Лекція

Лекція

МАТЕРІАЛИ ДО nПІДГОТОВКИ ДО ЛЕКЦІЇ

«АНАЕРОБИ»

 

ЗБУДНИКИ nГАЗОВОЇ АНАЕРОБНОЇ ІНФЕКЦІЇ

Газова гангрена (анаеробна інфекція) або злоякісний nнабряк – захворювання, яке викликається патогенними клостридіями (C.perfringens,  C. novyi (oedematiens), C.  septicum, C. histolyticum,  C. bifermentans,  C. ramnosum, C. sporogenes, С. sordellii, C. fallax),  які мешкають у nгрунті і попадають в рану із зовнішнього середовища з чужорідними тілами – nкулями, осколками, кусочками одягу, занозами тощо.Захворювання nхарактеризується швидким і болючим прогресуючим набряком мяких тканин, загальною інтоксикацією організму. Часто в ураженій тканині скупчуються nгази (симптом крепітації), рановий вміст має nсмердючий запах.

Як правило nзустрічаються в грунті, осадах солоних та прісних nводоймищ, в травному тракті людини і тварин. Вміст Г+Ц у ДНК nвід 23 до 43 мол.  %.

 

Clostridium perfringens

Ці  мікроорганізми – великі nгрампозитивні палички (4,0-8,0 х 0,6-1,0 мкм),  які не мають nджгутиків, при певних умовах утворюють центральні або субтермінальні спори. Добре фарбуються всіма аніліновими nбарвниками.

В рідких поживних середовищах, виготовлених з nгідролізатів мяса або казеїну, середовищі Кітт-Тароцці  (рН 7,2), nзбудники ростуть швидко при температурі 37-43 °С  (3-8 год). з бурхливим газоутворенням і зрушенням реакції середовища у nкислу сторону. Суміш газів n(водень, вуглекислий газ, аміак, сірководень, леткі nаміни, nальдегіди, кетони), що виділяються з великих обємів культури, що росте, у nприсутності полумя може nдавати вибух.

Існують nтри  стійких nваріанти колоній C. perfringens: гладенький (S), слизовий (М) і шорсткий (R)б nоднак деколи можуть зявлятись nколонії змішаного (О) варіанту. Гладенькі колонії спочатку на поверхні агару nнагадують краплини роси, потімвтарчають прозорість, набуваючи сірого nабо білого забарвлення. Вони соковиті, з блискучою поверхнею і рівним краєм. У товщі агару мають види ерен сочевиці. Якщо у колонії є nвиріз, то вона за формою нагадує серце. Деколи декілька колоній, які nпересікаються під різними nкутами, утворюють дивовижні форми (“аеропланчики”, “трирогі форми”).  В мазках містяться nкороткі та безкапсульні палички.

Колонії C. nptrfringens, які виросли на поверхні кровяного агару, яасто мають одну або nдві зони гемолізу, а при витримуванні на повітрі вони nнабувають зеленкуватого забарвлення.

Більшість штамів  C. perfringens має слабкі протеолітичні властивості, повільно розкладаючи згорнуту nсироватку, варені кусочки мяса або желатину. Характерним nє здатність згортати лакмусове молоко з утворенням згустку цегляного кольору і nповним просвітлінням сироватки. Здатні розкладати з утворенням кислоти ігазу nглюкозу. галактозу, nмальтозу, лактозу, левульозу, сахарозу, однак не ферментують маніт і дульцит. nДеякі штами розкладають гліцерин та інулін.

Збудники nздатні продукувати велику кількість різноманівтних nтоксинів і ферментів. Багато з нгих мають летальну, некротичну, гемолізуючу nдію. В деяких випадках одна і та сама речовина має різні властивості, в інших ці властивості  повязані з nречовинами різної хімічної структури.

  Ці речовини в процесі росту поступають в оточуюче середовище. Деякі nвиробляються у вигляді  неактивних протоксинів (eі i), які перетворюються в активні форми після деякими протеазами (трипсин, колагеназа,  протеїназа).

C. nperfringens продукують понад 10 різноманітних nтоксинів і ферментів патогенності,  що дозволяє nвиділити 6 типів збудників A, B, C, D, E, F. Серовари типу А найчастіше колонізують кишечник людини і найчастіше є nзбудником газової анаеробної інфекції при проникненні в організм парентеральним nшляхом. Серовар D здатний спричиняти інфекційну ентеротоксемію  у людей і тварин, а серовар Е викликає некротичний ентерит у nлюдей.              

Альфа-гемолізин – основний токсичний компонент культуральної рідини nвірулентних збудників. Очищеному  a-гемолізину притаманна  множинна біологічна активниість – летальна, гемолітична, ензиматична, n(розщеплює сфінгомієлін). Він термолабільний, при нагріванні його до 60 °С протягом 5 хв втрачає  до 50 % активнсті. Проте прогрівання nпри більш високій температурі, навіть кипятіння практично не впливає на nбіологічну активність. Це повязано з nприродою токсину – він металопротеїд, містить йони  кобальту, цинку. Він здатний  гідролізуватифосфоліпіди в складі nмембрани клітини, що зумовлює його біологічну дію. В 1 мг білка токсину міститься від 9 000 до 30 000 LD₅₀ . 

Він відіграє nвирішальну роль у розвитку типової nкартини газової гангрени, без якого виникнення захворювання неможливо. На це nвказує той факт, що антитоксична сироватка, яка містить тільки антилецитиназу, nздатна перервати перебіг газової гангрени або попередити її, тоді як nантитоксичні сироватка, що містять антитіла проти q–гемолізина, колагенази, nгіалуронідази, дезоксирибонуклеази, не здатні попередити інфекційний процес. nВажливим доказом провідної ролі nлецитинази є те, що штами C. perfringens будь-якого типу але продукуючі nлецитиназу, викликалди експериментальну газову гангрену, тоді як за допомогою nсильно токсигенних штамів,  але без nздатності продукувати фермент, не вдавалось відтворити типову картину nзахворювання.

Розмножуючись nу тканинах,  C. perfringens продукують nлецитиназу, яка викликає коагуляційний і колікваційний некрози здорової nтканини, підготовлюючи nїї до заселення цими бактеріями. Процес йде безперервно, розповсюджуючись  на нові ділянки живої тканини. Одночасно відбувається тромбоз, руйнування nсудин з ліпемією та жировою дистрофією клітинних елемінтів крові.Їм притаманні Бета- токсин, Дельта-токсин,  Тета-токсин,  Каппа-токсин, або колагеназа, Лейкоцидин – знижує фагоцитарну активність, nхемотактичну рухлливість лейкоцитів, змінює структуру мембран. При прогріванні nдо 100°Сінактивується., Ентеротоксин – зв’язаний з nоболонкою клітини, термолабільний, викликає  профузну nдіарею. За біологічною nдією подібний до ентеротоксину E. coli, здатний стумулювати аденілатциклазу, nгіперсекрецію води і хлорижів, зниження абсорбції натрію. Проте діарея, як nправило, нетривала і закінчується спонтанним одужанням,  Гіалуронідаза діє на гіалуронову кислоту, nрощеплюючи її на глюкуронову кислоту і N-ацетил-глюкозамін. Інакивується  нагріванням до 60 °С протягом 30 nхв.

тже, всі 6 типів C. perfringens здатні викликати  захворювання у людини і тварпн у тому випадку, якщо збудник продукуєлецитиназу.

В експериментальних умовах досить чутливі до nзараження  голуби і горобці,  тоді як тварини (кролик, nгвінейськи свинки, миші, собаки) більш резистентні ло цих мікроорганізмів. nДля зниження цієї резистентності як некротизуючий агент використовують хлорид nкальцію, що дозволяє збільшити чутливість тварин до збудників в 1 000 000 nразів. При підшкірному і внутрішньомязовому введенні тваринам култур C. perfringens, які містять nлецитиназу, можливий розвиток типової форми газової гангрени. При nвнутрішньовенному введенні  культуральних рідин C. perfringens різних типів за симптомами захворювання вдається диференціювати  дію трьох головних летальних токсинів токсинів: лецитинази, b– та e-токсинівю nВеликі дози (20 Dlm) лецитинази викликають  загибель білих мишей за декілька nхвилин з явищами набряку легень, виділенням кривавої піни з носа.Малі дози n(0,5-2,0 Dlm) призводять  до появи гематурії вже через 40 nхв після введення. Великі дози b–токсину nвбивають мишей через декілька хвилин з явищами сильних судорог, викривленням nхребта. Великі дози e–токсину уражають тварин не зразу, а nпісля деякого інкубаційного періоду тривалістю 1,5-2 год з явищами характерних nсудорого кінцівок і мязів шиї, які nрозиваються зразу після больового або шумового подразнення і проводять тварину nдо миттєвої смерті.

Активна та nпасивна імунізація  лабораторних тварин попереджує nпатологічну дію  токсинів.

Екологія клостридій

Як правило клостридії, в тому числі nй збудники анаеробної газової інфекції є представникам нормоцинозів кишечника nтварин, особливо травоїдних і свиней. Деякі анаероби (C. nperfringens)  можуть виділятись з кишечника nлюдини.  З фекаліями nвони попадають у грунт, де тривалий час їх спори можуть зберігатись.  А при сприятливих умовах збудники можуть навіть розмножуватись. Разом з nкормом мікроорганізми, nїх спори знову потрапляють до кишечника тварин.

Слід nмати  на увазі, що збудники газової nанаеробної інфекції надзвичайно широко розповсюджені у природі. Вони вегетуютьу кишечнику людини і тварин. Виділяючись назовні з випорожненнями,  вони попадають у грунт і nутворюють спори, збергіаючись роками. В тих місцевостях, nде поля удобрюють перегноєм, спор анаеробів значно більше, ніж в інших місцях. nНапісчаних, камянистих грунтах їх майже зовсім nнемає.

Їх часто nвисівають зі шкіри людини, білизни, шинелей, а кількість залежить від санітарно-гігієнічних умов, у яких живе людина. Знайдено клостридії на   снарядах, патронах і навіть збройовому маслі.

Патогенез захворювання

До організму nлюдини клостридії можуть потрапити або при пораненнях, або з їжою. В останньому nвипадку може розвивнутись токсикоінфекція. Інкубаційний період захворювання – n1- 3 дні.

Як правило, nвипадки газової гангрени зустрічаються після  обширних і глибоких проникаючих поранень. Газова анаеробна інфекція – nпостійний супутник воєн, вона найстрашніша біда військового часу, викликаючи nколосальну кількість людських жертв.. У мирний час nзахворювання реєструється після автомобільних і залізничних катастроф, поранень nна виробництві, в сільському господарстві  та побуті, а nтакож після позалікарняних абортах, при опіках, відмороженнях, хірургічних nвтручаннях на органах шлунково-кишкового тракту, ампутаціях, інєкціях різних ліків тощо.

Розвитку nгазової анаеробної інфекції сприяють поранення нижніх кінцівок з великим розтрощенням  та забоєм nтканин і вираженим забрудненням землею, рештками одягу тощо; розлади nкровообігу, зумовлені пораненням, перевязкою магістральних судин, стискування судин джгутом, тугою nповязкою, а nтакож фактори, що знижують загальну опірність організму: шок, анемія, nпереохолодження, тривале голодування, авітаміноз, вторинна травма при nнедостатній імобілізації. Попадаючи у рану, де є некротизовані тканини і nстворюються умови анаеробіозу, спори проростають,  мікроби ферментують наявні у тканинах цукри, продукують лецитиназу, nнекротизуючий токсин, гіалуронідазу, які в свою чергу nсприяють розповсюдженню інфекції. Зона некрозу поширюється, що створює nсприятливі умови для роста бактерій.  Гемолітична nанемія і важка токсемія призводять у кінцевому результаті до загибелі хворого.

 Клінічна nкартина газової анаеробної інфекції з явищами міонекрозу, набряку, руйнування підшкірної жирової клітковини, сильного газоутворення, а також загальної інтоксикації nі гемолітичної анемії буває зумовлена головним чином C. perfringens (70-80 % nвипадків), C. novyi (21-43 %), C. septicum (4-18 %), C. histolyticum (4-6 %). Ці мікрорганізми  у монокультурі при газовій гангрені nзустрічаються доисть рідко, всього у 20 % випадків. При решті  80 % мають місце комбінації різних анаеробних бактерій.  В залежності від збудника у рані переважають або токсичний набряк, або газоутворення, яке посилює ішемію ушкодженого nоргана.

 

Імунітет

Перенесене nзахворювання не створює міцного nімунітету, він ненапружений. В крові знаходять антиті-ла – nантитоксини. Отже, імунітет, антитоксичний. Певну роль відіграє  антибактеріальний імунітет, так як  у патогенезі nанаеробної інфекції може мати значення стан бактеріємії.  Однак, спроби імунізації формалінізованими бактеріальними клітининами не nпризводили до утворення стану несприйнятливості до захворювання. 

Лабораторна діагностика. Через те, що nпатогенні клостридії широко розповсюджені в природі (особливо C. perfringens), виділення nїх з ран само по собі не має особливого діагностичного значення, так як їх nнаявність у збрудненій рані не завждисвідчить про nрозвиток газової анаеробної інфекції.

 

Лікування і профілактика

Лікування nповинно починатись якнаймога раніше. Найсуттєвішим заходом є своєчасна та nінтенсивна хірургічна обробка ураженої зони, видалення всіх  пошкоджених і некротизованих тканин, в яких мікроби легко nрозмножуються.  У важких випадках роблять ампутації nкінцівок без джгута і накладання швів. Рану обробляють  розчинам хімічних антисептиків-окислювачів – nперманганат калію, перекис водню. Одночасно починають застосування nпротимікробних препаратів, особливо пеніциліну, nаміноглікозидів, групи тетрацикліну. У ряді інших nмедичних заходів є корисною гіпербарична оксигенація, вважають, що вона сприяє nшвидкій детоксикації організму. Однак вона не може замінити основних nпринципів  хірургічного лікування анаеробної nспороутворюючої інфекції.

Специфічне nлікування починають відразу. Під час nоперації  під наркозом внутрішньовенно nкрапельно повільно  (1млхв) вводять  лікувальну дозу антитоксичної очищеної або концентрованої сироватки n“Діаферм” (150 000 МО – по 50 000 МО сироватки проти трьох основних збудників n-  C. perfringens, C. novyi, C. nSepticum.

 Найкращим профілактичним заходом є рання і ретельна обробка забруднених ран і хірургічне nвидалення пошкоджених тканин, а також застосування протимікробних препаратів, nактивних по відношенню до клостридій (наприклад, пеніцилін). Застосовують nсорбований секстаанатоксин. Він представляє собою суміш сорбованих на nгідроксиді алюмінію очищених концентрованих анатоксинів C. botulinum типів А, В, Е,  C. tetani, C. perfringens типу А і nC. novyi. Препарати випускають у сухому та рідкому вигляді.  Вакцинуюча доза містить такі кількості активних речовин: ботуліновий nанатоксин А – 5 МО, nанатоксин перфрінгенс – 15 Мо, ботулінові   анатоксини В, Е – по 3 МО, правцевий  анатоксини і nанатоксин C. novyi – по 2, 5 МО.  Одна nвакцинуюча доза міститься в nобємі  1 мл.  Препарат вводять підшкірно за допомогою шприца або безголкового інжектора. Одна дуже широкого застосування у практиці вони не знайшли.

 

Збудник правця (Clostridium tetani)

   Правцева nпаличка вперше описана М.Д. Монастирським (1883) та А. Ніколаєром (1884), чисту nкультуру виділив С. nКітазато в 1889 р. 
n         C. tetani (tetanos – судоми, заціпеніння) – тонка, довга, рухлива, безкапсульна грампозитивна nпаличка з термінально розташованою круглою спорою, що надає їй характерного nвигляду барабанної палички. Клостридії правця – дуже строгі анаероби. На середовищі Кітта-Тароцці nвони ростуть у вигляді легкого помутніння без виділення газу, на дні пробірки nпоступово виникає осад. На цукрово-кров’яному агарі утворюють колонії з nкомпактним центром і ниткоподібними відростками, що химерно переплітаються n(колонії-павучки). Іноді ростуть у вигляді nкруглих колоній із зонами гемолізу. Правцеві палички не розкладають вуглеводи, nповільно згортають молоко й розріджують nжелатин. 
n         Паличка nправця продукує надзвичайно сильний екзотоксин, nякий часто називають тетанотоксином. Він має дві фракції:тетаноспазмін, nякий викликає ураження рухових центрів нервової системи й спричиняє спастичне nскорочення м’язів, ітетанолізин, який лізує еритроцити.Силу токсину nвимірюють у DLM.

За 1 DLM nприймають ту найменшу його дозу, яка при внутрішньовенному введенні білим мишам nвикликає загибель узятих удослід тварин. Ця доза може дорівнювати n0,000001-0,000005 мл.

 В 1 мг сухого токсину міститься кілька мільйонів смертельних мишачих доз. nПід дією формаліну при 38-40 °С екзотоксин nлегко переходить в анатоксин, який широко використовують для активної nімунізації людей.   Збудник правця в антигенному відношенні nнеоднорідний. Описано 10 серологічних варіантів, але всі вони продукують однаковий тетанотоксин, який nнейтралізується будь-якою протиправцевою антитоксичною сироваткою.          Клостридії nправця досить широко поширені вприроді. Основним nбіотопом їх проживання є кишковий тракт людей і багатьох тварин, особливо nтравоїдних. Вони виділяють nклостридії разом із фекаліями в зовнішнє середовище, де вони утворюють спори, nякі можуть зберігатися роками. У деякихгрунтах спори навіть nпроростають і перетворюються у вегетативні форми. У природних умовах правець nвиникає в коней і великої рогатої худоби. 
n   Вегетативні (безспорові) палички правця мало стійкі до різних факторів довкілля, швидко гинуть при дії всіх дезинфікуючих nрозчинів. Спори ж їх дуже стійкі. При кип’ятінні вони гинуть лише через 40-90 nхв, а в деяких штамів – протягом 3 год.

   Захворювання людини

Правець – гостра інфекційна хвороба, яка супроводжується спастичним nскороченням м’язів і сильною інтоксикацією організму.

Основна nумова виникнення правця – наявність рани й інфікування її спорами правцевих nпаличок. Інкубаційний період триває від 4 до 30 днів і довше. У рані спори nклостридій перетворюються у вегетативні форми. Вони виробляють nекзотоксин, який викликає всі клінічні симптоми хвороби. Процес починається nсудомними скороченнями м’язів у місці вхідних воріт, потім скорочуються nжувальні і потиличні м’язи, мімічна мускулатура обличчя, від чого на ньому з’являється одночасно гримаса болю й посмішка (risus sardonicus).

Далі судоми поширюються на м’язи тулуба й кінцівок, тіло хворого згинається nу вигляді дуги (опістотонус). Важливо пам’ятати, що чим коротший інкубаційний період, тим тяжчий перебіг nхвороби й вища смертність. Смерть настає від асфікції або паралічу серця.  Перенесений nправець не залишає стійкого й nтривалого імунітету.

   Профілактика і лікування. Заходи неспецифічної профілактики nполягають у запобіганні травм на виробництві й у побуті. З метою попередження nвиникнення правця в поранених після первинної хірургічної обробки рани вводять nза методом Безредки 3000 МО антиправцевої сироватки внутрішньом’язово. nСпецифічну профілактику nпроводять шляхом активної імунізації дорослих правцевим анатоксином або nкоклюшно-дифтерійно-правцевою вакциною в дітей, починаючи з 3 місяців до 12 nроків. Вакцинують також усіх військовослужбовців, працівників залізничного nтранспорту, механізаторів сільського господарства, будівельників, nлісозаготівників. При пораненні нещеплених осіб необхідно проводити nактивно-пасивну імунізацію: вводятьпідшкірно 0,5 nмл правцевого анатоксину і внутрішньом’язово 3000 МО протиправцевої сироватки nабо 3 мл протиправцевого імуноглобуліну. 
n   Специфічне лікування проводять внутрішньом’язовим введенням n100000-150000 МО протиправцевої антитоксичної сироватки. Кращі результати nотримують при ін’єкціях протиправцевого людського імуноглобуліну, який вводять nдозою 6 мл (900 МО).

Збудник ботулізму (Clostridium botulinum)

   Ботулізм n(botulus – ковбаса) – тяжка інтоксикація, яка виникає від вживання в їжу nпродуктів, отруєних токсинами С. botulinum, і характеризується ураженням центральної й вегетативної нервових систем. Збудник захворювання виділив Е. ван Ерменгем у 1896 р. з шинки, яка стала причиною масового nотруєння, і з селезінки померлих від ботулізму. 
nC. botulinum – велика грампозитивна паличка завдовжки 4-10 мкм і завширшки 0,6-1,5 мкм з nокругленими кінцями й перитрихіально розташованими джгутиками.

Потрапляючи в зовнішнє середовище, утворює великі овальні субтермінальні nспори, які перебільшують поперечний розмір клітини й деформують її. Палички зі nспорами мають характерний вигляд тенісної ракетки. Капсули не утворюють. n   Клостридії ботулізму – строгі анаероби, невибагливі до nживильних середовищ, оптимальна температура росту для різних сероварів коливається від 25 до 40 °С. На середовищі Кітта-Тароцці nутворюють каламуть та осад на дні, мають гострий запах згірклого масла. На nцукрово-кров’яному агарі виростають неправильної форми колонії з фестончастими nкраями або ниткоподібними відростками із зонами гемолізу навколо них.
n   Найбільше nзначення в патології людини мають серовари А, В, С, Е.Усі серовари паличок ботулізму виробляють екзотоксин, який є найсильнішою nотрутою біологічного походження. .Виділення токсину відбувається в анаеробних умовах як у культурах на nсередовищах, так і в харчових продуктах, особливо в м’ясних, рибних та nовочевих. На відміну від правцевого екзотоксину ботулотоксин стійкий до дії ферментів кишкового тракту та всмоктується в кров незміненим. nТепер отримані очищені екзотоксини окремих сероварів, в 1 мг яких міститься від n10 до 100 млн DLM для nбілих мишей. Ботулотоксин має нейротропну nдію. Найбільш nчутливі до нього коні, кролі, гвінейські свинки, кури. Дуже чутлива до нього nлюдина. У складі nботулінового екзотоксину знайдено ряд отруйних фракцій: нейротоксин, nгемотоксин, лейкоцидин, ферменти лецитиназу, гіалуронідазу. 
n Клостридії ботулізму широко поширені в навколишньому середовищі. Їх nприродні біотопи – кишечники багатьох травоїдних тварин, красних риб, nракоподібних, молюсків, де вони розмножуються nта разом із фекаліями виділяються в зовнішнє середовище. Перетворившись у спори, клостридії найчастіше потрапляють у грунт, nводу, мул. 
n   Ботулотоксин руйнується при nкип’ятінні через 15 хв, довго зберігається у воді, слабо просолених і nпрокопчених рибних баликах, консервах. Хлор, йод, перманганат калію nшвидко інактивують токсин. 
n   Ботулізм у людини. Захворювання виникає після вживання в nїжу продуктів, овочевих і рибних консервів (особливо домашнього приготування), nслабо просолених і прокопчених красних риб, які містять збудники або токсини nботулізму. Із шлунково-кишкового тракту токсин всмоктується в кров і уражає центральну nнервову систему, особливо ядра довгастого мозку. Хвороба починається з нудоти, блювання й проносу, сухості в роті, nболючості при ковтанні. Часто першими проявами ботулізму є скарги на порушення nзору: зниження його гостроти, “туман” або “сітка” перед очима, двоїння nпредметів, погіршення акомодації (диплопія). Виникають порушення мови, сиплість голосу (дисфонія), аж до повної його втрати, затруднене ковтання n(дисфагія), м’язова слабкість. Температура в більшості випадків залишається nнормальною, свідомість повністю nзбережена. Хворий гине внаслідок паралічу серця nабо від зупинки дихання. Летальність висока – від 40 до 60 %. 

Ботулізм nдитячого віку зустрічається у грудних дітей віком до 6 місяців. Спори збудника nінфекції потрапляють в організм дитини через шлунково-кишковий тракт. nНайчастіше джерелом хвороби стає заражений грунт, домашній пил, іноді мед. У nгрупі ризику знаходяться діти на штучному вигодовуванні ті, які  проживають у несприятливих санітарних умовах. nБотулізм невідомої природи діагностується у випадку, коли не вдається встановити nзв’язок виникнення хвороби з вживанням будь-якого харчового продукту.

 

Ботулізм немовлят може бути помилково прийнятий за сепсис, вроджену м’язову nдистрофію, спинальну м’язову атрофію, гипотиреоидизм і доброякісну вроджену nгіпотонію. Виявлення токсину Clostridium botulinum  або мікроорганізму в калі робить nдіагноз очевидним.

 

Лабораторна діагностика

Для виявлення ботулінового токсину в хворого беруть nкров, промивні води шлунка, блювотиння, кал, сечу й залишки підозрілого nхарчового продукту, в разі смерті – вміст шлунка й ишок, лімфатичні вузли, nголовний і спинний мозок.

ž Ботулотоксин визначають за допомогою біологічної nпроби на білих мишах. Одній групі тварин вводять у черевну порожнину фільтрат nдосліджуваного матеріалу або витяжки із залишків їжі. Другій – досліджуваний nматеріал із полівалентною діагностичною протиботуліновою сироваткою типів А, В, nF, Е.

Якщо миші першої групи загинули, а другої – nзалишилися живі, ставлять реакцію нейтралізації на мишах із кожною сироваткою nзокрема для встановлення типу токсину. Це потрібно для визначення того, яку nгомологічну сироватку необхідно хворому негайно ввести з лікувальною метою. nВикористовують також реакцію з ензим-міченими антитілами, яка значно чутливіша nвід реакції нейтралізації на мишах.

Профілактика і nлікування

Для профілактики ботулізму важливе значення має правильна організація виробництва nконсервів, особливо м’ясних, рибних та овочевих. 
n   Клостридії ботулізму, які збереглися після стерилізації консервів, спричиняють здуття бляшанок (бомбаж). Вміст їх має запах згірклого масла. Такі консерви бракують і знищують. 
n   Усім людям, які споживали продукти, що послужили причиною отруєння nхоча б однієї людини, вводять із профілактичною nметою по 1000-2000 МО протибутулінової сироватки типів A,B,C і E. Для активної nімунізації людей вживають полівалентний ботуліновий анатоксин. 
n   При підозрінні на nзахворювання ботулізмом після промивання шлунка необхідно негайно ввести nантитоксичну протиботулінову сироватку типів А, В, С, Е, а після визначення nтипу токсину перейти на введення гомологічної сироватки. Сироватку типів А, С і Е вводять по 10000 МО, типу В – 5000 МО за методом Безредки 4-6 разів nна добу протягом 2-4 днів. Сироватка – єдиний препарат, який може врятувати nжиття хворого.

 

 

ž Бактероїди – дрібні поліморфні палички (0,8-1,5 мкм), які розташовуються поодинці або у вигляді диплобактерій і коротких ланцюжків. Одні види мають джгутики, інші нерухомі, окремі з них утворюють капсули. Вони nвибагливі до живильних середовищ. Їх культивують в анаеробних умовах на nкров’яних середовищах із додаванням геміну, вітаміну К, глюкози. Посіви nінкубують протягом 5-7 днів. Бактероїди ферментують багато вуглеводів, nрозкладають пептони.

ž Вони nнаселяють кишечник, інші біотопи і входять до складу нормальних мікробіоценозів nлюдини. Захворювання, які вони викликають, належать до ендогенних інфекцій і nвиникають в осіб з імунодефіцитним станом.

ž Найчастіше nзахворювання мають гнійно-запальний характер і можуть уражати будь-які тканини nй органи людини.

Лікування, в nосновному, проводять антибіотиками (пеніцилін, карбеніцилін, хлорамфенікол) і nметранідазолом.

ž Фузобактерії (веретеноподібні палички). Це грамнегативні анаеробні бактерії із загостреними або округленими кінцями, можуть мати кокоподібну й ниткоподібну форми. Заселяють nротову порожнину й кишки. Деякі види здатні продукувати екзотоксин, для інших nвластиве утворення ендотоксинів. Вони є представниками нормальної мікрофлори nлюдини, часто можуть посилювати патогенну дію інших мікроорганізмів. Широко nвідомі асоціації фузобактерій і спірохет при некротичній ангіні nСимановського-Плаута-Венсана. Крім того, фузобактерії можуть викликати nпневмонії, абсцеси печінки, гнійні запалення сечостатевих органів і навіть nсепсис. Лікують їх антибіотиками.

ž Анаеробні пропіонібактерії nй еубактерії – грампозитивні безспорові нерухомі палички, подібні за nморфологією до коринебактерій, на кінцях мають стовщення. Біохімічно активні, nкінцевим продуктом їх метаболізму є пропіонова кислота. У здорових людей nпропіоні- й еубактерії зустрічаються на шкірі та в кишечнику. При ослабленні nреактивності організму можуть спричинити гнійно-запальні процеси в різних nділянках тіла. Propionibacterium acnes в асоціації із стафілококами викликає nпояву вугрів.

ž До кулястих nанаеробних бактерій належать пептококи й пептострептококи. Це nнерухомі безспорові мікроорганізми. Перші за морфологією подібні до nстафілококів, другі нагадують стрептококів. Природними їх біотопами є слизова nоболонка рота й носа, кишечник і сечостатеві органи. Можуть викликати nапендицит, плеврит, абсцес мозку, змішані інфекції. Лікують їх пеніциліном, nкарбеніциліном, левоміцетином.

Peptococcus (основні види – P. niger,   P. activus) і Peptostreptococcus ( P. anaerobius, P. productus, P. prevotii  

Вейлонели – дуже nдрібні (0,3-0,6 мкм) анаеробні грамнегативні коки. Спор не утворюють, джгутиків nне мають. Паразитують на слизовій оболонці ротової порожнини, дихальних шляхів nі шлунково-кишкового тракту. При певних умовах можуть спричинити ранові nінфекції, абсцеси, сепсис. Лікування проводять антибіотиками.