ЛЕКЦІЯ

Курація хворого з бронхообструктивним синдромом. курація хворого з гострою  і хронічною дихальною недостатністю

 

Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів.

Етіологія: Виділяють  такі  групи  етіологічних  факторів  БА.

1) Неінфекційні  (атопічні)  алергени  (пилові,  виробничі,  харчові,  медикаментозні,  алергени  кліщів,  тварин,  комах інші).

2) Інфекційні  алергени  (віруси,  мікоплазма,  бактерії,  гриби,  нейсерії ).

3) Механічні  і  хімічні  впливи  (пари  кислот,  лугів,  неорганічний  пил).

4) Фізичні  і  метеорологічні  фактори  (зміна  температури  і  вологості  повітря,  коливання  атмосферного  тиску,  магнітного  поля  землі) .

5) Інтенсивні  фізичні  навантаження.

6) Нервово – психічні  впливи.

Упродовж останнього десятиріччя спостерігається зростання рівня захворюваності на бронхіальну астму у всьому світі. У країнах Європи й Америки астма зустрічається у 3 — 7 % дорослого населення. Починаю­чи з 1979 р. спостерігається ріст смертності від астми у США, особливо серед хворих віком понад 45 років. Соціальні збитки у зв’язку з поши­реністю цього захворювання серед працездатного населення значні.

Насамперед має значення обтяжена спадковість, яку виявляють у 40 —80 % хворих на бронхіальну астму. Астма в одного з батьків (батька чи матері) подвоює ризик розвитку цього захворювання в дитини, захворювання в обох батьків збільшує цей ризик ще вдвічі. Доведено, що така важлива ознака астми, як гіперреактивність бронхів, генетично детермінована, успадковується за аутосомно-домінантним ти­пом. У 70 —80 % хворих на бронхіальну астму встановлюють екзогенний етіологічний чинник захворювання. Виділяють декілька груп екзоген­них алергенів: неінфекційного та інфекційного походження, інгаляцій­ні, ентеральні й парентеральні, побутові й професійні.

Побутові алергени. До них відносять домашній пил, алергени кім­натних тварин, тарганів, грибкові алергени. Найчастішою причиною алергійної (атопічної, екзогенної) астми є домашній пил. До його скла­ду входять грибкові алергени (аспергіли, фікоміцети тощо), алергени комах, кліщів, пилок, лупа тварин тощо. Найбільше значення мають алергени кліщів. У домашньому пилу міститься понад 30 видів кліщів. Найбільш алергенними є випорожнення кліщів — частки діаметром 10 — 20 мкм, які зазвичай затримуються в порожнині носа, спричиню­ють набряк слизової оболонки і утруднення носового дихання. Іноді вони потрапляють у бронхи. Частки епідермісу людини і тварини та­кож можуть спричинювати астму. Лупа людини може бути причиною сімейної форми захворювання, а також професійної астми в перукарів.

Алергенними можуть бути сеча мишей, пацюків, а також випорожнення і лупа котів, псів, птахів, корів, коней, свиней, кролів, курей, гусей, качок, дафнії.

Алергени навколишнього середовища. До них відносять пилок рос­лин, спори грибів, алергени комах та інші компоненти повітря. Пилок багатьох рослин має доволі сильні антигенні властивості. Він є причи­ною більшості полінозів. Пилкова бронхіальна астма характеризується сезонністю, із загостреннями в період цвітіння рослин, у сухі, вітряні дні. Найпоширенішими пилковими алергенами є: пилок трав (тимофіїв­ки лугової, пирію, амброзії, полину, подорожника), квітів (маку, тюль­панів, маргариток), кущових рослин (шипшини, бузини, лісового горі­ха), дерев (берези, дуба, ясеня, тополі, верби, сосни, вільхи, каштана). Пилкова алергія зустрічається у 6 — 20 % хворих па бронхіальну астму.

У 5—10 % хворих на бронхіальну астму визначають позитивні шкір­ні проби до грибів. Загострення захворювання настає у літньо-осінній період, коли вміст спор у повітрі стає максимальним.

Алергени комах можуть бути причиною астми, особливо в регіонах їх масового скупчення і в певні пори року (травнева муха, веснянка).

У 2 % хворих виникнення бронхіальної астми пов’язують з професій­ними шкідливостями. Вона виникає у працівників сільського господарс­тва, харчової, деревообробної, хімічної, текстильної промисловості, у косметологів, у осіб, що працюють з лабораторними тваринами.

Не менш важливими є й харчові алергени. їх виявляють у 40 % хво­рих. Слід пам’ятати, що хворі на нутритивну астму зазвичай не відзна­чають астмогенної дії продуктів харчування, тому що чіткий часовий зв’язок між вживанням продуктів-алергенів і розвитком бронхоспазму зазвичай відсутній, а шкірні проби з харчовими алергенами зазвичай негативні. Слід підкреслити, що нутритивна бронхіальна астма часто поєднується з іншими ознаками харчової алергії — риносинуситами, мігренню, кропив’янкою, кон’юнктивітом. Така астма перебігає важ­ко і погано піддається лікуванню традиційними методами без еліміна­ції харчових алергенів. Більшість харчових алергенів білкової приро­ди, але спричинювати алергію можуть і гаптени. Деякі компоненти їжі спричинюють дегрануляцію лаброцитів неімунологічним шляхом. З усіх харчових алергенів найбільше значення має коров’яче молоко (антиге­ни — казеїн, р-лактоглобулін, а-лактоальбумін, сироватковий альбумін та імуноглобуліни). Джерелами нутритивної астми можуть бути і пше­ничне борошно, риба, помідори, картопля, диня, цитрусові, біле вино. Розвитку харчової алергії сприяє вживання алкоголю, який посилює всмоктування харчових антигенів.

Медикаментозні алергени. Непереносність ліків спостерігається у 40 % хворих на астму. Медикаментозну астму частіше спричинюють ан­тибіотики,  ферментні  препарати,   р-адреноблокатори,   холіноміметичні засоби. Проте найбільше значення має аспіринова астма. Бронхоспазм, який виникає внаслідок вживання аспірину, — неімунологічного генезу.

Бактеріальні алергени. Найбільше значення мають антигени нейсерії (№і55егіа регПауа), золотистого стафілокока (5£арЬу1ососсіі8 аигеиз) і грибів роду СапсІісіа. Разом з тим, нині вважають, що етіологічна роль інфекції не така значна, як вважали раніше. Результати проведення спе­цифічної гіпосенсибілізації до бактеріальних антигенів і антибактеріаль­ної терапії підтверджують таку точку зору. З’ясовано, що позитивні результати шкірних проб з бактеріальними антигенами не свідчать про інфекційно-алергійний генез астми, оскільки такі самі реакції на бак­теріальні антигени не менш часто визначають і у здорових людей.

 

 Патогенез: У  хворого  БА  розвивається  сенсибілізація  організму,  яка  лежить  в  основі  алергічного  пошкодження  тканин  бронхіального  дерева.  В  більшості  випадків  важливу  роль  відіграють  алергічні  реакції  І – типу  (негайна, анафілаксія),  зв’язані  з  реагіновими  антитілами,  які  відносять  до  класу  Ig E.  Вони  фіксуються  на  тучних  клітинах.  При  попаданні  з  повітрям  в  бронхи  алергенів,  вони  з’єднуються  з  фіксованими  на  тучних  клітинах  реагіновими  антитілами,  викликаючи  вивільнення  біологічно  активних  речовин  –  гістаміну,  повільно-реагуючої  субстанції анафлаксії,  серотоніна,  лейкотрієнів  LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією. Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (β2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм.

Патогенез бронхіальної астми

Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .

В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів – переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).

У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.

Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са²⁺. Високий вміст іонів Са²⁺ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.

Патоморфологічні  зміни: В  бронхолегеневому апараті хворих  БА  виявляють – спазм  і  гіпертрофію  головних  м’язів  бронхіального  дерева,  обтурацію  просвіту  бронхів  і  бронхіол  венозним  секретом  з  великим  вмістом  еозинофілів,  набряк  слизової  оболонки  з  інфільтрацією  тучними  клітинами  і  еозинофілами. 

Класифікація:

В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.

J45 – Астма

J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента

Алергічний:

бронхіт БДВ

риніт з астмою

Атопічна астма

Екзогенна алергічна астма

Сінна гарячка з астмою

J45.1 – Неалергічна астма

Ідіосинкратична астма

Ендогенна неалергічна астма

J45.8 – Змішана астма

J45.9 – Астма, не уточнена

Астматичний бронхіт БДВ

Астма з пізним початком

J46 – Астматичний стан

Гостра тяжка астма

Згідно цієї класифікації  виділяють  такі  клінічні  форми  БА: алергічна  (з встановленим зовнішнім алергеном);  неалергічна (зовнішній фактор  неалергічної  природи);   змішана  (алергічні  та  неалергічні  фактори);  невизначена  (невизначені  фактори  та  пізня  астма).

На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості БА:

І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напади задухи.

1. Ступінь 1 — інтермітуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

короткочасні симптоми рідше ніж 1 раз на тиждень;

короткі загострення (від декількох  годин до декількох днів);

нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць;

відсутність клінічних ознак і збереження нормальної функції ле­
генів між загостреннями.

ПОШвид або ОФВ,: > 80 % від прогнозованого значення, тобто
відхилення від належного < 20 %.

ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні, але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів.

     Ступінь 2 — легка персистивна бронхіальна астма.
Клінічні симптоми до початку лікування:

ознаки астми виникають 1 раз на  тиждень або частіше, але рідше
ніж 1 раз на добу;

загострення захворювання порушують режим фізичної активності
й сну пацієнта;

нічні симптоми астми,виникають частіше ніж 2 рази на місяць;

тривале збереження ознак астми потребує введення (3₂-адреноміме-
тичних засобів майже щодня;

ПОШвид або ОФВ,: > 70 — 80 % від прогнозованого значення, від­
хилення від належного становить 20 — 30 %.

 

ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних пролонгованих бета-2-агоністів.

    Ступінь 3 —  персистивна бронхіальна астма середнього ступеня
важкості.

Клінічні симптоми до початку лікування:

клінічні ознаки захворювання є щодня;

загострення спричинюють порушення фізичної активності й сну;

нічні симптоми астми виникають частіше ніж 1 раз на  тиждень;

щоденно необхідно приймати р₂-адреноміметичні засоби короткої
дії;

ПОШвид або ОФВ^ 60 — 80 % від прогнозованого значення, відхи­
лення > 30 %.

 

ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.

Ступінь 4 —персистивна бронхіальна астма важкого ступеня.
Клінічні симптоми до початку лікування:

наявність постійних ознак захворювання щодня;

часті загострення;

часті нічні симптоми астми;

обмеження фізичної активності;

ПОШвид або ОФВ_г: < 60 % від прогнозованого значення, відхи­
лення від належного > ЗО %.

 

 

Загострення БА класифікується за анамнезом, важкістю клінічних симптомів і функціональними порушеннями дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступені важкості загострення БА:

Легкий: хворі ходять, можуть лежати, можливе збудження, частота дихання підвищена, немає участі допоміжної мускулатури, дихання свистяче помірно, звичайно наприкінці видиху, пульс < 100, РаО₂ – норма, РаСО₂ < 45 мм рт. ст.

Середньої важкості: хворі розмовляють, воліють сидіти, звичайно збуджені, частота дихання підвищена, є участь допоміжної мускулатури, дихання свистяче, голосне, пульс Р – 100-120, РаО₂ > 60 мм рт. ст, РаСО₂ < 45 мм рт ст.

Важкий: непорушні, звичайно збуджені, частота дихання більше 30 за хв., звичайно є участь допоміжної мускулатури, голосне свистяче дихання, пульс > 120, РаО₂ – < 60 мм рт ст, РаСО₂ > 45 мм рт. ст.

Загроза зупинки дихання: свідомість сплутана, парадоксальне торакоабдомінальне дихання, відсутність свисту, брадикардія. 

 

Приклади  формування  діагнозу.

Бронхіальна астма, важкий персистуючий перебіг, дифузний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

Бронхіальна астма, середньоважкий  персистуючий перебіг, сегментарний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

Бронхіальна астма, легкий персистуючий перебіг, ДН 0.

Бронхіальна астма, інтермітуючий перебіг ДН 0.

Клініка. Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є на­пад експіраторної ядухи внаслідок оборотної генералізованої обструкції внутрішньогрудних ділянок дихальних шляхів за рахунок бронхоспаз-му, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції слизу. Виділяють три періоди типового нападу бронхіальної астми: період провісників, або продромальний, період ядухи і період зворотного розвитку. Такий поділ хоч і умовний, але має важливе практичне значення. Так, поява ознак алергійного риніту або кон’юнктивіту в продромальний період свідчить про етіологічне значення аероалергенів.

Задишка при бронхіальній астмі має зазвичай експіраторний харак­тер, бо на видиху внутрішньогрудні дихальні шляхи піддаються комп­ресії за рахунок збільшення внутрішньогрудного тиску. Швидкість видиху при цьому менша, ніж швидкість вдиху, а тривалість видиху у 3 — 4 рази довша від тривалості вдиху. Напад ядухи супроводжується гіпервентиляцією. Аеродинамічний опір диханню долається за рахунок участі в акті дихання всіх груп допоміжних м’язів (плечового пояса, грудної клітки, передньої черевної стінки). Хворі зазвичай займають вимушене положення з нахилом тулуба допереду, спираючися на руки. Плечі при цьому нрипідняті й зведені. Часто нападу ядухи передують кашель і дистанційні хрипи (свистяче дихання), які можуть зберігатися й під час нападу.

Пароксизмальний кашель і свистяче дихання є: еквівалентами ядухи («кашльова астма»).

                         

 

Визначаються симптоми емфізематозного здуття легенів і бронхіаль­ної обструкції: випинання надключичних та яремної ямок, участь в акті дихання міжребрових м’язів, коробковий перкуторний звук, опущення нижніх меж легенів, обмеження рухомості нижніх країв легенів, змен­шення в розмірах абсолютної серцевої тупості, жорстке дихання або ос­лаблене везикулярне дихання з подовженим видихом, сухі хрипи висо­кого тембру на видиху, акцент П тону над легеневою артерією. У період зворотного розвитку з’являється скловидне мокротиння.

                                                           

Розрізняють декілька варіантів початку бронхіальної астми.

 Диференціально-діагностичні критерії атолічної (екзо­генної) і неатопічної (ендогенної) бронхіальної астми

 

 

 

Для екзогенної астми характерний гострий початок з розгорнутим нападом ядухи, який виникає без визначеної причини на фоні задовіль­ного самопочуття хворого.

При ендогенній астмі переважно спостерігається поступовий початок захворювання з еквівалентами ядухи. У такого хворого виникає сухий кашель невизначеної етіології. Відразу встановлюється добовий ритм кашлю (ввечері або вночі). Поступово наростає тривалість нападів каш­лю, вій супроводжується свистячим диханням, утрудненням дихання, яке сягає ступеня ядухи.

Астмі фізичного зусилля зазвичай передує респіраторна вірусна ін­фекція. Спочатку напади ядухи виникають у разі значних фізичних навантажень. Поступово толерантність до фізичних навантажень зни­жується. Розвиток нападу залежить від стану навколишнього середови­ща (температури повітря, його вологості). Зазвичай напади неважкі й нетривалі, часто спонтанно минають. Доведено, що астму фізичного зу­силля провокує біг зі значним збільшенням вентиляції й диханням через рот. Бронхоспазм виникає не під час фізичного навантаження, а після нього.

Аспіриновій бронхіальній астмі передує риніт, синусит або поліпоз слизової оболонки носа. Поєднання клінічної картини ядухи з непере-посністю аспірину і поліпозом слизової оболонки носа називають аспі-риновою, або астматичною, тріадою. Цей клінічний варіант захворюван­ня частіше спостерігається в жінок. Риніт і поліпоз слизової оболонки носа зазвичай передують бронхіальній астмі й непереносності аспірину.

Бронхоспазм при цьому зазвичай розвивається через декілька хвилин або через 1—2 год після приймання аспірину. Власне непереносність ас­пірину характеризується ринореєю, ін’єкцією судин кон’юнктиви, сльо­зотечею, нудотою, проносом, болем у животі. Перебіг аспіринової астми важкий (навіть з летальним кінцем).

Бронхіальна астма може розвинутись у будь-якому віці, але частіше хворіють діти. Пік захворюваності припадає на перше десятиріччя жит­тя. У 75 — 90 % хворих бронхіальна астма починається у віці 40 років.

Пилкова астма розвивається зазвичай на фоні полінозу в більш стар­шому віці, ніж астма, зумовлена підвищеною чутливістю до побутових та інших алергенів.

Ендогенна бронхіальна астма зазвичай починається у перші роки життя або в осіб віком понад 45 років (астма з пізнім початком). Остан­ня характеризується важким прогресуючим перебігом, часто є гормоно-залежною патологією.

Клінічна картина бронхіальної астми залежно від виду алергії

 

В  розвитку  приступу  БА  розрізняють  три  періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього  розвитку.

Період передвісників характеризується  появою  за  декілька  хвилин,  годин  іноді  днів  до  приступу  ряду   симптомів: вазомоторних  реакцій  з  боку  слизових  оболонок  носа,  що проявляєтсья чханням, свербінням  очей  і  шкіри,  надмірним  діурезом,  нерідко  зміною  настрою  (подразливість, депресія, погані  передчуття)

Період  розпалу (задухи)  має  наступну  симптоматику: появляється  відчуття  нестачі  повітря,  здавлення  в  грудях,  виражена  експіраторна  задуха.  Вдох  стає  коротким,  видих  повільний, в 2-4  рази  довший  вдоху,  супроводжується  голосними,  тривалими  свистячими  хрипами,  які  чути  на  відстані.  Хворий  займає  вимушене  положення,  сидить,  нахилившись  вниз,  спираючись  ліктем  на  коліна, край  стола,  ліжка.  Мова  майже  неможлива,  хворий  неспокійний,  наляканий. Обличчя  бліде  з  синюшним  відтінком,  покрите  холодним  потом. Крила  носа  роздуваються  на  вдосі . Грудна  клітка  в  положенні  максимального  вдоху, в  диханні  приймають  участь  м’язи  плечового  поясу,  спини,  черевної  стінки,  міжреберні м’язи  і  надключні  ямки  втягуються  при  вдосі.  Шийні  вени  набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні жорсткого дихання чути багато сухих свистячих хрипів.

Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.

Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.

                                           

Рентгенограма ОГП в прямій та боковій проекціях (норма)

 

 

 

Рентгенограми у хворих на бронхіальну астму

 

            Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:

передозування симпатоміметиків;

швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;

новий контакт з масивною дозою алергену;

надмірне вживання снотворних і седативних засобів.

Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).

 

Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається  ліквідувати протягом  2  годин  і  більше. Газовий  склад  крові змінюється  незначно : відмічається  помірна  гіпоксія ( РаО₂– 70 – 80 мм рт. ст. ) і  гіперкапнія  (РаСО₂ – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки  у зв’язку  з  гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО₂  менше 35 мм рт. ст. ) і  дихальний  ацидоз.

Стадія ІІ  астматичного  стану  характеризується  порушенням  дренажної  функції  бронхів, просвіт  їх  забито  густим  слизом, формується  синдром  “німої  легені” . Газовий  склад  крові  різко  порушений : артеріальна  гіпоксемія (РаО₂  50 – 60 мм рт. ст. ) і  (РаСО₂  60 – 80 мм рт. ст. ) в  основному  за  реакцією змішаного  ацидозу . Стан  хворого  важкий, свідомість  загальмована, ціаноз, тахікардія  120 в 1 хв, АТ має  тенденцію  до  підвищення.

Стадія ІІІ. Характеризується  різними  порушеннями  ЦНС з  розвитком  картини  гіперкапнії  і  гіперкапнічної  коми (РаСО2  більше  90 мм рт. ст. ,  РаО₂  менше 40 мм рт. ст. )

Ускладненням бронхіальної астми є емфізема легень.

               

          

Емфізема легень (схема)

Діагностичні критерії бронхіальної астми:

Клінічні симптоми: бронхообструктивний синдром(епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видиху- приступи ядухи, кашель, епізодичні свистячі хрипи в легенях, повторна скованість грудної клітини).

Показники функції зовнішнього дихання (ФЗД): зниження пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид ) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВІ) < 80% від належних величин; виражена зворотність бронхіальної обструкції – підвищення рівня ПОШвид та ОФВІ > 15% або 200мл за результатами фармакологічної проби з β-агоністами короткої дії.

Аллергологічне дослідження- наявність у хворого екземи, сінної лихоманки або БА чи атопічних захворювань у членів його родини; позитивні шкіряні проби з алергенами; підвищений рівень загального та специфічного Іg Е.

Гіперреактивність бронхів: позитивний результат провокаційного тесту з гістаміном, алергенами та інгаляційними хімічними сполуками, фізичним навантаженням.

 

Діагноз і диференціальний діагноз: встановленню  діагнозу  БА  допомагає  правильно  зібраний  алергічний, в  тому  числі  і  генетичний  анамнез, наявність  супутніх  захворювань  носоглотки  –  поліноз, викривлення  носової  перегородки, синусити, вазомоторні  риніти. Необхідна  ретельна  оцінка  функції  шлунково–кишкового  тракту, так  як харчова  алергія  призводить  до  порушення  його  діяльності, захворювання  органів  травлення  можуть  посилювати  прояви  харчової  алергії.

Для  виявлення  сенсибілізації  до будь-якого  алергену  проводиться  шкірне  тестування, по  результатах  якого  вирішується  питання  про  проведення  специфічної  гіпосенсибілізації. При  неінформативності  шкірного  тестування  проводять  інгаляційні  провокаційні  тести, які  вважають  достовірним  методом  специфічної  діагностики.

В  крові  у  хворих  БА  можна  виявити  еозинофілію, помірно  знижене  ШОЕ . В  харкотинні – багато  еозинофілів,  іноді  спіралі  Куршмана, при  вираженій  активності  запального  процесу  виявляють  у великій  кількості нейтрофільні  лейкоцити, іноді  ”тільця  Креоли’’ – круглі  утворення, що  складаються  з  епітеліальних  клітин. Можливе  збільшення  рівня  a₂ – g – глобулінів,  сіалових  кислот, серомукоїду,  фібрину, гаптоглобіну, кількості  імуноглобуліна, зниження  активності  Т – супресорів. Рентгенологічне  обстеження – у  хворих  з атопічною  астмою  не  виявлено  змін  в  легенях  поза  приступом, а  під  час  приступу  виявляються  ознаки  гострої  емфіземи  легень. З  часом, при  приєднанні  інфекційного  фактору  появляються  ознаки  хронічного  бронхіту  з  перібронхіальним  склерозом  і  емфіземою  легень.

 

Емфізема легень

На ЕКГ хворих БА ознаки перевантаження правого передсердя, іноді  часткова або  повна блокада  ніжки  пучка  Гіса, формування  легеневого  серця .

Спірографічне  і  пневмотахометричне  дослідження  показує  порушення  бронхіальної  прохідності (зниження  ОФВ, зниження пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид ),  МВЛ, зниження  швидкості  видиху) , при  частих  загостреннях  і  розвитку  емфіземи  легень – зниження  ЖЕЛ.

 

Диференціальна  діагностика  БА  проводиться  з  двома  групами  захворювань :

а) захворюваннями, які  проявляються  бронхоспастичним (бронхообструктивним) синдромом  неалергічної  природи; хронічним  обструктивним  бронхітом , ураженням  серця  з  лівошлуночковою  недостатністю, порушенням  дихання, механічною  закупоркою  верхніх  дихальних  шляхів;

б) хворобами  алергічної  природи (полінози,аспергільоз).

Зв’язок  приступу  задухи  з  психоемоційним  фактором,  і відсутність будь-яких патологічних  ознак  при  фізичному  обстеженні  вказують  на  психогенну  природу  приступу .

 

Диференціальна  діагностика  хронічного  обструктивного  бронхіту  і  БА.

 

             

 

Диференціальна діагностика бронхіальної і серцевої астми.

“Обтураційна астма” – в  основі  її  лежить  механічне  порушення  прохідності  крупних  дихальних  шляхів  внаслідок  пухлини, стороннього  тіла  або  рубцевого  стенозу . Задуха  інспіраторна, хрипи  в  легенях  не  вислуховуються, а  вислуховується  стридорозне  дихання  в  зоні  трахеї  і  крупних  бронхів.

Кон’юнктивітам характерна  сезонність  хвороби, маніфестує  у  період  цвітіння  рослин, стихає  після  припинення  цвітіння.

Алергічний  бронхолегеневий  аспергільоз – характерний  важкий  бронхообструктивний  синдром,  рецидивуючі  еозинофільні  інфільтрати, а  також  значне  підвищення  вмісту  IgE. Діагноз  аспергільозу  більш  переконливий  при  встановленні  сенсибілізації  шкіри  до  алергенів  аспергіл.

Лікування:

Лікування  БА доцільно  згрупувати  в наступних  розділах:

Лікування приступу БА, яке має метою ліквідацію пароксизмального спазму  гладкої  мускулатури  бронхів і бронхіол ;

Лікування  загострення  БА, направлене  на  пригнічення  алергічного  запалення  в  бронхіальному  дереві;

Лікування  астматичного статусу, що вимагає невідкладних заходів по  боротьбі  з  бронхоспазмом,  алергічним  запаленням в бронхах, гострою дихальною  недостатністю,  синдромом “рикошету” , гіперволемією  і  гіперкоагуляцією;

Лікування у  фазі  медикаментозної  або  нестійкої  ремісії, яке  направлене  на  корекцію  дефектів  імунної,  гормональної і  нервових  систем  для  стабілізації  стану  пацієнтів,  зниження  доз  лікувальних  препаратів  до  мінімально  можливих,  аж  до  їх  відміни.

 

Лікування  приступу  БА.

    

 

 

 

Немедикаментозні  методи – вдихання  теплого  повітря, краще  зволоженого, гарячі  ніжні  ванни, вібраційний  масаж, точковий  масаж,  голкорефлексотерапія,  дихання  за  методом  проф. К.П. Бутейко з затримкою  дихання  на  вдосі.Медикаментозне  лікування приступу  БА  полягає  у  використанні  препаратів  трьох  груп – метилксантинів, β₂– адреноміметиків  і  холінолітиків.Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії. Теофіліни швидкої дії – еуфілін–Н-200, 5 та 10 мл 2% р-ну в/в крапельно, еуфілін 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-ну хлориду натрію, Теофіліни пролонгованої дії: Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 рази на день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафіл капс. 300 мг 2 рази на добу; еуфілонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз на добу; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз на добу

.Терапія інгаляційними бронходилататорами є провідним методом лікування хворих на бронхіальну астму.

 Дозуючі аерозольні інгалятори є найпопулярнішими й найбільш поширеними у світі системами доставки лікарських препаратів.

Усі інгалятори мають таку принципову будову: у балончику під тиском 300-500 кПа міститься суспензія лікарського засобу і гас – витискувач, що зветься пропелентом.

Група  симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії. Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4 рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; вентолін 100 мкг 3-4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 рази на день або інгаляції 0,75 мкг 1-2 рази. Бета-2-агоністи подовженої дії: серевент 50 мкг 1-2 рази на добу.

Холіноблокатори: атропін – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифілін 0,2% 1 мл п/ш, метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Але  бронхолітична  дія  їх  слабша  ніж  у  симпатоміметиків  і  ксантинів, вони  погіршують  мукоциліарний  кліренс, що  обмежує  їх  застосування. Появились  нові  препарати  з  холіноблокуючим  ефектом: атровент інгаляції 20 мг 3-4 рази на день, травентол для інгаляції 40 мкг 3-4 рази на день.При  недостатньому  ефекті  через 10 – 15хв. повторюють  інгаляцію  препарату  або  в\в  повільно  вводять  Як  правило, легкий  приступ  задухи  знімається  інгаляцією  аерозоля  симпатоміметика (беротек, вентолін, алупент, астмопент).10 – 15 мл  2,4%  розчину  еуфіліну.

Компресійний  небулайзер

Лікування  хворих  з  загостренням  БА.  При  невираженому  загостренні  хвороби  лікування  може  проводитись в поліклінічних  умовах. В  основі  лікування  лежить  інгаляція  симпатоміметиків  у  поєднанні  з  застосуванням еуфіліну  (всередину  і  внутрівенно) . Певне  значення  для  лікування  загострень  БА (поза  приступом) в  поліклінічних  умовах  має  використання  інталу  (по  одній  капсулі  4-6 разів  на  день)  або  задітену  (по  0,001г  2 рази  на  день), а  у  деяких  хворих – і  інгаляції  бекотида (по  2-3 інгаляції  4 – 6 разів  на  день)

Ультразвуковий небулайзер

 

 

У  випадку виражених приступів задухи, які протікають з дихальною  недостатністю  і  не  піддаються лікуванню в амбулаторно – поліклінічних  умовах протягом  5 – 7 днів, при  розвитку  астматичного  стану, а  також  при поєднанні БА і ІХС, гіпертонічної  хвороби  хворі  підлягають  госпіталізації.

При загостренні  БА  протягом  20 – 30 хв.  вводять  еуфілін  в  дозі  4 – 6 мг\кг  маси  тіла. Після  досягнення  вираженого  терапевтичного  ефекту ( звичайно  для  цього  потрібно  3 – 4 дні) , кожні  4 – 6 год  вводять  всередину  або  внутрівенно  еуфілін  з  розрахунку  2 – 3 мг\кг  маси  тіла. Для  ліквідації  загострення  БА  використовують  і  інші  бронхолітики, в  основному  селективні b₂– симпатоміметики (беротек , вентолін) , а  у  осіб  похилого  віку  холіноблокатори (атровент, беродуал).

Для  покращення  дренажної  функції  бронхів  показана  активна  муколітична  терапія (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 рази  на  день). В  якості  відхаркуючих  можуть  бути  використані  термопсис, корінь  алтея, листя  мати-і-мачухи  і  ін.

Обов’язкове  використання  препаратів, мембраностабілізуючої дії: кромолін капс. 20 мг 4 рази на добу, інтал капс. 20 мг 3-4 рази на добу; тайлед по 2 інгаляції 3-4 рази на день; хромоген 5 мг 1 інгаляція 3-4 рази на день.

Виражений  бронхообструктивний  синдром, який  перебігає  з  дихальною  недостатністю, стійке  загострення  змушують  почати  терапію  глюкокортикоїдними  препаратами.  Лікування  глюкокортикоїдами використовуються в 2 варіантах: лікування інгаляційними формами глюкокортикоїдів – місцева глюкокортикоїдотерапія; застосування глюкокортикоїдів в середину або парантерально – системна глюкокортикоїдотерапія, переважно починають з застосування внутрівенно поряд з еуфіліном  глюкокортикоїдів : преднізолон 60-90 мг 2-3 рази на день або інший препарат (гідрокортизон, метилпреднізолон). При  відсутності  ефекту  протягом  2 – 3 днів  до  терапії  доцільно  додати  пролонговані  форми  глюкокортикоїдів – однократно  в\м  вводять  80 мг  метилпред–депо  або  кеналог – 40. В  ряді  випадків  поряд  з  внутрівенним  введенням  глюкокортикоїдних  препаратів  доцільні  ін’єкції  бекотида ( бекломета ) , або  інших  – по  8 – 16 до 20  ін’єкцій  за  день.

При  вираженому  загостренні  БА , які  перебігають  з  важкими  приступами  задухи застосовують інгаляційні глюкокортикоїди. Інгаляційні глюкокортикоїди мають активну протизапальну дію і не дають побічних ефектів. Застосовують бекломет 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, бекломат 200 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; беклазон 100 або 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; інгакорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; бекотид 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; пульмікорт (будесоніт) – 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; азмакорт 100 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, беклофорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; альдецин 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; фліксотид 25, 50, 125, 250 мкг в інгаляціях. При дуже важкому перебігу БА, відсутності ефекту від інших методів лікування глюкокортикоїди застосовують всередину або парентерально. Починають застосування внутрівенно поряд з еуфіліном, преднізолону 60-90 мг 2-3 рази на день, або інший препарат (гідрокортизон, метил преднізолон). При відсутності ефекту протягом 2-3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в/м вводять 80 мг метилпред – депо. В ряді випадків поряд з в/в введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида (бекломеда), або інших – по 8-16 до 20 ін’єкцій на день.

При  загостренні  БА  на  фоні  активізації  хронічних  вогнищ  інфекції  повинна  проводитись  антибактеріальна  терапія. Ефективні  макроліди (ерітроміцин  по 1,2 – 1,6 г\добу) , аміноглікозиди (гентаміцин  по  40 мг  2  рази  на  день), левоміцетин, нітрофуранові  препарати.

З  фізичних  методів  лікування  широко  використовують: інгаляції  підігрітих  мінеральних  вод  в  поєднанні  з  масажем  грудної  клітки  і  дихальною  гімнастикою, СВЧ  –  поля (дециметрові  хвилі)  на  ділянку  наднирників , стимулюють  викид  ендогенних  глюкокортикоїдів.

Стандарти медикаментозного лікування БА залежно від ступеня важкості, характеру перебігу захворювання.

І ступінь. Інтермітуюча астма. За ідентифікації алергену рекомендують імунотерапію, за відсутності ефекту призначають медикаментозне лікування. Планове застосування мембраностабілізуючих препаратів типу інталу, кромоліну, недокромілу натрію. Бронходилятатори короткої дії за необхідності.

ІІ ступінь. Легка персистуюча астма.

Кромоглікат або недокроміл – самостійно, або + бета-2-агоністи пролонгованої дії або + теофіліни пролонгованої дії.

Інгаляційні кортикостероїди 200-500 мкг самостійно + бета-2-агоністи пролонгованої дії, або + теофіліни пролонгованої дії.

Інгаляційні кортикостероїди до 800 мкг самостійно + теофіліни пролонгованої дії.

За необхідності бета-2-агоністи короткої дії в інгаляціях або табл. чи сиропах за потребою.

          ІІІ ступінь. Середньої важкості персистуюча астма.

Щоденно інгаляційні кортикостероїди більше 500 мкг і за необхідності інгаляційні бета-2-агоністи пролонгованої дії, або теофіліни пролонгованої дії, та/або бета-2-агоністи в табл. чи сиропі.

За необхідності, але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії

ІV ступінь. Важка персистуюча астма.

-Інгаляційні кортикостероїди 800-1200 мкг і більше в комбінації з бронходілятаторами пролонгованої дії (бета-2-агоністи або теофіліни). За відсутності ефекту додаються пероральні глюкокортикоїди.

Останнім часом у комплексному лікування БА застосовуються антилейкотрієнові препарати. Синтезовані препарати – прямі інгібітори 5-ліпооксигенази (лілєутон, АВТ-76, ZD-2139); інгібітори активуючого протеїну (МК886, МК0591), антагоністи рецепторів сульфілопептидних лейкотрієнів (зафірлукаст, монтелукас та інші), антагоністи лейкотрієнів В-4 (U-75, 302).

Лікування  астматичного  стану.  Хворий  повинен  бути  госпіталізований,  бажано  у  відділення  інтенсивної  терапії.

Комплекс  місцевих  заходів:

Протягом  перших  20 – 30 хв  в\в  крапельно  вводять  еуфілін  в  дозі  4 – 6 мг\кг  маси  тіла,  а  потім  до  повної  ліквідації  астматичного  стану  продовжують  введення  еуфіліну  з  розрахунку 0,6 мг\кг  кожну  годину,  або  по  3 мг\кг  кожні  4 – 6 год.

Глюкокортикоїди : преднізолон  в\в  струйно  в  дозі  60 – 90 мг  кожні  3 – 4 год  і  одночасно  всередину  дають  преднізолон  в  добовій  дозі  20 – 30 мг.

Проводять  інфузійну  терапію  направлену  на  поповнення  дефіциту  рідини  в  організмі. Вводять на  добу  до  2 – 3 л  ізотонічного  розчину  хлориду  натрію.

Для  боротьби  з  ацидозом  використовують  4% р-н  гідрокарбонату  натрію  в  дозі  100 – 150 мл  1 – 2  рази  на  добу  .

При  розвитку  синдрому  “німої  легені”  або  гіперкапнічної  коми  хворого  переводять  на  штучну  вентиляцію  легень.

Застосовують  заходи,  що  відновлюють  дренажну  функцію  бронхів: вібраційний  масаж  грудної  клітки, інгаляції, муколітичні  препарати.

Після  ліквідації  загострення  БА  переходять  до виконання  програми  реабілітаційних  заходів  для  хворого  БА .

Вона передбачає виключення контакту хворого з алергеном, проведення  специфічної  десенсибілізації .

Неспецифічна  десенсибілізація  проводиться  гістоглобуліном  по  0,5 – 1 мл  під  шкіру  з  інтервалом  2 – 3 дні  на  курс  по  5 – 10  ін’єкцій.

Підтримуюча  терапія  включає  тривале застосування препаратів, які  стабілізують  мембрани  тучних  клітин  (інтал, задітен, верапаміл, ніфеділін).

При  неефективності  перечислених  методів  лікування  і  неможливості  досягнення ремісії показана  підтримуюча  терапія  глюкокортикоїдами.

Застосовують  бекотид  по  2  інгаляції  2 – 4 рази  на  день,  або  тріаміцінолон, чи  метилпреднізолон, які  приймають  всередину  однократно  або  всю  добову  дозу  зранку. В  плані  підтримуючої  терапії  можуть  проводитись  повторні  сеанси  голкорефлексотерапії, розвантажувально–дієтична  терапія. Серед  лікувально – профілактичних  заходів суттєве  місце  займає  санаторно – курортне  лікування (південний  берег  Криму), а  також  лікування  в  соляних  печерах.

Диспансеризація хворих  БА  здійснюється  дільничним  терапевтом  під  контролем  пульмонолога  і  алерголога.

При  важкому  перебігу  БА  і  постійному  застосуванні  гормональних  препаратів  в  дозах  більше  10 – 15 мг  преднізолона  на  добу  огляд  хворого  лікарем  здійснюється  не  рідше  1  раз  на  3  тижні.  В  інших  випадках  хворий  відвідує  лікаря  кожні 3  місяці. Крім  того  2  рази  на  рік  він  оглядається  ЛОР – спеціалістом  і  стоматологом.  Хворим, які  постійно  приймають  глюкокортикоїди  всередину  необхідно 1 раз  в  рік проводити рентгенологічне обстеження шлунку (стероїдні виразки), а також 2 рази на рік – рентгенологічне  дослідження  органів  грудної  клітки (стероїдний  туберкульоз).

 

Легенева недостатність

Порушення функції апарату зовнішнього дихання зумовлені різними патологічними процесами. Залежно від механізмів виділяють обструк­тивні, рестриктивні та змішані порушення вентиляції легень.

Обструктивний (від лат. obstructio — перепона) тип вентиляційної не­достатності виникає внаслідок звуження дихальних шляхів та підвищен­ня опору руху повітря. Перешкоди рухові повітря можуть спостерігатися як у верхніх дихальних шляхах, так і в нижніх. При ускладненні проход­ження повітря у дихальних шляхах порушується не тільки вентиляція ле­гень, але і механіка дихання. Через утруднення видиху різко збільшуєть­ся робота дихальних м’язів.

Розрізняють такі механізми формування обструкції:

спазм гладеньких м’язів бронхів;

запальна інфільтрація і набряк слизової оболонки бронхів;

збільшення кількості в’язкого секрету в бронхах та порушення його евакуації;

деформація і звуження різної етіології просвіту гортані, трахеї і бронхів;

експіраторний колапс трахеї і бронхів.

Для периферійної обструкції (в дрібних бронхах) характерне різке зниження МОШ75, МОШ50, збільшення ЗЄЛ, при цьому ЖЄЛ не змінюється або мало змінюється.

Для центральної обструкції (у великих бронхах) характерне збіль­шення ЗОЛ/ЗЄЛ, збільшення ЗЄЛ, різке зменшення ОФВ1, зменшення індексу Тіффно, зменшення ЖЄЛ. Частіше зустрічається комбінація пе­рерахованих змін — генералізована обструкція.

Рівень обструктивних порушень більш детально визначають під час пневмотахографічного обстеження на підставі аналізу петлі “потік —об’єм”. Враховуючи результати цього методу,  розрізняють такі

функціональні типи обструкції:

1) обструкція верхніх дихальних шляхів і трахеї:

а)     фіксована обструкція;

б)     мінлива обструкція (позагрудна і внутрішньогрудна);

2) обструкція бронхів:

а)     обструкція великих бронхів (центральних дихальних шляхів);

б)     обструкція дрібних бронхів (периферійних дихальних шляхів).
За умов фіксованої обструкції верхніх дихальних шляхів і трахеї обмежується течія повітря як під час вдиху, так і під час видиху. Такий тип вентиляційних порушень властивий стенозу трахеї. Крива “потік —об’єм” плеската, позбавлена верхівки. Контур експіраторного потоку збігається з інспіраторним, швидкості середини потоку як вдиху, так і видиху приблизно рівні. Це протирічить звичайному співвідношен­ню, коли об’ємна швидкість потоку на вдиху приблизно в 1,5 разу вища такої на видиху.

Мінлива обструкція верхніх дихальних шляхів і трахеї (мал. 19) відрізняється для позагрудних та внутрішньогрудних ділянок. Внутрішньогрудні дихальні шляхи під час вдиху підтримуються від’ємним плевральним тиском. Під час форсованого видиху позитивний плевральний тиск, що оточує дихальні шляхи, створює компресію і змен­шує їх діаметр. Отже, опір диханню підвищується тільки під час видиху.

При збільшенні ступеня фіксованої обструкції швидкості інспіраторного та експіраторного потоків прогресивно змен­шуються

Від’ємний тиск усередині позагрудних дихальних шляхів є причиною їхнього звуження під час вдиху. Під час видиху цей тиск стає позитив­ним, збільшуючи діаметр дихальних шляхів.

Мінлива позагрудна обструкція виникає при паралічі або пухлині го­лосових зв’язок, спричинює вибіркове обмеження об’ємної швидкості потоку повітря під час вдиху. Відбувається послаблення інспіраторного потоку.

При мінливій внутрішньогрудній обструкції, зумовленій пухлиною трахеї вище біфуркації, компресія дихальних шляхів може посилювати­ся підчас видиху. Експіраторний потік знижується і крива “потік — об’єм” робиться плескатою.

Мінлива позагрудна обструкція. Форсований видих збільшує внутрішньотрахейний тиск (Ptr) понад атмосферний (Patm); діаметр ди­хальних шляхів близький до нормального. Під час вдиху Ptr менший за Patm, інспіраторний потік зменшується.

Мінлива внутрішньогрудна обструкція. Форсований видих збільшує внутрішньоплевральний тиск (Ррі), що підвищує Ptr, внутрішньогрудні ди­хальні шляхи звужуються, розвивається їхня обструкція під час видиху. Під час вдиху Р_Рі перевищує Ptr і звуження дихальних шляхів зменшується.

“Провисання” кривої “потік — об’єм” у фазі видиху відразу після досяг­нення піку потоку свідчить про порушення бронхіальної прохідності функціонального ендогенного типу.

 

 

Мінлива внутрішньогрудна обструкція

 

Можна виділити два варіанти: локалізація обструкції переваж­но в ділянці центральних чи периферійних дихальних шляхів.

Для обструкції переважно центральних дихальних шляхів (великих бронхів) характерне різке зниження об’ємної швидкості форсованого ви­диху на початку спадної гілки кривої “потік —об’єм”. При цьому ПОШ і МОШ25 знижуються більш помітно, ніж МОШ50 та МОШ75. Обструкція переважно периферійних дихальних шляхів (дрібних бронхів) характери­зується більше або менше вираженим плавним прогином спадної гілки кривої, що зростає наприкінці видиху. ПОШ при цьому нормальна або незначно знижена, МОШ25 знижена помірно, особливо відмічають зни­ження МОШ50 і МОШ75. Спостерігають зсув експіраторної кривої в ліво.

Рестриктивний, або обмежувальний (від лат. restrictio — обмеження, зменшення) тип порушень вентиляції зумовлений зменшенням дихаль­ної поверхні легень або здатності легеневої тканини до розтягнення.

Розрізняють такі механізми формування рестрикції:

1) легеневі причини:

інфільтративні зміни в легеневій тканині;

пневмосклероз, пневмофіброз;

зменшення об’єму легень після операції, в результаті ателектазу, природженої гіпоплазії;

захворювання плеври (плеврити і гідроторакси різної етіології, ме-зотеліома плеври, емпієма плеври, зрощення плевральних листків);

емфізема легень;

2) позалегеневі причини:

зміни грудної клітки (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні деформації);

порушення діяльності дихальних м’язів;

застійні явища в легенях при хронічній серцевій недостатності;

збільшення об’єму черевної порожнини або больовий синдром у че­ревній порожнині (обмеження рухливості діафрагми).

Рестриктивний тип вентиляційної недостатності характеризується зменшенням ЖЄЛ, ЗЄЛ, причому ЗОЛ залишається нормальним.

Змішаний тип порушення вентиляції характеризується наявністю оз­нак як обструктивних, так і рестриктивних вентиляційних розладів, а са­ме зменшенням ЖЄЛ, ЗЄЛ, підвищенням ЗОЛ та зменшенням ОФВ1,

МОШ75, МОШ50.

 

Рекомендована література:

1 . Пульмонологія . Національне керівництво. ГЕОТАР -Медіа , 2009 р. – 1024 с.

2 . Клініко – фармакологічні основи сучасної пульмонології . Видавництво: Біном . Лабораторія знань , 2010 р. – 360 с.

3 . The Merck Manual . Керівництво по медицині. Діагностика та лікування . / Гол. ред. Марк Х. Бірс ; пров. з англ. під ред. А. Г. Чучалін. – Литтерра , 2011 . – 3695 с.

4 . Внутрішні хвороби: керівництво до практичних занять з факультетської терапії : навч. посібник / під ред. В.І. Подзолкова . – М.: ГЕОТАР -Медіа , 2010 . – 640 с.

5 . Стандарти діагностики та лікування внутрішніх хвороб. 5- е вид. / За ред. Б. І. Шулутко , С. В. Макаренко. – Медкнига ЕЛБІ -СПб , Ренкор ,

2009 р. – 704 с.

6 . Диференціальний діагноз внутрішніх хвороб / За ред. А. В. Виноградова . – Медичне інформаційне агентство , 2009 р. – 912 с.

7 . Пульмонологія . Глобальний альянс . / За ред. В. М. Мавродий . Видавець А. Ю. Заславський , 2009 р. – 80 с.

8 . 100 клінічних розборів . Внутрішні хвороби. 100 Cases in Clinical Medicine / За ред. П. Джон Ріс , Джеймс Паттісон , Гуїн Вільямс. – ГЕОТАР -Медіа , 2009 р. – 320 с.

9 . Довідник з пульмонології / Под ред. А. Г. Чучалина , М. М. Ільковича – ГЕОТАР -Медіа , 2009 р. – 1024 с.

10. Наказ МОЗ України № 499 від 28.10.2003р. Про затвердження інструкціі  щодо діагностики клінічної класифікації та лікування бронхіальної астми та пневмонії у дорослих.

11. Сахарчук І.І Клінічна пульмонологія.Київ,2003. С.118-144.

12. СередюкН.М. Госпітальна терапія.Під редакцією Нейка Є.М..Київ,”Здоровя” 2006. С.599-628. 

13. Панасик Є.М., Корзюк Л.С., Федорів Я.М. Фізіологія та патологія системи дихання, Львів 1992, 212 С.