Лімфаденіти, аденофлегмони. Абсцеси обличчя, піднебіння, щелепно-язикового жолобка, під’язичної ділянки. Фізіотерапія в лікуванні запальних процесів ЩЛД.

Лімфаденіти, аденофлегмони. Абсцеси обличчя, піднебіння, щелепно-язикового жолобка, під’язичної ділянки. Фізіотерапія в лікуванні запальних процесів ЩЛД.

 

ЛІМФАДЕНІТИ

 

Лімфаденіт (lymphoadenitis) — це запалення лімфатичного вузла, яке часто поєднується з лімфангоїтом (запаленням лімфатичних судин).

 

Патологічна анатомія

При патоморфологічної дослідженні відзначено набухання стінок лімфатичних судин і збільшення їх проникності. Клітковина вздовж судин просочується лейкоцитами (перілімфангоіт).

У результаті звуження просвіту і злущування ендотеліальних клітин лімфатичних судин в них утворюються тромби, що викликає стійкий лімфостаз.

При тривалому розвитку запального процесу спостерігається їх облітерація і виникають значні набряки.

При гострих лімфаденітах вузли збільшені, повнокровні, судини розширені, виникає набряк.

Паренхіма лімфатичного вузла просочується серозним ексудатом. Збільшуються обсяг і інфільтрація тканин лімфатичного вузла, спостерігається проліферація лімфатичних елементів, кількість лейкоцитів збільшується.

За наявності гострого лімфаденіту капсула вузла завжди набрякла, а сполучна тканина розпушена.

 

При нагноєнні вузла капсула инфильтрируется лейкоцитами. А.Г. Кац і співавтори (1985) для уточнення діагнозу проводили цитологічне дослідження пунктату лімфатичного вузла. У незміненому лімфатичному вузлі вони спостерігали зрілі лімфоцити, поодинокі пролімфоціти, лімфобластів, ретикулярні клітини і макрофаги.

При серозних лімфаденітах виявили велику кількість малих і середніх лімфоцитів, а також пролімфоціти і лімфобластів. У цей період в досліджуваному пунктаті вони виявили скупчення нейтрофілів, в цитоплазмі яких була виявлена ​​оксифільні зернистість, зустрічалися також зруйновані нейтрофільні гранулоцити.

 

На аденограммах гнійних лімфаденітів кількість зрілих лімфоцитів було менше, вони втрачали свої тинкторіальних властивості. Часто зустрічалися макрофаги і особливо нейтрофільні гранулоцити, які піддалися руйнуванню.

Якщо гострого процесу передувало хронічне запалення лімфатичного вузла, то поряд з перерахованими раніше клітинами зустрічалися плазматичні і ретикулярні клітини, пролімфоціти і ацидофільні гранулоцити.

 

Цитохимические вивчення пунктату лімфатичного вузла при його гострому запаленні виявило лімфобластів, пролімфоціти і лімфоцити, ретикулярні та плазматичні клітини, макрофаги і клітини сполучної тканини містять велику кількість РНК.

При лімфаденітах, внаслідок набрякання лімфатичного вузла, припиняється відтік периферичної лімфи і створюються найбільш оптимальні умови для накопичення лімфоцитів і фагоцитів, а також максимального зближення лімфоцитів з макрофагами. У цьому і проявляється бар’єрна функція лімфатичного вузла при розвитку запалення.

Однак мікроби можуть порушувати бар’єрну функцію вузла і навіть розмножуватися в ньому, а звідти через деякий час проникати в кров. Лімфатичні вузли, завдяки еластичності капсул, при запальних процесах можуть депонувати значну кількість лімфи, збільшуючись при цьому в 2-3 рази в порівнянні зі своєї первісної величиною, не втрачаючи при цьому функціональної здатності.

 

У хронічній стадії лімфаденіт характеризується гіперплазією лімфоїдних елементів, які згодом заміщуються сполучною тканиною. Затяжний хронічний процес і перенесене гнійне запалення супроводжуються потовщенням капсули і розростанням фіброзної тканини. Лімфатичний вузол зморщується і перетворюється в фіброзний тяж, що нерідко ми спостерігали.

 

Топографо-анатомічні ділянки лиця та шиї: 1 — r.temporalis;

2 — r.orbitalis;

З — r.parotideomasseterica;

4 — r.zygomatica;

5 — r.infraorbitalis;

 6 — r.nasalis;

 7 — r.buccalis;

8 — r.oralis;

9 — r.mentalis;

 10 — trigonum submandibularis;

11 — r.sterno-cleidomastoideus;

 12 — r.submentalis;

 13 — trigonum caroticum (r – regio)

 

Провідна роль в етіології лімфаденітів у 94% належить стафілококу. Властивості останнього постійно змінюються, а саме: знижується чутливість до антибіотиків, з’являються нові штами, що не чутливі до антибіотиків, які частіше використовують для лікування запальних процесів.

Менш частими збудниками є стрептококи, найпростіші, мікобактерії, токсоплазми, аероби.

За даними нашої клініки, частота лімфаденітів у щелепно-лицевому стаціонарі становить до 21,3% від загальної кількості хворих у відділенні, а на амбулаторному прийомі у дитячого стоматолога — від 5 до 7%.

Найчастіше хворіють на неодонтогенний лімфаденіт діти до 5 років, а на одонтогенний — після 6—7 років. Первинно такі пацієнти можуть звертатися до педіатра, отоларинголога і загального хірурга.

Насторожує той факт, що кількість помилкових діагнозів шодо лімфаденіту складає до 40%!

Лімфовузли виконують важливі та багатокомпонентні функції в організмі:

1) захисно-фільтраційну — біофільтри; за умови запалення лімфовузли збільшуються у 2-3 рази;

2) імунопоетичну — розпізнають і знищують усе “чуже”, що потрапляє в організм не через систему травлення;

3) резервуарну — депонують лімфу та перерозподіляють її;

4) лімфатичні вузли — це “пастка” — з одного боку (знешкоджують пухлинні клітини) чи “оазис” — з другого для розмноження та поширення пухлинних клітин.

 

Уся лімфатична система складається із центральних (тимус, сумка Фабриціуса) та периферійних (вторинних) лімфатичних органів (лімфовузли, селезінка, накопичення лімфоїдної тканини в глотці, брижі тощо).

Серед регіонарних лімфовузлів голови та шиї розрізняють кілька груп: ділянки склепіння черепа (потиличні, соскоподібні поверхневі та глибокі, привушні), лицеві (щічні, піднижньошелепні, за- та наднижньощелепні, підпідборідні, підборідні), шийні (поверхневі та глибокі) (мал. 5, 6)

У здорової дитини лімфатичні вузли не збільшені. Якщо вони збільшуються за розсипчатим типом, то це свідчить про неспецифічне або специфічне запалення (результат інвазії мікроорганізмів).

Залежно від ступеня інвазії та виду мікроорганізмів і виявляється та чи інша реакція різних груп лімфатичних вузлів. Необхідно пам’ятати, що лімфатичні вузли можуть збільшуватися і за наявності злоякісних пухлинних процесів чи захворювань крові.

Важливим для визначення симптомів місцевих запальних процесів є знання шляхів відтоку лімфи від тканин у лімфатичні вузли певної локалізації.

 

Так, наприклад, підщелепні лімфатичні вузли можуть “відреагувати” на травматичні, запальні та інші процеси в ділянках верхньої та нижньої губ, носової порожнини, язика, ясен, під’язикових та підщелепних слинних залоз, підборіддя; щічні — на такі ж процеси в ділянках повік, носа, щік, слизової оболонки коміркового відростка верхньої щелепи.

 

 

Лімфатичні вузли щічної, защелепної, привушної ділянок, нащелепні

 

 

 

Лімфатичні вузли завушні, підщелепні, нащелепні, підпідборідні та поверхневі .иийні

 

Ріст та розвиток тканинних структур лімфатичних вузлів відбувається до 8—12 років. На першій стадії їх розвитку — ембріональній — накопичуються клітинні елементи — ендотеліальні, ретикулярні та лімфоцитарні; друга стадія (від народження до 3—4 років) — розвиток лімфо’ідної тканини, яка ха­рактеризується перевагою елементів лімфоцитарного ряду; третя (від 4 до 8 років) — стадія інтенсивного розвитку ретикулоендотеліальних структур — утворення пазух; четверта (від 8 до 12 років) — формування капсули та тра-бекул, завершення структурного фор­мування вузлів.

 

У людини виділяють понад 50 груп лімфатичних вузлів.

 

 

 

 

Лімфатичні вузли обличчя і шиї (по Кіршнеру).

/—підпідборідкові;

2 — підщелепні;

3 — щокові;

4 — привушні;

 5 — передні вушні,

 6 —поверхневі шийні;

7 — v. angularis;

8 — v. temporalis superficialis;

9-а. temporalis, super-ficialis; 

10 — v.  facialis.

 

Проаналізувавши наявні класифікації, ми вважаємо найбільш клінічно обгрунтованою та зручною для лікарів таку, яка поділяє лімфаденіти за трьома принципами:

1. За топографо-анатомічним:

а) за глибиною розташування — поверхневі та глибокі;

б) за локалізацією — під щлепні, нащелепні, підпідборідні, защелепні, щічні, привушні тощо.

 

2. За шляхом проникнення:

а) одонтогенні;

б) неодонтогенні — як наслідок респіраторних та вірусних інфекційних процесів, сепсису, спе­цифічної   інфекції   (туберкульоз,сифіліс, актиномікоз, СНІД), метаста­зування.

 

3. За гостротою запалення:

а) гострі — серозні, гнійні (щодо гангрени лімфатичних вузлів щелепно-лицевої ділянки у дітей, на яку вказують деякі клініцисти суміжних спеціальностей, то ми не вважаємо доцільним виділяти цю форму);

б) хронічні — гіперпластичні, гнійні і загострені хронічні.

Утому разі, коли на тлі ослабленого макроорганізму, високої вірулентності інфекції, зниження показників неспецифічного та специфічного імунітету процес поширюється за межі капсули лімфатичного вузла, виникають пери-лімфаденіт, аденоабсцес або аденофлегмона.

 

Одонтогенні лімфаденіти

 

Заданими нашої клініки, одонтогенні лімфаденіти (lymphadenitis odontogenica) становлять від 12 до 26 % від загальної кількості запальних захворювань. Мова йде про хворих, які лікуються у стаціонарних умовах. В амбулаторії, на прийомі у дитячого стоматолога пацієнти з одонтогенним лімфаденітом серед усіх інших зустрічаються приблизно у 70 %.

Частіше одонтогенні лімфаденіти спостерігаються у період змінного прикусу, тому шо “пік” каріозної хвороби припадає на вік 6—12 років. У 65 % випадків причиною одонтогенних лімфаденітів є тимчасові п’яті зуби, а в 21 % — постійні перші моляри.

 

Гострий серозний одонтогенний лімфаденіт

 

Скарги у разі гострого одонтогенного лімфаденіту (limphoadenitis odontogenica serosa acutae) на появу в певній анатомічній ділянці (частіше підще­лепній) рухомої “кульки”, болючої під час пальпації.

У деяких молодих лікарів виникає думка, що єдиною ділянкою, де розвивається лімфаденіт, є підщелепна, але це не так. Дуже часто спостерігається ураження лімфатичних вузлів завушної, привушної, щічної, підпідборідної ділянок.

Перед збільшенням лімфатичного вузла хвора зазначає, що її турбував зубний біль або зуб лікували.

 

Клініка. Зміни загального стану хворого мінімальні: підвищення температури тіла незначне, інтоксикація невиражена. Під час клінічного обстеження виявляється утворення кулястої форми, болісне під час пальпації, іноді з обмеженою рухомістю, яка є показником виходу процесу за межі капсули. Шкіра над утворенням практично не змінена в кольорі, береться у складку. З протилежного боку збільшення лімфатичного вузла звичайно не спостерігається. Під час огляду ротової порожнини та зубів на верхній і нижній щелепах з цього ж боку виявляється постійний зуб, змінений у кольорі, з каріозною порожниною, перкусія якого болісна.

Подальше обстеження “причинного” зуба дозволяє поставити діагноз: загострення хронічного пульпіту з перифокальним періодонтитом чи гострий або загострений хронічний періодонтит.

Частіше слизова оболонка в ділянці цього зуба гіперемована, наявний симптом вазопарезу. Заданими УЗД у разі серозного запалення лімфатичного вузла реєструється зображення двох типів: на першому — вузли гіпоехогенної структури з чіткими рівними контурами, різних розмірів (гістограма свідчить про наявність щільної структури — від 5 до 20—25 умовних одиниць), на другому — лімфатичні вузли ізоехогенної структури з чіткими рівними контурами та зонами помірної гіперехогенності у центрі.

 

 

 

УЗД-грама хворого з гострим серозним одонтогенним лімфаденітом правої підщелепної ділянки. Визначається конгломерат лімфатичних вузлів різних розмірів ізоехогенної структури з ділянками помірної гіперехогенності в центрі

 

Гострий лімфаденіт

 

Гостре запалення починається з відчуття деякої незручності при русі головою, тупий біль в області ураженої вузла або групи вузлів. Як при серозної, так і гіперпластичної формах збільшилися лімфовузли добре визначаються пальпаторно, при цьому вони кілька болючі і мають щільно-еластичну консистенцію.

Загальні порушення на початку запалення можуть відсутніми або ж бути слабко вираженими.

Серозне запалення рідко переходить в гнійний процес; воно поступово вщухає відповідно до ефективністю лікування основного захворювання, що викликало запалення лімфатичних судин та регіонарних вузлів. Вузли поступово зменшуються в розмірах, стають менш хворобливими набувають через кілька тижнів свою звичайну форму і консистенцію.

 При несприятливому перебігу серозного запалення воно може перейти в гнійне: в області вузла з’являється інфільтрат (Перілімфаденіт), вузол стає малорухливим, спаюється з іншими вузлами, утворюючи з ними пакет, нагноюються.

Температура тіла підвищується до 37.2-37.8 В° С, зі боку крові з’являються зміни, характерні для гнійників. Загальне самопочуття і стан хворого нерідко порушуються – з’являється нездужання, розбитість, втрачається апетит і т. д. Запалений лімфовузол поступово розплавляється і обумовлює утворення свищевого ходу (з переходом захворювання в хронічну форму) або розвиток аденофлегмони (див. нижче).

При гострому гнійному лімфаденіті загальні показники його (зміни з боку крові, сечі, температурна реакція) можуть як би затушовує і бути пояснені як зміни внаслідок основного одонтогенного або неодонтогенні запалення, послужив причиною лімфаденіту.

Процес гнійного розплавлення вузла (або вузлів) може розвиватися швидко – протягом декількох днів, а іноді і повільно, навіть після ліквідації основного процесу на обличчі, щелепи і в порожнині рота.

В щелепно-лицьової області чаші всього зустрічаються лімфаденіти у піднижньощелепних лімфовузлах, так як вони є основними вузлами першого етапу на шляху лімфатичного відтоку з даної області.

На другому місці за частотою стоять запальні процеси в підборіддя, а також в привушних і надчелюстних вузлах.

Одонтогенні лімфаденіти, що розвиваються на тлі гострого або хронічного лейкозу, зазвичай носять множинний характер, Локалізуючись одночасно на обличчі, в підщелепних областях і шиї. При одонтогенних джерелі інфекції, локалізуються з одного боку, лімфаденіт може бути двостороннім, оскільки при лейкозі різко знижені всі види захисних імунологічних механізмів.

 

Під час проведення УЗД є можливість визначити щільність будь-якої тканини шляхом побудови гістограми — графічного відображення структури досліджу­ваної ділянки. За наявності тканини достатньої щільності гістограма нагадує трикутник з основою на осі абсцис, і чим щільніша тканина, тим основа три­кутника ширша.

У разі відсутності структури тканини у ділянці дослідження, що свідчить про наявність рідини, гістограма лінійного типу, розташована паралельно осі ординат.

Структура здорового (неураженого) лімфатичного вузла позначається як «ізоехогенна» з ділянками «гіперехогенності» в центрі, де тканина вузла щільніша. Гнійне розплавлений тканини лімфатичного вузла, тобто наявність рідини, позначається терміном «анехогенна» структура.

 

Серозна форма  запалення лімфатичного вузла у дітей рідко діагностується лікарями, оскільки це запалення швидко переходить у гнійне, особливо у дітей 5—6 років.

 

Гострий гнійний одонтогенний лімфаденіт

Гострий гнійний одонтогенний лімфаденіт (limphoadenitis odontogenica purulata acutae) є наслідком невилікуваного чи нелікованого гострого серозного лімфаденіту. Якщо хвора протягом 5—7 діб не зверталася до лікаря-стоматолога, серозне запалення зазвичай переходить у гнійне, чому також сприяє немотивоване призначення фізметодів та компресів.

 

Скарги — на збільшений лімфатичний вузол, у якому з’являється акцентований пульсівний біль, значне підвищення температури тіла, втрату апетиту, зміну поведінки хворого, яка стає неспокійною.

 

Клініка. Обличчя асиметричне за рахунок інфільтрату у певній ділянці. Шкіра тут набрякла, гіперемована, у складку не береться. Під час пальпації виявляється болісний збільшений лімфатичний вузол. Але коли за умови гострого серозного лімфаденіту лімфатичний вузол має чіткі межі, то у разі гострого гнійного вони нечіткі, що обумовлено переходом запального процесу з паренхіми лімфатичного вузла за його межі.

Симптом флюктуації, який повинен бути за умови гнійного процесу, не завжди існує, навіть у разі поверхневих локалізацій, оскільки оболонка лімфатичного вузла щільна, напружена.

Відкривання рота вільне, можна виявити “причинний” зуб, звичайно із зруйнованою та зміненою у кольорі коронковою частиною, перкусія його болісна.

Різниці між гнійним одонтогенним чи неодонтогенним лімфаденітом (або аденоабсцесом), яку можна було б визначити за певними клінічними ознаками, немає, крім зв’язку з «причинним» зубом.

У разі одонтогенного лімфаденіту частіше уражаються поверхневі лімфатичні вузли, які зазвичай спаяні з окістям щелепи. Загальні ознаки інтоксикації більш виражені, ніжу разі серозного.

В аналізі крові хворого спостерігається типова картина зсуву лейкоцитарної формули вліво. До речі, загальний аналіз крові є інформативним тестом піл час диференційної діагностики гнійного та серозного лімфаденітів.

Серед відомих індексів співвідношення лейкоцитів периферійної крові найінформативнішими є індекс співвідношення нейтрофілів та лімфоцитів (ІСНЛ) та індекс співвідношення нейтрофілів і моноцитів (ІСНМ).

Цей спосіб диференційної діагностики простий, доступний для практичного лікаря, не потребує додаткових витрат (клінічний аналіз крові виконується у кожному лікувальному закладі).

 

 

Гострий гнійним одонтогенний лімфаденіт правої підщелепної ділянки

 

 

Хронічний одонтогенний лімфаденіт

 

Згідно з класифікацією хронічний одонто­генний лімфаденіт(іутрИоасіепШз odontogenica chronica) може бути гіперпластичним, гнійним та загостреним хронічним. Хронічний гіперпластичний одонтогенний лімфаденіт майже не зустрічається, і лікар має справу з хронічним одонтогенним гнійним лімфаденітом, ознакою якого є флюктуація та наявність гною під час пункції лімфатичного вузла.

 

Скарги  на наявність тривало існуючої “кульки”, частіше у підпідборідній чи підщелепній ділянці, яка не спричиняє ніяких незручностей.

З анамнезу можна виявити, що кілька тижнів або місяців тому ця “кулька” з’явилася вперше і поява її збіглася з виникненням болю у зубі з боку ураження. Зуб не лікували або не закінчили його лікування. У подальшому біль у зубі зникав, а безболісний або слабкоболісний, дещо збільшений лімфатичний вузол лишався.

Хворий вказує на кілька загострень захворювання, які проявлялися незначним підвищенням температури тіла, збільшенням вузла та його болючістю на тлі загострення процесу в зубі.

 

Клініка. Огляд дозволяє виявити незначну асиметрію обличчя за рахунок наявності новоутворення у ділянці ураження з незміненою шкірою над ним. Пальпаторно визначається щільне, нерізко болюче, обмежено рухоме, не спаяне зі шкірою утворення округлої чи овальної форми, у центрі якого можна виявити флюктуацію. Відкривання рота не обмежене.

Виявляється “причинний” зуб із зміненою у кольорі коронковою частиною (зруйнованою або пломбованою). Іноді на момент звертання цей зуб вже видалений.

 

За даними УЗД у разі хронічного гнійного лімфаденіту реєструється зображення збільшеного в розмірах лімфатичного вузла ізоехогенної структури з гіпоехогенними зонами у центрі (щільність центральної зони на гістограмі від 0 до 10 умовних одиниць).

За наявності гіперпластичного лімфаденіту виявляється зображення збільшеного вузла зі шільністю гіперехогенних зон на гістограмі від 5 до 40 умовних одиниць (мал. 64), що відповідає картині гострого серозного запалення. Порівняння гістограм хворих з гострим гнійним та хронічним гнійним лімфаденітом виявило їх подібність щодо щільності, яка коливалася від 0 до 10 умовних одиниць.

Гістограми хворих з гострим серозним та хронічним гіперпластичним лімфаденітом також були подібними (щільність від 5 до 40 умовних одиниць). Отримані результати свідчать про відносну об’єктивність УЗД, тому його дані треба інтерпретувати разом з даними клініки.

 

Неодонтогенні лімфаденіти

 

Неодонтогенний гострий лімфаденіт

Неодонтогенні захворювання, які передують розвитку запальних процесів у лімфатичних вузлах щелепно-лицевої ділянки та шиї — це гострі респіраторні вірусні інфекції (грип, пневмонії, ангіни, отити, риніти) та інфекційні хвороби. Запалення лімфатичних вузлів може бути і наслідком гнійничкових уражень шкіри обличчя та голови (стрепто- та стафілодермії), інфікованих ран цих ділянок, уражень слизової оболонки ротової порожнини.

У деяких випадках лімфаденіти виникають після вакцинації БЦЖ — так звані БЦЖ-іти.

Спостерігається сезонність захворювання — в осінньо-зимовий період та ранньою весною. Осінньо-зимовий пік пояснюється активним станом імунної системи, що призводить до гіперергічних реакцій, а весняний, навпаки, низькою інтенсивністю метаболічних процесів, високою супресорною та малою хелперною активністю Т-лімфоцитів і розвитком у зв’язку з цим гіпоергічного перебігу запалення.

 

Скарги

 

у разі гострого неодонтогенного лімфаденіту — на появу “кульки” чи “кульок” в одній, а частіше — в кількох анатомічних ділянках (це одна із диференційних ознак одонтогенного та неодонтогенного процесів). Поява їх супроводжується загальними ознаками запального процесу. Визначити наявність лімфаденіту — неважке завдання для лікаря. Тут найскладніше виявити його причину, оскільки від неї залежать характерні клінічні ознаки та особливості лікування. У деяких випадках лікування лімфаденіту закінчується без виявлення його причин.

 

Клініка.

Залежно від причини неодонтогенного лімфаденіту, та соматичного стану на час захворювання клінічні прояви хвороби будуть мати такі особливості. Найчастіше спостерігається ураження лімфатичних вузлів кількох анатомічних ділянок, які звичайно перебувають у стадії серозного запалення. Такі лімфатичні вузли можуть нагноюватися. Діагностику та лікування цих лімфаденітів здійснюють частіше педіатри та інфекціоністи.

Лімфаденіти, які виникають після щеплення, характеризуються тривалим перебігом. Із неодонтогенних лімфаденітів стоматолог частіше має справу з та­кими, які є наслідком ЛОР- та вірусних захворювань. У такому разі клінічні прояви не будуть мати особливостей і неодонтогенні лімфаденіти проходять ті ж самі стадії, що й одонтогенні.

Диференційну діагностику неодонтогенного гострого лімфаденіту слід проводити з абсцесами, флегмонами, специфічним лімфаденітом (сифілітичним, туберкульозним, актиномікотичним), мігруючою гранульомою, сіалоаденітом, слинокам’яною хворобою, атеромою, шо нагноїлася.

 

Хронічні неодонтогенні лімфаденіти

 

Хронічні неодонтогенні лімфаденіти за характером хронічного запалення вони є гіперпластичніта гнійні.

 

Скарги — на наявність незначно болючої однієї або кількох “кульок”, частіше у підщелепній ділянці або верхніх відділах шиї, які з’явилися після перенесеної ангіни, отиту чи ГРВІ; іноді ці “кульки” збільшуються, стають болючими, в цей час підвищується температура тіла.

 

Клініка. У разі хронічного гіперпластичного лімфаденіту визначаються у відповідній анатомічній ділянці одне чи більше утворень м’яко- чи щільно-еластичної консистенції, з чіткими межами, дещо обмеженою рухомістю, май­же не болючі, не спаяні зі шкірою; остання може мати синюшний відтінок Загальний стан не змінений.

Під час загострення хронічного запалення лімфовузол збільшується, стає болючим, шкіра над ним змінюється у кольорі — стає гіперемованою.

За умови подальшого розвитку запалення лімфовузол розм’якшується і його паренхіма може повністю розплавитися, збереженою лишається тільки капсула лімфовузла — утворюється “мішечок” з гноєм.

 

Діагностика. Особливі труднощі вини кають під час діагностики різних форм лімфаденіту (допомагають дані УЗД, тепловізіографії, індекси співвідношень формених елементів білої крові). У разі гнійного лімфаденіту на гістограмі візуалізується анехогенна ділянка, що свідчить про розплавлення вузла.

 

Хронічний лімфаденіт

Хронічний неспецифічний лімфаденіт розвивається в результаті затихання гострого процесу або викликається слабовірулентнимі мікроорганізмами. Характеризується збільшенням лімфовузлів до різних розмірів і обмеженням їх рухливості. Промацуються окремі, чітко обумовлені вузли, безболісні, але досить щільні.

Загальне самопочуття хворого зазвичай не порушене.

Нагноєння лімфовузлів при хронічному неспецифічному запаленні буває рідко; воно є ознакою переходу хронічного процесу в гострий через спалах дрімає інфекції. Якщо одонтогенний або інше джерело інфекції тривалий час «бомбардує» вузол, то він в процесі хронічного запалення поступово руйнується, заміщається грануляційною тканиною; час від часу тут виникають загострення; останні в кінцевому підсумку призводять до перфорації шкіри і утворення нориці, який зі часом закривається і рубцюється. Потім виникає свищ поруч.

Хронічний специфічний лімфаденіт має, як правило, туберкульозну або актіномікотіческую етіологію та вражає нижньощелепних, піднижньочелюсних, зачелюстние і шийні вузли. Іноді він поєднується з ураженням лімфовузлів в інших ділянках тіла, в тому числі бронхіальних і заочеревинних.

Туберкульозні та актіномікотіческіе хронічні лімфаденіти спочатку протікають дуже схоже, створюючи картину так званої підшкірної мігруючої гранульоми особи або підщелепної області.

У більш пізньому періоді актіномікотіческій лімфаденіт відрізняється більшою схильністю до нагноєння і утворення нориць.

Протягом туберкульозного лімфаденіту відрізняється великою різноманітністю, що залежить від стадії захворювання, кількості уражених лімфовузлів, реакції оточуючих вузол тканин та ін

Вивчаючи вміст імуноглобулінів та циркулюючих імунних комплексів (ЦВК) крові, було встановлено, що у хворих хронічними одонтогенними лимфаденитами спостерігалося достовірне зниження вмісту імуноглобулінів класів G і А і недостовірне збільшення класу U. Значно збільшувалася кількість циркулюючих імунних комплексів.

Практично важливо, перш за все, встановити, чи є лімфаденіт банальним або специфічним.

У зв’язку з цим слід враховувати, що для туберкульозного лімфаденіту характерні повне, як правило, відсутність запальних явищ в порожнини рота, щелепах, на обличчі, в околочелюстних тканинах; порівняно повільне і нерідко двостороннє наростання процесу запалення в лімфовузлах, тривалий субфебрилітет, позитивна реакція Манту, стерильність отриманого при пункції гною. Якщо хронічний лімфаденіт має сифилитическую етіологію, то при цьому в анамнезі або об’єктивному статусі є докази цієї хвороби (Реакція Вассермана, наявність специфічних руйнувань носа, піднебіння, м’яких тканин в області зіва та ін.)

Діагноз актиномікозу лімфовузлів встановлюється на підставі характерного анамнезу, щільності інфільтрату, іммунореакцій, даних патологічних або цитологічних досліджень.

Хронічний лімфаденіт (lymphadenitis chronica). Хронічний лімфаденіт є результатом гострого процесу в лімфатичному вузлі. Бувають випадки хронічного лімфаденіту з невираженою гострою стадією. Багато авторів пов’язують це з особливостями мікрофлори, її слабкою вірулентністю.

Клініка хронічного лімфаденіту характеризується збільшенням вузла, округлою або овальною його формою, чіткими, рівними контурами, неспаяністю з навколишніми тканинами. При пальпації лімфатичний вузол має щільноеластичну консистенцію, безболісний. Загальний стан хворих нормальнний, температура тіла нормальна.

Таку картину хронічного запального процесу прийнято позначати як хронічний гіперпластичний лімфаденіт.

В окремих випадках в результаті хронічного запалення лімфатичного вузла відбувається значне розростання грануляційної тканини, яка заміщає собою лімфоїдну тканину, розповсюджується за межі вузла і проростає до шкіри, стоншуючи її. При прориві стоншеної ділянки шкіри утворюється свищуватий хід. У області такого процесу може розвиватися нагноєння,  проліферативна реакція виражена значно яскравіше. Про гнійну природу захворювання говорить лише виділення гною з свищуватого ходу, часто мізерне, або його скупчення під кіркою на поверхні шкіри.

Слід диференціювати хронічний гіперпластичний лімфаденіт з одонтогенною підшкірною і шкірною гранулемою, підшкірною формою актиномікозу, скрофулодермою, а головне — з метастазами пухлини. Цитологічні і гістологічні дослідження дозволяють поставити остаточний діагноз.

Часто нагноєння хронічного лімфаденіту буває виражено значно і розвивається картина хронічного гнійного лімфаденіту. Рідко нагноєння хронічного лімфаденіту є причиною аденофлегмони.

При хронічному гнійному лімфаденіті захворювання развивається повільніше, ніж при первинному гнійному процесі.

Виникають запальні явища у ділянці збільшеного лімфатичного вузла, але ще більше збільшується, стає хворобливим, спаюється з навколишніми тканинами в результаті виражених явищ периаденіту.

При близькості процесу до шкіри вона спаюється з ураженим лімфатичним вузлом, набуває яскраво-рожевого кольору до червоного, не збирається в складку. Іноді мимовільний розтин назовні гнійного вогнища веде до утворення свища і виділення через нього гнійного вмісту.

Після деякого стихання гострих запальних явищ сильно розростаються грануляція і картина хвороби нагадує хронічний гіперпластичний лімфаденіт. До цих пір багато авторів визначають його як «мігруючу одонтогенну гранулему обличчя».

Зворотний розвиток запальних явищ часто веде до розсмоктування інфільтрату, закриття свищуватого ходу. Подальше рубцювання часто залишає втягнуту і припаяність шкіри до основи щелепи, тіла верхньої щелепи або глибоких тканин.

 

Лікування. При гострому лімфаденіті перш за все необхідно шляхом відповідного втручання у ділянки первинного запального вогнища (видалення зуба при періоститі, обробка лунки видаленого зуба при альвеоліті і ін.) запобігти подальшому надходженню мікроорганізмів в лімфатичні вузли.

При серозному лімфаденіті лікування повинне бути консервативним. Показані фізіотерапевтичні процедури (соллюкс, УВЧ-терапія і ін.). Хороший лікувальний ефект дають зігріваючі пов’язки з мазі з йодидом калію, а також зігріваюча мазева пов’язка по Дубровіну .

Тканини, що оточують запальне вогнище, інфільтрують розчином новокаїну або тримекаїну, іноді з додаванням антибіотиків, фурациліну, ферментів.

 Щоб уникнути подразнення шкіри, як вже вказувалося, не можна одночасно з цією пов’язкою застосовувати УВЧ-терапію, а також змащувати шкіру як до, так і після накладення жовтої ртутної мазі настоянкою йоду і маззю, що містить з’єднання йоду.

Всередину призначають вітаміни, анальгетики, десенсибілізуючі засоби.

При млявому процесі, що поволі розвивається, а головне — при неефективності терапії, що проводиться, показані стимулюючі заходи (аутогемотерапія, вітамінотерапія).

При абсцедуванні лімфатичного вузла проводять розріз. Це оперативне втручання зазвичай не представляє труднощів, оскільки доводиться розтинати стоншені тканини на невеликому проміжку. Необхідно вишкрібати з гнійного вогнища залишки лімфатичного вузла, що напіврозпався.

У перші дні після розтину гнійного вогнища доцільно вводити в рану дренаж, показано місцеве застосування препаратів фуранового типу, ферментів, антистафілококової плазми і ін.

Іноді при гнійному лімфаденіті гній мимоволі проривається через шкіру. В більшості випадків після цього запалення стихає. Проте у ряду хворих на цьому процес не закінчується, нерідко протягом декількох тижнів зберігається свищуватий хід, що закривається лише після розплавлення і повного відторгнення тканини лімфатичного вузла. У випадках хронічного перебігу процесу доцільно видаляти такий лімфатичний вузол.

При аденофлегмоні гнійну порожнину розкривають за загальними правилами розтину флегмон. Медикаментозне лікування проводять залежно від обший реакції організму на запальний процес.

При значному розвитку грануляції, проростанні до шкіри і її стоншуванні залишки лімфатичного вузла січуть, грануляцію вискрібає і тканини вшивають пошарово. При рубцовій деформації шкіри, спаяності цих тканин з основою нижньої щелепи, тілом верхньої щелепи або глибоколежачими тканинами рубцеві тканини відсікають від кістки, належних тканин, січуть свищ, вискрібають грануляцію і пошарово вшивають рану з мобілізацією її країв або пластикою шляхом переміщенні стрічних трикутників.

 

Видалення хронічного гіперпластичного лімфатичного вузла (оперативний доступ).

 

Видалення хронічного гіперпластичного лімфатичного вузла (виділено лімфатичний вузол).

При хронічному лімфаденіті, як і при гострому, лікувальні заходи повинні бути направлені на ліквідацію джерела інфекції.

Для прискорення розсмоктування збільшеного лімфатичного вузла або вузлів доцільно чергувати блокади новокаїном або тримекаїном з фурациліном, ферментами з накладенням мазевих пов’язок.

Фізіотерапевтичні процедури (електрофорез з йодидом калію, ферментами, дімексидом) призначають поїло пункції і цитологичне підтвердження діагнозу лімфаденіту.

 

Аденофлегмона від лімфаденіту відрізняється більш обширної зоною ураження, напруженістю шкіри і більш вираженими загальними порушеннями.

 

Аденофлегмона (adenophlegmone). Іноді відбувається розплавлення капсули лімфатичного вузла і гній проникає в оточуючу його клітковину.

В результаті розвивається флегмонозне запалення — аденофлегмона, що супроводжується набряклістю навколишніх тканин але що протікає, як правило, повільніше, ніж одонтогенні абсцеси і флегмони.

Аденофлегмони в результаті одонтогенної інфекції локалізуються переважно в піднижньощелепній і підпідборідковій областях, набагато рідше — на бічній поверхні шиї.

При аденофлегмонах повільніше, ніж при одонтогенних флегмонах, наростання місцевих змін відбивається і в загальних проявах захворювання.

Так, у більшості хворих при аденофлегмонах температура не перевищує 38—38,5°С. Лише іноді наголошуються явища загальної інтоксикації, буває озноб. У крові помірний лейкоцитоз і нейтрофілез, збільшена СОЕ (до 35—40 мм/ч), що відповідає клінічній картині мляво поточного гнійного процесу. Тільки у деяких хворих при аденофлегмоні бувають значно виражені загальні явища з підвищенням температури до 40°С, великою набряклістю навколишніх тканин, ознобом, інтоксикацією.

 

Аденофлегмона     підщелепної   ділянки    одонтогенного    походження.

 

Висновки

 

Профілактика гострих і хронічних лімфаденітів складається із загальних і місцевих протикаріозних заходів: своєчасного лікування карієсу зубів і його ускладнень, усунення неодонтогенні джерел інфекції (лікування стоматитів, ринітів, гінгівітів, глосити, отитів, фурункулів, карбункулів і т. д.), лікування травматичних ушкоджень слизової оболонки рота і шкіри обличчя, підвищення резистентності організму людей і т.д.

У дитячому віці є більш сприятливі умови для розвитку одонтогенних та неодонтогенні околочелюстних лімфаденітів: багате розвинена лімфатична мережа, широкі лімфатичні шляхи, велика сприйнятливість лімфатичного апарату до інфекції.

Причиною гострого околочелюстних лімфаденіту у дітей можуть бути ангіна, хронічний тонзиліт, гнійничкові захворювання шкіри, періодонтити, періостіти, остеомієліти, різні загальні інфекційні захворювання. С. Н. Лютіков (1992) вважає, що причиною гострих неспецифічних лімфаденітів щелепно-лицьової локалізації у дітей від 3 місяців до 12 років може бути ГРВІ, що протікає без виражених уражень верхніх дихальних шляхів.

Застосувавши звичайну серологічну діагностику та експрес-метод діагностики ГРВІ за допомогою флуоресцентних антитіл, автор встановив, що в патогенезі цієї форми лімфаденіту головну роль грає мікст-інфекція, причому на первинному етапі провідною є респіраторно-вірусна інфекція, поступово приводить лімфоїдну тканину до виснаження; це сприяє розвитку бактеріальної флори та гнійного розплавлення лімфовузла.

Тому лікування дітей з гострим лімфаденітом цієї форми має бути комплексним, що включає санацію первинного вогнища інфекції, що знаходиться в носоглотці.

Як показали дослідження (Л. В. Харьков, І. Л. Чехова, 1996), для визначення стадій розвитку лімфаденітів у дітей є такі неінвазивні методи: термографія, індекси співвідношення нейтрофілів і лімфоцитів крові (ІСНЛ), нейтрофілів і еозинофілів (ІСНЕ), нейтрофілів і моноцитів (ІСНМ), лімфоцитів і моноцитів (ІСЛМ), моноцитів і еозинофілів (Ісмей); вони ж мають і прогностичне значення (у дітей у віці 6-15 років), а ще іншу, вельми поглиблену диференційно-діагностичну дослідницьку роботу по відношенню до численним поразкам лімфатичних вузлів (у хворих у віці від 15 до 77 років), провів В.В. Процик (1997), який прийшов до наступних висновків:

 

1. Комп’ютерна ехотомографія дозволяє візуалізувати як поверхневі, так і глибокі лімфатичні вузли голови і шиї, визначити їх структуру, розміри, взаємовідношення з прилеглими тканинами, а також проводити прицільну пункційну аспіраційну біопсію.

 

2. Діагностична чутливість цитологічного методу у встановленні характеру патології лімфатичних вузлів щелепно-лицевої ділянки та шиї склала 93.0%, діагностична специфічність – 93.2% і діагностична ефективність – 93.1%. Високі показники діагностичної ефективності дозволяють рекомендувати даний метод як обов’язковий діагностичний тест, при обстеженні хворих з лімфаденопатія щелепно-лицевої ділянки та шиї.

 

3. Застосування цитохімічних методів може бути рекомендовано в складних для диференціальної діагностики лімфопроліферативних захворювань (реактивних гіперплазії, ЛГМ, НЗЛ, метастатичних (злоякісних) ураженнях).

 

4. Застосування таких цитохімічних реакцій як кисла фосфатаза і неспецифічна естераз дозволяють диференціювати лімфоїдні новоутворення Т-клітинної, В-клітинної і гистиоцитарной природи.

5. Цитологічний та цитохимический методи не замінюють гістологічний метод дослідження, який повинен бути основним в диференційній діагностиці лімфаденопатія щелепно-лицевої ділянки та шиї.

 

Починається гострий лімфаденіт у дитини з загального нездужання, підвищення температури тіла; з’являється різної величини припухлість в підщелепної, подбородочной або іншій області, де шкіра зберігає свою звичайну забарвлення.

Межі припухлості чіткі, тобто вузли рухливі, не спаяні з оточуючими тканинами. При пальпації ця припухлість тривалий час залишається безболісною. При прогресуванні ураження лімфовузол стає малорухливим, з’являється набряк навколишніх тканин, що поширюється на повіки і шию. Однак загальний стан залишається задовільним: температура тіла підвищується зазвичай не вище 38 В° С, високий лейкоцитоз відмічається тільки у деяких хворих. Досить часто серозне запалення швидко переходить в гнійний лімфаденіт, перілімфаденіт і в аденофлегмона.

 

Лімфоаденограмма – цитологічне дослідження ЛУ.

Клітинний склад ЛВ досліджується як в мазках, так і в відбитках біопсірованной ЛУ.

Після фарбування проводиться підрахунок на 100 або 500 клітин.

 

Лімфоаденограмма в нормі:

Клітини лімфатичного ряду:

1.Лімфобласти 0,1-0,5%

2.Пролімфоціти 68-80%

3.Лімфоціти 20-35%

Клітини ретикулоендотеліального ряду:

1.Лімфоідние ретикулярні клітини 0-0,8%

2.Плазматіческіе клітини 0,2-0,6%

3.Макрофагі 0,1-0,5%

4.Тучние тканинні клітини 0-0,1%

5.Ліпофагі 0-0,1%

Клітини крові мієлоїдного ряду:

(аспірація при пункції)

9.Нейтрофіли 3-10%

10.Еозінофіли 0-0,5%

Лімфоаденограмма при реактивних ЛАП:

1. Лімфобласти 3,0%

2. Пролімфоціти 15,2%

3. Лімфоцити 75,0%

4.Недіфферінцірованние бласти 1,6%

5.Ретікулярние клітини 1,6%

6.Макрофагі 0,5%

7.Моноціти 0,1%

8.Іммунобласти 1,3%

9.Плазматіческіе клітини 0,7%

10.Тканевие базофіли 0,1%

11.Еозінофіли 0,4%

12.Нейтрофіли 0,3

 

Лікування.

Головним у лікуванні хворих з лімфаденітом є усунення причини, що призвела до його виникнення. Зрозуміло, що за наявності одонтогенного лімфаденіту залежно від стану зуба, термінів формування та розсмоктування кореня, треба лікувати чи видаляти “причинний”зуб. Тактика щодо серозноголімфаденіту насамперед залежить від того, на який день після початку захворювання хвора звернулася до лікаря — чим раніше, тим більше шансів, що допоможе консервативне лікування. Звичайно спочатку використовується консервативне лікування— компреси з 5 % розчином димексиду, у якому розчинені протизапальні медикаментозні засоби. Для цього треба до 10 мл 5 % ДМСО, розчиненого у фурациліні, додати по 1 мл розчину гідрокортизону, 50 % анальгіну та 1 % димедролу.

Приготувавши ex tempore такий розчин, роблять на ту ділянку, де знаходиться збільшений лімфатичний вузол.

Говорячи “класичний”, треба пам’ятати: суть компресу полягає у тому, що рідина на марлевій серветці повинна бути ізольована від повітря пергаментним папером або целофановою плівкою.

У деяких навчальних посібниках та підручниках вказано, що для лікування серозного запалення лімфатичного вузла ефективними є напівспиртові компреси, парафінові аплікації, пов’язки з маззю Вишневського, за Дубровіним, УВЧ.

Певний сенс у вищеперерахованих засобах лікування є. Це підтверджено ■ більш ніж сторічним їх застосуванням, І але ефективність засобу залежить від того, у якій фазі запального процесу він Ъув застосований. У зв’язку з тим, що дитина до лікаря потрапляє не в перші дні захворювання, усі ці теплові процедури спричиняють лише застійні явища у лімфатичному вузлі та підвищують місцеву температуру в ньому, яка сприяє розвитку мікроорганізмів (чим і пояснюється перехід серозного запалення у гнійне).

Закриті мазьові пов’язки повинні застосовуватися дуже рідко, оскільки вони порушують нормальне функціонування потових, сальних за­лоз, волосяних фолікулів шкіри ураженої ділянки тощо.

 

Фурункул (від лат. furunculus — чиряк) — гостре запалення волосяного фо­лікула та прилеглої підшкірної жирової клітковини. Збудником захворювання є переважно стафілокок.

Виникненню фурункула сприяють травми шкіри, її забруднення, підвищена діяльність потових та сальних залоз, перегрівання організму, інтоксикація, порушення гормонального обміну, цукровий діабет, авітаміноз, необізнаність дитини з питань гігієнічного догляду за шкірою та можливі небажані наслідки самолікування тощо.

Фурункули частіше локалізуються на губах, носі, підборідді, носогубній складці, шоках.

Саме така локалізація є найнебезпечнішою, оскільки поширенню інфекції сприяє густа мережа лімфатичних та венозних судин на обличчі, що сполучаються з печеристою пазухою мозку, а також наявність мімічних м’язів, що не дає можливості забезпечити спокій ураженій ділянці обличчя. Деякі хірурги такі фурункули називають злоякісними.

 

Скарги на наявність пульсивного болю у певній ділянці обличчя, що виник після невдалої спроби видавлювання “прища”, зниження апетиту, головний біль, підвищення температури тіла.

 

Клініка. Виділяють інфільтративну та абсцедивну форми фурункула. У разі інфітьтративної форми симптоми інтоксикації невиражені. Місцево спостерігається обмежений болючий щільний інфільтрат, шкіра над ним пперемована, з ціанотичним відтінком, у складку не береться. Якщо на цій стадії запалення не вжити заходів шодо його ліквідації, то протягом 2—3 діб у центрі інфільтрату формується стрижень. Останній являє собою гнійно-некротично розплавлені тканини, які оточують волосяний фолікул та через тонку шкіру в цій ділянці просвічуються жовтувато-білуватим кольором. Після самостійного розкриття фурунку­ла виділяється невелика кількість гною з домішками крові та стрижень.

 Далі на цьому місці виникає кратероподібне заглиблення, яке заповнюється грану-52. Абсцедивна форма фурункула ляційною тканиною, інфільтрація тканин поступово зменшується.

 

 

 Мал. 1. Абцедивна форма фурункула дна лівого носового ходу. Виражений колатеральний набряк м’яких тканин верхньої губи та підочноямкової ділянки на ураженому боці

 

Мал. 2. Абсцедивна форма фурункула верхньої губи зліва. У центрі інфільтрату є некротичний стрижень

 

У разі переходу інфільтративної форми в абсцедивну інфільтрат збільшується у розмірах, стає значно болючішим. Ближче до центру спостерігається його розм’якшення, а в самому центрі, де розташований стрижень, — явища гнійного розплавлення тканин.

Тут і утворюється абсцес.

Абсцедивна форма фурункула може супроводжуватися флебітом вен, який проявляється щільними болючими тяжами за їх ходом.

 У разі флебітів поверхневих вен додатково спостерігається гіперемія шкіри.

У цей час наявні підвищення температури тіла, інтенсивний головний біль, блідість шкірних покривів; симптоми інтоксикації зростають. За умови зниження захисних сил організму ожливе утворення декількох фурункулів на обличчі та різних ділянках тіла. Це призводить до розвитку фурункульозу.

 

Карбункул (carbunculus) — це одночасне ураження кількох волосяних фолі­кулів, що виникає як ускладнення фурункула або самостійно. За наявності карбункула обличчя значно виражені явища інтоксикації. Інфільтрат стає поширеним, шкіра над ним синьо-багряного кольору, тут формується кілька стрижнів, які з часом зливаються. У центрі інфільтрату виникає розм’якшення, а пізніше (через тромбоз судин у цій ділянці) утворюється велика зона некрозу тканин.

Далі відбувається відторгнення некротизованих тканин. Гнійний ексудат виходить через безліч отворів у шкірі, які нагадують бджолині соти. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються. Загальний стан дитини змінений — виражені всі ознаки інтоксикації. Лейкоцитарні показники крові зміщені вліво, що свідчить про розвинутий запальний процес.

Фурункули та карбункули можуть ускладнюватися флегмоною, тромбофлебітом лицевої та очних вен.

За несприятливого перебігу захворювання інфекція по добре розвинених венозних судинах через кутову вену лиця може проникнути у порожнину черепа з розвитком таких важких ускладнень, як тромбоз кавернозних пазух, менінгіт, сепсис.

 

Диференційна діагностика фурункулів та карбункулів проводиться з неодонтогенними абсцесами і флегмонами. Найважливішою клінічною ознакою під час їх диференціації є наявність одного чи кількох стрижнів на поверхні інфільтрату.

 

Лікування. Для запобігання небажаним ускладненням лікування фурункулів та карбункулів обличчя проводиться обов’язково в умовах стаціонару, оскільки тільки тут можна забезпечити необхідний комплекс лікувальних заходів. Крім того, це визначено Стандартами якості лікування захворювань щелепнолицевої ділянки у дітей (Київ, 1999).

Дуже ризиковано у хворих починати лікування “нібито інфільтративної” стадії. Чому “нібито”? Тому що інфільтративна стадія (у 90% випадків) уже минула, а пацієнт тільки звернувся до лікаря.

Тут важливим є віддиференціювати інфільтративну стадію від абсцедивної.

В інфільтративній стадії фурункула доречним є консервативне лікування, а саме місцева гіпотермія, УФО ділянки ураження.

 Для забезпеченн тканин обличчя призначають механічно щадну дієту; бажано обмежити розмови.

У разі абсцедивної форми фурункула і за наявності карбункула розтин абсцесу проводять під загальним знеболюванням.

Напрямок розтину тканин обирають з урахуванням локалізації та поширення вогнища запалення, а в разі карбункулів застосовують кілька розтинів інфільтрату. Після цього рану дренують доти, доки не відійде стрижень і вона повністю не звільниться від некротизованих тканин.

Видаляти невідокремлений від тканин стрижень не потрібно, оскільки це може спричинити поширення інфекції у прилеглі тканини.

Для промивання рани використовують антисептики, для швидшого відторгнення некротизованих тканин — протеолітичні ферменти. На 2-гу добу після розтину абсцесу та його дренування призначають фізпроцедури — УВЧ, ЗВЧ, УФО, ультразвук, гелій-неонове опромінювання протягом 4—5 діб.

 На ніч на рану та прилеглі тканини накладають компрес із 10% розчином ДМСО, а далі – по­в’язки з «Іруксолом», «Офлотримолом», «Леваміколем».

У разі виникнення флебіту кутової вени ока до компресу з ДМСО додають гепарин. На5-6-тудобу після відторгнення некротизованих тканин рана починає гранулювати.

За умови ускладнення фурункулів і карбункулів проводять додатковий розтин вогнищ запалення та дренування для запобігання утворенню гнійних “кишень”. Місцево використовують інсулін, сорбенти.

Медикаментозне лікування фурункулів та карбункулів передбачає анти­бактеріальну терапію й антигістамінні препарати, вітамінотерапію та імунокорекцію. Якщо є підозра на фурункульоз, проводять аутогемотерапію за схемою: 3—5—7—9—10—10—9—7—5—3 мл внутрішньом’язово, призначають гефефітин (пивні дріжджі).

В останній час для стимуляції використовують деякі гомеопатичні препарати, наприклад, ехінацею для внутрішньом’язового або внутрішньовенного введення. Якшо в анамнезі діти або батьки вказують на неодноразове виникнення фурункулів, необхідно обов’язково обстежити кров — посіяти її на стерильність, що допоможе (у разі виявлення мікрофлори) внести корективи у лікування дитини.

У разі погіршення загального стану дитини або за наявності виражених симптомів інтоксикації уже на початку лікування проводиться дезінтоксикаційна терапія — внутрішньовенно вводиться неокомпенсан, неогемодез; застосовуються антибактеріальні та знеболювальні препарати.

У деяких випадках використовують специфічну стимулювальну терапію — стафілококовий ана­токсин і бактеріофаг, я спокою антистафілококовий гамма-глобулін та плазму.

Лікар повинен допомогти батькам визначити причину частого виникнення фурункулів, а саме: рекомендувати обстеження дитини ендокринологом та педіатром для виявлення супутніх захворювань (цукрового діабету тощо).

Місцевою профілактикою фурункулів обличчя є додержання правил гігієни шкіри у пре та пубертатному періодах.

 

Мал. 3. Клінічна картина фурункульозу обличчя     

 

Мал. 4. Карбункул нижньої губи (2-га доба після розтину)

 

Абсцес під”язичної ділянки

Визначеною своєрідністю клінічних проявів і перебігу відрізняються нерідкі в практиці хірурга-стоматолога гнійно-запальні захворювання під’язичної ділянки.

Одонтогенні гнійні процеси в під’язичній ділянці розвиваються в результаті поширення інфекції з тканин навколо будь-якого зуба нижньої щелепи. У ряді випадків запальні процеси цієї ділянки розвиваються при прориві гною з пІднадкІсничного гнійника.

Запальні захворювання під’язичної ділянки супроводжує гострому остеомієліту альвеолярного відростка чи тіла нижньої щелепи, іноді розвиваються у випадку загострення запальних явищ при пародонтозі.

Нерідко в під’язичну ділянку поширюється гнійний процес з міжм’язевих проміжків основи язика, а також з підщелепного трикутника.

Під’язичну ділянку утворять м’які тканини, обмежені знизу щелепно-під’язичним м’язом (діафрагмою рота), зверху – слизовою оболонкою рота, зовні — внутрішньою поверхнею тіла нижньої щелепи, а зсередини – підборідково-язичним   і   підборідково-під’язичним м’язами.

 Ділянка під’язичної ділянки, розташована     між     бічною поверхнею язика і тілом нижньої щелепи в межах великих корінних зубів, зветься щелепно-язичним жолобком (А. Й. Євдокімов і Н. Ш. Мелік-Пашаєв). Запальний процес в ділянці щелепно-язичного жолобка (абсцес) виникає при загостренні хронічного періодонтиту, рідше – при гострому гнійному періодонтиті нижніх молярів, а також при перикороніті.

Як правило, захворювання розвивається гостро: звичайно хворі звертаються по допомогу на 2-3-й день від початку запальних явищ зі скаргами на різкі болі при ковтанні і при рухах язика, значне обмеження відкривання рота. Температура тіла підвищена, іноді значно.

При зовнішньому огляді лише в деяких хворих удається помітити припухлість у внутрішньої поверхні кута нижньої чи щелепи в задньому відділі підщелепного трикутника. Шкіра в цій ділянці не змінена. При пальпації тканин у цій ділянці виявляються хворобливість і збільшення групи піднижньощелепних лімфатичних вузлів.

 

 

 

 

Схема розвитку, клініка та методика оперативного втручання при одонтогенному абсцесі підязикової ділянки

 

При поширенні запального процесу до нижнього відділу медіального криловидного м’яза, як правило, спостерігається значно виражена запальна контрактура нижньої щелепи.

У присінку рота змін не виявляється. Після повільного і обережного відведення нижньої щелепи, що зручно робити невеликими поворотами металевого шпателя, вдається оглянути під’язичну ділянку, а при відсуненні язика за допомогою шпателя, стоматологічного дзеркала в протилежну сторону – також щелепно-язичний жолобок.

Слизова оболонка в ділянці жолобка і на відповідній ділянці внутрішньої сторони альвеолярного відростка виявляється різко гіперемовапою. Щелепно-язичний жолобок згладжений, тканини на цій ділянці інфільтровані; тут часто виявляється флюктуюче вибухання.

Мимовільне розкриття гнійника в результаті прориву покриваючої його слизової оболонки, спорожнювання його після розрізу звичайно приводить до швидкого стихання усіх болючих явищ.

При прогресуванні запальних явищ гній із щелепно-язичного жолобка поширюється по під’язичній ділянці, проникає в підщелепний трикутник, нерідко переходить в навкологлотковий чи криловидно-щелепний простір.

Лікування абсцесу щелепно-язичного жолобка хірургічне. На ділянці найбільшого набрякання тканин роблять розріз довжиною близько 1,5—2 см, при цьому вістрі скальпеля щоб уникнути поранення нерва, а також розташованої біля нього язичної вени й артерії направляють в напрямку альвеолярного відростка. Операцію через значне обмеження відкривання рота зручніше робити невеликим скальпелем на вузькій ручці.

Якщо після розсічення слизової оболонки гній не виділяється, то в розріз вводять дещо зігнутий жолобкуватий зонд, розсовують ним більш глибокі тканини і у такий спосіб розкривають гнійник.

Це оперативне втручання роблять після провідникового знеболювання язичного нерва. У деяких випадках через труднощі маніпулювання зі шприцом для зменшення хворобливості при розсіченні слизовоїї оболонки накладають на ділянку наміченого розрізу за кілька хвилин невеликий тампон, змочений 3 5% розчином дикаїну.

При однобічній флегмоні під’язичної ділянки зовнішнє дослідження іноді дозволяє знайти незначну розлиту припухлість, розташовану в підпідборідковому і передньому відділі підщелепної ділянки.

Ця припухлість пов’язана як з розвитком тут коллатерального набряку, так і зі зсувом донизу (під тиском запального ексудату) діафрагми рота. При двосторонньому  флегмонозному процесі в під’язичній ділянці, коли утягує і клітковина між м’язами основи язика, припухлість у підпдіборідковій і підщелепній ділянках може бути виражена чітко.

 Шкіра над припухлістю має звичайне забарвлення, збирається в складку. Лімфатичні вузли, що знаходяться в підщелепній і підпідборідочній ділянках, збільшені, болючі. Внаслідок глибокого розташування гнійного вогнища при пальпації в підщелепній і підпідборідковій ділянках флюктуація, як правило, не відмічається.

При абсцесі однієї з під’язичних ділянок в результаті набряку тканин піднімається під’язична складка, язик відсувається в здорову сторону. З’являється поступове збільшення припухлості в ділянці однієї сторони язика.

При пораженніі обох під’язичних ділянок під’язикові складки іноді настільки набрякають, що досягають рівня поверхонь передніх ріжучих зубів. Згладжується альвеолярноязикова перехідна складка, частіше тканини тут вибухають; слизова оболонка на поверхні під’язичних складок покрита фібринозним нальотом.

Язик збільшений, віддавлений припухлістю до піднебіння, не вміщається в порожнині рота. У зв’язку з цим хворий тримає рот напіввідкритим. Ковтання, розмова, рухи язиком різко болючі, а іноді і неможливі.

Захворювання звичайно супроводжується значною інтоксикацією, внаслідок чого загальний стан хворого важкий. Змушене положення, викликане затрудненням дихання, різкі болі і безсоння, зневоднення організму через болюче ковтання, неможливості проковтувати навіть рідину – усе це погіршує стан хворих.

 

Лікування гнійної рани під марлевими пов’язками з різними препаратами є найбільш поширеними і загальноприйнятими. Особливий інтерес представляє група препаратів, які здійснюють відсмоктуючу дію на рану. Гіпертонічні розчини здійснюють на гнійну рану короткочасну дію (не більше 2-3 години), так як швидко розводяться раневим секретом і втрачають свою осмотичну активність.

Б.М.Даценко рекомендує багатокомпонентну мазь – левонорсин, левомеколь, левосин. При їх використанні відмічається більш швидка ліквідація перифокального інфільтрату і набряку, очищення рани від некротичних мас, поява грануляцій.

Отримано значний ефект при використанні полісорбу. Він не володіє токсичними, канцерогенними, резорбтивними і кумулюючими властивостями, а також являється препаратом високої сорбційної ємкості у відношенні білків і мікроорганізмів.

Широкого застосування в лікуванні гнійних ран отримали протеолітичні ферменти. Застосовують: трипсин, хімотрипсин, террилитин та ін. Місцеве застосування цих препаратів забезпечує більш швидке і неболюче очищення рани, здійснює протизапальну і протинабрякову дію.

На стадії регенерації для її стимуляції використовують препарати, які містять вітаміни (каротолін), гіалуровану кислоту (луроніт), хондроітинсірчану кислоту (хонсурид) та ін.

Розроблені біологічно активні перев’язочні матеріали, які представляють собою нової форми пов’язки для ран модифіковані пов’язки призначені для місцевого лікування ран різної етіології і одночасною детоксикацією організму через відкриті ураження.

В останні роки знаходять застосування дисперговані волокнисті водневі сорбенти (ДВВС) в 70% етиловому спирті або 0,2% розчині сульфату цинку. ДВВС рекомендують використовувати при лікуванні невеликих за розмірами ран і поверхонь опіків, а також ерозивних уражень слизової порожнини носа і рота.

Двошарова колагенвмісна воднева пов’язка – сорбуюча, гемостатична, показана для обробки свіжих хірургічних і травматичних ран з метою швидкої зупинки кровотечі і попередження крововтрати, а також видалення з пошкоджених тканин гістіогенних токсинів.

Пов’язка гідроскопічна репаративна-трьохшарова біологічно активна. Ефект досягається за рахунок поєднання дренуючих властивостей зовнішнього шару, високою сорбційною активністю внутрішнього шару і стимуляцією регенеративно-репаративних процесів в рані під дією продуктів біодеградації проміжного шару пов’язки.

При розвитку гнійно-запальних захворювань і гнійно-септичних ускладнень у хворих з щелепно-лицевою патологією необхідно призначати антибактеріальні препарати. Після проведеного хірургічного втручання лікування доповнюють введенням антибіотиків. Доза антибіотика підбирається індивідуально і в залежності від віку, важкості перебігу процесу, чутливості мікрофлори, стану видільної функції нирок та печінки.

Особливої уваги заслуговують антибіотики, які володіють тропізмом до кісткової тканини (лінкоміцин, фузидон-натрію). Курс антибіотикотерапії при гострих запальних захворюваннях слід проводити не менше 7-8 діб. При довготривалому використанні антибіотиків їх слід міняти кожні 10 днів для того, щоб не виробити стійкості мікрофлори до препарату і уникнути його побічної дії. Усім хворим, яким проводиться антибіотикотерапія, необхідно кожного тижня зробити розгорнутий аналіз крові.

Застосування антибіотиків слід поєднувати з використанням сульфаніламідів і препаратами нітрофуранового ряду.

Сульфаніламіди інактивують беталактоназу і тим самим дозволяють подолати стійкість мікробних збудників до пеніциліну. Комбінованим препаратом з активним бактерицидним впливом є бактрим (бісептол, гросептол), який включає сульфаніламідний препарат сульфаметоксазол і похідне діамінопіридину – триметоприм.

Завдяки цьому на метаболізм бактерій здійснюється подвійний блокуючий вплив. При вживанні всередину препарат швидко всмоктується і створює в організмі високі концентрації, які зберігаються на протязі 7 годин.

В комплексному лікуванні гнійно-запальних захворювань знаходять широке застосування сульфаніламіди пролонгованої дії.

Необхідно пам’ятати, що застосування антибіотиків і сульфаніламідних препаратів сприяють зниженню вмісту в організмі аскорбінової кислоти і вітамінів групи В.

Антибактеріальною властивістю володіє така складна сполука, як хлорофілліпт – препарат, який містить суміш хлорофілів, які містяться в листках екваліпта. Препарат активний у відношенні антибіотикостійких стафілококів.

Препарати нітрофуранового ряду (фурацилін місцево у вигляді 0,02% водного розчину, фуразолідону всередину після їди по 0,1 г 4 рази на добу на протязі 7 днів, фурагін калію у вигляді 0,1% розіину місцево, фуразолідон всередину після їди по 0,1 г 4 рази на добу) призначають особливо при виділенні збудника стафілокока і протею. Нітрофурани вигідно відрізняються від багатьох антибіотиків і сульфаніламідів високою антибактеріальною активністю і низькою токсичністю.

Відомо, що при гнійно-запальних захворюваннях м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки є порушення локальної мікроциркуляції, яка обмежує поступлення лікарських речовин у вогнище запалення, де їх руху заважають тканинні бар’єри біологічного валу.

Тому навіть та частина хіміопрепаратів, яка досягає гнійного вогнища, не може здійснити бактерицидну дію на мікрофлору, так як мікроорганізми знаходяться в некротизованих тканинах, не маючи зв’язку з організмом.

Для внутрішньоартеріального введення лікарських препаратів в щелепно-лицеву ділянку користуються катеризацією зовнішньої сонної артерії через її гілки. При ретроградному внутрішньоартеріальному введенні антибіотиків вони потрапляють безпосередньо у запальне вогнище, що дозволяє регулювати вміст антибактеріальних речовин у вогнище і отримати високий терапевтичний ефект при малих дозах препарату.

В боротьбі з гнійною інфекцією при гострих одонтогенних запальних захворюваннях велике значення мають заходи, спрямовані на боротьбу з інтоксикацією, підвищення загальної реактивності організму та його неспецифічної резистентності.

При гострих захворюваннях щелепно-лицевої ділянки хворий може втрачати велику кількість білків, солей, води і вітамінів. Важливим моментом в розвитку метаболічних розладів є порушення процесу синтезу альбуміну в печінці.

При абсцесах і флегмонах обличчя та шиї швидко розвивається гіпоальбумінемія. Зниження альбумін-глобулінового коефіцієнта свідчать про значну інтоксикацію організму, а його підвищення – про покращення загального стану хворого.

Для покращення мікроциркуляції в тканинах і “виливання” в кров’яне русло бактерій, токсинів і продуктів їх розпаду призначають розчини, які містять декстран, як речовини детоксикацій (полюглюкін, реополіглюкін, реоглюман, рондекс, реомакродекс, гемодез-Н, глюкогемодез, неогемодез).

При введенні в кров вони посилюють процеси переміщення рідини з тканин в кров’яне русло, що сприяє процесу детоксикації.

Крім реополіглюкіна і поліглюкіна слід вводити 5-10% розчин глюкози в кількості 500-1000 мл з інсуліном, яка володіє дезінтоксикаційною дією і є додатковим джерелом енергії. Її введення корисно поєднувати з внутрішньовенним введенням ізотонічних розчинів.

Внутрішньовенне введення кровозамінників необхідно поєднувати з призначенням інгібіторів протеіназ (контрікал), антибіотиків широкого спектру дії (пентріксил, кефзол), аскорбінової кислоти та вітамінів групи В, гіпосенсибілізуючих (діазолін, дімедрол, хлорид кальцію 10%-й).

Важливим моментом детоксикацій являється форсований діурез. Він заснований на використанні природнього процесу видалення токсичних речовин з організму нирками завдяки їх концентраційно-видільній функції. Проводиться погодинний облік кількості введеної рідини і виділеної сечі. З метою форсованого діурезу вводять манніт- 1-1,5 кг/маси тіла або лазікс.

В останні роки знайшов застосування метод квантової гемотерапії. Метод заключається в інфузії малих доз власної крові хворого, попередньо опромінену ультрафіолетовими променями. Ефективність зумовлена тим, що малі дози УФ-опроміненої крові набувають бактерицидної властивості і здатні інактувати токсини, вони підвищують неспецифічну резистентність організму хворого.

Як загальнозміцнююче – знаходить широке застосування екстракт елеутерокока або пантокрин, настойка китайського лимонника.

Відомо, що вітаміни необхідні для всіх життєвих процесів. При поступленні в організм здійснюють вплив на перебіг біохімічних процесів і імуногенез. Вважають, що більшість хворих з гострими гнійно-запальними захворюваннями повинні отримувати у 2 рази більше вітамінів, ніж здорова людина.

В останні роки частіше приходиться зустрічатися з запальними захворюваннями щелепно-лицевої ділянки та шиї у хворих з порушенням факторів специфічної і неспецифічної резистентності організму.

В зв’язку з цим слід включати в комплексне лікування такі препарати, які підвищують в організмі пасивний і активний імунітет. Речовини пасивної імунізації здатні підвищувати резистентність організму в перші години після ін’єкції препарату, але вона зберігається лише нетривалий час (декілька днів), а потім поступово знижується. Пасивний імунітет підвищують імунні сироватки і препарати, які виготовляють з крові імунізованих людей.

До речовин, які викликають активний імунітет (речовини активної імунізації), відносяться анатоксини, різні вакцини (препарати з вбитих бактерій-збудників) і аутовакцини. Імунітет після введення вакцинних препаратів розвивається поступово, а для його підсилення необхідне повторне введення. Повністю активний імунітет утворюється тільки після проведення повного курсу вакцинації, але не одразу, а через декілька тижнів і продовжується тривало.

Бактеріофаг являє собою фільтрат фаголізату певних бактерій, які володіють здатністю специфічно лізувати певні види патогенних мікробів.

Для підвищення неспецифічної резистентності організму застосовують біостимулятори. Препарат тімалін, отриманий з вилочкової залози, володіє не тільки стимулюючою дією, але й нормалізує клітинний імунітет, підвищує ефективність лікування. Також левамізол (декаріс) – підвищує фагоцитарну активність лейкоцитів і макрофагів, виникає відновлення в крові вмісту Т-лімфоцитів.

Фізіотерапевтичний вплив здійснює подразнюючу дію на рецептори нервової системи, які закладені в тканинах. Подразнення нервових рецепторів передається в центральну нервову систему, викликаючи зміни функціонального стану її різних відділів, що відображається на фізіологічних і патологічних процесах. На ранніх стадіях запального процесу фізіотерапія сприяє розрішенню захворювання, а при вираженому запаленні – його швидкому відмежовуванню від оточуючих здорових тканин. Фізичні фактори дозволяють стимулювати місцеві імунобіологічні реакції тканин, знижують явища загальної і місцевої сенсибілізації, змінюють нейрогуморальні процеси в ділянці патологічного вогнища, посилюють локальну дію лікарських препаратів.

Вибір фізіотерапевтичного методу лікування залежить від стадії розвитку і особливостей клінічного перебігу процесу, а також від стану загальної реактивності організму і наявності супутніх захворювань.

Сприятливий вплив на ранній стадії запального процесу здійснює місцеве використання тепла, яке підсилює активну гіперемію і реакцію тканин, підвищує притік до вогнища запалення з кров’ю фагоцитів і захисних гуморальних речовин. Однак перегрів здійснює негативний вплив на функцію фагоцитів і викликає розвиток в тканинах лімфоцитазу, набряку. Слід пам’ятати, що при гострому розвитку запалення додаткове посилення гіперемії і ексудації за допомогою теплових процедур може призвести до збільшення деструктивних змін в тканинах.

Зниженню гостроти запальних явищ сприяє застосування холоду, його використання викликає звуження судин, зменшує ексудацію і гостроту запалення.

 Довготривале використання холоду недоцільне, тому що виникають порушення постачання тканин, гіпоксія і венозний застій, погіршується перебіг запального процесу.

В серозній стадії захворювання з метою зменшення гостроти запальних проявів і болю застосовують електричне поле ультрависокої частоти (УВЧ).

Для попередження поширення інфекції і розсмоктування запального інфільтрату рекомендують призначати ультрафіолетове опромінення в еритемній дозі. Ультрафіолетові промені здійснюють сприятливий вплив на регенеративну фазу раневого процесу, особливо при в’ялому перебігу загоєння, блідих маложиттєздатних грануляціях, затримці епітелізації.

Для кращого проникнення лікувальних речовин в глибоко розміщені тканини використовують електрофорез з лікарськими речовинами. Для електрофорезу в гострій стадії запального процесу використовують антибіотики і розсмоктуючі речовини, протеолітичні ферменти, вітаміни.

Вивчено вплив на перебіг гнійного раневого процесу лазерного впливу малої потужності. Встановлено, що застосування лазерного випромінювання краще тільки в регенеративній фазі, так як в фазі гнійно-некротичних змін може загострити процес.

Дециметрова терапія – порівняно новий метод. Дицеметрові хвилі (зверхчастотна) надвисокої частоти здійснює спазмолітичну, протизапальну дію, посилюють регіонарний кровообіг, підвищують функціональну систему гіпоталамус-гіпофіз – кора наднирників, посилюють обмін.

В комплексі лікувальних заходів застосовують гіпербаричну оксигенацію (ГБО) у хворих з одонтогенними флегмонами обличчя та шиї. ГБО призводить до швидкої ліквідації запальних змін, що виражається в прискоренні очищення рани і фази репаративного процесу.

 

 

Фізіотерапія – це об’ємний розділ медицини, який вивчає сприятливий вплив на організм людини різних природних і штучно створених факторів. Серед них – водо-і грязетерапію, лікування магнітними та іншими струмами, теплолікування, масажі, ультразвук. В основному фізіотерапевтичні методи застосовуються як додаткове лікування різних стоматологічних захворювань. Однак у деяких випадках можуть бути й самостійним видом лікування в разі наявності у пацієнта небудь протипоказань до традиційного лікування.

Показання:

• пародонтит

• періодонтит

• пародонтоз

• гінгівіт

• запалення нервів після проведення хірургічних операцій

• травми м’яких тканин і щелепи

• реабілітація після операцій

Протипоказання:

• гостра кровоточивість ясен

• наявність злоякісних утворень

• серцево-судинні захворювання в гострій стадії

 

Фізіотерапія в стоматології: методи

• масажі, ультразвукове лікування ясен

• світлолікування: ультрафіолетове і інфрачервоне випромінювання

• грязьове-і водолікування: душі, ванни

• гальванізація та електрофорез: лікування струмами

• лікування препаратом «Дарсанваль»

• фонофорез

 

Фізіотерапія в стоматології: технології

Фізіотерапевтичне лікування в середньому триває близько 5-10 днів, залежно від показань. При цьому пацієнту доведеться щодня відвідувати свого лікуючого стоматолога і проводити у лікарському кріслі не більше 5-7 хвилин. За цей час буде проведено курс оздоровчих процедур.

• гальванізація, електрофорез, дарсонвалізація: для цього використовуються різні препарати, що випромінюють струм. За допомогою спеціального обладнання струм передається м’яким тканинам – в цей час пацієнт буде відчувати легке поколювання. Процедура ефективна для зняття больового синдрому

• мікрохвильова або лазерна терапія: промені інфрачервоного лазера направляються на ясна або підстава зуба, тим самим сприяючи швидкому загоєнню тканин, зняттю запалення і кровоточивість. Крім того, лазер має антибактеріальну властивість

• ультразвукова терапія: ультразвуковий лазер дозволяє видалити наліт із зубів, а також надає масажний ефект на ясна, відновлюючи кровообіг і насичення киснем

• магнітно-лазерна терапія: показана пацієнтам з переломами та іншими травмами щелепи, оскільки надає сприятливу дію на відновлення кісткової тканини. Протипоказана людям зі зниженим тиском, що страждають серцево-судинними захворюваннями, а також дітям і вагітним жінкам

• фонофорез: введення в організм пацієнта лікарського препарату за допомогою ультразвукових хвиль

• масаж ясен, грязе-і водолікування: лікування проводиться шляхом накладення грязевих компресів на ясна, або направлення струменя води з лікарським препаратом на ясна. Всі ці методи надають сприятливий лікувальний вплив на ясна, насичуючи їх киснем і відновлюючи кровообіг в тканинах

 

Фізіотерапія в стоматології: переваги

• тривалий позитивний оздоровлюючий ефект

• антибактеріальну та відновний вплив на тканини

• знеболюючий ефект

• прискорення процесу загоєння і відновлення тканин

• можливість лікування багатьох захворювань ясен при відсутності можливості використання інших методів

Фізіотерапевтичні методи вже давно зарекомендували себе як найбільш успішні при відновленні організму після лікування в багатьох галузях медицини. Сьогодні вони активно застосовуються і в стоматології, дозволяючи ефективно боротися із захворюваннями ясен і повертати пацієнта до звичного ритму життя в максимально короткі терміни після різних хірургічних операцій.

Джерело інформації: http://www.gidpozubam.ru/methods/131/Fizioterapiya.html

 

Фізіотерапія в стоматології.

 

Особливості:

– Вплив здійснюється на область з багатою васкуляризацией і інервації;

– Близькі до анатомофізіологичного зв’язку з ЦНС і ЛОР-органами;

– Тому:

– Вплив здійснюється на спеціальних апаратах;

– Курс фізіотерапії нетривалі – 5 – 6 процедур;

– Процедури проводяться щодня, іноді 2 рази на день.

 

Парадонтоз.

 

Це аутоімунне, агресивне, алергічне захворювання, яке проявляється в ураженні опорних тканин зубів.

Мета фізіотерапії: 1. Місцевий вплив;

                                    2. Загальне вплив, спрямований на вимірювання

                                     реактивності організму.

Загальні фізіотерапевтичні процедури:

– 4-х камерні гальванічні ванни;

– Електросонтерапія;

– Радонові ванни;

– Лікарський електрофорез по Вермеля;

– СМВ – терапія на область надниркових залоз;

– Різні види душів (циркулярний, струевой, віяловий, душ Шарко);

– Гартують процедури;

– Кліматотерапія.

 

Місцеві фізіотерапевтичні впливи:

1. Лікарський електрофорез:

– При парастезіі: електрофорез міді, цинку і краще в методиках СМТ, ДДТ форез;

– При підвищеній чутливості в області шийки зубів: електрофорез вітаміну В1, новокаїну;

– При кровоточивості: електрофорез епсилон-аммінокапроновой кислоти, аскорбінової і нікотинової кислоти, кальцію.

2. Дарсонвалізація та ультратонотерапія на область ясен.

3. Мікрохвилі: ДМВ-і СМВ-терапія.

4. УФО на слизову оболонку ясен.

5. Ультразвук на область ясен в кінці курсу лікування.

6. Вакуум-електрофорез (апарат Кулаженко).

7. Вакуум-масаж (апарат лікування парадонтозу).

8. Гідромасаж, інструментальний, палацовий масажі.

 

Періодонтит.

 

1. Хронічний фіброзний періодонтит:

– Флюктуоризуючі струми, СМТ-, ДДТ-терапія;

– Ульразвукового терапія;

– Електрофорез анестетиків (новокаїну, аналгина, тримекаина).

2. Всі інші форми періодонтиту лікуються після розтину пульпи. Призначають:

– УВЧ-терапія;

– Мікрохвилі: СМВ-, ДМВ-терапія;

– Магнітотерапія;

– Лазерне опромінення періодонта.

 

Післяпломбіровочна біль.

 

1. Ультразвукова терапія.

2. Мікрохвилі: СМВ-, ДМВ-терапія.

3. Електрофорез анестетиків (анальгіну, новокаїну, трімекаіну).

4. Лазерна терапія.

 

Регіонарний лімфаденіт.

 

1.УВЧ-терапія на область вогнища.

3. Мікрохвилі: СМВ-, ДМВ-терапія.

4. УФО на область вогнища.

5. Ультразвукова терапія.

 

Альвеоліт.

 

1. УФО на слизову.

2. Дарсонвалізація слизової в проекції альвеоли і на зону іррадіації болю.

3. Електрофорез анестетиків.

4. СМТ-, ДДТ-терапія.

 

Періостит.

 

1.При серозному періоститі (посттравматичному):

– УВЧ-терапія;

– СМВ-терапія;

– Магнітотерапія.

2. При гнійному періоститі фізіотерапія призначається тільки після хірургічного розтину вогнища на наступний день:

– УФО на слизову порожнини рота;

– УВЧ-терапія;

– В подальшому при утворенні залишкового інфільтрату показана ультразвукова терапія;

– У важких випадках комбінують ультразвук з парафіновими аплікаціями.

 

 

Сіалоаденіт.

 

При гострому сіалоаденіт:

1. Рясне пиття мінеральної води.

2. Легке сухе тепло:

   – Солюкс,

– Лампа Мініна,

– Інфраруж.

3. УВЧ-терапія.

4. Мікрохвилі: СМВ-терапія.

5. Лазерна терапія нашкірно.

 

При хронічному сіалоаденіті:

   – Ультразвукова терапія.

   – Електрофорез йоду, лідази.

– Теплові впливи: парафін, озокерит, гальваногрязі.

– Вібротерапія для уповільнення розвитку сполучної тканини: СМТ-, ДДТ-терапія.

 

Фурункул обличчя.

 

Консервативне лікування тільки при непрогресуючій інфільтрації навколо вогнища.

У початковій стадії:

– УФО,

– Легке сухе тепло – лампа Мініна,

– Мікрохвилі: СМВ-, ДМВ-терапія,

– Дарсонвалізація потужної короткою іскрою,

– Лазерна терапія.

В стадії інфільтрації:

– УВЧ-терапія для обмеження і якнайшвидшого розвитку запалення,

– Флюктуоризуючі струми.

У стадії абсцесу тільки після розтину вогнища на наступний день:

– УФО,

– УВЧ-терапія,

– Лазерне опромінення для загоєння рани.

 

Артрити скронево-нижньощелепного суглоба.

 

Фізіотерапевтичне лікування – основне.

Гострий період:

– УФО в ерітемній дозі,

– УВЧ-терапія,

– Лікарський електрофорез: йоду, лідази, аналгіна, бутадіону,

– Мікрохвилі: СМВ-, ДМВ-терапія,

– Магнітотерапія.

 

Підгострий і хронічний періоди:

– Лазерна терапія,

– Електрофорез кальцію, йоду, саліцилату,

– Ультразвукова терапія,

– Теплові процедури: парафін, озокерит, нафталановая мастика.

 

Стоматити.

 

Гострий стоматит:

– Лазерна терапія – найбільш ефективна.

– УФО,

– Електрофорез магнію.

 

Хронічний стоматит. Він пов’язаний з порушенням функції шлунково-кишкового тракту. Лікувати їх важко. Рекомендують кишкові промивання, ентеросорбенти.

 Призначається загальна та місцева фізіотерапія.

Загальна фізіотерапія:

– Гальванізація та ультразвук на шийні симпатичні вузли,

– УФО на комірцеву зону,

– СМВ-терапія на область надниркових залоз.

Місцева фізіотерапія:

– Ультразвук з гепарином,

– Дарсонвалізація,

– Лазерна терапія.

 

Апарат для електротерапії та ультразвукової терапії

 

Комбіновані фізіотерапевтичні апарати серії Sonopuls дозволяють проводити відразу декілька видів фізичного впливу.

 

 електрофорез для введення лікувальних медикаментів

 міостимуляція для тренування дрібних м’язів

 низько і середньочастотні струми для зниження больового синдрому

 Низько і середньочастотні струми для протизапальні терапія

 ультразвукова терапія (зі спеціальним випромінювачем) для поліпшення мікроциркуляції крові при запаленнях і набряках.

 вакуумний масаж також сприяє терапії набряків

Пам’ять апарату містить велику кількість готових програм терапії.

У комплект може включатися точковий електрод. Стандартні плоскі гумові електроди можуть бути обрізані для накладення на ясна.

 

Можна запропонувати також портативний апарат Sonopuls 492. Цей апарат незначно поступається моделі 692id в кількості різних форм струму, зате має значно менші габарити, вага, може працювати від вбудованого акумулятора.

Терапевтичний ефект від ультразвукової терапії в стоматології:

 болезаспокійливий, розсмоктуючий, спазмолітичний, протизапальний

Терапевтичний ефект від застосування електротерапії в стоматології:

 поліпшення кровообігу в м’яких тканинах,

 лімфодренаж,

 насичення тканин АТФ і киснем

Докладніше про комбінований апарат Sonopuls 692id

 

Запальні процеси, травми і переломи кісток, контрактури, артроз, захворювання пародонту, гіперестезія емалі, карієс, пульпіту, зниження больового синдрому, неврит, парези, удари, гематоми, міостимуляція, травматичні ушкодження м’язово-зв’язкового апарату.

 

Апарат для УВЧ терапії Curapuls 970

УВЧ терапія володіє протизапальною, спазмолітичним, болезаспокійливим ефектом, стимулює регенірацію пошкоджених тканин, збільшує слиновиділення.

У стоматології знаходять застосування малі ємнісні випромінювачі діаметром 42 мм.

Докладніше про апарат УВЧ терапії

 

Гострі та хронічні запальні процеси, травми м’яких і кісткових тканин, невралгічні захворювання особи.

 

 

 

 

 

Endolaser 422 – апарат для інфрачервоної лазерної терапії

 

 

Лазерне випромінювання володіє яскраво вираженим протизапальною, трофікостімулірующим, бактерицидним, протинабряковим ефектом, стимулюючою та знеболюючою дією.

 

Докладніше про апарат інфрачервоної лазерної терапії

Пульпіту, періодонтиту, карієс, гінгівіт, пародонтит, стоматит, герпес, глосит, травми слизової оболонки порожнини рота

 

Інші комплекти обладнання, представлені на сайті:

 фізіотерапевтичне обладнання для ветеринарних клінік, тваринницьких ферм

 

 фізіотерапевтичне обладнання для гінекології та урології

 

 фізіотерапевтичне обладнання для оториноларингології

 спортивних команд

   

Лікарський електрофорез

 

Електрофорез (введення лікарських речовин за допомогою гальванічного струму) через шкіру і слизові не відповідає законам хімічного електролізу, оскільки шкіра проявляє свою електрохімічну активність. Електрохімічний перенесення речовин через шкіру гальмується за рахунок:

 

1) хімічної  – шару шкірного жиру, поту і відлущені;

2) поляризаційними явищами;

3) участі в електротрінспорте більш рухливих водневих і гідроксильних груп.

 

Прийнято вважати, що при електрофорезі вводиться від 3 до 10 % лікарської речовини, нанесеного на прокладку.

Основними шляхами проникнення ліків в організм при електрофорезі є вивідні протоки сальних і потових залоз. При електрофорезі лікарських речовин через слизову основним механізмом є чрезклеточное проникнення.

 

Експериментальними дослідженнями (В.С. Улащик, 1981 р.) встановлено, що при електрофорезі вводиться препарат проникає на глибину 2-3 см.

 

Фармакодинаміка вводяться за допомогою електрофорезу речовин має такі особливості:

 

1) утворення підслизового депо;

2) виборче накопичення лікарського препарату в тканинах, відносяться до того ж метамеру, що і дратує струмом поверхню.

 

Фонофорез

 

Фонофорез (введення лікарської речовини за допомогою ультразвуку) здійснюється за тими ж основним механізмам, що і електрофорез. Відому роль при цьому відіграють міжклітинні механізми, так як одним з найважливіших властивостей ультразвуку є деполімерізірующі і розпушує дію, що надається їм на кісткову тканину щелеп і слизову оболонку альвеолярного відростка.

 

Глибина проникнення лікарських препаратів при ультрафонофорез незначна і становить 2-6 мм. (А.Ш. Лазаретник, 1961 р.), а кількісне співвідношення становить 5-6% від препарату, поміщеного на прокладку. При чому кількість речовини, що проникає через слизову більше, ніж при ультрафонофорез через шкіру.

 

Лазерофорез

 

Лазерофорез, як комплексний метод стимулюючої терапії, має у своїй основі поєднане вплив двох основних чинників: вплив самого лікарської речовини і вплив низькоінтенсивного лазерного випромінювання. Цей метод отримав в даний час широке поширення в різних розділах медицини, і в тому числі, в стоматології. .

Механізм проникнення лікарських речовин під впливом НІЛВ надзвичайно складний, ще повністю не вивчений. Встановлено, що безпосередній вплив НІЛВ на тканині відбувається тільки до 0,8 см, а всі ефекти, що відбуваються на більшій глибині викликаються за рахунок опосередкованих механізмів підлеглих тканин, що знаходяться під дією низькоінтенсивного лазерного випромінювання в «збудженому стані». Механізм ЛФ розглядається автором на клітинному і тканинному рівні. Було встановлено, що НІЛВ стимулює проникнення лікарських препаратів за рахунок основних механізмів: підвищення проникності слизової оболонки порожнини рота; поліпшення реологічекіх властивостей крові; підвищення тканинного метаболізму; поліпшення мікроциркуляції; стимуляції кисневого обміну; активізації мембранних рецепторів «клітин-мішеней».

 

Методи фізіотерапевтичної оптимізації ортодонтичного лікування зубощелепних аномалій

 

Проблема скорочення термінів ортодонтичного лікування вирішується декількома шляхами: за рахунок стимуляції переміщення зубів під час активного періоду, шляхом зменшення щільності щелепних кісток, і за рахунок зміцнення новоствореної кістки під час ретенційних періоду.

 

Методи оптимізації активного періоду ортодонтичного лікування

 

С.І. Дорошенко і Н.В. Ращенко пропонують використовувати вакуум-терапію для лікування ретенованного зуба, обумовлених наявністю надкомплектних. Згідно розробленого ними способу після видалення надкомплектних зубів на альвеолярний відросток в області ретенованого зуба впливають вакуумом до появи гематоми протягом 2-3 хв. В результаті здійснення даного способу забезпечується відновлення зубного ряду з меншою травматичністю.

Дія низькочастотної вібрації на тканини зуба і пародонта в процесі ортодонтичного лікування вивчали Г.І. Лютик, С.І. Дорошенко. Вібрація передається через зуб, на який прикладається, за періодонтит, викликаючи ефект «насоса», стимулюючий гемодинаміку, процеси тканинного обміну, а, отже, і активізуючий процеси резорбції і кісткоутворення. Використання вібраційного впливу при ортодонтичному лікуванні аномалій положення зубів і зубощелепних деформацій дозволяє скоротити терміни переміщення зубів в 1,5-2 рази.

Дослідженнями, проведеними Ф. Х. Саїдом, встановлено, що такі методи стимулюючої терапії, як вібраційний вплив, вакуум-терапія та магніторезонансна рефлексотерапія міліметрового діапазону можуть бути успішно застосовані як для стимуляції процесу прорізування ретенованого зуба (надкомплектних і комплектних), так і для скорочення строків апаратурного лікування в 1,5-2 рази.

Властивості постійного магнітного поля знижувати запальні процеси, посилювати приплив крові в зоні його дії, активізувати обмінні процеси використовують для стимуляції переміщення зубів.  Н.І. Гунько. Оптимальні параметри низькочастотного магнітного поля: магнітна індукція – 22 мТл, частота – 50 Гц, експозиція – 18 хв., Імпульсний режим. Під впливом такого поля відбувається інтенсифікація репаративного остеогенезу, посилюється мінералізація кістки.

Є.Ю. Симановський і Л.М. Гвоздєва при ортодонтичному лікуванні зубощелепних аномалій у підлітків застосовували вакуум-терапію в поєднанні з електрофорезом 2 %-ного водного розчину хлористого літію (протягом 15-25 хв через день, кількість сеансів 5-10). Вибір для електрофоретичного впливу розчину хлористого літію заснований на його високій гігроскопічності, а також здатності розчиняти мінералізовані зубні відкладення. Взаємодія розчину хлористого літію, що вводиться електрофоретичної шляхом, з мінеральними компонентами кісткової тканини призводить до набухання останньої, що знижує резистентність, щільність кістки, а, отже, робить її більш піддатливою для розтягування в період активного ортодонтичного лікування. При цьому в період демінералізації під дією вогнищевого дозованого вакууму відбувається посилення пенетрирующих ефекту електрофорезу, що активізує репаративні процеси в кістковій тканині і сприяє спрямованої перебудові кісткових структур в області переміщуваних зубів.

 

З метою скорочення термінів ортодонтичного лікування зубощелепних деформацій А.В. Козел з співавт. проводили лікарський електрофорез 0,5-3 % – ним розчином трилону Б (курс 10 сеансів по 15 хв) в області підлягають переміщенню зубів. Зазначене комплексне вплив сприяє місцевої декальцінаціі кістки, а декальцінірованних кісткова тканина легше резорбується, чому не декальцінірованних, у зв’язку з чим, розроблену методику можна рекомендувати для ослаблення кісткової тканини з метою подальшого корпусного переміщення зубів.

Для стимуляції ортодонтичного лікування широко застосовується лідаза. Відомо, що дія Лідази спрямована, насамперед, на гіалуронову кислоту. Лідаза розщеплює її до глюкозаміну та глюкуронової кислоти (Машковский М.Д). Відповідно змінюється структура протеогліканів, вони розпадаються на мономери, що відбивається на організації міжклітинної речовини кісткової тканини. Доведено, що протеоглікани, що становлять 10% всіх неколлагенових білків матриксу кістки, відіграють важливу роль у розвитку і функціонуванні кісткової тканини.

Боровський Є.В. виявив, що під впливом лідазу підвищується проникність емалі та дентину.

І.Є. Андросова із співавт. викладені основи механізму дії препаратів гіалуронідазною дії як факторів, що стимулюють переміщення або прорізування аномалійно розташованих зубів. Автори вважають, що для формування грануляційної-фіброзної тканини, на основі якої формується кістка альвеолярного відростка і альвеоли прорізати постійного зуба, необхідною умовою є утворення гранульоми. У цьому процесі основної діючої «фігурою» стає молодий фібробласт, інтенсивно синтезує мукополісахариди, а потім білок – колаген. Автори рекомендують стимулювати процеси прорізування постійних зубів ферментами гіалуронідазною дії.

Ефективний метод стимулювання самостійного прорізування ретенованних зубів, шляхом застосування вібраційного впливу і вакуум-терапії розроблений С.І. Дорошенко. У комплексі впливу з фізичними факторами авторами застосовувався ультрафонофорез хонсурід і лідазу. Таке введення лікарських речовин дозволяє локально депонувати їх в тканинах, пролонгувати їх дію, зменшити дозу та знизити концентрацію в крові. Застосування медикаментозного впливу в комплексі з ФФ дозволило істотно скоротити терміни ортодонтичного лікування хворих з ретенированними зубами.

Механізм електрофорезу лідази А.І. Перцовський з співавт. Автором in vivo в експерименті на стегновій м’язі кролика встановлено, що під впливом гальванічного струму гіалуронідаза проникає в глиб м’язової тканини і зберігається протягом 12 – 24 годин.

Крім того, встановлено, що гіалуронідаза втрачає свою ферментативну активність при підвищенні температури середовища, в яку поміщений фермент, гальванічного струму і ультразвуку.

З метою оптимізації апаратурно-хірургічного методу лікування зубощелепних аномалій, на кафедрі розроблений прискорений комплексний метод лікування хворих з використанням лазерофореза лідази. Лазерофорез проводили за наступною методикою: порошок лідази (64 ОД) розчиняли в 2 мл лідокаїну. Отриманим розчином інфільтрована перехідну складку в області проекції ретенованого зуба або проекції кореня аномалійно розташованого зуба, створюючи подслизове депо лікарської речовини (мал. 191).

 

Потім, контактним методом проводили опромінення ГНЛ. При цьому використовували апарат УФЛ – 1 типу ЛГ-75, зі світлопроводом типу “кварц-полімер” та насадки (рис. 192). Насадки прикладали до слизової оболонки по перехідній складці (мал. 193).

 

 

Лікування хворих проводилося за наступною схемою:

 

1. Проведення 7 процедур доопераційного етапу лазерофореза через день. Параметри випромінювання: довжина хвилі – 0,63 мкм, щільність потужності – 200 мВт/см2, експозиція 10 хв.

2. Виготовлення ортодонтичного апарату.

3. Припасування та здача ортодонтичного апарату.

4. Проведення оперативного втручання: компактостеотомія в області аномалійно розташованого зуба (зубів).

5. Проведення післяопераційного етапу лазерофореза на область компактостеотоміі з тими ж параметрами випромінювання. Кількість процедур 2 курсу по 7 процедур через день. Між курсами ЛФЛ перерву не менше 1 тижня.

6. Проведення активного періоду ортодонтичного лікування.

7. Проведення ретенційних періоду ортодонтичного лікування.

 

Розроблений метод істотно покращує динаміку лікувального процесу і дозволяє скоротити терміни лікування в середньому в 1,5 рази за рахунок збереження ферментативної активності лідази, локального підвищення порозности кісткової тканини щелеп і уповільнення репаративної регенерації на стадії фази формування тканеспеціфіческіх структур. Це проявляється скороченням інерційного періоду від моменту прикладання сили ортодонтичного апарату до аномалійно розташованого зуба до початку його переміщення, скороченням терміну активного періоду лікування при незмінному терміні ретенційних періоду.

 

Методи оптимізації ретенційних періоду ортодонтичного лікування

 

Я.Г. Бік обгрунтував індуцирующий вплив метилурацилу на регенерацію кісткової тканини пародонту. Метилурацил впливає на остеогенні диференціювання сполучнотканинних клітин, стимулює коллагенеза і остеогенез. З метою регенерації кісткової тканини після ортодонтичного лікування автор застосовував лікарські препарати, що стимулюють синтез білка. Важливою стимулюючою дією на синтез білків в організмі володіють анаболічні стероїди – фенаболіл, ретаболіл, а так само настероідние антибіотики – калію ортотат. Крім того, ці речовини роблять позитивний вплив на азотистий обмін і сприяють фіксації кальцію в кістках, прискорюють кальцификацию кісткової тканини при локальному остеопорозі, викликаному ортодонтичним лікуванням. Для оптимізації цих процесів широко застосовують комплекси мікроелементів, що містять кальцій, фосфор і магній.

Індуцирующим впливом на регенерацію тканин пародонту в області переміщуваних зубів мають похідні піримідинових основ, зокрема, метилурацил. Він оптимізує остеогенна диференціювання сполучнотканинних клітин, стимулює остеогенез.

 

Zhou D. експериментально обгрунтував можливість застосування індометацину для інгібування остеопорозу після ортодонтичної компресії.

 

Ортодонтія

Під редакцією проф. В.І. Куцевляк

 

Список літератури

1.             1. 1. В.О. Маланчук. Хірургічна стоматологія та щелепно-лицева хірургія. Том 1, Київ – логос, 2011. – 669 с.

2.             В.О. Маланчук. Хірургічна стоматологія та щелепно-лицева хірургія. Том 2, Київ – логос, 2011. – 606 с.

3.             Основи стоматології / Под ред. В.О.Маланчука. – К.: Медицина, 2009. – 591 с.

4.     Тимофеев А.А. – Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. – Издание 4-е, М.: “Червона Рута-Турс”, 2004. – 1062 с.
2. Робустова Т.Г. – Хирургическая стоматология. – Издание 3-е, М.: Медицина, 2003. – 504 с.
3. Бернадский Ю.И. – Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. – Издание 3-е, М.: “Медицинская литература”, 2003. – 416 с.
4. Кравченко В.В., Лещенко И.Г. – Диагностика и лечение гнойной стоматологической инфекции. – Самара: “Перспектива”, 2003. – 248 с.
5. Харьков Л.В., Яковенко Л.Н., Чехова И.Л. – Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста. – М.: “Книга плюс”, 2005 – 488 c.
6. Рогинский В.В. – Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. – М.: “Детстомиздат”, – 1998 – 272с.
7. Шаргородский А.Г. – Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи. – ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. – 273 с.

5. Бернадский Ю.И. Воспалительные заболевания лимфатических сосудов и узлов челюстно-лицевой области (лимфадениты, лимфангоиты, аденофлегмоны) // Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургичсской стоматологии. – Витебск: Белмедкнига, 1998. -С. 186-193.

6.  Кац А.Г.Одонтогенные воспалительные заболевания лимфатической системи челюстно-лицевой области: Метод, рекомендации. -М., 1981. – 22 с.

7.  Лихота А.Н. Клиника, диагностика и лечение одонтогенных лимфаденитов: Автореф. дис. канд. мед. наук. – 1988. – 23 с.

8.   Робустова Т.Г. Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона лица и шеи //Хирургическая стоматология. – М.: Медицина, 1996. – С. 255-265.

9.    Соловьев М.М. Неспецифические лимфадениты и аденофлегмоны // Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. – М.: Медицина, 1985.-С. 245-268.

10. Лихатский А.М. Особенности диагностики и клинического течения фурункулов и карбункулов лица: Автореф. дис. канд. мед. наук, – К. 1996.

11. Позняк Л.Ф. Зависимость тяжести течения фурункулов и карбуркулов челюстно-лицевой области от группы крови // Стоматология. – К., 1991. – Вып. 26.–         С 83-85.

12. Супиев Т.К. Фурункулы и карбункули лица. Казахстан, Алма-Ата: 1974. – 38 с.

13. Ефанов О.И., Дзанагова Т.Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний. М   Медицина, 1980. -296 с.

14. Здыбский В.И., Дмитриева А.А. Рефлексотерапия в стоматологии. – Харьков: 1998.-94 с.

15. Корытный Д.Л. Лазерная терапия и ее применение в стоматологии.

16. Маллабиу Г.А., Орлов В.С. Физические лечебные средства в стоматологии. – Л.: Медицина, 1973.-143 с.

17. Михайлов Р.И. Применение физических факторов в стоматологи // Медицина.1975. – 140 с.