ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА
Історія хірургії голови .
Травма голови супроводжує людство з моменту його виникнення. Трепанації черепа в неолітичну епоху (перехід від збирання до землеробства, 5 тис. років до н. е.) являються єдиним свідченням лікарської справи доісторичних часів.
В найдавнішому трактаті по медицині (древньоєгипетському папірусі (папірус Едвіна Сміта), що датується 1650 р. до н.е. описано 17 випадків травми голови, які поділені на три групи: страждання, яке я буду лікувати’, ’страждання, яке я спробую полегшити’, ’страждання, яке незцілиме’.
Гіпократ (4-5 ст. до н.е.). В так званному “Гіпократівському збірнику” ранам голови присвячений окремий розділ. Антична медицина стверджувала активний хірургічний підхід до лікування переломів черепа. Слово ТРЕПАНАЦІЯ походить від гр. Трепанон, що означає сверло.
Тільки із середини 18 ст. почався враховуватись неврологічний статус при ранах голови (Жан Пті, фр.).
Petit в 1774 р. вперше розділив травму на commotio, contusio, compressio cerebri.В слов’янській літературі з початку 20 ст. вживається більш точний термін – ЧМТ, тоді як в англомовній HEAD INJURY – травма голови.
Початок сучасної нейрохірургії. З кінця 19 ст. у зв’язку з появою асептики і антисептики, кістково-пластичної трепанації.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ . Травматизм і зокрема, черепно-мозкова травма це перш за все медико-соціальна проблема, яка включає в себе медичні, транспортні, дорожні, економічні, соціальні питання. Незважаючи на всі державні та громадські зусилля травматизм продовжує катастрофічно наростати, що пов’язано із урбанізацією, стрімким розвитком транспорту, соціальними катаклізмами та локальними війнами.
По даним ВОЗ, щорічно , тільки на дорогах гине 250 тис. чоловік і 1 млн. отримують поранення, а кількість хворих із ЧМТ збільшується щорічно на 2%. Черепно-мозкова травма в структурі травматизму займає 30%. Із врахуванням смертності, інвалідності, строків втрати тимчасової непрацездатності травматизм стоїть в одному ряду із серцево-судинними захворюваннями і онкопатологією, що складає грізну трійку зла для людини як біологічного об’єкту. А по своєму сумарному економічному та медико– соціальному ущербу травматичні пошкодження і першу чергу ЧМТ, займають перше місце, обганяючи серцево-судинні захворювання і пухлини. Чоловіки отримують травму у 2-3 рази частіше, нід жінки. (таблиця 3-3).
Показники травматизму по Україні: щорічно в Україні в ДТП гине 9 тис. чоловік. А взагалі кількість потерпілих із ЧМТ щорічно становить 200 тис. чоловік.
Тепер про економічні витрати (там де це рахують). В США прямі витрати на лікування одного хворого з легкою ЧМТ складають 2700 доларів, (за один рік на всіх хворих з легкою ЧМТ – 1 млрд. доларів), з важкою ЧМТ – 150 тис. доларів.
ПАТОГЕНЕЗ . Дія механічної енергії приводить до первинних, як зворотніх, так і незворотніх структурно-функціональних пошкоджень мозку, які в свою чергу запускають цілий ряд вторинних реакцій на молекулярному, клітинному, тканинному, органному і системному рівнях. Ці реакції втягують в патологічний процес не тільки первинно ушкоджені, але й інтактні структури.
Первинні пошкодження
включають: вогнищеві забої і розмозження мозку, дифузні аксональні пошкодження, внутрішньомозкові геморагії, пошкодження черепних нервів.
Вторинні механізми:
1. Інтракраніальні: стиснення мозку внутрішньочерепними гематомами, порушення гемо- і ліквороциркуляції, зумовлені субарахноїдальними і внутрішньошлуночковими крововиливами; набухання мозку внаслідок набряку, гіперемії, чи венозного повнокрівя; гідроцефалія.
2. Екстракраніальні: гіпоксемія і анемія; артеріальна гіпотензія чи гіпертензія; гіперкапнія чи гіпокапнія; гіперосмолярність чи гіпоосмолярність; гіпертермія.
Патологічний процес, що розвивається в мозкові у відповідь на механічне пошкодження являється еволюційно сформованою і генетично детерміновано тканинною реакцією, має всі ознаки запалення:
на клітинному рівні: деструкція мембран, як в результаті власне механічного пошкодження, так і аутолітичних процесів з участю внутрішньоклітинних ферментів, вільно радикальних сполук (окисний стрес). Кінцевий результат цих процесів: або некроз і апоптоз, або регенерація і репарація.
на тканинному рівні: набряк, порушення кровообігу ( втому числі мікроциркуляції) і метаболізму (білкового, вуглеводного, жирового, енергетичного).
Своєрідність реакції мозку при ЧМТ заключається в тому, що вони розвиваються в мозковій тканині, для якої характерно високий вміст ліпідів, високий рівень мозкового кровотоку і енергетичного обміну. Саногенні по своїй природі реакції у вигляді набряку і гіперемії, у випадку генералізації можуть приймати патогенний чи навіть танатогенний характер.
Гостра запальна відповідь мозку на травму супроводжується активацією і вивільненням великої кількості цитокінів (як запального, так і протизапального характеру), як в мозкові, так і в організмі в цілому. Це інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин, інтерферони, які відповідають за весь каскад запальних реакцій.
НАБРЯК МОЗКУ – один із найважливіших моментів в універсальній запальній реакції мозку на травму. Основна ознака набряку мозку – збільшення кількості рідини в мозкові (у внутрішньоклітинному і позаклітинному просторах). Види набряку:
1. Вазогенний – переміщення води із внутрішньосудинного русла в позаклітинний в результаті порушення проникливості ГЕБ.
2. Цитотоксичний – внаслідок гіпоксії мозку, яка приводить до порушення функції клітинних мембран, що приводить до накопичення осмотично активних компонентів у внутрішньоклітинному просторі, що і приводить до акумуляції води в клітині.
3. Інтерстеціальний – одна із форм міжклітинного набряку, виникаючого внаслідок порушення ліквороциркуляції.
Збільшення набряку мозку після ЧМТ охвачує період від декількох годин до декількох діб, але вазогенний набряк внаслідок пошкодження ГЕБ виникає впродовж декількох хвилин.
Суттєвим моментом в реакції мозку на травму є зміна метаболізму нейромедіаторів (ацетілхоліна, катехоламінів, моноамінів,збуджуючих нейромедіаторів (глутамата, аспартата), а також активація гормонального (адреналін) і медіаторного (ДОФА, дофамін, норадреналін) обмінів.
Механізми ауторегуляції забезпечують сталість мозкового кровообігу при підримці ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПЕРФУЗІЙНОГО ТИСКУ вище
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ЧМТ складається із дифузних і вогнищевих пошкоджень мозку. Вогнищеві пошкодження мозку в різні періоди після травми складається із наступних основних компонентів:
1) вогнище первинного і вторинного травматичного некрозів
2) розлади гемодинаміки
3) розлади ліквородинаміки
4) запальні процеси асептичного чи септичного характеру
5) процеси організації і рубцювання.
Первинні травматичні некрози (вогнища геморагічного розм’якшення чи геморагічного просочування кори мозку) – результат безпосередньої дії травмуючого агента на речовину мозку із зоною безпосереднього тканинного руйнування, зоною незворотніх та зоною зворотніх змін.
Вторинні травматичні некрози – внаслідок порушення кровообігу, ліквородинаміки, а також запальні процеси.
Забій головного мозку – вогнище первинного некрозу речовини мозку із крововиливом в цю зону.
Легкого ступеню – точкові крововиливи в кору, обмежений субарахноїдальний крововилив.
Середнього ступеню – вогнище первинного некрозу кори і прилеглої білої речовини однієї чи більше звивин із дифузним геморагічним просочуванням.
Важкого ступеню – пошкодження мозкової тканини із розривом м’якої мозкової оболонки. Обширні первинні вогнища і крововиливи.
ДИФУЗНІ ураження мозку.
Струс головного мозку – пошкодження синаптичного апарату і перерозподіл тканинної рідини (внутрішньо- і міжклітинної рідини), ультраструктурні зміни в клітинах нейронів, глії, пошкодження аксонів у вигляді аксональних шарів.
Дифузне аксональне пошкодження мозку – коли у хворого на КТ відсутні ознаки ушкодження мозку, а у хворого розвивається кома, вегетативний статус. ДАП найчастіше розвивається в ДТП. В третини хворих із ДАП макроскопічні зміни відсутні, а при мікроскопічному дослідженні – пошкодження аксонів переважно в мозолистому тілі, стовбурі мозку, внутрішній капсулі. Чим ближче до тіла нейрона знаходиться місце пошкодження аксону, тим важчі зміни нейрона, аж до його загибелі.
КЛАСИФІКАЦІЯ.
Сучасна класифікація ЧМТ пропунує поділ ЧМТ по видах, типах, характері, формі, і важкості, періодах протікання.
ПО ВИДАХ пошкодження ЧМТ ділиться:
А/. Вогнищеві – зумовлені ударно- протиударною травмою і характеризується локальними макроструктурними пошкодженнями мозкової речовини, включаючи детрит, геморагічне просочування мозкової тканини, точкові, мілко – і крупновогнищеві крововиливи. – в місці удару, протиудару, по ходу ударної хвилі.
Б/. Дифузні – зумовлені травмою прискорення-сповільнення і характеризується транзиторною асинапсією, розривом аксонів в підкірці, мозолистому тілі, стовбурі мозку, а також точковими і мілковогнищевими крововиливами в цих же структурах.
В/. Поєднані – одночасно є вогнищеві і дифузні пошкодження головного мозку.
ТИПИ ЧМТ
А /. Ізольована (відсутність позачерепних пошкоджень).
Б/. Поєднана (наявність позачерепних пошкоджень).
В/. Комбінована (дія різних видів енергії: механічна і термічна чи променева, чи хімічна).
ХАРАКТЕР ЧМТ (з урахуванням небезпеки інфікування внутрішньочерепного вмісту)
А/. Закрита ЧМТ – відсутні порушення цілісності покривів голови або є поверхневі рани голови без пошкодження апоневрозу. При наявності переломів черепа без пошкодження мягких тканин в проекції перелому.
Б/. Відкрита ЧМТ – рани з пошкодженням апоневроза, переломи кісток черепа з пошкодженням м’яких тканин в проекції перелому, переломи основи черепа, що супроводжуються ліквореєю чи кровотечею (з носа чи вуха).
1. Проникаюча
2. Непроникаюча.
ГРАДАЦІЇ СТАНУ СВІДОМОСТІ ПРИ ЧМТ. Адекватна і однозначна оцінка клінічних форм ЧМТ вимагає правильної класифікації порушень свідомості. Виділяється 7 градацій стану свідомості при ЧМТ:
1. ясна свідомість – повна орієнтація, адекватні реакції. Можливі ретро- і/чи конградна амнезія.
2. Оглушення помірне – помірна сонливість, незначні помилки при орієнтації в часі, дещо сповільнене виконання команд і інструкцій, підвищений поріг сприйняття.
3. Оглушення глибоке – глибока сонливість, дезорієнтировка, виконуються лише елементарні інструкції, можливий елементарний мовний контакт.
4. Сопор – мовний контакт відсутній, збережені координаторні захисні реакції і відкривання очей на біль, словесні команди не виконує.
5. Кома помірна – не відкриває очей, нескоординовані захисні реакції без локалізації болю. Зіничні і корнеальні рефлекси звичайно збережені.
6. Кома глибока – відсутність захисної реакції на біль, на сильні больові подразники розгинальні, рідше згинальні рухи в кінцівках. Пригнічені зіничні та корнеальні рефлекси. Збережене спонтане дихання і серцева діяльність при виражених їх порушеннях.
7. Кома термінальна – повна арефлексія, м’язева атонія, мідріаз
ШКАЛА КОМИ ГЛАЗГО (JENNET,1974р.).
Широко використовується для кількісної оцінки порушення свідомості при ЧМТ.
Стан хворих оцінюється по трьох параметрах: відкривання очей, словесній і руховій відповіді на зовнішні подразники.
Відкривання очей: спонтанне – 4 бала
На звук 3 бала
На біль – 2 бала
Відсутня реакція – 1 бал
Розмова спонтанна мова – 5 балів
Окремі фрази 4 бали
Окремі слова 3 бали
Окремі звуки 2 бали
Відсутність звуків – 1 бал
Рухи по команді 6 балів
Локалізація болю – 5 балів
Посмикування кінцівки на біль – 4 бали
Патологічне згинання кінцівок – 3 бали
Патологічне розгинання кінцівок – 2 бали
Відсутність рухів 1 бал
Співвідношення шкал свідомості – 19
ПО ВАЖКОСТІ ЧМТ ділиться.
А/. Легка ( при співвідношенні зі шкалою коми Глазго – 13 – 15 балів). Струс головного мозку, забій головного мозку легкого ступеня.
Б/. Середньої важкості (8 – 12 балів). Забій головного мозку середнього ступеня. Підгостре і хронічне стиснення мозку
В/. Важка (3 – 7 балів). Забій головного мозку важкого ступеня. Дифузне аксональне пошкодження мозку. Гостре стиснення мозку.
КЛІНІЧНІ ФОРМИ ЧМТ:
1. Струс головного мозку
2. Забій головного мозку легкого ступеню
3. Забій головного мозку середнього ступеню
4. Забій головного мозку важкого ступеню
5. Дифузне аксональне пошкодження
6. Стиснення мозку (внутрішньочерепні гематоми – епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, вдавлені переломи, субдуральні гідроми (гігрома), вогнище розмозження, пневмоцефалія).
7. Стиснення голови.
СТРУС ГОЛОВНОГО МОЗКУ відмічається в 70-80 % потерпівших з ЧМТ. Втрата свідомості на сек.-хв. Можлива ретро-, кон- і антероградна амнезія. Домінують загальномозкові розлади. Симптом Седана (розходження очних яблук при читанні). Симптом Геревича-Мана.
Виражені астено-вегетативні розлади (блідість, гіперемія,астенізація, дисфоричність, лабільність пульсу). В неврологічному статусі анізорефлексія, ністагм.
ЗАБІЙ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЛЕГКОГО СТУПЕНЮ – відмічається 10-15% потерпілих з ЧМТ.
Тут вже присутні макроструктурні зміни речовини мозку. Свідомість втрачається на хвилини. Більш виражені неврологічні розлади – ністагм, пірамідна недостатність, анізокорія, менінгіальні симптоми (симптоматика звичайно м’яка і регресує за 2-3 тижні). Життєво важливі функції звичайно без виражених порушень. Можливі переломи кісток черепа і субарахноїдальні крововиливи.
ЗАБІЙ ГОЛОВНОГО МОЗКУ СЕРЕДНЬОГО СТУПЕНЮ відмічається у 10% потерпілих з ЧМТ. Свідомість втрачається на десятки хвилин – години. Можливі скороминущі розлади життєво важливих функцій: брадікардія чи тахікардія, підвищення А/Т, тахіпноє. Часто виражені менінгіальні знаки, вогнищева неврологічна симптоматика (яка регресує за 3-5 тижнів). Зустрічаються порушення психіки. Часто переломи кісток склепіння і основи черепа, значні субарахноїдальні крововиливи.
ЗАБІЙ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ВАЖКОГО СТУПЕНЮ відмічається у 5% потерпілих з ЧМТ.
Втрата свідомості – години-тижні. Часто виражене рухове збудження. Важкі порушення життєво важливих функцій: тахікардія чи брадікардія, артеріальна гіпертензія чи гіпотензія, порушення частоти і ритму дихання. Виражена гіпертермія. Часто домінує первинно-стовбурова симптоматика – плаваючі рухи очних яблук, множинні ністагми, порушення ковтання, двобічний мідріаз чи міоз, децеребраційна регідність, двобічні патологічні ступневі знаки, пригнічення всіх рефлексів або арефлексія. Звичайні переломи основи і склепіння черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи. Всі розлади регресують дуже повільно – місяцями.
ДИФУЗНЕ АКСОНАЛЬНЕ ПОШКОДЖЕННЯ (ДАП) характеризується довготривалим коматозним станом з моменту травми.
Звичайно виражені стовбурові симптоми – різне положення очей по вертикалі і горизонталі, різко знижена або випадає фотореакція зіниць і т. д. Дуже характерні зміни м’язового тонусу: або у вигляді горметонії, або у вигляді дифузної гіпотонії. Грубо виражені вегетативні розлади. ХАРАКТЕРНОЮ особливістю клінічного протікання ДАП являється перехід з довготривалої коми в стійкий чи транзиторний вегетативний статус, про настання якого свідчить відкривання очей спонтанне або у відповідь на подразник, але при цьому відсутня фіксація погляду; хворий не виконує елементарні інструкції. Вегетативний стан триває від декількох днів до декількох місяців. По мірі виходу з вегетативного статусу неврологічні симптоми відокремлення (великих гемісфер і стовбура мозку) змінюються симптомами випадіння.
СТИСНЕННЯ ГОЛОВИ окремий вид травми, що характеризується морфологічно пошкодженням м’яких покривів голови, черепа і мозку; а клінічно -церебральною, позацеребральною і загальноорганізмною симптоматикою. Більш характерний термін “довготривале стиснення голови” (години, доби). Ця клінічна форма ЧМТ зустрічається при землетрусах, обвалах в шахтах.
СТИСНЕННЯ головного мозку. (внутрішньочерепні гематоми, гідроми, вдавлені переломи, вогнища розмозження, пневмоцефалія(60)).
ГЕМАТОМИ складають 4 % в структурі ЧМТ. Термін гематома що означає кров’яна пухлина, приміняється до тих травматичних внутрішньочерепних крововиливів, що потребують хірургічного втручання.
Об’єм гематом в межах 50 – 300 мл. В структурі гематом: субдуральні 45%, епідуральні – 20%, множинні – 25%, внутрішньомозкові і внутрішньошлуночкові по 5%. Основне джерело епідуральних гематом – середня оболонкова артерія чи її гілки при переломі кісток.
Але рідко можуть бути і вени (диплоїдні вени, емісарії, синуси). Утворення субдуральних гематом в більшості випадків пов’язані з розривом піальних вен в місці їх впадіння в верхній повздовжній синус, рідше в сфенопарієтальний і поперечний, а також артерій кори мозку.
ГОЛОВНА КЛІНІЧНА ТРІАДА СТИСНЕННЯ МОЗКУ:
1) Анізокорія
2) Брадікардія
3) Світлий проміжок (період повного чи часткового відновлення свідомості між первинною і вторинною її втратою).
Інші прояви стиснення мозку
1. Загальномозкові – порушення свідомості, головні болі, блювота, психомоторне збудження, епіприпадки (загальні і фокальні), менінгіальні симптоми (ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга).
2. Локальні – парези, геміпарези, анізорефлексія, парез 7 пари ЧМН., окорухові розлади, джексонівські приступи, афазії.
3. Стовбурові симптоми (вторинні, що розвиваються саме внаслідок стиснення мозку гематомами): 1. На рівні мозочкової вирізки – розвиток або наростання анізокорії, ослаблення реакції на світло, дивергенція очей по вертикалі і горизонталі, зміна м’язового тонусу і рефлексів і сухожильних рефлексів, двобічні патологічні ступневі знаки. Вітальні розлади – дихання, пульсу, артеріального тиску .
По темпу стиснення мозку відрізняють:
1. Гостре – загрожуюча клінічна маніфестація на протязі 24 годин після ЧМТ.
2. Підгостре – загрожуюча клінічна маніфестація на протязі 2 – 14 діб після ЧМТ.
3. Хронічне – загрожуюча клінічна маніфестація через 15 і більше діб після ЧМТ
ПЕРЕЛОМИ ЧЕРЕПА: лінійні, уламкові, вдавлені
ВДАВЛЕНІ ПЕРЕЛОМИ ЧЕРЕПА
Вдавлені переломи – це порушення цілісності каркасу голови зумовлені травмою і викликають вогнищеву об’ємну дію на мозок. Вони займають друге місце після гематом, як фактор стиснення.
ДО вдавлених переломів відносяться переломи, якщо кісткові фрагменти зміщуються нижче склепіння черепа, викликаючи компресію головного мозку.
Класифікація:
1. Імпресійні – кісткові відломки зберігають зв’язок із склепінням черепа, при розташуванні кісткових фрагментів під кутом до склепіння.
2. Депресійні – кісткові відломки втрачають зв’язок із інтактними кістками склепіння черепа.
В ПРОТІКАННІ ЧМТ виділяється три базисних періода:
1. Гострий ( від 2 до 4 тижнів)
2. Проміжний ( від 2 до 6 місяців)
3. Віддалений (при клінічному видужанні до 2 років, при прогредієнтному протіканні – необмежено)
ЛІКУВАННЯ.
ПХО ран голови – оптимальними строками ПХО вважаються перші 4 – 8 годин після травми.
КПТЧ і КПТЧ декомпресивна
Резекційна трепанація черепа.
Положення хворого під кутом 30 градусів.
Діагностичні фрезьові отвори
Трепанація задньої черепної ямки (медіанна субокціпітальна трепанація, парамедіана субокціпітальна трепанація)
Пункція бокових шлуночків
