Лекція

Лекція. Хронічні захворювання гастродуоденальної зони у дітей. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика

План лекції

1.Актуальність проблеми.

2. Функціональна диспепсія Римські критерії ІІІ (2006р.), клініка, діагностика, лікування.

3. Хронічний гастродуоденіт- етіологія, патогенез.

4. Критерії діагностики хронічного гастродуоденіту.

5. Класифікація, принципи лікування хронічного гастродуоденіту.

6.Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка і 12пк.

7.Класифікація, діагностичні критерії виразкової хвороби шлунка і 12пк.

8.Принципи лікування виразкової хвороби шлунка і 12пк у дітей.

Актуальність.

1. Хвороби органів травлення найбільш розповсюджені (часто зустрічаються) серед усіх уражень внутрішніх органів як у дорос­лих, так і в дітей (В.А. Філін та ін., 1998). Так, у Росії на початку 70 років захворювання шлунково-кишкового тракту в дітей спо­стерігалися з частотою 50-60 на 1000, у 80 роках — кількість їх збільшилася в 1,5-2 рази, в 90 роках (по сьогоднішній день) про­довжує зростати, а в економічно несприятливих районах — ся­гає до 300-400 на 1000 (А. Запруднов, 1998).

2.ХГД посідав важливе місце в структурі хронічних захворю­вань шлунка та дванадцятипалої кишки (за даними різних авто­рів, від 38,7 % до 57,6 %). За нашими даними, ХГД спостеріга­ється в усіх хворих із хронічними ураженнями названих органів.

Враховуючи вищезгадане, всі педіатри і лікарі різних профі­лів, які консультують і лікують дітей, повинні знати цю патологію. Лише рання діагностика та правильне лікування можуть дати добрі результати.

Синдром шлункової диспепсії (МКХ К-30)

•         Це сукупність симптомів (біль і дискомфорт в епігастральній ділянці, тяжкість після їди, раннє насичення їжею, відрижку, нудоту, блювоту), які виникають у гастродуоденальній ділянці без будь-яких органічних, системних чи метаболічних порушень, які могли б пояснити ці скарги.

•         Сам термін “диспепсія” тут непов’язаний з порушенням травлення внаслідок ферментної недостатності, а характеризується болем та порушенням моторної функції верхніх відділів травного тракту

Це  найбільш поширена група серед усіх захворювань внутрішніх органів
За даними дитячих гастроентерологів поширеність її в Україні біля 100 на 1000 дитячого населення
 По нашій області 115 : 1000  у 2011році, 127:1000 у 2012 р.
70% – це діти до 7 років
80% – поєднана патологія:

Функціональна диспепсія переважає у дітей в критичні вікові періоди (4-7 й 12-15 років). У значної кількості дітей ФД є проявом порушень регуляторних механізмів (вегетативних дисфункцій, психоемоційних і стресових факторів) або незрілості морфологічних структур у ранньому віці. Клінічні ознаки пов’язані насамперед із порушеннями моторики гастродуоденальної зони і підвищеною чутливістю рецепторного апарату шлунка до розтягнення. Більше третини її трансформується в хронічну запально-деструктивну патологію гастродуоденальної зони.

ФД має місце у 10-15 % дитячого населення старше 3-х років.

Римські критерії ІІІ (2006р.)

1.ПОСТПРАНДІАЛЬНИЙ ДИССТРЕС-СИНДРОМ

2.СИНДРОМ ЕПІГАСТРАЛЬНОГО БОЛЮ

1.ПОСТПРАНДІАЛЬНИЙ ДИССТРЕС-СИНДРОМ

* неприємне переповнення шлунка після прийому звичайної кількості їжі кілька разів на тиждень

* швидке перенасичення, що випереджує закінчення регулярного прийому їжі кілька разів на тиждень, не менше 3 міс.

Допоміжні критерії: здуття живота, нудота або відрижка

* Може бути одночасно з больовим синдромом

2.СИНДРОМ ЕПІГАСТРАЛЬНОГО БОЛЮ

помірний біль чи відчуття жару у верхній частині живота, 1 раз на тиждень, протягом 3 міс.

•         біль нерегулярний, нечітко локалізований, негенералізований

•         не зменшується після дефекації чи відходження газів

 

ДІАГНОСТИКА ФД

1.ЕФГДС- відсутність ознак запальних деструктивних змін СО шлунка, можливі моторні порушення, гістологія-відсутність ознак запалення,атрофії

2.рН-метрія-зниження або підвищення секреції

3.R-графія ШКТ-моторні порушення

4.УЗД-супровідна патологія жовчовивідних шляхів, ПЗ, печінки

 

ФІЗИКАЛЬНИЙ СТАТУС ФД

1.Зовнішні прояви порушень вегетативної нервової системи (колір шкіри, сухість чи вологість, пітливість, дермографізм)

2.Болючість при пальпації верхніх відділів живота без чіткої локалізації

 

“СИМПТОМИ ТРИВОГИ” –”червоні прапорці”

–         Лихоманка

–         Немотивоване схуднення

–         Дисфагія

–         Блювання кров’ю

–         Кров у випорожненнях

–         Анемія

–         Лейкоцитоз

–         Підвищення ШОЕ

Лікування: Антихелікобактерна терапія, прокінетики, антисекреторні засоби.

Хронічний гастродуоденіт (Gastroduodenitis chronica) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворюючої, ферментативної, секреторної функцій) та морфологічними (поверхневі зміни, ураження залоз, атрофія залоз, ерозивні по­шкодження) змінами слизової оболонки шлунка і дванадцятипа­лої кишки.

Розпізнають первинний і вторинний гастродуоденіт. Первин­ний гастродуоденіт виникає самостійно внаслідок ураження сли­зових шлунка та дванадцятипалої кишки. Вторинний — на фоні інших захворювань системи травлення (холецистохолангіт, холе­цистит, гепатит, коліт, хронічні захворювання бронхолегеневої і сечовивідної систем, аномалії розвитку тощо). Але в реальних умовах визначити послідовність первинного або вторинного гастродуоденіту далеко не просто.

Етіологія. Хронічний гастродуоденіт у дітей виникає внаслідок впливу на організм комплексу екзогенних та ендогенних факторів.

Аліментарні фактори. Порушуються принципи раціонального хар­чування, насамперед режим, якість і кількість їжі, збалансованість інгредієнтів (тривалі інтервали між прийомами їжі, їжа всухом’ятку, погане жування, зловживання гострими стравами, одноманітне хар­чування, переїдання). На слизову шлунка погано впливає як гаряча, так і холодна їжа. Гіповітамінозне харчування призводить до зни­ження регенераторних процесів у слизовій. Протягом останніх років зросла кількість рафінованих продуктів, а також тих, які містять різні хімічні додатки (міндобрива, інсектициди, пестициди, радіонук­ліди), що теж має несприятливий вплив. Скорочення терміну грудно­го вигодовування, ранній перехід до штучних сумішей є провідними чинниками у виникненні гастродуоденіту в дітей раннього віку.

Нервово-психічні фактори. У дітей із негативними емоціями, конфліктами в сім’ї, непорозуміннями в школі ХГД спостерігається частіше (в 1,5-2,5 рази). У них нерідко зустрічається порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, яке проявляється у вигляді дуоденогастрального, гастроезофагального та інших реф-леюксів. Доведено, що жовчні кислоти руйнують клітини слизової шлунка, насамперед антрального відділу, сприяючи їх метаплазії. Рефлюкси значно частіше реєструються в дитячому віці.

Психосоматичний (стресорний фактор, урбанізація) генез за­хворювань органів травлення виявляється в 40-50 % хворих.

Генетичні фактори. При існуванні одного або декількох описаних вище факторів ХГД частіше виникає в тих дітей, які мають спадко­ву схильність до даної патології. Ці дані підтверджуються генеалогіч­ними дослідженнями. Висловлюються гіпотези, що успадковується знижена резистентність слизової оболонки до дії різних факторів; у цих дітей більша маса обкладкових клітин. Таким чином, ХГД, як і будь-яке захворювання, розвивається на фоні генетичного дефекту.

Протягом останніх років провідні гастроентерологи вказують на роль Helicobacter pylori в розвитку запально-дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК. Уперше ці бактерії в 1984 році описали австралійські дослідники (патологоанатом І. Warren і гастроенте­ролог В. Marshall) і назвали їх Campybobacter pylolidis. Із 1989 року вони отримали нову назву Helicobacter pylori (HP), тому що відріз­няються за своїми властивостями від інших кампілобактерій. HP мають ряд захисних факторів, які забезпечують їм перебування в кислому середовищі шлункового соку і можливість виживання в умовах агресії шлункового вмісту. На користь HP розвитку хроніч­ного гастриту свідчать останні дані: частота виділення HP від хво­рих на гастрит складає від 71 % до 93 %. За даними В.Г. Сапожникова (1995), HP максимально зустрічається при ерозивних пошко­дженнях слизової шлунка (у 86 %) та при гіпотрофічному гастриті (у 82 %). Джерелом інфекції є люди, передача збудника здійсню­ється контактним шляхом (орально-оральний), рідше — фекально-оральним. Наш практичний досвід не дозволяє повною мірою визнати загальноприйняте положення про провідну роль HP в етіології ХГД і виразкової хвороби.

Патогенез ХГД складний і до цього часу остаточно не вивче­ний. Патологічний процес розвивається внаслідок тривалої дії різ­них факторів на слизові оболонки шлунка та ДПК.

У генезі розвитку цього захворювання велике значення приді­ляється співвідношенню агресивних та захисних факторів слизових оболонок шлунка та ДПК. Агресивним фактором вважається кислотно-пептичний. Одним із регуляторів виділення соляної кислоти є гаст­рин. Антагоністами гастрину є ендорфіни та енкефаліни.

Вважається, що в більшості випадків пусковим механізмом роз­витку гастродуоденіту є вплив екзогенних факторів (порушення якості та кількості їжі, режиму харчування, харчова алергія, не-врогенні стреси, медикаменти тощо). Вони викликають як місцеву дію, так і негативний вплив на нейрогуморальну регуляцію шлун­кової секреції. Це проявляється збільшенням кількості обкладкових клітин слизової шлунка, підвищенням секреції соляної кисло­ти і гіперпродукцією гастрину. Виникає дисбаланс гормонів ендок­ринних залоз. При загостренні ХГД підвищується рівень гормонів передньої долі гіпофіза (соматотропного, тиреотропного), підшлун­кової залози (зростає рівень інсуліну), виникає дискоординація в гастроентеропанкреатичній та ендокринній системах.

З’являється “перезакислення” харчової маси та, як наслідок, зміна топографії порожнинного та мембранного травлення. Клініч­но це проявляється зміною абсорбції харчових інгредієнтів (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мікроелементів) в тонкому кишечнику.

Таким чином, при первинному ХГД поступово в патологіч­ний процес втягуються гепатобіліарна система, підшлункова залоза, кишечник. Через деякий час уже важко розрізнити, чи це первинний гастродуоденіт, чи вторинний, особливо, коли важ­ко зібрати анамнез.

Роль HP у патогенезі ураження слизової оболонки шлунка (СОШ) та ДПК всебічно та глибоко вивчається.

Клініка. Різноманітні скарги і клінічні прояви ХГД можна об’єд­нати в три основних синдроми: больовий, диспепсичний та інток­сикаційний. Найбільш постійним є больовий синдром. Він конста­тується майже в усіх дітей. Вираженість болю залежить від характеру порушення секреторної і моторної функцій. Вони більш постійні при підвищеній або збереженій секреторній функції. При підви­щеній секреції больові відчуття досить інтенсивні, 1/5 хворих на ХГД у фазі загострення можуть госпіталізуватися в хірургічний відділ із підозрою на гострий апендицит або гострий живіт. Еквіва­лентом болю може бути відчуття швидкого насичення їжею. Біль може виникати натще, через короткий час після їди або через 1-2 години, рідко — вночі. Найчастіше він локалізується в епігас-тральній і пілородуоденальній ділянках, навколо пупка.

Тривалість болю різна і залежить від морфологічних змін сли­зової оболонки. При зниженій секреторній функції біль слабовира-жений, тупий, з’являється після вживання їжі. Більше турбують відчуття тяжкості в животі й дискомфорт. Для дітей характерна підвищена або збережена секреторна функція.

Больовий синдром майже у 2/3 хворих супроводжується диспеп­сичними проявами, які також залежать від секреторної функції. При загостренні захворювання виникає нудота, знижується апетит, з’яв­ляються відрижка “кислим”, “тухлим”, “повітрям”, печія, здуття живота, неприємний присмак у роті, відчуття тяжкості в еггігастрії. Нестійкі випорожнення спостерігаються при зниженій кислотності шлункового соку, схильність до закрепів — при підвищеній кислотно­сті Блювота буває нечасто. У більшості дітей є скарги на поганий апе­тит. При зниженій секреторній функції він дійсно знижений, а при підвищеній діти часто погано їдять через біль, який виникає після їди.

На третьому місці за вираженістю знаходиться інтоксикаційний синдром, який клінічно маніфестується в 65-68 % дітей. Він прояв­ляється скаргами на головний біль, запаморочення, слабкість, швид­ку втомлюваність, порушення сну. При огляді такі діти бліді, відзна­чаються “тіні” або “синці” під очима різної інтенсивності Особливо привертає увагу блідість або іктеричність навколо рота. На шкірі кистей, рідше на обличчі, можна знайти судинні “зірочки”. Більш ніж в 1/3 хворих знижене живлення, сухість шкіри, особливо в ділянці суглобів, а інколи й пігментація за рахунок гіповітамінозу. Різної інтенсивності осуга на язику констатується майже в усіх дітей. Досить часто батьки звертають увагу на неприємний запах із рота у дітей, здебільшого зранку. Тони серця помірно послаблені, нерідко вислуховується функціональний систолічний шум у V точці або над верхівкою. На ЕКГ констатуються такі зміни серцево-судинної систе­ми: гіпоксія міокарда, синусова тахікардія, дифузні зміни в міокарді, порушення процесів реполяризації, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Вони мають функціональний характер і зумовлені негати­вним впливом тривалої “прихованої” інтоксикації.

При дослідженні органів черевної порожнини, крім локального болю в гастродуоденальній ділянці, констатується збільшення роз­мірів печінки до 1,5-2 см у 60-55 % дітей. У частини з них діагнос­тується дискінезія жовчовивідних шляхів. Це свідчить про те, що печінка реагує на патологічний процес в організмі. Згодом на фоні дискінезії може розвинутися хронічний запальний процес.

Класифікація:

1. За походженням розрізняють первинний (екзогенний) або вто­ринний (ендогенний) гастродуоденіт.

2.За розповсюдженістю патологічного процесу:

а) поширений;

б) обмежений (антральний, фундальний, пілородуоденіт, бульбіт).

У дитячому віці здебільшого зустрічається поширений процес, і чим менший вік дитини, тим частіше.

3.   За періодами захворювання:

а)         загострення;

б) фаза неповної клінічної ремісії;

в) фаза повної клінічної ремісії.

Протягом останніх років почали виділяти ще й четверту фазу — клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія (видужання). Але в по­всякденному житті враховуються три фази патологічного процесу.

4.   За характером шлункової секреції. а)підвищена; б)нормальна;

в) знижена.

У дітей переважно буває збережена або підвищена секреторна функція.

5. За характером морфологічних змін у слизових оболонках шлунка та ДПК:а) ендоскопічний: поверхневий;  ерозивний;

–  геморагічний; субатрофічний;   змішаний;

б) гістологічний:  поверхневий;  дифузний: без атрофії;

субатрофічний;  атрофічний.

При виділенні у хворого HP у діагнозі вказується: “гастрит асоційований із Hellicobacter pylori“.

Фракційне дослідження шлункового соку дозволяє оцінити сек­реторну, кислото- та ферментоутворюючу функції шлунка. Для по­дразнення слизової використовують 0,1 % розчин гістаміну, пентагастрин, гістодил, рідше — 7 % капустяний відвар, м’ясний бульйон. Визначаються кількість соляної кислоти (дебіт-година) і рівень рН.

рН-метрія (електрометричний метод) застосовується як інфор­мативний метод для оцінки кислотоутворюючої функції шлунка. За допомогою рН-зонда реєструється концентрація водневих іонів біля стінки шлунка в різних його відділах. рН-зонди підключають­ся до рН-метрів. Це дослідження діти переносять краще, ніж фрак­ційне дослідження шлункового соку.

Рентгенологічне дослідження дозволяє визначити положення і форму органа, рухові розлади, виявити поліпи, дивертикули, пухлини, виразку. Воно є допоміжним методом. Протягом останніх років використовується рідше.

Для діагностики гелікобактеріозу існують інвазивні та неінвазивні методи. Інвазивні методи більш достовірні в даний час.

Інвазивні методи: для їх застосування необхідно робити біо­псію слизової оболонки шлунка або периульцерозної зони дванад­цятипалої кишки. Далі проводяться бактеріологічне дослідження (посів біоптату слизової); гістоморфологічне або уреазний тест біохімічним методом чи з використанням де-нол-тестів (наприк­лад, де-нол-тест фірми “Yamanouchi” — Японія-Нідерланди).

Останнім часом з’явилися більш достовірні методи: вивчення скла­ду нуклеїнових кислот (гібридизація, полімеразна ланцюгова ре­акція). Але вони на даний час мало доступні лікувальним закла­дам охорони здоров’я.

Можна досліджувати шлунковий сік (вивчення рівня аміаку і сечовини, виявлення IgA-антитіл, полімеразна ланцюгова реакція).

Неінвазивні методи: 1) визначення IgA, IgG, IgE; 2) дихальні тести: визначення в повітрі, яке видихається, ізотопів ¹³С або ¹⁴С, що виділя­ються при розщепленні в шлунку хворого міченої сечовини під впливом уреази Hellicobacter pyllori; 3) “Аеротест” — регістрація в повітрі, що видихається, аміаку за допомогою лінійного газоаналізатора; 4) дослі­дження слини, фекалій за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.Жоден із цих методів не володіє 100 % чутливістю і специфіч­ністю. Кращі результати одержують при використанні декількох тестів одночасно.

В окремих клініках застосовується метод електрогастрографії, який характеризує моторну функцію шлунка в процесі травлення.

У складних для діагностики випадках використовують гістоло­гічне дослідження слизової шлунка та ДПК. Біоптати беруться під час гастродуоденоскопії або за допомогою аспіраційної біопсії.

Лікування дітей, хворих на ХГД повинно бути комплексним та етапним. Етапи реабілітації хворих дітей:

I етап (клінічний): стаціонарне лікування в період загострення.

Завданням цього етапу є уточнення основного діагнозу, оцінка функціонального стану суміжних органів, патоге­нетичне лікування до отримання клінічної ремісії. Середня тривалість 4 тижні.

II етап (санаторний): проводиться в умовах відділу або палати

реабілітації, місцевого санаторію або школи санаторного типу. Мета даного етапу — досягнення клініко-лабораторної ремісії (або видужання дитини). Тривалість санатор­ного етапу залежить від тяжкості захворювання.

III   етап (адаптаційний): здійснюється в умовах поліклініки в періоді клінічної ремісії і полягає в проведенні сезонної профілактики рецидивів. На цьому етапі необхідно закріпити досягнутий рівень реабілітації, попереджувати рециди­ви захворювання.

IV  етап: санаторно-курортне лікування на питтєвих курортах.
Під час загострення захворювання лікування бажано проводити в стаціонарі. При задовільних умовах вдома і незначній відстані від лікарні можна практикувати “денний стаціонар”. Протягом усього дня діти знаходяться в лікарні, обстежуються, отримують патоге­нетичне лікування, а після 17⁰⁰-18⁰⁰ і йдуть додому. Однак, при вираженому загостренні, ерозивних змінах слизової оболонки, ком­бінованих ураженнях гастродуоденальної та гепатобіліарної ділянок діти потребують лікування в спеціалізованому стаціонарі.

Тривалість ліжкового та нагнвліжкового режиму визначається тяжкістю больового синдрому. Ліжковий режим може продовжуватися не більше 2-5 днів, напівліжковий — 3-5 днів, а далі — загальнолікарняний.

Дієтотерапія посідає одне з важливих місць у лікуванні хворого. Основними її принципами є: захистити слизову від механічних, термічних та хімічних подразнень, забезпечити організм основни­ми харчовими інгредієнтами і вітамінами, позитивно впливати на репаративні процеси, регулювати секреторну і кислотоутворюючу функції шлунка.

При загостренні ХГД, незалежно від характеру секреції та кислотопродукції, призначається стіл № 1а, 16. При цьому столі послаблюється стимулююча дія на шлункову секрецію, підвищу­ється активність факторів захисту слизової. На дієті 1а дитина знаходиться 3-5 днів. При зниженні болю в животі й диспепсич­них явищ хворого переводять на стіл 16. Ця дієта триває 8-10 днів, основні інгредієнти в ній наближаються до фізіологіч­ної норми. Далі при позитивних змінах в

 

Згідно  протоколу МОЗ №59 від 29.01.13р. “Дитяча гастроентерологія”

при лікуванні ХГД, асоційованого з HP, рекомендують різні схеми:

Діти після 12 р.:

•         Омепразол 0,5-0,8 мг/кг/день

•         Кларитроміцин 7.5 мг/кг/день або

Амоксицилін(флемоксин) по 250-500 мг 2 р. в день (25 мг/кг/добу)

Фуразолідон 10мг/кг/добу

Або

Омепразол 0,5-0,8 мг/кг/день

Кларитроміцин 7.5 мг/кг/день або

Амоксицилін(флемоксин) по 250-500 мг 2 р. в день (25 мг/кг/добу

Денол 4-8 мг/кг/день

Варіанти потрійної терапії діти до 12 р.:

1.     Де-нол по 120-240 мг 2 рази на день– 4-8 мг/кг/добу)

Кларитроміцин 7.5 мг/кг/день (азітроміцин) або

Амоксицилін(флемоксин) по 250-500 мг 2 р. в день (25 мг/кг/добу)

Фуразолідон 10 мг/кг/день

2. Де-нол по 120-240 мг 2 рази на день

Амоксицилін(флемоксин) по 250-500 мг 2 р. в день

Фамотидин 1-2 мг/кг/день або ранітидин 2-8 мг/кг/день

•         Однотижнева квадротерапія (терапія посилення 2-ї ланки, переважно дітям після 12 років):

•         колоїдний субцитрат вісмуту + омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон).

 

Патогенетична терапія

1.Антацидні та антисекреторні препарати

(М1-холінолітики- гастроцепін; пірензепін;

блокатори Н2-рецепторів гістаміну- ранітидин, фамотидин; нізатидин, роксатидин

 блокатори Н+К+АТФ-ази – омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, нексіум, парієт, тилда)

2. Регуляція порушень моторно-евакуаторної функції верхнього відділу травного каналу (мотиліум 0,25 мг/кг, рідше церукал)

3. Цитопротектори: смекта

4. Спазмолітики- но-шпа

5. Седативні: персен, ново-пасит

6. Протективні базисні препарати: сукральфат (вентер).

7. Синтетичні простогландини: місопростал (цитотек).

8. Лікування супутньої патології.

При зниженій кислотоутворюючій функції: замінна терапія (натуральний шлунковий сік, хлористоводнева кислота з пепсином, пепсидил, ацидин-пепсин); стимулююча терапія (плантаглюцид, сік білокачанної капусти, подорожника).

Після закінчення антисекреторної терапії:

Репаранти:1. Протектори: солкосерил, актовегін, альтан, віт. А, Е, групи В (В1, В2, В6, В15), фолієва кислота.

Надзвичайно широко при ХГД застосовується фізіотерапев­тичне лікування. У фазі загострення при вираженому больовому синдромі призначається електрофорез із різними медикаментами (новокаїн, папаверин, платифілін). При затиханні загострення у фазі неповної ремісії ефективна термотерапія — аплікації озоке­риту, грязі, парафіну, діатермія.

Озокеритові аплікації не можна відносити лише до теплолі­кування. Клінічний досвід та експериментальні дослідження дозволяють припустити, що він впливає і нейрогуморально на різні функції організму, особливо на вегетативну нервову систе­му. Найголовніша дія озокериту — протизапальна (покращується кровообіг, знімається спазм гладкої мускулатури). Температура озокериту при аплікації повинна бути 40-45°С, тривалість про­цедури — від 20 до 30 хв (4-7 років — 20-25 хв, 8-11 років — 25-30 хв, 12-14 років — 30 хв), кількість процедур на курс — від 8 до 15, залежно від віку.

II етап реабілітації в Тернопільській області можна проводити в умовах місцевого дитячого спеціалізованого санаторію “Золота липа” (м. Бережани). Тривалість лікування — 1,5 місяці, влітку — 1 місяць.

Виразкова хвороба ( ВХ) – хронічне захворювання організму, яке характеризується формуванням виразкокого дефекту у шлунку чи 12-палій кишці, яке є схильним до рецидивування та прогресування із залученням в патологічний процес інших органів травлення, з можливим розвитком ускладнень.

Для сучасного перебігу ВХ ДПК характерно:

•         омолодження (маніфестація захворювання в 7-9 років);

•         зміни морфогенезу хвороби;

•         атиповий перебіг (скритий, безбольовий варіант майже у половини хворих);

•         збільшення частоти ускладнень і тяжких варіантів перебігу;

•         резистентність до лікування, що проводиться;

•         нівелювання сезонності загострень.

 

КРИТЕРІЇ ДІАГНОЗУ

Голод – біль – їжа – зменшення болю –

– голод – біль ( Мойнігановський ритм)

Чітка локалізація болю (епігастрій, пілородуоденадьна зона)

Диспепсичний синдром – нудота, блювота, печія, кисла відрижка

Дані ЕФГДС

Виділення Helicobacter pylori

При НР-асоційованій виразці шлунка і 12пк

 згідно  протоколу МОЗ №59 від 29.01.13р. “Дитяча гастроентерологія”

Тижнева потрійна терапія:

1. субцитрат вісмуту (де-нол) 4 мг/кг (120-240 мг 2р. в день)

2. Антибіотики: амоксицилін  25 мг/ кг, або кларитроміцин 7,5 мг/кг,

3.фуразолідон 10 мг/кг

або

Фамотидин 1-2 мг/кг/день чи ранітидин 2-8 мг/кг/день

При відсутності ефекту показано призначення квадротерапії

1.     Інгібітори протонної помпи: омепразол 0,5 мг/кг

2.Субцитрат вісмуту (де-нол) 4 мг/кг (120-240 мг 2р. в день)

 

3. Антибіотики: амоксицилін  25 мг/ кг, або кларитроміцин 7,5 мг/кг

4. Фуразолідон 10 мг/ кг

 

При неасоційованій з НР виразці шлунка і 12пк:

 1.Антисекреторні препарати: Н2 блокатори гістамінових рецепторів – ранітидин, фамотідин 4-6тиж, антациди – алмагель 4-6 тиж.

2.Блокатори протонового насосу омепразол 0.5 мг/кг/добу (підлітки) 7-10 днів

3. Субцитрат вісмуту ( денол) 4 мг/кг

4. При рефлюксі- прокінетики – мотиліум

Дози препаратів,  що використовуються в схемах ерадикаційної проти НР-терапії у дітей:

•         колоїдний субцитрат вісмуту – 4 -8мг/кг на добу (максимум 480 мг на добу);

•         амоксициллін – 25 мг/кг (максимум 1 г на добу);

•         кларитроміцин – 7,5 мг/кг (максимум 500 мг на добу);

•         рокситроміцин (суммамед) – 10 мг/кг (максимум 1 г на добу);

•         ніфурател – 15 мг/кг;

•         фуразолідон – 10 мг/кг;

•         омепразол – 0,5-0,8 мг/кг (максимум 40 мг на добу);

•         пантопразол – 20-40 мг на добу;

•         ранітидин – 2-8 мг/кг (максимум 300 мг на добу);

•         фамотидин – 1-2 мг/кг (максимум 40 мг на добу).

Диспансерне спостереження за дитиною здійснюють дільничний педіатр та дитячий гастроентеролог. На цьому етапі лікар повинен пояснити і переконати батьків у необхідності для дитини певного режиму дня, навантаження, дієтичного харчування, створення спри­ятливого мікроклімату в сім’ї. Крім того, важливо здійснювати са­націю хронічних вогнищ інфекції; своєчасно виявляти початкові озна­ки захворювання й організовувати лікування в стаціонарі або вдо­ма; проводити протирецидивне лікування; вирішувати питання про зняття дітей з обліку при видужанні; підлітків, які досягли 15 ро­ків, переводити для обстеження в підлітковий кабінет.

Протирецидивне лікування здійснюється в осінньо-зимовий та весняний періоди, тривалість курсу — 1-2 місяці. У цей час при­значаються дієтотерапія, антацидні препарати, вітаміни, фітоте­рапія, фізіотерапія. У період ремісії створюється підготовча група фізкультури.