Лікування пародонтиту

ЗАГАЛЬНА ФАРМАКОТЕРАПІЯ ПАРОДОНТИТУ ТА ПАРОДОНТОЗУ. ЦІЛІ. РІЗНОВИДИ. ЛІКАРСЬКІ ПРЕПАРАТИ, ЩО ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ПАР ОДОНТОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ. МЕХАНІЗМ ДІЇ. МЕТОДИ УСУНЕННЯ ГІПЕРЕСТЕЗІЇ.

План лікування:

1) корекція гігієни порожнини рота;

2) видалення зубних відкладень;

3) контроль гігієни порожнини рота;

4) місцева медикаментозна протизапальна терапія;

5) загальне медикаментозне лікування;

6) санація зубів (лікування карієсу та ін);

7) кюретаж пародонтальних кишень (вказати ділянку операції);

8) відкритий кюретаж пародонтальних кишень (вказати ділянку операції);

9) клаптева операція (вказати ділянку операції);

10) інші види хірургічного лікування (уточнити);

11) консультація і лікування у стоматолога-ортопеда (ортодонта);

12) на етапі динамічного спостереження та відновного лікування додаткове прийняття рішення про застосування методів реконструктивної хірургії.

Особливості виконання плану лікування

Виконання перших трьох пунктів плану лікування не відрізняється від такого при катаральному гінгівіті. При видаленні зубних відкладень зубний камінь необхідно видаляти на всіх доступних поверхнях зуба, розташованих не тільки над рівнем ясен (безпосередньо в порожнині рота), а й у просвіті пародонтальної кишені, наскільки дозволяють клінічна ситуація і відчуття пацієнта. Окремі особливості місцевого і загального медикаментозного лікування обумовлені стадією перебігу хвороби.

У стадії загострення потрібна інтенсивна протизапальна та антимікробна лікарська терапія. Вибір застосування антибактеріальних засобів докладно описаний в наступному розділі.

У стадії хронічного перебігу (поза загостренням) системне застосування антибіотиків (одноразово за 1 год до процедури) виправдано лише при видаленні зубного каменю і при проведенні хірургічного лікування (премедикація та післяопераційний період). Інша системна антибактеріальна терапія не тільки мало корисна, а й призводить до появи резистентних до антибактеріальних засобів штамів пародонтопатогенних бактерій, що знижує ефективність лікування. У стадії хронічного перебігу пародонтиту необхідно, перш за все, готувати хворого до хірургічного лікування, усуваючи всі локальні фактори запалення (зубний камінь, погана гігієна рота і ін.)

Готовність хворого до хірургічної санації пародонтальних кишень визначається його здатністю самостійно і ефективно усувати мікробний наліт з поверхні зубів.

В стадії терапевтичної ремісії пародонтиту системне застосування антибіотиків можна виправдати тільки виконанням реконструктивних операцій.

Особливістю місцевої медикаментозної протизапальної терапії є розуміння лікарем того, що аплікації препаратів на ясна при наявності кишені неефективні. Необхідна лікарська терапія в просвіті пародонтальної кишені (видалення каменю, промивання кишень антисептиком, внесення препаратів в кишеню). З іншого боку, надмірне захоплення лікаря цими процедурами створює у хворого враження їх самодостатності, пацієнт бачить успіх свого одужання не в гігієні рота, а в кількості і різноманітності засобів, що застосовуються лікарем при місцевому лікуванні. Така ситуація складається в трьох випадках:

1) брак знань лікаря про патогенез пародонтиту,

2) відсутність у лікаря хірургічного досвіду;

3) низька мотивація пацієнта, викликана двома першими причинами.

На етапі хірургічного лікування необхідно дотримуватися вимог з підготовки хворого, дотримуватися показання до лікування, якісно виконувати кожну операцію і забезпечувати належний післяопераційний догляд.

У стадії ремісії пародонтиту на етапі динамічного спостереження та відновного лікування необхідно забезпечити відновлення повноцінної функції жування та усунення травматичних чинників. Це досягається виготовленням постійних шинуючих конструкцій, а при необхідності – ортодонтичним лікуванням. Послідовність дій лікаря в період ремісії хвороби докладно розглянута у відповідній главі, але окремо слід нагадати, що наявність супутньої патології органів і систем організму вимагає підвищеної уваги до них з боку стоматолога. У цей період лікування пародонтиту недостатньо втручань, обмежених порожниною рота, необхідно послідовне лікування у фахівців в зв’язку з хворобами, які ускладнюють перебіг пародонтиту.

Прогноз захворювання сприятливий при легкому та середньому ступеню деструктивних змін. При важкому пародонтиті ймовірність тривалого збереження зубів значно нижче, але послідовне комплексне лікування здатне значно продовжити період, протягом якого хворий може користуватися власними зубами. Можливо це тільки за умови стримування запальних проявів, підтримці здоров’я організму і ефективного ортопедичного лікування.

 

ВИКОРИСТАННЯ АНТИБАКТЕРІАЛЬНИХ ПРЕПАРАТІВ В ПАРОДОНТОЛОГІЇ

 

Агресивність мікробного середовища в порожнині рота змушує клініцистів постійно шукати і вдосконалювати способи і засоби її зменшення. Антибіотики й антисептики є препаратами етіотропної терапії хвороб пародонта. Проте їх здатність провокувати в організмі людини різноманітні побічні реакції, наявність багатьох протипоказань до призначення антибіотиків, формування стійкої до них мікрофлори порожнини рота зобов’язують стоматолога строго враховувати принципи антибіотикотерапії, обережно і обгрунтовано вибирати препарати, постійно контролювати й аналізувати результати проведеного лікування.

 

СИСТЕМНЕ ПРИЗНАЧЕННЯ АНТИБІОТИКІВ

 

Принципи раціонального призначення антибіотикотерапії:

• Виділення та ідентифікація збудника.

• Визначення його чутливості до антибіотика.

• Знання особливостей дії антибіотика.

• Оцінка стану здоров’я конкретного хворого (наявність супутніх хвороб, алергії, вік і т. д.).

• Визначення оптимальної дози і способу введення препарату.

• Достатня тривалість лікування.

• При неідентифікованому збуднику застосування препаратів широкого спектру дії або комбінації двох засобів, сумарний спектр дії який включає ймовірних збудників.

• Обгрунтованість комбінованого застосування антибактеріальних засобів.

Доведено, що призначення антибактеріальних препаратів змінює мікрофлору надясенної і підясенної зубної бляшки, змінює клінічну картину гінгівіту і пародонтиту в сторону стабілізації процесу, уповільнює запальну резорбцію кісткової тканини. Однак хвороби пародонта відрізняються по клінічній симптоматиці, розвитку швидкості прогресування, відповідної реакції на лікування, впливу фонової патології. Розуміння цих аспектів хвороби є основою для призначення раціональної антимікробної терапії. Для більшості форм гінгівіту і пародонтиту основним антимікробним заходом в їх лікуванні є видалення зубної бляшки з наступним вирівнюванням і поліруванням поверхні кореня.

Правильно проведений перший етап лікування може повністю виключити призначення антибіотиків і дозволяє уникнути головного негативного результату антибіотикотерапії – формування стійких форм мікрофлори порожнини рота. Тому антибіотики не є обов’язковим компонентом плану лікування патології пародонта. І хоча вони ефективно пригнічують ріст і життєдіяльність мікроорганізмів зубної бляшки, з цією метою ніколи не призначаються спеціально.

 

ПОКАЗАННЯ ДО ЗАСТОСУВАННЯ АНТИБІОТИКІВ У ПЕРІОДОНТОЛОГІЇ

 

• Гостра пародонтальна інфекція (пародонтальний абсцес, виразково-некротичний гінгівіт) при наявності ознак важкої інтоксикації.

• Триваюче руйнування епітеліального прикріплення, незважаючи на ретельність проведеного початкового етапу лікування.

• Стійкі до традиційно застосовуваним методикам місцевого лікування форми пародонтиту (локалізований і генералізований ЮП, швидко прогресуючий у дорослих).

• Хвороби пародонта (гінгівіт, пародонтит) у пацієнтів з важкими соматичними захворюваннями з метою профілактики можливих ускладнень (бактеріємії) в процесі традиційного лікування.

• Антибіотики призначаються додатково до основного лікування при проведенні хірургічних заходів, щоб забезпечити найкращі умови для регенерації тканин і попередити післяопераційні ускладнення.

Слід пам’ятати, що антибіотики призначаються в якості додаткового медикаментозного лікування після того, як традиційно проводиться видалення зубної бляшки усуне основні симптоми хвороби. Причому, обгрунтованість вибору препарату повинна бути підтверджена документально (клінічні симптоми, діагноз, мікробіологічні дослідження).

Антибіотики можуть бути дуже ефективні по відношенню до бактерій, які неможливо видалити з пародонтальної кишені при знятті зубних відкладень, поліруванні поверхні кореня, кюретажі, тобто до тих, які проникають в товщу тканин пародонта (кістку, епітелій) і дентинних трубочок, або знаходяться у важкодоступних для механічного видалення зонах (фуркація коренів, вузькі і глибокі кишені). Використання антибіотиків в поєднанні з нехірургічними методами лікування може відстрочити або зняти показання до хірургічної корекції тканин пародонта. Антибіотикотерапія збільшує тривалість інтервалів між візитами до лікаря.

У разі агресивно протікаючого пародонтиту (ЮП, стійкий до традиційного лікування на тлі імунодефіцитної патології) мікробіологічний аналіз вмісту пародонтальних кишень допомагає у виборі антибіотиків. Проводиться він після ретельного зняття зубних відкладень і контролю зубної бляшки.

У разі генералізованого процесу рекомендується робити забір матеріалу для мікробіологічного дослідження з найбільш глибоких пародонтальних кишень в кожному квадранті зубного ряду і потім об’єднати отриманий матеріал в 4 проби. Це дає можливість зібрати більшу кількість анаеробних патогенів (A. Mobelli і співавт., 1991). При локальному ураженні пародонта і ЮП проба береться з усіх глибоких кишень і аналізується окремо. У табл. 16.1 представлені патогени, які найбільш часто зустрічаються при деяких станах пародонта (van J. Winkelhoff і співавт., 2000).

Van J. Winkelhoff (1997) зазначає, що оскільки складно аналізувати чутливість кожного представника мікрофлори пародонтальної кишені до антибіотиків, то доцільніше визначати чутливість до того чи іншого антибактеріального засобу зубної бляшки в цілому, вирощуючи її пробу на кров’яному агарі. Однак слід пам’ятати, що ефективність антибіотика in vitro не завжди збігається з такою in vivo.

 

Властивості антибактеріальних препаратів

Дуже важливо для раціональної системної антибіотикотерапії знати особливості кожного конкретного препарату.

 

Молекулярна вага

Молекулярна вага (MB) має значення для проникнення препарату в мікробну клітину, пори якої добре пропускають антибіотики з MB до 400.

 

Біодоступність

Біодоступність – частина (відсоток) прийнятої дози, яка буде надавати антимікробну дію. Поняття не ідентичної усмоктуваності, яка завжди вище біодоступності.

Зв’язування з білками крові

Антимікробну дію має та частина препарату, яка не пов’язана з білками. Високий відсоток зв’язування білками плазми значно знижує ефективність препарату.

Розподіл

Навіть висока чутливість до препарату не дасть бажаного результату, якщо його концентрація в тканинах пародонта буде незначною. Тому перевагу слід віддавати засобам, які накопичуються в кістковій тканині, ясенній рідині, слині.

Період напіввиведення

Від нього залежить періодичність прийому препарату. Наприклад, при нирковій недостатності він збільшується, значить, інтервал між прийомами антибіотика повинен бути більше.

Таблиця

 

Основна мікрофлора при прогресуючому і гострому пародонтиті

 

Вік пацієнта

З віком змінюються функції вивідних систем, змінюється стан кісткової тканини, її здатність накопичувати препарат, збільшується ризик алергічних реакцій.

Наявність системної патології

Наприклад, при цукровому діабеті порушується всмоктування антибіотиків в шлунково-кишковому тракті, а деякі препарати (тетрациклін) можуть спровокувати псевдопозитивну реакцію виявлення глюкози в сечі. При захворюваннях печінки і нирок можливий ефект кумуляції препарату в організмі (лінкоміцин, хлорамфенікол, метронідазол, фузидинову кислота). При порушенні клубочкової фільтрації нирками можливі токсичні реакції від введення препарату.

Вагітність і лактація

Слід пам’ятати, що практично всі антибіотики здатні проникати через плацентарний бар’єр і виділятися з молоком матері. Щоб уникнути негативного впливу на плід і дитину призначати антибактеріальні засоби в цей період не слід.

Дозування і способи введення

He менш важливо в системному застосуванні антибіотиків призначення оптимальної, рекомендованої фармакопеєю дози, при якій концентрація препарату в місці існування патогена перевищує мінімальну переважну концентрацію в 2-3 рази, не надаючи токсичної дії на організм. Слід призначати дозу, адекватну ступеню тяжкості хвороб пародонта. Неприпустимо довільне (без урахування загального стану) її зменшення або збільшення.

В пародонтології загальноприйнятим шляхом введення антибіотиків при системному призначенні є введення всередину (per os) та внутрішньом’язово. Грубою помилкою є призначення ін’єкцій антибіотика в присінок порожнини рота. Цей спосіб лікування суперечить усім принципам антибіотикотерапії, не враховує анатомо-фізіологічних особливостей будови м’яких тканин в цій галузі, сприяє формуванню стійкої мікрофлори, розвитку важких ускладнень, дестабілізує запальний процес в пародонті, дезінформує лікаря і пацієнта про передбачуваний результаті хвороби.

Порівняльна ефективність антибіотиків у пародонтології

При дослідженні ефективності системного застосування антибіотиків у пародонтології в різних країнах перевага віддавалася препаратів з різних груп.

β-лактамні антибіотики

З групи β-лактамних антибіотиків призначається в основному амоксіціклін, особливо в поєднанні з клавулановою кислотою – амоксиклав (I. Magnusson і співавт., 1989; H. Nowzari ісоавт., 1995). Використання його при хірургічних методах лікування активно пригнічує патогени зубної бляшки за рахунок порушення синтезу білка клітинної мембрани бактерій, поліпшує регенерацію тканин. Крім того, амоксіціклін застосовується як препарат вибору на початковому етапі лікування пародонтального абсцесу, важкого виразково-некротичного гінгівіту. Серед побічних ефектів його слід зазначити токсичність, можливі алергічні реакції, якщо підвищена чутливість до одного з пеніцилінів, цефалоспоринів, гризеофульвину. Відзначено високий ефект комбінації амоксіцікліну з метронідазолом, особливо у пацієнтів з ЮП (van J. Winkelhoff 2000).

Тетрацикліни

Тетрацикліни крім прямої дії на бактерії (порушують синтез білка всередині мікробної клітини), захищають від руйнування колаген, інгібуючи фермент коллагеназу (L. Goulub і співавт., 1987). При системному призначення концентрація тетрацикліну в ясенній рідини в 5-7 разів вище, ніж в сироватці крові більше ніж у 50% хворих (С. Cianico і співавт., 1980; J. Gordon і співавт., 1983). Особливо ефективні препарати в лікуванні молодих пацієнтів з агресивними формами пародонтиту (ЮП), швидко прогресуючими (H. Preus, 1988), стійкими до традиційної терапії (К. Kornman, E. Karl, 1982; R. Palil, J. Lewis, 1989; A. Shapiro, 1990). Тим не менш van J. Winkelhoff, T. Rams (1996) відзначили відсутність ефекту при призначенні препаратів цієї групи, підкресливши, що вони можуть бути неоптимальним вибором при лікуванні пародонтиту. До побічних ефектів призначення тетрацикліну слід віднести загострення хвороб шлунково-кишкового тракту, порушення функцій печінки, фотосенсибілізуючу дію, кандидоз.

Описані побічні ефекти при прийомі тетрацикліну в порожнині рота. Так, можливе фарбування зубів не тільки у дітей, а й у дорослих за рахунок проникнення молекул препарату в предентин через капіляри пульпи. Під дією сонця слабо-жовте забарвлення може мінятися до коричневого. В 4 – 15% випадків відмічена пігментація шкіри та слизової оболонки порожнини рота. При цьому утворюються світло-сірі або синьо-чорні плями, що збільшуються на сонці. У дорослих подібні зміни виникають при тривалому (більше 3-х років) прийомі препарату. Спостерігалися зміни кісткової тканини щелеп, видимі на рентгенограмі, як ділянки остеопорозу, що нагадують кісти, особливо в ділянці різцевого каналу. Нерідким ускладненням від тривалого прийому тетрацикліну є склерозування порожнини зуба і каналу за рахунок інтенсивного формування вторинного дентину. З урахуванням таких ускладнень призначення препаратів тетрациклінового ряду має ретельно продумуватись лікарем.

Найбільш часто в пародонтології з препаратів групи тетрацикліну використовується доксициклін. L. M. Gloub (1997) відзначив, що лікування важкого пародонтиту навіть дуже низькими дозами доксицикліну викликає значне зниження рівня протеїназ. Поєднання його з нестероїдними протизапальними препаратами ефективно гальмує руйнування ясен за рахунок зростаючого проникнення доксицикліну в тканини. Перевагою препарату є одноразовий протягом дня прийом per os.

Гликозаміни

До групи гликозамінів відносяться лінкоміцин, кліндаміцин (Далацин-С). Їх остеотропність забезпечує дію на внутрішньотканинну мікрофлору, проте високий відсоток зв’язування з білками плазми (70-76%), здатність викликати цілий ряд серйозних ускладнень (псевдомембранозний коліт, лейкопенія, нейтропенія, анемія, тромбоцйтопенія, важкі алергічні реакції) змушують застосовувати ці препарати з великою обережністю, при ретельному контролі за загальним станом організму хворого. Кліндамідин рекомендується при стійких до пеніциліну і метронідазолу формах пародонтиту (К. Tyler і співавт., 1985), а також при стійких до традиційних методів лікування (С. Walker і співавт., 1981, 1990, 1993; I. Magnusson і співавт., 1989, 1994).

Макроліди

Ще однією групою популярних в пародонтології антибіотиків є макроліди. Вони характеризуються високою бактеріостатичною і бактерицидною дією. Найбільш відомим серед препаратів цієї групи є еритроміцин, який надходить в усі тканини організму, включаючи кісткову. Однак він нестійкий у кислому середовищі, стимулює моторну активність шлунково-кишкового тракту, викликаючи спазм кишечника, нудоту, блювоту, діарею. Істотним недоліком еритроміцину є його низька проникаюча здатність в рідину, короткий період напіввиведення (2:00) і високий відсоток (75%) зв’язування білками. Азитроміцин (сумамед) позбавлений цих недоліків, а здатність накопичуватися в фагоцитах забезпечує його доставку до вогнища запалення. Концентрація препарату в тканинах у 10 – 100 разів вище, ніж в сироватці крові.

Він добре переноситься, не вимагає корекції дози при порушенні функції нирок, входить в коло препаратів вибору при алергії до лактамних антибіотиків. Однак азитроміцин протипоказаний при порушенні функцій печінки.

Метронідазол

Метронідазол виявився високоефективним препаратом в пародонтології завдяки бактерицидній дії по відношенню до більшості облігатних анаеробів і найпростіших через взаємодію з ДНК мікробних клітин. Прийом всередину забезпечує високу його концентрацію в ясенній рідини. Антибіотик активно впливає на підясенну зубну бляшку, особливо на тлі задовільної гігієни порожнини рота (W. Loesch і співавт., 1984). Досягнутий ефект лікування підтримується надалі при постійному контролі надясенної зубної бляшки протягом 5 років (В. Soder і співавт., 1999). Дуже ефективно призначення метронідазолу при формах пародонтиту, стійких до традиційних схем лікування. Його побічні ефекти – металевий присмак у порожнині рота, сухість, головний біль, запаморочення, периферичні неврити. На період лікування метронідазолом слід виключити прийом алкоголю. Протипоказано застосування препарату при епілепсії, лейкопенії, серцевої недостатності, тяжких порушеннях печінки. Ефективним виявилося комбіноване застосування метронідазолу і амоксициліну (van J. Winkelhoff, 1992), оскільки флора пародонтальної кишені практично не буває однорідною.

Принципи комбінованої антибіотикотерапії

Цілі комбінованої антибіотикотерапії

• Посилення дії антибактеріальних засобів на мікрофлору кишені.

• Розширення спектру дії препаратів при невстановленому складі мікрофлори (неможливість проведення мікробіологічного дослідження).

• Попередження утворення стійкої до антибіотика мікрофлори.

• Посилення ефекту лікування при важких і середніх ураженнях пародонта у хворих з імунодефіцитним станом.

• Зменшення дози призначається антибіотика за рахунок ефекту синергії між двома препаратами.

       Існує непорушне правило комбінованого призначення антибіотиків:

• Не можна поєднувати препарати бактерицидної і бактеріостатичної дії.

• У разі сумніву слід звернутися до довідкових таблиць.

       Недоліками комбінованої терапії антибіотиками можна вважати:

• Високий ризик побічних реакцій.

• Можливість антагоністичних відносин між двома застосовуваними препаратами.

 

Послідовність системного призначення антибіотиків

 

Американська академія пародонтології рекомендує таку послідовність системного призначення антибіотиків:

1. Початкове пародонтологічне лікування має включати ретельну механічну санацію пародонтального вогнища. При гострих пародонтальних абсцесах забезпечується хірургічний доступ до них (розріз).

2. Антибіотики системно призначаються на основі мікробіологічних досліджень з урахуванням загального стану пацієнта і прийнятих ним на момент підготовки рекомендацій щодо антибіотикотерапії ліків з метою поліпшення ефекту проведеного лікування.

3. Оцінка отриманого клінічного результату проводиться через 1-3 місяці після остаточного видалення над- і підясенних зубних відкладень при ретельному контролі за зубною бляшкою. При прогресуванні пародонтиту або збереженні симптомів запалення проводиться повторне мікробіологічне дослідження мікрофлори пародонтальних кишень для оптимального вибору антибіотика.

4. Якщо клінічна симптоматика вимагає повторних мікробіологічних досліджень, вони проводяться через 1-3 місяці після системної антибіотикотерапії для уточнення складу мікрофлори та визначення можливих збудників суперінфекції. Високий рівень Streptococcus sungui, Veillonella, актиноміцет свідчить про здоровий пародонт або мінімальний ступінь розвитку хвороби.

5. При стабілізації процесу в пародонті після антибіотикотерапії пацієнтові пропонується індивідуально розроблена схема підтримуючого лікування. Ретельний контроль надясенної зубної бляшки може запобігти реколонізації пародонтальних кишень патогенами. При прогресуванні хвороби проводиться повторне мікробіологічне дослідження і подальша антибіотикотерапія, спрямована на придушення специфічного збудника.

Лікування гіперестезії

Лікувальна процедура	Засоби	Спосіб застосування	Мета	Механізм
Ремінералізація твердих тканин зубів, лікування гіперестезії	2,5% розчин гліцерофосфату кальцію; 10% розчин хлориду або глюконату кальцію	Для введення лікарської речовини в тканини застосовується електрофорез	Поліпшення процесів мінерального обміну, стимуляція ремінералізації і трофіки тканин зубів болезаспокійлива дія	Фармакологічні властивості препаратів кальцію поєднуються з дією поля постійного струму
Ремінералізація твердих тканин зубів, лікування гіперестезії	лак Біфлуорид12	Наносять на очищені і висушені зуби тонким шаром двічі, а потім при необхідності повторюють процедуру через тиждень	Болезаспокійлива дія; пригнічення процесу демінералізації; активація процесу ремінералізації твердих тканин зуба	Забезпечує запечатування дентинних трубочок; з’єднання фтору сприяють зниженню кислотної розчинності емалі; стимулюють утворення замісного дентину
Ремінералізація твердих тканин зубів, лікування гіперестезії	Матеріал «БВ» Складається з двох водних розчинів: БВ – 1 – 30% розчин нітрату кальцію; БВ – 2 – 30% розчин кислого фосфорно кислого амонію.	Розчини наносять послідовно на очищені і висушені зуби	Запечатування дентинних трубочок, ремінералізація твердих тканин, лікування гіперестезії зуба	Послідовне нанесення на поверхню дентину розчинів призводить до формування твердої мінеральної плівки з кристалів брушіта на поверхні дентину, яка блокує рух рідини в дентинних трубочках
Лікування клиновидних дефектів, эрозії емалі	Корекція гігієни порожнини рота	Відмова від кругових і горизонтальних рухів щіткою на вестибулярній і оральній поверхнях зубів	Усунення місцевих травмуючих чинників	Усунення дії причини виникнення дефекту
	Пломбування дефектів фотополімерами.	Суворе дотримання рекомендацій виробника у роботі з пломбувальними матеріалами	Усунення болю; відновлення анатомічної форми зуба	Запечатування дентинних трубочок; мікромеханічний зв’язок матеріалів для реставрації з тканинами зуба.
Трентал в таблетках	Всередину по 0,2 г 3 рази на день	Поліпшення кровопостачання тканин, усунення гіпоксії	Блокують фермент фосфодиестеразу, збільшують вміст ЦАМФ в клітинах, знижують адгезію та агрегацію тромбоцитів
15 % розчин компламіну в ампулах	Для внутрішньо м’язевого введения по 2 мл 1 —3 рази на день	Поліпшення мікроциркуляції тканин	Розширює периферичні судини, зменшує явища гіпоксії, і агрегацію тромбоцитів
Антисклеротична і вазотропна терапія (застосовувати після узгодження з лікарями інших спеціальностей)	Симвастатин в таблетки	Всередину по 5—10 мг 1 раз на день ввечері	Попередження утворення атероскле-ротичних бляшок	Інгібує ферменти синтезу вільного холестерину, знижує його рівень в крові
	Аскорбінова кислота (вітамін С); нікотинова кислота (вітамін РР); ретинол (вітамін А); рутин (вітамін Р); тіаміну хлорид (вітамін Bt); токоферолу ацетат (вітамін Е).

 

 

 

 

 

 

ЛІКУВАННЯ ПАРОДОНТОЗУ

 

План лікування:

1) корекція гігієни порожнини рота;

2) видалення зубних відкладень;

3) контроль гігієни порожнини рота,

4) санація зубів;

5) місцеве та системне застосування засобів, що стимулюють мікроциркуляцію та обмінні процеси в організмі;

6) консультація і лікування стоматолога-ортопеда.

Пацієнти з діагнозом «Пародонтоз» підлягають обов’язковому лікуванню із застосуванням методів професійної гігієни: видалення зубних відкладень, корекція і контроль гігієни. При проведенні санації порожнини рота приділяють особливу увагу гіперестезії зубів, яка стає частою причиною погіршення гігієнічного стану порожнини рота у зв’язку з больовими відчуттями.

Прогноз хвороби сприятливий при легкому та середньому ступеню. Приєднання запальних змін в пародонті, поява патологічної рухомості і зниження висоти альвеоли більше % довжини коренів зубів відвів збільшує ризик втрати зубів.

Симптоматичне і загальне лікування

 

Клінічні ситуації

Пацієнт Л., 29 років, звернувся зі скаргами на кровоточивість ясен при чищенні зубів, неприємний запах з рота. Вважає себе хворим більше 10 років, коли став звертати увагу на появу крові під час чищення зубів. Відвідував стоматолога кожні 6 міс отримував лікування зубів з приводу карієсу. В ділянці 321 123 кишені 3,5 мм. Ясна пофарбовані розчином Шіллера-Писарєва.

Назвіть групу захворювань пародонту, до якої може належати дана патологія. Що є причиною патологічних змін ясен у цього пацієнта? Визначте індекс ПМА в ділянці 321 123. Який метод діагностики необхідно застосувати для уточнення діагнозу? Визначте попередній план лікування для цього хворого.

Пацієнт Р. (мал.), 27 років, звернувся зі скаргами на відсутність зубів, їх рухомість, кровоточивість ясен, виділення гною, біль, неприємний запах з рота, часті випадки припухлості ясен, що супроводжуються болем і підвищення температури тіла до 37,9 ° С. В анамнезі діабет, рівень глюкози в периферичній крові натще 7,5 ммоль/л. Пародонтальні кишені 6-9 мм. Патологічна рухомість зубів I – III ступеня.

Назвіть групи захворювань пародонту, до яких може відноситися дана патологія. Які дані анамнезу необхідно з’ясувати для уточнення діагнозу? Які методи діагностики необхідно застосувати для уточнення діагнозу? Який план лікувальних заходів слід визначити до встановлення остаточного діагнозу? Обґрунтуйте віддалений прогноз захворювання.

 

Пацієнт М. (рис.), 16 років, звернувся з метою профілактичного огляду. В анамнезі часті ангіни (до 4 разів на рік). Порожнина рота санована, КПУ = 10, цілісність зубних рядів не порушена. Індекс гігієни API (по Лангу) 67%; OHI-S (по Гріну-Вер-мільйону) 1,9 бала; індекс кровоточивості ясенної борозни SBI (по Мюлеману) 10%; ПМА 2,38%; глибина зондування зубоясенного з’єднання не перевищує 2,5 мм, на ортопантомограмі цілісність кортикальних пластин у вершин міжальвеолярних перегородок не порушена; маса ясенної рідини на фільтрувальному папері 0,1 мг. У мікробній бляшці при бактеріологічному дослідженні виділені A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B.forsythus.

Дайте клінічну оцінку результатам обстеження. Визначте діагноз. Сформулюйте мету лікування. Обґрунтуйте заходи диспансерного спостереження.

ПРОЯВ ЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТУ

УРАЖЕННЯ ПАРОДОНТА ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ

ГОСТРИЙ ГЕРПЕТИЧНИЙ ГІНГІВОСТОМАТИТ

Гострий герпетичний гінгівостоматит (ГГС) викликається вірусом звичайного герпесу і є однією з клінічних форм первинної герпетичної інфекції дітей у віці від 6 місяців до 3-4 років. Клініка ГГС  може бути лігкою, среднетяжелой і важкою. Виділяють п’ять періодів хвороби: інкубаційний, продромальний, розпал хвороби, згасання та клінічне одужання (до 5-7 днів). Після інкубаційного періоду підвищується температура тіла, збільшуються і стають болючими підщелепні і шийні лімфатичні вузли, проявляються симптоми інтоксикації (головний біль, слабкість, болі в суглобах, поганий сон, диспептичні розлади), гінгівіт.

Хвороба характеризується дифузним набряком ясенних сосочків і ясенного краю, гіперемією, болючістю, кровоточивістю. При важкому перебігу і набряку з’являються групи дрібних бульбашок, оточені вінчиком гіперемії. Як правило, пухирці і афти, які з’являються пізніше локалізуються на слизовій оболонці порожнини рота, мають тенденцію до злиття і рецидивів, різко болючі. При важкій формі ГГС  пухирці і афти зустрічаються і на вершинах міжзубних сосочків, поверхня яких покривається нитками фібрину. Гінгівіт при ГГС  зберігається тривалий час після епітелізації елементів. У 35% хворих захворювання набуває характеру рецидивуючого, чому сприяють часті респіраторні захворювання, ексудативний діатез, рецидивуючий герпес у членів сім’ї. Пусковими механізмами є гарячка, загострення хронічних інфекцій, мікротравми слизової оболонки порожнини рота. Клінічна картина в порожнині рота нагадує ГГС . Особливістю гінгівіту при рецидивуючій герпетичній інфекції (РГС) є слабо виражена кровоточивість ясен або її відсутність. Катаральний гінгівіт при РГС ніколи не переходить в виразковий (С. В. Латишева, 1980).

Вульгарні бородавки

Вульгарні бородавки мають вірусне походження. Найчастіше локалізуються на шкірі, але при звичці смоктати пальці, на яких є бородавки, вірус може потрапити в порожнину рота і, запровадившись в епітелій, сприяти його екзофітному розростанню. Бородавки мають невеликі розміри, чіткий край, нерівну, щільну, білого кольору поверхню, клінічно нагадують папіломи, проте більш м’які, злегка набряклі і чутливі до тактильного подразнення. Виявляються у дітей, а також у ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

Прояви ВІЛ-інфекції в пародонті

Ураження тканин пародонта у ВІЛ-інфікованих пацієнтів описані багатьма авторами, проте відомості про їхню частоту і тяжкість клінічних проявів досить суперечливі. Глибокі ураження пародонту зустрічаються у 9% ВІЛ-серопозитивних пацієнтів і розвиваються швидше, ніж у серонегативних (R. Klein і співавт., 1991; S. Jeung і співавт., 1993). Специфічні зміни в порожнині рота описані у 80% хворих, що мають виражені клінічні прояви, і у 50% ВІЛ-інфікованих. Виразково-некротичний гінгівіт зустрічається у 6-8% хворих. За даними багатьох авторів, ключовим фактором в їх розвитку є куріння.

ВІЛ-інфекція в порожнині рота характеризується різноманіттям клінічних симптомів. У більшості хворих – це, перш за все, опортуністичні інфекції з проявами на слизовій оболонці порожнини рота і в пародонті.

Герпетичні ураження мають класичні симптоми, але шийні лімфатичні вузли обов’язково збільшуються, стають напруженими, висипання в порожнині рота з’являються через 1-2 дні після підвищення температури тіла з обов’язковою локалізацією на ясенному краї і прикріплених яснах і з великими ураженнями слизової оболонки. Це, як правило, група пухирців на тлі катарального гінгівіту, які швидко розкриваються з утворенням великих, різко болючих зливних ерозій. Характерні для герпетичної інфекції при ВІЛ-інфекції є ураження твердого підпіднебінніння.

Вірусні бородавки, або вогнищева епітеліальна гіперплазія, спостерігаються у ВІЛ-інфікованих гомосексуалістів. Вони мають звичайний вигляд при локалізації на яснах, а на незроговілій слизовій оболонці виглядають як плоскі висипання рожевого кольору овальної форми, різного розміру, підняті над рівнем слизової, безболісні. У кутах рота ніжка у них довга і вони більше нагадують папіломи.

Множинні гострокінцеві кондиломи, що локалізуються на яснах, у ВІЛ-інфікованих хворих мають поверхню, схожу за будовою з кольоровою капустою, що є типовою для них ознакою. Такі ж утворення можливі на слизовій статевих органів; частота цього типу вірусних уражень у ВІЛ- інфікованих пацієнтів дуже велика.

Оперізуючий лишай при ВІЛ- інфекції характеризується одностороннім ураженням гілок трійчастого нерва і має класичні клінічні симптоми. Їх особливістю є довготривалий (до 1-2 місяців) іррадіюючий зубний біль від премолярів верхньої до премолярів нижньої щелепи, при цьому зуби можуть бути інтактними. Через 4 дні після підвищення температури і появи болів в ретромолярній ділянці і крайових яснах у зубів мудрості з’являються пухирчасті висипання, потім великі ерозії, покриті білим нальотом, різко болючі. Слизова оболонка в цій ділянці і ясна набряклі, гіперемійовані, різко болючі при найменшому дотику.

При ВІЛ-інфекції запальні зміни в яснах можуть бути викликані різними причинами. Це перш за все вплив мікрофлори зубної бляшки, склад якої може бути ідентичним її складу у здорової людини. Разом з тим у ВІЛ-інфікованих виявлені антитіла до вірусів, тому, гінгівіт може мати вірусне походження. Велика кількість грибів Candida albicans в зубному налеті, ясенних кишенях і в тканях ясен, неефективність традиційних методів лікування гінгівіту дають підстави судити про значну роль грибів у розвитку патології пародонта у ВІЛ-інфікованих. Одним з атипових проявів патології пародонту у цього контингенту хворих є еритематозний гінгівіт, який характеризується безперервною смужкою еритеми шириною не менше 1 мм по всьому ясенному краю. Ясна кровоточать при чищенні зубів або спонтанно. Можливі точкові або дифузні почервоніння прикріплених ясен. Такий гінгівіт відрізняється тривалим перебігом, не піддається терапії.

Можливий розвиток виразково-некротитичного гінгівіту, що має класичну клініку. Вогнища некрозу Mycobacterium avium intracellulae у хворих СНІДом супроводжуються розвитком абсцесів з великою кількістю грануляційної тканини, великих некротичних виразок, часто на піднебінні, з твердими краями і глибоким воронкоподібним дном. Ураження пародонта при ВІЛ-інфекції характеризуються швидкою деструкцією кругової зв’язки зуба і кістки з утворенням глибоких інтерпроксимальних кишень, секвестрацією міжзубних перегородок і значним некрозом м’яких тканин ясен. Такі зміни супроводжуються «локалізованим в щелепі» або «глибоким ниючим» болем, чергуванням ділянок важкого ураження пародонта з абсолютно здоровими. Існує думка, що тяжкість запальних змін, глибина резорбції кісткової тканини міжзубних перегородок залежать від клінічних проявів пародонтиту, які передували ВІЛ-інфікуванню, віку хворих, а також від одержуваної ними лікарської терапії – противірусної, протимікробної, антифунгальної (Chene і співавт., 1997; R. Persson і співавт., 1998).

Пухлинні процеси в порожнині рота при СНІДі локалізуються частіше в ділянці твердого піднебіння і ясен. Це судинна злоякісна пухлина – саркома Капоші. Спочатку з’являються різко болючі пурпурно-червоні плями, які швидко збільшуються в розмірах, стають синюшними і вузлуватими, звиразковуються. На яснах можливий розвиток лімфоми, яка має вигляд щільного, еластичного утворення, часто червонуватого або слабо-фіолетового кольору, іноді з виразковою поверхнею.

 

УРАЖЕННЯ ПАРОДОНТА ПРИ ЕНДОКРИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Цукровий діабет

При цукровому діабеті розвитку змін в пародонті сприяють діабетичні ангіопатії та підвищення проникності судин, зміни в периферичних нервових закінченнях і порушення обміну речовин в тканинах (Ю. А. Беляков, 1983). Поширеність патології пародонту у хворих діабетом становить 8-89% і залежить від тяжкості хвороби, віку хворих. Є дані, що у 12% людей, які страждають на діабет, зміни в тканинах пародонту з’являються раніше його клінічних симптомів. Діабет I типу (інсулінозалежний) розвивається в дитячому віці, хоча буває і у дорослих. Діабет II типу (інсулінонезалежний) виникає частіше після 40 років; рівень цукру в крові таких хворих контролюється дієтою чи гіпоглікемічними препаратами, застосовуваними per Os. Бувають і так звані вторинні діабети. Вони виникають після резекції або видалення підшлункової залози, на тлі прийому ліків, що ведуть до гіперінсулінемії.

При інсулінозалежному діабеті в порожнині рота є безліч неспецифічних клінічних симптомів: сухість слизової оболонки, відчуття печіння, тріщини на губах, язиці, зміни твердих тканин зубів (порушення термінів прорізування, гіперестезія, болючість при жуванні і перкусії, гіпоплазія емалі). При діабеті II типу ці зміни можуть з’являтися тільки при важкому перебігу.

Будь-який тип діабету супроводжується значним кількісним зростанням мікрофлори, особливо грибів Candida albicans, гемолітичного стрептокока, стафілококів і виникненням тяжких форм патології пародонту. Катаральний гінгівіт (геморагічна форма) спостерігається у 40,7% хворих і характеризується колбоподібним вздуттям ясенних сосочків, інтенсивною гіперемією з ціанозом, підвищеною кровоточивістю. Дуже рано появляються грануляції, які ще більш підсилюють кровоточивість ясен. Спостерігаються набряклість і гіперемія язика, дифузний катаральний стоматит, вогнища енантеми, кандидоз, ангулярний хейліт. При наявності місцевих травмуючих факторів (нависаючі краї пломб, штучні коронки, гострі краї зубів) виникають виразки. Дно виразок покрите некротичними масами, після відторгнення яких залишається гладка, легко кровоточива поверхню. Тривалому незагоюванню виразок сприяє гнійна інфільтрація в основі, що диктує необхідність диференційної діагностики їх з неопластичними утвореннями.

Дуже швидко катаральний гінгівіт переходить в глибокі деструктивні ураження пародонту. У дітей в ділянці перших молярів і різців послаблюється епітеліальне прикріплення, яке швидко прогресує апікально завдяки рясному відкладенню зубного нальоту і формуванню твердих зубних відкладень. Відзначається вертикальний тип резорбції межзубних перегородок. Формування пародонтальних кишень супроводжується рясним розростанням грануляцій, гнійними виділеннями, рухомістю, зміщенням і швидкою втратою зубов. Ураження пародонта набуває генералізований характер. Розвиваються пародонтальні абсцеси, які часто загострюються.

Захворювання паращитовидних залоз

Паращитовидні залози продукують паратгормон, що бере участь в регуляції кальцієвого і фосфорного обміна в організмі. Залози мають К-клітини, що виробляють гормон кальцитоцин, який гальмує резорбтивні процеси в кістковій ткані. Відомі 2 групи патологічних процесів, в основі яких лежить ураження названих залоз – гіпо-та гіперпаратиреоз.

Гіпопаратиреоз

Гіпопаратиреоз виникає або після випадкового видалення паращитовидних залоз під час тиреоїдектомії, або при їх функціональній недостатності, що виявляється вже в ранньому віці. Спостерігаються порушення функції центральної нервової системи і трофічні розлади: тетанічні судоми, судинна дистонія, знепритомнення, порушення слуху, зору, втрата ваги, сухість шкіри і ламкість нігтів, розвиток виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки. У порожнині рота у хворих дітей відзначаються гіпоплазія твердих тканин зубів, нарушення кальцифікації дентину. Після випадкового видалення залоз дорослі поряд з вираженою клінікою судомного синдрому скаржаться на підвищену чутливість зубів, оніміння ясен, сухість і печіння в порожнині рота, поколювання, тремтіння, посмикування м’язів обличчя, стягування губ, тугорухомість язика. При огляді відзначаються катаральний і атрофічний гінгівіти, вогнища десквамації епітелію і згладженість сосочків язика. При рентгенологічному дослінання тканин пародонта виявляються остеопороз міжзубних перегородок, їх резорбція, а в структурі щелеп – дифузне або вогнищеве ущільнення кісткової тканини. Такі зміни видно на рентгенограмах й інших відділів скелету (мозаїчний малюнок кістки). У порожнинах зубів видно множинні вільнолежачі дентиклі.

Гіперпаратиреоз

Гіперпаратиреоз спостерігається при аденомі, гіперплазії і злоякісних пухлинах паращитовидних залоз. У хворих розвивається генералізована демінералізація кісток скелета, формуються кісти і гігантоклітинні пухлини, збільшуються остеоклазії, проліферація сполучної тканини в кісткомозковому просторі. Рівень кальцію в сироватці крові збільшується, а вміст фосфору знижується. За даними різних авторів, зміни в пародонті зустрічаються у 25-50% обстежених. У кістковій тканині лицевого скелета розвиваються кісти. Мікроскопічно вони ідентичні остеобластокластомі, що часто є причиною помилкового діагнозу. Таку кісту часто супроводжують рухомість, зміщення і випадіння зубів, порушення оклюзії, патологічні переломи кісток обличчя, кістково-суглобові, м’язеві болі. При ідентифікації і видаленні гіперплазованої залози кісти в кістках лицевого скелета зникають.

Захворювання щитовидної залози

Гіпертиреоз

Гіпертиреоз – ураження щитовидної залози, що супроводжується надмірною продукцією її гормону – тироксину. Частіше хворіють жінки. Клінічні прояви захворювання різноманітні, відзначаються ураження основних систем організму (серцево-судинної, нервової, сечовивідної), порушення обміну речовин, у дітей – раннє прорізування зубів, в осіб будь-якого віку – висока інтенсивність ураження каріесом. Для дорослих характерна специфічна локалізація карієсу – пришийкова, що багато дослідників пов’язують із зміною функції слинних залоз.

Провідним клінічним симптомом з боку пародонта є остеопороз альвеолярного відростка, особливо в навколо верхівковій ділянці багатьох зубов (Parma, 1960; Gardner, 1963). Спостерігається лакунарна резорбція кістної тканини, збільшення кістковомозкових просторів. Це супроводжується руйнуванням зв’язкового апарату, що обумовлено порушенням мікроціркуляції, рухливістю, зміщенняом і випадінням зубів.

Часті симптоми в порожнині рота – парестезії слизової оболонки, зниження смакової чутливості, що обумовлено вегетоневротичними розладами. Відзначаються помутніння слизової оболонки щік по лінії змикання зубів, згладженість сосочків язика, вогнища десквамації епітелію не тільки на його спинці, а й на слизовій присінка порожнини рота, ясенному краю.

Гіпотиреоз

Гіпотиреоз – стан, обумовлений зниженням функціональної активності щитовидної залози і недоліком її гормонів в організмі. Синоніми – кретинізм, ювенільна мікседема, мікседема у дорослих. Основні клінічних симптоми – набряки, ураження волосся, нігтів, загальмованість, млявість. Розвиваються диспептичні розлади, зміни серцево-судинної системи.

У порожнині рота зміни варіюють залежно від ступеня тяжкості гіпотиреозу. Для ясен характерні відсутність ознак запалення або виражена кровоточивість, набряклість. Відзначаються також пастозність слизової оболонки губ, щік, збільшення язика, відбитки зубів на ньому. Язик потовщений, щільний, не поміщається в ротовій порожнині, ниткоподібні сосочки гіперплазовані, є макрохейліт. Гіпосалівація, як наслідок атрофії слинних залоз, сприяє появі тріщин, множинному пришийковому карієсу. У дітей зупиняється ріст скелета, в тому числі і лицьового. Прорізання тимчасових і постійних зубів затримується.

Функціональні зміни статевих залоз

 

Різні статеві гормони надають різний вплив на тканини пародонту. Так, наприклад, прогестерон викликає розширення капілярів ясен, що призводить до набряку, гіперемії, проте пошкодження епітелію ясен при надмірному накопиченні прогестерону не виявляються.

Естрогени викликають підвищене утворення кератогіаліну в епітелії ясен, фіброз стінок капілярів, що супроводжується ущільненням ясенного краю, підвищенням його стійкості до травмування. Місцеве застосування естрогенів викликає зменшення запалення ясен. Систематичне лікування естрогенами призводить до збільшення росту щелеп.

Тестостерон сприяє вростанню епітелію ясен вздовж цементу кореня при найменшому порушенні цілісності епітеліального прикріплення, стимулює функцію остеділянців, збільшує вміст клітинних елементів у пародонтальній зв’язці.

Видалення статевих залоз веде до розвитку остеопорозу альвеолярної кістки, зменшення вмісту клітинних і волокнистих елементів в тканинах пародонту, особливо в зв’язках. Зменшується клітинна активність епітелію слизової порожнини рота. Ці зміни максимально виражені при оваріектомії в молодому віці.

Пубертатний період характеризується значним підвищенням рівня статевих гормонів. Слизова оболонка ясен в цей період бурхливо реагує на будь-які місцеві подразники. Виражена запальна реакція супроводжується гіперемією з ціанотичним відтінком, набряком, кровотечею, гіперплазією ясенних сосочків і ясенного краю. Ці зміни не завжди зникають навіть при усуненні місцевих травмуючих чинників, але, тим не менш, від них залежать.

В період менструацій частота гінгівітів зростає. Багато пацієнток відзначають підвищену кровоточивість, набряк, гіперчутливість ясен. Але секреція ясенної рідини (перша ознака гінгівіту) не збільшується. У деяких жінок за кілька днів до menses на слизовій оболонці порожнини рота з’являються пухирці, афти, дрібні виразки. Гінгівіти характеризуються спонтанною кровотечею, ясенні сосочки яскраво-червоного кольору, збільшені в обсязі, видно ділянки десквамації епітелію, місцями на їх вершинах є виразки. Такі зміни можуть періодично з’являтися на uvula. Однак загоєння їх настає досить швидко (3-4 дні).

Зміни ясен більш виражені при порушенні менструального циклу. Тому дуже важливе раннє виявлення цих ознак, своєчасна консультація та лікування у гінеколога-ендокринолога.

Вагітність не провокує розвиток гінгівіту. Клінічні особливості прояву запалення в пародонті при вагітності описані в розділі «Гінгівіти».

Використання контрацептивів проявляє свою дію в ділянці пародонта через 1-1,5 роки від початку прийому. Вплив на ясна не залежить від типу гормональних контрацептивів і від кумулятивного ефекту. Вони забезпечують тільки підвищену реакцію ясен на місцеві подразнюючі чинники, які мають ті ж ознаки, що і гінгівіт у вагітних.

Менопауза

У перші 5-10 років після початку менопаузи основним клінічним проявом в тканинах пародонту є остеопороз, який інтенсивно розвивається. Кісткова маса скелета людини знижується на 2-5% на рік, а до 60-70 років зменшується на 25-30%. Гінгівостоматит в цей період нагадує десквамативний і постпроменевий після опромінення статевих залоз. Слизова оболонка ясен та інших ділянок порожнини рота суха, блискуча, має різні відтінки («мармуровість» малюнка), легко травмується і кровоточить. Підвищена чутливість і травматичність не дозволяють пацієнткам користуватися протезами.

 

ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАНЬ КРОВІ ТА КРОВОТВОРНИХ ОРГАНІВ В ПОРОЖНИНІ РОТА

 

Лейкоз

 

Лейкоз – первинне ураження кісткового мозку, морфологічним субстратом якого є бластні клітини. Клінічно проявляється декількома синдромами, зумовленими пригніченням нормального кровотворення.

Для анемічного синдрому характерні слабкість, запаморочення, розлади серцево-судинної системи, неврологічні симптоми, блідість шкіри і слизових оболонок.

Геморагічний синдром проявляється крововиливами на шкірних і слизових покривах, носовими і матковими кровотечами.

Інфекційно-запальний, або імунодефіцитний, синдром супроводжується різними інфекціями з високою температурою тіла, розвитком бактеріально-токсичного шоку.

Синдром пухлинної інтоксикації характеризується зниженням маси тіла, підвищеною пітливістю, субфебрильною температурою.

Синдром лейкемічної проліферації, або гіперпластичний синдром, супроводжується інфільтрацією пухлинними (лейкемічні) клітинами лімфовузлів, печінки, селезінки, інших органів і тканин.

Інфільтрація пухлинними клітинами ясен викликає її гіперплазію, яка зустрічається при гострому лейкозі у 66,7% хворих. У беззубих пацієнтів і при хронічному лейкозі гіперпластичний гінгівіт відсутній. Інфільтрація альвеолярного відростка щелеп зустрічається рідше. Слизова оболонка ясен спочатку набуває блакитний відтінок, потім стає червоною з ціанотичним відтінком. Ясенний край і сосочки закруглені, напружені, збільшуються в розмірі, частково покриваючи коронку. Ще за відсутності ознак гінгівіту з’являється симптом кровоточивості ясен, який потім набуває спонтанний характер. Лейкемічні інфільтрати значно знижують резистентність тканин ясен до впровадження мікрофлори, тому досить швидко в місцях, де є хронічна мікротравма (лінія змикання щік, пломби, що нависають, неякісні коронки, тверді зубні відкладення і т. д.), розвиваються виразки, виразково-некротичний гінгівіт, некротична ангіна.

Виразки, як правило, глибокі і обширні, з нерівними краями і некротичним нальотом на дні, після зняття якого виявляється кровоточива поверхня. Вони можуть поширюватися на сусідні ділянки слизової оболонки порожнини рота. Реактивні зміни навколо виразок виражені слабо, проте виразково-некротичний гінгівіт завжди супроводжується яскраво-червоною гіперемією з вираженим симптомом кровоточивості. Як правило, приєднується кандидоз, який значно ускладнює перебіг гінгівостоматиту. У пацієнтів з анамнезом ГГС в порожнині рота з’являються великі герпетичні виразки, часто численні, атипові. Всі виразково-некротичні зміни на слизовій порожнини рота обумовлюють сильний біль, утруднюють прийом їжі, аж до відмови від неї.

Інфільтрація пародонтальної зв’язки, особливо в інтерпроксимальних просторах, призводить до її деструкції. Виникають умови для проростання мікробної бляшки, утворюються пародонтальні кишені, зуби стають рухомими.

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз характеризується зниженням в периферичній крові кількості гранулоцитів, які відповідальні за неспецифічний клітинний імунітет. Може розвиватися як ускладнення при лікуванні деяких хвороб цитостатичними препаратами, барбітуратами, сульфаніламідами, солями золота і миш’яку або внаслідок руйнування гранулоцитів антитілами.

На слизовій оболонці порожнини рота і ротоглотки з’являються різко болючі виразки у вигляді чорних або з сіруватим відтінком некротичних ділянок, чітко окреслених, без запального процесу з периферії. Ясенний край може бути також уражений, у деяких хворих залишається інтактним. Характерні симптоми: гіперсалівація, неприємний запах з рота, швидко прогресуючі деструктивні зміни в пародонті.

Анемія характеризується зниженням гемоглобіну і гематокриту нижче мінімальних показників і зменшенням кількості еритроцитів при різних системних захворюваннях або самостійно. Це обумовлено крововтратою, порушенням кровотворення або гемолізом.

Ураження слизової оболонки порожнини рота зустрічаються майже при будь-яких анеміях. Так, при мікроцитарній, або залізодефіцитній, анемії, пов’язаній з хронічною крововтратою (частіше у жінок), або з недостатнім надходженням в організм заліза або порушенням його всмоктування, відзначається блідість слизової ясен, особливо прикріпленої. В ділянці дії мікротравми ясенні сосочки і ясенний край можуть мати ознаки запалення (гіперемія, підвищена десквамація епітелію).

Зміна трофіки слизової оболонки порожнини рота веде до парестезії, сухості язика, появі на язиці атрофії ниткоподібних і грибоподібних сосочків, виникненню смуги десквамації, зменшенню об’єму м’язів язика.

Типовим проявом залізодефіцитної анемії є ангулярний хейліт, для якого характерна поява різко болючих, які не загоюються,з ризиком приєднання грибкової інфекції, тріщин в кутах рота.

В12-дефіцитна анемія

В12-дефіцитна анемія розвивається при дефіциті вітаміну B12 внаслідок порушення секреції шлункового соку (атрофічний гастрит) або при конкурентному поглинанні великої кількості вітаміну B12 в кишечнику (глистова інвазія, синдром «сліпої петлі», множинний дивертикулез тонкої кишки). Ранні ознаки цього виду анемії з’являються в порожнині рота. У 75% пацієнтів відзначаються парестезія, дискомфорт, особливо при прийомі подразнюючої (кислої, гострої) їжі. Ясенний край, сосочки і прикріплені ясна бліді з жовтуватим відтінком. Ясна кровоточать при чищенні зубів, легко покриваються виразками при найменшому травмуванні. Слизова оболонка язика яскраво-червоного кольору, блискуча, сосочки атрофовані, язик болючий при жуванні, дуже чутливий до гарячого, розвивається втрата смакової чутливості. Незважаючи на циклічний перебіг В12-дефіцитної анемії та наявність безсимптомних періодів протягом кількох років, глосит є постійною клінічною ознакою, а його загострення свідчить про рецидив анемії.

Апластична анемія

 

Апластична анемія розвивається при пригніченні гемопоезу під впливом на кістковий мозок деяких хімічних лікарських препаратів, вірусів або має спадкову обумовленість. Зміни в порожнині рота протікають по-різному. Деякі пацієнти скаржаться на болі і печіння в язиці, підвищену, іноді спонтанну кровоточивість ясен з характерною блідістю, сухістю в порожнині рота. У ряді випадків спостерігаються дрібні точкові крововиливи в ділянці ясен, твердого піднебіння, слизової щік. Ясенний край набуває бурий відтінок, того ж кольору зубні відкладення. Хворі відзначають спонтанні кровотечі. Будь-які маніпуляції в порожнині рота провокують геморагії. У деяких пацієнтів розвиваються тяжкі виразково-некротичні гінгівіти і стоматити з класичними клінічними симптомами: висока температура тіла, гнильний запах з рота, посилена салівація, глибокі виразково-некротичні вогнища, що мають тенденцію до злиття (до 5 – 6 см в діаметрі), різко болючі. Некроз може захоплювати всі шари м’яких тканин у порожнині рота, аж до загибелі альвеолярного відростка.

Гемолітичні анемії

 

Гемолітичні анемії відрізняються за походженням, розвитком, клінічною картиною. Загальний симптом для них – наявність ознак підвищеного гемолізу (руйнування) еритроцитів. Відзначаються блідість і ціаноз слизової оболонки всіх відділів порожнини рота, кровоточивість ясен при чищенні зубів, а в період гемолітичного кризу – спонтанна кровоточивість. При поганій гігієні та наявності протезів будь-якого виду утворюються виразки з некротичним нальотом, які довго незагоюються. Відзначається жовтизна слизової оболонки. Язик гладкий, блискучий, різко чутливий і болючий, але ці відчуття можливі й при незміненому язику. Можливі втрата смакової чутливості, відчуття гіркоти. У деяких хворих в результаті надмірного зростання альвеолярного краю змінюється прикус: висуваються зуби, утворюються великі інтерпроксимальні простори, формується генералізований остеопороз щелеп зі специфічним вирівнюванням трабекул міжзубних перегородок (80% хворих).

 

Томбоцитопенічна пурпура

 

Тромбоцитопенічна пурпура може бути первинною (ідіопатична) або вторинною (опромінення, прийом лікарських препаратів, лейкемія, пухлини та ін.) У порожнині рота відзначаються спонтанні кровотечі в будь-якій ділянці слизової, особливо в ділянці піднебіння, ясен, слизової щік. Ясенний край, сосочки набряклі, пухкі, неадекватно реагують на найменший дотик (кровотеча); геморагії зі слизової оболонки зупинити важко.

 

Вплив їжі і вітамінів на стан пародонту

 

Стоматологу складно визначити взаємозв’язок раціону харчування, характеру їжі, її якісного складу зі станом тканин пародонта, слизової оболонки порожнини рота. Думки в літературі з цього приводу розходяться. Можна виділити дві основні точки зору. Одна з них орієнтована на думку, що нераціональне харчування може саме викликати специфічні або неспецифічні зміни на червоній облямівці губ, слизовій оболонці порожнини рота. Відповідно до другої точки зору, нераціональне харчування не може саме по собі викликати проблеми з пародонтом і слизовою оболонкою порожнини рота, але створює в організмі умови, при яких локальні подразники або вплив на слизову оболонку стають агресивними і викликають в ній значні зміни.

Безсумнівно, що м’яка, потерта, хоча і збалансована їжа робить опосередкований негативний вплив на тканини пародонту, особливо при поганій індивідуальній гігієні. Вона сприяє накопиченню зубної бляшки, роль якої в розвитку патології пародонту є домінуючою. У той же час тверда, волокниста їжа, що вимагає інтенсивного пережовування, є свого роду стимулятором кровообігу в тканинах пародонту, сприяє сильному слиновиділенню і самоочищення зубів, знижує інтенсивність утворення зубного нальоту.

Велика кількість експериментальних та клінічних досліджень присвячено вивченню впливу вітамінів на стан тканин пародонта і слизової оболонки порожнини рота. Дефіцит деяких вітамінів в організмі, як і надлишок їх, призводить до розвитку хворобливих станів – гіпо-та гіпервітамінозів, що мають прояви в порожнині рота.

 

Вітамін А

 

Вітамін А (ретинол) нормалізує обмінні процеси в шкірі і слизових оболонках, сприяє загоєнню виразок, бере участь у формуванні кісток і зубів, діючи як антиоксидант, уповільнює процеси старіння, бере участь у засвоєнні білка. При дефіциті вітаміну А відзначені підвищена кератинізація епітелію, порушення формування кісткової тканини щелеп (зростання, зміна зовнішніх обрисів, збільшення щільності).

В експериментальних дослідженнях на тваринах при дефіциті вітаміну А виявлені розширення пародонтальної щілини у молярів і різців, дегенерація сполучнотканинних волокон пародонта, потовщення цементу – апікальний гіперцементоз, затримка прорізування і зміщення зубів, гіперкальціфікація кісткової тканини альвеолярного відростка і тіла щелеп, ураження остеофітів, атрофія альвеолярного відростка , гіперплазія і гіперкератінізація ясен, лейкопластичні ділянки ураження і сухість слизової оболонки.

Гіпервітаміноз А в експерименті (у щурів) викликає активну, швидко прогресуючу резорбцію альвеолярного гребеня, дифузний остеопороз, спонтанні множинні переломи. Резорбція альвеолярного гребеня при цьому не стабілізується. На слизовій оболонці ясен, губ з’являються ерозії, виразки, великі ділянки десквамації, зменшується кератинізація епітелію. Такі ж зміни спостерігали і у людей. Крім того, Dreizen (1962) описав у пацієнтів з гіпервітамінозом А меланіноподобну пігментацію шкіри, ексфоліативні дерматози, порушення менструального циклу. Ознаками передозування вітаміну А є також загальне нездужання, сонливість, розлад ходи, нудота, хвороблива припухлість суглобів, збільшення печінки.

 

Вітамін B1

 

Вітамін B1 (тіамін) в організмі перетворюється в кофермент кокарбоксилазу, який необхідний для засвоєння вуглеводів і харчування енергією нервової та м’язової тканини. Він має виражену антиоксидантну активність. При дефіциті B1 відзначаються гіперчутливість слизової оболонки порожнини рота, дрібні пухирчасті висипання, що нагадують герпетичні, які з’являються на твердому піднебінні, слизовій дна порожнини рота, потім перетворюються в ерозії. Відзначаються парестетичні розлади в ділянці ясен, губ, язика, твердого піднебіння, гіперплазія грибоподібних сосочків язика, сухість.

 

Вітамін B2

 

Вітамін B2 (рибофлавін) грає важливу роль в збереженні зору, підтримці нормального стану слизової оболонки травного тракту, сприяє засвоєнню кисню тканинами, покращує всмоктування заліза і вітаміну B6. Його ферментна форма бере участь в реакціях вуглеводного, білкового та жирового обміну. Експериментальний гіповітаміноз B2 призводить до тяжкого гінгівіту, глибокого ураження пародонта, виразково-некротичних процесів на слизовій оболонці порожнини рота, нерівномірного росту щелеп. У людини дефіцит B2 призводить до розвитку ангулярного хейліту, який починається із запалення (гіперемія, набряк) в ділянці кутів рота, потім утворюється ерозія, тріщина, довго не затягуються, різко болісна. Такий ангулярний хейліт значно ускладнює гігієну порожнини рота, будь-які маніпуляції стоматолога. На червоній облямівці губ з’являються підвищена сухість, мацерація і злущування епітелію, множинні різко болючі тріщини. Глосит при дефіциті B2 має яскраво виражену клініку: язик яскраво-червоний, сухий, сосочки атрофовані, постійне печіння. Загоєння будь-яких ран слизової різко сповільнюється.

 

Вітамін B6

Вітамін B6 (піридоксин) необхідний для нормального функціонування нервової системи, бере участь у більшості обмінних процесів в організмі, активізуючи обмін амінокислот і гістаміну, впливає на імунітет і вироблення антитіл. При гіповітамінозі B6 зміни в порожнині рота такі ж, як і при дефіциті B2.

Вітамін B12

Вітамін B12 (ціанокобаламін) разом з фолієвою кислотою бере участь у процесах кровотворення і покращує засвоєння заліза, необхідний для нормального травлення, синтезу білків. При гастрогенному дефіциті B12 розвивається анемія, прояви якої в порожнині рота описані вище.

Вітамін PP

Вітамін PP (нікотинова кислота) бере участь в утворенні ферментів, що переносять водень і фосфор у біохімічних реакціях, і в процесі перетворення енергії в клітинах. Він покращує вуглеводний і ліпідний обмін, має судинорозширювальну дію. Найбільш ранні клінічні симптоми дефіциту вітаміну PP – глосит і стоматит, які починаються з гіперемії слизової оболонки, язик збільшується в розмірах, гіперплазуються ниткоподібні сосочки, але потім вони атрофуються. В ділянці ясен розвивається гострий виразково-некротичний гінгівіт, пародонтальна зв’язка не руйнується. Змін у кістковій структурі пародонту немає.

Вітамін С

Вітамін С (аскорбінова кислота) є найважливішим антиоксидантом організму, бере участь у регулюванні вуглеводного обміну, згортанні крові, утворенні стероїдних гормонів, обміні ряду найважливіших амінокислот, синтезі колагену, нормалізації проникності капілярів. Людина відноситься до однієї з небагатьох живих істот, які самі не здатні синтезувати аскорбінову кислоту і повністю залежать від її надходження з їжею. Вивчено деякі механізми впливу вітаміну С на тканини пародонту: при його дефіциті знижується здатність тканин до регенерації; при дуже низькому рівні вітаміну С затримується формування кісткової тканини, знижується стійкість слизової оболонки ясен до дії ендотоксинів зубної бляшки, змінюється проникність капілярів ясен, відбувається накопичення перекисних сполук , що посилюють розвиток висипань.

Дефіцит вітаміну С веде до розвитку гінгівіту в будь-якому віці. Розвиток гінгівіту провокує зубна бляшка, проте реакція ясен при цьому дуже виражена. Спочатку з’являються болючість ясен, набряклість, вони розпушені, легко кровоточать. Ясенні сосочки не прилягають до шийки зуба. Виявляються дрібноточкові крововиливи. Явища запалення швидко прогресують. Катаральний гінгівіт трансформується в виражений гіперпластичний процес, особливо при наявності мікротравми. Гіперплазія міжзубних ясенних сосочків нерідко досягає оклюзійної поверхні, утруднюється жування, посилюється кровоточивість, слина часто пофарбована кров’ю. Наступна стадія прогресування – розвиток пародонтиту. Набряк, крововилив зв’язкового апарату пародонту призводять до його деструкції та появи глибоких пародонтальних кишень. Виникають рухливість і зміщення зубів.

Вітамін D

Вітамін D (ергокальциферол) регулює обмін кальцію і фосфору. Він сприяє всмоктуванню цих мінералів з шлунково-кишкового тракту і накопичення їх в кістках, перешкоджає вимиванню їх з кісток. Вплив дефіциту вітаміну D на тканини пародонту представлено в табл.2.

 

Таблиця 2.

 

Вплив дефіциту вітаміну D, кальцію (Ca) і фосфору (P) на деякі тканини пародонту

 

 

Зміни в тканинах пародонта при гіпервітамінозі D відзначені тільки в експерименті. Вони зводяться до остеосклерозу, дистрофічної кальціфікації пародонтальної зв’язки і ясен, гіперцементозу, анкілозу майже всіх зубів.

Вітамін E

Вітамін E (α-токоферол) є природним антиоксидантом, що захищає клітини організму від дії вільних радикалів. Дефіцит вітаміну E може виникнути при надмірному вживанні технологічно обробленої їжі, так званої «fast food». B тканинах пародонту розвиваються важкі деструктивні зміни з гіперпластичної реакцією ясен при мінімальних місцевих травмуючих факторах.

 

ЛІКУВАННЯ ПАТОЛОГІЇ ПАРОДОНТА У ХВОРИХ З ДЕЯКИМИ СИСТЕМНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ І У ВАГІТНИХ

 

Планування і надання пародонтологічної допомоги хворим із системною патологією є найбільш складною проблемою. Дуже важливо при первинному знайомстві з пацієнтом грамотно і детально ознайомитися з історією його життя, користуючись спеціальним «опитувальником» (див. нижче), щоб правильно спрогнозувати очікувані результати, не викликати ускладнення чи загострення основного захворювання. Хворому необхідні детальна консультація та узгодження плану лікування з лікуючими його фахівцями.

 

Серцево-судинні захворювання

 

Ішемічна хвороба серця

При стенокардії пародонтологічну допомогу надають тільки після зняття симптомів активного її перебігу. При стабільній стенокардії, контрольованої медикаментозно, пародонтологічну допомогу надають після попереднього лікування, яке включає:

• седативну премедикацію (валіум або барбітурати короткої дії; дози рекомендує кардіолог).

• результати застосування нітрогліцерину за п’ять хвилин до початку маніпуляцій на пародонті, які є стресовими для таких хворих.

• адекватне знеболювання, особливістю якого є застосування анестетиків амідного типу, які не містять вазоконстрикторів. Ін’єкція місцевих анестетиків проводиться дуже повільно, з часто повторюваною аспіраційною пробою. Доза анестетика повинна бути зменшена.

• Постійний контроль серцевого ритму.

Якщо під час лікування (зняття зубних відкладень, корекція пломб, лікування карієсу та його ускладнень і т. д.) хворий відчуває дискомфорт в ділянці серця або реєструється порушення серцевого ритму, необхідно негайно припинити будь-які маніпуляції, дати нітрогліцерин під язик, заспокоїти пацієнта, розстебнути на ньому одяг, комір, в напівлежачому положенні дати подихати киснем (кисневу подушку). Якщо симптоми через три хвилини зникли, по можливості, закінчити розпочату процедуру. Якщо ситуація не змінюється, додатково дати нітрогліцерин, викликати лікаря, постійно спостерігати за хворим (пульс, артеріальний тиск, шкірні покриви) і бути готовим до проведення реанімаційних заходів.

Після аортокоронарного шунтування планове пародонтологічне лікування можливе не раніше, ніж через шість місяців після операції. Перед цим необхідно отримати у кардіолога інформацію про стан здоров’я пацієнта, ризик розвитку у нього ендокардиту, про можливість проведення лікування в даний момент. Якщо лікування показано, вибирається адекватне знеболення, і лікування проводиться під захистом системно призначуваних кардіологом антибіотиків. При наявності у пацієнта водія серцевого ритму (BP) для лікування необхідні:

• Відомості про стан здоров’я пацієнта (локалізація BP, дата його введення, тип BP, рівень залежності від BP, частота пульсу).

• Консультації з кардіологом про плановану допомогу (вид, обсяг, характер, тривалість, періодичність), можливості та терміни її проведення.

• Коригування положення хворого в кріслі при маніпуляціях на пародонті, щоб виключити найменший тиск на зону BP, контакт з нею. Перевага віддається напівлежачому положенню; рівень BP повинен бути не нижче 10 мкА.

• Виключення використання всіх електроприладів (електротестери пульпи, фотополімеризуючі лампи, діатермокоагулятори, ультразвукові апарати) або надійне їх заземлення.

• Всі інші електроприлади необхідно розташовувати на відстані не менше 30 см від пацієнта.

• Проведення постійного моніторингу серцевої діяльності в процесі лікування.

Декомпенсація серцево-легеневої діяльності у хворих з патологією пародонту, крім обов’язкової попередньої консультації з терапевтом, вимагає:

• Уточнити застосоване медикаментозне лікування. Якщо пацієнт лікується препаратами наперстянки, при наданні допомоги можуть виникнути нудота і напад блювоти. Необхідний постійний контроль пульсу, так як може посилитися аритмія. Якщо пацієнт приймає в цей період діуретики, можливий розвиток ортостатичного колапсу, гіперглікемія, падіння артеріального тиску, поява судом. При лікуванні антикоагулянтами напередодні проводять контроль згортання крові – можлива тривала постманіпуляційна кровотеча.

• Дотримуватись рекомендацій по знеболенню, такі ж, як і у хворих на стенокардію.

• Виключити великі і тривалі втручання на пародонті.

• Надавати допомогу в сидячому положенні.

• Не застосовувати таким хворим сольове полоскання або промивання порожнини рота з метою зменшення набряку тканин через підвищену абсорбції натрію.

При розвитку у хворого симптомів гострої серцево-легеневої недостатності лікар не повинен метушитися, повинен негайно перервати лікування, а також:

• Забезпечити прохідність дихальних шляхів (закинути голову, вивести нижню щелепу вперед).

• Видалити з порожнини рота тампони, кофердам, інші можливі сторонні тіла, знімні протези, блювотні маси.

• Перевести пацієнта в лежаче положення на твердій основі (крісло, стать).

• Швидко проконтролювати життєво важливі функції (пульс, зіничний рефлекс, артеріальний кров’яний тиск, дихання).

• Зробити штучну вентиляцію легень (ШВЛ) – дихання з рота в ніс, з рота в рот в режимі 12 разів на хвилину (виконує один співробітник кабінету).

• Почати масаж серця на твердому ложі в горизонтальному положенні хворого (не опускати вниз голову) (виконує другий співробітник кабінету).

• Викликати реанімаційну бригаду швидкої допомоги (третій співробітник).

• Одночасно з ШВЛ і масажем серця внутрішньовенно струйно вводити 2-3 мл суміші 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну і 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду до отримання ефекту (суміш можна ввести ендотрахеально, сублінгвально, внутрисердечно – четвертий співробітник).

• Внутрішньовенно або ендотрахеально ввести великі дози гормонів не менше 5 мг на 1 кг маси тіла хворого. В цілому за період реанімації вводиться до 35 мг на 1 кг маси.

• При розвитку анафілактичної реакції з утрудненням дихання ввести 20 мл 2,4% розчину еуфіліну протягом 10-15 хв. Внутрішньовенно ввести антигістамінний препарат, наприклад, піпольфен – 2,5% розчин, 2 мл.

• При появі самостійного серцебиття – ввести атропін для стимуляції серцевої діяльності.

 

Артеріальна гіпертензія

 

При гіпертонічній хворобі лікування патології пародонта не рекомендується, поки терапевт не дасть висновок про можливість його проведення. На жаль, багато терапевтів не знайомі зі специфікою перебігу хронічного пародонтиту та його лікування (стрес, кровотеча при маніпуляціях, хірургічних методах лікування, протезування хворих і т. д.). Слід інформувати колег про складнощі при наданні допомоги таким хворим, щоб уникнути неприємних деонтологічних ситуацій.

Жодне лікування не проводиться пацієнтам з підвищеним артеріальним тиском, якщо вони не знаходяться на підтримуючій терапії. У невідкладних випадках перевага віддається консервативному лікуванню (антибіотики, аналгетики) до стабілізації артеріального тиску, після чого можливе надання хірургічної допомоги. При плануванні лікування слід враховувати, що судинозвужувальні засоби в застосовуваних анестетиках відсутні, доза анестетика повинна бути мінімальною, але адекватною для контролю болю і стресу; обсяг планованих в одне відвідування маніпуляцій повинен бути невеликим; лікар зобов’язаний знати і передбачати можливі ускладнення від проведеної ним терапії та бути готовим до надання екстреної допомоги; допомогу таким хворим надають в напівсидячому положенні; стоматологічне крісло переводять в положення сидячи дуже повільно; після закінчення лікування у хворого гіпертонією може спостерігатися нудота, позиви на блювоту. Не рекомендується припиняти спостереження за ним відразу після проведеного лікування.

При цереброваскулярних порушеннях лікування патології пародонта показано не раніше, ніж через 6 міс (за винятком невідкладних показань), оскільки дуже великий ризик рецидиву інсульту або інфаркту. При плануванні лікування необхідно:

• Врахувати, що обсяг маніпуляцій не повинен бути більшим: максимальна тривалість їх не більше години з мінімальною травмою тканин пародонта.

• Необхідно максимально обережно проводити місцеве ін’єкційне знеболення з постійною аспіраційною пробою, загальне знеболювання протипоказано.

• Премедикацію слабкими седативними препаратами проводити тільки при сильному збудженні пацієнта.

• Обов’язково перевірити час згортання крові, тому що такі хворі, як правило, приймають антикоагулянти.

• Медикаментозне місцеве лікування звести до мінімуму, тому що багато препаратів, що застосовуються в стоматології, взаємодіють з антикоагулянтами.

Лікування патології пародонта проводити під постійним контролем кров’яного артеріального тиску, так як великий ризик інсульту. Необхідно знати початкові симптоми інсульту, в цьому випадку перервати лікування, перевести хворого в сидяче положення, розстібнути одяг, дати подихати киснем, терміново викликати бригаду швидкої допомоги і бути готовим до проведення реанімаційних заходів.

 

Інфекційний ендокардит

 

Пацієнти повинні мати ідеально здорову порожнину рота, тому що ризик бактеріємії при запаленні тканин, в тому числі і пародонта, у них дуже великий. Всі маніпуляції на тканинах пародонту проводять при максимально гарній гігієні. Після анамнезу та консультації з терапевтом або кардіологом рекомендується ретельний детальний інструктаж з правил гігієни порожнини рота, в систему якої у первинних хворих обов’язково включають полоскання з антибактеріальними препаратами, м’які зубні щітки, зубні пасти протизапальної та антимікробної дії. Після поліпшення гігієнічного стану порожнини рота можлива більш активна гігієна (щітка середньої жорсткості, інтердентальні щітки, флоссинг); призначення антибіотиків (тетрациклін, еритроміцин, доксициклін) до двох тижнів після консультації з терапевтом; видалення зубів на тлі антибіотикотерапії строго за показаннями і не більше одного зуба за візит; виняток методи лікування та інструменти, що здавлюють ясна (ретрактори, ретракційні пасти, нитки, пов’язки), тому що це збільшує ризик бактеріємії; обов’язкова обробка слизової оболонки перед стоматологічним втручанням 1-3% настойкою йоду; планове видалення зубів, ендодонтичне лікування після зняття запалення пародонту гігієнічними заходами; регулярне і частіше (один раз в 3 – 4 міс) спостереження пацієнта і корекція гігієни порожнини рота.

 

Хвороби нирок

 

У період ремісії пародонтологічна допомога хворим нічим не відрізняється від лікування здорових пацієнтів. Але воно повинно бути проведено до планування діалізу. При цьому в процесі лікування слід контролювати артеріальний тиск, уточнити згортання крові, показники гематокриту, сечовини, креатиніну і не проводити лікування при відхиленні показників. Лікар повинен домогтися ідеальної гігієни порожнини рота, роз’яснивши пацієнтові її необхідність. Не призначаються для лікування пародонту препарати, які мають нефротоксичну дією (тетрацикліни, цефалоспорини). Слід передбачити, що після діалізу можливі ускладнення, які можуть змінити досягнутий ефект лікування пародонту. Частота цих ускладнень (анемія, сироватковий гепатит, вторинний гіперпаратиреоз, підвищений вміст гепарину) дуже велика. При плануванні пересадки нирки всі процедури в порожнині рота повинні бути проведені до неї. Усі сумнівні зуби (з верхівковим пародонтитом, оголенням фуркації другого і третього ступеня, пародонтальним абсцесом) слід видалити.

 

Хвороби легенів і бронхів

 

При хворобах легень (хронічний бронхіт, емфізема легенів, астма) більшості пацієнтів пародонтальне лікування показано в будь-який час, якщо вони отримують адекватне лікування основного захворювання. Але:

• Не слід проводити професійну гігієну порожнини рота за допомогою ультразвукових апаратів, які можуть спровокувати бронхоспазм, підвищену сухість слизової оболонки.

• Пошкодження тканин пародонта (стрес) повинно бути мінімальним.

• Не слід допускати лікування під загальним знеболенням.

• Не показано білатеральне регіонарне знеболення.

• Лікування проводять в напівлежачому положенні пацієнта.

• Не використовують кофердам, пов’язки.

• При необхідності дають кисень, роблять це дуже обережно (не чистий кисень і не сильним струменем).

• Якщо в анамнезі пацієнта є астма, необхідно переконатися в наявності у нього відповідних профілактичних медикаментів і уникати складних і тривалих процедур в одне відвідування.

 

ЕНДОКРИННА ПАТОЛОГІЯ

 

Цукровий діабет

При цукровому діабеті лікування патології пародонта можливо після консультації ендокринолога, визначення вмісту глюкози в сечі і крові і проведення тесту на толерантність до глюкози (цукрова крива). Невідкладна допомога (видалення зуба, розріз) можлива тільки при зниженні рівня цукру в крові до постійних цифр. До цього призначають тільки антибіотики і аналгетики.

У випадку добре контрольованого діабету (медикаменти, дієта) лікування хвороб пародонту можливо в повному обсязі. Початкова стадія терапії рекомендується вранці після сніданку, щоб не спровокувати гіперглікемію. Після прийому їжі регіонарне місцеве знеболення проводять без адреналіну або з мінімальною кількістю (1: 200000) адреналіну в анестетику, із зменшеною дозою, з обов’язковим прийомом їжі відразу після лікування.

Хворим на діабет при місцевому лікуванні особливо потрібний захист тканин пародонта від травми, тому їм показані захисні пов’язки. Перед хірургічним лікуванням призначають антибіотики за два дні до втручання. В підтримуючій стадії лікування контроль гігієни порожнини рота проводиться частіше, ніж звичайно (один раз в два місяці).

 

Хвороби щитовидної та паращитовидних залоз

 

При хворобах щитовидної та паращитовидних залоз не рекомендується починати лікування патології пародонта на рівні тиреотоксикозу до тих пір, поки не стабілізуються рівень гормонів щитовидної залози і серцево-судинна діяльність. Пацієнтам не показані анестетики, що містять адреналін.

Лікування має бути атравматичним. При гіперпаратиреозі в процесі лікування лікар повинен бути готовий до таких ускладнень, як порушення серцевого ритму внаслідок гіперкальціємії.

 

Недостатність кори надниркових залоз

 

При недостатності кори надниркових залоз лікування планується тільки після консультації ендокринолога. Якщо пацієнт отримував низькі дози кортикостероїдів (в межах 20 мг щодня) менше місяця, то лікування проводиться традиційно. При прийомі великих доз гормонів протягом тривалого часу ендокринологи рекомендують вранці за 1 год до лікування у стоматолога прийняти подвійну або потрійну дозу призначеного препарату, а після лікування продовжувати прийом у звичайній рекомендованій дозі. Якщо в анамнезі у пацієнта відзначений прийом гормонів в минулому (через рік після останньої дози), лікування патології пародонту проводять без будь-яких особливостей. Якщо пацієнту проводиться місцеве лікування стероїдними гормонами (дерматози), протипоказань та особливостей пародонтального лікування немає.

 

Хвороби крові

 

При хворобах крові особливу увагу звертають на анамнез з метою з’ясування причин порушення згортання крові, призначають розширений загальноклінічний аналіз крові та консультацію гематолога.

Якщо хворий приймає препарати, які гальмують вироблення протромбіну або інших факторів крові, маніпуляції на тканинах пародонту проводять тільки після заключення гематолога або зменшення дози препарату. Зміна часу згортання крові настає через два-три дні після зміни дози.

Обов’язковий контроль згортання крові у хворого при лікуванні аспірином, гепарином, кумадином та ін, причому час згортання крові досліджують не заздалегідь, а в день наміченого втручання на тканинах пародонту (зняття підясневих зубних відкладень, хірургічне лікування). Якщо час згортання перевищує норму більш ніж в 1,5 рази, втручання переноситься на один-три дні з повторним аналізом. Після маніпуляцій, що супроводжуються кровотечею, хворого відпускають додому після повної зупинки крові. В поліклінічних умовах лікуванню підлягають легкі форми захворювань пародонту. Слід передбачити наявність хороших гемостатических засобів; гемостаз проводити, по можливості, під тиском. Ясенну захисну пов’язку накладають після повної зупинки кровотечі. Повторний огляд проводять через три-п’ять днів. У важких випадках і при екстреній допомозі для профілактики призначають антибіотики. Протипоказань до застосування місцевих анестетиків у таких хворих немає, але на місці ін’єкції може бути велика гематома. Зміни згортання крові у хворих можуть бути при деяких хворобах печінки. Їм протипоказане хірургічне лікування патології пародонта, проводять його тільки в умовах стаціонару при гострій необхідності.

Особливості місцевого знеболювання при хворобах печінки: застосування анестетиків з високим зв’язуванням їх білками плазми (Артикаїн); значне зменшення разової і сумарної дози. З обережністю використовують інші анестетики амідной групи у зв’язку з можливим передозуванням внаслідок зниження руйнування їх в печінці. В якості альтернативи можна використовувати новокаїн.

При гемофілії і тромбоцитопенічній пурпурі перевагу віддають консервативному лікуванню тканин пародонта при захисті антибіотиками та місцевими гемостатичними засобами. Втручання проводиться атравматично, дбайливо по відношенню до м’яких тканин. Пов’язки використовують тільки після повної зупинки кровотечі. Контроль гігієни порожнини рота рекомендується кожні три місяці. Хворим на лейкемію у гострій фазі захворювання надається тільки екстрена допомога в умовах стаціонару з контролем загального лікування захворювання та з антибіотиками. Виразково-некротичні ділянки слизової оболонки порожнини рота обробляються 3% розчином перекису водню з знеболенням, при цьому видаляють всі гострі краї зубів, рясні надясенні зубні відкладення.

 

ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА

1. Н.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко Заболевания пародонта , Київ «Здоров’я» 2000р., 190-217 ст.

2. Протоколи надання медичної допомоги за спеціальністю «Терапевтична стоматологія». Нормативне виробничопрактичне видання. – К.: МНІАЦ медичної статистики; МВЦ «Медінформ». – 2007. – 236 с.

3. Мельничук Г.М. Гінгівіт, пародонтит, пародонтоз: особливості лікування / Г.М.Мельничук, М.М.Рожко – Івано-Франківськ, 2004. – 124 с.

4. Дмитриева Л.А. Пародонтит / Л.А. Дмитриева. – М: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 55-61. 

5. Данилевський Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф.Данилевський, А.В.Борисенко. – Київ, Здоров’я, 2010. – 462 с.