Регенерація кісткової тканини. Псевдоартроз.
Регенерація кісткової тканини
Кісткова тканина – головними компонентами є волокнисті колагенові структури, мінералізована основна речовина, кісткові клітини, система інтерстеціальних каналів. Кісткова тканина може бути зрілою та незрілою (ембріональною). Зріла кісткова тканина представлена губчастою або компактною.
Колагенові волокна: пласкі (більшість), уплощені або ціліндрічні. Пласкі колагенові волокна (характерні для кістки) називають кістковими пластинами.
Розрізняють 4 види клітин кісткової тканини: остеогенні, остеобласти, остеоціти, остеокласти.
Остегенні клітини – камбіальні елементи кісткової тканини, вони знаходяться у складі внутрішнього шару надкісниці (періоста) та ендоста, який вистилає поверхні всіх порожнин компактної та губчастої кістки. Остегенні клітини центральних каналів є джерелом утворення кісткових клітин, які створюють нові гаверсові системи, вони входять у склад кісткового мозку. Існує 2 види остеогенниї клітин: в стані спокою та активовані.
Остеобласти – клітини, які синтезують більшу частину органічного кісткового матріксу (колаген, глюкозаміноглікани) в період кісткоутворення. Остеобласти присутні у вогнищах активного кісткоутвореня.
Остеоціти – зрілі діференційовані кісткові клітини, які забезпечують цілість кісткового матріксу та приймають участь в регуляції гомеостазу. Вони розташовані у кісткових лакунах, які утворені колагеновими фібріламі та мінералізованою основною речовиною.
Остеокласти – клітини, які здійснюють резорбцію кісткової тканини. Існують мінералокласти та коллагенокласти. Ці клітини присутні у місяцях активної кісткової резорбції.
В ембріогенезі кісткова тканина утворюється в 2 етапи.
1 – формування первинної моделі із мезенхіми, одна з них грубоволокниста – побудована з колагенових волокон ціліндрічної або пласкої форми; друга – хрящова – побудована по типу гіалінового хряща з окремих колагенових фібріл.
2 – формування зрілої кісткової тканини – компактної або губчастої, шляхом резорбції первинних моделей та побудова на їх основі кісткових пластинок та пластинчастих комплексів – остеогенних, проміжних, перефірійних.
Регенерація кістки – відновлення цілості кістки
Види регенерації:
а) фізіологічна – процеси кісткової перебудови (відновлення тканин здорового організму в міру їх старіння і відмірання);
б) репаративна – відновлення кісткової тканини в ділянці ушкодження:
хірургічне – відновлення жорсткості кісткової структури,
біологічне – відновлення на мікроскопічному рівні, яке може тривати роками.
Умова регенерації – здатність кістки до біологічної реакції – живі плюропотентні клітини повинні досягнути зони пошкодження та мати добре кровопостачання для харчування.
Джерела регенерації. Відновлення цілості кістки відбувається шляхом проліферації клітин камбіального шару окістя, ендосту, недостатньо диференційованих плюрипотентних клітин кісткового мозку, а також внаслідок метаплазії параосальних тканин
При зрощенні перелому кістки дослідниками встановлена закономірна стадійність процесу репаративного остеогенезу Однак цей поділ на стадії є умовним, і тому в літературі різними авторами вказується від 3 до 6 стадій (Демонстрація таблиць, слайдів).
Фази репаративної регенерації:
1. Катаболічна – у всьому організмі відбувається перерозподіл пластичних та енергетичних ресурсів організму. У цієї фазі переважають процеси розпаду, які звільнюють місце для наступного процесу творення.
2. Анаболічна – ідуть реакції синтезу, як в зоні пошкодження, так і в усьому організмі.
Загальна уява про системну організацію рухового апарату
Рівні організації: 1. клітинний;
2. капілярно – тканинних систем;
3. органний;
4. безпосередньо взаємодіючих органів;
5. цілісного опорно рухового апарату.
1. Клітинний рівень – представлений властивостями клітин до розмноження, саморегуляції, самоорганізації.
2. Капілярно – тканинні системи – спеціалізовані елементи органів, які складаються з клітин, позаклітинних структур, шляхів циркуляції крові, нервових волокон, їх закінчень
3. Органний рівень – спеціалізовані органи (м’язи, кістки), які складаються із КТС, котрі зв’язані шляхами мікроциркуляції, кровоносними судинами, нервовими волокнами.
4. Рівень безпосередньо взаємодіючих органів – сукупність безпосередньо взаємодіючих органів (скорочення м’язів викликає посилення перефірійного кровообігу та пружні деформації кістково – суглобового апарату, що впливає на мікроциркуляцію).
5. Рівень цілісного опорно рухового апарату – координована взаємодія окремих частин рухового апарату.
Організація відновлювальних процесів при переломах кісток
Капілярно – тканинні системи
В тих КТС, де виникли гострі незворотні зміни проявляється здатність до самовідновлення, котра є сутністю репаративної реакції. Кожна ділянка зони репаративної реакції проходить 4 фази
І – гострих циркуляторних порушень – накопичення метаболітів, гостра гіпоксія, підвищення просякненості капілярів, розширення їх просвіту, виникнення білкового набряку;
ІІ – дезорганізації КСТ – подальше – накопичення метаболітів та продуктів розпаду, розширення мікроциркуляторного русла, зниження опору току крові, місцеві умови для проявлення термінальних артеріовенозних зв’язків та відновлення мікроциркуляції в зоні дезорганізації КСТ (при відсутності місцевих умов для відновлення мікроциркуляції збільшується аноксія, що призводить до повної загибелі клітинних елементів у цієї зоні).
ІІІ – проліферації – звільнення незрілих (камбіальних) клітин, які збереглися з під стабілізуючого впливу тканинного гомеостазу в умовах відновлення мікроциркуляції та вираженого білкового набряку, тобто в умовах повернення до провізорного тканинного типу кровообігу, яке характерно для початкового періоду ставлення КТС (в період розвитку та росту кісток). Проліферативні процеси призводять до утворення незрілої скелетогенної тканини (остеогенної тканини).
ІV – диференціації – аналогічна заключної фазі ставлення КТС, при який реалізація генетичної програми новоутворених незрілих клітин відбувається в умовах їх метаболічної взаємодії з внутрішнім середовищем та мікроциркуляторним руслом. При цьому проходить спеціалізація та структурна диференціація незрілих клітин в остеобласти, утворюються грубоволокнисті кісткові балки, що призводить до часткового звуження та редукції шляхів мікроциркуляції. Утворюється зріле мікроциркуляторне русло, що забезпечує відновлення циркуляторної метаболічної відповідності (ЦМВ) та специфічного для кісткової тканини безпосередньо внутрішнього середовища (БВС).
Тривалість окремих фаз та всього репаративного циклу залежить від клітинного складу КТС та умов мікроциркуляції. При оптимальних умовах відновлення зруйнованої мікроциркуляції репаративна регенерація кістки відбувається найбільш швидко. Отже, протікання всіх фаз репарації залежить від місцевих умов кровообігу, тому при різних видах пошкодження кісток та їх топографо – анатомічних особливостях, процес відбувається по різному.
Органний рівень
При переломах порушується цілість кістки та внутрішньокісткового судинного русла, басейни кровопостачання відламків відокремлюються, умови кровопостачання уламків змінюються, відбувається перерозподіл кровообігу між сусідніми басейнами.
В перши хвилини та години після травми (операції) до ділянок, які виключені з кровообігу після травми встановлюються нові шляхи притоку крові (по артеріальних руслах та завдяки мікроциркуляції – венозному руслу), одночасно – нові шляхи відтоку крові. Такий первинний компенсаторний перерозподіл кровообігу по різному впливає на особливості репаративної регенерації. В ділянках регенерату, де інтенсивна мікроциркуляція забезпечує високі рівні напруження кисню, створюються оптимальні умови для новоутворення губчастої тканини по мезенхимальному типу, при сповільненій та ослабленій мікроциркуляції – рівень напруження кисню низький, клітини скелетогенної тканини диференціюються у фібробласти, котрі продукують волокнисту сполучну тканину.
Первинна компенсація порушення кровообігу може закінчуватись:
1. Рання повна компенсація порушеного кровообігу – повне відновлення в уламках кровообігу, які забезпечують збереження клітинного складу та кісткового мозку – благоприємні умови для виникнення та швидкого розповсюдження ендостальної та періостальної репаративної регенерації, активне новоутворення грубоволокнистих кісткових балок (репар. остеогенез по мезенхімальному типу).
2. Неповна сповільнена компенсація порушеного кровообігу – неповне відновлення сповільненого кровообігу в зоні, де після травми був виключений кровообіг. На деяких ділянках мікроциркуляція закінчується, на більший частині – нестійка циркуляторно – метаболічна відповідність (ЦМВ), ішемічне пошкодження клітинних елементів кісткового мозку, зміна його клітинного складу.
Найчастіше циркуляторні порушення бувають при діафізарних переломах у дорослих, в уламку, де пошкоджуються основні гілки, артерії.
Ослаблена мікроциркуляція – циркуляторна гіпоксія – затримка проліферативної реакції – переважають фібробластичні клітинні елементи ендостального регенерату – посилюється продукція волокнистої сполучної тканини. Періостальна реакція також починається із запізненням, але вона більш розповсюджена та тривала, супроводжується активним новоутворенням періостальної кісткової тканини.
3. Декомпенсація порушення кровообігу – при повному руйнуванні зв’язків між сусідніми басейнами кровообігу, при руйнуванні зв’язків між кістковими уламками та оточуючими м’якими тканинами. Можуть бути обумовлені розповсюдженою блокадою мікроциркуляторного русла, (його непрохідність внаслідок згортання крові та утворення продуктів реакції антиген – антитіло). В ділянці, яка виключена з мікроциркуляції виникає ішемічний некроз кістки та кісткового мозку, деструкція та лізіс клітинних та неклітинних структур під впливом протеаз, які виділяють із лізосом загиблі клітини.
При розповсюдженій декомпенсації кровообігу кісткових уламків – реваскулярізація та репаративне заміщення починається з боку життєздатних ділянок кісток та м’яких тканин, яки зберегли кровопостачання (процес починається за 1-2 тиж.). Новоутворена тканина має волокнисту структуру, утворює фіброзні поля, що може затримати або зупинити репаративну реакцію кісткового уламка.
Періостальна реакція починається на декілька днів пізніш, але стає більш розповсюдженою та вираженою. При цьому судини, які орієнтовані радіально, поступово утворюють періостально – медулярні зв‘язки, та за 2-3 тиж. Приймають участь в реваскулярізації та репаративному заміщенні некротизованого кісткового мозку та сприяють вторинній активізації репаративного ендостального кісткоутворення.
Рівень безпосередньо взаємодіючих органів
На цьому рівні переломи кісток призводять до порушенні взаємодії механічної та гемоциркуляторної. Тяга м’язів та функціональне навантаження – рухомість на стику кісткових уламків – заважає консолідації уламків, а порушення гемоциркуляторної міжорганної взаємодії та міжорганних судинних зв’язків призводить до реґіонарного перерозподілу току крові, від якого залежить розвиток регенерації.
Рухомість кінців кісткових уламків – вторинне порушення мікроциркуляції – крайова резорбція уламків – утворення фіброзно – хрящового зрощення, сповільнення регенерації – збільшення розмірів кісткового мозоля, вторинна оссіфікація фіброзно – хрящового прошарку в мозолі – консолідація уламків – відновлення між органної механічної взаємодії. Відновлення гемоціркуляторних зв’язків басейнів кровообігу уламків починається після завершення консолідації, внаслідок чого активізується та завершується перебудова кісткового мозолю.
Сутність процесу формування зрощення між уламками – на кінцях уламків розвивається репаративна регенерація, яка заповнює щілину на стику уламків незрілою скелетогеною тканиною, котра в залежності від умов швидко або повільно перетворюється в кісткову, або волокнисту сполучну та хрящову тканини, які проходять вторинну оссіфікацію, внаслідок чого відбувається консолідація. Оскільки внутрішньокістковий тиск завжди переважає над тканинним тиском в параоссальних тканинах, новоутворені вільні клітини регенерату в фазі проліферації завжди пересуваються в напрямку току крові та тканинної рідини з кістки у бік щілини, отже, міжуламковий регенерат васкулярізується переважно з боку кісткових уламків. Як піде далі процес регенерації: по типу первинної або вторинної осіфікації, залежить від розмаїття взаємодії кісткових уламків та з’єднання їх кінців, що створює різні умови росту, васкулярізації та тканинної діференціації.
Вторинне кісткове зрощення – спостерігається найбільш часто, в умовах неповної репозиції уламків, збереження рухомості – на їх стику формується вторинне кісткове зрощення, яке починається з фази утворення сполучнотканинного зрощення. Після закінчення формування фіборзно – хрящового зрощення між кінцями уламків, репаративна регенерація затухає та виникає вторинна оссіфікація та васкулярізація м’якої частини мозоля з боку її кісткових відділів шляхом замісної десмальної та енхондральної оссіфікації (чим вище зрілість волокнистої сполучної тканини, тім повільніше відбувається десмальна оссіфікація). Розрізняють 2 основних види десмальної оссіфікації:
Рання десмальна оссіфікація – відбувається на основі молодої волокнистої сполучної тканини при наявності доброї васкуляризації – відбувається первинно швидко та призводить до утворення грубоволокнистих кісткових балок, орієнтованих вздовж кісткових уламків.
Пізня десмальна оссіфікація – – відбувається на основі зрілої фіброзної та патологічно – зміненої волокнистої сполучної тканини, відбувається найбільш повільно в умовах ослабленої васкулярізації та завершується утворенням грубоволокнистої кістки, з якої формуються більш грубі кісткові структури.
Енхондральна оссіфікація – найбільш швидко протікаючий процес заміщення скупчень гіалінового хряща з боку капілярної сітки дрібними балками пластинчастої кістки, які вміщують в собі залишки основної речовини хряща в центральних відділах балок. При цьому більш молода хрящова тканина заміщується кісткової скоріше, ніж більш зрілий гіаліновий хрящ, а найбільш повільно за все, заміщуються ділянки новоутвореного волокнистого хряща.
Формування зрощення в умовах нестабільної фіксації
При вираженій нестабільності кісткових уламків при діафізарних та епіметафізарних переломах, коли під впливом зміщуючих сил відбувається переміщення одного уламка відносно іншого, завжди пошкоджуються тканини регенерату, які розташовані між кінцями уламків, що виключає можливість формування між уламками не тільки первинного кісткового, але ї первинного сполучного тканого зрощення. В таких випадках між кінцями кісткових уламків, що зміщуються формується фіброзне, або фіброзно – хрящове зрощення. Процес супроводжується вираженої крайовою резорбцією, прогресування якої сприяє формуванню фіброзного зрощення в умовах нестабільної фіксації, оскільки молода сполучна тканина, яка утворюється в зонах розсмоктування оточуючої кістки, зміщується в щілину між кінцями уламків та внаслідок еластичності забезпечує початок формування фіброзних спайок між рухомими рановими поверхнями. Фіброзна тканина дозріває та рубцюється, натяг збільшується, отже збільшується стягування уламків та підвищується стійкість їх з’єднання. Такий механізм формування вторинного фіброзного з‘єднання характерний для вторинного зрощення епіметафізарних відділів.
При діафізарних переломах – переважає механізм вторинного знерухомлення уламків, якій пов’язаний із поліціклічністю процесу репаративної регенерації та пролонгацією періостального кісткоутворення під впливом вторинної травматизації уламків. В наслідок посилення періостального кісткоутворення, відбувається потовщення кінців кісткових уламків, збільшується площина їх дотику, та утворюється фіброзне, або фіброзно – хрящове зрощення, з підвищенням зрілості якого підвищується стійкість з’єднання уламків. Завершується утворення повноцінного фіброзного зрощення та активізується вторинна осіфікація кістково – фіброзного прошарку. Зміцнення з’єднання кісткових уламків збільшується, настає повне знерухомлення, завершується вторинна оссіфікація фіброзно – кісткового прошарку, утворюється вторинне кісткове зрощення, яке забезпечує максимальну щільність зрощення. Тривалість процесу формування вторинного кісткового зрощення різна в залежності від ступеня співставлення уламків, стійкості їх фіксації, компенсації порушеного кровообігу в уламках.
Формування зрощення в умовах стабільної фіксації
Створення постійної нерухомості кісткових уламків значно покращує умови формування зрощення, попереджує виникнення крайової резорбції. Скорочує тривалість репаративної регенерації та терміни утворення кісткового зрощення. В цих умовах процес формування зрощення прискорюється та спрощується. Спочатку формується зрощення між рановими поверхнями, яке утворене скелетогенною тканиною, на основі якої одразу виникає кісткоутворення по мезенхімальному типу (спочатку утворюються ділянки, а потім – по всієї площині дотику кісткових уламків – первинне кісткове зрощення).
Оптимальними умовами формування первинного кісткового зрощення є стійка стабільна фіксація уламків, повний контакт між рановими поверхнями уламків, рання та повна компенсація порушення кровообігу уламків. При переломах губчастих кісток, або губчастих відділів кістки, в зв’язку з особливостями кровообігу, настає рання та повна компенсація порушеного кровообігу, та репаративна реакція виникає безпосередньо біля ранової поверхні уламків. Отже при тісному контакті та відсутності рухів між уламками на 5 день виникають кісткові спайки, на 8-10 д. – первинне кісткове зрощення по всієї площині з’єднання кісткових уламків. На 15-21 д. – в наслідок активізації перебудови регенерату зникає тонкій шар ущільнення кістки, на 30 д. – по всієї площині – відновлюється нормальна губчаста будова та висока щільність зрощення.
У випадках, коли неможливо забезпечити стійкість фіксації та залишаться незначна рухомість, відбувається травматизація регенерату, виникають явища крайової резорбції уламків та утворюється фіброзне зрощення, яке в подальшому проходить стадію вторинної осіффікації.
При діафізарних переломах – пошкоджуються гілки артерії – виникає порушення кровообігу – в кісткових уламках, в залежності від умов відновлення порушеної мікроціркуляції, виникає ендостальна а потім періостальна репаративна реакції, вони виникають за межами місця пошкодження та досягають рівня перелому на 8 -21 д. При створенні стійкої стабільної фіксації кісткових уламків, при найбільш благоприємних умовах розвитку репаративної реакції, формування первинного кісткового зрощення починається на 10 – 14 д., утворюється ендостальна кісткова спайка. Оскільки періостальна реакція починається пізніше та її просування до лінії перелому сповільнено, періостальне кісткове зрощення починається ділянками на 14 д., та стає повним на 30 д. При цьому зрощення між уламками відбувається за рахунок ранньої десмальної оссіфікації. Отже при створені найбільш благоприємних умов, первинне ендостальне та періостальне кісткове зрощення формується до кінця 1 міс.
Однак, первинне кісткове зрощення не може забезпечити відновлення первинної щільності кістки, оскільки зрощення між компактною речовиною кісткових уламків відсутнє (інтермедіарне зрощення). В компактній речовині в зоні з‘єднання уламків реваскулярізація та перебудова некротизованих кісткових кінців починається лише на 21 – 30 д., та супроводжується розширенням судинних каналів. Між кістковими уламками починають відновлюватись капілярні зв’язки, навколо яких відбувається новоутворення остеонів, лише подальша активація перебудови кісткових кінців забезпечує до кінця 2 міс. формування інтермедіарного зрощення з відновленням компактної будови кістки в зоні перелому. Повне зникнення слідів перелому та відновлення первинної щільності кістки може наступити в кращому випадку до кінця 3 міс. Якщо при діафізаринх переломах залишаються коливальні рухи між уламками, та періодично з’являється клиноподібна щілина між ними – регенерат травматизується – виникає крайова резорбція уламків, кістка в зоні перелому потовщується (пролонгація періостальної реакції), утворюється фіброзне зрощення, потім сповільнена вторинна оссіфікація.
Отже, для утворення кісткового зрощення завжди необхідно створення нерухомості, яке досягається різними шляхами. При нестабільної фіксації – формується фіброзно – хрящове зрощення (організм за рахунок довгого мозолеутворення, природнім шляхом досягає стабільної фіксації).Створення лікарем штучно стабільної фіксації уламків створює оптимальні умови лише тоді , коли крім стабільності фіксації, відбувається компенсація травматичних порушень кровообігу.
При різних видах патології, які викликають перебудову кровообігу, змінюється репаративна регенерація.
Стадії репаративної регенерації за класифікацією О.О. Коржа зі співав.
(1972 р.)
1. Стадія катаболізму тканинних структур за рахунок дезінтеграції і дегенерації кісткових структур у місці ушкодження
Порівняно із запаленням – це стадія “альтерації”, руйнування. Після травми виникають змертвіння ушкоджених тканин і розпад клітинних елементів гематоми, що триває 6–10 днів (рис.1, 2).
Рис. 1 Гістограма – 1 доба після операції, фрагмент середньої частини діафізу з насічкою (стрілка) у кортикальному шарі: а – кров‘яний згусток, що заповнює весь кістково – мозковий канал; б – тканинні кісти; в – кортикальний шар.
Рис. 2 Гістограма – 3 доба після операції, фрагмент середньої частини діафізу на рівні насічці (стрілка): а – тканинні кісти, б –грануляційна тканина, яка утворилась у кістково-мозковому каналі на місці згустку крові.
2. Стадія утворення і диференціровки тканинних структур в залежності від метаболічних процесів у зоні ушкодження.
триває 10–15 днів. В основному ДНК і РНК, а також анаболічні гормони спрямовують диференціювання клітин прогресуючого дрібноклітинного інфільтрату.
При ідеальній репозиції і фіксації відламків та достатньому кровопостачанні (збиті метаепіфізарні переломи, застосування апаратного остеосинтезу тощо) зрощення відбувається за типом первинного остеогенезу (рис.3, 4).
Рис. 3 Гістограма –фрагмент середньої частини діафізу на рівні насічці (стрілка): а – фіброретикуляційна та грануляційна тканини, яка утворились на місці згустку крові – б; велики судинні порожнини – в; кортикальний шар – г.
Рис. 4. Гістограма – діафізарний перелом (14 доба) при первинному кістковому зрощенні: між уламкова щілина заповнена фіброретикуляційною тканиною з примітивними кістковими балками.
3. Стадія утворення ангіогенної кісткової структури, відновлення та інтенсифікації судинного постачання регенерату кістки, що формується і його мінералізації.
Стадія формування первинного остеона – утворення ангіогенної кісткової структури відбувається протягом 16–21 днів. Характеризується вона тим, що виникає повна реваскуляризація первинного мозоля. Увесь регенерат проростає капілярами і починається мінералізація його білкової основи. З’являється дрібнопетляста, хаотично орієнтована сітка кісткових трабекул, які поступово зливаються з утворенням первинного остеону і гаверсових канальців.
4. Стадія перебудови первинного регенерату і реституція кістки.
це та стадія, на якій формується пластинчаста кістка. Під час перебудови первинного регенерата, кістковий пластинчатий остеон набирає орієнтації по силових лініях навантаження, з’являється чіткий кортикальний шар кістки, окістя і відновлюється кістково-мозкова порожнина. Частини регенерату, які опинилися поза навантаженням, розсмоктуються. Усе це призводить до повного відновлення структури і функції переламаної кістки.
Залежно від локалізації перелому процес перебудови і відновлення може тривати від кількох місяців до 2–3 років.
Отже, із закономірностей реперативної регенерації кісткової тканини слід зробити такі практичні висновки:
1) необхідно домогтися якнайшвидше ідеальної репозиції і фіксації кісткових відламків, причому не пізніше, ніж почнеться стадія диференціації клітинних елементів;
2) пізня репозиція, будь-яке втручання з метою корекції відламків призводить до руйнування новоутворених капілярів регенерату і порушення репаративного остеогенезу;
3) стимулятором утворення пластинчастої кістки у процесі перебудови первинного регенерату є функціональне навантаження, про яке слід пам’ятати.
Види репаративної регенерації кісткової тканини
Теоретично розрізняють 3 види репаративної регенерації кісткової тканини: первинне, первинно – сповільнене та вторинне зрощення кістки.
Первинне зрощення – відбувається у найкоротший час, шляхом первинного остеогенезу, утворюється інтермедіарний мозоль (для цього повинні бути створені оптимальні умови, зустрічається при збитих та компресійних переломах, при ідеальній репозиції і надійній фіксації уламків, діастаз між уламками – 50 – 100 ммк) (рис.5, 6).
Рис. 5. Первинне кісткове зрощення (21 доба): інтермедіарний кістковий мозоль, незначний періостальний мозоль
Рис. 6. Рентгенограмма великогомілкової кістки при первинному зрощенні (час спостереження 21 доба) після остеосинтезу гвинтоподібного перелому болтом – збереження правильної анатомічної форми, відсутність на рентгенограмі періостального мозолю.
Первинно – сповільнене зрощення – між нерухомими уламками немає щілини, зрощення проходить лише по судинних каналах, тобто часткове зрощення, а повному міжкістковому зрощенню передує резорбція кінців відламків (рис.7, 8).
Рис. 7. Первинно-сповільнене кісткове зрощення (термін спостереження – 21 доба): а – кісткові балки частково виповнюють між уламкову щілину
Рис. 8. Первинно-сповільнене кісткове зрощення (термін спостереження – 36 доба): а – кісткові уламки з’еднані незрілим інтермедіарним кістковим мозолем
Вторинне зрощення – відбувається за рахунок утворення менш повноцінних трьох видів мозоля – періостального, ендостального і параосального (гематома, м’які тканини). Тобто організм за рахунок масивної мозолі (періостальної та параоссальної) фіксує уламки – відбувається компенсація фіксації відламків, якої не здійснив лікар. В такій ситуації термін консолідації кістки значно збільшується. За характером мозолі на рентгенограмі можна оцінити якість лікування хворого: чим більший кістковий мозоль, тим гіршою була фіксація перелому. для того, щоб кістка зрослась шляхом вторинного зрощення завжди необхідна фіксація уламків, якщо її не буде, пройдуть стадії фібро- і хондрогенезу, але зрощення кістки не буде (рис.9, 10).
Рис. 9. Міжуламковий діастаз (стрілка): а – аваскулярність періферійного уламка при нестабільному остеосинтезі (час спостереження 14 доба); б – періостальний фіброзно – хрящовий мозоль; в – кістково-мозковий канал з множинними тканинними кістами; г – екстравазатами.
Рис. 10. Неконсолідуючий перелом діафізу при нестабільному інтрамедулярному остеосинтезі (час спостереження 2 міс.): а – аваскулярність кісткових уламків; б – канал від фіксатора; в – грануляційна тканина кістково мозкового каналу; г – періостальний фіброзно – хрящовий регенерат.
В місці перелому утворюється гематома, вона заповнює простір між кістковими уламками та розірваними навколо м’якими тканинами, просякає у кістково – мозковий канал уламків, під надкісницю, у м’язи, міжм’язеві простори, жирову клітковину. Гематома досягає шкіри, утворюючи сінці. На протязі 4-5 діб кров залишається рідкою, змішуючись із серозним ексудатом. На 10-12 добу кров знаходиться у згорнутому стані, навколо кісткових уламків при незначному зміщенні сформована грануляційна, просякнута кров’ю м’яка тканина, яка охоплює всі уламки та проникає у кістково-мозковий канал, вистилаючи його із середини. При найменших рухах уламки зміщуються та цілісність грануляційної тканини порушується. При правильному протіканні процесу зрощення, щільність грануляційної тканини збільшується, вона протидіє зміщенню уламків. Новоутворена тканина перетворюється у фіброзну, з’являються вогнища кальціфікації. За 40 днів після перелому вся тканина стає твердою, її вигляд нагадує розріджену кістку з рясним кровопостачанням та нечіткими границями. У наступний період зрощення, новоутворена кістка відокремлюється від оточуючих тканин, концентрується навколо кісткових уламків та більше з’єднується з ними. Це загальна картина.
Регенерація кісткової тканини знаходиться під суворим контролем різних систем організму – ендокринної, нервової, імунної. Найбільш сильний вплив на процеси регенерації кісткової тканини чинить гуморальна система.
На регенерацію впливає ряд факторів
Загальні фактори. Загальний стан організму (передтравматичний період та період консолідації), наявність супутніх захворювань, величина травми, тривалість виведення хворого зі стану травматичного шоку.
Вік хворого (гіперторофована у дітей, за рахунок надкісниці). У людей похилого віку сповільнена, внаслідок склеротичних змін в судинах.
Гормональна система (кальцинування, або сповільнення).
Дієта (збагачена солями кальцію та фосфори, або ні, вітаміни, мін. елементи).
Місцеві фактори. Короткі кістки, пластинчасті – консолідуються повільно (економне використання продуктів). Пласкі кістки відновлюються швидко, утворюючи значну мозоль.
Довгі кістки відновлюються по – різному в діафізах та епіфізах (епіфізи сповільнено, як короткі кістки). Швидше консолідація в тих частинах, де до кістки кріпляться м‘язи (більше кровопостачання), а також зони (човникова кістка, шийка стегна), де анатомічно не має судин – сповільнена консолідація.
Вид перелому. При більший площині зламу скоріше консолідація, поперечні переломи – довша консолідація.
Стимуляція остеорепарації
Механічна – подразнення періосту (постукування молоточку по місцю перелому, локальний масаж, дозоване навантаження кінцівки, кероване динамічне навантаження сегмента кінцівки апаратом Пустовойта М.І.)
Фізична – застосування кварцу, УВЧ, діатермії, є/форезу, у/звуку, лазеротерапіі, магнітотерапіі, оксібаротерапії, електростимуляції.
Медикаментозна – вітаміни, нуклеїнові кислоти, ретаболіл, тіреокальцітонін, метіонін, цистеін, екзогенна гомологічна РНК.
Біологічна – локальні ін’екції аутокрові, некрогормонотерапія, екстракти органів і тканин.
Порушення регенерації
Зрощення переломів кістки відбувається за умов ідеальної репозиції уламків, їх надійної фіксації, повноцінного обміну речовин. В іншому випадку порушується репаративний процес і кістка може не зростися незалежно від виду стимулювання.
Порушення процесу репаративної регенерації при переломах кісток призводить до сповільненої консолідації перелому, незрощенню, або утворенню несправжнього суглобу (псевдоартрозу), іноді – утворення нового суглобу (неоартрозу).
Сповільненою консолідацією називають таки випадки, коли кісткове зрощенні уламків не відбулось у загальноприйняті терміни для перелому даної локалізації.
Незрощеним переломом називають таки випадки, коли кісткове зрощенні уламків не відбулось після подвійного терміну необхідного для консолідації перелому даної кістки.
Далі регенеративний процес при сповільненому зрощені може відбуватись у 2 напрямках:
– відбувається вторинне зрощення перелому;
– формується псевдоартроз, якій з часом може переходити у неоартроз.
Незрощений перелом – після подвійного терміну необхідного для консолідації перелому даної кістки: клінічно – біль, патологічна рухомість в місці перелому (рис.11);
а б
Рис. 11. Незрощений перелом: а – клінічні ознаки; б – паталого – анатомічні ознаки (рубцева та фіброзна тканина, хрящові включення).
рентген. – щілина між кістковими уламками, але кістково – мозкові порожнини при цьому не зарощені (не закриті) (рис.12).
Рис. 12. Рентгенологічні ознаки незрощеного перелому (резорбція гострих країв уламків, остеопороз, щілина між уламками, періостальна реакція).
Псевдоартроз – несправжній суглоб – після подвійного терміну необхідного для консолідації перелому даної кістки: клінічна ознака – наявність патологічної рухомості, відсутність болю в місці перелому (рис.13);
а б
Рис. 13. Псевдоартроз: а – клінічні ознаки; б – паталого – анатомічні ознаки (рубцева тканина, фіброзна капсула).
рентг. – щілина між фрагментами кістки, закриття кістково – мозкових порожнин “замикаючими пластинками” (рис.14).
Рис. 14. Рентгенологічні ознаки псевдоартрозу (остеосклероз фрагментів, закриття кістково – мозкових каналів, формування “суглобових” поверхонь).
Псевдоартроз е наслідком порушення кісткової регенерації. Між основними фрагментами перелому утворюються хрящова або фіброзна тканина, тому консолідації перелому не відбувається навіть за 6-8 міс.
Неоартроз – “новий суглоб” – при тривалому псевдоартрозі, кінці проксимального та дистального уламків від тертя шліфуються, вкриваються грубоволокнистим хрящем, ділянка охоплюється фіброзною капсулою – утворюється синовіальна оболонка та інколи навіть з продукуванням синовіальної рідини (синовіальний псевдоартроз).
2 основних типа псевдоартроза – гіпертрофічний та атрофічний
Гіпертрофічний – псевдоартроз з добрим кровопостачанням, реактивний
Атрофічний – нереактивний, аваскулярний
Гіпертрофічний
90% псевдоартрозів після консервативного лікування та менша кількість після оперативного лікування представлені гіпертрофічним, реактивним або судинним типом. Рентген. – бурхлива реакція кістки – розширенні кісткових кінців або кісткових фрагментів (псевдоартроз типу ноги слона, при меншій кількості кісткової тканини – типу кінського копита). Визначається склероз кісткової тканини, який є наслідком надмірного утворення кісткової тканини з чудовим кровопостачанням (ріс. 15).
а б
Рис. 15. Гіпертрофічний псевдоартроз: а – середньої третини стегнової кістки (1,5 р. після інтрамедулярного остеоситнтезу); б – середньої третини плечової кістки (1 р. після накісткового остеосинтезу плечової кістки, нестабільний остеосинтез, деформація фіксатора).
Атрофічний
Відносять оліготрофічний судинний псевдоартроз, характеризується відсутністю кісткового мозоля
Рентген. – відсутність кісткового мозоля, наявність інтерпонованої тканини між кістковими фрагментами (рис. 16).
Рис. 16. Атрофічний псевдоартроз (1р. 2 міс. після інтрамедулярного остеосинтезу середньої третини стегнової кістки).
Основні причини сповільненої консолідації та утворення псевдоартрозів: наявність інфекції; відсутність контакту між кістковими фрагментами, в тому числі дефект кісткової тканини
причини сповільненої консолідації, незрощення та утворення псевдоартрозів:
– надмірна рухомість внаслідок неадекватної іммоіблізаії;
– наявність щілини між фрагментами внаслідок: інтерпозиції м’яких тканин, дистракції фрагментів перелому, розведення фрагментів імплантатами при остеосинтезі, неправильній адаптації фрагментів, наявності кісткового дефекту;
– порушення кровопостачання внаслідок: порушення судин, які харчують уламки, обширне відшарування накісниці разом із м’язами, які до неї прикріплені, наявність вільних фрагментів, великої кількості фрагментів, порушення кровопостачання внаслідок операції або імплантатами остеосинтезу;
– інфекція внаслідок: некрозу кістки (секвестри), остеолізу (щілина), розхитування імплантатів (рух);
– інші фактори (сприяють формуванню псевдоартрозу, але самі його не викликають): старечій вік, харчування, стероїдні гормони, антикоагулянти, опромінення, опіки.
Лікування псевдоартрозів
Мета лікування псевдоартрозів:
1 – корекція деформації (по довжині, ширині, по осі та під кутом);
2 – мобілізація прилеглих тугорухомих суглобів, особливо при епіфізарних та метафізарних переломах (виконання артротомії та артролізу, також мобілізація зв’язки капсули та міжм’язових спаєк);
3 – досягнення зрощення перелому в оптимальні строки після найменшої кількості операцій;
4 – при інфікованих псевдоартрозах – досягнення вилікування інфекції (може бути необхідно декілька операцій – щільне з’єднання та санація інфікованої порожнини або навпаки).
Основні принципи лікування незрощених переломів і псевдоартрозів
Загальні засоби – підвищення іммуннореактивних сил організму, тонусу м‘язів, покращення гемодинамики, обмінних процесів
Місцеві засоби – створення оптимальних умов для зрощення – репозиція та знерухомлення уламків, нормалізація місцевого кровообігу, лімфообігу, трофіки тканин, профілактика та раціональне лікування гнійних ускладнень.
Розподіл на сповільнену консолідацію, незрощення та псевдоартрози використовують для планування лікувального процесу.
При сповільненій консолідації зрощення перелому досягають консервативними методами – надійною фіксацією і стимуляцією репаративних процесів. (якщо перелом не зростається у нормальний для нього термін, та супроводжується гіпертрофічним мозолем, доцільно продовжувати фіксацію сегмента гіпсовою пов’язкою, ортезом, апаратом зовнішньої фіксації у поєднанні з функціональним навантаженням кінцівки; одночасно застосовують загальні та місцеві засоби стимуляції кісткового зрощення).
Руководство АО вважає, що при правильному розташуванні фрагментів лікування може бути консервативним (іммобілізація в гіпсі без навантаження) або оперативним (остеосинтез, відкрита репозиція, внутрішня фіксація).
Методи лікування псевдоартрозів:
консервативний та оперативний.
Консервативний – іммобілізація, електростимуляція.
Іммобілізація – (при судинній формі сповільненої консолідації) за допомогою шини або гіпсової пов’язки, усунення надмірного навантаження.
Псевдоартроз великогомілкової кістки можна успішно лікувати шляхом проведення остеотомії малогомілкової кістки та навантаження вагою тіла в гіпсовій пов’язці (може виникнути вкорочення кінцівки та варусна деформація останньої)
Електростимуляція – вважають, що різни види електростимуляції призводять до консолідації переломів в 60 % випадків, за виключенням:
– щілина перелому
– неможливо корегувати зміщення фрагментів перелому, або виправити вкорочення кінцівки;
– необхідна тривала іммобілізація в гіпсі без навантаження вагою тіла, що призводить до атрофії м’яких тканин, тугорухомості суглобів та втраті функції.
Оперативний
Оперативне лікування усуває основні причини сповільненої консолідації:
Стабільний остеосинтез – зменшення рухомості фрагментів перелому – компресійна пластина, стягуючи шурупи, інтрамедулярний цвях або зовнішній фіксатор (риc.17, 18);
Рис. 17. Стабільний остеосинтез атрофічного псевдоартрозу стегнової кістки стержньовим апаратом.
Рис. 18. Стабільний остеосинтез гіпертрофічного псевдоартрозу стегнової кістки стержньовим апаратом.
Компресійно – дистракційний остеосинтез за Ілізаровим – закриття щілини перелому, стабілізація перелому за допомогою міжфрагментарної компресії, пересадка кортико-спонгіозного кісткового блоку або переміщення сегменту (рис.19).
Рис. 19. Остеосинтез сповільнено консолідуючого перелому великогомілкової кістки апаратом Ілізарова.
Декортикація та пересадка губчастої речовини – покращення кровообігу – зрощення при аваскулярному псевдоартрозі, в подальшому вільні рухи при стабільній фіксації, що зменшує атрофію м’язової тканини (рис. 20);
Рис. 20. Декортикація та пересадка губчастої речовини.
Вільна пересадка клаптів (кістка та м’які тканини з мікрохірургічною технікою).
Якщо перелом лікувався оперативно, та була виконана внутрішня фіксація пластинами або стягуючими шурупами, яки розхитались та (або ) щілина перелому розширилась, до швидкої консолідації може призвести заміна або додавання стягуючого шурупа, затягування розхитаного шурупа, додавання кісткового трансплантата та декортикація.
При судинному псевдоартрозі
Остеосинтез пластиною (стегнової, в/г к-к) – видаляють розхитану пластину, розсвердлюють канал, фіксують інтрамедулярним стержнем.
Діафізарний перелом – стабілізація перелому (не потрібно проводити резекцію кінців фрагментів, трансплантацію кісткової тканини; кінці фрагментів освіжають лише при кутовій деформації)
При ававскулярному (оліготрофічному, атрофічном) псевдоартрозі
Обов’язковим елементом лікування є пересадка губчастої кістки.
Для стимуляції процесу регенерації використовують декортикацію та трансплантацію кісткової тканини в доповнення до стабільної внутрішньої фіксації (як було згадано вище) (рис. 21).
Рис. 21. Стабільна інтрамедулярна фіксація, пересадка губчастої кістки.
Коли кістка порозна та шурупи не тримають, у розхитані отвори вводять метілметокрилатний кістковий цемент, повторно вкручують шурупи та чекають затвердіння цементу.
Декортикація по Judet (і Femister).
М‘яки тканини розсікають до кістки. Виділяють кістку, відсікають долотом маленькі шматочки, яки при цьому повинні зберегти окістя та свої м’якотканинні прикріплення (тобто кровопостачання). Декортикація складає 1/2-3/4 окружності кістки та повинна розповсюджуватись на
Пересадка губчастої кістки.
Для пересадки використовують аутотрансплантанти, алотрансптантанти (трупну кістку) або ксенотрансплантанти (бичачу кістку). Аутотрансплантант беруть з крила клубової кістки або проксимального метаєпіфізу великогомілкової кістки. Трансплантат інтимно припасовують губчастою поверхнею до оголеного та освіженого шару ділянки псевдоартрозу та міцно фіксують гвинтами (трансплантат вставляють у підготовлену порожнину між кісткою та м’якотканиним покровом).
Кісткова пластика за Хахутовим – використовують при тугих псевдоартрозах без зміщення уламків. Після оголення ділянки псевдоартрозу, з боку рани піднакісно вирізають трансплантати однакової ширини в обох уламках, при цьому довжина в одному з уламків -2/3 довжини трансплантата, в іншому – 1/3. Трансплантат переміщують так, щоб довшою частиною перекрити щілини псевдоартрозу, а меншою заповнити дефект, якій утворився після переміщення.
Кісткова пластика за Волковим – застосування тонких алотрансплантатів та наступна їх фіксація у вигляді “в’язанки хмизу”.
При наявності обширного діафізарного дефекту (після відкритого перелому) використовують зовнішню фіксацію, або пластину, або інтрамедулярний цвях з блокуванням. В залежності від щілини перелому альтернативним методом стабілізації є трансплантація кортико – спонгіозного або васкуляризованого складно тканинного кісткового трансплантата (малогомілкового).
При неоартрозі (сіновіальному псевдоартрозі)
Застосовують аналогічні принципи трансплантації в залежності від кровопостачання кісткових кінців. Крім цього кінці фрагментів освіжають, виконують декортикацію, тканину псевдоартрозу видаляють, відкривають кістково мозкові канали та репонують перелом, надаючи уламкам правильне положення. Операцію закінчують стабільною внутрішньою фіксацією.
При інфікованому псевдоартрозі
При лікуванні інфікованого не дренованого псевдоартрозу рекомендовані наступні процедури:
При неактивній формі (сухий, без секреції на протязі, як мінімум, трьох місяців): використовуйте короткострокову антибіотикопрофілактику; видаліть некротизовану кістку та рубцеві тканини, які не мають кровопостачання, вільні фрагменти, а також розхитані імплантати остеосинтезу; іноді доводиться виконувати резекцію кістки; перевірте правильність репозиції; використовуйте пересадку губчастої речовини кістки при гипотрофічній або аваскулярній формі псевдоартрозу; для стабілізації використовуйте пластину, інтрамедуллярний цвях або зовнішній фіксатор; мобілізуйте сусідні суглоби шляхом фізіотерапії, постійних активних і пасивних рухів.
Активний („секретуючий”) інфікований псевдоартроз вимагає в більшості випадків виконання багатоетапних операцій. Перший етап полягає в розширеній некректомії і рясному промиванні. Дренування здійснюється відкритим веденням рани або закритим способом за допомогою проточного промивання. Можливо місцеве використання антибіотиків. Стабілізації досягають за допомогою зовнішнього фіксатора. Як правило, застосовують парентеральне введення антибіотиків до, в час і після операції; антібіотікотерапію необхідно продовжувати за наявності виділень з рани. Другий етап —через 10-20 днів у випадку, якщо процес загоєння протікає нормально —складається з декортікаціі та трансплантації аутогенної губчастої кістки. Залежно від стабільності, остеосинтез можна залишити без змін або поліпшити. Завдяки наявності дистракційного остеогенезу сьогодні існує можливість резекції великих інфікованих сегментів і їх заміщенню після санації м’яких тканин шляхом переміщення фрагментів від здорової частини кістки. Свіжо утворена кісткова тканина має високі якісні характеристики, пересадки аутогенної губчастої кістки можна уникнути чи ж використати її в зоні резекції.
Післяопераційне лікування
Мобілізацію після оперативної стабілізації псевдоартрозу нижньої кінцівки починають якомога раніше шляхом контрольованих активних і пасивних рухів, при нагоді — з використанням СРМ (Continious Passive Motion) .Часткове навантаження вагою при ходьбі на милицях або в ходунках необхідно до появи рентгенологічних ознак формування кісткової мозолі. Це означає дозвіл навантаження в 10-
Література
1.Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А. Морфологические и клинические аспекты репаративной регенерации опорных ортанов и тканей. – М.: Медицина, 1996.
2. Руководство по внутреннему остеосинтезу. Методика рекомендованная гуппой АО (Швейцария) / М.Е. Мюллер, М. Альговер, Р. Шнайдер, Х. Веллинеггер: Пер. с нем. – 3-е изд. – М.: Springer Verlag, 1996. – 750 с.
3. Виноградова Т.П., Лаврищева Г.И. Регенерация и пересадка костей. – М.: Медгиз, 1974. – 247 с.
4. Сетцула В.И. Репаративная регенерация длинных трубчатых костей при компрессионном остеосинтезе: Дис. … докт. мед. наук. – Свердловск, 1965. – 465 с.
