МАТЕРІАЛИ nДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 9
Тема 1. Загальна nхарактеристика кровяних інфекцій. Малярія. Синдром тривалої гарячки невідомого nгенезу. Бруцельоз. Сепсис.
Тема 2. Рикетсіози.
МАЛЯРІЯ
(MALARIA)
http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Maljaria.html
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=malaria
http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1022.jpg
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=117
Малярія – гостра трансмісивна інфекційна nхвороба, якій властиві періодичні напади гарячки, збільшення печінки та nселезінки, анемія. Її спричиняють чотири види плазмодіїв: триденну малярію – P. nvivax, чотириденну – P. malariae, особливий вид триденної – P. ovale, тропічну n– P. falciparum. Збудник проходить складний життєвий цикл із зміною двох nхазяїв: безстатевий (шизогонія) – в організмі людини чи хребетних тварин та nстатевий (спорогонія) – у комарів роду Anopheles (мал. 1, 2).
Мал. n1. Цикл розвитку малярійного плазмодію.
Мал. n2. Зв¢язок між лихоманкою і стадіями розвитку малярійного плазмодію в nкрові людини (І.О. Кассірський, 1974).
Епідеміологія.
http://ua.textreferat.com/referat-14568.html
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=malaria%201
Джерелом збудника є хвора людина або паразитоносій, у nпериферичній крові якого є зрілі статеві форми плазмодію, у тропіках – також nдеякі види мавп. Зараження відбувається під час укусу самкою малярійного nкомара. nАктивність комарів припадає на теплу пору року: в районах з помірним і nсубтропічним кліматом – літньо-осінні місяці зі стійкою середньодобовою nтемпературою понад 16 °С, у тропічній зоні – майже цілорічно. Епідеміологічна небезпека nнастає у комара, коли в ньому закінчується цикл спорогонії, тобто через 2-4 nтиж. після кровоссання, і продовжується коло 2 міс. Зараження малярією в nепідемічному сезоні можливе тільки від свіжих генерацій комарів, бо нащадкам nвони інфекцію не передають. Зрідка трапляється зараження при переливанні контамінованої донорської nкрові, оперативних втручаннях та інших парентеральних маніпуляціях, nтрансплацентарно, під час пологів, при використанні недостатньо nпростерилізованого інструментарію. Сприйнятливість висока. Хворіють частіше nдіти.
Імунітет при малярії nнестерильний, післяінфекційний імунітет після одужання нестійкий, nкороткочасний. Перехресного імунітету до різних видів малярії немає.
Зараз малярія реєструється більш ніж у 90 nкраїнах, переважно в Африці, на південь від Сахари. Найбільш поширена триденна nмалярія, однак 50 % захворюваності у світі та 98 % усіх летальних вислідів nзумовлено тропічною малярією. Ареал овале-малярії невеликий, він займає частину nЗахідної і Центральної Африки, виявляється спорадично в країнах західної nчастини Тихого океану. Активні осередки малярії є в Узбекистані, Таджикистані, nАзербайджані.
Завдяки nпроведенню широкомасштабних протиепідемічних заходів на території України після n1951 року малярія практично не виявлялась. Однак ситуація з цією інфекцією у nсвіті залишається не тільки напруженою, але й в останні роки погіршується. nЧастішають випадки завозу малярії в нашу країну. Введення поливного рільництва nстворює умови для збільшення чисельності комарів, у тому числі малярійних, а це nсприяє виникненню місцевих захворювань.
Клініка
http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1021.jpg
Інкубаційний період nпри тропічній малярії триває 8-10 діб, при 4-денній – 20-25, при 3-денній – n10-14 діб (тахіформи) і 8-14 міс. (брадиформи), при овале-малярії може nзатягуватись навіть до 52 міс. На тлі хіміопрофілактики тривалість інкубації nпродовжується. При одночасному зараженні тахі- і брадиспорозоїтами розвивається nтриденна малярія з короткою інкубацією і так званими пізніми рецидивами.
За nпоходженням розрізняють первинну, повторну (реінфекція), природжену та прищепну nмалярію, а за тяжкістю – легкий, середньої тяжкості та тяжкий ступінь.
Протягом 2-3 днів можуть nвідмічатись продромальні явища у вигляді слабкості, розбитості, погіршання сну nта апетиту, болю голови, артралгій, міалгій.
Захворювання проявляється nвідомою тріадою: типовими нападами гарячки з чіткою періодичністю, nгепатоспленомегалією, розвитком анемії.
Напади лихоманки виникають, як правило, ранком і починаються nз трясучого ознобу тривалістю 1,5-2 год, їм можуть передувати м’язовий біль і nсильний біль у голові. Стан хворого швидко погіршується – його сильно морозить, nвсього аж підкидає на ліжку, він ніяк не може зігрітись навіть під кількома nковдрами. Обличчя гіперемічне або частіше дуже бліде з жовтизною, шкіра nробиться «гусячою», кінчик носа, губи і пальці ціанотичні. З’являються задишка, nнерідко біль у попереку. Далі температура тіла швидко досягає 40-41 °С. Відзначаються симптоми ураження nцентральної нервової системи аж до порушення свідомості, марення, судом; nсильний біль голови, збудження, блювання, пронос, міалгії, тахікардія, зниження nартеріального тиску, можливий колапс, нерідко з’являються кропивниця, nгерпетичні висипання на губах. Під кінець нападу з’являється сильне потіння, nрізко знижується температура, іноді до субнормальних цифр; явища інтоксикації nзменшуються, і хворий, як правило, засинає. В період апірексії його турбує тільки nзагальне ослаблення, але працездатність частіше збережена. Тривалість нападу nзалежить від виду збудника: при 3-денній малярії – до 12-14 год, 4-денній – до n20 год, при тропічній – до 24-36 год. Характерна сувора періодичність нападів, nзумовлена тривалістю циклу еритроцитарної шизогонії. При 3-денній, овале- та nтропічній малярії напади повторюються через 48 год, при 4-денній – через 72 nгод (Табл. Схема нападів при малярії)
Збільшення nселезінки і печінки визначається вже після 2-3-го нападу. Селезінка болюча, nщільнувата, іноді дуже великих розмірів. Після 2-3 гарячкових нападів nз’являються зростаюча блідість, жовтяниця шкіри і склер. У хворих часто nвідзначаються явища бронхіту, нефриту, набряки – спочатку на обличчі, потім на nгомілках і кистях рук; ураження центральної і периферичної нервової системи у nвигляді гіпо- і гіперкінетичних синдромів, атаксії, невритів, вегетативних nпорушень, неврозу, психозу. У крові, як правило, гіпохромна анемія nгемолітичного характеру зі збільшеним вмістом ретикулоцитів, лейкопенія, nвідносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія, анізо- і пойкілоцитоз; ШОЕ збільшена.
Без лікування буває 10-12 nнападів, при 4-денній малярії – більше. Нерідко після їх припинення через nпевний час виникають рецидиви – ранні (у найближчі 2 міс.) та пізні. Останні nзв’язані з виходом паразитів з печінки (екзоеритроцитарні) і властиві 3-денній nта овале-малярії.
У жінок, які nзахворіли в першу половину вагітності, збільшується ризик материнської nсмертності (у 2 рази частіше виникає малярійна кома), викиднів, nмертвонародження. Якщо зараження сталося в другу половину вагітності, діти nчасто народжуються недоношеними, з гіпотрофією та анемією. У немовляти nвиникають часті напади неспокою, корчів, зригування. Обстеження засвідчує nнаявність гепатолієнального синдрому, гіпохромної анемії та дистрофії.
Малярія, яка nприщеплена (шизонтна), має коротший інкубаційний період. Перші пароксизми nвиникають через 6-14 днів, перебіг захворювання доброякісний, можливе одужання nбез лікування. У зв’язку з відсутністю тканинних форм плазмодія віддалених n(пізніх) рецидивів не буває.
При одноразовому nзараженні без лікування хвороба триває 2-3 роки, але в деяких хворих з 4-денною nмалярією – необмежено довго.
Із ускладнень слід зазначити nможливий розрив селезінки, малярійну кому та гемоглобінурійну гарячку, які nпереважно пов’язані з тропічною малярію. Трапляються випадки nінфекційно-токсичного шоку, ДВЗ-синдрому, гострої ниркової недостатності, nнабряку легень, малярійного гепатиту з можливою трансформацією в цироз печінки.
У nпрекоматозному періоді малярійної коми відзначаються збудження хворих, утруднена nвимова, часткова втрата пам’яті, підвищення тонусу м’язів і сухожильних nрефлексів; зіниці звужені. Кома характеризується втратою свідомості, знижується nм’язовий тонус, зникають рефлекси; нетримання сечі, мимовільна дефекація; nзіниці широкі, без реакції на світло; ціаноз, дихання типу Чейн-Стокса. Смерть nможе настати протягом кількох годин після розвитку коми.
Початок nгемоглобінурійної гарячки раптовий, після тяжкого нападу ознобу і гарячки nвиникають дуже сильний біль у печінці та імперативний поклик до сечовипускання. nСеча стає темно-коричневою, майже чорною. Нерідко з’являється інтенсивна nгемолітична жовтяниця. Смерть може настати внаслідок гострої ниркової nнедостатності та азотемічної коми.
Діагностика
http://ivt-clinic.com.ua/ua/diseases/25150/25206/
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=malaria%202
http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1023.jpg
Грунтується на nклініко-епідеміологічних даних: перебування в несприятливій щодо малярії nмісцевості, типові напади гарячки через однакові інтервали, гемолітична анемія, nспленомегалія. Для підтвердження малярії застосовують метод паразитоскопії, що nполягає в дослідженні мазків і товстої краплі крові, взятої як під час гарячки, nтак і в період апірексії. Якщо в хворого з нападами, що нагадують малярію, при nповторному багаторазовому дослідженні крові паразита не знайдено, слід думати nпро наявність іншої хвороби.
За допомогою мікроскопа у приготованих препаратах можна побачити nмалярійні плазмодії на різних стадіях розвитку – найчастіше у вигляді кілець, nшизонтів, морул і гамет. Однак уточнити вид малярії на основі дослідження nтовстої краплі не завжди можливо, бо для цього необхідно знати форму та розміри nеритроцитів, взаємовідносини паразитів з еритроцитами та ін. У мазку крові при n3-денній малярії виявляють збільшення розмірів уражених еритроцитів (мал. 2); nпри овале-малярії вони мають овальну форму, на розрізі – зубчасті; при 4-денній nмалярії розміри еритроцитів не змінені (мал. 2), а шизонти стрічкоподібні (у nразі 3-денної малярії – амебоподібні). При тропічній малярії в одному nеритроциті виявляють кілька дрібних кілець (мал. 4). Полегшує діагностику nтропічної малярії виявлення своєрідних гамет, що мають форму півмісяця; nпроміжні стадії розвитку P. falciparum у периферичній крові з’являються при nвиникненні малярійної коми. Крім того, для кожного виду плазмодіїв характерна nпевна зернистість еритроцитів (Табл. Мазки крові при малярії)
Мал. 2. Plasmodium vivax (стадія кільця)
Мал. 3. Plasmodium malariae (стрічкоподібний шизонт і морула)
Мал. 4. Plasmodium falciparum (кільцевидні шизонти в одному еритроциті, жіночий гаметоцит)
Специфічну діагностику nмалярії можна здійснити за допомогою серологічних тестів, з яких найчастіше nвикористовують реакцію непрямої імунофлюоресценції. Вона стає позитивною з n2-3-го тижня хвороби; діагностичний титр 1:20–1:40 і вище. Антитіла nзберігаються декілька років після одужання.
Диференційний діагноз.
http://livestud.blogspot.com/2011/03/blog–post_7517.html
На nвідміну від малярії грип частіше спостерігається в холодну пору року і nреєструється у вигляді спалахів та епідемій. З’являються катаральні явища nверхніх дихальних шляхів, але немає типової періодичності нападів, nгепатоспленомегалії.
Висипний nтиф зв’язаний з nпедикульозом або є рецидивом перенесеної раніше хвороби, супроводжується nрозеольозно-петехіальною висипкою, явищами менінгоенцефаліту. Діагноз nпідтверджується серологічними реакціями з рикетсіями Провацека.
Поворотний nтиф, особливо nкліщовий, як і малярія, характеризується повторними нападами лихоманки, однак nінтервали між ними різні, апіректичні періоди з часом подовжуються. При nмікроскопії крові у темному полі зору виявляють борелії.
Подібні до nмалярії напади гарячки спостерігаються при сепсисі. Слід мати на увазі nнаявність гнійних вогнищ інфекції та геморагічного синдрому, нейтрофільний nлейкоцитоз, негативні результати паразитоскопії. З крові можна виділити nбактерії.
При підозрі на гнійний nхолангіт необхідно враховувати анамнез, наявність характерних больових nточок, результати інструментальних досліджень гепатобіліарної системи n(дуоденального зондування, холангіографії, ультразвукового сканування та ін.).
У діагностиці гострого nпієлонефриту допомагають дослідження крові (лейкоцитоз) та сечі (велика nкількість лейкоцитів, еритроцитів, бактерій).
Важливе значення nв діагностиці крупозної пневмонії мають кашель з іржавим харкотинням, nбіль у грудях, фізикальні та рентгенологічні дослідження легень.
Лептоспіроз відрізняється від малярії nепідеміологічними даними (контакт з дикими гризунами та свійськими тваринами, nводний фактор передачі інфекції) і наявністю характерної клінічної тріади: nураження печінки, нирок, геморагічний синдром. При лабораторному дослідженні nвиявляють лептоспіри (спочатку в крові, потім в сечі) або антитіла до них у nреакції мікроаглютинації.
Менінгококовий nменінгіт nможе починатись із трясучого ознобу, сильного болю голови, високої гарячки. nВирішальне значення мають виразні менінгеальні ознаки і дані дослідження nліквору (гнійний характер, наявність менінгококів), гіперлейкоцитоз крові.
Якщо напади nмалярії супроводжуються жовтяницею, необхідна диференціація з вірусними nгепатитами. Розпізнати останні допомагають епідеміологічний анамнез n(спілкування з хворим або парентеральні маніпуляції), нормальна температура nтіла, зміни біохімічних показників крові, що засвідчують паренхіматозний тип nжовтяниці, виявлення маркерів вірусних гепатитів за допомогою імуноферментного nметоду та ПЛР.
Первинну триденну nмалярію з ремітуючою ініціальною гарячкою та тропічну малярію доводиться nдиференціювати з черевним тифом і паратифами. Слід враховувати nхарактерні для тифів поступовий або підгострий розвиток хвороби, скарги з nперших днів на біль у голові, що не припиняється, і зв’язане з ним безсоння, nвідносну брадикардію з дикротією пульсу, «тифозний» язик, метеоризм, позитивний nсимптом Падалки, на другому тижні – розеольозну висипку на животі, загальмовану nреакцію і навіть тифозний статус. Багаторазове вимірювання температури дозволяє nвизначити її монотонний характер у межах доби. У постановці діагнозу вирішальне nзначення повинні мати виділення збудника з крові та серологічні дослідження n(реакція Відаля, РНГА з черевнотифозним і паратифозними діагностикумами в nдинаміці).
Наявність при бруцельозі nремітуючої або інтермітуючої гарячки, мерзлякуватість, пітливість, nгепатоспленомегалія, подібні зміни крові можуть привести до помилкового nдіагнозу малярії. Однак при бруцельозі попри високу температуру тіла зберігається nвідносно задовільний стан хворого, має місце комбіноване ураження nопорно-рухового апарату, урогенітальної, нервової та інших систем. З метою nуточнення діагнозу використовують специфічні серологічні реакції (Райта, nХаддлсона, РНГА, РЗК), внутрішньошкірну пробу Бюрне.
Вісцеральний nлейшманіоз, nна відміну від малярії, має довготривалий перебіг, гарячка неправильного типу, nспленомегалія на фоні загального виснаження; у кахектичний період відзначаються nасцит, набряки, явища геморагічного діатезу. При індійському кала-азарі на nобличчі та інших частинах тіла з’являються лейшманоїди. На місці укусу москіта nвиникає первинний афект. Вирішальним у діагностиці є дані паразитоскопії крові, nа також виявлення лейшманій в пунктаті кісткового мозку та лімфовузлів.
Лікування.
http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1020.jpg
Хворі та паразитоносії лікуються в умовах стаціонару.
Оскільки напади малярії nзв’язані з еритроцитарною шизогонією, лікування проводять за допомогою nгематошизотропних препаратів – хініну, акрихіну, делагілу. Частіше nвикористовують делагіл: у 1-у добу 1 г на прийом і через 6-8 год – ще 0,5 г, в nнаступні 2 дні – по 0,5 г 1 раз на день. При малярійній комі лікування nпочинають з внутрішньом’язового або внутрішньовенного введення 1 мл 50 % nрозчину хініну дигідрохлориду або 10 мл 5 % розчину делагілу (на добу до 30 nмл), потім переходять на пероральне приймання препарату. За необхідності nпроводять масивну дезінтоксикаційну терапію із застосуванням кортикостероїдів nта протишокових засобів. Навіть при підозрі на малярію у зв’язку зі загрозою nрозвитку малярійної коми і швидким її прогресуванням хворому необхідно негайно nдати першу дозу протималярійного препарату і терміново госпіталізувати його.
Пізні рецидиви nмалярії обумовлені розвитком тканинних шизонтів. Як гістошизотропні препарати nвикористовують примахін протягом 14 днів, який призначають одночасно з nделагілом. Комбінація гемато- і гістошизотропних препаратів забезпечує nрадикальне лікування малярії. Якщо при повторному дослідженні в крові nпродовжують виявлятися шизонти, повторюють курс гематошизотропних препаратів, nбажано із заміною їх – хінін 5-7 днів; хлоридин (дараприм, дарахлор) 3 дні; nмефлохін (фансидар) одноразово.
Присутність nгамонтів у крові не зумовлюють жодних порушень стану хворого чи носія, однак за nнаявності переносника такі особи можуть стати джерелом інфекції для тих, хто їх nоточує. Тому гаметоцидні препарати слід застосовувати обов’язково для санації nвсіх виявлених паразитоносіїв. Примахін має не тільки гістошизотропну, але й nгаметоцидну дію.
Лікування хворих на тропічну малярію складніше, тому що nделагіл (хлорохін) на її збудника майже не діє. З гематошизотропних препаратів nзастосовують хлоридин, при лікуванні рецидивів він комбінується з хініном чи nсульфа-доксином. Для терапії хлорохіностійких форм можна призначити мефлохін nабо фансидар, а також бактрим, дапсон, антибіотики тетрациклінового ряду (у nкомбінації з хініном) (Табл. Протималярійні препарати).
Виписування nреконвалесцентів зі стаціонару допускається не раніше ніж через 1-2 дні після nзвільнення крові від плазмодіїв.
Диспансеризація.
http://ukrmedserv.com/content/view/721/316/lang,uk/
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=malaria%203
Оскільки джерелом nмалярійного плазмодія є хворий і гаметоносій, їх потрібно своєчасно виявити, nізолювати та лікувати. З цією метою лікар КІЗу, дільничні та сімейні лікарі nздійснюють нагляд за особами, котрі прибули з неблагополучної місцевості. nДиспансеризація продовжується не менше ніж 2 роки і передбачає регулярну nпаразитоскопію крові (кожен квартал, а для тих, хто перехворів на малярію, – nщомісяця в сезон можливої передачі збудника, тобто з травня по жовтень), а nтакож профілактичний та протирецидивний курси лікування.
Крім того, обстеженню на nмалярію підлягають
всі хворі, що мають тривалу nгарячку (з температурою тіла 37,5 °С й вище протягом 5 днів і довше);
особи з гарячковим станом, nякі хворіли на малярію протягом останніх двох років;
всі хворі з гарячкою, котрі nповернулися з тропіків, протягом 2 років після повернення незалежно від nпервинного діагнозу;
при наявності nгепатоспленомегалії, анемії невідомої етіології; у випадку підвищення nтемператури тіла в найближчі 3 міс. після переливання крові;
у сільській місцевості з nдуже високою можливістю поширення малярії в сезон передачі при будь-якому nзахворюванні з гарячковою реакцією в день звертання.
Особа, яка прибула з nмісцевості, неблагополучної щодо малярії, одержує профілактичне лікування, nнезалежно від того, хворіла вона на малярію чи ні. Ліки приймаються під суворим nнаглядом у кабінеті, кожен прийом засвідчується підписом медичного працівника, nякий здійснює нагляд. Ті, хто перехворів на малярію протягом останніх двох nроків, навесні одержують протирецидивне лікування. Обидва курси проводять nпримахіном по 0,027 г у день протягом 2 тиж.
На територіях із nсередньою і високою можливістю поширення малярії у випадку виявлення хворого nабо паразитоносія проводять паразитоскопічне обстеження членів його сім’ї та nнайближчих сусідів, а при виявленні повторного місцевого випадку у сільській nмісцевості – подвірні обходи та лабораторне дослідження осіб, підозрілих щодо nмалярії.
Здійснюючи nдиспансеризацію реконвалесцентів, треба мати на увазі можливі несприятливі nнаслідки і ускладнення: 1) вторинну гіпохромну анемію, яка може бути обумовлена nне лише тривалим гострим періодом хвороби, але й незбалансованим харчуванням nхворого, супутніми та інтеркурентними інфекціями й інвазіями; 2) прогресуючу nформу нефриту з розвитком ниркової недостатності, як правило, при 4-денній nмалярії; 3) ранні та пізні рецидиви; 4) паразитоносійство, яке тривалий час nможе не мати клінічних проявів або маніфестуватись рецидивами. У разі рецидиву nхворого лікують в умовах стаціонару.
З диспансерного nобліку можна зняти після завершення визначеного терміну спостереження за умови nклінічного одужання і відсутності паразитів у крові. Можливість парентеральної nпередачі плазмодіїв вимагає дбайливої стерилізації медичних інструментів і nзаборони участі в донорстві осіб, що перехворіли на малярію.
Профілактика nта заходи в осередку.
Малярія nвіднесена до хвороб, при яких передбачено санітарну охорону території держави, nактивне виявлення та обов’язкову реєстрацію хворих і паразитоносіїв та їх nлікування в приміщеннях, що не доступні для комарів.
Важливого nзначення надають боротьбі з переносником: меліоративні роботи, обробка місць nвиплоду комарів ларвіцидними та імагоцидними препаратами, використання nбіологічних методів. З метою захисту людей від укусів комарів застосовують nрепеленти, сітки на вікнах, накомарники. Деяке значення має зоопрофілактика – nрозміщення тонкошерстної худоби між населеним пунктом і анофелогенною ділянкою. nРекомендується інсектицидна обробка транспортних засобів, що прибули з nмісцевості, де розповсюджена малярія.
Суттєве значення має nхіміопрофілактика: особам, які їдуть в ендемічну зону, призначають делагіл n(хлорохін, резохін) (0,5 г), хлоридин (0,025 г) або фансидар (1 таблетку) чи nмефлохін (ларіам) у дозі 250 мг (1 табл.) раз на тиждень, прогуаніл (намодрин) nу дозі 3 мг/кг маси або доксициклін 1,5 мг/кг щоденно, починаючи за тиждень до nприбуття, протягом усього періоду ризику зараження та ще 6-8 тиж. після виїзду nз неблагополучної місцевості.
Нині розробляють різного nтипу вакцини, однак вони, очевидно, лише будуть доповнювати існуючі nпротималярійні заходи.
БРУЦЕЛЬОЗ n(А23)
Бруцельоз n(brucellosis) – зоонозна інфекційна хвороба, що супроводжується nураженням опорно-рухової, нервової, серцево-судинної та сечостатевої систем nорганізму і має схильність до хронічного перебігу.
Мал. 1. Вrucellа.
Критерії діагнозу:
¨епідеміологічні: догляд за хворими nтваринами, вживання контамінованого бруцелами сирого молоко, бринзи, кумису, nм’яса, забій тварин і розробка туш, транспортування сировини та її обробка n(вовна, шкіра, м’ясо), професійний фактор – частіше хворіють nчабани, доярки, зоотехніки, ветеринари та ін.;
Мал. 2. Джерело інфекції при бруцельозі.
¨клінічні: інкубаційний період 1-4 тиж.; nгострий початок, трива-ла хвилеподібна гарячка з ознобом і рясним потінням; nбіль голови; збільшені шийні, підщелепні, пахвинні та пахові лімфатичні вузли; nознаки ураження опорно-рухового апарату, фіброзит, панікуліт, артралгії, nміалгії; тахікардія, гіпотонія, тони серця ослаблені, систо-лічний шум на nверхівці; бронхіт чи пневмонія; печінка і селезінка побільшені; ураження nнервової системи (менінгіт чи енцефаломієліт), психічні розлади: депресія, nплаксивість, відчуття страху чи ейфорія, груба поведінка; порушення сну, часто nзапальні зміни статевих орга-нів; хронічний бруцельоз – рецидивний перебіг, nбагатовогнищеві ураження опорно-рухової, нервової, сечостатевої систем і nвнутрішніх органів; болі у великих суглобах летючого характеру, вони припухлі, nшкіра над ними іноді червона, у м’яких тканинах біля суглобів пальпуються nмножинні болючі вузлики (фіброзити) розміром від просяного зерна до горошини, у nпідшкірній клітковині – целюліти; печінка великих розмірів, nщільної консистенції, у 2/3 хворих спленомегалія; психічні розлади; часто nішіорадикуліт, плексит, невралгія, парез; орхіт, епідидиміт, оофорит, nсальпінгіт, ендометрит; тривало утримуються залишкові явища (резидуальний nбруцельоз) – ломота і біль у кінцівках, nпопереково-крижовій ділянці, у м’язах, які підсилюються при рухах, nпереохолодженні, зміні погоди, деформація і контрактура крупних суглобів, зміни nв хребті, фіброзити, гепато- і спеномегалія;
¨лабораторні:
◄зміни в загальному аналізі крові: nанемія, лейкопенія, лімфо-моноцитоз, збільшення ШОЕ;
◄результати бактеріологічного nдослідження: виділення бруцел з крові, сечі, кісткового мозку, харкотиння, nжовчі хворих людей. Посі-ви роблять на печінковий або цукровий бульйон, nкартопляний агар. Чисту культуру бруцел виділяють й ідентифікують в спеціальних nлабораторіях, тривалість дослідження 20-30 діб;
◄результати серологічного nдослідження: виявлення специфіч-них антитіл і наростання їх титру в динаміці у nреакціях аглютинації Райта (діагностичний титр 1:100 і вище), Хеддльсона, РЗК, nпреципі-тації в агарі, іммобілізації;
◄результат шкірної алергічної проби nБюрне: стає позитивною через місяць від початку хвороби і залишається такою nбагато років; При діаметрі набряку до 1 см пробу вважають nсумнівною, від 1 до 3 см – слабо позитивною, від 3 до 6 см – позитивною, nпонад 6 см – різко позитивною.
◄результат біологічної проби: nзаражають внутрішньочеревно або підшкірно білих мишей або гвінейських свинок, nчерез 20-30 діб роблять розтин тварин і бактеріологічне дослідження органів.
Класифікація. За nзбудником: бруцельоз, спричинений B. meli-tensis (A23.0), B. abortus (A23.1), nB. suis (A23.2), B. canis (A23.3), інші форми бруцельозу (А23.8), бруцельоз nнеуточнений (А23.9).
Клінічні nформи: гострий (триває до 3 міс.), підгострий (від 3 до 6 міс.) бруцельоз n(легкий, середньої тяжкості, тяжкий); хронічний бруцельоз (із зазначенням nорганопатології): компенсований, субком-пенсований, декомпенсований; nсуперінфекція; реінфекція; резидуаль-ний бруцельоз (залишкові явища).
Субклінічна nформа (позитивна реакція на пробу Бюрне).
Диференційний nдіагноз. Бруцельоз у гострому та підгострому nперіоді диференціюють з черевним тифом, паратифами А і В, сепси-сом, септичним nендокардитом, лімфогранульоматозом, орнітозом, туляремією, Ку-гарячкою, nінфекційним мононуклеозом. Системне ураження суглобів можливе при ревматизмі, nревматоїдному артриті, артритах різної етіології.
Лікувальна тактика. Госпіталізують і лікують у nстаціонарах хворих з гострим, підгострим та хронічним бруцельозом, а також при nзагостренні хронічного процесу. Хворих з компенсованим та субком-пенсованим nпроцесом можна лікувати амбулаторно.
Ефективними етіотропними препаратами є nантибіотики левоміцетин (3,0 г на добу), рифампіцин (0,9 г на добу), nтетрациклін (2,0 г на добу), доксициклін (0,2 г на добу) краще зі nстрептоміцином (1,0 г на добу) протягом 2-3 тижнів, повторні курси (3-5) з nінтервалом 7-10 діб. При хронічному бруцельозі антибіотики призначають лише при nзагостренні з вираженими клінічними проявами, проте основним методом лікування nє вакцинотерапія, яку здійснюють за певною схемою в умовах стаціонару. nВикористовують лікувальну вбиту бруцельозну вакцину, частіше внутрішньошкірно. nЗамість неї можна застосувати бруцелін внутрішньошкірно або підшкірно, починаючи nз 0,1 мл, у наростаючих дозах через кожні 2-3 дні протягом 2-3 міс. Бруцелін nвиявляє м’якшу дію на організм.
З метою десенсибілізації nорганізму призначають глюкокорти-коїди (преднізолон) та антигістамінні nпрепарати (тавегіл, еріус, суп-растин), при функціональних розладах нервової nсистеми – заспокійливі, при ураженні суглобів – нестероїдні протизапальні nсередники, а також терафлекс.
При хронічному і nрезидуальному бруцельозі застосовують діатер-мію, солюкс, УВЧ, парафінові nаплікації, електрофорез лікарських речовин. Показані ранкова гігієнічна і nлікувальна гімнастика і дозована ходьба, трудотерапія, механотерапія. Через 3 nміс. після лік-відації явищ рецидиву доцільне курортне лікування з nвикористанням сірководневих і родонових ван (Одеський лиман).
Правила nвиписки реконвалесцента – після нормалізації клі-нічних, nбіохімічних та лабораторних показників.
Диспансеризація. Реконвалесценти після гострого або підгос-трого nбруцельозу підлягають спостереженню не менше ніж 3 роки. Протягом 1-го nроку їх обстежують через 1, 2, 3, 6, 9 і 12 міс., а наступних двох років – nщоквартально. Протягом 1-го року під час кожного обстеження проводять nпротирецидивне лікування одним із антибіотиків (2 тиж.). На 2-му і 3-му роках nтаке ж протирецидивне лікування здійснюють лише весною і восени. Хворих на nхронічний бруцельоз обстежують щоквартально.
Заходи nв осередку. Виявлені хворі тварини підлягають nзабою, приміщення і територія – дезінфекції, здорове стадо – імунізації. Молоко nвід хворих тварин не вживають або перед реалізацією обов’язково піддають nкип’ятінню, бринзу можна споживати лише після 2 міс. витримки, м’ясо варять nпротягом 3 год чи консервують. Шкіра підлягає тримісячному засолу.
Профілактика. Здійснюють комплекс заходів ветеринарною, господарською і nмедичною службами. Важливого значення надають охороні тваринницьких господарств nвід занесення бруцельозу, вияв-ленню і оздоровленню (або забою) хворих тварин, nзнезараженню продуктів і сировини тваринного походження, дезінфекції приміщень nі території, імунізації поголів’я. З метою індивідуального захисту працівники nтваринництва та особи, які займаються переробкою сиро-вини і продуктів, nкористуються спецодягом, ґумовими рукавицями, після роботи руки дезінфікують.
У районах, де реєструють nбруцельоз козячо-овечого типу, проводять щеплення живою протибруцельозною nвакциною. Ревак-цинацію роблять через рік. Працівникам галузі вівчарства і nм’ясо-комбінатів доцільно робити щеплення за 1-2 міс. до початку окоту і nмасового забою худоби. Імунізацію слід проводити особам, в яких виявляють nнизькі титри антитіл у крові. Однак ефективність іму-нізації невелика.
Мал. 3. nПротибруцельозна вакцина.
http://i-medic.com.ua/index.php?newsid=13162
СЕПСИС
(SEPSIS)
http://www.uf.ua/upload/iblock/d3a/d3a5287fcd5b021ae1f255a45d8d1cf7.pdf
Сепсис (септичне захворювання) – інфекційна хвороба з ациклічним перебігом, яка спричинюється різними nмікроорганізмами, розвивається на фоні імуносупресії внаслідок генералізації nзбудника, тобто постійної циркуляції його в крові.
Здебільшого сепсис зумовлюють грамвід’ємні бактерії, nчастіше з родини Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, E. сoli, Citrоbacter та ін.) і Pseudomonas (P. aeruginosa), а також стафілококи n(S. aureus, S. epidermidis), лістерії (L. monocitogenes). Часом сепсис nзумовлюють найпростіші (Toxoplasma gondii), гриби. nЕтіологічними агентами сепсису можуть бути асоціації збудників, наприклад: Enterococcus i Candida albicans, Staphylococcus i Proteus тощо.
Епідеміологія.
За вхідними «воротами» для збудника розрізняють сепсис nпісляпологовий, післяабортний, післяопераційний, отогенний, тонзилогенний, nхолангіотичний тощо. При первинному, так званому криптогенному, сепсисі nвхідні «ворота» залишаються нерозпізнаними.
Переважно сепсис виникає в новонароджених і nдітей раннього віку, а також у хворих похилого й старечого віку. Схильність до nсепсису зумовлюють імуносупресивні захворювання (цукровий діабет, цироз nпечінки, видалення селезінки, опікова хвороба, злоякісні пухлини, хвороби крові nтощо).
Часто сепсис є нозокоміальною інфекцією, особливо в nхірургічних, акушерсько-гінекологічних стаціонарах, відділеннях реанімації та nінтенсивної терапії, онкогематології, центрах пересадки органів. Цьому також nсприяють розширення об’єму і більша тривалість хірургічних втручань, а також nшироке застосування інвазивних методів, які відкривають «ворота» для збудників nхвороби, наприклад, катетеризація вен і зондування порожнин організму.
http://i–medic.com.ua/index.php?newsid=11160
Клініка.
Доцільно користуватись такою класифікацією сепсису:
· nЗа збудником: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella, P. nаeruginosa, E. coli, Proteus та ін.
· nВхідні ворота: гінекологічний (післяродовий, післяабортний), отогенний, nтонзилогенний, ентерогенний, холангіотичний, післяопераційний, кишковий, nпупковий, черезшкірний, криптогенний та ін.
· nКлінічні форми і варіанти: блискавичний, гострий (синус-тромбоз), хронічний n(септичний ендокардит).
· nСтадія: септицемія, септикопіємія (пневмонія, плеврит, менінгіт, nпіддіафрагмальний абсцес тощо).
· nСтупінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.
· nУскладнення: септичний шок, ДВЗ-синдром, гостра печінкова недостатність, гостра nниркова недостатність, поліорганна недостатність тощо.
http://doctor.wpoonline.com/article.php?sid=2336
Мал. Пупковий nсепсис
Прояви сепсису різноманітні. Обов’язковою умовою nдля його виникнення є наявність септичного вогнища чи інвазивна маніпуляція. nНайбільш поширеним є гострий сепсис. У 70-80 % хворих він починається гостро, у nрешти – підгостро. Ключовим симптомом є nгарячка, що супроводжується ознобом і закінчується рясним потінням. У пацієнтів nпохилого і старечого віку (майже у кожного третього) може бути гіпо- чи nнормотермія. Гіпотермія nу гострій фазі захворювання – несприятлива ознака, бо свідчить про грубі порушення nмікроциркуляції і терморегуляції. Гіпотермія nтакож буває при грамвід’ємному сепсисі, нормотермія – у пацієнтів з нирковою недостатністю, іноді в тих, хто nотримує нестероїдні протизапальні засоби.
У початкову стадію (септицемія) можуть реєструватися лише окремі nтемпературні «свічки» або короткочасні серії таких «свічок» з різними nінтервалами між ними, незначним ознобом і потом. Іноді спостерігається стійкий nсубфебрилітет. Тому інформативною є термометрія кожні дві-три години, що nдозволяє повніше оцінити добові розмахи температури. Поза підвищенням nтемператури протягом певного часу самопочуття хворих залишається задовільним. У nперіод виражених проявів гарячка частіше гектична, з повторними трясучими nознобами при підйомі температури і рясним потінням при її зниженні.
Обов’язково nпри сепсисі розвивається інтоксикація, яка посилюється на висоті гарячки, nпроявляється болем голови, запамороченням, слабістю, нудотою, блюванням. Часом nхворі збуджені, некритично оцінюють свій стан, може порушуватись свідомість. Втрачається nапетит.
Обличчя на висоті гарячки гіперемічне, у період nапірексії – бліде. Часто виникають висипання на шкірі та слизових оболонках. Так, для nстафілококового сепсису характерна геморагічна висипка на долонній поверхні nпальців, для пневмококового – точкова на nгрудній клітці, для менінгококцемії – поліморфна nгеморагічна висипка на сідницях, ногах, тулубі. Крововиливи у шкіру нерідко nваріабельні – від петехій до значних nгеморагічно-некротичних зіркоподібних елементів, здебільшого не рясні, nрозташовані на передній поверхні грудної клітки, животі, руках. Мал. Септицемія.
Пульс переважно частий, артеріальний nтиск знижений, тони серця ослаблені. Швидко збільшується селезінка, дещо nпізніше – і печінка. Часто виникає nгіпербілірубінемія, помірна гіпертрансфераземія, може розвинутись гостра nпечінкова недостатність.
Розлади дихання спочатку проявляються гіпервентиляцією n(задишка), згодом можуть розвинутись дихальний дистрес-синдром, ураження запального nхарактеру.
Прогресування сепсису з nпереходом у стадію септикопіємії супроводжується утворенням нових вторинних nсептичних вогнищ: пневмонія, сухий, а згодом і випітний плеврит, абсцес nпечінки, піддіафрагмальний абсцес тощо. Стан хворого різко погіршується. nВстановлюється гектична гарячка з вираженими проявами інтоксикації. Важливою клінічною nознакою сепсису в цій стадії є розвиток синдрому поліорганної недостатності. nЗвичайно виділяють серцево-судинну недостатність, дихальну, ниркову, печінкову, nнаднирникову, ДВЗ-синдром. Вважають, що розвиток недостатності трьох органів і nбільше є фатальним.
Можливі nтакож порушення функції центральної nнервової системи, що супроводжуються nрозладами психіки, потьмаренням свідомості. Часом nспостерігаються церебральне блювання, ознаки менінгізму чи менінгіт. Хворі nбувають збудженими, некритично оцінюють свій стан. При багатоденній виснажливій nгарячці переважають млявість, адинамія, загальмованість, депресія.
За відсутності nгрубих гемодинамічних порушень зниження темпу діурезу або поява азотемії nсвідчать про приєднання ниркової недостатності.
Тромбоцитопенія є ранньою прогностично несприятливою ознакою nДВЗ-синдрому, який є характерним для сепсису. З’являються геморагічні елементи на шкірі і слизових оболонках, що nвідповідають розвитку мікротромбоваскуліту.
Гострий сепсис nтриває близько місяця. Описана симптоматика є характерною, однак не охоплює всі nпрояви сепсису. Можливі різні варіанти хвороби.
Гострий синус-тромбоз є одним з найбільш тяжких варіантів сепсису. nПочинається з ознобу, різкого підвищення температури тіла до високих цифр і nнавіть гіперпірексії, болю голови, інтенсивність якого швидко наростає, nпульсуючого болю в одному чи обох очах. Стадія септицемії триває менше доби і nшвидко переходить у стадію септикопіємії. Формується періорбітальний набряк; nпри однобічному процесі лице деформується, з’являються ознаки гнійного nменінгіту. Поява задишки, кашлю вказує на розвиток пневмонії.
Гострий отогенний nсепсис також характеризується короткотривалою септицемією зі швидким розвитком nсептичного менінгіту і пневмонії.
Гострий гінекологічний сепсис перебігає дуже тяжко з постійною загрозою nвиникнення септичного шоку вже в стадії септицемії.
Блискавичний сепсис характеризується раптовим, бурхливим початком і nстрімким розвитком симптоматики: трясучий озноб, гіперпірексія, геморагічні nвисипання на шкірі, септичний шок. Блискавичний сепсис завжди перебігає як nсептицемія, вторинні септичні вогнища не встигають утворитися. Хвороба триває n1-2, зрідка 3 доби. Септичний шок є обов’язковим і завершальним етапом nблискавичного сепсису, без інтенсивного лікування хвороба завершується nлетально. Проте і при адекватній терапії летальність досягає 40-70 %.
Хроніосепсис може бути наслідком гострого сепсису nабо первинно-хронічним. Клінічно хроніосепсис nхарактеризується стійким субфебрилітетом із незначним ознобом, помірними nпроявами інтоксикації, збільшенням селезінки. Запальна лейкоцитарна реакція nнепостійна. Дещо частіше відзначається збільшення ШОЕ. Хроніосепсису nпритаманний хвилеподібний перебіг (загострення і ремісії). У фазу апірексії nхворі повертаються до трудової діяльності. Наявність хроніосепсису варто nприпускати при стійкому субфебрилітеті нез’ясованої етіології.
http://promednovosti.com/dovidnik-xvorob/bakteriyemiya-i-septichnij-shok.html
Діагностика.
Розпізнавання сепсису повинно бути клінічним, так як симптоматика його nдосить характерна. Блискавичний сепсис необхідно діагностувати при першому nогляді хворого. Гострий сепсис треба розпізнати на стадії септицемії, оскільки nдіагностика на стадії септикопіємії є діагностикою запущеного сепсису. У nнеясних ситуаціях доцільна терапія ex juvantibus.
Виділення збудника з крові значною мірою залежить nвід дотримання правил її забору. Кров з вени для посіву доцільно брати до призначення nантибіотиків (якщо дозволяє стан хворого), двічі на день, краще у фазу ознобу nабо найвищого підйому температури тіла, протягом трьох днів підряд, у достатній nкількості (10-15 мл). Засівати матеріал треба на цукровий і жовчний бульйон. nДля запобігання випадковому бактерійному забрудненню посіви здійснюють на n«подвійне середовище» – тверде і nрідке. Якщо можливо, доцільно кров посіяти ще й на середовища для вирощування nанаеробів. Не слід забувати про можливість грибкового сепсису.
Перспективною в діагностиці сепсису є полімеразна ланцюгова реакція, яка nдозволяє визначити геноми опортуністичних збудників за декілька годин.
За наявності в напіввідкритих порожнинах організму n(рот, глотка тощо) запально-некротичних змін, необхідно посіви брати і звідти. nПосіви зі слизових оболонок напіввідкритих порожнин, де немає запальних змін, nза винятком підозри на менінгококовий сепсис, робити не доцільно. На слизових nоболонках завжди є мікроорганізми, і трактувати їх як збудників сепсису не nможна, так як це призводить до помилки при виборі антимікробного препарату.
Якщо наявна відповідна симптоматика, роблять посіви стерильно зібраної nсечі, спинномозкової рідини, виділень із ран і гнояків.
При септичному ендокардиті доцільно забір крові проводити після nпосильного для хворого фізичного навантаження. Більша ймовірність виявлення nзбудника при посіві артеріальної крові.
Після виявлення збудника в досліджуваному матеріалі nвизначають його чутливість до антибіотиків і встановлюють мінімальну інгібуючу nконцентрацію (МІК). Паралельно з посівом матеріалу на середовища доцільно nпровести мікроскопію мазків з цього ж матеріалу, зафарбованих за Грамом. У ряді nвипадків це дає змогу попередньо орієнтовно судити про збудника: паличка чи nкок, грамвід’ємний чи грампозитивний, один збудник чи декілька, а також про nадекватність вибору матеріалу. У більшості випадків відсутність запальних nклітин повинна викликати підозру в правильності вибору матеріалу.
Обов’язковою є розгорнута імунограма з визначенням nусіх імунокомпетентних клітин, цитокінів, інтерферонів, дифензинів та інших nпоказників для точного розпізнання імунного дефекта.
До числа обов’язкових параклінічних обстежень, крім рутинних аналізів nкрові і сечі, потрібно віднести коагулограму. Інші константи (білки крові, nсечовина, електроліти, pH, гази крові, дефіцит основ тощо) визначають у міру nклінічної необхідності.
Досить інформативним є ультразвукове сканування для виявлення абсцесів nвнутрішніх органів, вегетацій на ендокарді, дефектів клапанів, рентгенографія nорганів черевної порожнини та інші інструментальні методи обстеження.
Діагностичні критерії nсепсису
|
Інфекція, передбачувана або підтверджена в поєднанні з кількома з наступних критеріїв: |
|
Загальні критерії |
|
Гіпертермія, температура> 38,3 o C Гіпотермія, температура <36 o C Частота серцевих скорочень> 90/мін (> 2 стандартних відхилень від нормального вікового діапазону) Тахіпное Необхідність інфузійної підтримки (> 20 мл / кг за 24 години) Гіперглікемія (> 7,7 ммоль / л) у відсутність цукрового діабету |
|
Критерії запалення |
|
Лейкоцитоз> 12’10 9 / л Лейкопенія <4’10 9 / л Зрушення в бік незрілих форм (> 10%) при нормальному вмісті лейкоцитів Зміст З реактивного білка в крові> 2 стандартних відхилень від норми Зміст прокальцитоніну в крові> 2 стандартних відхилень від норми |
|
Гемодинамічні критерії |
|
Артеріальна гіпотензія: АТ сист а <90 мм. рт. ст., АТ ср а <70 мм. рт. ст., або зниження АТ сист більше, ніж на 40 мм. рт. ст. (У дорослих) або зниження АТ сист як мінімум на 2 стандартних відхилення нижче вікової норми. Сатурація S V O 2> 70% Серцевий індекс> 3,5 л / хв / м 2 |
|
Критерії органної дисфункції |
|
Артеріальна гіпоксемія PaO 2 / FiO 2 <300 Гостра олігурія <0,5 мл / кг ‘годину Підвищення креатиніну більше ніж на 44 мкмоль / л (0,5 мг%). Порушення коагуляції: АПТВ b> 60 сек. або МНО з> 1,5 Тромбоцитопенія <100’10 9 / л Гипербилирубинемия> 70 ммоль / л Парез кишечника (відсутність кишкових шумів) |
|
Показники тканинної гіпоперфузії |
|
Гіперлактатемія> 1 ммоль / л Симптом уповільненої заповнення капілярів, мармуровість кінцівок |
|
Примітка: a АТ сист – систолічний артеріальний тиск, АТ сер – середній артеріальний тиск.; B АЧТЧ – активований частковий тромбопластиновий час; з Міжнародне нормалізоване відношення |
Класифікація сепсису
|
Патологічний процес |
Клініко-лабораторні ознаки |
|
Синдром системної запальної реакції (ССВР) – системна реакція організму на вплив різних сильних подразників (інфекція, травма, операція тощо) |
Характеризується двома або більше з таких ознак: – Температура ³ 38 o С або £ 36 o С – ЧСС ³ 90/мін – ЧД> 20/мін або гіпервентиляція (Расо 2 £ 32 мм.рт. ст.) – Лейкоцити крові> 12’10 9 / мл або <4’10 9 / мл, або незрілих форм> 10% |
|
Сепсис – синдром системної запальної реакції на інвазію мікроорганізмів |
Наявність вогнища інфекції і 2-х або більше ознак синдрому системної запальної відповіді |
|
Важкий сепсісxe “Сепсис” |
Сепсис, що поєднується з органної дисфункцією, гіпотензією, порушеннями тканинної перфузії. Проявом останньої, зокрема, є підвищення концентрації лактату, олігурія, гостре порушення свідомості |
|
Септичний шок |
Сепсис з ознаками тканинної та органної гіпоперфузії, і артеріальною гіпотонією, не усуваються за допомогою інфузійної терапії і вимагає призначення катехоламінів |
|
Додаткові визначення |
|
|
Синдром поліорганної дисфункції |
Дисфункція по 2 і більше системах органів |
|
Рефрактерний септичний шок |
Зберігається артеріальна гіпотонія, незважаючи на адекватну інфузію, застосування інотропної і вазопресорної підтримки |
Критерії органної nдисфункції при важкому сепсисі n
|
Системи органів |
Клініко-лабораторні критерії |
|
Систолічний АТ ≤ 90 mm Hg або середній АТ ≤ 70 mm Hg протягом не менше 1 години, незважаючи на корекцію гіповолемії |
|
|
Сечовиділення <0,5 мл / кг / год протягом 1 години при адекватному волемических заповненні або підвищення рівня креатиніну в два рази від нормального значення |
|
|
Респіраторний індекс (PaO 2 / FiO 2) ≤ 250 mmHg або наявність білатеральних інфільтратів на рентгенограмі або необхідність проведення ШВЛ |
|
|
Печінка |
Збільшення вмісту білірубіну вище 20 мкмоль / л протягом 2-х днів або підвищення рівня трансаміназ у два рази і більше від норми |
|
Системи згортання |
Число тромбоцитів <100.000 мм 3 або їх зниження на 50% від найвищого значення протягом 3-х днів |
|
Метаболічна дисфункція |
-PH ≤ 7,3 – Дефіцит підстав ≥ 5,0 мЕкв / л – Лактат плазми в 1,5 разів вище норми |
|
ЦНС |
Бал за шкалою Глазго менше 15 |
Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) n
nЗастосовується для щоденної оцінки стану nпацієнта та оцінки ефективності терапії.
|
Оцінка |
Показник |
1 бал |
2 бали |
3 бали |
4 бали |
|
Оксигенація |
PaO 2 / FiO 2, мм рт. ст. |
<400 |
<300 |
<200 |
<100 |
|
Серцево- Судинна Система |
Середній АТ, мм рт. ст. або вазопресори, мкг / кг / хв |
<70 |
Дофамін <5 |
Дофамін 5-15 або норадреналін |
Дофамін> 15 або норадреналін > 0.1 |
|
Коагуляція |
Тромбоцити, тис / мкл |
<150 |
<100 |
<50 |
<20 |
|
Печінка |
Білірубін, ммоль / л |
20-32 |
33-101 |
102-201 |
> 204 |
|
Нирки |
Креатинін, мкмоль / л |
100-171 |
171-299 |
300-440 |
> 440 |
|
ЦНС |
Шкала Глазго, бали |
13-14 |
10-12 |
6-9 |
<6 |
Диференційна nдіагностика
Сепсису є nскладною. Часто в клінічних умовах доводиться диференціювати сепсис із запальними ураженнями м’яких тканин, а nтакож з остеомієлітом. Загальними ознаками є наявність nгенералізованої запальної реакції, розвиток поліорганної недостатності, іноді з nявищами інфекційно-токсичного (септичного) шоку. З огляду на складність і nнеоднозначність трактування клінічних проявів, від’ємні результати повторних nдосліджень крові із застосуванням усіх сучасних методів nекспрес-мікробіологічного дослідження є важливим аргументом на користь сумніву nв діагнозі сепсису і розробки іншої діагностичної концепції. Такий підхід до nдіагностики сприяє більш гнучкій тактиці лікування, у першу чергу, націлює на nнеобхідність активного пошуку вогнища інфекції і, можливо, хірургічної ревізії nсумнівних ділянок, а в плані етіотропної терапії – вибору адекватних nантимікробних препаратів, визначенню дозування і способів введення, достатніх nдля створення бактерицидних концентрацій у вогнищі інфекції.
При відповідних передумовах диференційний діагноз nнеобхідно проводити з малярією, лептоспірозом, бруцельозом, септичними формами туляремії, псевдотуберкульозу, акатаральною nформою грипу, міліарним nтуберкульозом, ВІЛ-інфекцією.
Іншою діагностичною проблемою є розмежування терапевтичних захворювань, nщо перебігають із високою гарячкою, у тому числі з nсистемними захворюваннями сполучної nтканини і крові, лімфогранулематозом. nВідсутність ознак інфекційного ендокардиту, повторні від’ємні результати nпосівів крові дозволяють зняти діагноз сепсису.
Проте nхворим на сепсис іноді ставлять хибний діагноз «періодичної хвороби», n«термоневрозу», що обумовлює помилкову терапевтичну тактику.
Лікування.
Хворі nпідлягають негайній госпіталізації. Терапія сепсису повинна принаймні nпроводитися у двох напрямках – ліквідація nзбудника і відновлення імунітету.
Серед nрізноманітних комбінацій антимікробних препаратів найбільшого визнання набуло nпоєднання цефалоспоринів третьої генерації (цефтриаксон, цефотаксим, nцефтазидим) з аміноглікозидами n(амікацин, нетилміцин) чи фторхінолонами n(левофлоксацин, геміфлоксацин). При сепсисі, спричиненому P. aeruginoza, nвідзначено високу ефективність комбінації пеніцилінів з антисинегнійною активністю (тикарцилін/клавуланат, азтреонам) nі аміноглікозидів. При сепсисі, зумовленому грампозитивною флорою (метицилінорезистентний nзолотистий стафілокок, коагулазовід’ємні стафілококи, ентерококи), nефективне застосування ванкоміцину, рифампіцину. Для nемпіричної терапії інфекцій з тяжким перебігом, у тому числі на фоні nлейкопенії, застосовують β-лактамні антибіотики резерву nкарбапенеми – іміпенем/целастатин (тієнам), меропенем, біапенем, паніпенем. nШирокий спектр дії, висока бактерицидністъ, що не супроводжується надлишковим nзвільненням ендотоксинів при загибелі бактерій, дозволяють використовувати їх nяк монотерапію при сепсисі.
Після виділення nта ідентифікації збудника, визначення антибіотикограми nвибір ефективної антибактерійної терапії nзначно полегшується. У таких випадках часто nвикористовується монотерапія. Проте при грамвід’ємній флорі доцільніша комбінована терапія, nпри сепсисі, зумовленому Candida, – протигрибкові препарати (дифлюкан та ін.).
Тривалість антибактерійної терапії визначається перебігом запального nпроцесу, у середньому 2-3 тиж.
Імунотерапія повинна nбути спрямована на блокування ефектів ендотоксину та цитокінів. Перспективним є nзастосування пентоксифіліну. Цитопротекторні nантиоксиданти (вітамін Е, ацетил-цистеїн) nпригнічують активність вільних радикалів і можуть nполіпшувати прогноз при nсепсисі.
Обнадійливим виявилось застосування в комплексному nлікуванні сепсису імунокоректорів – ронколейкіну n(природний чинник диференціації, проліферації і стимуляції імунокомпетентних nклітин), інтерферонів (роферон А, інтрон-А, реальдирон та ін.) та їх індукторів n(циклоферон, поліоксидоній), імунофану.
При тяжкому nперебігу сепсису, і тим більше з розвитком інфекційно-токсичного шоку, nвирішальне значення має стабілізація гемодинаміки. Відповідні ефективні заходи nповинні розпочатись негайно. Насамперед необхідно відновити об’єм циркулюючої nкрові введенням кристалоїдів і колоїдних розчинів у співвідношенні 2-4:1 під nконтролем показників гемодинаміки, у тому числі центрального венозного тиску, nвводяться засоби для дезінтоксикації (реополіглюкін, реосорбілакт, а також nентеросорбенти).
Стійка nгіпотензія, навіть після швидкого відновлення об’єму циркулюючої крові, може nбути пов’язаною з порушенням регуляції nсудинного тонусу. Доцільним є застосування інотропних препаратів – допаміну, добутаміну, клінічний ефект від яких буде nвиявлятися в збільшенні серцевого викиду, підвищенні тонусу периферичних судин, поліпшенні кровотоку в паренхіматозних органах, у першу чергу нирках. Застосування адреналіну може знадобитися тільки nу випадку неефективності високих доз допаміну. ДВЗ потребує корекції тільки в стадії nдекомпенсації.
У підтримці належного рівня метаболічних та імунних nпроцесів важливе значення має раннє призначення висококалорійного ентерального nхарчування зі збільшеним вмістом білків та амінокислот, а також ентеральних харчових сумішей n(енпітів). Для парентерального харчування nдоцільно застосовувати розчини амінокислот (альвезин, аміносол-600, nаміносол-800, аміносол КЕ, інфезол 40 тощо), nдекстрозу, ліпідні емульсії (Intralipid).
Ефективна інтенсивна терапія сепсису можлива тільки за умови повноцінної nхірургічної санації вогнища інфекції та адекватної антимікробної терапії. Хірургічне лікування повинне бути спрямоване на адекватну nсанацію гнійно-запальних вогнищ. Методи хірургічного втручання при цьому nвключають:
1. Дренування гнійних порожнин.
2. Видалення вогнищ інфікованого nнекрозу
3. Видалення внутрішніх джерел nконтамінації – колонізованих імплантантів (штучних клапанів серця, судинних або nсуглобових протезів), сторонніх тіл, тимчасово з лікувальною метою впроваджених nу тканини або внутрішні середовища організму (трубчастих nдренажів та катетерів), а також видалення або проксимальних відключення (відведення) nпотоку вмісту дефектів порожнистих органів, що розглядаються в якості джерел nінфікування. Рекомендації з антибактеріальної терапії сепсису з nневстановленим первинним осередком
|
Умови виникнення |
Засоби 1-го ряду |
Альтернативні засоби |
|
Сепсис, розвинувся в позалікарняних умовах |
Амоксицилін / клавуланат + /-Аміноглікозид Ампіцилін / сульбактам + /-Аміноглікозид Цефтриаксон + / – метронідазол Цефотаксим + / – метронідазол |
Ципрофлоксацин + / – метронідазол Офлоксацин + / – метронідазол Пефлоксацин + / – метронідазол Левофлоксацин + / – метронідазол Моксифлоксацин |
|
Сепсис, розвинувся в умовах стаціонару, APACHE II <15, без ПОН |
Цефепім + / – метронідазол Цефоперазон / сульбактам |
Іміпенем Меропенем Цефтазидим + / – метронідазол Ципрофлоксацин + / – метронідазол |
|
Сепсис, розвинувся в умовах стаціонару, APACHE II> 15, і / або ПОН |
Імепенем Меропенем |
Цефтазидим + / – метронідазол Цефоперазон / сульбактам Ципрофлоксацин + / – метронідазол |
Вазопресори і інотропна підтримка
Початок вазопресорної терапії nможливий тільки при відсутності ефекту від об’ємної навантаження (ЦВТ 8-12 nmmHg). Препарати вибору – дофамін і (або) норадреналін (мезатон). Підбір доз nздійснюється до відновлення адекватної органної перфузії (АДср> 65 mmHg, nдіурез> 0.5 мл / кг / год). Недоцільно призначення дофаміну в «ренальної» nдозі. У разі неадекватного серцевого індексу (SvO 2 <70%, nгіперлактатемія) необхідно додавання до терапії добутаміну. У разі nрефрактерного септичного шоку при адекватній об’ємної навантаженні і високих nдозах вазопресорів можливе підключення вазопресину в дозі 0.01-0.04 МО / хв.
Респіраторна терапія:
ü Дихальний об’єм 6 мл / кг ідеальної маси тіла.
ü Тиск плато <30 см вод. ст.
ü Оптимальне ПДКВ (зазвичай 10-15 см nвод. Ст.).
ü Застосування маневрів відкриття nальвеол («Рекруїтмент»).
ü Переважне використання допоміжних nрежимів.
Кортикостероїди: n
· Використання гідрокортизону в дозах n240-300 мг на добу протягом 5-7 днів в комплексній терапії септичного шоку nдозволяє прискорити стабілізацію гемодинаміки, скасування судинної підтримки і nзнизити летальність у хворих з супутньою надниркової недостатністю (за даними nАКТГ-тесту).
· При відсутності можливості nпроведення АКТГ-тесту вдаються до емпіричного призначенням гідрокортизону в nзазначених дозах.
Контроль глікемії
Необхідно прагнути до підтримання nрівня глікемії в межах 4.5-6.1 ммоль / л. При рівні глікемії більше 6.1 ммоль / nл повинна проводитися інфузія інсулін (у дозі 0.5-1 МО / год) для підтримки нормоглікемії. Контроль концентрації глюкози – кожні 1-4 години в nзалежності від клінічної ситуації.
Активоване протеїн С (Зігріс)
· Введення АПС (дротрекогін альфа nактивоване, Зігріс) в дозуванні 24 мкг / кг / хв протягом 96 годин знижує ризик nлетального результату.
· Показання – сепсис з тяжкістю стану nбільше 25 балів за шкалою APACHE II або розвиток двокомпонентної поліорганною недостатністю.
Внутрішньовенні імуноглобуліни
Використання внутрішньовенних nімуноглобулінів, в рамках імунозамісних терапії тяжкого сепсису та nсептичного шоку, є в даний час єдиним доведеним методом імунокорекції при nсепсисі, що підвищує виживаність. Найкращий ефект зареєстрований при nвикористанні комбінації IgG і IgM «пентаглобин» у дозі 3-5 мл / кг / добу nпротягом 3-х днів поспіль. Оптимальні результати при використанні nімуноглобулінів отримані в ранню фазу шоку («теплий шок») і у пацієнтів з nтяжким сепсисом і діапазоном індексу тяжкості за АРАСНЕ-II -20-25 nбалів.
Профілактика тромбозу глибоких вен
· Використання гепаринів в профілактичних дозах дозволяє знизити летальність nу пацієнтів з тяжким сепсисом і септичним шоком.
· З цією метою можуть застосовуватися nяк нефракціонований гепарин, так і препарати низькомолекулярного гепарину.
· Ефективність та безпека nнизькомолекулярних гепаринів вище, ніж нефракціонованих.
Профілактика nстрес-виразок шлунково-кишкового тракту
· Частота виникнення стрес-виразок nдосягає 52,8%.
· Профілактичне застосування nблокаторів Н2-рецепторів та інгібіторів протонної помпи в 2 і більше разів nзнижують ризик ускладнень.
· Основний напрямок профілактики і nлікування – підтримка pH вище 3,5 (до 6,0).
· Важливу роль у профілактиці освіти nстрес-виразок грає ентеральне харчування.
Екстракорпоральна детоксикація
· Застосування замісної ниркової nтерапії показано при розвитку гострої ниркової недостатності в рамках nполіорганної недостатності.
· Можливе застосування продовжених і nінтермітуючих процедур
· Продовжена віно-венозна гемо (діа) nфільтрація краще в гемодинамічно нестабільних пацієнтів і пацієнтів з клінікою nнабряку головного мозку.
· Можливе застосування високооб’ємних nпроцедур при септичному шоці з метою патогенетичної терапії.
Нутритивна підтримка
Енергетична цінність – 25-35 ккал/кг/24 годину – гостра nфаза
Енергетична цінність – n35-50 ккал/кг/24 годину – фаза стабільного гіперметаболізму;
Глюкоза – <6 г/кг/24 nгодину;
Ліпіди – 0,5-1 г/кг/24 nгодину;
Білки n- 1,2-2,0 г/кг/24 годину (0,20-0,35 р. азота/кг/24 годину), ретельний контроль за азотистим балансом;
Електроліти – Na +, K +, Ca 2 nвідповідно балансних розрахунками і концентрації в плазмі + P 2 n(> 16 ммоль/24 годину) + Mg 2 (> 200 мг/24 год)
Ранній початок nнутрітівной підтримки в терміни 24-36 годин
Раннє ентеральне nхарчування розглядається як більш дешева альтернатива повного парентерального nхарчування.
Вибір nметоду нутрітівной підтримки залежить від ступеня вираженості живильної nнедостатності та стану функцій шлунково-кишкового тракту: пероральний прийом nентеральних дієт, ентеральне зондове харчування, парентеральне харчування, парентеральне + nентеральне зондове харчування.
Профілактика і заходи в осередку.
Необхідно проводити санацію вогнищ інфекції у пацієнтів, своєчасну і nякісну медичну обробку можливих воріт для інфекції, стерилізацію інвазивних nмедичних інструментів. У стаціонарах потрібно суворо дотримуватись nсанітарно-протиепідемічного режиму, підтримувати належний порядок, щоб nзапобігти виникненню внутрішньолікарняної інфекції.
Cучасні погляди на патогенез сепсису, особливості клініки, перебігу
ГАРЯЧКА НЕЗ’ЯСОВАНОГО ГЕНЕЗУ
|
Терміном «гарячка нез’ясованого генезу» позначають ситуацію в клінічній практиці, при якій гарячка є основною і/або єдиною ознакою різних захворювань, діагноз яких залишається неясним після проведення звичайного, а в низці випадків – і додаткового дослідження. |
Сама гарячка може дати деяку nінформацію про причину такої реакції макроорганізму. Аналіз гарячки передбачає nоцінку рівня підвищення температури тіла, тривалості періоду гарячки та nхарактер температурної кривої [4, 8].
Розрізняють такі види гарячки:
· nсубфебрильну (37,1–38,0 оС);
· nфебрильну (38,1–39,0 оС);
· nпіретичну (39,1–40,0 оС);
· nгіперпіретичну (вище 40,0 оС).
За характером температурної nкривої виділяють такі види:
Постійна гарячка (febris continua) – між ранковою і nвечірньою температурою тіла відмінності незначні (максимум 1 оС). Температура nтіла протягом дня залишається рівномірно високою. Приклади: нелікована nпневмококова пневмонія, черевний тиф, паратиф, бешиха, висипний тиф, гарячка Ку n(рис. 1).
|
|
Послаблююча (ремітуюча) гарячка (febris remittens) – добові nколивання температури перевищують 1 оС, але зазвичай не більше 2 оС. nТемпература тіла не досягає нормальних цифр. Приклади: пневмонії, особливо під nчас лікування, гостра ревматична гарячка, ювенільний ревматоїдний артрит, nендокардит, туберкульоз, абсцеси, орнітоз (рис. 2).
Переміжна (інтермітуюча) гарячка (febris intermittens) – добові nколивання температури тіла становлять 3–4 оС, нерідко чергуються періоди nнормальної і підвищеної температури; подібний тип гарячки притаманний малярії, nпієлонефриту, плевриту, сепсису (рис. 3).
Виснажуюча, nабо гектична, гарячка (febris hectica) – температурна крива дещо нагадує nтаку при послаблюючій гарячці, але добові її коливання становлять більше 3–5 оС. nГарячка тривала, nтемпература знижується до нормальних і навіть субнормальних цифр. Приклади: nсепсис, генералізовані вірусні інфекції (рис. 4).
Поворотна гарячка (febris nrecurrens) – правильна зміна періодів високої гарячки та її відсутності, що триває nкілька днів. Гарячковий період починається раптово і так само раптово nзакінчується. Найтиповішими прикладами є поворотний тиф, малярія (рис. 5).
Хвилеподібна, або ундулююча, nгарячка (febris undulans) – проявляється поступовим підвищенням температури тіла до nвисоких цифр з подальшим зниженням її до субфебрильного або нормального рівнів nі повторним формуванням окремих хвиль. Подібний тип гарячки спостерігається при nлімфогранулематозі, вісцеральному лейшманіозі і бруцельозі (рис. 6).
Інвертована (збочена) гарячка n(febris inverse) – відмічається перекручення добового температурного ритму з nпідвищеннями температури тіла в ранкові години. Подібний тип гарячки nспостерігається у хворих на туберкульоз, сепсис, зі злоякісними новоутвореннями nта ревматичними захворюваннями (рис. 7).
|
|
Неправильна, або атипова, гарячка (febris irregularis, або febris atypica) – гарячка, при якій відсутні nбудь-які закономірності підвищення і зниження температури тіла. Це монотонний тип гарячки з nмалим діапазоном коливань між ранковою та вечірньою температурою тіла. Її можна nпорівняти з гектичною гарячкою (сепсис).
Слід зазначити, що типові nтемпературні криві спостерігаються досить рідко. Це пов’язано з безконтрольним nвживанням лікарських препаратів, насамперед антибактерійних, противірусних і nжарознижувальних засобів. Крім того, значно збільшилася когорта пацієнтів з nімунодефіцитами, у яких навіть на тлі звичайних інфекційних захворювань переважає nнеправильний характер гарячки.
Знижуватися температура може двома nшляхами: за типом кризу (рис. 8), коли відбувається швидке зниження температури nдо нормальних, а часто і субнормальних цифр (малярія, грип, висипний тиф), і за nтипом лізису (рис. 9), коли спостерігається поступове її зниження (черевний nтиф).
|
|
|
|
Спектр захворювань і причин, які nзумовлюють ГНГ, досить широкий. Він включає різні нозологічні форми:
· nінфекційної природи (30–50% усіх випадків ГНГ);
· nзлоякісні новоутворення (20–30%);
· nсистемні васкуліти (10–20%);
· nінші різноманітні за своїм походженням захворювання (10–20%).
У 10% випадків причину гарячки nвстановити не вдається.
|
Як видно з переліку причин ГНГ, частка інфекційної патології становить лише 30–50% усіх випадків. Серед лікарів загальної практики часто переважає думка, що саме інфекційний процес є головною причиною ГНГ. Це призводить до помилкового призначення антибактерійних препаратів ще до отримання результатів (навіть попередніх) дослідження. На друге місце вийшли злоякісні новоутворення. На це слід звертати увагу тому, що навіть на початку та в середині 80-х років ХХ ст. їх значно випереджали системні захворювання. Зараз ситуація змінилась, що потребує додаткового та ретельнішого обстеження пацієнта з виключенням інфекційної патології. |
Слід відмітити, що в США починаючи з n1980 р. саме колагенози значно випередили за частотою злоякісні новоутворення. nАвтори пов’язують це з удосконаленням і розширенням методів дослідження когорти nпацієнтів із системними захворюваннями.
Ми часто стикаємося з некоректними та nпомилковими направленнями пацієнтів до інфекційного стаціонару зі встановленим nдіагнозом ГНГ фахівцями різних спеціальностей. Ситуація може бути розцінена як nГНГ при поєднанні таких чинників:
· наявність у хворого nтемператури тіла 38 оС (101 оF) і вище;
· тривалість гарячки 3 nтиж і більше або періодичні підвищення температури тіла протягом цього терміну;
· неясність діагнозу nпісля проведення дослідження за допомогою загальноприйнятих (рутинних) методів.
|
Важливо пам’ятати, що до випадків ГНГ не належать субфебрилітети з неясною етіологією. Не менш важливим чинником, крім фебрильного рівня гарячки, є її тривалість – не менше ніж 3 тиж. Тому короткотривалі підвищення температури тіла, навіть до фебрильних цифр, не можуть бути розцінені як ГНГ. |
Розрізняють такі варіанти ГНГ:
· класичний;
· нейтропенічна ГНГ;
· нозокоміальна ГНГ;
· ВІЛ-асоційована ГНГ.
Класичний варіант включає захворювання, особливістю nперебігу яких є переважання гарячкового синдрому. Такий варіант ГНГ nдіагностується при відсутності виявленої причини після 3 амбулаторних візитів, nабо при не менше ніж 3-денному обстеженні в стаціонарі, або після продуманого nінвазивного амбулаторного дослідження впродовж тижня. Звичайно, неможливо nперелічити всі інфекційні захворювання, які включено в цей варіант, не кажучи nвже про злоякісні новоутворення та групу колагенозів. Ми спробуємо акцентувати nувагу на найважливіших ланках діагностичного ланцюга. Це допоможе виявити низку n«складних» захворювань, тобто звичайних хвороб з незвичним перебігом. Складних nне тільки через превалювання гарячкового синдрому на тлі відсутності інших nспецифічніших ознак, а й через незначне поширення. Це призводить до того, що nпро такі захворювання просто не пам’ятають і не призначають відповідні методи nдослідження. Тому дуже важливим є діагностичний алгоритм, який дасть змогу nвиключити різноманітні захворювання, що на попередньому етапі розцінюються як nГНГ.
Нейтропенічний варіант ГНГ характеризується рівнем nнейтрофілів <500 в 1 мкл крові або очікуваним зменшенням кількості клітин у nнайближчі 1–2 дні. Діагноз нейтропенічної ГНГ встановлюється, якщо причину не nвиявляють після 3 днів обстеження, у тому числі після як мінімум 2-денної інкубації nмікробіологічної культури. Такий тип ГНГ притаманний хворим із судинними nкатетерами (у тому числі при септичному тромбофлебіті), періанальними nінфекціями, грибковими захворюваннями.
Нозокоміальний варіант (госпітальна nГНГ) виникає під nчас перебування пацієнта в стаціонарі (відзначається у 10–30% хворих, причому nкожен третій із них вмирає) і значно ускладнює перебіг основного захворювання n[5]. У такому випадку діагноз ГНГ встановлюють, якщо причина підвищення nтемператури не з’ясована після 3 днів обстеження, у тому числі після як мінімум n2-денної інкубації мікробіологічних культур.
Основні клінічні стани, що nсупроводжуються госпітальною гарячкою, розділяють на дві великі групи:
1. Неінфекційна гарячка:
1.1. Зумовлена гострими nзахворюваннями внутрішніх органів.
1.2. Пов’язана з медичними nвтручаннями.
2. Інфекційна гарячка.
ГНГ може бути розцінена як ВІЛ-асоційована після nбезрезультатного обстеження хворого впродовж 4 тиж амбулаторно або 3 днів в nумовах стаціонару (включаючи інкубацію мікробіологічної культури мінімум 2 дні) nі доведеному інфікуванні ВІЛ. Саме ВІЛ-інфекція за останнє десятиріччя змінила nструктуру причин ГНГ.
Рутинні (загальноприйняті) методи nдіагностики включають:
Збирання анамнезу (у тому числі епіданамнезу) nз акцентуванням уваги на супутній патології, оперативних втручаннях та інших nінвазивних медичних маніпуляціях, травмах, подорожах, особливо в тропічні nкраїни, відпочинку на природі (кліщі), виду діяльності хворого, умовах nпроживання тощо.
Фізикальне дослідження має проводитися ретельно і крім nаускультації легенів та серця і пальпації живота обов’язково включати огляд nротової порожнини та визначення розмірів печінки і селезінки, пальпацію nлімфатичних вузлів.
При проведенні загального nаналізу крові потрібно звертати увагу не тільки на характер змін nлейкоцитарної формули (вірусний чи бактерійний), а й на наявність анемії, nтромбоцитопенії, еозинофілії, збільшення ШОЕ.
Біохімічне дослідження крові має включати насамперед nвизначення рівнів АлАТ, АсАТ, загального білка, креатиніну, сечовини, амілази, nγ-глутамілтранспептидази, ревматоїдного фактора, лужної фосфатази, nпроведення ревмопроб.
Посів крові на стерильність виконується триразово до nпризначення антибактерійної терапії (АБТ). Якщо пацієнт вже отримує АБТ – то nчерез 12–24 год після останнього введення препаратів. На жаль, навіть nодноразове вживання антибіотика знижує вірогідність виявлення збудника.
Не менш важливими для отримання nадекватного результату є умови зберігання матеріалу: кров зберігають у nтермостаті за температури 37,0 оС не більше 2 год. Об’єм крові має nбути не менше 10 мл. Бажано здійснювати взяття крові на висоті гарячки, на nпочатку гарячкового періоду.
У подальшому використовують такі nрутинні методи дослідження: загальний аналіз сечі та посів сечі на nстерильність; кров на RW, рентгенографію органів грудної клітки (ОГК) та nультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини і нирок, nелектрокардіографію (ЕКГ). Зазвичай не завжди є можливість виконати повний nобсяг досліджень, навіть загальноприйнятих методів дослідження в умовах nполіклініки, а тим паче у сільській лікарській амбулаторії.
Ми стикаємося з двома проблемами: nпо-перше, це раннє, необґрунтоване призначення АБТ, що впливає на результати nподальшого дослідження, по-друге – направлення пацієнтів навіть без nзастосування загальноклінічних методів дослідження в інфекційний стаціонар. Це nпідтверджує і Г.М. Дубинська зі співавт., які спостерігали за 48 nособами з ГНГ. При цьому лише 7 (14,6%) пацієнтам на догоспітальному етапі було nвиконано загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі та рентгенографію ОГК n[3].
Перший етап діагностичного пошуку включає:
ü відміну всіх nмедикаментозних препаратів, які отримував пацієнт (для виключення nмедикаментозної гарячки);
ü виключення nтуберкульозу (мікроскопія мокротиння, реакція Манту, бактеріологічне nдослідження мокротиння та сечі на мікобактерії туберкульозу);
ü комп’ютерну nтомографію (КТ) органів черевної порожнини;
ü КТ ОГК;
ü ЕхоКГ (навіть у nразі відсутності шумів при аускультації серця);
ü консультацію nспеціалістів (у жінок – УЗД органів малого таза з обов’язковою консультацією nгінеколога);
ü рентгенографію nчерепа і приносових пазух;
ü серологічні та nімунологічні тести: визначення антитіл до ВІЛ (тільки за згоди пацієнта після nпередтестового консультування), маркерів хронічних парентеральних вірусних nгепатитів; виключення або підтвердження такої інфекційної патології: гострої та nхронічної EBV-інфекції, хвороби Лайма, цитомегаловірусної інфекції (особливо nпісля перенесеної трансплантації), токсоплазмозу та ін.;
ANA (антинуклеарний фактор).
Перший етап діагностичного алгоритму nкрім певної інфекційної патології дає змогу виключити легеневі та позалегеневі nформи туберкульозу, гострий і хронічний запальний процес жовчовивідних шляхів, nсепсис, інфекційний ендокардит, абсцеси черевної порожнини і таза, синусити, nфронтити, частину хвороб сполучної тканини та низку інших захворювань, що nможуть спричинювати гарячку при відсутності місцевої симптоматики. Звичайно, nмова не йде про необхідність проведення одразу всіх досліджень для виключення nвірусної, грибкової, паразитарної, бактерійної етіології інфекційної патології. nДеякі дані анамнезу, фізикального дослідження та результати рутинного і першого nетапу діагностичного алгоритму допоможуть визначитися з переліком першочергових nімунологічних тестів.
|
Необхідно пам’ятати таку закономірність: що триваліша гарячка, то менш вірогідний її інфекційний генез. |
Другий етап діагностичного nпошуку
Негативні результати першого етапу nспонукають до ретельнішого обстеження хворого на другому етапі діагностичного nпошуку.
По-перше, слід зазначити, що на цьому nетапі потрібно працювати разом з вузькими фахівцями для подальшого формулювання nклінічного діагнозу. По-друге, слід провести такі дослідження: колоноскопію, nдослідження тонкої кишки, функціональні легеневі проби, біопсію кісткового nмозку. Також на даному етапі можна зробити електроенцефалографію та УЗД nщитоподібної залози. Необхідно виключити частину злоякісних новоутворень, nгранулематозні хвороби (хворобу Крона, яка може спричинити абсцес черевної nпорожнини), гематологічні онкологічні захворювання тощо.
Третій етап діагностичного пошуку
На даному етапі досліджують функцію nщитоподібної залози (гормони: ТТГ, Т3, Т4), проводять рентгенографію nілеосакрального зчленування, сцинтиграфію кісток та в разі необхідності – nлегенів, ФГДС. Консультація ендокринолога допоможе у виключенні або nпідтвердженні автоімунного або гнійного тиреоїдиту. Поглиблене обстеження nопорно-рухового апарату дасть змогу виключити не тільки остеомієліт, при якому nмісцева симптоматика часто з’являється значно пізніше гарячки, а й nметастатичний процес у кісткову тканину.
Навіть при ретельному обстеженні nпацієнта можливі негативні результати за всіма пунктами діагностичного nалгоритму. Спектр причин гарячки без інших ознак значно ширший. До нього nвходять хвороби обміну речовин (у тому числі спадкові), порушення nтерморегуляції, психогенні причини тощо. Тому частка пацієнтів, у яких так і не nвдається виявити причину гарячки, досить значна і, за даними різних авторів, nстановить від 10 до 30% усіх випадків.
Четвертий етап діагностичного nпошуку
При ретельному, але безрезультатному nобстеженні пацієнтів на попередніх етапах необхідне спостереження за такими nхворими з призначенням терапії ex juvantibus, особливо в разі nпогіршення стану хворого. Застосування терапії, навіть антипіретичної та nкортикостероїдної, особливо при негативній динаміці, є нормальною практикою. nЄдина умова: лікування не має завідомо впливати на результат досліджень, тому nзниження температури тіла не має бути єдиною метою лікаря.
Проблема ГНГ є дуже актуальною, nособливо якщо звернути увагу на кількість хворих, яких виписують зі стаціонару nбез з’ясування причини гарячки. Слід зазначити, що іноді на будь-якому етапі nнеобхідно повторювати різні методи обстеження пацієнтів від загальноприйнятих nдо більш поглиблених, повторно залучати фахівців певних спеціальностей. Слід nпризначати імунологічні тести в адекватні терміни (залежить від кожної nконкретної інфекційної хвороби) та використовувати сучасні методи дослідження, nякі дають змогу визначити не тільки нозологічну одиницю, а й стадію хвороби і nнавіть активність процесу.
РИКЕТСІОЗИ
— група гострих інфекційних хвороб людини і nтварин, які викликаються бактеріоподібними мікробами — рикетсіями. Збудник був nназваний іменем американського мікробіолога Рикетса, який вперше їх виявив у n1909 році в крові хворих і в кліщах-переносниках “плямистої лихоманки” nСкелястих гір. Аналогічні мікроби у вошей вперше у 1913 році описав чеський nмікробіолог Провачек. Обидва вчених заразилися під час дослідження nмікроорганізмів висипним тифом і померли. Інколи в літературі вживають термін nрикетсії Провачека.
Заразливість nкрові хворого на висипний тиф була доведена О.О. Мочутковского в досвіді nсамозараження: кров висипнотифозних хворого було взято на 10-й день хвороби і nвведена в розріз шкіри передпліччя; захворювання на висипний тиф настало через n18 днів і протікало у важкій формі. Роль вошей в передачі висипного тифу nвстановили французький вчений Ніколь (1908 р.) і Н.Ф. Гамалея (1909 р.).
Російський nдослідник Шапшу в досвіді на собі довів, що в механізмі передачі висипного тифу nграє роль не укус воші, а попадання рикетсій в кров при втиранні вмісту її nкишечника. Платтяна воша, напившись крові хворого на висипний тиф, стає nзаразною на 4-5 день.
Захворюваність nепідемічним висипним тифом різко зростає в період воєн і інших народних лих n(голод, розруха). У нашій країні в радянський період це захворювання практично nбуло ліквідовано. Досить часто реєструвалися спорадичні випадки, які прагнули nтрактувати, як рецидивні внаслідок раніше перенесених стертих форм висипного nтифу. Це пояснення справедливо зазнало критики (П.М. Бургас), так як клінічні nпрояви епідемічних і спорадичних випадків не відрізнялися. Це ускладнювало nвідмежування їх від реально існуючих форм рецидивного висипного тифу – хвороби nБрілле-Цінссерам.
На сьогодні nописано біля 40 різновидів патогенних рикетсій, які викликають захворювання у nлюдей і у деяких тварин.
На відміну від nбактерій, рикетсії є внутрішньоклітинними паразитами і заселяють клітини nендотеліального або мезотеліального типу. Рикетсії, як і віруси, культивуються nна спеціальних поживних середовищах з живими тканинами. Рикетсії слабко стійкі nв навколишньому середовищі і швидко гинуть під впливом температури 50-70 °С та nрізних дезінфікуючих засобів, але добре переносять висушування (у висушених nвошах і їхніх екскрементах зберігаються до 2 місяців і більше).
У природних nумовах рикетсії зустрічаються в диких ссавців (здебільшого у гризунів), бліх і nкліщів, які можуть заражати і не страждають від паразитуючих в їхньому nорганізмі рикетсій. Більше того, кліщі здатні довго зберігати рикетсій, nпередаючи їх своєму потомству.
Збудники nрикетсіозів під час хвороби циркулюють у крові людини (тварини) і передаються nу кров здорової людини комахами (вошами, блохами) та кліщами, які виділяють nрикетсії з екскрементами (воші, блохи) або з екскрементами і секретом слинних nзалоз (кліщі). При Ку-гарячці люди заражаються через забруднені виділеннями nхворих тварин руки (тваринники, ветеринари), при вживанні сирого молока від nхворих корів, кіз, овець.
До рикетсіозів nвідносяться епідемічний висипний тиф, окопна гарячка, блошиний висипний nтиф, північноазіатський кліщовий рикетсіоз, марсельська гарячка, гарячка nцуцугамуші, Ку-гарячка тощо.
Епідемічний nвисипний тиф та окопна гарячка є антропонозами, тобто захворюваннями, nякі зустрічаються тільки у людини. Інші рикетсіози — зоонози; людина nзахворює, піддаючись нападу бліх або кліщів, які, у свою чергу, заразилися від nхворих тварин.
ВИСИПНИЙ ТИФ
(TYPHUS EXANTHEMATICUS)
Висипний тиф – гостра інфекційна хвороба nлюдини з групи кров’яних інфекцій, яка спричиняється рикетсіями Провацека та nсупроводжується ураженням судинної і нервової систем, явищами інтоксикації, nекзантемою.
Мал. nРикетсія.
Епідеміологія. Джерелом збудника є хворі на висипний тиф і хворобу nБрілла. Хвора людина заразна протягом останніх 2 днів інкубаційного періоду, nвесь гарячковий період і 2-3 дні після зниження температури. Максимальна nзаразливість припадає на 1-й тиждень захворювання. Механізм передачі інфекції nтрансмісивний. Зараження відбувається через одежну вошу, рідше – через головну, nякі стають заразними на 5-6-ту добу після годування на хворому і здатні nпередавати захворювання протягом усього подальшого життя (до 30 діб). Людина nзаражується при втиранні фекалій зараженої воші у сверблячу ранку, утворену nукусом комахи. Зараження nможе також відбутись у випадку попадання рикетсій на кон’юнктиву очей.
Мал. nГоловна воша.
Характерне підвищення nзахворюваності у зимово-весняний період. Заразитися можна при відвідуванні nлазні, перукарні, в транспорті. Рівень захворюваності залежить від поширення nпедикульозу і підвищується при погіршанні санітарно-гігієнічного стану nнаселення. Сприйнятливість людини до інфекції поголовна. Епідемічні спалахи nвисипного тифу на території України мали місце в роки 2-ї світової війни, зараз nця хвороба не виявляється.
Хвороба Брілла є різновидністю nвисипного тифу. Її розглядають як віддалений рецидив інфекції, що тривалий час nперебувала в латентному стані.
Для неї характерні спорадичність nзахворювань за відсутності вошивості та джерела інфекції. Хворіють особи nпохилого і старечого віку, які в минулому перенесли висипний тиф. Спорадичні nзахворювання реєструється переважно у великих містах, сезонності немає.
В Україні проживає значне nчисло осіб (переважно похилого і старечого віку), які в минулому перенесли nвисипний тиф, а на даний час зберігають тривалу персистенцію рикетсій. У n80-90-х роках минулого століття спостерігалось значне розповсюдження серед nнаселення педикульозу, що зберігається досі. У зв’язку з цим існує потенційна nзагроза появи захворювань на висипний тиф. Групу ризику перш за все становлять nхворі психіатричного профілю, які не можуть самостійно підтримувати особисту nгігієну на відповідному рівні, а також безпритульні.
Клініка. Інкубаційний період триває 6-25 діб, в середньому 2 тиж. nДо основних симптомів хвороби належать гарячка і висипка. Типовий гострий nпочаток з підвищення температури тіла, яка досягає через 1-3 доби 39-40 °С. На n3-4-й день хвороби може спостерігатися короткочасне значне зниження nтемператури. Гарячковий період триває 10-12 (до 17) днів. Нормалізація температури nпроходить укороченим лізисом, рідше – кризою. Одужання настає повільно.
У перші дні хвороби nхарактерні скарги на різкий біль у голові, розбитість, безсоння, наростання nзагальної слабкості. Хворий говіркий, збуджений. У тяжких випадках можуть nспостерігатися потьмарення свідомості, марення зі слуховими і зоровими nгалюцинаціями. Привертають увагу гіперемія обличчя, ін’єкція судин склер n(«кролячі очі»).
Мал. 2. n«Кролячі очі».
Нерідко виникають петехії nна перехідній складці кон’юнктиви (плями Зорохович–Кіарі), слизовій оболонці nм’якого піднебіння (енантема Розенберга). Язик тремтить при висовуванні, ніби n«спотикається» до нижніх зубів (симптом Говорова–Годельє). Шкіра гаряча, суха, nчасто виявляється білий дермографізм.
Мал. 3. nВигляд хворого на висипний тиф.
Висипнотифозна екзантема має такі nособливості: 1) виникає одномоментно на 4-5-й день хвороби; 2) має nрозеольозно-петехіальний характер; 3) локалізується переважно на бокових nповерхнях тулуба і згинальних поверхнях кінцівок; 4) може захоплювати долоні і nстопи, але ніколи не буває на обличчі; 5) рясна; 6) зникає з падінням nтемператури; 7) ніколи не підсипає. Розеоли зберігаються до 6 днів, петехії – nдо 12, залишаючи після себе незначну пігментацію і слабке лущення. Підвищену nламкість капілярів можна встановити за допомогою симптомів щипка і джгута.
Мал. 4. nВисипання при черевному тифу.
Пульс частий, слабкого nнаповнення і напруження, інколи аритмічний. Артеріальний тиск низький. Границі nсерця розширені, тони глухі, систолічний шум на верхівці (висипнотифозний nміокардит). Інколи розвивається колапс.
Дихання часте, можуть nспостерігатись явища бронхіту або пневмонії. Живіт здутий. З 3-4-го дня хвороби nпомірно збільшуються печінка і селезінка, вони м’якої консистенції. nВипорожнення затримуються, діурез зменшений. З 9-10-го дня температура тіла nзнижується, поступово зникають явища інтоксикації й наступає одужання.
У разі тяжкого перебігу nвисипного тифу можуть з’являтись менінгеальні симптоми (ригідність м’язів nпотилиці, симптоми Керніга, Брудзинського), енцефалітні і бульбарні явища n(утруднене ковтання, бідність міміки і мови, тремор рук, клонус стоп, порушення nритму дихання).
Найчастіші nускладнення – колапс, пневмонія, гнійний отит, паротит, тромбофлебіт, nтромбоемболія, гангрена дистальних відділів кінцівок, пролежні, флегмона nпідшкірної клітковини.
При спорадичних nзахворюваннях (хворобі Брілла) спостерігається переважно легкий перебіг тифу, nзростає частота атипових і абортивних форм, перебіг яких характеризується nвкороченим гарячковим періодом. Температура тіла не вища за 38-38,5 °С. Гарячка nпостійного чи ремітуючого характеру, супроводжується мерзлякуватістю. Висипка nрозеольозна або відсутня. Ускладнення виникають рідко.
Діагностика. Основне значення в розпізнаванні nвисипного тифу мають клініко-епідеміологічні дані. До появи висипки і за її nвідсутності діагноз встановити важко. Необхідно враховувати гострий початок nхвороби, високу гарячку, раннє ураження нервової системи, загальний вигляд nхворого і зміни внутрішніх органів. За поширення інфекції нерідко вдається nвстановити джерело збудника і педикульоз.
У розпалі хвороби в nаналізі крові виявляють помірний нейтрофільний лейкоцитоз, ан- чи nгіпоеозинофілію, лімфопенію, збільшення ШОЕ. У сечі – білок, поодинокі nгіалінові та зернисті циліндри, невелика кількість еритроцитів, лейкоцитів.
Серологічна діагностика можлива з 5-7-го nдня хвороби. Високочутливими є реакція аглютинації рикетсій Провацека n(позитивна в титрі 1:160 і вище, а при постановці крапельним способом Мосінга – n1:40), РНГА (1:1000), РЗК (1:160). Використовують також непряму реакцію nімунофлюоресценції, яка дає змогу відрізнити антитіла (IgM), nякі з’являються у зв’язку з наявним захворюванням, від антитіл (IgG), які циркулюють у крові після перенесеного в минулому nвисипного тифу. Найраніше (на 3-4-й день захворювання) виявляються гемаглютиніни nв РНГА. В осіб, які перехворіли, низький титр РЗК (1:10 і вище) може nзберігатись роками. Серологічні реакції повторюють у динаміці через 5-7 днів, nвраховується наростання титру антитіл.
Диференційний nдіагноз. У nпочатковий період висипний тиф діагностується нерідко як грип. Однак, попри подібність скарг і деяких nоб’єктивних даних (гарячка, гіперемія обличчя і шиї, кон’юнктивіт, нерідко nтахікардія), грип відрізняється гострішим початком, рясним потінням, nвідсутністю одутлості обличчя, симптому Говорова–Годельє, висипки, nспленомегалії. Біль локалізується в ділянці лоба, скронь і надбрівних дуг. nХарактерний біль при надавлюванні на очні яблука і при рухах ними, трахеїт, nнежить.
Неспецифічна бронхопневмонія також супроводжується вологим nкашлем, болем у грудях, частим диханням, грою крил носа, ціанозом губ. Однак nпри ній відсутні розеольозно-петехіальна висипка, симптоми Зорохович–Кіарі і nРозенберга, бульбарні розлади, спленомегалія.
Менінгококовий nменінгіт, на відміну від висипного тифу, nхарактеризується вираженим болем голови, повторним блюванням, наявністю nменінгеальних симптомів (Керніга, Брудзинського, ригідність м’язів потилиці). У nкрові нейтрофільний гіперлейкоцитоз. Вирішальним у діагностиці є аналіз nспинномозкової рідини, знаходження менінгококів.
При геморагічних гарячках, особливо з нирковим nсиндромом, гіперемія обличчя і кон’юнктив виражена більше, характерними є nблювання, гикавка, біль у попереку і животі, спрага, олігурія. У крові nлейкопенія або нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення вмісту креатиніну і nсечовини, в сечі – еритроцити, альбумін, циліндри.
Для черевного тифу і паратифів А та В характерні: nпоступовий або підгострий початок, помірний біль голови, блідість обличчя, nадинамія і млявість, язик потовщений, з відбитками зубів по краях, брадикардія nз дикротією пульсу, метеоризм і бурчання в ілеоцекальному куті, симптом nПадалки. Висипка не рясна, розеольозна, з’являється не раніше ніж на 7-8-й день nна животі і бокових поверхнях тулуба, підсипає. У крові – анеозинофілія, nлейкопенія, лімфомоноцитоз.
Диференціювати ендемічні рикетсіози і висипний тиф дуже важко. nСлід завжди приділяти увагу епіданамнезу і виявленню первинного афекту в місці nукусу кліща у вигляді інфільтрату коричневого кольору з некрозом в центрі і nсупутнім регіонарним лімфаденітом. Підтвердження можливе за допомогою РЗК, РНГА nі РА з різними рикетсіозними діагностикумами.
Для трихінельозу крім nгарячки характерні набряк обличчя і повік, біль у м’язах. Висипка розеольозна, nрозеольозно-папульозна, уртикарна або петехіальна, можливі підсипання. Часті nбіль у животі і диспепсичні явища, гіпереозинофілія. Необхідно враховувати nсвідчення про вживання сирої свинини.
Алергічну форму медикаментозної хвороби, особливо якщо вона nрозвивається на 4-5-й день лікування хворих з гарячкою, нерідко приймають за nвисипний тиф. Однак при ній висипка частіше ексудативного характеру, інколи nрозеольозно-папульозна, рясна, покриває все тіло, концентруючись довкола nсуглобів, має тенденцію до злиття, супроводжується свербінням. При цьому немає nхарактерних для висипного тифу симптомів Зорохович–Кіарі, Говорова–Годельє, nзбудження.
Багатоформна nексудативна еритема nвідрізняється від висипного тифу тим, що висипка при ній рясна, вкриває все nтіло, включаючи обличчя, у вигляді великих плям і вузлів з інфільтрованою основою, nсупроводжується свербінням і печією, можуть виникати пухирі, нерідко nушкоджуються слизові оболонки.
На відміну від висипного nтифу, при кору в початковий період виражені катаральні явища – нежить, nкашель, набряк слизової оболонки носа, на слизовій порожнини рота – плями nБельського–Філатова–Копліка. Висипка крупноплямиста, з’являється поетапно – nспочатку на обличчі, потім на тулубі та кінцівках.
Лікування. Хворі з підозрою на висипний тиф підлягають nгоспіталізації і лікуванню в інфекційному стаціонарі. Призначають антибіотики n(тетрациклін, метациклін, доксициклін, вібраміцин, менш ефективні левоміцетин, nеритроміцин), дезінтоксикаційні, при збудженні – заспокійливі засоби (аміназин, nфенобарбітал, натрію оксибутират, седуксен), при розладах кровообігу – кордіамін, nкофеїн-бензоат натрію, сульфокамфокаїн, серцеві глікозиди, при явищах nменінгізму – дегідратацію (лазикс, маніт), вітаміни. При тяжкому і дуже тяжкому nперебігу застосовують глюкокортикостероїди, антикоагулянти гепаринової чи nдикумаринової дії. Хворого виписують із стаціонару за умови повного клінічного nодужання, але не раніше як на 12-й день нормальної температури.
Диспансеризація згідно з клінічними показаннями n(несприятливі залишкові явища, ускладнення).
Профілактика nта заходи в осередку. Важливе nзначення в запобіганні захворюванню мають виявлення і ліквідація вошивості nсеред населення, проведення дезінсекції, санітарна обробка людей в епідемічному nосередку.
При зверненні хворих з гарячкою за nмедичною допомогою або активному виявленні їх слід вести щоденне спостереження nз термометрією і оглядом на педикульоз. Не пізніше 5-го дня від початку хвороби nхворі мають бути проконсультовані лікарем КІЗу. Про кожен випадок підозри щодо nвисипного тифу чи хвороби Брілла сповіщають санепідемстанцію з поданням термінового nповідомлення.
Хворі з nгарячкою і підозрою на висипний тиф або з невстановленим до 4-го дня хвороби nдіагнозом підлягають негайній госпіталізації в інфекційне відділення. Якщо nпопередній діагноз не виключає висипний тиф (грип, пневмонія тощо) і гарячка nпродовжується понад 5 днів, здійснюють обов’язкове дворазове серологічне nобстеження з інтервалом 3-5 днів. З метою активного виявлення хворих з гарячкою nза несприятливої епідемічної ситуації залучають санітарний актив.
Хворого госпіталізують nсанітарним транспортом у тому одязі і білизні, в яких він був удома. Санітарний nтранспорт після цього підлягає дезінфекційній обробці.
До числа контактних осіб при висипному nтифі належать: члени сім’ї хворого і всі інші особи, які проживають з ним; ті, nхто відвідував хворого в останні 2 дні до захворювання і в період хвороби до nгоспіталізації; ті, хто спілкувались з хворим за місцем роботи, навчання, в nдитячому закладі.
За контактними особами nвстановлюють спостереження протягом 51 дня (максимальний інкубаційний період + nтривалість життя зараженої воші), при хворобі Брілла – 25 днів зі щоденною nтермометрією. Вони підлягають обов’язковому огляду на педикульоз. Якщо його nвиявили або за наявності в осередку осіб, які перенесли протягом останніх 3 nміс. будь-які гарячкові захворювання, проводять серологічне обстеження (реакція nаглютинації рикетсій, РЗК, РНГА). Якщо у контактних осіб підвищується nтемпература тіла, їх госпіталізують.
Хворого при вступі в nстаціонар оглядають на педикульоз. У разі виявлення вошей проводять санітарну nобробку: стрижку волосся з наступним його спалюванням, обробку волосяних nпокривів інсектицидними препаратами (0,15 % водною емульсією карбофосу, 5 % nметилацетофосом, 5 % рідким нейтральним милом метилацетофосу, 0,25 % водною nемульсією дикрезилу – експозиція 20 хв або 3 % милом РХЦГ, порошком піретрум – nекспозиція 1-2 год). Знятий з хворого одяг складають у мішок і обробляють одним nіз названих препаратів або 0,5 % розчином хлорофосу з подальшою камерною nдезінфекцією (пароформаліновий або пароповітряний режим для вегетативних форм nмікроорганізмів). Одночасно проводять дезінфекцію білизни, одягу, постелі та nінших м’яких речей контактних осіб.
Приміщення і побутові nпредмети зрошують 0,5 % розчином хлорофосу, або 0,25 % водною емульсією nдикрезилу з розрахунку 100 мл на 1 м2 поверхні, яка підлягає nобробці, або обпилюють піретрумом, 10 % дустом дилеру, 1 % дустом неоніну з nрозрахунку 10-15 г на 1 м2. Після двогодинної експозиції проводять nпровітрювання і вологе прибирання приміщень.
Важливим профілактичним nзаходом є виявлення і реєстрація осіб з педикульозом при проведенні медичних nоглядів в організованих колективах (дитячі ясла і садки, школи-інтернати, літні nтабори, військові колективи тощо).
Специфічні щеплення nроблять за епідпоказаннями. Суху хімічну висипнотифозну вакцину вводять nодноразово.
ДО nІСТОРІЇ СТВОРЕННЯ ВАКЦИНИ ПРОТИ ВИСИПНОГО
ЕНДЕМІЧНІ РИКЕТСІОЗИ
(RICKETTSIOSES nENDEMICAE)
http://healt.ucoz.ua/index/riketsiozi/0-53
http://pulib.if.ua/referat/view/42562
Це група зоонозних інфекцій, що nспричинюються рикетсіями і супроводжуються інтоксикацією, гарячкою та ураженням nсерцево-судинної й нервової систем. Актуальними для України є ендемічний n(блошиний, щурячий) висипний тиф (збудник R. mooseri), марсельська гарячка (R. conorii), везикульозний рикетсіоз (R. akari), nгарячка Ку (Coxiella burnetii).
Епідеміологія. Резервуаром збудників у природі є nгризуни (миші, щури, гамазові, аргасові, іксодові кліщі, а при гарячці Ку також nзаражені свійські птахи (кури, гуси, качки) і тварини (кози, вівці, корови, nконі). Рикетсії ендемічного (блошиного) висипного тифу переносять ектопаразити nгризунів – блохи. При марсельській гарячці в містах основну епізоотичну та nепідемічну роль відіграють собаки, на яких паразитують кліщі. Людина nзаражається при укусі кліща, інколи – nпісля його роздушування з наступним занесенням рикетсій на слизові оболонки nочей, порожнини рота, при втиранні в шкіру. Збудник Ку-гарячки передається при nконтакті з інфікованими свійськими тваринами та їх виділеннями, вживанні nтермічно не оброблених м’ясних і молочних продуктів, вдиханні збудника з пилом; nпри певних умовах може бути застосований для біотерористичних цілей. Для nмарсельської гарячки, везикульозного рикетсіозу, гарячки Ку характерна nвесняно-літня сезонність, для блошиного рикетсіозу – літньо-осіння.
Клініка. nЕндемічний (блошиний) рикетсіоз. nІнкубаційний період коливається від 5 до 15 діб. Виділяють типову та атипову n(без висипань) форми з різним ступенем тяжкості (легкий, середньої тяжкості, nтяжкий). Захворювання починається з ознобу, швидкого підвищення температури nтіла до 39-40 °С. Гарячкова реакція постійного типу, рідше – ремітуюча або nнеправильна; триває біля 2 тиж. і знижується вкороченим лізисом або критично.
На 5-7-й день з’являється висипка, інколи nраніше. Вона розеольозна або розеольозно-папульозна, зрідка геморагічна. nРозміщена на животі, спині та кінцівках, а також обличчі, долонях, підошвах, в nокремих хворих – рясна. Висипка зникає через тиждень.
З перших днів захворювання спостерігаються nгіперемія обличчя, кон’юнктивіт, склерит, світлобоязнь, безсоння, енантема на nм’якому піднебінні, турбують біль у голові і м’язах. Відмічаються брадикардія, nглухі тони серця, систолічний шум на верхівці. Язик вкритий сірим нальотом. Живіт nм’який, неболючий, дещо здутий. У половини хворих збільшені печінка і nселезінка. Можливі порушення свідомості, марення.
Марсельська гарячка.
Збудник Марсельської лихоманки – R. conorii, вперше nвиявлений Е. Брумтом (1932). Захворювання ендемічної в басейнах Середземного, Чорного та nКаспійського морів, а також у Кенії та Індії.
Резервуар збудника Марсельської nлихоманки – собачий кліщ Rhinocephalus sanguineus n(можлива трансоваріальная передача) і собаки. Переносник Марсельської nлихоманки – R. sanguineus.
Марсельська nлихоманка – природно-вогнищевий трансмісивний nрикетсіоз. Основним резервуаром і переносником збудника служить південний nсобачий кліщ Rhipicephalus sanguineus, переносниками R. conorii можуть бути і nдеякі інші види іксодових кліщів, що паразитують переважно на собаках. Кліщі nстають довічними носіями рикетсій і передають їх трансоваріально своєму nпотомству Інфекція R Сопот у собак носить тимчасовий характер і часто протікає nбезсимптомно Поширення Марсельської лихоманки пов’язане з ареалом іксодових nкліщів
Людина заражається nв основному при введенні R. Соnorii інфікованими кліщами зі слиною під час кровосмоктанні n(трансмісивна інокуляція) Можливе зараження через кон’юнктиву захворювання nсхильні люди різного віку Порівняно рідкісне напад собачих кліщів на людину nпояснює спорадичність захворювання, відсутність епідемічних спалахів. Крім nтого, людина маловоспріімчів до R Сопот
nНайбільша кількість захворювань за часом збігається з максимальною nактивністю кліщів в теплий сезон року (липень-серпень в Середземномор’ї).
Ендемічні вогнища nМарсельської лихоманки розміщені у nвологих субтропічних прибережних районів Середземного, Чорного та Каспійського морів (Алжир, nБолгарія, Греція, Грузія, Єгипет, Ізраїль, Іспанія, Диван, Лівія, Марокко, nпівдень Росії, Туніс, Туреччина, Україна, Франція), захворювання реєструються в nАзії ( Індія, Китай, Пакистан, Таїланд, Японія), в деяких країнах Тропічної nАфрики (Ангола, Гвінея, Зімбабве, Камерун, Кенія, Кот д’Івуар, Мозамбік, nНігерія, Судан, Уганда, Ефіопія, ПАР), де описані нозогеографіческіе варіанти nхвороби південно-і східно-африканські кліщові ріккет-сіози, а також в Австралії n
Після присмоктування кліща (напад личинок може залишитися непоміченим) в місці вхідних воріт на шкірі nз’являється первинний афект у вигляді запального інфільтрату з наступним nцентральним некрозом і виразкою («tache noire», описаний ще в 1925 р. Pier і nBrugeas). Формування первинного афекту відбувається за 8-10 днів до появи nперших клінічних ознак захворювання. Рикетсій, інокульованої зі слиною інфікованого nкліща, проникають в лімфатичні судини і вузли, обумовлюючи розвиток nлімфаденіту, потім в кров і викликають судинні ураження типу nендоперіваскулітов, а також специфічний судинний гранулематоз. Інтенсивність nсудинних уражень відповідає тяжкості захворювання. Токсин рикетсій, що nнадходить у кров, призводить до розвитку синдрому інтоксикації.
Поява nмакулопапульозного висипу, що виникає вже з перших днів захворювання, обумовлене набуханням ендотелію nсудин з периваскулярній проліферацією з лімфоцитів, моноцитів і nполіморфноядерних лейкоцитів. Патологічна анатомія Марсельської лихоманки у nлюдини не вивчена в зв’язку з доброякісним перебігом хвороби.
У реконвалесцентів nМарсельської лихоманки виникає стійкий, як правило, довічний імунітет.
Тривалість інкубаційного nперіоду складає 5-7 днів, рідше 14-18 днів. Захворювання протікає доброякісно, nчасто в абортивної формі, частота важких форм не перевищує 5% (зазвичай у nпацієнтів з порушеним преморбіднимстатусом – алкоголізм, цукровий діабет та nін.).
Захворювання починається nгостро: з’являються озноб, різкий головний біль, м’язові і суглобові болі. nГарячковий стан з підйомом температури до 39-40 ° С триває 10-14 днів.
Ще до розвитку лихоманки nна шкірі з’являється і потім протягом всього захворювання зберігається nпервинний афект – виразка діаметром до 5 мм, покрита чорною некротичної nскоринкою і оточена зоною темно-червоного інфільтрату (чорна пляма – франц. ntache noire). Виразка безболісна і майже завжди супроводжується регіонарним nлімфаденітом, розмір лімфатичних вузлів може досягати величини волоського nгоріха. Первинний афект залишає після себе пігментовані пляма яке зберігається nтривало, до 2-3 років. У разі зараження через кон’юнктиву очна форма первинного nафекту буває представлена кон’юнктивітом або кератокон’юнктивітом в супроводі nхемоза.
На n3-4-й день хвороби з’являється розеольозна або папульозна висипка різної nінтенсивності. Висип розповсюджується по всьому тілу, включаючи обличчя, долоні nі підошовні поверхні. Спочатку висип носить розеолезной або макулезний nхарактер, потім – макулопапульозні. Через трансформації висипки в червоні nприщевідние освіти захворювання отримало назву «прищевідной лихоманки» («la nfievre boutonneuse»). У центрі папульозні елементи можуть зустрічатися вторинні nпетехії. Висип зникає повільно, на її місці протягом 1-2 міс після одужання nвідзначається пігментація.
Поразка нервової системи nпроявляється тремором губ, язика, кистей рук, іноді минущими маренням і явищами nменінгізма. Цереброспінальна рідина в таких випадках не змінена.
Відзначаються симптоми nуражень органів травлення: Обкладений язик, запори, рідко пронос. Іноді nзбільшується селезінка, рідше печінку.
В гемограмі часто nвиявляється лейкопенія з відносним лімфоцитозом і невелике підвищення ШОЕ.
Ускладнення nспостерігаються рідко, в основному у вигляді асоційованої інфекції, рецидиви nвідсутні.
Прогноз сприятливий.
У розпізнаванні nМарсельської лихоманки мають значення клінічні, епідеміологічні та лабораторні nдані. Опорними клінічними ознаками захворювання є характерний первинний афект, nрегіонарний лімфаденіт і рясна поширена макулопапульозний висип, роззявляється nна тлі помірно вираженого загальнотоксичної синдрому. З епідеміологічних nвідомостей діагностичне значення мають вказівки на перебування хворого в nендемічному вогнищі, його контакт з собаками, присмоктування кліщів.
Після виникнення висипки nмарсельську гарячку диференціюють від висипань вузликового характеру, nобумовлених прийомом лікарських засобів, тифу висипного епідемічного, nендемічних рикетсіозів, черевного тифу і паратифів, сифілісу.
Підтвердження діагнозу nдосягається виділенням R. conorii з крові хворих або кліщів шляхом nвнутрішньочеревно введення матеріалу самцям морських свинок з подальшим nрозвитком у них періорхіта (скротальная реакція Neill-Mooser). В мезотепіі піхвових nоболонок яєчка виявляється внутрішньоядерної розташування рикетсій.
Ефективні серологічні nметоди діагностики – РСК і РИГА з цілісним антигеном. Діагностичний титр в НРІФ nдля IgM> 1:64 для IgG> 1:128. Розроблено методи PCR в біоптатах шкіри і nімунофлюоресцентний методи з використанням моноклінальних антитіл, що nдозволяють диференціювати R. conorii ot R. africae, R. slovaca, R. japonicam.
Етіотропну терапію nМарсельської лихоманки проводять антибіотиками (тетрациклін, доксициклін, nлевоміцетин) як при інших рикетсіозах. Лікування триває до зниження температури nі протягом наступних 2 діб. У вагітних і дітей відзначений позитивний ефект nодноразового прийому 02 г доксицикліну (Vibramycine), 1 г жозаміціна n(Josamycine, Josacine) або 1 г азитроміцину (Azithromycine, Sumamed, nZithromax).
Основні протиепідемічні nзаходи в осередках Марсельської лихоманки включають в себе боротьбу з кліщами nшляхом обробки акарицидними препаратами собак і ймовірних місць розмноження nкліщів, скорочення чисельності бродячих собак. Вживаються заходи особистої nпрофілактики для захисту від нападу кліщів.
Везикульозний nрикетсіоз. Інкубаційний період триває 7-14 діб. Розрізняють nтипову (легкого, середньотяжкого і тяжкого ступеня) та атипову форми хвороби.
Типова форма перебігає з первинним афектом nі везикульозною висипкою. Захворювання починається гостро з ознобу і підвищення nтемператури тіла. Гарячка на 2-3-й день досягає 39-40 °С, постійного або nпослабленого типу з ранковими ремісіями. Тривалість гарячкового періоду від 3 nдо 11 днів. Температура тіла знижується поступово.
На 4-5-й день хвороби з’являється висипка nна тулубі та кінцівках. Вона може поширюватись на обличчя, волосисту частину nголови та долоні. Спочатку екзантема розеольозна або розеольозно-папульозна. nЧерез 1-2 дні в центрі більшості елементів висипки виникають везикули, які nзгодом перетворюються у пустули, що тріскаються і підсихають. Екзантема зникає nчерез 6-12 днів, не залишаючи жодних слідів.
За 7-10 днів до nвиникнення загальних проявів хвороби на місці укусу кліщем виникає первинний nафект. Спочатку це папула, з якої утворюється пухирець з мутним ексудатом. nОстанній трансформується у виразку з чорно-коричневим струпом, оточеним nяскраво-червоним вінчиком. При пальпації знаходять регіонарний лімфаденіт.
Мал.1. nПервинний афект.
|
|
|
|
|
|
nМал. 2. nЗміни на шкірі при везикульозному рикетсіозі.
Загальний стан хворого не nтяжкий. Турбують болі в голові та м’язах, безсоння. Відмічається гіперемія nобличчя, кон’юнктивіт. Серцево-судинна система порушена мало. Через підвищену nламкість судин можуть виникати темно-червоні плями біля кореня язика і на nм’якому піднебінні.
Атипова форма перебігає nбез висипки, але з ураженням внутрішніх органів.
Гарячка Ky −
(Q — скорочене nанглійське query невизначений, неясний; синонім: nавстралійський Ку-ріккетсіоз, квінслендська лихоманка, лихоманка боєнь, nсередньоазіатська лихоманка, коксієллез, Деріка — Бернета хвороба) — інфекційна nхвороба, яка характеризується лихоманкою, інтоксикацією, враженням легень, nгепатолієнальним синдромом. Є одним з найбільш розповсюджених зоонозних nріккетсіозів у країнах СНД і в більшості інших регіонів світу (Австралія, nЄвропа, Америка, Азія).
1. nЕтіологія та епідеміологія
Збудник nCoxiella burnetii відноситься до мікроорганізмів, nнезвичайно стійким до навколишнього середовища, а також до різних фізичних і nхімічних впливів, у тому числі до дезинфікуючих засобів. При хлоруванні води і nкип’ятінні протягом 10 хв збудник гине.
Розрізняють nсільськогосподарські і природні вогнища хвороби. У сільсько-господарських nвогнищах джерелами збудника інфекції є велика і дрібна рогата худоба, коні, nсвині, собаки, домашні птахи, гризуни; у природних вогнищах — дикі копитні і nдрібні ссавці тварини, в основному гризуни, птахи. Основне епідеміологічне nзначення мають ссавці — велика і дрібна рогата худоба, свині й ін., що nвиділяють ріккетсії з випорожненнями, сечею, молоком, навколоплідними водами.
Зараження nлюдей у сільсько-господарських вогнищах відбувається повітряно-пиловим шляхом nпри обробці забруднених тваринами вовни, пуху, хутра, щетини, шкіри; харчовим nшляхом при вживанні в їжу забрудненого молока і молочних продуктів, через nзабруднені руки; при контакті з інфікованими тваринами під час відходу за ними, nїхньому забої й обробленні туш.
У природних вогнищах збудники передаються трансміссивним шляхом — nкліщами, в основному іксодовими, у меншій мірі аргасовими, гамазовими, nчервонотілковими.
Ріккетсії здатні довгостроково зберігатися в організмі іксодових і nаргасових кліщів і передаються трансоваріаційно і трансфазово (яйце, личинка, nнімфа, дорослий кліщ), що дозволяє вважати цих кліщів не тільки переносниками, nале і резервуаром збудника лихоманки.
Захворюваність переважно спорадична, реєструється серед груп професійного nризику (тваринники), серед сільських жителів, в основному у весняно-літньо-осінній nчас року. Можливі й епідемічні спалахи. Зараження від хворої людини nвідбувається рідко — через інфіковане мокротиння і молоко жінок, що годують.
2. Патогенез та клінічна картина
В організм людини збудники проникають через дихальні шляхи, кишечник, nшкіру, потім вони попадають у кров і фіксуються в клітках системи nмононуклеарних фагоцитів. У тканинах розвивається доброякісний nретикулоендотеліоз. Імунітет після перенесеного захворювання, як правило, nстійкий і тривалий.
Інкубаційний період 3-32 доби. Розрізняють гостру, підгостру nта хронічну форми хвороби, кожна з яких може мати тяжкий, середньотяжкий і nлегкий ступінь. Початок гострий. Температура тіла з ознобом підвищується до n38-39 °С. Характерні коливання температури, які супроводжуються значним потовиділенням. nГарячка може бути постійною, ремітуючою, неправильною, хвилеподібною або nінтермітуючою. Залежно від тяжкості хвороби вона триває від 3 до 15 днів. Хворі nскаржаться на біль голови і в очах, ослаблення, втрату апетиту, сухий і болючий nкашель, розлад сну, м’язово-суглобові болі. Інколи виникають запаморочення, nнудота, блювання, носові кровотечі.
При огляді можна виявити nпочервоніння обличчя і шиї, ін’єкцію судин склер, гіперемію слизової оболонки nзіва з енантемою, герпес на губах. Висипка на шкірі з’являється рідко, nпереважно на 6-8-й день хвороби, нагадує черевнотифозну: розеольозна або nрозеоло-папульозна, нерясна, розташована на шкірі живота, бокових поверхнях nтулуба, може підсипати. Інколи екзантема розеоло-петехіальна, як при висипному nтифі. Висипка зберігається протягом 1-5 днів, зникає безслідно. Язик вологий, nвкритий сіруватим нальотом. Відмічаються брадикардія, гіпотонія, збільшення nпечінки та селезінки. Зрідка з’являються ознаки менінгіту, енцефаліту.
Для ураження легень nхарактерні біль у грудях, кашель (сухий або з харкотинням), вкорочення nперкуторного звуку, жорстке дихання, сухі та вологі хрипи. При nрентгенологічному дослідженні виявляють посилення прикореневого малюнка легень, nзменшення їх прозорості, інфільтрати з тяжами, які прокладені до гілюсів. nНайчастіше виникає нижньочасткова правобічна пневмонія. Можуть збільшуватись nпаратрахеальні та трахеобронхіальні лімфатичні вузли.
Рецидиви та ускладнення n(міокардит, ендокардит, перикардит, плеврит, отит, гепатит, тромбофлебіт, nполіартрит, анемія, викидні) трапляються зрідка.
Діагностика. Крім даних анамнезу (перебування в nендемічному районі), провідних клінічних симптомів, необхідно враховувати зміни nкрові – лейкопенію, відносний лімфомоноцитоз, гіпо- або анеозинофілію, nпідвищення ШОЕ.
Специфічними методами діагностики є РЗК, nРНГА з відповідними діагностикумами. Позитивний результат отримують з 2-го nтижня хвороби. При ендемічному (блошиному) рикетсіозі ці реакції слід ставити nпаралельно з антигеном Провацека, тому що вони дають з ним перехресні позитивні nрезультати, однак титр з гомологічними антигенами в 2-8 разів вищий. При nвезикульозному рикетсіозі титр в РЗК становить 1:40–1:80, можна також ставити nбіологічну пробу на білих мишах і гвінейських свинках.
При гарячці Ку найпростішою є РА з nкорпускулярним антигеном карболізованих рикетсій Бернета. Аглютиніни nвиявляються з 6-8-го дня і зникають через 2 міс. Діагностичний титр 1:8 і вище. nЧутливішою є РЗК. Комплементзв’язувальні антитіла з’являються на другому тижні nхвороби, максимального рівня досягають на 20-30-й дні, а далі їх титр не nперевищує 1:8–1:10. Якщо через 7-10 днів він зросте в 4 рази і більше, це nсвідчить про гостру інфекцію. У протилежному випадку реакцію оцінюють як nанамнестичну. При одноразовому дослідженні береться до уваги титр 1:128. Можна nвикористовувати реакцію імунофлюоресценції з корпускулярним діагностикумом. nЧутливішою за серологічні реакції може бути шкірна проба з алергеном рикетсій nБернета, який вводять внутрішньошкірно в кількості 0,1 мл. Через 24-48 год nз’являється почервоніння і набряк діаметром понад 1 см.
Достовірним підтвердженням діагнозу є nвиділення збудника з крові, сечі або харкотиння хворого. Однак цей метод nзастосовують лише в спеціальних лабораторіях.
Про nудосконалення лабораторної діагностики рикетсіозів
Диференційний nдіагноз ендемічних nрикетсіозів такий самий, як і висипного тифу. Наявність первинного афекту при nмарсельській гарячці диктує необхідність виключити шкірну форму сибірки, шкірну nі шкірно-бубонну форми чуми та туляремії.
Шкірна форма сибірки починається поступово. Частіше nуражуються відкриті ділянки шкіри. З’являється червона папула, яка швидко nперетворюється у везикулу, заповнену геморагічним вмістом, потім утворюється nщільний чорний струп. Виникає сибірковий карбункул. Для останнього характерна nзональність. Карбункул неболючий і не нагноюється. При постукуванні по набряку nвиникає симптом Стефанського. У крові нейтрофільний лейкоцитоз.
Шкірна і шкірно-бубонна nформи чуми мають бурхливий початок з nвираженою загальною інтоксикацією і гарячкою. На місці занурення збудника nз’являється пустула з кров’янистим вмістом, після прориву якої утворюється дуже nболюча виразка, вкрита темно-коричневим струпом. У крові виражений nнейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом. Необхідно враховувати nперебування хворого в ендемічному осередку чуми і лабораторні дані.
При виразково-бубонній nформі туляремії, не зважаючи на nпідвищення температури тіла до 38-39 °С, симптоми інтоксикації виражені слабо. nНа місці проникнення збудника утворюється неглибока малочутлива виразка з nсерозно-гнійним вмістом на дні, виникає регіонарний малоболючий бубон без nперіаденіту. На 2-3-му тижні може з’явитись поліморфна еритема. Важлива nвказівка на перебування хворого в ендемічній щодо туляремії місцевості.
Враховуючи особливості nекзантеми, при везикульозному рикетсіозі необхідно виключити вітряну віспу. Однак для останньої характерне nспілкування з хворим. Висипка з’являється на початку захворювання, поліморфна, nсупроводжується посиленням симптомів загальної інтоксикації і гарячки.
Діагностика гарячки Ку, у nзв’язку з поліморфізмом клінічних симптомів, утруднена.
Диференційний діагноз з черевним тифом див. у відповідному розділі.
При розмежуванні з грипом слід nвраховувати раптовий початок останнього, виражені токсикоз і гарячку в перші nдні захворювання, гіперемію слизової оболонки носоглотки, симптом Морозкіна, а nтакож високу контагіозність і епідемічну ситуацію. У змиві зі слизової оболонки nносоглотки методом імунофлюоресценції знаходять віруси грипу.
Для бруцельозу характерні відносно задовільний стан хворого попри високу nтемпературу тіла, профузний піт, мігруючі м’язові і суглобові болі, значне nзбільшення печінки і селезінки та їх щільність, поліаденіт. Слід враховувати nспецифічні серологічні реакції, пробу Бюрне.
На лептоспіроз вказують гострий початок, висока nгарячка, виражений біль у м’язах (особливо литкових), ін’єкція судин склер, nкрововиливи в склери, гіперемія і одутлість обличчя, зміни нирок (олігурія, nбілок і циліндри в сечі), геморагічний синдром (геморагії на шкірі, носові, nматкові, шлунково-кишкові кровотечі, гематурія), інколи менінгіт. Слід брати до nуваги контакт з гризунами, позитивну реакцію мікроаглютинації з лептоспірами.
Ускладнену гепатитом nгарячку Ку слід диференціювати з вірусним nгепатитом. Але для нього характерний поступовий початок хвороби, nпідвищення температури спостерігається лише в переджовтяничний період; nжовтяниця, гепатолієнальний синдром виражені більше. Допомагають дані nепіданамнезу (вказівка на контакт з хворим, парентеральні втручання) і nрезультати лабораторних досліджень (підвищення вмісту білірубіну в крові, nпереважно його прямої фракції, та активності АлАТ, знаходження вірусних nмаркерів у крові).
Лікування. Враховуючи виразність симптомів інтоксикації, важкість диференціального nдіагнозу, хворі з підозрою на рикетсіоз підлягають госпіталізації в інфекційне nвідділення. Ефективні антибіотики з групи тетрацикліну n(тетрациклін, метацикліну гідрохлорид, доксицикліну гідрохлорид), до яких nвисокочутливі рикетсії. З інших антибіотиків застосовують левоміцетин, nеритроміцин, рифампіцин у середніх терапевтичних дозах. Антибіотикотерапію nпроводять весь гарячковий період і наступні 1-2 дні апірексії. Згідно з nклінічними показаннями застосовують серцево-судинні та дезінтоксикаційні nзасоби, при тяжкому перебігу – преднізолон або його аналоги, антикоагулянти.
Профілактика nта заходи в осередку. Хворі на блошиний і везикульозний рикетсіози nне заразні для інших людей, тому не потребують ізоляції. Профілактичні заходи nслід спрямувати на знешкодження джерела інфекції (дератизація, дезінсекція) і nохорону харчових продуктів від забруднення виділеннями гризунів. В ендемічних nосередках марсельської гарячки слід брати на облік всіх дворових собак і в разі nнеобхідності обробити їх інсектицидами. Важливо при гарячці Ку запобігти nзараженню свійських тварин, виявити та ізолювати хворих. Забій свійських тварин nздійснюється на санітарних бойнях. Молоко від хворих корів кип’ятять. Якщо на nтварині знаходять кліщів, її обробляють гексахлораном чи іншим дезінсектантом. nСтійло, де є хвора тварина, дезінфікують, гній і підстилку спалюють. Особи, які nдоглядають за тваринами, зобов’язані дотримуватись правил безпеки – носити nзахисні окуляри, гумові рукавиці, фартух і чоботи.
Хворих з ураженням легень госпіталізують в nокремі бокси, де проводять поточну дезінфекцію. За контактними здійснюють медичний nнагляд, в осередку — заключну дезінфекцію.
Про заходи щодо профілактики та nвиявлення захворювань на гарячку Ку
Для специфічної профілактики гарячки Ку nвикористовують живу вакцину із штаму рикетсій М-44 для нашкірного введення. nІмунізації підлягають особи віком 14-60 років, які проживають в епідемічному nосередку. В разі необхідності їх ревакцинують через 2 роки.
n
