Заняття№1. Черепно-мозкова травма. Хребетно-спинномозкова травма. Травма периферичної нервової системи.

Пухлини головного мозку.

ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА

Історія хірургії голови .

Травма голови супроводжує людство з моменту його виникнення. Трепанації черепа в неолітичну епоху (перехід від збирання до землеробства, 5 тис. років до н. е.) являються єдиним свідченням лікарської справи доісторичних часів.

 В найдавнішому трактаті по медицині (древньоєгипетському папірусі (папірус Едвіна Сміта), що датується 1650 р. до н.е. описано 17 випадків травми голови, які поділені на три групи: страждання, яке я буду лікувати’, ’страждання, яке я спробую полегшити’, ’страждання, яке незцілиме’.

Гіпократ (4-5 ст. до н.е.). В так званному “Гіпократівському збірнику” ранам голови присвячений окремий розділ. Антична медицина стверджувала активний хірургічний підхід до лікування переломів черепа. Слово ТРЕПАНАЦІЯ походить від гр. Трепанон, що означає сверло.

Тільки із середини 18 ст. почався враховуватись неврологічний статус при ранах голови (Жан Пті, фр.).

 

 

 

 

 

 

 

 

Petit в 1774 р. вперше розділив травму на commotio, contusio, compressio cerebri.В слов’янській літературі з початку 20 ст. вживається більш точний термін – ЧМТ, тоді як в англомовній HEAD INJURY – травма голови.

Початок сучасної нейрохірургії. З кінця 19 ст. у зв’язку з появою асептики і антисептики, кістково-пластичної трепанації.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ . Травматизм і зокрема, черепно-мозкова травма це перш за все медико-соціальна проблема, яка включає в себе медичні, транспортні, дорожні, економічні, соціальні питання. Незважаючи на всі державні та громадські зусилля травматизм продовжує катастрофічно наростати, що пов’язано із урбанізацією, стрімким розвитком транспорту, соціальними катаклізмами та локальними війнами.

По даним ВОЗ, щорічно , тільки на дорогах гине 250 тис. чоловік і 1 млн. отримують поранення, а кількість хворих із ЧМТ збільшується щорічно на 2%. Черепно-мозкова травма в структурі травматизму займає 30%. Із врахуванням смертності, інвалідності, строків втрати тимчасової непрацездатності  травматизм стоїть в одному ряду із серцево-судинними захворюваннями і онкопатологією, що складає грізну трійку зла для людини як біологічного об’єкту. А по своєму сумарному економічному та медико- соціальному ущербу травматичні пошкодження і першу чергу ЧМТ, займають перше місце, обганяючи серцево-судинні захворювання і пухлини. Чоловіки отримують травму у 2-3 рази частіше, нід жінки. (таблиця 3-3).

Показники травматизму по Україні: щорічно в Україні в ДТП гине 9 тис. чоловік. А взагалі кількість потерпілих із ЧМТ щорічно становить 200 тис. чоловік.

Тепер про економічні витрати (там де це рахують). В США прямі витрати на лікування одного хворого з легкою ЧМТ складають 2700 доларів, (за один рік на всіх хворих з легкою ЧМТ – 1 млрд. доларів), з важкою ЧМТ – 150 тис. доларів.

ПАТОГЕНЕЗ . Дія механічної енергії  приводить до первинних, як зворотніх, так і незворотніх структурно-функціональних пошкоджень мозку, які в свою чергу запускають цілий ряд вторинних реакцій на молекулярному, клітинному, тканинному, органному і системному рівнях. Ці реакції втягують в патологічний процес не тільки первинно ушкоджені, але й інтактні структури.

Первинні пошкодження

включають: вогнищеві забої і розмозження мозку, дифузні аксональні пошкодження, внутрішньомозкові геморагії, пошкодження черепних нервів.

Вторинні механізми:

1.                   Інтракраніальні: стиснення мозку внутрішньочерепними гематомами, порушення гемо- і ліквороциркуляції, зумовлені субарахноїдальними і внутрішньошлуночковими крововиливами; набухання мозку внаслідок набряку, гіперемії, чи венозного повнокрівя; гідроцефалія.

2.                   Екстракраніальні: гіпоксемія і анемія; артеріальна гіпотензія чи гіпертензія; гіперкапнія чи гіпокапнія; гіперосмолярність чи гіпоосмолярність; гіпертермія.

Патологічний процес, що розвивається в мозкові у відповідь на механічне пошкодження являється еволюційно сформованою і генетично детерміновано тканинною реакцією, має всі ознаки запалення:

на клітинному рівні: деструкція мембран, як в результаті власне механічного пошкодження, так і аутолітичних процесів з участю внутрішньоклітинних ферментів, вільно радикальних сполук (окисний стрес). Кінцевий результат цих процесів: або некроз і апоптоз, або регенерація і репарація.

на тканинному рівні: набряк, порушення кровообігу ( втому числі мікроциркуляції) і метаболізму (білкового, вуглеводного, жирового, енергетичного).

Своєрідність реакції мозку при ЧМТ заключається в тому, що вони розвиваються в мозковій тканині, для якої характерно високий вміст ліпідів, високий рівень мозкового кровотоку і енергетичного обміну. Саногенні по своїй природі реакції у вигляді набряку і гіперемії, у випадку генералізації можуть приймати патогенний чи навіть танатогенний характер.

Гостра запальна відповідь мозку на травму супроводжується активацією і вивільненням великої кількості цитокінів (як запального, так і протизапального характеру), як в мозкові, так і в організмі в цілому. Це інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин, інтерферони, які відповідають за весь каскад запальних реакцій.

 НАБРЯК МОЗКУ – один із найважливіших моментів в універсальній запальній реакції мозку на травму. Основна ознака набряку мозку – збільшення кількості рідини в мозкові (у внутрішньоклітинному і позаклітинному просторах). Види набряку:

1.                   Вазогенний – переміщення води із внутрішньосудинного русла в позаклітинний в результаті порушення проникливості ГЕБ.

2.                   Цитотоксичний – внаслідок гіпоксії мозку, яка приводить до порушення функції клітинних мембран, що приводить до накопичення осмотично активних компонентів у внутрішньоклітинному просторі, що і приводить до акумуляції води в клітині.

3.                   Інтерстеціальний – одна із форм міжклітинного набряку, виникаючого внаслідок порушення ліквороциркуляції.

Збільшення набряку мозку після ЧМТ охвачує період від декількох годин до декількох діб, але вазогенний набряк внаслідок пошкодження ГЕБ виникає впродовж декількох хвилин.

Суттєвим моментом в реакції мозку на травму є зміна метаболізму нейромедіаторів (ацетілхоліна, катехоламінів, моноамінів,збуджуючих нейромедіаторів (глутамата, аспартата), а також активація гормонального (адреналін) і медіаторного (ДОФА, дофамін, норадреналін) обмінів.

Механізми ауторегуляції забезпечують сталість мозкового кровообігу при підримці ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПЕРФУЗІЙНОГО ТИСКУ вище 70 мм. рт.ст. Якщо церебральний перфузійний тиск нижче цього критичного рівня, то це приводить до зменшення об’ємного мозкового кровообігу і розвитку ішемії мозку. Церебральний перфузійний тиск – це різниця між середнім артеріальним тиском і середнім внутрішньочерепним тиском. Об’ємний мозковий кровообіг в нормі складає 50мл./100г./хвилина.

 ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ЧМТ складається із дифузних і вогнищевих пошкоджень мозку. Вогнищеві пошкодження мозку в різні періоди після травми складається із наступних основних компонентів:

1)    вогнище первинного і вторинного травматичного некрозів

2)           розлади гемодинаміки

3)           розлади ліквородинаміки

4)           запальні процеси асептичного чи септичного характеру

5)           процеси організації і рубцювання.

Первинні травматичні некрози (вогнища геморагічного розм’якшення чи геморагічного просочування кори мозку) – результат безпосередньої дії травмуючого агента на речовину мозку із зоною безпосереднього тканинного руйнування, зоною незворотніх та зоною зворотніх змін.

Вторинні травматичні некрози – внаслідок порушення кровообігу, ліквородинаміки, а також запальні процеси.

Забій головного мозку – вогнище первинного некрозу речовини мозку із крововиливом в цю зону.

Легкого ступеню – точкові крововиливи в кору, обмежений субарахноїдальний крововилив.

Середнього ступеню – вогнище первинного некрозу кори і прилеглої білої речовини однієї чи більше звивин із дифузним геморагічним просочуванням.

Важкого ступеню – пошкодження мозкової тканини із розривом м’якої мозкової оболонки. Обширні первинні вогнища і крововиливи.

 

ДИФУЗНІ ураження мозку.

Струс головного мозку – пошкодження синаптичного апарату і перерозподіл тканинної рідини (внутрішньо- і міжклітинної рідини), ультраструктурні зміни в клітинах нейронів, глії, пошкодження аксонів у вигляді аксональних шарів.

Дифузне аксональне пошкодження мозку – коли у хворого на КТ відсутні ознаки ушкодження мозку, а у хворого розвивається кома, вегетативний статус. ДАП найчастіше розвивається в ДТП. В третини хворих із ДАП макроскопічні зміни відсутні, а при мікроскопічному дослідженні – пошкодження аксонів переважно в мозолистому тілі, стовбурі мозку, внутрішній капсулі. Чим ближче до тіла нейрона знаходиться місце пошкодження аксону, тим важчі зміни нейрона, аж до його загибелі.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ.

Сучасна класифікація ЧМТ пропунує поділ ЧМТ по видах, типах, характері, формі, і важкості, періодах протікання.

 ПО ВИДАХ пошкодження ЧМТ ділиться:

А/. Вогнищеві –  зумовлені ударно- протиударною травмою і характеризується локальними макроструктурними пошкодженнями мозкової речовини, включаючи детрит, геморагічне просочування мозкової тканини, точкові, мілко –  і крупновогнищеві крововиливи. – в місці удару, протиудару, по ходу ударної хвилі.

Б/. Дифузні – зумовлені травмою прискорення-сповільнення і характеризується транзиторною асинапсією, розривом аксонів в підкірці, мозолистому тілі, стовбурі мозку, а також точковими і мілковогнищевими крововиливами в цих же структурах.

В/. Поєднані – одночасно є вогнищеві і дифузні пошкодження головного мозку.

 ТИПИ ЧМТ

А /. Ізольована (відсутність позачерепних пошкоджень).

Б/. Поєднана (наявність позачерепних пошкоджень).

В/. Комбінована (дія різних видів енергії: механічна і термічна чи променева, чи  хімічна).

 ХАРАКТЕР ЧМТ (з урахуванням небезпеки інфікування  внутрішньочерепного вмісту)

А/. Закрита ЧМТ – відсутні порушення цілісності покривів голови або є поверхневі рани  голови без пошкодження апоневрозу. При наявності переломів черепа без пошкодження мягких тканин в проекції перелому.

Б/. Відкрита ЧМТ – рани з пошкодженням апоневроза, переломи кісток черепа з пошкодженням м’яких тканин в проекції перелому, переломи основи черепа, що супроводжуються ліквореєю чи кровотечею (з носа чи вуха).

1.      Проникаюча

2.      Непроникаюча.

 

 ГРАДАЦІЇ СТАНУ СВІДОМОСТІ ПРИ ЧМТ.  Адекватна і однозначна оцінка клінічних форм ЧМТ вимагає  правильної класифікації порушень свідомості. Виділяється 7 градацій стану свідомості при ЧМТ:

1.                     ясна свідомість  – повна орієнтація, адекватні реакції. Можливі ретро- і/чи конградна амнезія.

2.                     Оглушення помірне – помірна сонливість, незначні помилки при орієнтації в часі, дещо сповільнене виконання команд і інструкцій, підвищений поріг сприйняття.

3.                     Оглушення глибоке – глибока сонливість, дезорієнтировка, виконуються лише елементарні інструкції, можливий елементарний мовний контакт.

4.                     Сопор – мовний контакт відсутній, збережені координаторні захисні реакції і відкривання очей на біль, словесні команди не виконує.

5.                     Кома помірна – не відкриває очей, нескоординовані захисні реакції без локалізації болю. Зіничні і корнеальні рефлекси звичайно збережені.

6.                     Кома глибока – відсутність захисної реакції на біль, на сильні больові подразники розгинальні, рідше згинальні рухи в кінцівках. Пригнічені зіничні та корнеальні рефлекси. Збережене спонтане дихання і серцева діяльність при виражених їх порушеннях.

7.                     Кома термінальна – повна арефлексія, м’язева атонія, мідріаз

 

 ШКАЛА КОМИ ГЛАЗГО  (JENNET,1974р.).

Широко використовується для кількісної оцінки порушення свідомості при ЧМТ.

Стан хворих оцінюється по трьох параметрах: відкривання очей, словесній і руховій відповіді на зовнішні подразники.

Відкривання очей:                  спонтанне – 4 бала

                                                  На звук         3 бала

                                                  На біль –       2 бала

                                                  Відсутня реакція – 1 бал

Розмова                                    спонтанна мова – 5 балів

                                                  Окремі фрази        4 бали

                                                  Окремі слова       3 бали

                                                  Окремі звуки       2 бали

                                                  Відсутність звуків – 1 бал

Рухи                                         по команді             6 балів

                                                 Локалізація болю –  5 балів

                                                 Посмикування кінцівки на біль – 4 бали

                                                 Патологічне згинання кінцівок – 3 бали

                                                 Патологічне розгинання кінцівок – 2 бали

                                                 Відсутність рухів                             1 бал

 

Співвідношення шкал свідомості – 19

 ПО ВАЖКОСТІ ЧМТ ділиться.

А/. Легка ( при співвідношенні зі шкалою коми Глазго – 13 – 15 балів). Струс головного мозку, забій головного мозку легкого ступеня.

Б/. Середньої важкості (8 – 12 балів). Забій головного мозку середнього ступеня. Підгостре і хронічне стиснення мозку

В/. Важка (3 – 7 балів). Забій головного мозку важкого ступеня. Дифузне аксональне пошкодження мозку. Гостре стиснення мозку.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ЧМТ:

1.          Струс головного мозку

2.          Забій головного мозку легкого ступеню

3.          Забій головного мозку середнього ступеню

4.          Забій головного мозку важкого ступеню

5.          Дифузне аксональне пошкодження

6.          Стиснення мозку (внутрішньочерепні гематоми – епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, вдавлені переломи, субдуральні гідроми (гігрома), вогнище розмозження, пневмоцефалія).

7.          Стиснення голови.

 

 СТРУС ГОЛОВНОГО МОЗКУ відмічається в 70-80 % потерпівших з ЧМТ. Втрата свідомості на сек.-хв. Можлива ретро-, кон- і антероградна амнезія. Домінують загальномозкові розлади. Симптом Седана (розходження очних яблук при читанні). Симптом Геревича-Мана.

Виражені астено-вегетативні розлади (блідість, гіперемія,астенізація, дисфоричність, лабільність пульсу). В неврологічному статусі анізорефлексія, ністагм.

ЗАБІЙ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЛЕГКОГО СТУПЕНЮ – відмічається 10-15% потерпілих з ЧМТ.

Тут вже присутні макроструктурні зміни речовини мозку. Свідомість втрачається на хвилини. Більш виражені неврологічні розлади – ністагм, пірамідна недостатність, анізокорія, менінгіальні симптоми (симптоматика звичайно м’яка і регресує за 2-3 тижні). Життєво важливі функції звичайно без виражених порушень. Можливі переломи кісток черепа і субарахноїдальні крововиливи.

 ЗАБІЙ ГОЛОВНОГО МОЗКУ СЕРЕДНЬОГО СТУПЕНЮ  відмічається у 10% потерпілих з ЧМТ. Свідомість втрачається на десятки хвилин – години. Можливі скороминущі розлади життєво важливих функцій: брадікардія чи тахікардія, підвищення А/Т, тахіпноє. Часто виражені менінгіальні знаки, вогнищева неврологічна симптоматика (яка регресує за 3-5 тижнів). Зустрічаються порушення психіки. Часто переломи кісток склепіння і основи черепа, значні субарахноїдальні крововиливи.

 ЗАБІЙ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ВАЖКОГО СТУПЕНЮ  відмічається у 5% потерпілих з ЧМТ.

Втрата свідомості – години-тижні. Часто виражене рухове збудження. Важкі порушення життєво важливих функцій: тахікардія чи брадікардія, артеріальна гіпертензія чи гіпотензія, порушення частоти і ритму дихання. Виражена гіпертермія. Часто домінує первинно-стовбурова симптоматика – плаваючі рухи очних яблук, множинні ністагми, порушення ковтання, двобічний мідріаз чи міоз, децеребраційна регідність, двобічні патологічні ступневі знаки, пригнічення всіх рефлексів або арефлексія. Звичайні переломи основи і склепіння черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи. Всі розлади регресують дуже повільно – місяцями.

ДИФУЗНЕ АКСОНАЛЬНЕ ПОШКОДЖЕННЯ (ДАП) характеризується довготривалим коматозним станом з моменту травми.

 

Звичайно виражені стовбурові симптоми – різне положення очей по вертикалі і горизонталі, різко знижена або випадає фотореакція зіниць і т. д. Дуже характерні зміни м’язового тонусу: або у вигляді горметонії, або у вигляді дифузної гіпотонії. Грубо виражені вегетативні розлади. ХАРАКТЕРНОЮ особливістю клінічного протікання ДАП являється перехід з довготривалої коми в стійкий чи транзиторний вегетативний статус, про настання якого свідчить відкривання очей спонтанне або у відповідь на подразник, але при цьому відсутня фіксація погляду; хворий не виконує елементарні інструкції. Вегетативний стан триває  від декількох днів до декількох місяців. По мірі виходу з вегетативного статусу неврологічні симптоми відокремлення (великих гемісфер і стовбура мозку) змінюються симптомами випадіння.

 СТИСНЕННЯ ГОЛОВИ окремий вид травми, що характеризується морфологічно пошкодженням м’яких покривів голови, черепа і мозку; а клінічно  -церебральною, позацеребральною і загальноорганізмною симптоматикою. Більш характерний термін “довготривале стиснення голови” (години, доби). Ця клінічна форма ЧМТ зустрічається при землетрусах, обвалах в шахтах.

СТИСНЕННЯ головного мозку. (внутрішньочерепні гематоми, гідроми, вдавлені переломи, вогнища розмозження, пневмоцефалія(60)).

 ГЕМАТОМИ складають 4 % в структурі ЧМТ. Термін гематома що означає кров’яна пухлина, приміняється до тих травматичних внутрішньочерепних крововиливів, що потребують хірургічного втручання.

 

 

 Об’єм гематом в межах 50 – 300 мл. В структурі гематом: субдуральні 45%, епідуральні – 20%, множинні – 25%, внутрішньомозкові і внутрішньошлуночкові по 5%. Основне джерело епідуральних гематом – середня оболонкова артерія чи її гілки при переломі кісток.

Але рідко можуть бути і вени (диплоїдні вени, емісарії, синуси). Утворення субдуральних гематом в більшості випадків пов’язані з розривом піальних вен в місці їх впадіння в верхній повздовжній синус, рідше в сфенопарієтальний і поперечний, а також артерій кори мозку.

 ГОЛОВНА КЛІНІЧНА ТРІАДА СТИСНЕННЯ МОЗКУ:

       1) Анізокорія

       2) Брадікардія

       3) Світлий проміжок  (період повного чи часткового відновлення свідомості між первинною і вторинною її втратою).

Інші прояви стиснення мозку

1.            Загальномозкові –  порушення свідомості, головні болі, блювота, психомоторне збудження, епіприпадки (загальні і фокальні), менінгіальні симптоми (ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга).

2.             Локальні – парези, геміпарези, анізорефлексія, парез 7 пари ЧМН., окорухові розлади, джексонівські приступи, афазії.

3.            Стовбурові симптоми (вторинні, що розвиваються саме внаслідок стиснення мозку гематомами): 1. На рівні мозочкової вирізки – розвиток або наростання анізокорії, ослаблення реакції на світло, дивергенція очей по вертикалі і горизонталі, зміна м’язового тонусу і рефлексів і сухожильних рефлексів, двобічні патологічні ступневі знаки. Вітальні розлади – дихання, пульсу, артеріального тиску .

 

По темпу стиснення мозку відрізняють:

1.            Гостре – загрожуюча клінічна маніфестація  на протязі 24 годин після ЧМТ.

2.            Підгостре – загрожуюча клінічна маніфестація  на протязі 2 – 14 діб після ЧМТ.

3.            Хронічне – загрожуюча клінічна маніфестація через 15 і більше діб після ЧМТ

 

ПЕРЕЛОМИ ЧЕРЕПА: лінійні, уламкові, вдавлені

ВДАВЛЕНІ ПЕРЕЛОМИ ЧЕРЕПА

   Вдавлені переломи – це порушення цілісності каркасу голови зумовлені травмою і викликають вогнищеву об’ємну дію на мозок. Вони займають друге місце після гематом, як фактор стиснення.

 

 

 

 

ДО вдавлених переломів відносяться переломи, якщо кісткові фрагменти зміщуються нижче склепіння черепа, викликаючи компресію головного мозку.

Класифікація:

1.       Імпресійні – кісткові відломки зберігають зв’язок із склепінням черепа, при розташуванні кісткових фрагментів під кутом до склепіння.

2.       Депресійні – кісткові відломки втрачають зв’язок із інтактними кістками склепіння черепа.

 

 В ПРОТІКАННІ ЧМТ виділяється три базисних періода:

1.          Гострий ( від 2 до 4 тижнів)

2.          Проміжний ( від 2 до 6 місяців)

3.          Віддалений (при клінічному видужанні до 2 років, при прогредієнтному протіканні – необмежено)

ЛІКУВАННЯ.

ПХО ран голови – оптимальними строками ПХО вважаються перші 4 – 8 годин після травми.

КПТЧ і КПТЧ декомпресивна

Резекційна трепанація черепа.

Положення хворого під кутом 30 градусів.

Діагностичні фрезьові отвори

Трепанація задньої черепної ямки (медіанна субокціпітальна трепанація, парамедіана субокціпітальна трепанація)

Пункція бокових шлуночків

 

 

      

 

      

 

       

 

 

 

      

 

 

 

 

       

 

 

 

        

 

        

 

        

 

        

 

 

ТРАВМА ХРЕБТА І СПИННОГО МОЗКУ

 

В структурі травматизму хребтово-спінальна травма (що означає наявність пошкодження хребта та спинного мозку) займає третє місце після травми трубчастих кісток, черепно-мозкової травми і складає до 2-3% від усієї травми. При переломах хребта – кожний третій із пошкодженням спинного мозку. Основна причина ХСТ – це автодорожні пригоди (60% від усієї ХСТ).

 

 Щорічно в Україні отримує ХСТ понад 2000 людей, причому в переважній більшості це молоді люди. Для порівняння: щорічно в Санкт-Петербурзі отримують хребетно-спинномозкову травму 300 чоловік. Частота травми по рівнях пошкодження: шийний відділ – 10% (найчастіше С4-С7), грудний відділ – 40% (найчастіше Д12), поперековий відділ – 50% (найчастіше Л1). Найчастіше пошкоджується один хребець, рідше два, три, чотири. ХСТ дає високу смертність (при травмі шийного відділу хребта гине 70-80 % потерпілих) і приводить до важкої інвалідизації (як правило інваліди 1 групи). Витрати на лікування одного хворого із травмою хребта та спинного мозку в США оцінюється до 2 млн. доларів.

 

 

 

МОРФОГЕНЕЗ спинномозкових пошкоджень В тканині спинного мозку можуть бути набряк, мілкі крововиливи, ділянки геморагічного просочування, вогнища контузії і розміження. Велику роль в патогенезі спінальних пошкоджень грають судинні посттравматичні порушення, що протікають по ішемічному чи геморагічному типу. При зниженому кровотоці розвивається мієлоішемія з послідуючим порушенням життєдіяльності клітин мозку і розпадом мозкової речовини. Різної степені розладами кровообігу в спинному мозкові пояснюється невідповідність між неврологічними розладами після ХСТ і операційними знахідками. Від глибини і протяжності зони первинних і вторинних некрозів , рубцево-спайкових і дегенеративних змін в тканині спинного мозку залежить розповсюдженність фізіологічних порушень і вираженність клінічних розладів. В протіканні пошкоджень спинного мозку виділяють 5 періодів морфогенезу ( вони ж відповідають клінічним періодам ХСТ), де відображена послідовна динаміка деструктивних, дистрофічних і відновних процесів:

1.            Початковий гострий період – некротичні і некробіотичні зміни розвиваються в паренхімі спинного мозку, які розвиваються від декількох хвилин до 2-3 діб. При важкій спінальній травмі найбільш частою формою пошкодження спинного мозку являється розміження або розрив. Нервова тканина і судини у вогнищі розміження гинуть, зазнають некротизації, імбібуються кровю. Іншим видом травматичного пошкодження спинного мозку (найчастіший тип пошкодження) являються інтрамедулярні крововиливи (гематоміелія), що приводиить до розм’якшення сірої речовини (мієломаляція). Третім типом порушення анатомічної цілості спинного мозку є аксональний перерив, що визначається мікроскопічно у вигляді поперечного пошкодження осьових циліндрів (такий мозок зовні виглядає нормальним). І останній тип пошкодження – стиснення спинного мозку гематомами (найчастіше субдуральними) . Чисті форми стиснення спинного мозку зустрічаються дуже рідко. Звичайно вони поєднуються із іншими травматичними пошкодженнями – контузійними вогнищами, розміженнями, крововиливами.

2.            Ранній період – очищення вогнищ первинного травматичного некрозу, гіперплазія мікрогліоцитів, розмноження фагоцитів, поява новоутворених судин. Вище і нижче місця пошкодження – хроматоліз і загибель нейронів, поява ішемічних нейронів, нейронів з ознаками первинного аксонального пошкодження. В сірій речовині з’являються вогнища гангліозно- клітинних пустот, в білій речовині – деструктивні зміни в нервових волокнах. В перифокальній зоні контузії вже спотерігаються мілкі вогнища некрозу (на відміну від основного вогнища розмічення, де все власне некроз на весь поперечник спинного мозку), порушення кровообігу у вигляді стазу крові в судинах, петихіальних крововиливів , нервові клітини зазнають ішемічних змін (зморщення, нервові клітини витягуються) . В перифокальній зоні контузії часто спостерігається гострий травматичний набряк, більш інтенсивний в білій речовині спинного мозку. При травмі шийного відділу спинного мозку висхідний набряк розповсюджуючись на стовбур головного мозку являється важким ускладненням, що часто приводить до летального кінця. Тривалість періоду – до 3 тижнів.

3.            Проміжний період – організація дефекту, початкове формування сполучнотканинного рубця, формування кіст, збільшення аксональних розростань. Тривалість періоду -– до 3 місяців.

4.            Пізній період – заключна фаза рубцювання і формування кіст. З однієї сторони – ліквідація первинних ускладнень дисциркуляторного характеру, з іншої сторони – виникнення нових нейродинамічних розладів. На місці ішемічного некрозу утворення кіст затягується на місяці і роки. Хоча мікрокисти закінчують формуватися до 3 місяців.  Тривалість періоду – до 1 року.

5.            Резидуальний період – прогресування патологічних змін нейронів, нервових провідників, як деструктивного, так і репаративного характеру.

 

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ пошкоджень спинного мозку. Тут на перший план виступають явища спінального шоку, в основі якого лежать явища охоронного гальмування чи парабіотичний стан. Тільки із цих позицій повинні розглядатися головні механізми зворотніх травматичних змін спинного мозку, які являються основними факторами “видужання”.

Спінальний шок – сукупність анатомічних, біохімічних і фізіологічних порушень обумовлених травмою, стан тимчасового пригнічення рефлекторної діяльності спинного мозку. Це охоронне тормозіння нервових клітин , виникаюче в результаті їх переподразнення з послідуючим втомленням і виснаженням (тобто це реакція самозахисту зі сторони спинного мозку). Виникаючі при спінальному шоці функціональні порушення частково чи повністю зворотні. Глибина і тривалість спінального шоку залежить від важкості травми. Спінальний шок розвивається не тільки в дистальному відділі спинного мозку, де він виражений найбільше, а і в проксимальному відділі. Спінальний шок триває в середньому 1 – 2 місяці. Явища спінального шоку в перші години, дні і навіть тижні після травми  можуть зумовлювувати клінічну картину так званного фізіологічного перериву спинного мозку.

При закритих травмах хребта в ділянці пошкодження спинного мозку виникає складний комплекс анатомічних і патофізіологічних процесів як зі сторони нервових елементів так і зі сторони судинної системи. Особливе місце тут займають розлади кровообігу на відстані від місця локалізації основного патологічного вогнища. Особливості саме магістрального типу кровопостачання спинного мозку зумовлюють можливість виникнення ішемічних вогнищ в типових ділянках – С4-С5, Д4-Д8, Л1-Л2 сегментах (найбільш часто в критичних зонах кровопостачання – середньогрудних сегментах спинного мозку).

Чотири основні механізми хребетно-спинномозкових пошкоджень: черезмірне розгинання, згинання і черезмірне навантаження (компресія) по осі хребта, а також згинання поєднане з обертанням. В конкретних ситуаціях виникає декілька механізмів травми. При черезмірному згинані в шийному відділі хребта найчастіше пошкоджуються С5-С7 хребці (як правило проходить вивих вищерозміщеного  хребця до переду і міжхребцевий диск зміщується разом із ним), а також Д12- Л2.Перерозгинання частіше проходить в шийному відділі. При осьових перегрузках найчастіше виникають багатооскольчаті компресійні переломи тіл хребців, а також виникають переломи суглобових і поперечних відростків.

 

 

 

 

1.          При чисто згинальному механізмі пошкодження виникає клиновидна компресія тіла хребця чи хребців. Клиновидний компресійний перелом тіла хребця являється стабільним (оскільки при такій травмі, як правило, міжхребцеві суглоби, жовта, міжостиста і надостна зв’язки не пошкоджуються). Такі пошкодження – в поперековому та грудному відділі хребта.

2.          При згинально-обертальному механізмі пошкодження рвуться задні зв’язки. Якщо механічне зусилля достатнє для розриву капсули міжхребцевих суглобів і роз’єднання суглобових паростків, то виникає вивих. “Чисті” вивихи спостерігаються в шийному відділі хребта. В поперековому відділі хребта згинально-обертальний механізм звичайно приводить до виникнення переломо-вивиху . В таких випадках рвуться задні зв’язки, ломаються одна чи обидві пари суглобових паростків. Вищележачий хребець зміщується в сторону і вперед по відношеню до нищележачого, розриваючи при цьому міжхребцевий диск, а часом надломується і верхній край тіла нищележачого хребця. Такі переломи відносяться до  нестабільних пошкоджень.

3.          Розгинальний механізм пошкодження  спостерігається  рідко. Найчастіше в шийному відділі хребта. При цьому механізмі задній зв’язковий апарат не пошкоджується . При цьому механізмі два типи пошкодження: при розриві передньої повздовжньої проходить розгинальних вивих; якщо передня повздовжня зв’язка залишається цілою, то може статися  перелом в ділянці кореня дужок і задніх відділів тіл хребців . Цей вид пошкодження відноситься до числа стабільних в положенні згинання.

4.          Компресія виникає тоді, коли травмуюча сила прикладена  вздовж тіл хребців. В таких випадках спостерігаються осколкові проникаючі переломи тіл хребців. При цьому задні осколки можуть викликати стиснення спинного мозку . Ці переломи виникають в шийному і поперековому відділі хребта. Такі переломи відносяться до стабільних.

Класифікація пошкоджень хребта та спинного мозку:

1.          Закриті і відкриті пошкодження (порушення цілості шкірних покривів на рівні пошкодження, що створює небезпеку інфікування): проникаючі і непроникаючі.

2.          Характер (види) пошкодження хребта та спинного мозку.

                  2.1. Забій

          2.2. Пошкодження капсульно-зв’язкового апарату (розтяжіння, розрив      зв’язок без кісткових пошкоджень).

          2.3. Розриви міжхребцевих дисків

          2.4. Вивихи і функціональні блоки хребців – ізольовані вивихи бувають тільки в шиї. При повній втраті стикання суглобових паростків хребців – вивих  називається повним. Якщо це зміщення пройшло в суглобі з однієї сторони, то вивих називається одностороннім, а якщо з обох сторін, то двостороннім. Зміщення вивихнутого вперед хребця з нахилом до переду називається запрокидуючим, а без нахилу, коли поверхні тіл хребців розташовані немовби паралельно – скользящими. При зацеплені нижніх суглобових паростків вивихнутого, вищерозташованого хребця за верхні суглобові паростки нищерозташованого хребця говорять про зціплений вивих (односторонній, двосторонній). Функціональний блок (легка форма підвивиху) – це зворотне обмеження рухливості в хребцевому сегменті при зміні взаєморозташування суглобових відростків, капсул суглобів і зв’язок, при зміні напруги білясуглобових м’язів. Функціональний блок викликається травмою м’язів і зв’язково-капсульного апарату.

2.5. Самовправлені вивихи

2.6. Переломи тіл хребців (компресійний, осколковий ), багатоосколковий, тріщини). При компресійних переломах виділяють три ступеня компресії: 1ст. – висота тіла хребця знижена менше, ніж на 0,5 від норми (оцінюється в порівняні із висотою суміжних хребців), 2 ст. – висота тіла знижена на 0,5, 3 ст. – висота знижена більше як на 0,5 від норми. На рентгенограмах хребта при компресійних переломах виявляється клиновидне сплющення тіла хребця із зниженням висоти переднього його відділу (клиновидний перелом).

          2.7. Перелом заднього півкільця хребців (дужок, суглобових, поперечних чи остистих паростків).

          2.8. Переломо – вивихи  і вивихи хребців супроводжуються зміщеннями і деформацією хребетного каналу, що приводить до забою, розміження і стиснення спинного мозку. Відносяться до нестабільних.

          2.9. Множинні переломи кісткових утворів хребта.

3. Стабільні (переломи дужок, клиноподібні переломи тіл хребців, переломи поперечних та остистих паростків) і нестабільні пошкодження, при яких порушується цілістність міжхребцевих суглобів (їх переломи чи вивихи), дисків, зв’язок, в результаті чого виникають зміщення хребців по відношенню один до одного. При нестабільних пошкодженнях  можливі повторні зміщення хребців з додатковою травмою спинного мозку. Цей поділ важливий з практичної точки зору і визначає хірургічну тактику. Нестабільними вважаються такі пошкодження хребта, які супроводжуються пошкодженням як переднього, так і заднього опорних комплексів (стовпів) хребта.

Трьох стовпова теорія:

 

 Стабільність в передньому опорному комплексі (передні стовпи) включає тіла хребців, міжхребцеві диски, передньою та задньою повздовжніми зв’язками. Стабільність в ділянці задніх відділів хребта (задній опорний комплекс хребта, задній стовп) забезпечується міжхребцевими суглобами із їх капсулами, жовтою, міждужковою, міжостною та надостною зв’язками. Якраз міжхребцеві суглоби, жовта, міжостна та надостна зв’язки відіграють основну роль в стабільності між хребцями. Всі нестабільні пошкодженя потребують надійної імобілізації (корсети, шини) чи оперативної стабілізації.

4. Клінічні форми травми спинного мозку

 Струс спинного мозку (1% від спінальної травми) характеризується фукціонально зворотніми змінами, які зникають за декілька годин (до 5-7 діб). Бувають сегментарні зміни у вигляді слабості окремих груп м’язів, зниження рефлексів і порушення чутливості. Деколи до сегментарних порушень додаються провідникові у вигляді минущих затримок сечі, зниження м’язової сили  і провідникові розлади чутливості у вигляді гіпестезії.

  Забій спинного мозку характеризується розвитком, як зворотніх так і незворотніх морфологічних змін у вигляді контузійних вогнищ чи вогнищ розміження (розм’ягчення), які можуть бути первинними і вторинними (внаслідок порушення крово- та ліквороциркуляції). Забій – легкого, середнього та важкого ступенів.

    Стиснення спинного мозку викликається кістковими відламками хребців, відривками зв’язок та дисків, гематомами, набряком. По локалізації стиснення може бути: переднім (поломане тіло хребця, випавший диск, потовщена задня повздовжня зв’язка), заднім (перелом дужки, ушкодження суглобових паростків,) і внутрішнім (внутрішньомозкова гематома, детрит, набряк). Посттравматичні гематоми (епі- та субдуральні) можуть мати будь-яку локалізацію.

5. За рівнем травми: пошкодження шийного, грудного, поперекового та крижового відділу хребта.

6. Поділ вивихів в часі: свіжі (до 10 днів), не свіжі (до 1 місяця), застарілі       ( більше 1 місяця).

Гематоміелія – крововилив в сіру речовину спинного мозку. Локалізація гематоміелії – шийне та поперечне потовщення з розповсюдженням на декілька сегментів.

Важкі види пошкоджень: забій, стиснення, гематоміелія, розміження, анатомічний перерив спинного мозку.

 

По виду ранимої зброї всі відкриті пошкодження хребта і спинного мозку ділять на вогнепальні і невогнепальні. Вогнепальні поранення по відношенню  раневого каналу до хребта і хребетного каналу діляться на п’ять типів (по Н.С.Косинской): наскрізне поранення (раневий канал проникає через хребетний канал), сліпе поранення (раневий канал сліпо закінчується в хребетному каналі), дотичне поранення (ранеовий канал проходить по дотичній до однієї із стінок хребетного каналу, руйнуючи їх, але не проникаючи в нього), непроникаюче поранення (раневий канал проходить через кісткові структури хребця, не пошкоджуючи при цьому стінок хребетного каналу), паравертебральне поранення (раневий канал проходить біля хребта, не пошкоджуючи кісткову структуру хребця).

Клінічні прояви ХСТ (хребетно-спинномозкової травми). Неврологічні прояви дають уявлення тільки про рівень пошкодження спинного мозку, а судити про степінь і характер пошкодження нервової тканини важко. Неврологічні розлади проявляються: руховими, чутливими, трофічними та тазовими розладами, а також корінцевими болями (в ділянці тулуба болі носять оперізуючий характер, а на кінцівках – згідно ураженого корінця вздовж кінцівки), які особливо сильні при частковому пошкоджені, а не при анатомічному перериві.

Розлади чутливості можуть бути сегментарні, провідникові, корінцеві та деколи дисоційовані у вигляді анестезії, гіпестезії, рідше гіперестезії. В перші години та дні після травми розлади чутливості звичайно симетричні, провідникові розлади переважають над усіма іншими, що зумовлено спінальним шоком. Наявність корінцевих болей в гостому періоді травми може бути зумовлене стисненням корінців гострим вип’яченням кили міжхребцевого диску, підпавутинним крововиливом. Поява корінцевих болей в пізньому періоді травми вказує на розвиток пізніх ускладнень (арахноїдит, епідурит, абсцесс, остеомієліт).

Вираженність і характер рухових розладів залежить від рівня пошкодження спинного мозку. Наростання рухових розладів в перші доби після травми пов’язане із гематомами спинного мозку, набряком спинного мозку, додатковою його травмою, викликаною зміщенням кісткових уламків. Тонус паралізованих м’язів безпосередньо після травми різко знижений, виникає атонія м’язів паралізованих кінцівок. При високих рівнях пошкодження (шийний, грудний відділи спинного мозку) атонія поступово змінюється підвищенням тонусу м’язів аж до спастичного стану в деяких хворих. Чим легше пошкодження спинного мозку тим швидше відновлюються рефлекси.

При уражені верхньошийного відділу спинного мозку – спастичний параліч кінцівок, розлади всіх видів чутливості нижче рівня ураження, параліч чи подразнення діафрагми (задишка, гикавка), при задіяні стовбурових відділів головного мозку бульбарні симптоми – розлади ковтання, дихання, брадикардія чи тахікардія, розлади сечопуску. При уражені нижньошийного відділу спинного мозку – периферичний парез верхніх кінцівок, спастичний парез нижніх кінцівок, розлади чутливості по провідниковому типу , часто синдром Горнера (сегмент С7-С8-Д1).

Гострий період ХСТ на грудному рівні характеризується в’ялим паралічем чи парезом м’язів ніг з випадінням черевних і сухожильних рефлексів на нижніх кінцівках. В’ялий характер параліча чи пареза являється результатом спінального шоку. По мірі ліквідації явищ спінального шоку в’ялий параліч ніг змінюється спастичним парезом, з’являються і поступово стають живими і навіть високими випавші раніше рефлекси. А при грубому пошкодженні спинного мозку в пізньому періоді поступово відмічається перехід в’ялого паралічу ніг в спастичний із різким підвищенням тонусу м’язів, з’являються патологічні рефлекси флексерного і екстензорного типу.

Пошкодження верхньогрудного відділу спинного мозку супроводжується паралічем чи парезом  дихальної мускулатури грудної клітки, зокрема міжреберних м’язів, що приводить до різкого ослаблення дихання. Пошкодження на рівні Д2-Д3 сегментів , в бокових рогах яких знаходяться вегетативні клітини , які здійснюють інервацію серця, може приводити до порушення серцевої діяльності у вигляді аритмії, ослаблення серцевих скорочень.

При пошкоджені на рівні С6-Д1 сегментів спостерігається симптом Горнера (звуження очної щілини і зіниці, западіння очного яблука).

Пошкодження попереково-крижового відділу спинного мозку (пошкодження поперекового потовщення спинного мозку) виникає при переломо-вивихах Д10-Д12-Л1- хребців. При цих пошкодженнях розвивається в’ялий параліч всіх м’язів чи тільки дистальних відділів ніг і порушується чутливість нижче рівня пошкодження (з рівня пахової складки). Одночасно випадають кремасетерні, підошвинні, ахілові і при більш високих пошкодженнях і колінні при збережені черевних рефлексів. Порушення функцій тазових органів по типу затримки сечі і калу.

При ізольованому пошкодженні спинного мозку на рівні Л4-Л5-S1-S2 сегментів виникає синдром ЕПІКОНУСА, який заключається в периферичному паралічі чи парезі стоп, випадінні ахілових рефлексів при збережені колінних. Порушення чутливості в зоні пошкоджених сегментів: по задньо-зовнішній поверхні стегна, гомілки, ступні. Порушення функцій тазових органів.

При ізольованому пошкодженні КОНУСА спинного мозку на рівні S3-S5 сегментів спинного мозку виникають порушення функцій тазових органів по периферичному типу з істинним нетриманням сечі і калу, Порушення чутливості в анально-генітальній зоні з відсутністю анального рефлексу і збережені рухів в ногах.

Пошкодження хребта та спинного мозку веде до порушення функцій ТАЗОВИХ ОРГАНІВ – розладів сечопуску, дефекації і статевої функції. Розрізняють два типи розладів сечопуску: 1 – провідниковий, коли вогнище ураження знаходиться вище спінальних центрів, які регулюють сечопуск і 2 – тип розладів, що спостерігається при уражені самих спінальних центрів сечопуску. При провідниковому типу розладів сечопуску спочатку розвивається затримка сечі, яка переходить в нетримання, яке не супроводжується позивами на сечопуск. Сечопуск проходить часто і малими порціями.

При ураженні спинного мозку на рівні верхньопоперекових сегментів (симпатичні центри сечопуску) наступає параліч сфінктера і сеча виділяється по мірі її накопичення в сечовому міхурі без позиву до сечопуску. Якщо уражується конус спинного мозку (парасимпитичні центри сечопуску), то настає в’ялий параліч детрузора, сфінктер спастично скорочений і лише при значному накопичені сечі  в сечовому міхурі сфінктер розпочинає пропускати сечу по каплям – розвивається пародоксальна ішурія. А в послідуючому наступає стійке розслаблення детрузора і сфінктера, тобто розвивається істинне нетримання сечі.

Розлади функції прямої кишки і її сфінктерів клінічно проявляється у вигляді закрепів і рідко – нетримання калу. Спінальні центри, що регулюють функцію сфінктера прямої кишки знаходяться на рівні 3-5 поперекового і 1-3 крижового сегментів, тому пошкодження спинного мозку вище цього рівня приводить до спастичного паралічу сфінктера прямої кишки, що зумовлює стійкі закрепи. При ушкоджені самих центрів виникає в’ялий параліч сфінктера із нетриманням калу і мимовільним відходженням газів.

Розлади ерекції – рефлекторні центи ерекції знаходяться на рівні 4-5 крижового сегмента. Пошкодження спинного мозку вище цих центрів приводить до мимовільної гіперемії кавернозних тіл статевого члена. Венозний відтік при цьому затруднений внаслідок спазму мускулатури промежини. У таких хворих статевий член може знаходитися в стані стійкої ерекції – пріапізму. Пошкодження спинного мозку на рівні розташування центрів ерекції чи нижче приводить до її зникнення.

Оцінка функціонального стану хворих із ХСТ  (за ФРАНКЕЛЕМ):

              Група А – анестезія і плегія нижче рівня травми.

              Група В – неповне порушення чутливості і рухи відсутні.

              Група С – неповне порушення чутливості і слабкі рухи (але недостатні для ходіння)

              Група Д – неповне порушення чутливості і ходіння при сторонній допомозі.

              Група Е – хворі без чутливих і рухових розладів.

Ускладнення ХСТ:

1.              Інфекційно-запальні ускладнення (ранні і пізні). До ранніх відносяться – гнійний епідурит, гнійний менінгоміеліт, абсцесс спинного мозку. До пізніх відносяться – хронічний епідурит (більш спокійне протікання і без вираженої температурної реакції), арахноїдит.

2.              Трофічні порушення у вигляді пролежнів і виразок. Всі пролежні проходять слідуючі стадії: некрозу (характеризується розпадом тканин), утворення грануляцій (некроз зупиняється  чи сповільнюється і йде утворення грануляційної тканини), епітелізації (характеризується активним наростанням епітелію), трофічної виразки (якщо процес регенерації не закінчується рубцюванням пролежня).

3.              Порушення функцій тазових органів, яке включає: порушення сечовиділення, дефекації, статевої функції. В залежності від рівня ураження спинного мозку розрізняють розлади сечовиділення по провідниковому типу (вогнище ураження знаходиться вище спінальних центрів регулюючих сечовиділення) і сегментарному типу (при уражені спінальних центрів сечовиділення). При провідниковому типу порушення внаслідок виключення кортикоспінальних шляхів  затримка сечі змінюється нетриманням з відсутністю позиву. При уражені спинного мозку на рівні верхньопоперекових сегментів  (симпатичні центри сечовиділення) наступає параліч сфінктера ( сеча виділяється по мірі її накопичення в сечовому міхурі без позиву – істинне нетримання сечі). При уражені конусу спинного мозку (парасимпатичні центри сечовиділення) розвивається парадоксальне сечовиділення.  Розлади функції сечового міхура ускладнюється розвитком інфекції в сечовивідних шляхах, що на фоні дистрофічних процесів в слизовій оболонці міхура приводить до розвитку уросепсиса.

4.              Деформація опорно-рухового апарату полягає в деформації хребта у вигляді кіфозу чи сколіозу внаслідок пареза чи параліча м’язів тулуба, що приводить до різкого порушення статики , а також в деформаціях кінцівок  внаслідок зміни тонусу м’язів, нейрогенних артропатій, параоссальних і параартикулярних оссифікацій.

ДІАГНОСТИКА. Мінімальний об’єм обстеження: неврологічне обстеження, рентгенологічне обстеження, вивчення прохідності субарахноїдального простору, клінічне дослідження крові і сечі. Ці дослідження можуть бути проведені в будь-якій районній лікарні.

 

 

ЛІКУВАННЯ.

1.                      Функціональний метод лікування (положенням).

2.                      Метод одномоментної репозиції з послідуючою імобілізацією (методом Ріше-Гютера, Селіванова-Школьнікова).

3.                      Метод поступової етапної репозиції (витяжінням) – скелетне витяжіння за тім’яні бугри.

4.                      Накладання галоапарата.

5.                      Оперативне лікування. За наявності компресії спинного мозку показана рання декомпресивно-стабілізуюча операція (у перші 12 годин). Хірургічне втручання показане: деформація хребетно-спинномозкового каналу більше як на 30%, часткова або повна блокада лікворних шляхів, наявність кісткових чи м’якотканинних компонентів в спинномозковому каналі, прогресування дисфункцій спинного мозку. Хірургічне втручання при ХСМТ показане в 60-80% випадків. Операцію декомпресії мозку закінчують стабілізацією хребта переднім (міжтіловим) або заднім (міждужковим чи міжостистим) спонділодезом. Протипоказом до оперативного втручання є щок, поєднані пошкодження, що потребують швидкої ліквідації.

Оперативні доступи до різних відділів хребта ділять на передні і задні (цей поділ проводиться у фронтальній площині через поперечні відростки).Більш детальний поділ доступів: задній, задньобоковий, боковий, передньобоковий, передній. Задній доступ дозволяє провести: ламінектомію – видаляється повністю дужка і остистий паросток, геміламінектомію – видаляється половина дужки, зберігається остистий паросток, інтерламінектомію – видаляється міждужкова і жовта зв’язки, фораминтомію – розширення міжхребцевого отвору.

СПОНДИЛОДЕЗ (від грецького spondylos – хребець і desis – зв’язування, синонім – остеосинтез хребта) – це операція направлена на знерухомлення будь-якого сегменту хребта.

 

 

 

 

 

 

 

 

Розрізняють передній (часто називається корпородезом) і задній спонділодез.

 

 

 

 

 

Медикаментозна терапія: метілпреднізолон (солюмедрол) вводять внутрішньовенно по 30 мг./кг. в перші 8 годин і  в наступні 6 годин ще 15 мг./кг.; потім препарат вводять по 5 мг/кг кожні 4 години протягом 48 годин. Метілпреднізолон як інгібітор перекисного окислення ліпідів значно більш ефективніший, ніж звичайний преднізолон або дексаметазон.

Для зняття набряку мозку використовують гіпертонічний розчин NaCl (3-7%), салуретики. Як антиоксидант застосовують вітамін Е (по 5 мл. в/м 2-3 рази на добу). Для підвищення резестентності мозку до гіпоксії призначають дифенін (по 500 мг), тіопентал натрію, седуксен, реланіум. Обов’язковим є ранє застосування антогоністів кальцію (німотоп, магнезія). Застосовують нейропротектори – церебролізин по 20-40 мл. в/в, юмекс.

У разі спінального шоку призначають атропін, дофамін, гіпертонічний розчин, реополіглюкін, гемодез.

Для профілактики пролежнів – повертати кожні 30-40 хвилин.

У хворих з ХСМТ є значний ризик (до 50%) виникнення тромбемболічних ускладнень (тромбоз глибоких вен гомілки та тромбемболія легеневої артериї). Профілактикою тромбоемболічних ускладнень є бинтування нижніх кінцівок, активізація потерпілих, введення фраксіпарину під шкірно в ділянку живота по 0,3 – 2 рази на добу № 7-і далі тіклід 1т. – 2 рази під час їди 2-3 місяці.

Травма периферичних нервів

Пошкодження нервів зустрічається в 2-4 % випадків травми кінцівок

Всі варіанти пошкодження нервів розділяють по морфологічній ознаці на три основних групи: 1. Повний чи анатомічний перерив нервового стовбура, 2. Часткове пошкодження нервового стовбура, 3. Субепіневральні внутрішньостовбурові пошкодження нерва: гематома, розділення аксонів,волокон, пучків.

Периферична нервова система починається від поверхні головного і спинного мозку. Периферичний нерв складається з аферентних і еферентних волокон, які оточені ендоневрієм – тонким сполучнотканинним футляром. Між нервовими волокнами знаходиться ще одна рихла сполучнотканинна оболонка – периневрій. Ззовні нерв покриває третя сполучнотканинна оболонка – епіневрій.    

Периферична нервова система утворюється з ектодерми (зовнішнього зародкового листка), яка потім перетворюється в медулярну пластинку і в медулярну трубку, з якої утворюється головний, спинний мозок і периферична нервова система. До периферичної нервової системи відносяться: корінці і ганглії черепних нервів, задні і передні корінці спинного мозку, міжхребцеві спінальні ганглії, спинномозкові (спінальні) нерви, їх сплетіння і черепні нерви, а також периферичні вісцеральні нервові елементи.

Периферичні нерви в своїй більшості відносяться до змішаних, вони складаються з рухливих волокон передніх корінців (аксонів клітин передніх рогів), чутливих волокон (дендрити клітин міжхребцевих вузлів) і вазомоторно-секреторно-трофічних волокон (симпатичних і парасимпатичних) від відповідних клітин сірої речовини спинного мозку і гангліїв симпатичного пограничного стовбура.

В периферичній нервовій системі є два типа нервових волокон: мієлізовані (мієлінові, м’якотні) і немієлізовані (амієлінові, безм’якотні). Мієлінова оболонка нервових волокон представлена клітинами периферичної нейроглії – нейролеммоцитами, що традиційно називаються шваннівськими клітинами. Мієлінова оболонка являється частиною нейролеммоцита. Мієлінові оболонки сусідніх нейролемоцитів не стикаються між собою. Нейролеммоцити покривають аксон футляром-муфтою, що утворюється з окремих сателітних клітин по всій довжині нервових волокон. Шванівські клітини впливають на аксон, який вони оточують, підтримуючи метаболічні і трофічні процеси. Участки нервового волокна, на яких навколо аксона немає мієлінової оболонки, називаються перехватами Ранвье (Ranvier). Саме в ділянці перехвата Ранвье здійснюються складні процеси , що зумовлюють проведення нервового імпульса.

Волокна в периферичному відрізку нерва після його перерізки піддаються розпаду на всьому протязі. Цей процес отримав назву вторинної валерівської дегенерації нервових волокон в периферичному відрізку нерва. Морфологічні зміни нервових волокон виявляються вже в перші години після пошкодження нерва. З часом зміни в аксонах, мієліновій оболонці і шванівських клітинах стають все більш вираженими і в більшій кількості волокон. Ці зміни спостерігаються переважно в ділянці перехватів Ранвье. Повний розпад залишків мієлінової оболонки і аксонів займає 4-5 тижнів. Атрофічні процеси в периферичному відрізку нерва (вірніше від нерва залишається тільки його сполучнотканинні оболонки – ендоневрій, періневрій, епіневрій) призупиняються і піддаються зворотньому розвитку, якщо в нього вростають регенеруючі нервові волокна з центрального відрізка пошкодженого нерва. Середня швидкість росту аксонів складає в межах 1 мм. на добу.

КЛІНІКА. Симптомокомплекс пораження любого периферичного нерва складається з рухливих, чутливих і вазомоторно-секреторно-трофічних розладів. Рухливі розлади проявляються периферичним паралічем чи парезом з характерними для них атонією, атрофією м’язів і реакцією переродження. Розповсюдженність паралічів залежить від рівня пошкодження нерва. Виявлення ступеню пошкодження чутливості нерідко являється основним для виявлення пошкодження того чи іншого нерва , особливо в перші години і дні після травми.

При повному порушені провідності чутливих волокон виникає анестезія, при подразнені нерва – гіперестезія. При пошкоджені нерва досліджуються автономні чутливі ділянки. Вазомоторно-секреторно-трофічні розлади являються частими симптомами при пошкоджені одних нервів (серединного, великостегнового) і рідко при пошкоджені інших (променевого, малогомілкового). Судинні розлади проявляються ціанозом, рідше гіперемією. Секреторні – ангідрозом чи гіпергідрозом. Трофічні розлади – атрофія шкіри, деколи гіперкератоз, втрата блиску, сухість, ломкість нігтів, остеопороз кісток, трофічні язви.

Плечеве сплетення (plexus brachialis) – викликає вялий атрофічний параліч і анестезію верхньої кінцівки. При високому уражені сплетення приєднується ураження лопаточних м’язів і симптом Горнера. Ураження С5-С6 спінальних нервів  чи верхнього стовбура плечевого сплетення (параліч Дюшена – Ерба, верхній параліч) – характеризується ураженням проксимального відділу верхньої кінцівки при збережені функції кисті і пальців.

Ураження С8-Д2 спінальних корінців  чи первинного нижнього стовбура плечевого сплетення (параліч Дежерин-Клюмпке, нижній параліч) – характеризується дистальним паралічем з атрофією м’язів пальців і кисті.

 

 

 

 

 

Променевий нерв – неможливість розгинання кисті і пальців (звисаюча кисть), неможливість відведення великого пальця.

Локтьовий нерв – характерний вид “когтистої лапи”, відсутність згинання 4, 5 і частково 3 пальців, неможливість приведення великого пальця. Атрофія м’язів кисті веде до западіння міжкісткових проміжків, особливо першого, а також різке уплощення гіпотенора. Анестезія в кінцевому фаланзі мізинця. Гіпестезія в ділянці 5 пальця, ульнарній поверхні 4 пальця, ульнарній повехні кисті.

Серединний нерв – страждає пронація, порушується згинання 1, 2, 3 пальців. Атрофія м’язів найбільш виражена в ділянці тенора (“мавп’яча лапа”). Характерні вазомоторно-секреторно-трофічні розлади: шкіра синюшна чи бліда, тусклі і крихкі нігті, витончення пальців, атрофія шкіри, гіперкератоз, трофічні виразки. Вказані

 

 

 

  

симптоми, як і болі, більш виражені при частковому пошкоджені, а не при повному пошкоджені.         

Сідничний нерв –  найбільший нерв людського тіла, що складається з волокон Л5, S1, S2, S3 cпінальних нервів. Ураження нерва характеризується жорстокими болями.

       Малогомілковий нерв (peroneus, fibularis) – характеризується неможливістю розгинання ступні і пальців, а також поворот ступні назовні.

Ахіловий рефлекс збережений. Чутливі розлади по зовнішній поверхні гомілки і тильній поверхні ступні.

Великогомілковий нерв – параліч м’язів згинаючих ступню і пальці (підошвинна флексія). Ахіловий рефлекс відсутній. Чутливі розлади по задній поверхні гомілки, підошві. Неможливість ходи на носках.

      

 

 

 

 

 

 

 

 

Пухлини головного мозку

 

У структурі загальної онкологічної захворюваності пухлини головного мозку складають 0,7-1,5%. Частота виявляє мості виникнення пухлин головного мозку складає 10 випадків на 100 тис. населення (Японія), 7 випадків на 100 тис. населення (США). Розповсюдженість первинних пухлин головного мозку в популяції складає від 4 до 14 на 100 тис. населення з щорічним збільшенням на 1%. Ріст захворюваності пухлинами головного мозку пов’язуються підвищенням рівня забрудненості оточуючого середовища.

Гістологічна класифікація пухлин ЦНС (ВООЗ,1993).

1.     Пухлини з нейроепітеліальної тканини

Астроцитарні пухлини

Астроцитома:

Фібрилярна

Протоплазматична

Анапластична (злоякісна) астроцитома

Гліобластома

Олігодендрогліальні пухлини

Олігодендрогліома

Анапластична (злоякісна) олігодендрогліома

Епендімарні пухлини

Пухлини судинного сплетення

Папілома судинного сплетення

Рак судинного сплетення

Ембріональні пухлини

Медулобластома

Нейроепітеліальні пухлини неясного генезу

Полярна спонгіобластома

Гліоматоз мозку

Пухлини шишковидної залози

Пінеоцитома

Пінеобластома

2.Пухлини черепних та спіральних нервів

Шваннома (неврилеммома, невринома)

Целюлярна

Плексиформна

Меланінвмісна

Нейрофіброма

Солитарна (обмежена)

Плексиформна (сітчаста)

Злоякісна пухлина периферичного нервового стовбура (неврогенна саркома, анапластична нейрофіброма, “злоякісна шваннома”)

3.     Пухлини мозкових оболонок

Пухлини з менінготеліальних клітин

Менінгіома

Атипічна менінгіома

Анапластична (злоякісна) менінгіома

Мезенхімні пухлини

Ліпома

Хондросаркома

Рабдоміосаркома

4.     Лімфоми і пухлини кровотворної тканини

Злоякісні лімфоми

Плазмоцитома

Гранулоклітинна саркома

5.     Пухлини із ембріональних клітин (герміногенні)

Гермінома

Тератома

Ембріональний рак

6.     Кисти та пухлиноподібні ураження

Дермоїдна киста

Епідермоїдна киста

Колоїдна киста 3 шлуночка

7.     Пухлини ділянки турецького сідла

Аденома гіпофіза

Краніофарінгіома

8.     Пухлини, що вростають в порожнину черепа.

Хордома

Хондрома

Хондросаркома

Парагангліома

9.     Метастатичні пухлини

10.                                                                                                                                                                                  Пухлини, що не класифікуються.

КЛАСИФІКАЦІЯ пухлин головного мозку (Л.И.Смирнов,1954) Ця класифікація базується на принципі гістогенезу, тобто на генетичних відношеннях пухлинної тканини до тканин, які складають ЦНС, з яких вона виникає.

1.Нейроектодермальні пухлини – найбільш багаточисельна та різноманітна група пухлин, яка складає понад 50% усіх пухлин головного мозку. До неї  відносяться наступні групи пухлин: а) макрогліального ряду (астроцитоми, астробластоми, полярні спонгіобластоми, медулобластоми), б) олігодендрогліального ряду, в) епендімарного ряду (епендімоми, епендімобластоми), г) хоріоїдного ряду (хоріоїдпапіломи, хоріоїдкарциноми, хоріоїдепітеліоми), д) пінеального ряду (пінеобластоми, пінеоцитоми), е) пухлини шванівського ряду (невриноми, шваноми), ж)_гангліоклітинного ряду (гангліоневроми, симпатобластоми). Ці пухлини класифікуються також по ступені злоякісності: астроцитома, атипічна астроцитома, гліобластома.

Нейроектодермальна група пухлин знаходиться по частоті на першому місці (56%). Гліальні пухлини складають – 45% всіх пухлин головного мозку. Найбільш часто діагностуються пухлини великих гемісфер – 70% випадків. Найбільш часта локалізація півкулевих гліом – скронева, лобна, тім’янна.

2. Оболонково-судинні пухлини побудовані з елементів мозкових оболонок і судинних стінок. – арахноендотеліоми або менінгіоми, судинні пухлини (ангіоми), мезодермальні пухлини (фіброми, остеоми, хордоми, ліпоми)

3. Гіпофізарні пухлини (пухлини хіазмально-селярної локалізації) – займають біля 11% всіх пухлин головного мозку. До них відносяться аденоми гіпофізу, що ростуть з передньої долі аденогіпофізу і краніофарінгіоми, що ростуть з кармана Ратке.

4. Бідермальні пухлини (0,5%) – пухлини, що ростуть з елементів, які є похідними двох зародкових листків – гангліоневроми, епендімоастроцитоми, хондроепендімоми.

5.Гетеротопічні пухлини (1,6%) – побудовані з тканин, які є чужими для центральної нервової системи – епідермоїди (холеастеотоми), дермоїди, тератоми ліпоми, хондроми.

6. Системні пухлини (1%) – множинні пухлини, що первинно уражають певну чи декілька тканинних систем. До них відносяться – НФ1, НФ2, множинний ангіоретикуломатоз (хвороба Гіппеля-Ліндау), множинний менінгоматоз.

7.Метастатичні пухлини (біля 5%). Найчастіше метастазують в головний мозок пухлини бронхів (57%), а далі йдуть пухлини молочної залози, малого тазу, стравоходу і шлунку. Метастазують такі гістологічні форми: рак, саркоми, гіпернефроми, меланобластоми.

8. Пухлини, що вростають в порожнину черепа (1,8%) – найбільш часто це саркоми, гломусні пухлини.

Менінгіоми спостерігаються в 18-34% від всіх інтракраніальних пухлин (в одної третини хворих). Серед хворих з менінгіомами значно переважають жінки – 60-70%. Найчастіше менінгіоми діагностуються у віці 30-60 років.

Аденоми гіпофіза складають 12% пухлин.

Невриноми слухових нервів складають 5%.

МЕНІНГІОМА. – термін запропонований H.Cushing в 1922 році, який означає пухлина мозкових оболонок. Це позамозкова в більшості випадків доброякісна пухлина, що росте з мозкових оболонок. В більшості випадків ці пухлини ростуть з покривних клітин (арахноендотелій) павутинної оболонки. Фактори виникнення менінгіом: генетичний, фенотипічний, фактор зовнішнього середовища.

Патологія 22 хромосоми визначається в 72% випадків менінгіом. Роль травми залишається відкритою. Вплив статевих гормонів – частіше зустрічається у жінок .            

.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АСТРОЦИТОМИ. Фібрілярні астроцитоми – найбільша група пухлин головного мозку. Згідно системі St.Anne–Mayo (1988),стадії розвитку пухлин визначаються по наявності чи відсутності чотирьох гістологічних ознак: ядерної атипії, мітозів, мікро судинної проліферації, некроза. Астроцитоми в яких не виявлено ні однієї з чотирьох ознак (добре диференційовані пухлини) відносяться до 1 стадії;

Фібрілярні астроцитоми складають найбільшу групу пухлин головного мозку. Пухлина має низьку щільність, не контрастується і локалізується у великих півкулях мозку. Пухлина не має чітких границь і має інфільтративний ріст, може мати кисту, що наповнена кистозною рідиною.                                                                                                                                                                     Єдиною класифікації цих пухлин, незважаючи на їх частоту немає.

Згідно системі St.Anne–Mayo(1988) стадії розвитку пухлин визначаються по наявності чи відсутності чотирьох гістологічних ознак: ядерної атипії, мітозів, мікросудинної проліферації та некрозу. Астроцитоми в яких не виявлено жодної з чотирьох перелічених ознак (добре диференційовані пухлини) відносяться до І стадії; пухлини, що мають тільки одну ознаку до ІІ стадії; з двома особливостями до ІІІ стадії; і ті пухлини, що мають три чи чотири ознаки відносяться до ІV стадії.

Система визначення злоякісності пухлини, згідно ВООЗ (1993) розділяє фібрілярні астроцитоми на три стадії: астроцитома (ІІст.), анапластична астроцитома (ІІІст.), і гліобластома (ІVст.). За цією системою І стадія віддана ювенільній пілоцитарній астроцитомі. Ювенільні пілоцитарні астроцитоми в протилежність фібрілярній астроцитомі надзвичайно рідко озлоякіснюються; частіше зустрічається вузлова форма. Типовими місцями локалізації цих пухлин є зоровий перехрест, гіпоталамус, мозочок, скронева доля. Зустрічаються випадки довготривалого виживання.

Мультиформна гліобластома найбільш часто локалізується в великих півкулях, на п’ятому десятку життя та пізніше. Багато авторів інтерпретують гліобластому як

анапластичну астроцитому. Це швидко прогресуючі пухлини, призводять до смерті на протязі декількох місяців.

 

о

ОЛІГОДЕНДРОГЛІОМИ – найдоброякісніша пухлина астроцитарного ряду, що розвивається з клітин олігодендроглії. Олігодендрогліальні пухлини мають довготривалий передопераційний анамнез (10-20 років) і високу частоту звапнення. Олігодендрогліоми дифузно інфільтруют мозок і їх важко відрізнити від нормальної мозкової тканини. Олігодендрогліоми по степені диференціювання подібні астроцитомам.

МЕДУЛОБЛАСТОМА є злоякісною пухлиною перших 20 років життя. Ці пухлини схильні до метастазування по субарахноїдальному просторі. В комбінації променевої терапії та хіміотерапії досягається 5 літня виживаємість в 85% пацієнтів.

ГЕМАНГІОБЛАСТОМА найбільш часто знаходиться в мозочку, спинному мозкові та мозкових оболонках. Пухлини часто супроводжуються кистою, стінки якої сформовані  неопластичною глією, пухлинний компонент розташований в пристінковому вузлі. Сильно васкуліризований вузол звичайно темно-коричневого кольору і легко кровить, але в деяких випадках жирові інтерстеціальні клітини переважають над судинним компонентом і вузол має яскраво-жовтий колір. Вдалий результат лікування геангіобластом залежить від тотальності хірургічного видалення , тому самим важливим є пошук пристінкового вузла.

ЕПЕНДІМОМА формується з епендимального шару шлуночкової системи чи з залишків центрального каналу спинного мозку. Пухлини головного мозку часто звапнюються. Звапнення пухлин 1V шлуночку є діагностичним критерієм, який дозволяє відрізнити епендимому від медулобластоми.

Епендимоми часто зустрічаються при НФ2. Ростуть епендімоми в глибину шлуночків із незначним розповсюдженням в паренхіму.

 

 

Невріноми слухових нервів – ці пухлини розташовані в боковій цистерні моста і звичайно росте з вестибулярної порції слухового нерва. Розпочинається захворювання з шуму та зниження слуху до повної глухоти на хворе вухо. Розвивається ністагм, знижується корнеальний рефлекс та чутливість на обличчі на стороні пухлини. Рано з’являється парез лицьової мускулатури та порушується смак на передніх двох третинах язика на стороні ураження. Дещо пізніше розвиваються координаторні розлади. Після чого можуть з’явитись головні болі.

Аденоми гіпофізу. Гіпофіз розташований в турецькому сідлі має масу до 1,0 грама. Розміри турецького сідла в нормі: вертикальний – 8 мм.; передньо-задній – 10 мм. Передня доля гіпофізу називається аденогіпофізом (гормон росту, пролактин, адренокортикотропний, тіреотропний), задня – нейрогіпофізом і між ними знаходиться проміжна ділянка.

Аденоми гіпофізу класифікуються: гормонально-активні аденоми, гормонально неактивні аденоми і злоякісні. Клінічна картина аденом гіпофізу в класичному варіанті проявляється тріадою Гірша – ендокринні порушення ( при соматотропній аденомі – акромегалія, при кортикотропній аденомі – синдром Іценко-Кушинга, при пролактиновій аденомі – галакторея, при тіреотропній аденомі – гіперфункція щитовидної залози), порушення зорових функцій (бітемпоральна геміанопсія, первинна атрофія дисків зорових нервів, зниження гостроти зору), рентгенологічні симптоми (зміни форми і розмірів турецького сідла).

Краніофарінгеоми складають 2-3% внутрішньочерепних пухлин і ростуть з залишків не рудикованих елементів ембріонального краніофарінгеального карману Ратке. Найбільш часто пухлина розвивається в дитячому та юнацькому віці. Клініка захворювання дуже нагадує аденому гіпофізу. На крніограмах в 80% випадків над турецьким сідлом знаходяться звапнені відкладення.

Клінічні прояви пухлин головного мозку в першу чергу залежать від гістологічної природи пухлини, її розмірів, локалізації, темпу росту та вираженності перифокального набряку. Сукупність цих змін формують клінічну картину пухлини головного мозку – загальномозкові та вогнищеві симптоми. Загальномозкові розлади зумовлені підвищенням внутрішньочерепного тиску і аж до гіпертензійно-гідроцефального синдрому, які розвиваються внаслідок трьох взаємнопов’язаних процесів: набряку мозку, порушення ліквороциркуляції та венозного відтоку. До загальномозкових розладів відносяться – головний біль, блювання, запаморочення, порушення свідомості. Вогнищеві симптоми діляться на локальні (первинні), по сусідству (вторинні) та на віддалі (вторинні).

Поява первинних (локальних) вогнищевих симптомів зумовлена безпосередньою дією пухлини на тканину мозку в місці звідки вона росте (або за рахунок інфільтрації, або за рахунок стиснення). Поява симптомів по сусідству пов’язана зі стисненням ділянок мозку, що розташовані поруч з пухлиною набрякшим мозком, а також за рахунок місцевих розладів гемодинаміки, що знаходиться по периферії пухлини; притисненням до основи черепа черепних нервів, що розташовані поруч. Розвиток симптомів на віддалі зумовлено підвищенням внутрішньочерепного тиску аж до його дислокації і притисненням черепних нервів до основи черепа, генералізованими розладами гемодинаміки.  Найчастіше це стосується відвідного нерва , що супроводжується східною косоокістю, порушенням відведення очного яблука назовні. Вогнищеві симптоми проявляються по типу подразнення (руховий та чутливий Джексон) і випадіння (формується неврологічний дефект).

Первинні симптоми пухлин головного мозку:

1.                     Головний біль – чітко локалізований в проекції пухлини ( конвекситальної менінгіоми). Але частіше загальномозковий синдром.

2.                     Блювання – також частіше загальномозковий синдром. При пухлинах четвертого шлуночка – виникають брунсоподібні приступи з вимушеним положенням голови.

Що стосується дислокації мозку, то найбільш небезпечними для життя є наступні дислокаційні синдроми: 1) вклинення під фалькс, 2) скронево-тенторіальне, 3) мозочково-тенторіальне, 4) вклинення мигдаликів мозочку у великий потиличний отвір – найбільш часто зустрічаються.

При наявності гіпертензії розвиваються зорові порушення – зниження гостроти зору, звуження полів зору, розвиваються обнубіляції, На очному дні виявляється застій (розширення вен сітківки,), а на більш пізніх стадіях розвивається атрофія (вторинна) дисків зорових нервів. При пухлинах головного мозку атрофія зорових нервів може бути і первинною, яка пов’язана з безпосередньою дією пухлини на зорові нерви. Комбінацією цих розладів є синдром Фостера-Кенеді, коли на одному оці спостерігається первинна атрофія зорового нерва, а на іншому – застій диска зорового нерва. Такий синдром характерний для базисних пухлин передньої черепної ямки.

Симптоми ураження лобної долі – часто може бути випадково виявлений синдром Фостера-Кеннеді. Конвекситально розташована пухлина в премоторній зоні часто проявляється адверсивними епілептичними приступами або приступами іншого типу. При ураженні центра Брока (задні відділи нижньої лобної звивини зліва) розвивається моторна афазія. При уражені задніх відділів лобних долей (передцентральні звивини) розвиваються геміпарези, рідко монопарези (при конвекситальних пухлинах). При базальних пухлинах лобних долей – аносмія. Може бути лобна астазія, абазія. Для лобних долей характерно порушення психіки – неадекватність, агресивність, адинамія.

Симптоми ураження скроневої долі – найбільш характерними є галюцинації (зорові, слухові, смакові, нюхові), а також епіприпадки із смаковою, нюховою, зоровою, слуховою аурою. Може бути гомонімна геміанопсія. При уражені центра Верніке (задні відділи верхньої скроневої звивини) – сенсорна афазія. При пухлинах скроневої долі швидко розвивається дислокація мозку з розвитком текторіального вклинення. При цьому за рахунок притиснення до вільного краю палатки мозочка гетеролатеральної ніжки мозку можуть з’являтися симптоми ураження окорухового нерва на протилежній стороні та пірамідний геміпарез на стороні пухлини.

Симптоми ураження тім’яної долі – порушення чутливості, астереогноз, порушення схеми тіла. При ураженні нижніх відділів тім’яної долі – порушуються вищі психічні функції (мова, читання, рахунок, письмо, атаксії). Можуть бути фокальні епіприпадки з сенсорною аурою.

Симптоми ураження потиличної долі – основний симптом у вигляді коркових порушень зору (фотопсії, зорові галюцинації, геміанопсія)

Симптоми пухлин мозолистого тіла – найбільш характерні симптоми порушення психіки по лобному типу. Розлади поєднаної дії обох гемісфер, які проявляються при виконані тонких складних рухів.

ВТОРИННІ СИМПТОМИ ПУХЛИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ.

1.     Порушення мозкового кровообігу.

2.     Набряк головного мозку (достовірна діагностика по МРТ, КТ)

а). Вазогенний – зумовлений порушенням проникливості судинної стінки, внаслідок чого підвищується фільтрація рідини із судинного русла в мозкову тканину.

б). Цитотоксичний – виникає внаслідок інтоксикації проміжними продуктами обміну при порушенні метаболізму клітини. Аналогічний набряк розвивається при ішемії мозку, екзогенній інтоксикації.

в). Осмотичний – виникає при порушенні осмотичного градієнта між осмолярністю тканини мозку (вона вище) і осмолярністю плазми. При підвищені осмотичного градієнта за рахунок підвищення осмолярності внутрішньоклітинної рідини (внаслідок порушення метаболізму клітини і функції клітинних мембран із внутрішньоклітинною затримкою продуктів метаболізму.

г). Гідростатичний – розвивається на фоні підвищеного лікворного тиску, коли порушується фільтрація рідини з міжклітинних просторів в цереброспінальну рідину.

3.     Внутрішньочерепна гіпертензія

4.     Дислокація і вклинення мозку

а). Латеральне скронево-тенторіальне вклинення (проходить зміщення в тенторіальний отвір медіальних відділів скроневої долі із защемленням там мозкового стовбуру). Клініка – порушення свідомості, ураження 3, 6 пари ЧМН, чотирьохгорбковий синдром, децеребраційна регідність, порушення роботи дихання, серця.

б). Аксіальне потиличне вклинення – вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір з компресією мозкового стовбура.

Променеві методи діагностики.

КРАНІОГРАФІЯ. На рентгенограмах черепа визначається два типа змін: загальні, що пов’язані із розвитком гіпертензійно-гідроцефального синдрому і місцеві, зумовлені розвитком самої пухлини. Основними ознаками гіпертензійно-гідроцефального синдрому на краніограмах є: підсилення внутрішнього рельєфу і витончення кісток черепа, підсилення пальцевих втиснень в кістках склепіння черепа, збільшення розмірів черепа, розширення отворів в кістках черепа остеопороз структур турецького сідла а також розширення порожнини сідла, спинка випрямляється, витончується, а пізніше руйнується. Відмічені ознаки, як правило відносяться до числа пізніх симптомів і виявляються не раніше ніж через пів року від початку захворювання. Разом з тим відмічені ознаки є в першу чергу симптомами гіпертензійно-гідроцефального синдрому, а не пухлини головного мозку як такої.

До вогнищевих ознак пухлин головного мозку відносяться звапнення пухлини і зміни кісток черепа, що прилягають до пухлини. В свою чергу звапнення бувають фізіологічними і патологічними. До фізіологічних відносяться звапнення твердої мозкової оболонки, шишковидної залози, судинних сплетень бокових шлуночків і стінок судин. Наявність цих змін не є ознакою патологічного процесу, але їх зміщення є ознакою патологічного процесу в порожнині черепа. Фізіологічні звапнення ТМО найчастіше зустрічаються в ділянці серповидного відростка, мозочкової палатки, діафрагми і спинки турецького сідла, шишковидної залози. Частіше звапнюються позамозкові пухлини – менінгіоми, краніофарінгіоми. В менінгіомах звапнюється капсула пухлини (частково або повністю). Звапнюються і внутрішньомозкові пухлини частіше олігодендрогліоми і рідше – астроцитоми. Звапнення в олігодендрогліомах мають вигляд паралельних смужок. При астроцитомах звапнення у вигляді скопичення мілких петрифікатів різної величини, форми і інтенсивності. Зустрічаються також звапнення епендімом, ліпом, дермоїдів, тератом.

Зміни в кістках, що прилягають до пухлини можуть бути двох видів: остеолітичні та гіперостотичні. Остеолітичні зміни характеризуються локальними витонченням кісток склепіння черепа зі сторони внутрішньої пластинки компактної речовини, атрофією диплоїдної речовини та зближенням внутрішньої та зовнішньої пластинок компактної речовини. При розвитку патологічного процесу уражений відділ кістки вибухає на зовні, що веде до асиметрії черепа. Гіперостотичні зміни проявляються утворенням локального потовщення кісткової тканини, що відповідає матриксу патологічного процесу. Найчастіше ці зміни спостерігаються в кістках основи черепа. Рідше – склепіння. Найбільш типові ці зміни при менінгіомах. Існують типові локалізації менінгіом і їх вихідні (початкові) зони росту: серповидний відросток, мале і велике крило клиновидної кістки, нюхова ямка, бугорок турецького сідла, скат, пірамідка скроневої кістки, палатка мозочка і бокові шлуночки, кістки склепіння черепа.

Ангіографічна діагностика пухлин головного мозку базується на виявлені загальних та місцевих ознак патологічних утворів. Найважливішими ознаками пухлин головного мозку є зміщення судин, поява нової судинної сітки. Церебральна ангіографія дозволяє оцінити джерела і ступінь кровопостачання пухлини, співвідношення з магістральними судинами мозку, степінь зміщення серединних структур. Види ангіографії: каротидна, вертебральна, селектина по Сельдінгеру.

РЕНТГЕНІВСЬКА КОМП’ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ. КТ-діагностика пухлин головного мозку основується на виявлені прямих і непрямих ознак. Прямі ознаки: збільшення щільності (гіперізоденс), зниження щільності (гіпоізоденс), гетерогенні зміни щільності, без змін щільності (ізоденс). Непрямі ознаки: дислокація серединних структур головного мозку і судинного сплетення (мас-ефект), стиснення і деформація бокових шлуночків, блокада лікворних шляхів з розвитком оклюзійної гідроцефалії, набряк мозку, як поблизу пухлини, так і по її периферії, крововиливи, звапнення, некрози.

Для доброякісних пухлин характерно: гомогенне підвищення щільності, яке підвищується після введення контрастної речовини; гомогенне зниження щільності без її зміни після введення контрастної речовини. Для злоякісних пухлин характерно: гетерогенність щільності цих пухлин, наявність ділянок зниженої щільності всередині пухлини (зона некрозу). Гетерогенність злоякісних пухлин зумовлена нерівномірною васкуляризацією пухлини і наявністю вогнищ крововиливів.

КТ ознаки менінгіом: визначаються ділянки підвищеної щільності (40-50 НU), після введення контрасту – підвищується щільність утвору на 30-40%. Ізощільні менінгіоми зустрічаються в 10% випадків. Границі пухлини в усіх випадках чіткі, форма кругла. Часто навколо менінгіом виявляється набряк мозку різної величини.

КТ-ознаки гліальних пухлин. Астроцитоми з початковими ознаками анаплазії характеризуються наявністю солідного вузла підвищеної щільності (35-40 НU), з незначним перифокальним набряком. По мірі озлоякіснення набряк стає вираженішим. Анапластична астроцитома характеризується зоною гетерогеннозниженої щільності з нечіткими границями, які важко відрізнити від нормальної і мозкової речовини з набряком внаслідок їх однакової щільності. Гліобластома – солідний вузол гомогенної щільності, часто з кистою, з рівними, але бугристими контурами, який визначається на фоні генералізованого набряку, що займає 2-3 долі. Контури вузла чітко відмежовані від набряку, навіть при наявності ділянок зниженої щільності (некрозу). В 5% випадків зустрічаються множинні гліобластоми, які практично не відрізняються від метастазів.

МРТ. Менінгіоми в Т1 режимі дають ізо- чи гіпоінтенсивний сигнал в порівняні з прилеглою тканиною мозку. В Т2 режимі МР-сигнал коливаєтиься від ізоінтенсивного до помірного гіперінтенсивного. Менінгіоми відрізняються гомогенністю структури пухлини. Але при наявності вогнищ звапнення чи крововиливів, множинних мілких судин, кистозних порожнин може спостерігатися гетерогенність структури менінгіом. При використані методики контрастування з внутрішньовенним введенням парамагнітної речовини (магневіст, омніскан) менінгіоми характеризуються гомогенним накопиченням контрастної речовини. При менінгіомах спостерігається перифокальний набряк, степінь вираженості якого залежить від гістологічної форми менінгіоми. Особливо великий перифокальний набряк при злоякісних менінгіомах. За допомогою МРТ можно чітко визначити стан венозних синусів. Ще більш детальну інформацію про стан артеріальних і венозних судин дає МРА.

ГЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ.  Доброякісні астроцитоми характеризуються однорідністю внутрішньої структури і чіткими границями. В Т1 режимі вони дають ізо- чи гіпоінтенсивний сигнал. В Т2 режимі дають помірний гіперінтенсивний сигнал. Для доброякісних астроцитом не характерний перифокальний набряк.

Анапластична астроцитома характеризується інфільтративним ростом і нечіткими границями. Структура пухлини гетерогенна внаслідок наявності кистозної дегенерації чи вогнищ крововиливів; некроз відсутній. Особливістю доброякісних астроцитом є те, що вони практично не накопичують контрастну речовину. Характерним для анапластичних астроцитоми є інтенсивне підсилення МР-сигнала після введення магневісту. Гліобластома характеризується гетерогенною будовою з наявністю множинних ділянок некрозу і крововиливів. Типовим для гліобластом є відсутність границь між пухлиною, перифокальним набряком і нормальною речовиною мозку. Гліобластоми частіше локалізуються в глибинних відділах гемісфер, мозолистому тілі з розповсюдженням на обидві гемісфери. Границі пухлини погано диференціюються з зоною обширного перифокального набряку і вираженим мас-ефектом. Накоплює магневіст.

.ЛІКУВАННЯ ПУХЛИН головного мозку – тільки оперативне, за невеликим виключенням, тобто воно є хірургічним, а на сучасному рівні мікрохірургічним. Для видалення пухлин головного мозку використовується краніотомія. Для видалення пухлин гіпофізу переважно використовується трансфеноїдальний доступ. У випадку розвитку оклюзійної гідроцефалії при неможливості виконання радикального оперативного втручання, чи як перший етап на шляху такого оперативного втручання використовуються різні типи шунтуючих операцій (вентрикуло-перитонеальне шунтування, вентрикулоцистернальне (операція Торкільдсена)..Можливе видалення пухлин – повне (радикальне), субтотальне та часткове.

Наприклад, початок хірургії внутрішньочерепних менінгіом відноситься до 1743 року, коли німецький хірург Heister використав аплікацію вапна на менінгіому для лікування 34-літнього пруського солдата. Пацієнт помер від інфекції. Перша спроба видалення менінгіоми в Росії була зроблена доктором Г.И. Прибитковим в 1893 році. Ним був оперований 33-літній хворий з головними болями, припадками, афазією, правобічним геміпарезом і сліпотою. Під час операції, що супроводжувалось сильною кровотечею була видалена пухлина розмірами 7,5Х 5,5 см. Хворий помер через 5 годин після операції. Перше благоприємне видалення менінгіоми ската було виконане Campbell і Whitfield в 1948 році. Електрокоагуляція була впроваджена в 1927 році в США.

Променева терапія пухлин приміняється в плані комбінованого лікування після операції, а також при рецидивах. Променева терапія в якості самостійного виду лікування малоефективна і проводиться як паліативна при протипоказах до оперативного втручання. Метою післяопераційної променевої терапії є додаткова дія на пухлину при нерадикальному її видалені або опромінення ложа пухлини після радикальної операції для попередження рецедиву. Протипоказання до променевої терапії: набряк головного мозку, виражене підвищення внутрішньочерепного тиску, виражена лейко-, тромбоцитопенія, кахексія, наявність важких супутніх захворювань. Перед початком променевої терапії необхідно провести дегідратуючу терапію. Гліобластоми володіють помірною радіочутливістю. Доцільність опромінення астроцитом і олігодендрогліом низької ступені злоякісності оспорюється.  Перші сеанси променевої терапії проводять невеликими разовими дозами (0,5-0,75 Гр) до 1,8 Гр для зменшення продукції СМР і попередження підвищення ВЧТ. Сумарна доза лікування до 60 Гр за 6-7 тижнів. Два варіанти опромінення: тотальне опромінення мозку і локальне опромінення тільки самої пухлини. При стереотаксичному радіохірургічному лікуванні здійснюють прицільне опромінення малих мішеней за допомогою спеціальних стереотаксичних приладів(наприклад, гама-ніж (gamma–nife). Для лікування пухлин головного мозку приміняється бор-нейтронзахватна терапія. При цьому використовується феномен накопичення в пухлині бора (¹⁰В), який в результаті реакції нейтронного захвату при опромінені нейтронами низьких енергій (типлових) виділяє α-частинки з високою уражаючою здібністю і малою довжиною пробігу.

ХІМІОТЕРАПІЯ. В нейрохірургічній практиці найбільш часто застосовуються алкілілуючі засоби. Їх цитотоксична дія пов’язана з безпосередньою алкілілуючою дією на структурні елементи ДНК, в результаті якої з’являються розриви в молекулах ДНК і блокується ділення клітин. До цієї групи відносяться похідні біс-(β-хлоретил)-аміна(циклофосфан, хлорбутин, ембіхін,), етіленаміни, препарати платіни (карбоплатин, цисплатин), нітрозосечовини.

Алкалоїди і інші препарати рослинного походження (вінбластин, вінкрістін, колхамін, колхіцин, паклітаксел, етопозід) зипиняють мітотичний поділ клітин на стадії метафази, затримують проліферацію клітин. Механізм дії зводиться до денатурації білку тубуліну, що призводить до зупинки мітозу.

До антиметаболітів відносяться аналоги фолієвої кислоти (метотрексат), пуринів (меркаптопурин), пірамидонів (фторурацил, цитарабин). Цитотоксична дія антиметаболітів пов’язана з порушенням синтезу ДНК і РНК.

Основними хіміотерапевтичними препаратами для лікування гліом головного мозку є похідні нітрозосечовини – нідран (ACNU), ломустин (CCNU), кармустин (BCNU), мюстофан. До препаратів другого ряду відносяться вінкристин, прокарбазин (натулан), препарати платини (цисплатин, карбоплатин).

Найбільш часто застосовуються наступні схеми лікування:

СХЕМА 1. Кармустин 200мг/м² в/в до сумарної дози 1500 мг/м². Повторяти кожні 8 тижнів.

СХЕМА 2. Вінкрістін 1,5-2 мг в/в в перший день; нідран 150-200мг (2-3мг/кг) в/в чи ломустин 100мг/м² через рот. Повторяти кожні 6-8 тижнів.

СХЕМА 3. Схема PCV (P–прокарбазин, С – ломустин, V – вінкристин).

СХЕМА 4. Схема МОРР (М – мустарген, О – онковін чи вінкристин, Р – прокарбазин чи натулан, Р – преднізолон чи дексаметазон в сполученні з ломустином.