенозу розрізняють дві підстадії:
а)декомпенсований пілоростеноз із збереженою моторною функцією шлунка;
б) декомпенсований пілоростеноз із відсутньою моторною функцією шлунка.
Клінічна симтоматика
Компенсований стеноз.
На фоні звичайних симптомів виразкової хвороби хворі помічають відчуття важкості і повноти в епігастрії, переважно після вживання великої кількості їжі, печію, відрижку кислим і епізодичне блювання шлунковим вмістом з вираженим кислим присмаком. Після блювання зникає відчуття важкості та повноти в епігастрії.
При огляді стан хворих задовільний. Аускультативні, пальпаторні, перкуторні дані без особливих змін. Натще при зондуванні виявляється 200-300 мл шлункового вмісту.
Субкомпенсований стеноз
Хворих турбує майже постійне відчуття важкості і повноти в епігастральній ділянці, відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Спостерігається виражений різкий колікоподібний біль, який пов’язаний з посиленою перистальтикою шлунка, супроводжується переливанням, бурчанням в животі. Щоденно виникає блювання з домішками їжі, спожитої напередодні, яке приносить полегшення. Турбує слабість, швидка втомлюваність. При огляді стан хворих порушений, схуднення, в окремих випадках видно хвилеподібну перистальтику шлунка, зміну контурів передньої черевної стінки.
Аускультативно визначається посилення перистальтики над шлунком. При пальпації натще визначається “шум плеску” в шлунку, опущення його нижньої межі. Натще при зондуванні виявляється 500-600 мл шлункового вмісту з домішками спожитої напередодні їжі з ознаками гниття.
Декомпенсований стеноз
Клінічна картина прогресує, виражена важкість в епігастрії, відрижка тухлим, часте щоденне блювання з неприємним запахом внаслідок бродильних процесів у шлунку. Хворі самостійно викликають блювання для полегшання стану. Больовий синдром практично відсутній, переважають ознаки порушення евакуації, хворі відмовляються від їжі, виражена спрага.
При огляді стан хворих важкий, значна втрата ваги, виражене зневоднення, адинамія. Шкіра суха, тургор її різко знижений. Спостерігається також сухість язика і слизових оболонок ротової порожнини, зменшення діурезу. На передній черевній стінці видно контури розтягнутого шлунка.
При аускультації – сповільнення перистальтики над шлунком, пальпаторно-перкуторно виражений “шум плеску” в шлунку натще, різке опущення нижньої межі шлунка, аж до входу в малий таз. Натще при зондуванні з шлунка видаляють декілька літрів шлункового вмісту з домішками старої їжі з ознаками гниття.
Пілородуоденальний стеноз в стадії декомпенсації може ускладнюватись гіпохлоремією внаслідок багаторазового блювання, розвиток якої зумовлений трьома факторами: зневодненням, великою втратою хлоридів і порушеннями кислотно-лужної рівноваги.
У результаті багаторазового блювання з організму хворих виводиться соляна кислота. В зв’язку з цим розвивається гіпохлоремія, підвищується резервна лужність, настає алкалоз. Втрата хлоридів призводить до розпаду тканинних білків, накопичення в організмі азотистих шлаків. Алкалоз, азотемія, порушення кальцієвого обміну призводять до підвищення нервово-м’язової збудливості. Збудливість скелетних м’язів тим вища, чим менша концентрація вільних іонів кальцію в позаклітинній рідині. Вміст кальцію, в свою чергу, залежить від рН крові.
У більшості хворих гіпохлоремія розвивається поступово і характеризується:
1) слабістю, в’ялістю, апатією, сонливістю, які чергуються з підвищенням нервової збудливості;
2) головним болем, болем у м’язах верхніх і нижніх кінцівок;
3) парестезіями кінцівок, особливо рук. При підвищенні м’язової збудливості виникають характерні патогномонічні симптоми:
– симптом Хвостека – скорочення мімічних м’язів обличчя при постукуванні молоточком в проекції виходу лицевого нерва або його гілок;
– симптом Гоффмана – нестерпний біль при постукуванні молоточком в ділянці виходу гілок лицевого нерва;
– симптом Труссо – судоми пальців рук при стисненні серединного нерва на плечі, передпліччі у вигляді “руки акушера”;
– симптом Бехтерева – згинання пальців при ударі по тильній поверхні ступні в ділянці 3-4 плюсневих кісток;
– симптоми міотонії – хворий не може згинати та розгинати кисті, ступні;
4) при наростанні клініки гіпохлоремії виникають тонічні судоми скелетних м’язів, опістотонус, тризм;
5) у хворих визначається акроціаноз, похолодання кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску, втрата свідомості, галюцинації, психомоторне та мовне збудження з наступним розвитком коматозного стану;
6) в аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів.
В біохімічному аналізі крові: гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, збільшення рівня сечовини, креатиніну, алкалоз.
В аналізі сечі: олігурія, гематурія, протеїнурія, циліндрурія.
Клінічно, залежно від важкості перебігу, гіпохлоремія проявляється наступними формами:
1. При легкій формі клінічні симптоми наростають поступово. Після багаторазового блювання з’являється загальна слабість, в’ялість, сонливість, апатія, головний біль, парестезії, більі у м’язах кінцівок.
2. Гіпохлоремія середньої важкості характеризується підвищеним нервово-м’язовим збудженням у вигляді тонічних корчів різних м’язових груп, втратою свідомості, олігурією.
3. Важка форма гіпохлоремії може перебігати блискавично за типом азотемічної коми (гастральна тетанія). Спостерігаються тонічні корчі м’язів тулуба, кінцівок, обличчя. В термінальній стадії настає різке зневоднення, кахексія, розвивається важкий ентероколіт, який проявляється діареєю, деменцією, дерматитом, анурією.
Диференційний діагноз
Диференційний діагноз пілородуоденального стенозу проводиться з органічними звуженнями пухлинного генезу і функціональними – гастроптозом і дуоденостенозом.
Для пілоростенозу пухлинного генезу характерний “синдром малих ознак”, кахексія, анемія. При пальпації можна виявити бугристу пухлину, інколи віддалені метастази. В шлунковому соку відсутня соляна кислота, наявна молочна кислота. При рентгеноскопії – ознаки пухлинного процесу. Остаточне вирішення питання після проведення ЕФГДС з біопсією.
Гастроптоз характеризується відчуттям важкості в черевній пороожнині, відрижкою, нудотою, інколи блюванням. У хворих спостерігається наявність відвислого живота, часто розходження прямих м’язів. Шлунок розташований низько в черевній порожнині з розширенням, атонією стінок. У хворих наявне порушення моторно-евакуаторної функції шлунка, але при рентгеноскопії відсутнє звуження в пілородуоденальній зоні. Виявляються ознаки опущення інших органів. Вирішальну роль відіграє проведення ЕФГДС.
Для дуоденостазу характерно: наявність періодичного болю, відчуття важкості в епігастральній ділянці, блювання після прийому їжі. Загальний стан хворих страждає рідко. При гастродуоденоскопії – відсутня патологія органічного характеру в пілородуоденальній зоні. При рентгеноскопії стенозування відсутнє, визначається розширення дванадцятипалої кишки, ретроградне закидання барію в шлунок і повільна його евакуація.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Наявність органічного пілородуоденального стенозу є абсолютним показанням до оперативного втручання.
Вибір методу оперативного втручання проводять індивідуально, залежно від стану хворого, ступеня стенозу і характеру патоморфологічних змін, стану секреторної та моторної функції шлунка, наявності супупровідньої патології і тощо. Принципи оперативного лікування при пілородуоденальному стенозі наступні:
а) усунення стенозу і створення умов для відновлення моторно-евакуаторної функції оперованого шлунка;
б) усунення виразки.
Тривалість передопераційної підготовки та її об’єм залежать від ступеня стенозу і індивідуальних особливостей хворого. При компенсованому стенозі вона коротка, включає в себе щоденну аспірацію вмісту шлунка, противиразкову терапію, загальноприйняті заходи. Хворих оперують через 4-6 діб проведення підготовки. Хворим з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом з вираженими розладами водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги необхідна комплексна передопераційна підготовка, яка охоплює наступні заходи:
1. Лікування волемічних порушень.
2. Корекція водно-електролітного та білкового балансу.
3. Корекція кислотно-лужної рівноваги.
4. Адекватне парентеральне харчування.
5. Противиразкова терапія.
6. Систематична декомпресія шлунка.
7. Корекція порушень інших органів.
Об’єм інфузійної терапії в таких хворих досягає 3-3,5 л, а тривалість передопераційної підготовки становить 7-10 діб.
Знеболювання – ендотрахеальний наркоз з ШВЛ.
Доступ – верхньо-серединна лапаротомія.
Методи операцій залежать від ступеня стенозу, наявності супутньої патології і індивідуальних особливостей хворого. При компенсованому стенозі і достатній прохідності пілоробульбарної зони можна виконати СПВ.
При субкомпенсованому стенозі необхідне поєднання ваготомії з дренуючими операціями (див. попередні розділи).
Резекція 2/3 шлунка або пілороантрумектомія з ваготомією показана при декомпенсованому стенозі, поєднанні пілородуоденального стенозу з виразкою шлунка, наявністю інтраопераційних ознак дуоденостазу.
У хворих з надзвичайно високим ризиком операції, осіб похилого віку з важкою суппровідньою патологією проводиться формування гастроентероанастомозу як варіант паліативного втручання.
Варіанти гастродуоденостомії, дуодено-дуоденостомії, дуоденопластики наведені на. Ускладнення під час операції, в післяопераційному періоді аналогічні описаним в розділі “Виразкова хвороба шлунка та ДПК”.
Ведення післяопераційного періоду залежить від об’єму оперативного втручання, наявності супутньої патології та індивідуальних особливостей хворого.
Загальні принципи ведення післяопераційного періоду включають:
1) корекцію водно-електролітного обміну;
2) корекцію білкового обміну;
3) парентеральне харчування;
4) проведення противиразкової терапії;
5) антибактеріалльну терапію (за показаннями);
6) профілактику тромбоемболічних і інших ускладнень;
7) декомпресію шлунка.
МАЛІГНІЗАЦІЯ
Малігнізація виразки означає злоякісне переродження виразки.
Малігнізація виразки ДПК зустрічається в 0,1-0,3%, при виразці шлунка – 3-15% хворих.
Етіологія і патогенез
Етіологічні фактори до даного часу не повністю вивчені. Відзначено підвищення кількості малігнізованих виразок на окремих територіях, які пов’язані зі структурними особливостями грунтів, зокрема, з підвищенням вмісту магнію, цинку. Деякі автори відзначають підвищення ризику малігнізації виразок у населення, яке вживає велику кількість крохмалю – картопля, рис, хліб, мало свіжих овочів та фруктів, а також у великих кількостях продукти, які містять канцерогенні речовини (смажена їжа, копченості).
Доведена роль надто гарячої їжі у виникненні малігнізації. При вивченні ролі спадковості визначено існування сімейної схильності до раку шлунка, що підтверджується тим, що у хворих з групою крові А(ІІ) злоякісні процеси в шлунку зустрічаються частіше. Розвитку малігнізації виразки передують порушення обміну речовин і функціонального стану різних систем, нейротрофічні розлади шлунка.
При малігнізації виразки шлунка частіше перероджуються виразки кардіального відділу, великої кривизни, тіла, рідше – виразки антрального відділу. Рак розвивається частіше у хворих похилого віку, із старими кальозними виразками, а інколи – з післявиразкового рубця.
При виразці шлунка часто спостерігається картина хронічного гастриту з явищами перебудови слизової (перебудова епітелію і його кишкова метаплазія). Острівці “кишкового” типу, які пов’язані з явищами метаплазії, а можливо, і гіпертрофії, можуть бути джерелом розвитку раку шлунка. Рак шлунка може розвинутися самостійно на фоні хронічного гастриту або пухлина може виникнути в шлунка на фоні існуючої виразки. Таким чином, в одному органі можуть співіснувати два різних, хоч і взаємопов’язаних патологічних процеси.
Класифікація
Малігнізація виразки може починатися з дна виразки, країв виразки чи з післявиразкового рубця.
Залежно від зовнішнього виду, виділяють чотири типи пухлин:
1. Поліпоподібний рак – характеризується екзофітним ростом у просвіт шлунка, переважно локалізується на малій кривизні, зустрічається в 6-10% випадків.
2. Блюдцеподібний рак. Також має екзофітний ріст із звиразкуваннями в центрі і припіднятими краями по периферії.
3. Виразково-інфільтративний рак – одна з найчастіших форм, зустрічається в 60% випадків. Локалізація – дистальний відділ шлунка.
4. Дифузний рак. Зустрічається в 5-10% випадків. Візуально визначається як потовщення стінки шлунка з нечіткими межами, часто без звиразкування.
Як підвид дифузного раку виділяють слизовий дифузний рак, тканини якого містять багато слизу, займають значну частину шлунка. Ця форма спостерігається в 15% випадків.
Гістологічно найчастіше зустрічаються пухлини із схильністю до залозистих формувань (класичні аденокарциноми).
При переважанні сполучної тканини розвивається фіброзний рак (скірр).
Найбільш злоякісними, рано метастазуючими раками є колоїдний і медулярний. Вони характеризуються переважанням ракової паренхіми і малою кількістю сполучнотканинних елементів.
Рідкісною формою є плоскоклітинний рак шлунка, який виникає на грунті атипової регенерації слизової тих частин кардіальної ділянки, де плоский епітелій стравоходу переходить в слизову шлунка.
Клінічно виділяють :
а) рак із виразки з тривалим анамнезом (виразковим);
б) первинно-виразковий рак, тобто рак, який проявляється симптоматикою виразкової хвороби.
В даний час прийнята класифікація раку за системою ТNM:
Т ( tumor) означає первинну пухлину, додатково цифрами 1, 2, 3, 4 визначається її розмір (Т 1, 2, 3, 4 ).
N (nodus) – збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, з додатковим уточненням їх локалізації.
M (metastasis) – вказує на наявність віддалених метастазів.
Клінічна симтоматика
Finsterer визначив наступні ознаки малігнізованої виразки:
1. погіршання загального стану;
2. втрата апетиту;
3. відмова від м’ясної їжі;
4. пониження кислотності шлункового соку;
5. поява молочної кислоти в шлунковому соці.
Характерних клінічних ознак злоякісного переродження виразки не встановлено. При тривалому виразковому анамнезі з чітким клінічним перебігом, чергуванням загострень і ремісій кардинальні зміни характеру симптомів повинні викликати “онкологічну настороженість лікаря”.
Світлі проміжки в перебізі виразкової хвороби скорочуються або зникають.
Біль втрачає зв’язок із прийомом їжі, не має ритмічності, періодичності, стає безпричинним, постійним, не купується звичайними засобами, нерідко інтенсивність болю наростає, і він лише на короткий термін купується наркотиками.
Хворі відзначають зниження або втрату апетиту, відмову від м’ясної їжі, при локалізації раку в пілоантральному відділі з’являється блювання, частота якого залежить від прогресування стенозу вихідного відділу шлунка.
У процесі прогресування захворювання спостерігають схуднення хворого, виникають ознаки полігіповітамінозу, що відображається на загальному стані хворих.
При огляді хворого на ранніх стадіях розвитку раку зовнішній вигляд не змінений. Може виявлятися помірна блідість шкірних покривів і видимих слизових. В подальшому шкіра набуває жовтуватого або жовто-землистого відтінку. З прогресуванням захворювання розвивається кахексія. В деяких випадках можуть виявлятися набряки – від невеликої пастозності гомілок, ступень до значних набряків, а в запущених випадках – до анасарки в поєднанні з вираженою інтоксикацією. Аускультативні дані – без характерних змін. При наявності малігнізації виразки з ознаками кровотечі визначається посилення перистальтики, в хворого можлива поява більшої чи меншої вираженості мелени.
Пальпація дозволяє виявити пухлину, якщо вона має розміри декілька сантиметрів і знаходиться в нижніх відділах шлунка. Пухлини, розміщені в верхніх відділах шлунка, переважно пальпації недоступні. Найбільш часто пальпуються скіррозні пухлини.
При прогресуванні процесу і наявності метастазування пальпуються:
1. печінка – збільшена, щільна, горбиста, неболюча;
2. лімфатичні вузли шиї зліва над ключицею (“вірховська залоза”);
3. метастази в ректовезикальну заглибину у чоловіків і дугласів простір у жінок;
4. метастази в яєчники (пухлина Крукенберга) у жінок.
При перкусії – локальна болючість, яка властива для виразки, інколи відсутня або стає менш вираженою при малігнізації виразки.
Умовно симптоми і синдроми, які супроводжують малігнізцію виразки і розвиток раку, можна поділити на загальні і місцеві (В.М. Іванов, 1959).
До загальних належать адинамія, швидка втомлюваність, знижена працездатність.
З місцевих симптомів і синдромів виділяють втрату апетиту, салівацію, відрижку, нудоту, зригування, блювання, відчуття повноти в епігастральній ділянці.
А.І. Савицький виділяє “синдром малих ознак” при малігнізації виразки, який включає “безпричинну” загальну слабість, зниження працездатності, немотивоване стійке зниження апетиту, ознаки шлункового дискомфорту, схуднення.
Перебіг малігнізованої виразки може ускладнюватися кровотечею, перфорацією, розвитком стенозу.
Прогресуюче виснаження хворих сприяє розвитку інфекції в легенях, сечовивідних шляхах та інших органах.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Принципи лікувальної тактики найбільш лаконічно визначені С.С. Юдіним: “Чим більша виразка, чим глибша ніша, чим старший хворий, чим нижча кислотність, тим більша реальність виникнення раку з виразки, а звідси – тим швидше показане оперативне лікування.”
