ЗАХВОРЮВАННЯ МОЛОЧНОЇ І ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗ.
ЩИТОВИДНА ЗАЛОЗА.
Зоб (воло, струма) означає будь яке збільшення щитовидної залози незалежно від її функціонального стану, морфологічних змін та причин.
Ендемічний зоб — патологія щитовидної залози, яка зустрічається в біогеохімічних регіонах із недостатнім вмістом йоду в навколишньому середовищі (крайова патологія).
Спорадичний зоб — захворювання щитовидної залози в мешканців регіонів, неендемічних по зобу.
Етіологія і патогенез
Окрім йодної недостатності, зобна ендемія посилюється підвищеним вмістом кальцію в навколишньому середовищі, недостат-ністю брому, поганими санітарно-гігієнічними умовами. Вплив на вираження зобної ендемії має також знижений вміст у довкіллі кобальту, марганцю, цинку. При недостатності йоду в організмі знижується синтез тироїдних гормонів. Це призводить до гіперсекреції тиротропного гормону гіпофізу, результатом якої є гіпертрофія та гіперплазія епітелію щитовидної залози, яка на початкових стадіях може бути компенсаторною, а далі розвивається зобна трансформація щитовидної залози.
Тяжкість ендемії оцінюється рядом показників:
1) співвідношення чоловіків і жінок, хворих на зоб (показник Ленца-Бауера — якщо він ближчий до 1, то ендемія тяжча);
2) переважання вузлових форм зоба над його іншими формами;
3) наявність кретинізму;
4) зоб у тварин;
5) кількість осіб із гіперплазією щитовидної залози.
Спорадичний зоб розвивається внаслідок відносної йодної недостатності, яка зумовлена надлишком гумінових речовин у воді, грунті при достатній кількості йоду, а також порушенням всмоктування йоду в кишечнику, зниженням функції печінки.
Макроскопічно зоб поділяють на дифузний, вузловий і змішаний. За гістологічною структурою — паренхіматозний і колоїдний. Інколи зустрічаються кістозне перетворення залози та кальцеинати. Великі вузли викликають атрофічні зміни навколиш-ніх тканин і органів. Так, задавнені форми зоба можуть спричиняти здавлювання трахеї та її розм’якшення (трахеомаляція).
Ознаками переходу еутироїдного зоба в гіпертироїдний є: перетворення тироїдного епітелію з плоского в кубічний і циліндричний, наявність сандерсонових подушечок, сосочків і розгалужень папіломатозних виростів, скупчення лімфоцитів, рідкий вакуолізований колоїд.
Класифікація
За формою збільшення щитовидної залози розрізняють зоб:
1) дифузний,
2) вузловий,
3) змішаний.
Для визначення ступеня збільшення щитовидної залози використовують наступну шкалу:
0 — щитовидна залоза не пальпується;
I — пальпується перешийок залози, який помітний при ковтанні;
II — пальпується вся залоза, її помітно при ковтанні;
III — збільшення залози призводить до помітного рівномірного потовщення шиї (“товста шия“);
IV — залоза значно збільшена, різко деформує шию;
V — збільшення досягає великих розмірів (зоб великих розмірів).
Класифікація ВОЗ.
0 – відсутність зоба.
І А – зоб визначається лише при пальпації і не видимий при повністю відхиленій назад голові.
І В – зоб пальпується, однак видимий лише при повністю відхиленій назад голові (включає також вузол при не збільшеній щитовидній залозі).
ІІ – зоб видимий при нормальному положенні шиї, пальпація для діагнозу не обов’язкова.
ІІІ – дуже великий зоб, який можна розпізнати на відстані.
За функціональним станом щитовидної залози розрізняють зоб:
1) еутироїдний (нормальна функція);
2) гіпертироїдний (підвищена функція);
3) гіпотироїдний (знижена функція).
Дифузне збільшення щитовидної залози I-II ступеня без порушення функції та вузлової трансформації оцінюють як компенсаторне і називають гіперплазією щитовидної залози.
За локалізацією зоб розрізняють:
1) типову локалізацію (передня поверхня шиї);
2) шийно-загрудинний зоб;
3) зоб при ектопії щитовидної залози (зоб кореня язика, внутрішньогрудний зоб);
4) зоб додаткових залоз (аберантний зоб);
5) попередугрудинний зоб.
Клінічна симптоматика
У хворих на ендемічний еутироїдний зоб клінічні ознаки зумовлені, в основному, механічним і рефлекторним впливом збільшеної щитовидної залози на оточуючі її органи. Переважно хворі скаржаться на наявність “пухлини” і деформацію контурів шиї. Турбують відчуття стискання в ділянці шиї, утруднене дихання, ковтання, а також раптові напади кашлю (через компресію зоба на гортанні нерви). При наявності великого зоба (особливо шийно-загрудинного, “пірнаючого”) періодично може виникати утруднене дихання (особливо вночі), аж до асфіксії, що є результатом стискання та перегину трахеї, іноді з різким її зміщенням. Загрудинні зоби часто супроводжуються захриплістю голосу, розширенням вен обличчя, шиї.
У хворих на зоб із зниженою функцією щитовидної залози, як правило, клініка гіпотиреозу проявляється загальною слабістю, млявістю, сонливістю, зниженням пам’яті, мерзлякуватістю, сухістю шкіри і набряками, особливо навколо очей. Іноді в таких хворих спостерігають закрепи.
Хворі з гіпертироїдним зобом скаржаться на дратівливість, серцебиття, підвищену пітливість, тремор рук, поганий сон, відчуття жару. Іноді спостерігається втрата маси тіла, пронос. Ступінь вираження гіперфункції щитовидної залози при ендемічному зобі переважно невеликий, не су-проводжується екзофтальмом.
Збільшення щитовидної залози у хворих на ендемічний зоб здебільшого має вузлуватий або змішаний характер, і лише в невеликої кількості хворих (переважно в осіб юнацького і молодшого віку) спостерігають дифузне збільшення щитовидної залози.
Вузловий зоб пальпують у вигляді неболючої пухлини з чіткими контурами, яка має гладку поверхню, не спаяна з оточуючими тканинами і зміщується при ковтанні. Такий зоб має еластичну, напружено-еластичну або щільну консистенцію. При тривалому анамнезі в залозі утворюються вогнища фіброзу та звапнення, вона стає твердою, горбистою.
При дифузному зобі залоза нагадує форму метелика, зберігає свої контури, поверхня її гладка, консистенція здебільшого еластична, іноді м’яка або щільна. Змішаний зоб об’єднує прояви вузлового і дифузного, однак із тактичних міркувань, змішані зоби відносять до групи вузлових.
Окремі вузли або весь зоб можуть частково чи повністю зміщуватись за грудину. Пальпація зоба в таких випадках потребує спеціальних прийомів. Дослідження проводять у горизонтальному положенні хворого з валиком під лопатками. При цьому пацієнту пропонують натужитися, покашляти, що спричиняє до виведення верхнього полюса або всього зоба з-за грудини (проба Вальсальве).
Особливості клінічного перебігу ендемічного і спорадичного зоба зумовлені його формою (вузловий, дифузний, змішаний), ступенем збільшення щитовидної залози, характером функціонального стану (еутироїдний, гіпотироїдний, гіпертироїдний), локалізацією (типова, шийно-загрудинна, ектопія зоба, аберантний зоб). Мають значення вік хворого, його конституційні особливості, тривалість захворювання та характер попереднього лікування.
Ускладнення: запалення зобно зміненої щитовидної залози (струміт), крововиливи в тканину зоба, асфіксія, малігнізація.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Ендемічний зоб підлягає лікуванню при всіх його формах і на всіх стадіях розвитку. Вибір методу лікування залежить від виду зоба (дифузний, вузловий, змішаний), ступеня збільшення щитовидної залози (I-V) та характеру ускладнень зоба (запалення, крововиливи, асфіксія, малігнізація).
Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Парі, хвороба Флаяні, тиротоксикоз, гіпертироз) — важке автоімунне і нейроендокринне захворювання, зумовлене підвищеною секрецією тироїдних гормонів, дифузно збільшеною щитовидною залозою з ураженням усіх органів і систем людини.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) здебільшого зустрічається в жінок. У 5 % осіб із дифузним токсичним зобом розвиваються офтальмопатія і претибіальна мікседема.
Етіологія і патогенез. Наукові дослідження і клінічні спостереження свідчать про те, що дифузний токсичний зоб є автоімунним захворюванням. Пусковими факторами в розвитку цього захворювання виступають в основному гострі та хронічні психічні травми, перегрівання на сонці, інфекції, інтоксикації, черепно-мозкова травма, дисфункція інших ендокринних залоз, насамперед статевих. Дія цих факторів спрямована на генетично схильний до тиротоксикозу організм людини.
Щитовидна залоза збільшена у 2-5 разів, помірно щільна, на розрізі соковита, повнокровна, сіро-рожевого кольору. Гістологічно виявляють поліморфізм фолікулів. Фолікулярний епітелій циліндричний, утворює папіломатозні розростання. Колоїд еозинофільний, містить велику кількість резорбційних вакуолей. В інтерстиції — велика кількість лімфоцитів, які утворюють фолікули.
При тяжкій формі тиротоксикозу виникають тиротоксичне серце, тиротоксичний цироз печінки, тиротоксична офтальмопатія, остеопороз, кахексія.
Класифікація.
За клінічним перебігом розрізняють легку, середню і тяжку форми захворювання.
Згідно з класифікацією Ш. Мілку, є чотири стадії перебігу дифузного токсичного зоба.
I стадія — невротична, початок розвитку тиротоксикозу, збільшення щитовидної залози мало помітне.
II стадія — нейрогормональна, яскраво виражені ознаки тиротоксикозу, щитовидна залоза помітно збільшена в розмірах.
III стадія — вісцеропатична, характеризується тиротоксичним ураженням внутрішніх органів.
IV стадія — кахектична, починаються необоротні дистрофічні зміни органів і систем.
Клінічна симптоматика
При дифузному токсичному зобі виникають ураження практично всіх органів і систем та порушення всіх видів обміну речовин. Окрім описаної в 1842 р. Базедовим класичної тріади (зоб, тахікардія та витрішкуватість), на даний час відомо близько 70 притаманних ДТЗ симптомів, які можна об’єднати в три основні синдроми: гiпертироїдизм, захворювання очей (офтальмопатiя) та ураження шкiри (претибiальна мiкседема). При цьому гiпертироїдизм є явищем постійним, а офтальмопатія і претибіальна мікседема зустрічаються досить рідко (в 1-5 % хворих).
До ранніх ознак ДТЗ відносять: загальну слабість, швидку втомлюваність, зниження праце-здатності та м’язової сили, підвищену дратівливість, плаксивість, безсоння, пітливість і гіперемію шкірних покривів.
Основними симптомами при класичних формах ДТЗ є: збільшення щитовидної залози (зоб), тахікардія, екзофтальм, тремор рук та прогресуюча втрата маси тіла.
Щитовидна залоза у хворих на ДТЗ дифузно збільшена, помірної щільності. У деяких із них внаслідок підвищеного кровопостачання вона може пульсувати. Після тривалого лікування препаратами йоду залоза стає щільною і неболючою. Таке ж тривале консервативне лікування викликає в ній розвиток дегенеративних склеротичних процесів, іноді з вузловою трансформацією тканини, причому ступінь збільшення залози часто не відповідає тяжкості ДТЗ. При аускультації можна вислуховувати систолічний шум.
В основі гіпертироїдизму лежить підвищення секреторної активності гіперплазованої щитовидної залози у формі надмірної продукції її гормонів (трийодтироніну й тироксину). Більшість ефектів надлишку тироїдних гормонів опосередковується через симпатичну нервову систему: тахікардія, тремор пальців рук, язика, всього тіла (симптом “телеграфного стовпа”), пітливість. У хворих на ДТЗ підвищується основний обмін, посилюється азотистий, вуглеводний та ліпідний обмін, з одночасним підвищенням апетиту та втратою ваги тіла.
Зміни, що виникають в органах серцево-судинної системи і проявляються у вигляді тахікардії, підвищення систолічного й зниження діастолічного тиску, збільшення пульсового тиску та миготливої аритмії з розвитком серцевої недостатності формують синдром тиротоксичного серця.
Підвищене утворення тепла внаслідок інтенсифікації обміну речовин, що є результатом впливу тироїдних гормонів, призводить до виникнення синдрому гіпертермії (відчуття жару, підвищена температура тіла, хворі сплять тільки під одним простирадлом — симптом “простирадла”). Ознаками порушення функції центральної нервової системи є дратівливість, занепокоєння, відчуття страху, інтенсифікація збудливості, безсоння, підвищення глибоких сухожилкових рефлексів. Дисфункція статевих органів проявляється оліго- або аменореєю, а в чоловіків наслідком порушення співвідношення естрогенів і андрогенів іноді може бути гінекомастія. При цьому знижуються лібідо й потенція.
Хворі на ДТЗ без лікування худнуть, у тяжких випадках зникає не тільки підшкірно-жирова клітковина, але і зменшується об’єм м’язів аж до кахексії. Як за рахунок змін у м’язах, так і в результаті ураження в них, може розвиватися також м’язова слабкість периферичної нервової системи — тиротоксична міопатія.
У більшості таких хворих виникають характерні зміни з боку очей. Серед них одним із головних є екзофтальм. slzob39.jpg До речі, витрішкуватість, що має місце в 50 % випадків, часто може бути першою ознакою захворювання, на яку звертає увагу пацієнт. Розрізняють три види екзофтальму: незначний (14-17 мм), середній (17-20 мм) і значний (більше 20 мм). Екзофтальм при ДТЗ симетричний, трофіка очей не порушена, об’єм рухів очних яблук не обмежений. Окрім екзофтальму, у хворих на ДТЗ спостерігають цілий ряд інших очних симптомів: а) симптом Грефе — відставання руху верхньої повіки при погляді вниз, внаслідок чого між верхньою повікою і райдужною оболонкою з’являється біла смужка склери; б) симптом Штельвага — нечасте кліпання; в) симптом Мебіуса — слабкість конвергенції; г) симптом Дальрімпля — широка очна щілина; д) симптом Кохера — ретракція верхньої повіки при швидкій переміні погляду.
Очні симптоми дифузного токсичного зоба необхідно відрізняти від офтальмопатії (злоякісний екзофтальм), яку спостерігають приблизно в 5 % хворих на ДТЗ. При ній одночасно з екзофтальмом, хворі скаржаться на біль в очних яблуках, відчуття наявності “піску в очах” та сльозотечу. Спостерігають також набряк повік, ін’єкцію судин склери та їх новоутвори. При значній офтальмопатії очні яблука виступають з орбіт, повіки і кон’юнктива набряклі, з ознаками запалення. На цьому фоні розвивається кератит із виразкуванням рогівки, який у кінцевому результаті може призвести до сліпоти.
Підвищення орбітального тиску внаслідок лімфоїдної інфільтрації та накопичення рідини і набряку ретроорбітальних тканин спричиняє не тільки виштовхування очного яблука — екзофтальм, але і здавлювання зорового нерва та втрату зору. Потрібно також зазначити, що офтальмопатія при тиротоксикозі, як правило, розвивається на фоні енцефалопатії і має аутоімунний генез.
У хворих із претибіальною мікседемою буває ураженою шкіра передньої поверхні гомілки. Вона стає щільною, потовщеною, набуває пурпурово-червоного кольору, а волосяні фолікули виступають над поверхнею.
Гіперпродукція гормонів щитовидної залози негативно впливає також і на паренхіму печінки. У тяжких випадках це може призвести до токсичного гепатиту, жовтяниці та подальшої гепатаргії. Токсичний гепатит у таких хворих потрібно вважати нес-приятливим у прогностичному відношенні.
Внаслідок прямої цитотоксичної дії тироїдних гормонів на слизову оболонку тонкої кишки виникають пригнічення її ферментоутворюючої функції, гіпермоторика шлунково-кишкового тракту, осмотична діарея — розвивається тиротоксичний ентеральний синдром. Також порушується глюко- і мінералокортикоїдна функція надниркових залоз, а в крові визначаються лейкопенія, гранулоцитопеноз і лімфоцитоз.
Залежно від важкості клінічного перебігу тиротоксичного зоба виділяють легку, середню і тяжку форми.
Легка форма тиротоксикозу характеризується такими симптомами: пульс — до 100 за хвилину, втрата маси тіла в межах 3-5 кг, незначна непостійна пітливість, очні симптоми відсутні або виражені нерізко, артеріальний тиск нормальний, основний обмін до +30 %, йодопоглинальна функція щитовидної залози підвищена, при цьому максимум накопичення, що перебільшує 30 %, припадає на кінець доби (до 24 год).
Для захворювання середньої тяжкості притаманна чітко виражена симптоматика: втрата маси тіла до 8-10 кг, тахікардія в межах 101-120 за хвилину, причому систолічний тиск підвищений, а діастолічний — знижений або в нормі. Часто спостерігають екзофтальм, основний обмін +31 % – +50 %, йодопоглинальна функція щитовидної залози підвищена з перших годин.
При тяжкій формі тиротоксикозу симптоматика набуває різко вираженого характеру, що зумовлено значними змінами у внут-рішніх органах. Частота пульсу в таких хворих перевищує 120 за хвилину, виникає миготлива аритмія, різко виражені тремор рук і профузна пітливість, значно підвищується пульсовий тиск, розвивається недостатність кровообігу, часто наявна офтальмопатія. Втрата в масі тіла хворих може перевищувати 10 кг, основний обмін стає більшим за +50 %, максимум накопичення радіоактивного йоду настає через 4-6 годин після прийому ізотопу, а до кінця 24 годин — зниження показників на кривій накопичення.
За клінічним перебігом розрізняють дві форми ДТЗ: а) ДТЗ із повільним розвитком; б) гостра форма дифузного токсичного зоба, яка характеризується гострим початком і швидким, іноді впродовж декількох годин, розвитком. Гострий тиротоксикоз зустрічається рідко і в більшості випадків закінчується смертю від тиротоксичної коми. Клінічна картина розвивається за декілька годин або днів. При цьому щитовидна залоза не збільшена, спостерігаються висока температура, блювання, пронос, різка втрата маси тіла.
До особливих форм ДТЗ відносять тиротоксикоз у дитячому віці, у вагітних, жінок, що перебувають в клімактеричному пері-оді, та людей похилого віку.
Серед ускладнень під час перебігу захворювання найбільш небезпечним для життя хворого є тиротоксичний криз. Він спо-стерігається в 0,02-0,05 % хворих і розвивається переважно внаслідок дії провокуючих факторів. Серед них основними треба вважати травму (хірургічне втручання на залозі або інших органах), грубу пальпацію щитовидної залози, психічну травму, емоційний стрес, інфекцію, вагітність, пологи та радіойодотерапію.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування
Лікування дифузного токсичного зоба, особливо виявленого вперше, а також тяжкої і середньої тяжкості форм тиротоксикозу необхідно проводити в стаціонарних умовах. Існує три методи лікування ДТЗ:
а) медикаментозне лікування;
б) лікування радіоактивним йодом;
в) хірургічне лікування.
Запальні захворювання щитовидної залози
Гнійний тироїдит
Гнійний тироїдит — це гнійно-септичне ураження тироїдної паренхіми. Зустрічаються також випадки гнійного запалення зобно зміненої щитовидної залози — гострий гнійний струміт. Ці захворювання не часті.
Етіологія і патогенез
Гнійний струміт виникає внаслідок попадання в щитовидну залозу бактеріальної інфекції гематогенним або лімфогенним шляхом. Збудниками гнійного тироїдиту найчастіше є піогенний стрептокок або золотистий стафілокок.
Морфологічно за характером запалення розрізняють банальний і специфічний тироїдит, за перебігом — гострий, підгострий та хронічний.
Гострий тироїдит переважно розвивається в одній долі. Гістологічно при ньому виявляють формування вогнищ некрозу, крововиливів, лейкоцитарну інфільтрацію строми з домішками лімфоцитів і макрофагів.
Підгострий тироїдит (de Kervena) гістологічно проявляється розвитком гранульоматозного запалення. Строма в таких хворих інфільтрована лімфоцитами, лейкоцитами і гігантськими клітинами, що нагадують клітини сторонніх тіл.
Хронічний тироїдит може проявлятися у формі зоба Хашімото і Ріделя та специфічних тироїдитів при туберкульозі, сифілісі й актиномікозі.
Характерною для зоба Хашімото є переважаюча лімфоцитарна інфільтрація з утворенням фолікулів (лімфоцитарна струма). Для зоба Ріделя (“залізний” зоб, фіброзно-інвазивний тироїдит) властиве розростання фіброзної тканини.
При специфічних тироїдитах виявляються специфічні гранульоми.
Класифікація.
Розрізняють гострий гнійний тироїдит як захворювання, що розвивається в незміненій щитовидній залозі, й гострий гнійний струміт, який уражає зобно трансформовану щитовидну залозу.
Клінічна симптоматика.
Захворювання в більшості випадків починається гостро. При цьому виникає спонтанний різкий біль у ділянці шиї, що посилюється при рухах, розмові та ковтанні. Характерними для нього вважають високу температуру тіла, пропасницю, слабість, пітливість і тахікардію. При огляді можна помітити локальне почервоніння та набряк шкіри. Пальпаторно тканини напружені, залоза збільшена, щільна, з флюктуацією в місці ураження. У крові наявні нейтро-фільний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ.
Клінічний перебіг захворювання набуває характерних ознак гнійно-септичної патології шиї. Процес виходить за межі щитовидної залози. При несвоєчасній діагностиці й неякісному лікуванні спостерігаються прорив гнійника назовні, розвиток флегмони шиї, медіастиніт та сепсис. Проте загалом наслідок сприятливий, на місці гнійника розвивається фіброзна тканина, а функція залози приходить до норми.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування
Для підтвердження діагнозу необхідно виконати діагностичну пункцію. При наявності флюктуації й гнійного ексудату потрібно проводити хірургічне лікування (хірургічну обробку гнійного вогнища). Таким хворим призначають антибіотики, анальгетики, протизапальні й седативні препарати.
Аутоімунний тироїдит
Аутоімунний (лімфоматозний) тироїдит — захворювання, описане Хашімото в 1912 році. У більшості випадків воно зустрічається в жінок віком 40-50 років.
Етіологія і патогенез.
Основним етіологічним фактором у виникненні аутоімунного тироїдиту є вивільнення та потрапляння антигенів щитовидної залози в кров внаслідок запальних процесів і травм, поєднаних з оперативними втручаннями на щитовидній залозі. Встановлено, що при цьому захворюваннi виявляють антитiла до тироглобулiну, колоїдного компоненту щитовидної залози і мiкросомальної фракцiї. Однак наявнiсть антитироїдних антитiл не обов’язково призводить до пошкодження щитовидної залози. Цитотоксичнi властивостi цих антитiл проявляються лише пiсля взаємодiї їх із Т-лiмфоцитами й антигенами гiстосумiсностi (HLA антигенами).
Гістологічною ознакою аутоімунного тироїдиту є дифузна або вогнищева інфільтрація щитовидної залози лімфоцитами і плазматичними клітинами, яка призводить до руйнування фолікулів та їх базальних мембран. Надалі настає заміщення тироїдної тканини сполучною, в результаті чого розвивається вогнищевий фіброз, що нагадує собою вузли.
Класифікація.
Розрізняють дифузну та вогнищеву, а також гіпертрофічну й атрофічну форми аутоімунного тироїдиту.
Клінічна симптоматика
Для тироїдиту Хашімото характерним є повільний ріст зоба, тканина залози набуває щільності, поступово розвивається гіпотироз. Поряд із цим з’являється симптоматика, пов’язана з компресією зобом органів і тканин шиї. Хворі скаржаться на збільшення щитовидної залози, відчуття здавлювання в ділянці шиї, утруднені ковтання і дихання, біль у ділянці залози та загальну слабість.
Збільшення щитовидної залози симетричне, вона, як правило, щільної консистенції, а при пальпації відзначають її “вузлуватість”. Під час натискання на одну з долей щитовидної залози спостерігається піднімання долі з протилежного кінця і навпаки — симптом “гойдалки”.
Аутоімунному тироїдитові притаманний розвиток гіпотирозу. Проте зустрічаються й атипові клінічні форми захворювання: аутоімунний тироїдит із тиротоксикозом (Хашітоксикоз) із поступовим переходом у гіпотироз, ураження однієї долі з клінічним перебігом за типом вузлового еутироїдного або гіпотироїдного зоба. Аутоімунний тироїдит може розвиватись і в куксі щитовидної залози після операцій на ній із приводу різних форм зоба. Поєднання аутоімунного тироїдиту з аденомою або раком щитовидної залози та перехід підгострого тироїдиту в хронічний зустрічаються рідко.
Ускладненнями аутоімунного тироїдиту є гіпотироз, компресія органів шиї, в деяких випадках — малігнізація.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Специфічної терапії аутоімунного тироїдиту на сьогодні не існує. При явищах гіпотирозу призначають замінсну терапію тироїдними гормонами (тироїдин, тироксин). Глюкокортикоїди й антигістамінні препарати використовують при наявності підгострої форми аутоімунного тироїдиту.
Хірургічне лікування застосовують при здавлюванні органів шиї і при підозрі на наявність злоякісної пухлини в щитовидній залозі. Об’єм операції досі залишається дискусійним. Органозберігаючі операції (істмусектомія в поєднанні з клиноподібною резекцією бокових долей, резекція щитовидної залози) доцільні лише на початковій стадії захворювання при збереженій активності тироїдної паренхіми. Враховуючи реальність малігнізації, часті рецидиви зоба після економних резекцій, роль залишку щитовидної залози як вогнища аутоімуноагресії, виконують тироїдектомію. Після такої операції хворі пожиттєво повинні отримувати замісну терапію тироїдними гормонами. Помічено, що після тироїдектомії, порівняно з резекцією щитовидної залози, пацієнти (крім пов’язаних з гіпотирозом) значно краще реагують на замісну терапію тироїдними гормонами.
Тироїдит Ріделя
Інвазивний фіброзний тироїдит Ріделя (синонім — зоб Ріделя, “залізний” зоб) є надзвичайно рідкісною патологією, що складає 0,005 % серед оперованих із приводу різних захворювань щито-видної залози. Захворювання описане Ріделем у 1894 і 1897 роках, зустрічається переважно в чоловіків.
Етіологія і патогенез.
Етіологія захворювання залишається невідомою. Є певні припущення, що тироїдит Ріделя ідентичний із такими захворюваннями, як ідіопатичний фіброзний медіастиніт, склерозуючий холангіт і ретробульбарний фіброз. Це дає підстави припустити, що фіброзні ураження різних органів можуть бути проявами одного захворювання. Деякі автори стверджують про його інфекційне походження, хоча достовірних даних про це немає.
При цьому захворюванні в щитовидній залозі розвивається сполучна тканина, яка надалі перетворюється в грубоволокнисту фіброзну тканину. Між її пластами зустрічаються невеликі вогнища залозистої паренхіми, в основному мікрофолікулярної будови. Фіброзна сполучна тканина виходить за межі капсули щитовидної залози, проникає в м’язи шиї, щільно з’єднується із стравоходом і трахеєю, що викликає при цьому їх звуження, деформацію.
Класифікація.
Ураження щитовидної залози може бути двобічним і однобічним.
Клінічна симптоматика.
Хворі скаржаться на наявність зоба, дисфагію, утруднене дихання та зміни тембру голосу (грудний голос) аж до афонії. Залоза набуває дерев’янистої або залізної консистенції, конфігурація її змінюється. Часто при цьому спостерігають симптоми компресії трахеї та стравоходу.
Характерним для захворювання є тяжкий “злоякісний” перебіг з агресивним ростом фіброзної тканини, який може продовжуватись і після резекції щитовидної залози, прогресувати після повторних операцій із приводу рецидиву зоба.
Функція залози переважно не порушена, хоча зрідка перебіг недуги ускладнюється гіпотирозом.
Ускладненням захворювання найчастіше може бути компресія органів і тканин шиї, що призводить до дисфагії, ядухи, зміни голосу.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Лікування інвазивного фіброзного тироїдиту Ріделя хірургіч-не і зводиться до повного видалення ураженої тканини щитовидної залози. Перевагу при цьому треба надавати тироїдектомії.
Вроджені захворювання молочної залози.
Амастія (аплазія молочної залози) – повна відсутність однієї або двох молочних залоз
Етіологія. Як правило, поєднується з недорозвитком яйників або з іншими аномаліями.
Лікування. При гормональних порушеннях – їх корекція, при відсутності ефекту – пластичні операції (протезування).
Гіпомастія (гіпомастія, гіпоплазія молочної залози) – недорозвиток однієї або двох молочних залоз.
Полімастія – наявність додаткових молочних залоз. Розташовуються по так званих молочних лініях. Часто локалізуються в пахвинних ямках. Як правило, немають вивідних протоків і не функціонують, але перед місячними і в період лактації набрякають. Лікуванняоперативне – видалення додаткової молочної залози.
Політелія – наявність додаткових сосків. Розташовуються також вздовж молочних ліній.
Лікування оперативне.
Ателія – вроджена відсутність сосків. Лікування – пластична хірургія.
Гінекомастія – дисгормональна гіперплазія молочних залоз в чоловіків. Морфологічним субстратом гінекомастії є проліферація тканин молочної залози і жирової клітковини. В залозах спостерігаються ті ж зміни, що і при мастопатії в жінок, проте по відношенню до чоловіків термін мастопатія не застосовується. Клінічно відмічається збільшення 1 або 2 залоз, що часто супроводжується помірними больовими відчуттями. Розрізняють дифузні і вузлові форми. Додаткові методи діагностики – рентгеномамографія, пункційна біопсія. Гінекомастія може бути одним із симптомів захворювань яєчка, щитовидної залози, хронічних запальних процесів в легенях. Також необхідно виключити захворювання печінки, шлунка, аденому передміхурової залози.
Мастит.
Мастит – запалення молочної залози.
Етіологія і патогенез.
Збудник – найчaстіше стафілокок.
Ворота проникнення інфекції – садна, подряпини, тріщини соска. Можливе гематогенне поширення з ендогенних джерел інфекції.
Сприяючі фактори: – лактостаз;
– ослаблення реактивності організму.
Запальний процес може обмежуватись молочними протоками, при прогресуванні – переходить на залозисту тканину. Спершу вона просякає серозним ексудатом. Далі розвивається дифузна гнійна інфільтрація паренхіми залози, з’являються дрібні вогнища гнійного розплавлення. При їх злитті формуються абсцеси. Обширні тромбози судин сприяють виникненню ділянок некрозу.
Класифікація маститу.
I. 1. Лактаційний. У 82%. При цьому 65% жінок першородячі.
2. Мастит в нефункціонуючій молочній залозі.
II. За клінічним перебігом.
1. Гострий:
а) стадія серозного запалення;
б) інфільтративна (флегмонозна) форма;
в) стадія абсцедування;
г) гангренозна.
2. Хронічний:
– неспецифічний;
– специфічний.
III. За локалізацією.
1. Субареолярний.
2. Антемамарний (премамарний).
3. Інтрамамарний:
– внутрішньодольковий (паренхіматозний);
– міждольковий ( інтерстиціальний).
4. Ретромамарний.
5. Панмастит.
Клінічна симптоматика.
Скарги. Місцеві симптоми.
Початок захворювання, як правило, гострий. В більшості жінок захворювання починається затримкою виділення молока, появою затвердіння молочної залози, швидко наростаючими болями. Біль: інтенсивний, може носити пульсуючий характер, не ірадіює, посилюється при пальпації залози.
Загальні симптоми.
Рано з’являється підвищення температури до високих цифр (39-400С). Внаслідок гнійної інтоксикації розвиваються загальна слабість, нездужання, головний біль.
Анамнез. Як правило, гострий мастит розвивається в жінок в післяплоговому періоді.
Об’єктивне обстеження.
Огляд. Картина захворювання може бути різна в залежності від стадії розвитку запального процесу та його розташування в молочній залозі.
Відмічається збільшення залози в розмірах, гіперемія шкіри, в окремих випадках лімфангоіт у вигляді смужок гіперемії, що йдуть до аксілярної впадини.
Пальпація. При пальпації виявляється болючий інфільтрат, місцева гіпетермія тканин. Можна виявити збільшені болючі лімфатичні вузли в аксілярній ямці.
Перкусія та аускультація при даній патології для встановлення діагнозу значення немають.
Ще раз зазначим, що ступінь вираженості клінічних симптомів різний в залежності від локалізації та стадії процесу. Так, при ретромамарному маститі відмічається розлита болючість, набряк залози без зміни кольору шкіри. Вся залоза “припіднята” або зміщена по відношенню до здорової. Зміщення залози при дослідженні викликає біль.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Тактика лікування залежить від форми маститу. При початкових формах захворювання – серозній та інфільтративній, проводять комплексну консервативну терапію, при гнійних – оперативне втручання.
Профілактика.
Профілактика виникненя маститу починається до пологів. Її ціль – підвищення опірності організму вагітної жінки. Основні напрямки та заходи:
– санація ендогенних джерел інфекції;
– навчання майбутньої матері правилам годування дитини та підготовки молочних залоз до годування.
Напрямки профілактики після пологів:
– запобігання виникненню тріщин сосків, їх лікування;
– запобігання виникненню застою молока.
Окремі форми гострого маститу.
1. Мастит новонароджених.
Мастити новонароджених зустрічаються дуже рідко і є наслідком попадання інфекції в фізіологічно набрякшу молочну залозу дитини.
Клініка. Загальні симптоми:
– Неспокійна поведінка дитини;
– Відмова від годування;
– Підвищення температури тіла;
– Втрата ваги.
Місцеві:
– Наявність вогнища запалення, що проявляється набряком, гіперемією в ділянці молочної залози;
– Поява флюктуації при формуванні абсцесу.
Лікування. Оперативне – розкриття гнійника, видалення гною, ділянок некрозу, дренування з послідуючим лікуванням рани під пов’язками. Операцію проводять під місцевою анесиезією.
2. Ювенільні мастити.
Ювенільні мастити зустрічаються дуже рідко. Виникають в дівчаток і хлопчиків в віці 16-18 років. Інфекція проникає в залозу частіше всього по лімфатичних шляхах при наявності гнійного вогнища на шкірі передньої грудної стінки або молочної залози. Рідше інфекція попадає через садна або гематогенним шляхом при наявності гнійного процесу в віддалених ділянках тіла. Клінічний перебіг не такий виражений як в жінок з лактаційним маститом. Вогнище добре обмежене і немає тенденції до прогресування. Тактика лікування така ж, як і при інших формах.
Хронічний неспецифічний мастит.
Хронічний неспецифічний мастит – це хронічне запалення молочної залози, що виникає як наслідок невірно лікованого або нелікованого перенесеного гострого маститу.
Причини переходу гострого маститу в хронічну стадію:
1. Самовільне розкриття гнійника;
2. Недостатній об’єм оперативного втручання:
– Малі неадекватні розрізи;
– Розрізи, проведені без врахування локалізації процесу в залозі, через які гнійник адекватно не дренується;
– Застосування пасивних методів дренування, марлевих тампонів;
– Нераціональне проведення антибактеріальної терапії без врахування чутливості мікроорганізмів до антибіотиків, застосування бактеріостатичних їх концентрацій;
– Місцеве лікування рани без врахування стадії та фази перебігу раневого процесу.
Клінічна картина. Основним проявом захворювання є нориця з незначними гнійними виділеннями. В молочній залозі пальпуються бугристі, тверді, злегка болючі пухлиноподібні утвори. Молочна залоза часто деформована, на шкірі її наявні шрами. Захворювання протікає в’яло, інколи дає загострення, які нагадують гострий мастит і закінчуються абсцедуванням.
Лікування. Хронічні мастити погано піддаються консервативній терапії і завжди підозрілі на злоякісну пухлину. В зв’язку з цим фізіотерапевтичні процедури слід застосовувати обережно і після безуспішного лікування розсмоктуючими середниками необхідно ставити питання про оперативне лікування. Виконують секторальну резекцію молочної залози з негайним, а потім плановим гістологічним дослідженням видаленої тканини.
Хронічні специфічні мастити.
До хронічних специфічних запальних процесів молочної залози відносяться туберкульоз, сифіліс, актиномікоз, які по особливостям протікання можна віднести в розділ доброякісних запальних пухлин молочної залози.
Мастопатії – доброякісні пухлини молочної залози, викликані проліферативними змінами тканин залози, які розвиваються в період менструальної функції.
Мастопатії найчастіше розвиваються в віці 30-50 років. В окремих випадках прогресування прліферативних процесів може привести до розвитку раку.
Етіологія і патогенез.
Сприяючі фактори:
– Хронічні мастити;
– Застійні явища в залозі в період лактації;
– Вроджена патологія сосків;
– Хронічна травматизація залози.
Викликаючі фактори:
– Порушення функції гіпоталамо-гіпофізарної системи, яйнииків, щитовидної залози, обумовлені штучними абортами, позаматковою вагітністю, відказом від годування дитини груддю, захворюванням жіночих статевих органів запального та неопластичного характеру;
– Порушення співвідношення естрогенів та прогестерону;
– Підвищення рівня фолікулостимулюючого гормону гіпофізу.
Під впливом ендокринних порушень змінюється циклічність фізіологічних процесів в тканинах молочної залози, що веде до розвитку мастопатії.
Класифікація. На основі клінічних ознак виділяють слідуючі форми мастопатій:
1. Вузлова
2. Дифузна.
Вузлова форма особливо небезпечна переходом в рак.
Клінічна симптоматика. Скарги на біль в молочній залозі, який з’являється в середині менструального циклу або перед місячними. Біль може носити колючий, стріляючий характер з іррадіацією в спину, шию, супроводжується ущільненням залози, деколи виділеннями з сосків.
Об’єктивне обстеження. При дифузних мастопатіях пальпаторно визначають ущільнення по всій залозі або частіше в верхньозовнішньому квадранті. Окремі дрібні щільноеластичної консистенції утвори вказують на переважання кістозних елементів. При вузлових формах визначають ущільнення частіше з гладкою поверхнею, болюче при пальпації. Вогнище рухоме, з шкірою не зв’язане, в положенні хворої лежачи не пальпується (негативний симптом Кеніга). Регіонарні лімфовузли не збільшені.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування. При вузлових формах мастопатії показано тільки оперативне лікування з невідкладним гістологічним дослідженням препарату. Операція – секторальна резекція молочної залози.
При дифузних мастопатіях лікування консервативне. Воно направлене на регуляцію порушень функції залоз внутрішньої секрції, лікування захворювань жіночих статевих органів, подавлення проліферативних процесів в молочній залозі.
Для зняття болей призначають електрофорез з 1% розчином новокаїну або 3% розчином йодистого калію на залозу.
Для зменшення проліферативних процесів в жінок віком до 40 років застосовують мікродози йоду: per os 0,25% водний розчин KJ на протязі міжменструального періоду по 10 мл 1 раз на добу після їди протягом 1 року. Цим досягають стимуляції вироблення лютеінізуючого гормону гіпофізу, який нормалізує функцію яйників у жінок з порушеною лютеіновою фазою і відновлює нормальну циклічність змін в молочній залозі. Якщо причиною виникнення мастопатій є наявність фолікулярних кіст яйників, продукуючих велику кількість естрогенів, лікування мікродозами йоду має виражений ефект. Інколи лікування йодом може посилити проліферативні процеси в молочній залозі, що пов’язано з гіперплазією інтерстиціальної тканини яйників і збільшенням виробництва естрогенів. Лікувальний ефект в цьому випадку може бути досягнутий призначенням андрогенів. При недостатній функції жовтого тіла в другій половині менструального циклу застосовують прогестерон.
Рак молочної залози – злоякісна епітеліальна пухлина, яка має декілька клінічних форм: а) початкова (непальпабельна), б) вузлувата, в) дифузна, г) рак Педжета.
В структурі онкологічної захворюваності жінок за період з 1975 по 1994 рік рак молочно залози змістився з 4-го на 1-ше місце, а темп щорічного приросту досягнув майже 5%.Серед населення різних країн рак молочної залози поширюється нерівномірно. В економічно розвинутих країнах Європи та США він посідає перші місця в структурі онкологічної захворюваності жінок, тоді як в деяких країнах Африки і Азії – трапляється досить рідко.
Етіологія і патогенез. На даний час серед визначальних факторів, що спричинюють появу раку молочної залози, виділяють порушення ендокринних взаємозв’язків. За допомогою однієї лише стимуляції естрогенами можна індукувати бластоматозний ріст.
Фактори, що сприяють виникнення раку молочної залози:
1. Раннє настання менструацій і пізнє їх припинення.
2. Відсутність статевго життя і вагітностей.
3. Штучне переривання вагітності.
4. Короткочасні лактації або відмова від грудного кормління. Захисне значення лактації пояснюється тим, що під час лактації естрогенна функція яєчників гальмується.
5. Застосування гормональних і хімічних контрацептивів, особливо довготривале їх застосування (від 3 до13 років), а також у віці 13-19 років до перших пологів. Аналіз епідеміологічних досліджень показав, що серед етнічних груп населення, які традиційно вступають до шлюбу у ранньому віці, народжують багато дітей і тривало годують їх груддю, пухлини молочної залози трапляються рідше.
6. Дисфункція щитовидної залози, гіпофізу, наднирників, яєчників.
7. Значне збільшення маси тіла (понад 80 кг) в жінок менопаузального віку, оскільки в жировій тканині, завдяки ферменту ароматоза, відбувається підвищене утворення естрогену із андростендіола.
8. Запальні процеси статевих органів, пухлини яєчників, матки, захворювання печінки, цукровий діабет, гіпертонічна хвороба.
9. Травма залози, перенесений мастит (рубці).
10.Онкологічно обтяжена спадковість.
Експериментальні дані свідчать, що при виникненні раку молочної залози він обов’язково переходить через ряд стадійних змін: гіперплазія дольок залози, зміни у внутрішньодольковій сполучній тканині, проліферація епітелію, утворення сосочкових розростань із різною атипією клітин.
Класифікація.
Гістологічна класифікація раку молочної залози.(ВООЗ 1969).
1. Внутрішньопротокова та внутрішньодолькова карцинома, що не інфільтрує.
2. Інфільтруюча карцинома I,II, і III ступеня злоякісності: інвазивні аденокарциноми, скірозні, солідні, змішані, низькодиференційовані форми.
3. Особливі гістологічні варіанти карциноми:
– Медулярний рак.
– Папілярний рак.
– Фіброзний рак.
– Слизовий рак.
– Плоскоклітинний рак.
– Рак Педжета.
Класифікація раку молочної залози за стадіями.
I стадія (Т1N0M0) – пухлина до 2см в діаметрі, без метастазів.
IIa стадія (T2N0M0) – пухлина до 5см в діаметрі, без метастазів.
IIб стадія (T1N1M0; T2N1M0) – пухлина до 5см в діаметрі, з поодинокими метастазами в пахвинні лімфатичні вузли.
III стадія (T1-2N2M0; N3-4N0-2M0) – пухлини від 5 до 10 см в діаметрі з множинними метастазами в пахвинні або підключичні лімфатичні вузли.
IV стадія (будь-яке T і N при M1) – пухлина будь-яких розмірів при наявності віддалених метастазів.
Клінічна симптоматика різних форм раку молочної залози.
Початкова. Дана форма є доклінічною стадією розвитку пухлини, діагностика якої базується на застосуванні додаткових спеціальних методів обстеження – мамографії, УЗД, пункційної та ексцизійної біопсії, радіонуклідного обстеження. Реальною можливістю, яка забезпечує збільшення частоти раннього розпізнавання пухлин є систематичне профілактичне обстеження жінок, особливо тих, які входять до групи підвищеного ризику.
Вузлувата. Клінічним проявом цієї форми є наявність щільного вузла в тій чи іншій ділянці молочної залози (частіше у верхньозовнішньому квадранті). При пальпації вузол обмежено рухомий, поверхня бугриста. Можуть спостерігатись шкірні симптоми: симптом умбілікації, зморшкуватості. При запущеному процесі з’являється симптом лимонної кірки над пухлиної і за її межами, проростання шкіри пухлиною з утворенням виразок, потовщення, втяжіння і фіксація соска, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.
Дифузний рак об’єднує наступні форми:
– Набряково-інфільтративну.
– Панцирну.
– Маститоподібну.
– Бешихоподібну.
Набряково-інфільтративна форма зустрічається частіше в молодих жінок, нерідко в період вагітності і лактації. Молочна залоза при даній формі збільшена, шкіра її пастозна і набрякла. Може бути невелика гіперемія. Позитивний симптом лимонної кірки.
Пухлинний вузол, як такий, не визначається, а пальпується ущільнення по типу інфільтрату без чітких контурів.
Панцирний рак характеризується пухлинною інфільтрацією як самої тканини залози, так і всієї товщі шкіри та підшкірної клітковини. Залоза зменшена, підтягнута догори, фіксується до передньої грудної стінки. Шкіра стає щільною, пігментованою, нерухомою. На її поверхні з’являються множинні пухлинні вузлики, частина яких вкривається виразками і кірочками.
Маститоподібний рак. Молочна залоза збільшена, щільна, обмежено рухома по відношенню до грудної стінки. Відмічається шкірна гіперемія, підвищення температури шкіри. Пухлина швидко інфільтрує всю тканину залози, поширюючись на шкіру, ретромамарну клітковину, грудні м’язи. Перебіг захворювання швидкий.
Бешихоподібний рак проявляється дифузною пухлинною інфільтрацією молочної залози, при якій відбувається внутрішньошкірне поширення пухлини по лімфатичних судинах. Шкіра залози вкривається рожевими плямами з нерівними, язикоподібними краями, зовні нагадуючи бешиху.Гіперемія може поширюватись на шкіру грудної стінки. Перебіг захворювання гострий з високою температурою.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Лікування раку молочної залози залежить від стадії процесу, форми росту пухлини, її морфологічної будови, віку та стану хворої. Воно, як правило, комбіноване і комплексне.
В I та IIа стадіях, при вузлових формах і зовнішній локалізації пухлини допустимі органозберігаючі операції у вигляді резекції молочної залози або квадрантектомії в поєднанні з післяопераційним опроміненням залишеної частини залози.
При медіальній і центральній локалізаціях раку I-IIа стадій, а також при IIб стадії+ лікування починають з передопераційної телегаматерапії (можлива хіміотерапія) з наступною радикальною мастектомією за-Пейті-Дісоном. В післяопераційному періоді додатково опромінюють парастернальну і підключичну зони, а також призначають додаткові курси хіміотерапії.
При III-IV стадіях проводять мастектомію за Холстедом-Маєром з перед- та післяопераційною телегаматерапією як первинного вогнища так і всіз зон регіонарного метастазування. В найближчі 6 місяців після операції призначають 5-6 курсів хіміотерапії.
В запущених випадках, та при деяких клінічних формах раку, що характеризуються агресивністю перебігу (маститоподібний, бешихоподібний, набряковий, панцирний) показане консервативне лікування – променева, хіміотерапія.
Гормональне лікування визначається гормонозалежністю раку молочної залози. Пригнічення або виключення функції органів, що стимулюють проліферацію залозистого епітелію молочних залоз, призводить до атрофії її структур і водночас до регресії раку. Виключення продукції відповідних гормонів досягається хірургічним, променевим, медикаментозним шляхом.
Прогноз. Ефективність терапії залежить від стадії захворювання. Після комбінованого лікування 5-річна тривалість життя становить 50-60%.
