Home » Лiмфаденiти

Лiмфаденiти

1 Червня, 2024

Лiмфаденiти, аденофлегмони nЩЛД: етiологiя, патогенез, дiагностика, клiнiка, лiкування, профiлактика.. nФурункули і карбункули обличчя: класифікація, етiологiя, nпатогенез, клiнiчний перебiг, nлiкування, ускладнення.

Лімфаденіт (lymphoadenitis) n— це запалення лімфатичного вузла, яке часто поєднується nз лімфангоїтом (запаленням лімфатичних судин).

Патологічна анатомія

При патоморфологічної nдослідженні відзначено набухання стінок лімфатичних судин і збільшення їх nпроникності. Клітковина вздовж судин просочується лейкоцитами (перілімфангоіт).

У результаті звуження просвіту nі злущування ендотеліальних клітин лімфатичних судин nв них утворюються тромби, що викликає стійкий лімфостаз.

При тривалому розвитку nзапального процесу спостерігається їх облітерація і виникають значні набряки.

При гострих лімфаденітах вузли nзбільшені, повнокровні, судини розширені, виникає набряк. Паренхіма nлімфатичного вузла просочується серозним ексудатом. Збільшуються обсяг і nінфільтрація тканин лімфатичного вузла, спостерігається проліферація nлімфатичних елементів, кількість лейкоцитів збільшується.

За наявності гострого лімфаденіту капсула вузла nзавжди набрякла, а сполучна тканина розпушена.

При нагноєнні вузла капсула инфильтрируется nлейкоцитами.

А.Г. Кац і співавтори n(1985) для уточнення діагнозу проводили цитологічне дослідження пунктату лімфатичного вузла.

У незміненому лімфатичному вузлі вони nспостерігали зрілі лімфоцити, поодинокі пролімфоціти, nлімфобластів, ретикулярні клітини і макрофаги.

При серозних лімфаденітах виявили велику nкількість малих і середніх лімфоцитів, а також пролімфоціти nі лімфобластів. У цей період в досліджуваному пунктаті вони виявили скупчення нейтрофілів, nв цитоплазмі яких була виявлена вЂ‹вЂ‹оксифільні nзернистість, зустрічалися також зруйновані нейтрофільні nгранулоцити.

На аденограммах nгнійних лімфаденітів кількість зрілих лімфоцитів було менше, вони втрачали свої nтинкторіальних властивості.

Часто зустрічалися макрофаги і особливо нейтрофільні гранулоцити, які піддалися руйнуванню. Якщо nгострого процесу передувало хронічне запалення лімфатичного вузла, то поряд з nперерахованими раніше клітинами зустрічалися плазматичні і ретикулярні клітини, nпролімфоціти і ацидофільні гранулоцити.

Цитохимические nвивчення пунктату лімфатичного вузла при nйого гострому запаленні виявило лімфобластів, пролімфоціти і лімфоцити, ретикулярні та плазматичні nклітини, макрофаги і клітини сполучної тканини містять велику кількість РНК.

При лімфаденітах, внаслідок nнабрякання лімфатичного вузла, припиняється відтік периферичної лімфи і nстворюються найбільш оптимальні умови для накопичення лімфоцитів і фагоцитів, а nтакож максимального зближення лімфоцитів з макрофагами.

У цьому і проявляється бар’єрна функція nлімфатичного вузла при розвитку запалення.

Однак мікроби можуть порушувати бар’єрну функцію nвузла і навіть розмножуватися в ньому, а звідти через деякий час проникати в nкров. Лімфатичні вузли, завдяки еластичності капсул, при запальних процесах nможуть депонувати значну кількість лімфи, збільшуючись при цьому в 2-3 рази в nпорівнянні зі своєї первісної величиною, не втрачаючи при цьому функціональної nздатності.

У хронічній стадії лімфаденіт характеризується nгіперплазією лімфоїдних елементів, які згодом nзаміщуються сполучною тканиною.

Затяжний хронічний процес і перенесене гнійне nзапалення супроводжуються потовщенням капсули і розростанням фіброзної тканини. nЛімфатичний вузол зморщується і перетворюється в фіброзний тяж, що нерідко ми nспостерігали.

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image002.jpg$

Топографо-анатомічні nділянки лиця та шиї: 1 — r.temporalis;

2 — r.orbitalis;

З — r.parotideomasseterica; n

4 — r.zygomatica;

5 — r.infraorbitalis;

6 — r.nasalis; n

7 — r.buccalis;

8 — r.oralis;

9 — r.mentalis;

10 — trigonum submandibularis; n

11 — r.sterno-cleidomastoideus;

12 — r.submentalis;

13 — trigonum caroticum (r – regio)

Провідна роль в етіології лімфаденітів у 94% належить nстафілококу. Властивості останнього постійно змінюються, а саме: знижується nчутливість до антибіотиків, з’являються нові штами, що не чутливі до nантибіотиків, які частіше використовують для nлікування запальних процесів.

Менш частими збудниками є стрептококи, nнайпростіші, мікобактерії, токсоплазми, аероби.

За даними нашої клініки, частота лімфаденітів у nщелепно-лицевому стаціонарі становить до 21,3% nвід загальної кількості хворих у відділенні, а на амбулаторному прийомі у дитячого стоматолога — від 5 до n7%.

Найчастіше хворіють на неодонтогенний nлімфаденіт діти до 5 років, а на одонтогенний — після n6—7 років.

Первинно такі пацієнти можуть звертатися до педіатра, отоларинголога і загального хірурга. nНасторожує той факт, що кількість помилкових діагнозів nшодо лімфаденіту складає до 40%!

Лімфовузли виконують важливі та багатокомпонентні функції nв організмі:

1) захисно-фільтраційну — nбіофільтри; за умови запалення лімфовузли збільшуються nу 2-3 рази;

2) імунопоетичну — розпізнають і знищують усе “чуже”, що nпотрапляє в організм не через систему травлення;

3) резервуарну — nдепонують лімфу та перерозподіляють її;

4) лімфатичні вузли — це n”пастка” — з одного боку (знешкоджують пухлинні клітини) чи “оазис” — з другого для nрозмноження та поширення пухлинних клітин.

Уся лімфатична система складається із центральних (тимус, сумка Фабриціуса) nта периферійних (вторинних) лімфатичних органів (лімфовузли, селезінка, nнакопичення лімфоїдної тканини в глотці, брижі тощо). n

Серед регіонарних лімфовузлів голови та шиї nрозрізняють кілька груп: ділянки склепіння черепа n(потиличні, соскоподібні поверхневі та глибокі, привушні), лицеві (щічні, піднижньошелепні, за- та наднижньощелепні, підпідборідні, підборідні), шийні (поверхневі та глибокі) (мал. 5, 6)

У здорової дитини лімфатичні вузли не збільшені. Якщо nвони збільшуються за розсипчатим nтипом, то це свідчить про неспецифічне або специфічне запалення (результат інвазії мікроорганізмів).

Залежно від ступеня інвазії та виду мікроорганізмів і виявляється та чи інша реакція різних nгруп лімфатичних вузлів.

Необхідно пам’ятати, що лімфатичні вузли можуть nзбільшуватися і за наявності злоякісних пухлинних nпроцесів чи захворювань крові.

Важливим для визначення симптомів місцевих запальних nпроцесів є знання шляхів відтоку лімфи від тканин у лімфатичні вузли певної nлокалізації.

Так, наприклад, підщелепні nлімфатичні вузли можуть “відреагувати” на травматичні, запальні та інші процеси в ділянках верхньої та нижньої nгуб, носової порожнини, язика, ясен, nпід’язикових та підщелепних слинних залоз, підборіддя; щічні — на такі ж процеси в ділянках повік, носа, щік, слизової оболонки коміркового відростка nверхньої щелепи.

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image010.jpg$

Лімфатичні вузли щічної, защелепної, nпривушної ділянок, нащелепні

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image012.jpg$

Лімфатичні вузли завушні, nпідщелепні, нащелепні, підпідборідні та поверхневі .иийні

Ріст та розвиток тканинних структур лімфатичних вузлів відбувається до 8—12 років.

На першій стадії їх розвитку n— ембріональній — накопичуються клітинні елементи — ендотеліальні, nретикулярні та лімфоцитарні; nдруга стадія (від народження до 3—4 років) — розвиток лімфо’ідної тканини, nяка характеризується перевагою елементів лімфоцитарного ряду; nтретя (від 4 до 8 років) — стадія nінтенсивного розвитку ретикулоендотеліальних структур — утворення nпазух; четверта (від 8 до 12 років) — формування nкапсули та тра-бекул, завершення структурного формування вузлів.

У людини виділяють понад 50 груп лімфатичних вузлів.

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image002.jpg$

Лімфатичні nвузли обличчя і шиї (по Кіршнеру).

/—підпідборідкові;

2 — підщелепні;

3 — щокові;

4 — привушні;

5 — nпередні вушні,

6 —поверхневі шийні;

7 — v. angularis;

8 — v. temporalis superficialis;

9-а. temporalis, super-ficialis; n

10 — v. facialis.

Проаналізувавши наявні класифікації, ми вважаємо найбільш клінічно обгрунтованою та nзручною для лікарів таку, яка поділяє лімфаденіти за трьома принципами:

1. За nтопографо-анатомічним:

а) за глибиною nрозташування — поверхневі та глибокі;

б) за nлокалізацією — під щлепні, нащелепні, підпідборідні, защелепні, щічні, привушні тощо.

2. За шляхом nпроникнення:

а) одонтогенні;

б) неодонтогенні — як наслідок респіраторних та вірусних інфекційних процесів, сепсису, специфічної інфекції (туберкульоз,сифіліс, актиномікоз, СНІД), метастазування.

3. За гостротою nзапалення:

а) гострі — серозні, гнійні (щодо гангрени лімфатичних nвузлів щелепно-лицевої ділянки у дітей, nна яку вказують деякі клініцисти суміжних спеціальностей, то ми не вважаємо доцільним виділяти цю форму);

б) хронічні — гіперпластичні, nгнійні і загострені хронічні.

Утому разі, коли на тлі ослабленого макроорганізму, nвисокої вірулентності інфекції, зниження nпоказників неспецифічного та специфічного імунітету процес поширюється за межі капсули лімфатичного вузла, nвиникають пери-лімфаденіт, аденоабсцес або аденофлегмона.

Одонтогенні лімфаденіти

Заданими нашої клініки, одонтогенні nлімфаденіти (lymphadenitis odontogenica) nстановлять від 12 до 26 % від загальної кількості запальних захворювань.

Мова йде про хворих, які лікуються у стаціонарних умовах. n

В амбулаторії, на nприйомі у дитячого стоматолога пацієнти з одонтогенним nлімфаденітом серед усіх інших nзустрічаються приблизно у 70 %.

Частіше одонтогенні nлімфаденіти спостерігаються у період змінного прикусу, nтому шо “пік” каріозної хвороби припадає на nвік 6—12 років. У 65 % випадків причиною одонтогенних лімфаденітів є тимчасові п’яті зуби, а в 21 % n— постійні перші моляри.

Гострий серозний одонтогенний nлімфаденіт

Скарги у разі гострого одонтогенного nлімфаденіту (limphoadenitis odontogenica serosa acutae) nна появу в певній анатомічній ділянці (частіше підщелепній) рухомої “кульки”, болючої під час nпальпації.

У деяких молодих лікарів виникає думка, що єдиною nділянкою, де розвивається лімфаденіт, є nпідщелепна, але це не так. Дуже часто спостерігається nураження лімфатичних вузлів завушної, привушної, щічної, підпідборідної nділянок.

Перед збільшенням лімфатичного вузла хвора зазначає, що nїї турбував зубний біль або зуб лікували.

Клініка. Зміни загального стану хворого мінімальні: підвищення nтемператури тіла незначне, інтоксикація невиражена.

Під час клінічного обстеження виявляється утворення nкулястої форми, болісне під час пальпації, іноді з обмеженою рухомістю, яка є показником виходу процесу за nмежі капсули.

Шкіра над утворенням nпрактично не змінена в кольорі, береться у складку. З протилежного боку збільшення лімфатичного вузла звичайно nне спостерігається.

Під час огляду ротової порожнини та зубів на верхній і nнижній щелепах з цього ж боку виявляється постійний зуб, nзмінений у кольорі, з каріозною порожниною, nперкусія якого болісна.

Подальше обстеження n”причинного” зуба дозволяє поставити діагноз: загострення хронічного пульпіту з перифокальним nперіодонтитом чи гострий або загострений хронічний періодонтит. n

Частіше слизова оболонка в ділянці цього зуба гіперемована, наявний nсимптом вазопарезу.

За даними УЗД у разі серозного запалення лімфатичного вузла реєструється зображення nдвох типів: на першому — вузли гіпоехогенної nструктури з чіткими рівними контурами, різних розмірів (гістограма свідчить про наявність щільної структури — nвід 5 до 20—25 умовних одиниць), на другому — nлімфатичні вузли ізоехогенної структури з чіткими nрівними контурами та зонами помірної гіперехогенності nу центрі.

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image014.jpg$

УЗД-грама хворого з гострим серозним одонтогенним nлімфаденітом правої підщелепної ділянки. Визначається nконгломерат лімфатичних вузлів різних розмірів nізоехогенної структури з ділянками помірної nгіперехогенності в центрі n

Гострий лімфаденіт

Гостре запалення починається з відчуття деякої nнезручності при русі головою, тупий біль в області ураженої вузла або групи nвузлів. Як при серозної, так і гіперпластичної формах nзбільшилися лімфовузли добре визначаються пальпаторно, nпри цьому вони кілька болючі і мають щільно-еластичну консистенцію. Загальні nпорушення на початку запалення можуть відсутніми або ж бути слабко вираженими.

Серозне запалення рідко переходить в гнійний nпроцес; воно поступово вщухає відповідно до ефективністю лікування основного nзахворювання, що викликало запалення лімфатичних судин та регіонарних nвузлів.

Вузли поступово зменшуються в розмірах, стають nменш хворобливими набувають через кілька тижнів свою звичайну форму і nконсистенцію.

При несприятливому перебігу серозного запалення nвоно може перейти в гнійне: в області вузла з’являється інфільтрат (Перілімфаденіт), вузол стає малорухливим, спаюється з nіншими вузлами, утворюючи з ними пакет, нагноюються.

Температура тіла підвищується до 37.2-37.8 В° С, nзі боку крові з’являються зміни, характерні для гнійників.

Загальне самопочуття і стан хворого нерідко nпорушуються – з’являється нездужання, розбитість, втрачається апетит і т. д.

Запалений лімфовузол поступово розплавляється і nобумовлює утворення свищевого ходу (з переходом nзахворювання в хронічну форму) або розвиток аденофлегмони n(див. нижче).

При гострому гнійному лімфаденіті загальні nпоказники його (зміни з боку крові, сечі, температурна реакція) можуть як би nзатушовує і бути пояснені як зміни внаслідок основного одонтогенного nабо неодонтогенні запалення, послужив причиною nлімфаденіту.

Процес гнійного розплавлення вузла (або вузлів) nможе розвиватися швидко – протягом декількох днів, а іноді і повільно, навіть nпісля ліквідації основного процесу на обличчі, щелепи і в порожнині рота.

В щелепно-лицьової області чаші всього nзустрічаються лімфаденіти у піднижньощелепних лімфовузлах, nтак як вони є основними вузлами першого етапу на шляху лімфатичного відтоку з nданої області.

На другому місці за частотою стоять запальні nпроцеси в підборіддя, а також в привушних і надчелюстних nвузлах.

Одонтогенні nлімфаденіти, що розвиваються на тлі гострого або хронічного лейкозу, зазвичай nносять множинний характер, Локалізуючись одночасно на обличчі, в підщелепних nобластях і шиї.

При одонтогенних nджерелі інфекції, локалізуються з одного боку, лімфаденіт може бути nдвостороннім, оскільки при лейкозі різко знижені всі види захисних nімунологічних механізмів.

Під час проведення УЗД

є можливість визначити щільність будь-якої тканини шляхом побудови гістограми — графічного відображення nструктури досліджуваної ділянки.

За наявності тканини достатньої щільності гістограма nнагадує трикутник з основою на осі абсцис, і чим щільніша тканина, тим основа nтрикутника ширша. У разі відсутності структури тканини у nділянці дослідження, що свідчить про наявність nрідини, гістограма лінійного типу, розташована паралельно nосі ординат. Структура здорового (неураженого) лімфатичного вузла позначається як «ізоехогенна» з nділянками «гіперехогенності» в центрі, де тканина вузла щільніша. Гнійне розплавлений тканини nлімфатичного вузла, тобто наявність рідини, nпозначається терміном «анехогенна» структура.

Серозна форма n запалення лімфатичного вузла у дітей рідко діагностується лікарями, nоскільки це запалення швидко переходить у гнійне, особливо у дітей 5—6 років.

Гострий гнійний одонтогенний лімфаденіт

Гострий гнійний одонтогенний nлімфаденіт (limphoadenitis odontogenica npurulata acutae) є наслідком невилікуваного чи нелікованого гострого серозного лімфаденіту.

Якщо хвора протягом 5—7 діб не зверталася до лікаря-стоматолога, серозне запалення зазвичай переходить у гнійне, nчому також сприяє немотивоване призначення фізметодів nта компресів.

Скарги — на nзбільшений лімфатичний вузол, у якому з’являється nакцентований пульсівний біль, значне підвищення nтемператури тіла, втрату апетиту, зміну поведінки nхворого, яка стає неспокійною.

Клініка. Обличчя nасиметричне за рахунок інфільтрату у певній ділянці. Шкіра тут набрякла, гіперемована, nу складку не береться.

Під час пальпації nвиявляється болісний збільшений лімфатичний вузол. Але коли за умови гострого серозного лімфаденіту лімфатичний вузол має nчіткі межі, то у разі гострого гнійного вони nнечіткі, що обумовлено переходом запального процесу з паренхіми лімфатичного nвузла за його межі.

Симптом флюктуації, який повинен бути nза умови гнійного процесу, не завжди існує, навіть у разі поверхневих локалізацій, nоскільки оболонка лімфатичного вузла щільна, напружена. Відкривання рота вільне, можна виявити “причинний” nзуб, звичайно із зруйнованою та зміненою у кольорі коронковою частиною, nперкусія його болісна.

Різниці між гнійним одонтогенним nчи неодонтогенним лімфаденітом (або аденоабсцесом), яку nможна було б визначити за певними клінічними ознаками, немає, крім зв’язку з «причинним» зубом.

У разі одонтогенного nлімфаденіту частіше уражаються поверхневі nлімфатичні вузли, які зазвичай спаяні з окістям щелепи. nЗагальні ознаки інтоксикації більш виражені, ніжу разі серозного.

В аналізі крові хворого спостерігається типова картина nзсуву лейкоцитарної формули вліво.

До речі, загальний аналіз крові є інформативним тестом піл час диференційної діагностики гнійного та nсерозного лімфаденітів.

Серед відомих індексів співвідношення лейкоцитів nпериферійної крові найінформативнішими є індекс співвідношення нейтрофілів та лімфоцитів (ІСНЛ) та індекс співвідношення нейтрофілів і моноцитів (ІСНМ).

Цей спосіб диференційної діагностики nпростий, доступний для практичного лікаря, nне потребує додаткових витрат n(клінічний аналіз крові виконується у nкожному лікувальному закладі).

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image016.jpg$

Гострий гнійним одонтогенний лімфаденіт nправої підщелепної ділянки

Хронічний одонтогенний nлімфаденіт

Згідно з класифікацією хронічний одонтогенний лімфаденіт(іутрИоасіепШз odontogenica chronica) може бути гіперпластичним, nгнійним та загостреним хронічним.

Хронічний гіперпластичний одонтогенний nлімфаденіт майже не зустрічається, і лікар має справу з хронічним одонтогенним гнійним лімфаденітом, ознакою якого є флюктуація та наявність гною під nчас пункції лімфатичного вузла.

Скарги на наявність тривало існуючої “кульки”, частіше у підпідборідній чи nпідщелепній ділянці, яка не спричиняє ніяких незручностей. З анамнезу можна виявити, що кілька тижнів або nмісяців тому ця “кулька” з’явилася nвперше і поява її збіглася з виникненням болю у зубі з боку ураження.

Зуб не лікували або не закінчили його лікування.

У подальшому біль у зубі зникав, а безболісний або слабкоболісний, дещо збільшений лімфатичний вузол лишався.

Хворий вказує на кілька загострень захворювання, які nпроявлялися незначним підвищенням температури тіла, збільшенням nвузла та його болючістю на тлі загострення процесу в nзубі.

Клініка.

Огляд дозволяє виявити незначну асиметрію обличчя за рахунок наявності новоутворення у ділянці ураження з nнезміненою шкірою над ним.

Пальпаторно nвизначається щільне, нерізко болюче, обмежено рухоме, nне спаяне зі шкірою утворення округлої чи овальної форми, у nцентрі якого можна виявити флюктуацію. nВідкривання рота не обмежене.

Виявляється “причинний” nзуб із зміненою у кольорі коронковою частиною (зруйнованою або пломбованою). Іноді на момент звертання цей зуб вже видалений.

За даними УЗД у разі хронічного гнійного лімфаденіту nреєструється зображення збільшеного в nрозмірах лімфатичного вузла ізоехогенної структури з гіпоехогенними зонами у центрі (щільність центральної зони на nгістограмі від 0 до 10 умовних одиниць).

За наявності гіперпластичного nлімфаденіту виявляється зображення збільшеного nвузла зі шільністю гіперехогенних nзон на гістограмі від 5 до 40 умовних одиниць n(мал. 64), що відповідає картині гострого серозного запалення. n

Порівняння nгістограм хворих з гострим гнійним та хронічним гнійним лімфаденітом виявило їх подібність щодо щільності, яка nколивалася від 0 до 10 умовних nодиниць. Гістограми хворих з гострим серозним та хронічним гіперпластичним nлімфаденітом також були подібними (щільність від 5 до 40 умовних одиниць).

Отримані результати свідчать про відносну об’єктивність УЗД, тому його дані треба інтерпретувати разом з даними nклініки.

Неодонтогенні лімфаденіти

Неодонтогенний гострий nлімфаденіт

Неодонтогенні nзахворювання, які передують розвитку запальних процесів у лімфатичних вузлах щелепно-лицевої ділянки та шиї — це nгострі респіраторні вірусні інфекції (грип, nпневмонії, ангіни, отити, риніти) та інфекційні хвороби. nЗапалення лімфатичних вузлів може бути і наслідком гнійничкових уражень шкіри обличчя та голови (стрепто- nта стафілодермії), інфікованих ран цих ділянок, уражень слизової оболонки ротової порожнини.

У деяких випадках лімфаденіти виникають після вакцинації БЦЖ — так звані БЦЖ-іти.

Спостерігається сезонність захворювання — в осінньо-зимовий nперіод та ранньою весною.

Осінньо-зимовий пік пояснюється активним станом імунної nсистеми, що призводить до гіперергічних реакцій, а nвесняний, навпаки, низькою інтенсивністю nметаболічних процесів, високою супресорною та малою хелперною активністю Т-лімфоцитів і розвитком у зв’язку з цим гіпоергічного перебігу nзапалення.

Скарги

у разі nгострого неодонтогенного лімфаденіту — на появу “кульки” чи n”кульок” в одній, а частіше — в кількох анатомічних ділянках n(це одна із диференційних ознак одонтогенного та неодонтогенного процесів). n

Поява їх супроводжується загальними ознаками запального nпроцесу. Визначити наявність лімфаденіту — неважке завдання nдля лікаря.

Тут найскладніше виявити nйого причину, оскільки від неї залежать характерні клінічні ознаки та особливості лікування.

У деяких випадках лікування лімфаденіту закінчується nбез виявлення його причин.

Клініка.

Залежно від причини неодонтогенного nлімфаденіту, та соматичного стану на час nзахворювання клінічні прояви хвороби будуть мати такі nособливості. Найчастіше спостерігається ураження лімфатичних вузлів кількох анатомічних ділянок, які звичайно nперебувають у стадії серозного запалення.

Такі лімфатичні вузли можуть нагноюватися.

Діагностику та лікування цих лімфаденітів здійснюють nчастіше педіатри та інфекціоністи.

Лімфаденіти, які виникають після щеплення, nхарактеризуються тривалим перебігом. Із неодонтогенних лімфаденітів стоматолог частіше має справу з nтакими, nякі є наслідком ЛОР- та вірусних захворювань.

У nтакому разі клінічні прояви не будуть мати nособливостей і неодонтогенні лімфаденіти проходять ті nж самі стадії, що й одонтогенні.

Диференційну nдіагностику неодонтогенного гострого лімфаденіту слід nпроводити з абсцесами, флегмонами, специфічним лімфаденітом (сифілітичним, туберкульозним, nактиномікотичним), мігруючою гранульомою, сіалоаденітом, слинокам’яною nхворобою, атеромою, шо нагноїлася.

Хронічні nнеодонтогенні лімфаденіти

Хронічні nнеодонтогенні лімфаденіти за характером хронічного nзапалення вони є гіперпластичніта гнійні.

Скарги —

на nнаявність незначно болючої однієї або кількох “кульок”, частіше у nпідщелепній ділянці або верхніх відділах шиї, які з’явилися після перенесеної nангіни, отиту чи ГРВІ; іноді ці “кульки” nзбільшуються, стають болючими, в цей час підвищується температура тіла.

Клініка.

У разі nхронічного гіперпластичного лімфаденіту визначаються nу відповідній анатомічній ділянці одне чи більше утворень м’яко- nчи щільно-еластичної консистенції, з чіткими межами, дещо обмеженою рухомістю, майже nне болючі, не спаяні зі шкірою; остання може мати синюшний відтінок Загальний nстан не змінений.

Під час nзагострення хронічного запалення лімфовузол збільшується, стає болючим, шкіра nнад ним змінюється у кольорі — стає гіперемованою.

За nумови подальшого розвитку запалення лімфовузол розм’якшується і його паренхіма nможе повністю розплавитися, збереженою лишається тільки капсула лімфовузла — nутворюється “мішечок” з гноєм.

Діагностика.

Особливі труднощі вини кають під час діагностики різних форм лімфаденіту n(допомагають дані УЗД, тепловізіографії, індекси nспіввідношень формених елементів білої крові).

У разі гнійного лімфаденіту на nгістограмі візуалізується анехогенна nділянка, що свідчить про розплавлення вузла.

Хронічний лімфаденіт

Хронічний неспецифічний лімфаденіт розвивається nв результаті затихання гострого процесу або викликається слабовірулентнимі nмікроорганізмами. Характеризується збільшенням лімфовузлів до різних розмірів і nобмеженням їх рухливості.

Промацуються окремі, чітко обумовлені вузли, nбезболісні, але досить щільні. Загальне самопочуття хворого зазвичай не nпорушене.

Нагноєння лімфовузлів при хронічному nнеспецифічному запаленні буває рідко; воно є ознакою переходу хронічного nпроцесу в гострий через спалах дрімає інфекції.

Якщо одонтогенний або nінше джерело інфекції тривалий час «бомбардує» вузол, то він в процесі nхронічного запалення поступово руйнується, заміщається грануляційною тканиною; nчас від часу тут виникають загострення; останні в кінцевому підсумку призводять nдо перфорації шкіри і утворення нориці, який зі часом закривається і nрубцюється.

Потім виникає свищ поруч.

Хронічний специфічний лімфаденіт має, як nправило, туберкульозну або актіномікотіческую nетіологію та вражає нижньощелепних, піднижньочелюсних, nзачелюстние і шийні вузли.

Іноді він поєднується з ураженням лімфовузлів в nінших ділянках тіла, в тому числі бронхіальних і заочеревинних. n

Туберкульозні та актіномікотіческіе nхронічні лімфаденіти спочатку протікають дуже схоже, створюючи картину так nзваної підшкірної мігруючої гранульоми особи або підщелепної області.

У більш пізньому періоді актіномікотіческій nлімфаденіт відрізняється більшою схильністю до нагноєння і утворення нориць.

Протягом туберкульозного лімфаденіту відрізняється nвеликою різноманітністю, що залежить від стадії захворювання, кількості nуражених лімфовузлів, реакції оточуючих вузол тканин та ін

Вивчаючи вміст імуноглобулінів та циркулюючих nімунних комплексів (ЦВК) крові, було встановлено, що nу хворих хронічними одонтогенними лимфаденитами nспостерігалося достовірне зниження вмісту імуноглобулінів класів G і А і nнедостовірне збільшення класу U.

Значно збільшувалася кількість циркулюючих nімунних комплексів.

Практично важливо, перш за все, встановити, чи є nлімфаденіт банальним або специфічним. У зв’язку з цим слід враховувати, що для nтуберкульозного лімфаденіту характерні повне, як правило, відсутність запальних nявищ в порожнини рота, щелепах, на обличчі, в околочелюстних nтканинах; порівняно повільне і нерідко двостороннє наростання процесу запалення nв лімфовузлах, тривалий субфебрилітет, позитивна nреакція Манту, стерильність отриманого при пункції nгною.

Якщо хронічний лімфаденіт має сифилитическую етіологію, то при цьому в анамнезі або nоб’єктивному статусі є докази цієї хвороби (Реакція Вассермана, nнаявність специфічних руйнувань носа, піднебіння, м’яких тканин в області зіва nта ін.)

Діагноз nактиномікозу лімфовузлів встановлюється на підставі характерного nанамнезу, щільності інфільтрату, іммунореакцій, даних nпатологічних або цитологічних досліджень.

Хронічний nлімфаденіт

(lymphadenitis chronica). nХронічний лімфаденіт є результатом гострого nпроцесу в лімфатичному вузлі. Бувають випадки nхронічного лімфаденіту з невираженою гострою nстадією. Багато авторів пов’язують це з особливостями мікрофлори, її слабкою вірулентністю.

Клініка

хронічного лімфаденіту nхарактеризується збільшенням вузла, округлою або nовальною його формою, чіткими, рівними контурами, nнеспаяністю з навколишніми тканинами. При пальпації лімфатичний вузол має щільноеластичну nконсистенцію, безболісний.

Загальний стан хворих нормальнний, температура nтіла нормальна.

Таку картину хронічного запального nпроцесу прийнято позначати як хронічний гіперпластичний nлімфаденіт.

В окремих випадках в результаті nхронічного запалення лімфатичного вузла nвідбувається значне розростання грануляційної тканини, яка заміщає собою лімфоїдну тканину, розповсюджується nза межі вузла і проростає до шкіри, стоншуючи її. n

При прориві стоншеної ділянки шкіри nутворюється свищуватий хід. У області такого nпроцесу може розвиватися нагноєння, проліферативна реакція nвиражена значно яскравіше.

Про гнійну природу захворювання говорить лише виділення гною з nсвищуватого ходу, часто мізерне, або його nскупчення під кіркою на поверхні шкіри.

Слід диференціювати хронічний гіперпластичний лімфаденіт nз одонтогенною підшкірною і шкірною гранулемою, підшкірною формою актиномікозу, скрофулодермою, nа головне — з метастазами пухлини. Цитологічні і nгістологічні дослідження дозволяють поставити nостаточний діагноз.

Часто nнагноєння хронічного лімфаденіту буває виражено nзначно і розвивається картина хронічного гнійного nлімфаденіту.

Рідко nнагноєння хронічного лімфаденіту є причиною аденофлегмони.

При nхронічному гнійному лімфаденіті захворювання развивається nповільніше, nніж при первинному гнійному процесі.

Виникають nзапальні явища у ділянці збільшеного лімфатичного nвузла, але ще більше збільшується, стає хворобливим, nспаюється з навколишніми тканинами в результаті виражених nявищ периаденіту.

При nблизькості процесу до шкіри вона спаюється з ураженим лімфатичним вузлом, nнабуває яскраво-рожевого кольору до червоного, не збирається в nскладку. Іноді мимовільний розтин назовні гнійного вогнища веде до утворення свища і виділення через нього гнійного вмісту.

Після nдеякого стихання гострих запальних явищ сильно nрозростаються грануляція і картина хвороби нагадує хронічний гіперпластичний nлімфаденіт. До цих пір багато авторів визначають nйого як «мігруючу одонтогенну гранулему обличчя».

Зворотний nрозвиток запальних явищ часто веде до розсмоктування інфільтрату, закриття nсвищуватого ходу.

Подальше рубцювання часто залишає втягнуту і припаяність nшкіри до основи щелепи, тіла верхньої щелепи або nглибоких тканин.

Лікування. n

При nгострому лімфаденіті перш за все необхідно шляхом nвідповідного втручання у ділянки первинного запального nвогнища (видалення зуба при періоститі, обробка лунки nвидаленого зуба при альвеоліті і ін.) запобігти подальшому надходженню мікроорганізмів в лімфатичні nвузли.

При nсерозному лімфаденіті лікування повинне бути консервативним. Показані nфізіотерапевтичні процедури (соллюкс, УВЧ-терапія і ін.).

Хороший nлікувальний ефект дають зігріваючі пов’язки з мазі з йодидом калію, а також зігріваюча nмазева пов’язка по Дубровіну .

Тканини, що оточують запальне вогнище, nінфільтрують розчином новокаїну або тримекаїну, іноді з додаванням антибіотиків, nфурациліну, ферментів.

Щоб уникнути подразнення шкіри, як вже вказувалося, не можна одночасно з nцією пов’язкою застосовувати УВЧ-терапію, а також змащувати шкіру як до, так і після nнакладення жовтої ртутної мазі nнастоянкою йоду і маззю, що містить з’єднання йоду.

Всередину nпризначають вітаміни, анальгетики, десенсибілізуючі засоби.

При млявому nпроцесі, що поволі розвивається, а головне — при nнеефективності терапії, що проводиться, показані стимулюючі заходи n(аутогемотерапія, вітамінотерапія).

При абсцедуванні лімфатичного вузла проводять розріз. Це оперативне втручання зазвичай не представляє труднощів, оскільки доводиться розтинати стоншені тканини на невеликому проміжку.

Необхідно nвишкрібати з гнійного вогнища залишки лімфатичного вузла, що напіврозпався.

У перші nдні після розтину гнійного вогнища доцільно вводити в рану дренаж, показано nмісцеве застосування препаратів фуранового типу, nферментів, антистафілококової плазми і ін.

Іноді при nгнійному лімфаденіті гній мимоволі проривається через шкіру. В більшості nвипадків після цього запалення стихає.

Проте у nряду хворих на цьому процес не закінчується, нерідко nпротягом декількох тижнів зберігається свищуватий nхід, що закривається лише після розплавлення і повного відторгнення тканини nлімфатичного вузла. У випадках хронічного перебігу процесу доцільно видаляти nтакий лімфатичний вузол.

При аденофлегмоні гнійну порожнину розкривають за загальними nправилами розтину флегмон. Медикаментозне лікування проводять залежно від обший реакції організму на запальний процес.

При nзначному розвитку грануляції, проростанні до шкіри і її стоншуванні залишки nлімфатичного вузла січуть, грануляцію вискрібає і nтканини вшивають пошарово.

При рубцовій деформації шкіри, nспаяності цих тканин з основою нижньої щелепи, nтілом верхньої щелепи або глибоколежачими тканинами nрубцеві тканини відсікають від кістки, належних тканин, січуть свищ, вискрібають грануляцію і пошарово вшивають рану з мобілізацією її країв або пластикою шляхом переміщенні стрічних трикутників.

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image008.jpg$

Видалення nхронічного гіперпластичного лімфатичного вузла n(оперативний доступ).

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image010.jpg$

Видалення хронічного гіперпластичного лімфатичного вузла (виділено лімфатичний nвузол).

При nхронічному лімфаденіті, як і при гострому, лікувальні заходи повинні бути nнаправлені на ліквідацію джерела інфекції. n

Для nприскорення розсмоктування збільшеного лімфатичного вузла або вузлів доцільно чергувати блокади новокаїном nабо тримекаїном з фурациліном, ферментами з nнакладенням мазевих пов’язок.

Фізіотерапевтичні nпроцедури (електрофорез з йодидом калію, ферментами, дімексидом) nпризначають поїло пункції і цитологичне підтвердження діагнозу лімфаденіту.

Аденофлегмона від nлімфаденіту відрізняється більш обширної зоною ураження, напруженістю шкіри і nбільш вираженими загальними порушеннями.

Аденофлегмона n(adenophlegmone).

Іноді nвідбувається розплавлення капсули лімфатичного вузла і гній проникає в оточуючу його клітковину. В результаті розвивається nфлегмонозне запалення — аденофлегмона, nщо супроводжується набряклістю навколишніх тканин але nщо протікає, як правило, повільніше, ніж одонтогенні nабсцеси і флегмони.

Аденофлегмони в nрезультаті одонтогенної інфекції локалізуються nпереважно в піднижньощелепній і підпідборідковій nобластях, набагато рідше — на бічній поверхні шиї.

При аденофлегмонах повільніше, ніж при одонтогенних nфлегмонах, наростання місцевих змін відбивається і в загальних проявах захворювання. n

Так, у nбільшості хворих при аденофлегмонах температура не перевищує 38—38,5°С. Лише іноді nнаголошуються явища загальної інтоксикації, буває озноб. У крові помірний лейкоцитоз і нейтрофілез, nзбільшена СОЕ (до 35—40 мм/ч), що відповідає клінічній картині nмляво поточного гнійного процесу. nТільки у деяких хворих при аденофлегмоні бувають nзначно виражені загальні явища з підвищенням температури до 40°С, великою nнабряклістю навколишніх тканин, ознобом, інтоксикацією.

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image004.jpg$

Аденофлегмона nпідщелепної ділянки одонтогенного nпоходження.

Висновки

Профілактика гострих і хронічних лімфаденітів складається nіз загальних і місцевих протикаріозних заходів: nсвоєчасного лікування карієсу зубів і його ускладнень, усунення неодонтогенні джерел інфекції (лікування стоматитів, nринітів, гінгівітів, глосити, отитів, фурункулів, карбункулів і т. д.), лікування nтравматичних ушкоджень слизової оболонки рота і шкіри обличчя, підвищення nрезистентності організму людей і т.д.

У дитячому віці є більш сприятливі умови для nрозвитку одонтогенних та неодонтогенні nоколочелюстних лімфаденітів: багате розвинена nлімфатична мережа, широкі лімфатичні шляхи, велика сприйнятливість лімфатичного nапарату до інфекції.

Причиною гострого околочелюстних nлімфаденіту у дітей можуть бути ангіна, хронічний тонзиліт, гнійничкові nзахворювання шкіри, періодонтити, періостіти, nостеомієліти, різні загальні інфекційні захворювання.

С. Н. Лютіков (1992) nвважає, що причиною гострих неспецифічних лімфаденітів щелепно-лицьової nлокалізації у дітей від 3 місяців до 12 років може бути ГРВІ, nщо протікає без виражених уражень верхніх дихальних шляхів.

Застосувавши звичайну серологічну діагностику та nекспрес-метод діагностики ГРВІ за допомогою nфлуоресцентних антитіл, автор встановив, що в патогенезі цієї форми лімфаденіту nголовну роль грає мікст-інфекція, причому на первинному етапі провідною є nреспіраторно-вірусна інфекція, поступово приводить лімфоїдну nтканину до виснаження; це сприяє розвитку бактеріальної флори та гнійного nрозплавлення лімфовузла.

Тому лікування дітей з гострим лімфаденітом цієї nформи має бути комплексним, що включає санацію первинного вогнища інфекції, що nзнаходиться в носоглотці.

Як показали дослідження (Л. В. Харьков, І. Л. Чехова, 1996), для визначення стадій nрозвитку лімфаденітів у дітей є такі неінвазивні nметоди: термографія, індекси співвідношення нейтрофілів nі лімфоцитів крові (ІСНЛ), нейтрофілів nі еозинофілів (ІСНЕ), нейтрофілів nі моноцитів (ІСНМ), лімфоцитів і моноцитів (ІСЛМ), моноцитів і еозинофілів (Ісмей); nвони ж мають і прогностичне значення (у дітей у віці 6-15 років), а ще іншу, nвельми поглиблену диференційно-діагностичну дослідницьку роботу по відношенню nдо численним поразкам лімфатичних вузлів (у хворих у віці від 15 до 77 років), nпровів В.В. Процик (1997), який прийшов до наступних nвисновків:

1. Комп’ютерна ехотомографія дозволяє візуалізувати nяк поверхневі, так і глибокі лімфатичні вузли голови і шиї, визначити їх nструктуру, розміри, взаємовідношення з прилеглими тканинами, а також проводити nприцільну пункційну аспіраційну nбіопсію.

2. Діагностична чутливість nцитологічного методу у встановленні характеру патології лімфатичних вузлів nщелепно-лицевої ділянки та шиї склала 93.0%, діагностична специфічність – 93.2% nі діагностична ефективність – 93.1%. Високі показники діагностичної nефективності дозволяють рекомендувати даний метод як обов’язковий діагностичний nтест, при обстеженні хворих з лімфаденопатія щелепно-лицевої ділянки та шиї.

3. Застосування цитохімічних методів може бути рекомендовано в складних для nдиференціальної діагностики лімфопроліферативних nзахворювань (реактивних гіперплазії, ЛГМ, НЗЛ, метастатичних (злоякісних) ураженнях).

4. nЗастосування таких цитохімічних реакцій як кисла nфосфатаза і неспецифічна естераз дозволяють диференціювати лімфоїдні nновоутворення Т-клітинної, В-клітинної і гистиоцитарной nприроди.

5. nЦитологічний та цитохимический методи не замінюють nгістологічний метод дослідження, який повинен бути основним в диференційній nдіагностиці лімфаденопатія щелепно-лицевої ділянки та шиї.

Починається гострий лімфаденіт у дитини з nзагального нездужання, підвищення температури тіла; з’являється різної величини nприпухлість в підщелепної, подбородочной або іншій nобласті, де шкіра зберігає свою звичайну забарвлення.

Межі припухлості чіткі, тобто вузли рухливі, не nспаяні з оточуючими тканинами.

При пальпації ця припухлість тривалий час nзалишається безболісною. При прогресуванні ураження лімфовузол стає nмалорухливим, з’являється набряк навколишніх тканин, що поширюється на повіки і nшию.

Однак загальний стан залишається задовільним: nтемпература тіла підвищується зазвичай не вище 38 В° С, високий лейкоцитоз nвідмічається тільки у деяких хворих. Досить часто серозне запалення швидко nпереходить в гнійний лімфаденіт, перілімфаденіт і в аденофлегмона.

Лімфоаденограмма

– цитологічне дослідження nЛУ. Клітинний склад ЛВ nдосліджується як в мазках, так і в відбитках біопсірованной nЛУ. Після фарбування проводиться підрахунок на 100 nабо 500 клітин.

Лімфоаденограмма в nнормі:

Клітини лімфатичного ряду:

1.Лімфобласти 0,1-0,5%

2.Пролімфоціти 68-80%

3.Лімфоціти 20-35%

Клітини ретикулоендотеліального nряду:

1.Лімфоідние ретикулярні nклітини 0-0,8%

2.Плазматіческіе клітини n0,2-0,6%

3.Макрофагі 0,1-0,5%

4.Тучние тканинні клітини n0-0,1%

5.Ліпофагі 0-0,1%

Клітини крові мієлоїдного ряду: n

(аспірація при пункції)

9.Нейтрофіли 3-10%

10.Еозінофіли 0-0,5%

Лімфоаденограмма при nреактивних ЛАП:

1. Лімфобласти n3,0%

2. Пролімфоціти n15,2%

3. Лімфоцити 75,0%

4.Недіфферінцірованние бласти 1,6%

5.Ретікулярние клітини 1,6%

6.Макрофагі 0,5%

7.Моноціти 0,1%

8.Іммунобласти 1,3%

9.Плазматіческіе клітини 0,7%

10.Тканевие базофіли 0,1%

11.Еозінофіли 0,4%

12.Нейтрофіли 0,3

Лікування.

Головним у nлікуванні хворих з лімфаденітом є усунення причини, що призвела до його виникнення. Зрозуміло, що за наявності одонтогенного nлімфаденіту залежно від стану зуба, термінів nформування та розсмоктування кореня, треба лікувати чи видаляти “причинний”зуб.

Тактика nщодо серозноголімфаденіту насамперед залежить від того, nна який день після початку захворювання хвора nзвернулася до лікаря — чим раніше, тим більше шансів, що допоможе консервативне лікування. Звичайно спочатку використовується консервативне лікування— компреси з 5 % nрозчином димексиду, у якому розчинені протизапальні медикаментозні засоби.

Для цього nтреба до 10 мл 5 % ДМСО, nрозчиненого у фурациліні, додати по 1 мл розчину гідрокортизону, 50 % анальгіну та 1 % димедролу. Приготувавши ex tempore такий розчин, роблять на ту ділянку, де знаходиться збільшений лімфатичний вузол.

Говорячи n”класичний”, треба пам’ятати: суть компресу nполягає у тому, що рідина на марлевій серветці повинна бути ізольована від повітря пергаментним папером або целофановою nплівкою.

У деяких навчальних посібниках та підручниках вказано, що для лікування серозного запалення лімфатичного вузла ефективними є напівспиртові nкомпреси, парафінові аплікації, пов’язки з маззю Вишневського, за Дубровіним, УВЧ.

Певний nсенс у вищеперерахованих засобах лікування є.

Це nпідтверджено більш ніж сторічним їх застосуванням, І але ефективність засобу залежить від того, у якій фазі запального процесу він був застосований.

У зв’язку з тим, що дитина до nлікаря потрапляє не в перші дні захворювання, усі nці теплові процедури спричиняють лише застійні явища у лімфатичному вузлі та підвищують місцеву температуру в ньому, яка сприяє розвитку мікроорганізмів (чим і пояснюється nперехід серозного запалення у гнійне). Закриті мазьові пов’язки nповинні застосовуватися дуже рідко, оскільки вони порушують nнормальне функціонування потових, сальних nзалоз, волосяних фолікулів шкіри nураженої ділянки тощо.

Фурункул (від лат. furunculus n— чиряк) — гостре запалення nволосяного фолікула та прилеглої підшкірної жирової nклітковини.

Збудником захворювання є nпереважно стафілокок.

Виникненню фурункула сприяють травми шкіри, її забруднення, підвищена діяльність потових та сальних nзалоз, перегрівання організму, інтоксикація, nпорушення гормонального обміну, цукровий діабет, авітаміноз, nнеобізнаність дитини з питань гігієнічного догляду за шкірою та можливі

небажані наслідки самолікування тощо.

Фурункули частіше локалізуються на губах, носі, nпідборідді, носогубній складці, щоках.

Саме така локалізація є найнебезпечнішою, оскільки поширенню інфекції сприяє густа мережа лімфатичних та nвенозних судин на обличчі, що сполучаються з nпечеристою пазухою мозку, а також наявність мімічних м’язів, що не дає nможливості забезпечити спокій ураженій ділянці обличчя.

Деякі хірурги такі фурункули називають злоякісними.

Скарги

на наявність пульсивного болю nу певній ділянці обличчя, що виник після невдалої nспроби видавлювання “прища”, зниження апетиту, головний біль, nпідвищення температури тіла.

Клініка.

Виділяють nінфільтративну та абсцедивну форми фурункула. У разі інфітьтративної форми nсимптоми інтоксикації невиражені. Місцево спостерігається обмежений болючий щільний інфільтрат, шкіра над ним пперемована, з ціанотичним nвідтінком, у складку не береться. Якщо на цій стадії запалення не вжити заходів шодо його nліквідації, то протягом 2—3 діб у центрі інфільтрату формується стрижень.

Останній nявляє собою гнійно-некротично розплавлені тканини, які оточують волосяний фолікул та через тонку шкіру в цій ділянці просвічуються жовтувато-білуватим кольором. Після самостійного розкриття фурункула виділяється невелика кількість гною з домішками крові та стрижень.

Далі nна цьому nмісці виникає кратероподібне заглиблення, яке заповнюється грану-52.

Абсцедивна форма nфурункула ляційною тканиною, інфільтрація тканин поступово зменшується.

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image006.jpg$

Мал. 1. Абцедивна форма фурункула дна лівого носового ходу. Виражений колатеральний набряк nм’яких тканин верхньої губи та підочноямкової ділянки nна ураженому боці

Мал. 2. Абсцедивна форма фурункула верхньої губи зліва. У центрі інфільтрату є некротичний стрижень

У разі nпереходу інфільтративної форми в абсцедивну nінфільтрат збільшується у розмірах, стає значно nболючішим.

Ближче до nцентру спостерігається його розм’якшення, nа в самому центрі, де розташований стрижень, — явища nгнійного розплавлення тканин. Тут і утворюється абсцес.

Абсцедивна форма фурункула може супроводжуватися флебітом вен, nякий проявляється щільними болючими тяжами за їх ходом. У разі флебітів nповерхневих вен додатково спостерігається гіперемія nшкіри.

У цей час наявні підвищення температури тіла, інтенсивний головний біль, блідість nшкірних покривів; симптоми інтоксикації зростають. За умови зниження захисних nсил організму ожливе утворення декількох фурункулів nна обличчі та різних ділянках тіла. Це призводить до розвитку фурункульозу.

Карбункул (carbunculus) —

це одночасне ураження кількох волосяних фолікулів, що виникає як ускладнення фурункула або nсамостійно.

За наявності карбункула nобличчя значно виражені явища інтоксикації. Інфільтрат стає поширеним, шкіра над ним синьо-багряного кольору, тут nформується кілька стрижнів, які з часом nзливаються.

У центрі інфільтрату виникає розм’якшення, а пізніше n(через тромбоз судин у цій ділянці) утворюється велика зона некрозу тканин.

Далі відбувається відторгнення некротизованих nтканин. Гнійний ексудат виходить через nбезліч отворів у шкірі, які нагадують бджолині соти. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються.

Загальний стан дитини змінений — виражені всі nознаки інтоксикації. Лейкоцитарні показники крові зміщені вліво, що свідчить nпро розвинутий запальний процес.

Фурункули та карбункули можуть ускладнюватися флегмоною, nтромбофлебітом лицевої та очних вен.

За несприятливого перебігу захворювання інфекція по добре розвинених венозних судинах через nкутову вену лиця може проникнути у порожнину nчерепа з розвитком таких важких ускладнень, як тромбоз кавернозних пазух, менінгіт,

сепсис.

Диференційна діагностика

фурункулів та карбункулів проводиться з неодонтогенними абсцесами і nфлегмонами.

Найважливішою клінічною ознакою під час їх диференціації є наявність одного чи nкількох стрижнів на поверхні інфільтрату.

Лікування.

Для запобігання небажаним ускладненням лікування фурункулів та карбункулів обличчя проводиться обов’язково nв умовах стаціонару, оскільки тільки тут можна nзабезпечити необхідний комплекс лікувальних заходів. nКрім того, це визначено Стандартами якості лікування захворювань щелепнолицевої ділянки у nдітей (Київ, 1999).

Дуже ризиковано у хворих починати лікування “нібито nінфільтративної” стадії. Чому n”нібито”? Тому що інфільтративна стадія (у 90% випадків) уже минула, а пацієнт тільки звернувся до лікаря.

Тут важливим є віддиференціювати nінфільтративну стадію від абсцедивної.

В інфільтративній стадії фурункула доречним є консервативне лікування, а саме місцева nгіпотермія, УФО ділянки ураження.

Для забезпеченн тканин обличчя nпризначають механічно щадну дієту; бажано nобмежити розмови.

У разі абсцедивної форми nфурункула і за наявності карбункула розтин абсцесу nпроводять під загальним знеболюванням.

Напрямок розтину тканин обирають nз урахуванням локалізації та поширення вогнища запалення, а в разі карбункулів застосовують кілька розтинів інфільтрату. Після nцього рану дренують доти, доки не відійде nстрижень і вона повністю не звільниться від некротизованих nтканин.

Видаляти невідокремлений від тканин стрижень не потрібно, nоскільки це може спричинити поширення інфекції у прилеглі тканини.

Для промивання рани nвикористовують антисептики, для швидшого відторгнення некротизованих тканин — nпротеолітичні ферменти. На 2-гу добу після розтину абсцесу та його дренування призначають фізпроцедури — УВЧ, ЗВЧ, УФО, ультразвук, nгелій-неонове опромінювання протягом 4—5 діб. На ніч на рану та прилеглі тканини накладають компрес із 10% розчином ДМСО, а далі – пов’язки з «Іруксолом», «Офлотримолом», «Леваміколем». У разі nвиникнення флебіту кутової вени ока до компресу з ДМСО додають гепарин. На5-6-тудобу після відторгнення некротизованих nтканин рана починає гранулювати.

За умови ускладнення фурункулів і карбункулів проводять nдодатковий розтин вогнищ запалення та дренування для nзапобігання утворенню гнійних “кишень”. nМісцево використовують інсулін, сорбенти.

Медикаментозне лікування

фурункулів та карбункулів передбачає антибактеріальну терапію й антигістамінні nпрепарати, вітамінотерапію та імунокорекцію. Якщо є підозра на nфурункульоз, проводять аутогемотерапію за схемою: 3—5—7—9—10—10—9—7—5—3 мл внутрішньом’язово, nпризначають гефефітин (пивні nдріжджі).

В останній час для стимуляції використовують деякі nгомеопатичні препарати, наприклад, ехінацею nдля внутрішньом’язового або внутрішньовенного введення. Якшо в nанамнезі діти або батьки вказують на неодноразове виникнення фурункулів, nнеобхідно обов’язково обстежити кров — посіяти її на nстерильність, що допоможе (у разі виявлення мікрофлори) внести корективи у лікування дитини.

У разі погіршення загального стану дитини або за nнаявності виражених симптомів інтоксикації уже на початку лікування проводиться nдезінтоксикаційна терапія — внутрішньовенно nвводиться неокомпенсан, неогемодез; nзастосовуються антибактеріальні та знеболювальні nпрепарати.

У деяких випадках використовують nспецифічну стимулювальну терапію — стафілококовий анатоксин і бактеріофаг, я спокою антистафілококовий nгамма-глобулін та плазму.

Лікар повинен допомогти батькам визначити причину частого nвиникнення фурункулів, а саме: рекомендувати обстеження дитини ендокринологом nта педіатром для виявлення супутніх захворювань (цукрового nдіабету тощо).

Місцевою профілактикою nфурункулів обличчя є додержання правил гігієни шкіри у пре та пубертатному nперіодах.

$Опис : C:\Users\комп\Desktop\image008.jpg$

Мал. 3. Клінічна nкартина фурункульозу обличчя

Мал. 4. Карбункул нижньої nгуби (2-га доба після розтину)

Список літератури

1. n1. n1. В.О. Маланчук. Хірургічна nстоматологія та щелепно-лицева хірургія. Том 1, Київ – логос, 2011. – 669 с.

2. nВ.О. nМаланчук. Хірургічна стоматологія та щелепно-лицева nхірургія. Том 2, Київ – логос, 2011. – 606 с.

3. nОснови nстоматології / Под ред. В.О.Маланчука. – К.: nМедицина, 2009. – 591 с.

4. Тимофеев А.А. – Руководство по челюстно-лицевой хирургии nи хирургической стоматологии. – Издание 4-е, М.: “Червона nРута-Турс“, 2004. – 1062 с.
n2. Робустова Т.Г. – Хирургическая стоматология. – Издание 3-е, М.: Медицина, n2003. – 504 с.
n3. Бернадский Ю.И. – Основы челюстно-лицевой хирургии nи хирургической стоматологии. – Издание 3-е, М.: “Медицинская nлитература”, 2003. – 416 с.
n4. Кравченко В.В., Лещенко И.Г. – Диагностика и nлечение гнойной стоматологической инфекции. – Самара: “Перспектива”, n2003. – 248 с.
n5. Харьков Л.В., Яковенко Л.Н., Чехова И.Л. – nХирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста. – М.: n”Книга плюс”, 2005 – 488 c.
n6. Рогинский В.В. – Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у nдетей. – М.: “Детстомиздат“, – 1998 – 272с.
n7. Шаргородский А.Г. – Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой nобласти и шеи. – ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. – 273 с.

5. Бернадский Ю.И. Воспалительные заболевания лимфатических сосудов и узлов челюстно-лицевой области (лимфадениты, лимфангоиты, аденофлегмоны) // Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургичсской стоматологии. – Витебск: Белмедкнига, 1998. -С. 186-193.

6. Кац А.Г.Одонтогенные воспалительные заболевания лимфатической системи челюстно-лицевой области: Метод, рекомендации. n-М., 1981. – 22 с.

7. Лихота А.Н. Клиника, диагностика и лечение одонтогенных лимфаденитов: Автореф. дис. канд. мед. наук. – 1988. – 23 с.

8. Робустова Т.Г. Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона лица и шеи //Хирургическая стоматология. – М.: Медицина, 1996. – С. 255-265.

9. Соловьев М.М. Неспецифические лимфадениты и аденофлегмоны // Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. – М.: Медицина, 1985.-С. 245-268.

10. Лихатский А.М. Особенности диагностики и клинического течения фурункулов и карбункулов лица: Автореф. дис. канд. мед. наук, – К. 1996.

11. Позняк Л.Ф. Зависимость тяжести течения фурункулов и карбуркулов челюстно-лицевой области от группы крови // Стоматология. – К., 1991. – Вып. 26.– nС 83-85.