Лекція 10.
Хірургічна інфекція. Гостра гнійна інфекція шкіри і клітковинних просторів
Хірургічна інфекція – це одна із найактуальніших і вічних проблем хірургії.
Частота післяопераційних раневих гнійно-септичних ускладнень в різних галузях хірургії досягає 14 – 20 % і немає тенденції до зниження. Біля 40 % летальних випадків після операції зумовлені саме гнійними ускладненнями.
В структурі загально хірургічних стаціонарів гнійно-септична патологія м’яких тканин зустрічається дуже часто, особливо це стосується ускладнень цукрового діабету, наркоманії та інших імунодефіцитних станів. Основний контингент хворих хірургічних відділнь поліклініки це пацієнти із гострою гнійною інфекцією м’яких тканин. З кожним роком збільшується кількість хворих із анаеробною неклостридіальною і гнилістною інфекцією. До сих пір є актуальною анаеробна клостридіальна газова інфекція. За характером, структурою, поширеністю та глибиною уражень, наявністю ускладнень проблематика хірургічної інфекції залишається на рівні часів Войно Ясинецького, не дивлячись на можливості сучасної хірургії та антибактеріальної терапії.
Термін хірургічна інфекція передбачає два види процесів:
1. інфекційний процес, в лікуванні якого хірургічне втручання має вирішальне значення (абсцес, флегмона, мастит. парапроктит).
2. інфекційні ускладнення, що виникають і розвиваються в післяопераційному періоді (після планових та ургентних оперативних втручань).
Класифікація хірургічної інфекції.
За клінічним перебігом:
1.гостра хірургічна інфекція
а) неспецифічна
– гнійна
– гнилісна
– анаеробна
б) специфічна
– правець
– сибірська виразка
2. Хронічна хірургічна інфекція
а) неспецифічна (хронічні форми гнійної інфекції)
б) специфічна
– туберкульоз
– сифіліс
– актиномікоз
За локалізацією:
1. м’яких тканин
2. кісток і суглобів
3. головного мозку і його оболонок
4. органів і клітковинних просторів шиї
5. органів і клітковинних просторів грудної клітки
6. органів і клітковинних просторів живота
7. органів і клітковинних просторів тазу
8. окремих органів, частин тіла і тканин (молочна залоза, кисть)
Класифікація гнійно-запальних процесів м”яких тканин за Д. Аренхольцом (1991).
І рівень – ураження власне шкіри (бешиха, ерезипілоїд, шкірна форма панариію)
ІІ рівень – ураження підшкірно-жирової клітковини (целюліт, карбункул, гідраденіт, мастит).
ІІІ рівень – ураження поверхневої фасції різної етіології (некротичний стрептококовий, неклостридіальний, гнилісний, клостридіальний, гангрена Фурн’є)
IV рівень ураження м’язів і глибоких фасцій – фасції і міозит (полі міозит, фасціїт, неклостридіальнийміонекроз).
Існують принципові підходи до діагностики і лікування всіх захворювань об’єднаних в групу „гостра хірургічна інфекція”.
Гостра гнійна хірургічна інфекція – гострий запальний процес різної локалізації і характеру, котрий викликаний гноєутворюючою флорою. Для його розвитку необхідно наявність трьох елементів:
1. збудник інфекції (гноєутворюючі мікрорганізми).
2. вхідні ворота інфекції
3. макроорганізм з його реактивністю.
Збудники інфекції.
На даний час основними збудниками гострої гнійної інфекції є наступні мікроорганізми:
– Staphilococcus aureus
– Pseudomonas aeruginosa
– Esherichia coli
– Enterococcus
– Enterobacter
– Streptococcus
– Proteus vulgaris
– Streptococcus pneumoniae
Як наслідок широкого і безконтрольного застосування антибіотиків і їх мутагенної дії на мікроорганізми, останні характеризуються резистентністю до більшості антибіотиків.
Антибіотико резистентність стафілококів перевищує 70 %, більшість із їх штамів синтезують пеніцилін азу і цефалоспориназу – в-лактази.
Полі резистентність характерна також і для Pseudomonas aeruginosa.
Надзвичайно важливу роль в перебігу гнійної хірургічної інфекції відіграють біологічні властивості мікроорганізмів:
1. інвазивність
2. токсичність
3. вірулентність.
Особливе значення має також ступінь інфікування. Критичне число бактерій на 1 грам тканини складає 105. Проникнення менше ніж 10 5 бактерій на 1 грам є, як правило, недостатньою для розвитку інфекції.
2.Вхідні ворота інфекції.
В залежності від шляху проникнення гнійну інфекцію поділяють на:
А) екзогенну
В) ендогенну
Вхідними воротами найбільш часто є пошкоджена шкіра або слизові оболонки, різні за характером види випадкових мікротравм і ран.
Проникнення інфекції відбувається також через забій, садно, розчух, подряпини, уколи, укуси. Шкірні захворювання (екземи, епідермофітія, дерматит), можуть бути також вхідними воротами інфекції.
Хронічні вогнища інфекції:
– гайморит
– тонзиліт
– карієс
– остеомієліт
– інкапсульовані чужерідні тіла
є причиною ендогенного інфікування.
Шляхами розповсюдження гнійної інфекціїє:
1. лімфогенний
2. гематогенний
3. per continuitatem
4. per contiguitatem
4. Макроорганізм і його реактивність.
А) імунологічна реактивність організму
-клітиннний імунітет(Т-система)
– гуморальний (В-система)
Б) неспецифічні фактори захисту
– фагоцитоз
– лізоцим, лейкіни, інтерферон
– система комплементу
– цитокінова система
– нормальна мікрофлора
– бактерицидні властивості шкіри і слизових.
Фактори, які пригнічують механізми захисту і є факторами ризику.
– стать (жінки більш захищені)
– вік (похилий та старечий)
– цукровий діабет, синдром Іцуенко-Кушінга
– ожиріння
– онкопатологія
– СНІД, наркоманія, хронічний алкоголізм
– гіпопротеїнемія
– авітаміноз
– анемія
– застосування імунодепресантів, цитостатиків, глюкокортикоїдів
– променева терапія
– безконтрольна антибактеріальна терапія
– кліматичні фактори
Клінічна картина і діагностика.
Клінічна картина складається із6
1. місцевих проявів
2. загальних проявів
Місцеві прояви (ознаки запалення)
1. ruber
2. color
3. tumor
4. dolor
5. function laesa
Визначення наявності скупчення гною.
1. Флюктуація або симптом розрідження
2. Діагностична пункція
3. УЗД
4. Рентгенологічне дослідження
5. КТ і МРТ
Місцеві ускладнення гострої гнійної патології:
1. лімфангіт
2. лімфаденіт
3. тромбофлебіт (пілефлебіт)
4. некроз шкіри і інших тканин
5. аррозія судин і кровотеча
6. піопневмоторакс
7. перфорація органів
Загальна реакція організму.
1. Гектична температура (зміни температури тіла протягом доби більше ніж на 1,5 – 20 ).
2. Озноб
3. Клініка SIRS (синдром системної запальної відповіді).
– t0 тіла більше 38 або менше 360 .
– ЧСС більше 90/хв.
– ЧД більше 20/хв.
– Ра СО2 меьше 32 мм.рт.ст
– лейкоцити більше 12000 або менше 4000/мл
– незрілі форми лейкоцитів більше10 %.
3. Сепсис.
Принципи лікування.
Місцеве лікування
1. Розтин гнійного вогнища (хірургічна обробка із висіченням некротизованих тканин, розкриттям запливів і дадаткових порожнин)
2. Ультразвукова, лазерна кавітація порожнини гнійника, промивання пульсуючим струменем антисептика
3. Адекватне дренування гнійника
4. Місцеве застосування антисептичних засобів в залежності від фази перебігу раневого процесу.
5. Імобілізація
Загальне лікування.
1. Антибактеріальна терапія
А) емпірична
Б) цілеспрямована (після результату бак посіву і визначення чутливості)
– пероральна
– дом”язова
– довенна
– внутрішньо артеріальна
-порожнинна
– кісткова
– ендолімфатична
2. Детоксикацій на терапія
– керована гемодилюція
– екстракорпоральна детоксикація
а) гемосорбція
б) плазмосорбція
в) лімфосорбція
г) ксеноселезінка
д) плазмофорез
– дренування грудної лімфатичної протоки
– електрохімічне очищення крові
– УФО крові
– квантове опромінення крові
3. Імунокорекція.
4. Симптоматичне лікування.
Гнійний мастит (mastitis)- гостре гнійне запалення паренхіми інтерстицію молочної залози.
Етіологія і патогенез. Збудникм матиту начастіше є стафілокок. У 85 % хворих при посіві гною виділяють стафілокок у чистому вигляді, у 11 % – в асоціації із кишковою пличкою і степ током, у 3,4 % – висіяна кишкова паличка в монокультурі, і у 2,4 % стрептокока (В.К.Гостіщев).
Мастит в основному виникає у жінок у післяродовому еіоді і пов”язаний із лактацією
90 % – післяродовий період
5 % – під час вагітності
5 % – у невагітних жінок
Гнійний лактаційний мастит являє собою найбільш часту форму госпіталізму в акушерсько-гінекологічних стаціонарах.
Інфекція потрапляє в залозу екзогенно бо ендогенно.
Основний шлях попадання інфекції екзогенний. Вхідні ворота інфекції: тріщина соска, екзема соска, його мікротравми підчас годування грудьми.
Ендогенна інфекція проникає в залозу лімфогенно, гематогенно та галактогенно.
В патогенезі захворювання особливу роль відіграє застій молока і травмування молочної залози під час зціжування молока, а також грубого масажу.
Соєвим фактором, який сприяє виникненню маститу є порушення відтоку молока, у зв”язку з лактостазом на грунті недостатності молочних протоків у першородок.
Кількість вивідних протоків не відповідає об”єму паренхіми залози. Така ситуація також виникає після лікування прогестероном. Особливе значення має неправильна будова соска, або так званий патологічний сосок молочної залози (втягнутий, конічний, бородавчастий і ін.) що є причиною його травмування та екзематизації.
Фактори ризику:
1. крововтрата в родах
2. важкі роди
3. анемія вагітних
4. гіпопротеїнемія
5. зниження імунобіологічної реактивності
6. супутня патологія під час вагітності і родів
Класифікація:
За клінічним перебігом розрізняють мастит :
1. серозний
2. інфільтративний
3. абсцедуючий:
– солітарний абсцес
– множинні абсцеси
– апостематозний мастит
4. флегмонозний
5. гангренозний
За локалізацією гнійника:
4. підшкірний
5. субареолярний
6. інтрамамарний
7. ретромамарний
8. панмастит
Поділ маститу на паренхіматозний і інтерстиціальний є умовним, тому що розпізнати ці дві форми мастіту практично неможливо ні клінічно, ні інтраопераційно.
Клінічна картина.
Мастит переважно виникає через 2-3 тижні після родів. З’являється гіперемія, набряк, інфільтрат в молочній залозі, різкий біль, підвищення температури тіла та озноб. Через 4-5 днів серозно-інфільтративна форма запалення переходить в нагноєння, для цього характерним є наростання загальних і місцевих симптомів захворювання і виражена інтоксикація організму. Для абсцесу молочної залози характерним є поява флуктуації в зоні інфільтрату.
При флегмонозному маститі залоза різко збільшується в об’ємі, виражений набряк, гіперемія, шкіра стає блискучою із синюшним відтінком.
Надзвичайно важкий стан хворих із гангренозною формою мастіту: температура гектична із підвищенням до 400 , тахікардія до 10 -130 ударів за хв. Молочна залоза різко збільшена, шкіра набрякла із міхурами котрі заповненні геморагічним вмістом, місцями шкіра з ознаками некрозу. Клінічно і лабораторно наявні ознаки сепсису. Запальний процес поширюється на оточуючі тканини.
Лікування.
При гострому гнійному маститі показана операція – хірургічна обробка гнійного вогнища. Операцію необхідно виконувати під загальним знеболення. Для розкриття інтрамамарного маститу виконують радіані розрізи за Ангерером. Для профілактичного пошкодження молочних синусів з ступним розвитком молочної нориці необхідно відступити на 1,5 см від ареоли.
При ретромамарному маститі найбільш раціональним є доступ по Барденгейером, який виконують по нижні перехідній складці молочної залози. Доступ Барденгейера можна застосовувати і для розкриття інтрамамарних гнійників, особливо тих, що розміщені в задніх відділах. Субареолярний гнійник розкривають циркулярним розрізом.
Мал.. 5 1 – доступ за Ангерером, 2 – доступ за Бардегейером, 3 – ціркумалреолярний доступ. Права половина малюнка – дренування ретромамарного маститу.
Операцію – розкриття маститу виконують під загальним знеболенням. Після розкриття гнійника видаляють гній, краї рани розводять гострими гачками і ретельно оглядають його порожнину.
Некротизовані тканини висікають, розкривають запливи і додаткові гнійні порожнини. В тому випадку коли при ревізії виявляють щільний інфільтрат із дрібними гнійними порожнинами у вигляді „бджолиних сот”(апостематозний мастит), інфільтрат висікають повністю, в межах здорових тканин. Операцію закінчують з наступним дренуванням порожнини гнійника.
Для швидкого і успішного хірургічного лікування гострого гнійного лактаційного маститу, однією із умов є якомога скоріше припинити лактацію.
Гострий гнійний парапроктит (paraproctitis)- запалення навколопрямокишкової клітковини, пов’язане із наявністю вогнища інфекції в стінці прямої кишки.
Запальні процеси навколо прямо кишкової клітковини, що виникають як результат захворювань інших органів – простати, уретри, бульбоуретральних залоз, статевих органів, кісток тазу, хребта, до даної патології не відносяться.
Класифікація:
За етіологічною ознакою розрізняють парапроктит:
– неспецифічний
– специфічний
За клінічним перебігом:
– гострий
– хронічний рецидивуючий
– хронічний
За локалізацією:
1. підшкірний
2. підслизовий
3. ішіоректальний
4. пельвіоректальний
По відношенню до стінки прямої кишки:
1. ретроректальний
2. боковий
3. підковоподібний
Передній парапроктит зустрічається рідко і в основному є підшкірним.
Етіологія і патогенез.
Збудником парапроктиту найчастіше є змішана неспецифічна мікрофлора з домінуванням кишкової палички.
Рідко це гнилісна і анаеробна флора і крайнє рідко – специфічні мікроорганізми.
Вхідні ворота – запально змінені кишкові крипти (моргані), куди відкриваються устя анальних залоз. Звідси запальний процес (в кінці кінців гнійного характеру) переходить на навколопрямокишкову клітковину.
Клінічна картина.
Хворого турбує біль в промежині, відчуття дискомфорту при акті дефекації, підвищення температури тіла. Місцево спостерігається гіперемія, набряк шкіри, різка болючість, в подальшому флюктуація.
При глибокому ішіоректальному парапроктиті загальна симптоматика виражена більш різко, а місцеві зміни на ранніх стадіях виявляються при пальцевому дослідженні прямої кишки.
Для пельвіоректального пара проктиту характерним є картина важкого захворювання, септичного стану, а а пальцеве обстеження прямої кишки, особливо в перші дні, не завжди дозволяє виявити глибокий інфільтрат.
При розповсюдженні гнійного запального процесу на декілька клітковинних просторів тазу розвивається тазова флегмона. Надзвичайно рідко пельвіоректальний гнійник може самостійно прорватись в черевну порожнину.
Лікування.
При наявності гострого гнійного парапроктиту показане хірургічне лікування. Операцію виконують під загальним знеболенням.
Етапи операції:
1.пункція гнійника та аспірація гною
2.введення в порожнину гнійника 0,5 % розчину метиленового синього навпіл із 3 % розчином водню.
3.локалізація дефекту в ділянці крипти прямої кишки.
4.розкриття гнійника
5.висічення отвору в ділянці крипти із накладанням шва.
Гідраденіт (hidradenitis) – гнійне запалення апокринових потових залоз. Захворювання зустрічається часто, переважно у людей середнього віку.
Етіологія і патогенез. Викликають гідраденіт стафілококи, переважно золотистий та гемолітичний.
Сприяючі фактори: гіпергідроз, опрілості, мікротравми, при голінні пахвинних ямок, цукровий діабет.
Стафілококи проникають в апокринові потові залози через їх вивідні протоки.
У дітей і людей похилого віку гідраденіт не виникає, так як апокринові залози досягають свого розвитку на час статевого дозрівання, а в старості їх функція згасає.
Клінічна картина. Локалізація – пахвинні ямки (найчастіша локалізація), ділянка промежини, навколо пупкова ділянка та ділянка соска у жінок.
Спочатку з”являється щільний, болючий вузол у клітковині, безпосередньо під шкірою. Шкіра над вузлом стає багряно-червоною, спаюється з інфільтратом. Надалі вузол розм”якшується, з”являється флюктуація, формується абсцес.
В подальшому абсцес може самостійно розкритися із виділенням невеликої кількості гною. Цикл розвитку одного запального інфільтрату триває 10 -15 днів. Часто в процес втягується друга потова залоза, а іноді декілька потових залоз, при цьому розвивається обширний, щільний, дуже болючий інфільтрат з нерівною, бугристою поверхнею.
Перебіг гідраденіту можна умовно розділити на три фази:
Перша фаза – невелика інфільтрація тканин із втягненням в процес однієї потової залози.
Друга фаза – втягуються в процес декілька потових залоз із гнійною інфільтрацією навколишніх тканин та формуванням щільного інфільтрату.
Третя фаза – утворення абсцесу, а в запущених випадках – флегмони.
Лікування:
1.гігієна ділянки де локалізується гідраденіт
2.антибактеріальна терапія
3.імунотерапія
4.анальгетики
При утворенні абсцесу показане хірургічне лікування – розкриття гнійника.
У випадку виникнення обширного бугристого інфільтрату, розвитку флегмони – показана операція Войно-Ясенецького, котра полягає в широкому висіченні патологічно зміненої клітковини в межах здорових тканин. При особливо важкому перебігу захворювання, виникає необхідність в проведені повного висічення волосистої частини шкіри аксілярної ділянки разом із всією підшкірною клітковиною з наступним переміщенням шкірних лоскутів, або із застосуванням шкірної пластики.
Після проведення операції – лікування рани проводиться за традиційними принципами лікування гнійних ран.
При хронічно-рецидивуючому торпідному перебігу гідраденіту, особливо за наявності множинних вогнищ – показана близько фокусна рентгентерапія.
Лімфангіт (limphangiitis) – запалення лімфатичних судин, котре ускладнює різні гнійно-запальні захворювання.
Класифікація.
Розрізняють лімфангіт
1. простий (серозний)
2. гнійний
По перебігу:
1. гострий
2. хронічний
За видами ураження судин:
1. капілярний (сітчастий)
2. стовбуровий (трункулярний)
Етіологія і патогенез.
Найчастішим збудником є стафілокок, рідше стрептокок, кишкова паличка, протей, проте можливі мікробні асоціації. Лімфангіїт – це вторинний патологічний процес.
Первинні вогнища інфекції: інфіковані рани, садна, фурункули, карбункули, абсцес, флегмона, панарицій і т.і. Особливе значення має вірулентність мікрофлори.
Частіше всього лімфангіїт виникає як ускладнення гнійно-запальних процесів на кінцівках, що обумовлено більшою їх частотою, а також особливостями лімфовідтоку.
В переважній більшості випадків запальний процес розвивається як ендолімфангіїт, рідко у вигляді панлімфангіїту. Перхід запалення на оточуючі тканини призводить до перилімфангіїту із втягненням в процес навколишніх тканин.
Клінічна картина.
У випадку сітчастого лімфангіїту спостерігається гіперемія шкіри подібна як при бешисі, проте без чітких меж. Іноді визначається сітчастий малюнок в зоні інтенсивного почервоніння.
При стовбуровому лімфангіті гіперемія має вигляд окремих полос, доріжок, котрі ідуть від вогнища запалення до зони регіонарних лімфатичних вузлів. При пальпації визначаються щільні, болючі тяжі за ходом лімфатичних судин.
Лікування, перш за все, повинно бути направленим на ліквідацію первинного гнійно-запального вогнища. Його хірургічну обробку, раціональне дренування, адекватне загальне лікування.
Важливо створити для кінцівки спокій, підвищене положення, при потребі провести імобілізацію.
Лімфаденіт (lymphadenitis) – запалення лімфатичних вузлів, котре виникає як ускладнення різних гнійно-септичних захворювань і специфічних інфекцій і є як правило вторинним процесом.
Розрізняють наступні форми лімфаденіту:
– гострий
– хронічний
– неспецифічний
– специфічний
Етіологія і патогенез.
Неспецифічний лімфаденіт частіше всього викликається стафілококом, іноді стрептококами і іншими гноєрідними мікроорганізмами, їх токсинами і продуктами розпаду тканин із первинного вогнища.
Первинним вогнищем може бути:
Гнійна рана, фурункул, карбункул, панарицій, остеомієліт, абсцес, флегмона, трофічна виразка та інші.
Запальний процес в лімфатичних вузлах розвивається і перебігає типово.
В залежності від характеру ексудації розрізняють:
– серозний
– геморагічний
– фібринозний
– гнійний лімфаденіт
Лімфаденіт може ускладнитись периаденітом, аденофлегмоною із залученням в процес клітковинних просторів шиї, середостінням, за очеревинного простру, тазу.
Клінічна картина лімфаденіту залежить перш за все від локалізації і характеру первинного вогнища, а також форми запалення лімфатичного вузла.
Захворювання розпочинається із появи болю в ділянці лімфатичного вузла, збільшення його. Температура тіла при цьому підвищується, з’являється загальна слабість, головний біль, недомагання.
У випадку прогресування процесу, розвитку периаденіту, коли запалення переходить в деструктивну, гнійну форму стан хворого погіршується. Шкіра над лімфатичним вузлом набрякла, гіперемійована, пальпація різко болюча, з’являється флуктуація. Лімфатичні вузли що чітко пальпувались, зливаються між собою і навколишніми тканинами, стають нерухомими.
Інколи, коли явища з боку основного вогнища стихають, лімфаденіт може мати домінуюче значення в клінічному перебігу і розвитку ускладнень.
Лікування залежить від стадії процесу.
Початкові форми лімфаденіту лікують консервативно, зрозуміло після активного, адекватного лікування основного вогнища інфекції.
Гнійний лімфаденіт підлягає хірургічному лікуванні: абсцес або аденофлегмону розкривають, висікають некротизовані тканини, порожнину гнійника дренують.
Подальше лікування здійснюють за принципами лікування гнійних ран.
Флегмона (phlegmona) – розлите гнійне запалення клітковини.
На відміну від абсцесу, котрий відмежований від навколишніх тканин біогенною мембраною, флегмона має тенденцію до поширення по клітковинних просторах.
Етіологія і патогенез.
Флегмона розвивається як наслідок проникнення в ту чи іншу клітковину мікрофлори, яка може викликати гнійну, гнилістну або анаеробну форми флегмони.
Частіше за все, збудником флегмони є гноєродні бактерії, особливо різні види стафілококів. Рідше це стрептококи в асоціації із стафілококами, синє гнійною паличкою. Збудниками гнилісної інфекції виявляються рідко, із них найчастіше висівається кишкова паличка, гнилісна паличка, вульгарний протей і гнилісний стрептокок. Почастішали випадки флегмони викликаних газо утворюючими неклостридіальними анаеробами. Їх виникнення і частота пов”язані із зростанням і наявністю сприятливих (імунодефіцитні стани, алкоголізм, цукровий діабет, ожиріння, довготривала терапія кортикостероїдами, наркоманія, СНІД).
Проникнення мікробів в клітковину відбувається частіше всього при відкритих пошкодженнях, рідше гематогенно, лімфогенно.
В залежності від характеру змін у тканинах розрізняють:
– серозну
– гнійну
– гнилісну
– некротичну форму флегмони
Виникнення флегмони з хронічним перебігом, так званої „дерев’янистої” пов’язують із мало вірулентними штамами різноманітної мікробної флори.
Клінічна картина.
За клінічним перебігом розрізняють флегмони:
1. гострі
2. хронічні
За локалізацією:
1. епіфасціальні
2. субфасціальні
3. міжм”язеві
4. органні
5. міжорганні
6. підслизові
7. заочеревинні
8. медіастінальні
9. тазові
Клінічний перебіг флегмони залежить:
– від вірулентності мікрофлори
– імунобіологічного стану хворого
– локалізації гнійного вогнища
– форми запалення (гнійне, гнилостне, анаеробне).
При флегмоні загальний стан хворого важкий, температура тіла гектична, 38 – 390 , супроводжується ознобом. В крові відмічається високий лейкоцитоз із паличкоядерним нейтрофільним зсувом вліво.
Для гострої флегмони є характерним поява інтенсивного, різкого болю. З’являється припухлість із щільною дифузною інфільтрацією тканин які швидко збільшуються і носять розлитий характер. Шкіра над інфільтратом набрякла, гіперемійована, напружена, пальпаторно різка болючість. В подальшому в окремих ділянках щільного інфільтрату утворюються вогнища розм.’якшення, визначається симптом флюктуації.
В подальшому, частіше всього, флегмона обмежується протизапальним бар”єром і розповсюдження її зупиняється, поте іноді, можна спостерігати прогресуючі форми флегмони, при яких гнійне запалення яке швидко поширюється, займає обширні ділянки і викликає виражену інтоксикацію і сепсис.
Лікування.
Основний метод лікування флегмон – хірургічний. Операції з приводу флегмони необхідно виконувати під загальним знеболенням.
Оперативні доступи повинні бути адекватними та анатомічно обґрунтованими: із одного боку доступ повинен забезпечувати цілісність і збереження елементів судинно-нервового пучка та життєво важливих органів; з другого – забезпечувати оптимальні умови для відтоку ексудату та дренування гнійника.
При цьому з допомогою широкого розрізу розкривають уражений клітковинний простір, спорожнюють гнійник, руйнують в ньому перетинки в видаляють некротизовані тканини.
За наявності запливів і кишень дренаж яких не можна забезпечити одним розрізом проводять додаткове їх розкриття через конрапертуру в нижній точці гнійника із адекватним їх дренуванням. В подальшому лікуванні здійснюється за програмою і принципами лікування гнійних ран.
Панарицій ( лат. рanaricium) – гостре гнійне запалення тканин пальця, яке здебільшого виникає як результат інфікування мікротравми.
Класифікація. Для практичної роботи хірургів найбільш доцільною є анатомічна класифікація.
Розрізняють: шкірний (5), навколонігтьовий (пароніхія) (2,3), піднігтьовий (4), підшкірний (6,7), кістковий (10,11), суглобовий (9), сухожильний панарицій (8) і пандактеліт (12).
Статистика: у 80% пацієнтів зустрічається панарицій нігтьових фаланг І, ІІ або ІІІ пальців правої кисті. Частіше хворіють особи, котрі виконують роботу, що пов’язана із можливістю мікротравмування рук (різноробочі, грузчики, слюсарі, трактористи, ткалі).
Етіологія і патогенез. Найбільш частим збудником панарицію є білий або золотистий гемолітичний стафілокок в монокультурі або в асоціації другими мікробами, рідше це стрептокок, кишкова паличка, протей. Мікроби проникають в тканини через несановані мікротравми.
На відміну від гнійних захворювань інших локалізацій, розвиток і перебіг панарицію визначається особливостями анатомічної будови пальця. Значна кількість функціонально важливих утворів (фіброзні піхви, сухожилля, синовіальні піхви, судини, елементи, що утворюють суглоби), комірчатість розташування підшкірної клітковини, яка пронизана фіброзними перемичками. Всі ці фактори сприяють тому, що інфекція проникає в глибину і переходить на сухожилки і кістково-суглобовий апарат. Фаза серозного запалення коротка, швидко змінюється фазою гнійно-некротичного запалення, так як скупчення ексудату в замкнутих просторах призводить в короткі терміни до порушення кровопостачання, некрозу тканин та гнійного їх розплавлення.
P.S. Наведені особливості анатомічної будови стосуються виключно тільки долонної та бокових поверхонь пальця і нігтьової фаланги. Тому гнійне запалення тканин тильної поверхні пальця це вже не панарицій, а фурункул, карбункул, абсцес, флегмона.
Клінічна картина. Постійною ознакою всіх форм панарицію є сильний, пульсуючий біль, максимально виражений в центрі гнійного вогнища. В стадії нагноєння біль особливо інтенсивний, виснажливий, хворий не спить. Перша безсонна ніч в клінічному перебігу панарицію, як правило, є показником до розкриття гнійного вогнища.
При шкірній формі панарицію гнійне вогнище розташовується в товщі шкіри, під епідермісом, клінічно це міхур із серозним, гнійним або геморагічним вмістом. Проте необхідно пам’ятати про те, що гнійне вогнище в товщі шкіри може з’єднуватися з вогнищем в підшкірній клітковині – це так званий панарицій у вигляді “ запонки ”.
При навколонігтьовому панарицію (пароніхії) гнійне запалення локалізується в товщі валика нігтя: в боковій його ділянці, над коренем нігтя або на всьому протязі валика. Шкіра валика червона, з-під валика при натискуванні появляються краплі гною.
Піднігтьовий панарицій – для нього характерним є скупчення гною під нігтьовою пластинкою, скрізь яку просвічується гній. Обмеження гнійного вогнища щільною нігтьовою пластинкою зумовлює постійний різко виражений пульсуючий біль.
Підшкірний панарицій – запалення підшкірної клітковини пальця, найбільш поширена форма панарицію. Біль постійний, пульсуючий, підсилюється при розгинанні і зменшується при помірному згинанні пальця. Точка найбільшої болючості відповідає локалізації центра гнійного вогнища. В таких випадках раціональною є “пальпація” пальця ґудзикуватим зондом з метою визначення центру гнійного вогнища і місця розрізу. У хворого безсоння, хворий виснажений, температура підвищується до 38-390С.
Кістковий панарицій – гнійне запалення пальця із втягненням в процес кісткової тканини.
Кістковий панарицій може бути первинним – як результат глибоких колотих ран із занесенням інфекції безпосередньо в кістку ранящим предметом. Ця форма зустрічається рідко.
Вторинний кістковий панарицій – це перехід запалення із м’яких тканин на кістку. Некроз і гнійне розплавлення поширюється в глибину, через комірчастість будови клітковини, зумовлюють виникнення дефекту кістки і утворення секвестрів. Палець булавовиднопотовщений з напруженою, блискучою, гладкою шкірою. Біль постійний. З’являється озноб, головний біль, температура тіла 380С і вище.
Суглобовий панарицій – це гнійне запалення міжфалангових або п’ястно-фалангових суглобів. В І стадії в процес втягуються тільки м’які тканини суглоба: з’являється гіперемія, набряк, міжфалангові складки зглажуються, палець приймає веретеноподібну форму. Поштовхоподібний тиск на повздовжню вісь пальця призводить до різкого підсилення болючості. При пункції суглоба можна отримати мутний ексудат (синовіїт).
У ІІ стадії руйнуються суглобові хрящі, бокові зв’язки, виникає деструкція кістки, патологічна рухомість, крепітація суглобових поверхонь, можливий підвивих. Іноді може виникнути самовільне розкриття такого панарицію, при цьому утворюється нориця з грануляціями і гнійними виділеннями.
Сухожильний панарицій – гнійне запалення сухожилка і його піхви. Сухожилля згиначів пальців втягуються в процес вторинно, запалення на них переходить із піхви. Стиснення тоненьких судин котрі проходять до сухожилка через мезотендиніт ексудатом, а також їх тромбоз, призводить за короткий час до некрозу сухожилля. Гній із піхви може прорватися назовні з утворенням нориці.
При сухожильному панариції І пальця гній може поширюватися по піхві сухожилка довгого згинача великого пальця у спільну синовіальну піхву згиначів і до V пальця.
Виникає так званий перехресний панарицій. Можливим є розповсюдження гнійного процесу і в зворотньому напрямку від V до І пальця. Іноді гнійно-некротичний процес може поширюватися на глибокі шари передпліччя – в простір Пирогова-Парона із розвитком флегмони.
Основна ознака сухожильного панарицію – постійний біль за ходом сухожилля котрий підсилюється при спробі розгинання пальця.
Пандиктиліт – прогресуюче гнійно-некротичне запалення всіх тканин пальця, в тому числі зв’язок, сухожиль, кісток, суглобів. Палець різко деформується, збільшується в об’ємі, шкіра напружена, блискуча, з багряно-ціанотичним відтінком. Мають місце нориці із гнійними виділеннями через які відбувається відторгнення некротизованих сухожилків, кісткових секвестрів, підшкірної клітковини. Нерідко спостерігається патологічна рухомість і крепітація.
Є старе практичне правило в діагностиці панарицію – “палець пальцем не пальпується ” – палець потрібно досліджувати з допомогою гудзикуватого зонда.
У випадку кісткового панарицію і пандактеліту необхідно провести рентгенографію в двох проекціях.
Лікування.
Основним методом лікування панарицію є оперативний. В стадії гнійно-некротичного запалення ( не пізніше першої безсонної ночі) необхідно провести операцію мета якої – широке розкриття гнійного вогнища, радикальне висічення некротизованих тканин і раціональне дренування.
Знеболення.
Операцію виконують під провідниковою анестезією за Оберстом-Лукашевичем 2% розчином лідокаїну із попереднім накладанням на основу пальця тонкого гумового джгута для гемостазу.
При панариції проксимальної фаланги виконують провідникову анестезію за Брауном-Усольцевою, а коли запальний процесс переходить на кисть використовують внутрішньовенний наркоз.
Особливості хірургічного лікування.
При шкірній формі панарицію відшарований у вигляді міхура епідерміс проколюють гострокінцевими ножницями і висікають, знеболення при цьому не потрібне. Після видалення некротизованого епідермісу необхідно ретельно оглянути ранову поверхню на предмет панарицію у вигляді “запонки”, про що свідчить цятка гною в центрі рани.
Лікування суглобового панарицію в ранній стадії можна розпочинати із пункції суглоба і антибактеріальної терапії. При відсутності ефекту після 2-3 пункцій виконують артротомію.
При сухожилковому панарицію некротизовану ділянку сухожилка необхідно висікати в межах здорової тканини і бажано позавогнищево.
Кісткова форма панарицію вимагає обов’язкової секвестректомії.
При пандактиліті в більшості випадків приходиться виконувати екзартикуляцію пальця.
Фурункул (furunculus ) – гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і навколишньої сполучної тканини.
Етіологія і патогенез. Збудником інфекції при фурункулі частіше всього є стафілокок. Сприяючими факторами можуть бути: забруднення шкіри, особливо хімічними речовинами, пилюкою; довготривале тертя і мікротравмування шкіри; свербіж і розчісування шкіри; ожиріння із підвищеним сало та потовиділенням; цукровий діабет. Рецидиви фурункула нерідко зумовлені сенсибілізацією організму до стафілококової інфекції.
При фурункулі відбувається некроз волосяного фолікула і навколишньої сполучної тканини, в центрі якого вогнище скупчення стафілококів і гною. Некротизовані тканини оточені валом із нейтрофілів і макрофагів, котрі проникають в зону некрозу і частково фагоцитують в стафілококи. Навколо вала в сполучній тканині дерми спостерігається набряк, розширення кровоносних і лімфатичних судин, формується інфільтрат.
Клінічна картина. Незалежно від характеру початку розвитку фурункула, через 1-2 доби в дермі з’являється запальний інфільтрат у формі не чітко обмеженого запального вузлика. Який швидко збільшується і вивершується над оточуючою здоровою шкірою. Шкіра над інфільтратом стає багряно-червоною. На 3-4 добу в центрі інфільтрату з’являється незначна флюктуація, після чого фурункул розкривається в з нього виділяється незначна кількість гною. У місці прориву проглядається некротизована тканина – верхівка так званого некротизованого стрижня. Стрижень в подальшому відмежовується, наступає його демаркація і відторгнення. Цикл розвитку фурункула продовжується 8-10 днів. Після відторгнення стрижня дефект тканини, що утворився швидко заповнюється грануляціями і рубцюється. Іноді стрижень повністю розплавляється і фурункул фактично перетворюється в абсцес – абсцедуючий фурункул.
У більшості випадків фурункул не викликає загальної реакції організму. Проте, в окремих випадках, особливо при його локалізації на кінцівках, фурункул може ускладнюватися лімфангітом і лімфаденітом. Найбільш важким ускладненням при локалізації фурункула в ділянці шкіри лиця (особливо серединної чсастини – верхняя губа, носогубний трикутник) є гнійний тромбофлебіт лицевих вен із наступним розвитком гнійного менінгіту і сепсису.
Лікування. Показом до обов’язкового хірургічного лікування є абсцедування фурункула. Операцію – розкриття абсцедуючого фурункула здійснюють під місцевою анестезією, а у випадку його локалізації на лиці, коли фурункул ускладнюється гнійним тромбофлебітом, методом вибору є внутрішньовенний наркоз. Окрім цього фурункул обличчя вимагає невідкладної госпіталізації хворого. Пацієнту призначають антибіотики, нестероїдні протизапальні препарати, анальгетики, низькомолекулярні гепарини, попередньо провівши розкриття і санацію гнійного вогнища.
При поодиноких неускладнених фурункулах в загальному лікуванні потреби немає. На фурункул котрий розкрився накладають мазь на гіперосмолярній основі, а після відходження гною і стрижня мазі для прискорення загноєння рани.
При фурункулі, особливо у випадку його рецидиву важливо виявити і усунути патологічний стан, який сприяє його виникненню ( цукровий діабет, авітаміноз, імунодефіцитні стани, сенсибілізація організму).
Карбункул (carbunculus) – гостре гнійно-некротичне запалення декількох волосяних фолікулів і сальних залоз із розповсюдженням на підшкірну клітковину і шкіру та утворенням обширного запального інфільтрату і некрозу.
Етіологія і патогенез. Збудником інфекції при карбункулі частіше всього є золотистий стафілокок, часто він зустрічається в асоціації із другими бактеріями ( кишкова паличка,стрептокок, протей). Виникненню карбункула сприяють і стрептококи, недотримання санітарно-гігієнічних норм в побуті та виробництві, цукровий діабет, ожиріння, зниження імунобіологічної реактивності організму.
Розвиток запального процесу призводить до сильного набряку тканин у вогнищі ураження. Здавлення кровоносних і лімфатичних судин викликає локальну ішемію. В результаті виникає обширний некроз і нагноєння котре підсилює процес розпаду тканин.
Клінічна картина. Як правило карбункул буває поодиноким і локалізується переважно на задній поверхні шиї, в міжлопатковій ділянці, попереку, сідницях, обличчі.
Для карбункула характерним є різкий, розпираючий, рвучкий біль. Шкіра в ділянці карбункула набуває багряного кольору, нерідко із синюшним відтінком в центрі, напружена, набрякла.
Загальний стан хворого, особливо при локалізації карбункула на обличчі, важкий, характерні явища вираженої інтоксикації: нудота, блювота, головний біль, безсоння, підвищення температури тіла до 400С, а іноді втрата свідомості. В крові високий лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, високе ШОЄ. Поступово, в міру формування вогнища некрозу (3-4 дні), шкіра над ним стає тонкою, частково розплавляється із утворенням спочатку одного, а потім декількох отворів – “стрижнів” карбункула. Поверхня карбункула стоє подібною на решето, через отвори якого виділяється в невеликій кількості густий жовтий або зеленувато-сірий гній.
Ускладнення. Прогресуючий тромбофлебіт, менінгіт, сепсис. За частотою небезпечних ускладнень на першому місці карбункул обличчя, при якому прогресуючий гострий тромбофлебіт вен лиця може перейти через систему верхньої орбітальної вени на венозні синуси твердої мозкової оболонки. Гнійний синус – тромбоз призводить до розвитку гнійного базалоного менінгіту.
Лікування. У випадку обширного некрозу тканин, прогресуючого набряку, інтоксикації, що наростає показане термінове оперативне лікування. Операцію – хрестоподібне розсічення карбункула слід проводити під загальним знеболенням. Карбункул розсікають на всю глибину до життєздатних тканин. Чотири лоскути, що утворилися при цьому відсепаровують, некротизовані тканини висікають, гнійні запливи розкривають. В подальшому лікування здійснюють у відповідності із загальними правилами лікування гнійних ран.
Остеомієліт
Серед гнійних захворювань кісток і суглобів за :
1)важкістю перебігу
2)труднощами діагностики
3)неблагоприємними наслідками
особливо виділяється гострий гематогенний остеомієліт
Висвітлення проблеми остеомієліту обумовлене :
1)недостатнім вивченням патогенезу
2)високим процентом діагностичних помилок
3)пізньою госпіталізацією
4)відсутністю єдності поглядів на вибір методів діагностики, об’єму операції
5) ведення післяопераційного періоду.
Термін гематогенний остеомієліт ввів в 1831 році Рейно.
Т.П. Краснобаєв (1925 р) запропонував класифікацію :
1)токсична форма
2) септична
3)місцево-вогнищева форма.
Згідно з міжнародною класифікацєю захворювань, травм і причин смерті остеомієліт класифікується:
1.За причинами ( за збудниками):
а) монокультура ( стафілокок, стрептокок);
б) змішана, або асоційована культура (подвійна, потрійна асоціації);
в) збудник не виявлений;
2.Клінічні форми остеомієліту
1) гострий гематогенний остеомієліт:
а) генералізована форма ( септикотоксична, септикопіємічна);
б) місцева ( вогнищева) форма;
2) посттравматичний остеомієліт:
а) після перелому кісток;
б) вогнепальний;
в) післяопераційний;
г) післярадіаційний.
3. За локалізацією процесу:
остеомієліт трубчастих кісток:
а) епіфізарний;
б) метафізарний;
в) діафізарний;
г) тотальний.
остеомієліт плоских кісток:
а) тазових;
б) лопатки;
в) клубових;
г) черепа.
4.Стадії та фази гематогенного остеомієліту:
1) гостра стадія:
а) інтрамедулярна фаза;
б) екстрамедулярна фаза;
2) підгостра стадія:
а) фаза виздоровлення;
б) фаза продовження процесу.
3) хронічна стадія:
а) фаза загострення;
б) фаза ремісії;
в) фаза виздоровлення.
5.Морфологічні форми
а) дифузна;
б) вогнищева;
в) дифузно-вогнищева.
6.Ускладнення:
1) місцеві
а) патологічний перелом
б) патологічний вивих
в) несправжній суглоб
г) контрактура;
д) анкілоз
2) загальні:
а) амілоїдоз
б) деструктивна пневмонія
Статистичні дані.
Гострим гематогенним остеомієлітом хворіють в основному діти, переважно хлопчики. Серед захворювань дітей гострий гематогенний остеомієліт становить 2%, а серед хірургічних захворювань дітей – близько 5%.
Сезонність: зима – літо близько 28%, осінь – весна – 72%.
Локалізація гострого гематогенного остеомієліту :
Найчастіше відбувається ураження того відділу кістки, який більше приймає участь в рості в довжину – 1) дистальний метафіз стегна 2)проксимальний метафіз великогомілкової кістки.
Варіанти перебігу гострого гематогенного остеомієліту (за Долецьким С.Я.):
1.обривний (49%) – виздоровлення наступає в перші 2-3 місяці від початку захворювання;
2.затяжний (36%) – також закінчується виздоровленням, але вимагає більш тривалого (6-8 місяців) лікування;
3.блискавичний (2%) – як правило закінчується летально і буває при токсичних і септичних формах;
4.хронічний (13%) – характеризується формуванням секвестрів, нориць, порушенням функції кінцівки, відмічаються періодичні загострення в строки більше 6 місяців.
Етіологія.
Всякий мікроб може викликати остеомієліт. Однак, основним збудником є стафілокок. В монокультурі стафілокок буває в 61%.
Останнім часом нерідко висівається поряд з аеробами і неклостридіальні анаероби.
Висока патогенність виділених культур.
Плазмокоагулююча активність виявлена в 95% випадків.
Також виражена гіалуронідазна і гемолітична активність.
Вірусні інфекції, на тлі яких в 40-50% випадків розвивається захворювання. Віруси сприяють:
1) зниженню захисних сил організму
2) підвищенню вірулентності мікроорганізмів
3)створюють сприятливі умови для розвитку .
Патогенез.
Гострий гематогенний остеомієліт розвивається на фоні зміненої реактивності організму і супроводжується порушенням гомеостазу.
Теорії патогенезу
1.Судинна (емболічна) основоположник А.А.Бобров (1888 рік). Кісткові судини, які закінчуються сліпо в метафізах утворюють широку сітку ( Е. Лексер, 1884). Така будова має місце переважно в молодому віці (у дітей).
2.Алергічна теорія (С.М.Деріжанов, 1940). На грунті сенсибілізації організму в кістці виникає вогнище асептичного запалення, що призводить до звуження судин з порушенням кровопостачання кістки.
3.Нервово-рефлекторна теорія (Н.Н.Єланський, 1954). Рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу внаслідок різних зовнішніх подразників.Не виключається роль сенсибілізації і наявності скритої інфекції.
4.М.В.Гриньов (80 роки ХХ ст.) В основі остеонекрозу лежить не внутрішньосудинне порушення кровообігу (емболія), а зовнішнє стиснення судин запальним інфільтратом.
Сприяючі фактори розвитку гострого гематогенного остеомієліту.
1) ендогенні вогнища мікрофлори – сприяє розвитку алергічної реакції
2) неспецифічні подразники (травма, переохолодження, перевтома, хвороби, ослабляючі організм)
Імунні механізми патогенезу.
У хворих пригнічений клітинний імунітет.
1.Число Т-лімфоцитів зменшене
2.Знижений вміст імуноглобулінів
3.Підвищення кількості В-лімфоцитів.
Гострий гематогенний остеомієліт розвивається на фоні :
1) зниження неспецифічної резистентності
2) попередньої сенсибілізації
3) під впливом інфекційного чинника.
Патологічна анатомія.
В кістковому мозку відмічаються.
На першу добу :
1) явища реактивного запалення
2) гіперемія
3) розширення судин
4) стаз крові з виходом форменних елементів
5) міжклітинна інфільтрація.
На 3-5 добу : накопичення еозинофілів, сегментоядерних нейтрофілів.
На 10-15 добу :
1) гнійна інфільтрація прогресує
2) некроз кісткового мозку
3) вогнищеві крововиливи
4) накопичення ексудату
На 20-30 добу :
1) вогнища з детритом
2) накопичення сегментоядерних нейтрофілів і лімфоцитів.
На 35-45 добу – некроз поширюється на всі елементи кісткової тканини, з’являються секвестри.
Остеомієліт починається з:
1) запального вогнища в метафізі
2) реактивного запаленням кісткового мозку
3) порушення мікроциркуляції, підвищення проникностіь судин з виходом клітинних елементів крові
4) лейкоцитарна інфільтрація кісткового мозку
5) підняття тиску в кістково-мозковому каналі
6)стискнення вен в гаверсових каналах
7) стаз крові, тромбофлебіти мілких судин кістки
8) некроз
9) інтрамедулярна, піднадкістнична, міжм”язева, підшкірна флегмони
10) прорив гною через шкіру
11) гній поширюється з метафіза на епіфіз
12) прорив гною в суглоб
13) поширення гною на сусідню кістку
Секвестрація кістки.
Секвестри:
1)кортикальні
2) центральні
3) проникаючі (в певному секторі по колу )
4) тотальні (сегментарні або трубчасті) .
Час утворення секвестрів – від 4 тижнів до 4 місяців.
1.Кортикальний
2.Центральний
3.Проникаючий
4.Тотальний (сегментарний, трубчастий)
На межі з здоровою тканиною кістки утворюється :
1)демаркаційна лінія
2)розростаються грануляції, що формують піогенну оболонку і перешкоджають поширенню патологічного процесу по периферії.
Секвестр знаходиться в порожнині заповненій гноєм.
Порожнина вкрита секвестральною капсулою (коробка) із кістки.
На рентгенограмі капсулу можна побачити через 4-6 тижнів від початку захворювання.
Остеомієліт трубчастої кістки
Секвестри перешкоджають :
1) заживленню остеомієлітичного вогнища
2) не розсмоктуються
3) не вживлюються.
Клініка
Семіотика різноманітна і залежить від : 1)вірулентності мікробів 2)реактивності організму 3)локалізації процесу 4)віку хворого 5)наявності ускладнень.
Місцева (вогнищева) форма
Найбільш часто зустрічається і характеризується місцевими гнійно-запальними змінами. Починається раптово, гостро, нерідко після травми, переохолодження.
Продромальний період 1-2 дні :
1) слабість
2) в”ялість, недомагання
3) легка лихоманка
4) підвищується температура до 400С
5) біль в пошкодженій кінцівці, інтенсивний, розпираючий, постійний
6) в зоні ураження через 2-3 дні виникає набряк м”яких тканин.
1.Набряк стегна
2.Виражена болючість при перкусії кістки
3.Згинальна контрактура
Генералізована форма.
а) токсична (блискавична) – вкрай важка. Ускладнюється септичним шоком.
Починається : 1)гіпертермією з лихоманкою 2)збудження 3)марення 4)судоми 5)симптоми важкої інтоксикації 6) колаптоїдний стан 7)олігурія.
Діагностується вкрай важко на фоні критичного стану хворого.
Хворі часто вмирають в найближчі години або дні.
Аутопсія – множинні мілкі порожнини в губчастій речовині кістки, заповнені кров”янистим ексудатом.
Серце. Межі розширені, тони глухі, систолічний шум, тахікардія до 120 уд. в 1 хв, на ЕКГ – дистрофічні зміни в міокарді, артеріальний тиск понижений. При септичному шоці – колапс.
Легені. Дихання часте, поверхневе, сухі і вологі хрипи. Ускладнення – вторинна гнійно-деструктивна пневмонія.
Печінка і селезінка збільшені, що свідчить про наявність септичного стану.
Нирки. Зміни в сечі, позитивний симптом Пастернацького.
б) септикопіємічна форма.
Початок гострий, бурхливий, виражена інтоксикація. Ускладнення у вигляді інших гнійних вогнищ (множинний остеомієліт) і органах (легенях, нирках, печінці). Блювота, пронос.
Виникнення гнійників в інших органах обумовлене бактеріальною дисимінацією.
Методи обстеження.
Морфологічний склад крові : 1) лейкоцитоз, зрушення вліво
2) пригнічена функція кровотворення і – розвивається гіпохромна анемія
3) токсична зернистість
4) ШОЕ більше 30мм/год.
В подальшому лейкоцитоз може змінюватися лейкопенією.
Біохімічні дослідження
1) зниження вмісту білків до 55 г/л за рахунок альбумінів (порушення функцї печінки)
2) глобуліни підвищуються за рахунок α 1 і α 2. ,що підтверджує активність запального процесу
Електролітний обмін : 1)гіпокаліємія 2)гіпонатріємія 3)гіперкальціємія
Реовазографія : оцінює ступінь і характер порушення кровообігу
Артеріальна осціографія : реєструє запальну гіперемію м’яких тканин.
Ультразвукова ехолокація – підтверджує наявність остеомієлітичного вогнища та його меж.
Шкірна термометрія – над вогнищем шкірна температура на 2-40С вища.
Кольорова контактна термографія – реєстрація теплової енергії у вигляді інфрачервоного випромінення. Точність методу ± 0,10С.
Теплографія – визначає температурний рельєф поверхні тіла. Перепад температури над вогнищем запалення складає від +0,2 до + 0,4 0С.
Пункція кістки –
1)сприяє своєчасній верифікації діагнозу (пошук гною) 2) є лікувальною маніпуляцією (евакуація гною).
Внутрішньокісткова термометрія.
Вимірюювання внутрікісткового тиску – чим вище тиск (400 мм Н2О), тим частіше перехід в хронічну форму.
Цитологічний метод.
Рентгенологічні методи (через 12-15 днів). Дозволяють :
1)підтвердити чи відкинути діагноз
2)виявити локалізацію вогнищ
3)ступінь їх вираженості
4)поширеність змін.
Найбільш рано на рентгенограмі виявляються зміни м”яких тканин (набряк)
Зміни в кістках :
1)зникнення структури губчастої і кіркової речовини
2) поява вогнищ остеопорозу і деструкції.
Патогномонічні ознаки:
1) периостит 2)секвестри.
Комп’ютерна томографія –можливість проведення серійних зрізів з мінімальною відстанню між ними (до 0,5 см).
Денситометрія – визначається ступінь демінералізації кісток.
Остеомедулографія – в нормі контраст розсмоктується через 10-30 хв. При остеомієліті контраст затримується на довший час.
Радіоізотопне сканування (радіоактивне золото) – в гострий період відмічається найбільше його накопичення.
Лікування 1) комплексне 2) етіопатогенетичне
Наслідки лікування залежать від : 1) своєчасності 2) адекватності.
Найбільш ефективне, коли його розпочинається в перші 24 години.
Програма лікування на принципах Т.П.Краснобаєва :
1) вплив на макроорганізм
2) на мікроорганізм
3) лікування місцевого вогнища.
Генералізована форма може супроводжуватися :
1)зневодненням організму
2)погіршенням периферійного кровообігу
3)розвитком септичного шоку:
а)поступленням екзо- і ендотоксинів б) біологічно активних речовин від розпаду бактерій і клітин організму.
Вплив на макроорганізм :
1)зняття інтоксикації
2)зменшення чи усунення порушення функції життєвоважливих органів
3)підвищення захисних сил організму
Інтенсивна терапія :
1)корекція порушень гомеостазу :
а)водно-електролітний баланс
б)гіповолемія
в)інтоксикація
г)порушення мікроциркуляції
2) терапія порушень функції життєво-важливих органів
3)підтримання енергетичного балансу і підвищення імунорезистентності організму.
У найбільш важких хворих – гемотрансфузійна терапія.
При септичних станах – гемосорбція (екстракорпоральне очищення крові)
Інфузійна терапія – розчин глюкози з інсуліном (60% добового об”єму).
Регуляція водно-електролітного балансу – іони натрію і калію.
Білкові препарати – альбумін, плазма, амінокислоти
Декстрани – реополіглюкін, поліглюкін
Низькомолекулярні полімери – неокомпенсан, полідез.
Препарати крохмалю – стабізол, регідрон.
Корекція життєво-важливих функцій – показана симптоматична терапія.
Активується протеолітична система – застосування інгібіторів протеолітичних ферментів (контрікал, трасилол, цалол) :
1)знижують протеолітичну активність
2)зменшують гостроту запального процесу
Алергізація організму – десенсибілізуючі препарати (димедрол, тавегіл, піпольфен, хлористий кальцій, телфаст).
Підтримання енергетичного балансу :
1) повноцінне пероральне харчуванням
2) внутрішньовенного парентерального харчування :
а)полегшення синтезу білків
б)прискорення термінів регенеративних процесів.
Підвищення імунорезистентності організму
Неспецифічна імунотерапія
(метацил, пентоксил, левамізол, тімалін, спленін, нуклеїнат натрію ).
Імуностимулятори покращують :
1)метаболічні процеси 2)лейкопоез
3)підвищують фагоцитарну активність лейкоцитів
4)продукцію гама-глобуліну
5)прискорюють процеси регенерації.
Специфічна імунотерапія – застосування препаратів, модулюючих активний чи пасивний імунітет.
Активна імунізація :
1)в підгострій чи хронічній стадії захворювання
2)при затяжному виздоровленні
3)при резистентності мікрофлори до антибіотиків.
Пасивний імунітет (введення імунної плазми чи гамаглобуліну) при гострій стадія захворювання.
Вплив на мікроорганізми.
Загальноприйнятим є застосовувати антибіотики з перших годин захворювання.
Чутливість мікробів до антибіотика є основним критерієм для його призначення.
Основним збудником є стафілокок пеніциліназонеутворюючий, чутливий до групи пеніцилінів (поєднувати з аміноглікозидами – канаміцин, гентаміцин; добре поєднувати з лінкоміцином). Досить ефективними є антибіотики останніх поколінь ( амікацин, мефоксин, тієнам).
Необхідність довготривалої антибіотикотерапії (до 6 тижнів) обумовлюється :1) поганою дифузією ліків у кісткову тканину 2) небезпекою ранніх рецидивів
3) переходом в хронічну стадію.
Підтримка оптимальних концентрацій антибіотиків .
Показами до відміни антибіотиків є :
1) задовільний стан хворого
2) стійка нормалізація температур протягом 10-14 днів
3) лейкоцитарна реакція
4) регресія ШОЕ.
Передчасна відміна антибіотиків –
1)рецидив захворювання
2)перехід в хронічну форму.
Внутрішньоартеріальне введення антибіотиків через катетеризацію нижньої епігастральної артерії – створення високої концентрації антибіотиків у вогнищі запалення.
Застосовується при :
1)важко перебігаючі форми гострого гематогенного остеомієліту
2)хронічні форми остеомієліту.
Забезпечує :
1)високу концентрацію різносторонньо діючих медикаментів
2) подавляє ріст мікробів
3)покращує мікроциркуляцію 4)трофіку ішемізованих тканин.
Місцеве лікування.
Місцеві ускладнення (міжм”язеві флегмони, підокісні абсцеси) – допоміжні розрізи для їх дренування.
Трепанація кістки (тепер застосовуються більш щадні методи лікування )
Остеоперфорація – періостотомія
Пункція кістково-мозкового каналу :
1) вимірювання внутрішньокісткового тиску
2) постійним промиванням антисептиками
3) введенням в вогнище антибіотиків.
Дане лікування доцільне у дітей до 6 років.
Концепція місцевого лікування за Т.Ж.Султанбаєвим (1979).
1)радикальне видалення гною і продуктів запалення із вогнища ( постійно)
2)забезпечення декомпресії кістково-мозкового каналу
3)введення антибіотиків у вогнище
4)зняття патологічної імпульсації з вогнища ураження
5)створення благоприємних умов для прискорення репарації кістки.
Лазерна остеоперфорація.
Ультразвукова обробка рани . Ефект досягається за рахунок : 1)відділення некротичних тканин
2)проникнення лікарських речовин в вогнище запалення
3)пригнічення мікробної флори за рахунок підвищення чутливості її до антибіотиків.
Застосовування пульсуючого струмення антисептичної рідини.
У лікуванні місцевого вогнища обов”язковим є :
1) промивання кістково-мозкового каналу до повного очищення його
2) адекватне дренування
Хронічний остеомієліт.
1) вторинний хронічний остеомієліт , як наслідок перенесеного гострого гематогенного остеомієліту
2) хронічний остеомієліт, що розвивається після травматичних пошкоджень
3) атипові форми хронічного остеомієліту (причиною розвитку цих форм вважається низька вірулентність мікробів при високій реактивності організму )
Лікування хронічного остеомієліту.
Методом вибору є хірургічний.
Покази до консервативного лікування.
1)дифузні форми хронічного остеомієліту;
2)невеликі внутрішньокісткові порожнини без вираженого склерозу;
3)наявність ускладнень, які не дозволяють виконати радикальну операцію;
4)важкий доступ до вогнища і пов”язана з тим травматичність оперативного втручання в лікуванні ослаблених хворих;
5)ефективність консервативного лікування, яке застосовувалось з метою передопераційної підготовки.
Хірургічне лікування
Ефективність оцінюють за :
1)наслідками
2)частотою рецидивів
З покращенням техніки операції, розширенням меж обробки вогнища кількість рецидивів знизилась до 2%.
Більшість вчених рекомендують оперативне втручання на кістках проводити з врахуванням формування секвестральної капсули і чітко вираженої демаркації секвестра. (2 до 6 місяців від початку захворювання)
Покази до операції :
1)повторні рецидиви
2)довготривало існуючі нориці
3)порожнини з вираженим навколишнім склерозом
4)сформовані секвестри
5)вогнищево-некротичні форми (абсцесс Броді, кістозна форма антибіотичного остеомієліту).
Оперативні втручання.
1. Паліативні : а) проста секвестректомія, як самостійна операція застосовуються рідко
б) розкриття підокісних, параосальних і міжм”язевих флегмон в) висічення нориці.
2. Радикальні:
1) секвестрнекректомія включає :
а)видалення із остеомілітичного вогнища некротичних тканин, секвестрів, гною, грануляцій, склерозованої стінки секвестральної капсули
б)розкриття кістково-мозкового каналу і розширення його в)адекватна обробка порожнини кістки з пластикою м’язевим клаптем
Операція секвестректомії, тампонада секвестрально\ коробки м’язевим клаптем на ніжці.
2) резекція кістки в межах здорових тканин:
а)піднадкіснична циркулярна резекція (висока травматичність і небезпеку утворення несправжніх суглобів – широко не застосовується)
б)поздовжня резекція – видаляються всі пошкоджені і недостатньо життєздатні склерозовані ділянки, практично забирається три стінки
3) ампутація кінцівки – вимушена операція
Методи закриття залишкової порожнини кістки.
1) кров”яним згустком – гемопломбою (Шеде (1886).
2) антибіотичною гемопломбою (В.С.Кононов (1974), К.С.Терновий (1978) – постійне орошення (7-10 днів) розчинами антибіотиків порожнини кістки заповненої гемопломбою.
3) м”язевим клаптем на ніжці (М.В.Шультен (1897). Сприяє :
а)очищенню кісткової рани
б)прискорює процес регенерації.
М.В.Гриньов (1979) вважає міопластику методом вибору. Виздоровлення у 94% випадків
4) шнірно-надкіснично-кістковим, або шкірно-надкісничним
клаптями (на великогомілковій кістці – виздоровлення у 96%. )
5) вільна мікрохірургічна пересадка м”язів
6) кісткова пластика (вузькі показання )
а)великий дефект в кістці після тотальної секвестрації при низькій кістковій регенерації, відсутності периостальної реакції.
б)патологічний перелом.
в)руйнування білясуглобового відділу кістки з загрозою для функції суглобу.
г)використовується аутокістка, алокістка, ксенокістка, видалений секвестр після його обробки кип”ятінням.
7) компресійно-дистракційний метод Ілізарова. (позавогнищевий компресійний остеосинтез)
часто застосовується при лікуванні ускладнень остеомієліту (патологічний перелом, незрощення уламків, псевдоартроз, великі дефекти кістки).
Атипові форми остеомієліту
Абсцес Броді в 1928р.
Відсутні характерні скарги і особливості розвитку захворювання. Захворювання починається в ранньому віці і проявляється через багато років. Зовнішні прояви – незначна болючість при перкусії кістки.
Помітних змін в аналізі крові не виявляється.
На рентгенограмі має місце вогнище просвітлення в метафізі чи епіфізі стегновоЇ, великогомілкової.
Форма вогнища округла, чітка склеротична кайма, порожнина пуста, кісткова тканина поряд не змінена, периосальна реакція відсутня.
Лікування – хірургічне : трепанація кістки, вискоблення внутрішньої стінки порожнини, з м”язевою пластикою.
Склерозуючий остеомієліт Гарре (1893 р.)
Починається підгостро, з болі в кінцівці, має місце порушення функції, помірне підвищення температури тіла.
Загальні явища швидко проходять і превалюють місцеві ознаки :
1)набряк
2)інфільтрація м”яких тканин
3)іноді міжм”язевих флегмони, нориці.
Перебіг довготривалий з ремісіями і загостреннями.
На рентгенограмах різко виражене веретеноподібне потовщення діафіза з вогнищами розрідження і дрібними секвестрами. Кістково-мозковий канал повністю облітерується (тверда кістка, з дрібними порожнинами і секвестрами ).
Лікування : 1)консервативне – антибіотикотерапія
2)хірургічне – видалення дрібних остеомієлітичних вогнищ
Альбумінозний остеомієліт Ольє (1864 р.)
В.І.Стручков (1972) вважає, що виникнення цієї хвороби пов”язане з неможливістю ослабленої мікрофлори перетворити на початку запалення багатий на білок ексудат в гній .
Процес – в дистальному відділі стегна.
Деструкція в кістці, виражена ексудація в параосальних тканинах.
Вогнище у внутрішній пластинці кісток – формування центральних секвестрів.
Постійний біль в стегні, припухлість, яка збільшується на протязі 1-2 місяців.
На рентгенограмі – різної форми порожнини з періостальними нашаруваннями. Діагноз підтверджується пункцією набряклих тканин з отриманням світлої опалістуючої рідини з вмістом стафілококів.
Лікування – хірургічне – ліквідація вогнища хронічного гнійного запалення.
Антибіотичний остеомієліт. С.Г.Попкіров (1958 р.)
Виникає у ослабленого хворого в процесі лікування будь-якого захворювання. Утворюються антибіотикорезистентні штами з низькою вірулентністю.
Перебіг в”ялий, без виражених болей, помірний лейкоцитоз і підвищена ШОЕ, периосальна реакція незначна, або відсутня.
Паралельно з деструкцією і утворенням порожнин з секвестрами відмічається раннє склерозування.
На рентгенограмі нечітка картина, що утрудняє диференціацію його від саркоми.
Лікування – методом вибору є радикальна секвестрнекректомія
