Маргінальний періодонтит

ПЕРІОДОНТИТ.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ РІЗНИХ ФОРМАХ ПЕРІОДОНТИТУ. КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРІОДОНТИТУ.

лектор: ас. Федірко Г.В.

Періодонт — сполучнотканинне утворення, що заповнює простір між коренем та внутрішньою стінкою альвеоли і з’єднує зуби з кістками щелеп. Ширина цього простору — періодонтальної щілини — від 0,15 до 0,4 мм зі значним звуженням у середній третині кореня. Періодонтальна щілина виповнена щільною й пухкою сполучною тканиною, яка забезпечує втримання зуба в лунці альвеолярного відростка щелепи.

Основною структурою періодонта є пучки щільної фіброзної тканини, що складаються із тісно переплетених між собою колагенових волокон.

Вони натягнуті між альвеолярним відростком і цементом кореня зуба і мають S-подібний напрямок. У різних відділах періодонтальної щілини ці пучки мають різне розміщення. Так, навколо краю зубної альвеоли вони натягнуті майже горизонтально й утворюють циркулярну зв’язку зуба (ligamentum circullare). Волокна цієї зв’язки різні як за розміром, так і за орієнтацією. До них належать: зубо-ясенні (цементоясенні), альвеолоясенні, циркулярні, зубоперіодонтальні (цементоперіостальні) та транссептальні групи волокон.

Циркулярна зв’язка забезпечує прикріплення коронкового краю сполучної тканини до зуба, підвищує опірність вільного краю ясен і захищає періодонт від зовнішніх подразників.

Основні волокна періодонта починаються від цементу коре­ня зуба, перетинають періодонтальну щілину в різних напрямках і вкорінюються в альвеолярну кістку у вигляді волокон Шарпея. Залежно від їх напрямку розрізняють такі групи пучків волокон: альвеолярного гребеня, горизонтальні, косі, апікальні, міжкореневі. Найчисленнішими в періодонті є косі волокна. Вони вкорінюються в альвеолярну кістку ближче до коронки зуба, ніж знаходиться місце їх прикріплення до цементу. Зуб немовби підвішений на волокнах цієї групи.

Крім основних, колагенових, волокон у періодонті є невелика кількість безладно орієнтованих тонких, недозрілих колагенових волокон — ретикулярних.

У незначній кількості в стінках кровоносних судин періодонта є еластичні волокна. Між стінками кровоносних судин і основними волокнами в косому напрямку проходять окситала-нові волокна, що є також недозрілими колагеновими волокнами. Вони забезпечують прикріплення кровоносних судин і запобіга­ють їх деформації під час функціонування періодонта.

Між волокнами розташовані основна речовина пухкої спо­лучної тканини, клітини, кровоносні, лімфатичні судини та нерви періодонта.

Основна речовина періодонта містить до 70 % води, що дозволяє рівномірно розподілити жувальний тиск по стінках альвеоли. Найпоширенішими клітинами в ній є фібробласти, що розташовані вздовж основного напрямку пучків волокон, оскільки беруть участь в їх утворенні. Ці клітини продукують еластин, глікопротеїни, глікозаміноглікани.

Крім того, у періодонті зустрічаються епітеліальні клітини, що є залишками епітеліальної кореневої піхви Гертвіга. Вони утворюють тяжі, смужки, фолікули, що розташовані ближче до цементу, і мають назву острівців Маляссе. Інколи епітеліальні тяжі анастомозують між собою, пронизуючи весь періодонт. Ці епітеліальні клітини в разі виникнення особливих патологічних умов можуть брати участь в утворенні гранульом, кістограну-льом і навколокореневих кіст.

Важливим клітинним компонентом періодонта є малодиференційовані мезенхімні клітини. Вони розміщуються навколо кровоносних судин і в разі необхідності диференціюються у фібробласти, остеобласти та цементобласти.

На протязі всього періодонта, особливо в періапікальній час­тині, розташовані ретикулоендотеліальні клітини, а також клітини крові, що мігрували із судин: еритроцити, лейкоцити, лімфоцити, моноцити, рідше — макрофаги та плазмоцити.

Кровопостачання періодонта здійснюється зубними гілочками, що відходять від головних артерій — аа. dentalis, interradicularis, interdentalis. Вони розгалужуються і тісно анастомозують, утворюючи густу судинну мережу періодонта.

Венозні судини проходять паралельно до артеріальних. Вони мають більший діаметр, ніж артеріальні, й отримують кров із капіляри. Крім основних, колагенових, волокон у періодонті є невелика кількість безладно орієнтованих тонких, недозрілих колагенових волокон — ретикулярних.

У незначній кількості в стінках кровоносних судин періодонта є еластичні волокна. Між стінками кровоносних судин і основними волокнами в косому напрямку проходять окситаланові волокна, що є також недозрілими колагеновими волокнами. Вони забезпечують прикріплення кровоносних судин і запобіга­ють їх деформації під час функціонування періодонта.

Між волокнами розташовані основна речовина пухкої спо­лучної тканини, клітини, кровоносні, лімфатичні судини та нерви періодонта.

Основна речовина періодонта містить до 70 % води, що дозволяє рівномірно розподілити жувальний тиск по стінках альвеоли. Найпоширенішими клітинами в ній є фібробласти, що розташовані вздовж основного напрямку пучків волокон, оскільки беруть участь в їх утворенні. Ці клітини продукують еластин, глікопротеїни, глікозаміноглікани.

Крім того, у періодонті зустрічаються епітеліальні клітини, що є залишками епітеліальної кореневої піхви Гертвіга. Вони утворюють тяжі, смужки, фолікули, що розташовані ближче до цементу, і мають назву острівців Маляссе. Інколи епітеліальні тяжі анастомозують між собою, пронизуючи весь періодонт. Ці епітеліальні клітини в разі виникнення особливих патологічних умов можуть брати участь в утворенні гранульом, кістограну-льом і навколокореневих кіст.

Важливим клітинним компонентом періодонта є малодиференційовані мезенхімні клітини. Вони розміщуються навколо кровоносних судин і в разі необхідності диференціюються у фібробласти, остеобласти та цементобласти.

На протязі всього періодонта, особливо в періапікальній частині, розташовані ретикулоендотеліальні клітини, а також клітини крові, що мігрували із судин: еритроцити, лейкоцити, лімфоцити, моноцити, рідше — макрофаги та плазмоцити.

Кровопостачання періодонта здійснюється зубними гілочка­ми, що відходять від головних артерій — аа. dentalis, interradicularis, interdentalis. Вони розгалужуються і тісно анастомозують, утворюючи густу судинну мережу періодонта.

Венозні судини проходять паралельно до артеріальних. Вони мають більший діаметр, ніж артеріальні, й отримують кров із капілярів

Найважливішою функцією періодонта є фіксація зубів у кістках щелеп. Вона забезпечується пучками колагенових волокон — їх звивистий хід надає фізіологічної рухомості зубам.

1.    Бар’єрна функція. Періодонт, особливо циркулярна зв’язка зуба, захищає організм від проникнення мікроорганізмів, токсинів та інших шкідливих агентів.

2.    Амортизивна функція. Наявність до 70 % рідини в періодонті, значний обсяг судинних і волокнистих структур надають періодонту змогу не тільки витримувати значний жувальний тиск, а й рівномірно розподіляти його по всіх стінках періодонтальної щілини.

3.    Трофічна функція. Густа мережа кровоносних судин надає періодонту трофічної функції щодо твердих тканин зуба. Завдяки цьому навіть депульповані зуби тривалий час успішно функціонують.

4.    Пластична функція. Клітини періодонта, утворюючи вторинний цемент і кістку, надають йому пластичної функції, що особливо важливо під час переміщення зубів.

5. Сенсорна функція зумовлена багатою іннервацією періодонта, завдяки чому він є мовби органом чуття зуба. Це заНайважливішою функцією періодонта є фіксація зубів у кістках щелеп. Вона забезпечується пучками колагенових волокон — їх звивистий хід надає фізіологічної рухомості зубам.

6.    Бар’єрна функція. Періодонт, особливо циркулярна зв’язка зуба, захищає організм від проникнення мікроорганізмів, токсинів та інших шкідливих агентів.

7.    Амортизивна функція. Наявність до 70 % рідини в періодонті, значний обсяг судинних і волокнистих структур надають періодонту змогу не тільки витримувати значний жувальний тиск, а й рівномірно розподіляти його по всіх стінках періодонтальної щілини.

8.    Трофічна функція. Густа мережа кровоносних судин надає періодонту трофічної функції щодо твердих тканин зуба. Завдяки цьому навіть депульповані зуби тривалий час успішно функціонують.

9.    Пластична функція. Клітини періодонта, утворюючи вторинний цемент і кістку, надають йому пластичної функції, що особливо важливо під час переміщення зубів.

Сенсорна функція зумовлена багатою іннервацією періодонта, завдяки чому він є мовби органом чуття зуба. Це за при дифузних формах запалення пульпи — при гострому гнійному пульпіті, хронічному гангренозному пульпіті. Бактерії та їх токсини потрапляють у періодонтальний простір і спричинюють запальну реакцію періодонта.

2.  Маргінальний шлях.  Найчастіше він реалізується в пацієнтів із захворюваннями пародонта. У разі генералізованого чи локалізованого пародонтиту руйнуються циркулярна зв’язка зуба, кортикальна пластинка альвеоли, утворюється пародонтальна кишеня, інфекція з якої потрапляє в періодонтальний простір і спричинює запалення його тканин.

3. Контактний шлях. У хворих на остеомієліт або синусит інфекція з патологічного вогнища переходить на контактно розташовані зуби.

4. Гематогенний або лімфогенний шлях. Таким шляхом інфекція потрапляє в періодонт у пацієнтів з інфекційними за­хворюваннями.

До інфекційних належить і так званий перифокальний періо-донтит, який був описаний І.Г. Лукомським ще в 1955 р. Він розвивається у хворих на гострий і хронічний пульпіт, гангрену пульпи чи інші захворювання, коли інфекція є в каналі кореня зуба і в ньому розташований фокус — вогнище патологічного процесу. Із такого вогнища в періапікальний простір проникають окремі бактерії та їхні токсини, спричинюючи запальну ре­акцію періодонта. Після усунення вогнища (наприклад видалення інфікованої пульпи, стерилізація каналу) запалення періо­донта зникає. Така запальна реакція періодонтальних тканин у ділянці верхівки кореня зуба відіграє роль бар’єра, що перешкоджає подальшому проникненню інфекції.

Неінфекційний періодонтит спричинений дією на періодонт різних місцевих і загальних чинників.

1.    Найпоширенішою причиною розвитку такого періодонтиту є травматичні чинники, головним чином механічна травма — гостра або хронічна.

2.    До другої великої групи належить хіміко-токсичний періодонтит.

3.Запалення періодонта можуть спричинювати алергійні чинники.

Як зазначалося, до травматичних чинників, що спричинюють періодонтит, належать різні травми. Так, гостра травма (удар, падіння та ін.) спричинює гостре травматичне пошкодження. У таких випадках найчастіше страждають передні зуби. Патологічні зміни варіюють залежно від сили та напрямку дії травматичного чинника. У разі невеликих травм можуть бути розриви тканин апікального періодонта, що спричинює запальну реакцію, пізніше вона може минати і пульпа залишається живою.

Сильне пошкодження періодонта може стати причиною не тільки розвитку періодонтиту, а й пошкодження пульпи. Інфіко­вана пульпа ускладнює запальний процес у періодонті.

Хронічна травма. При слабкій, але постійно діючій травмі (наприклад, у пацієнтів з аномалією прикусу, штучною коронкою, мостоподібним протезом або пломбою, що завищує прикус) сили травматичної дії зосереджуються в ділянці верхівки кореня. Така травма спричинює поступову резорбцію альвеолярної кістки, а організм також поступово компенсує її за рахунок продукування грануляційної чи фіброзної тканини в ділянці травми.

Крім того, періодонтит може виникати в курців, що палять люльку, в музикантів, що грають на духових інструментах, в осіб, що мають шкідливі звички відкушувати зубами кінці ниток, гризти олівець і взагалі в усіх випадках, коли створюється постійний тиск на ділянку верхівки кореня зуба. У такому разі коронка зуба може залишатись інтактною, хоча тривалий запальний процес у періодонті може призвести до загибелі пульпової тканини.

Травматичний періодонтит можуть спричинити дії лікаря-стоматолога, який проводив лікування запаленої пульпи або ме­дикаментозне та інструментальне оброблення каналу кореня. Так, під час глибокої екстирпації пульпи може статися відрив періо-донтальної тканини, а з часом — пошкодження періодонта; у разі неправильного визначення довжини каналу робота файлом або римером’також може призвести до пошкодження періодонта.

Токсико-хімічний періодонтит виникає головним чином після стоматологічних маніпуляцій. У більшості випадків це пов’язано із застосуванням миш’яковистої пасти, дія якої поширюється й на періапікальні тканини в разі порушення термінів її дії або дози.

Сильні антисептичні засоби (формалін, фенол, ферезол та ін.), якими обробляють канали коренів, також можуть спричинити подразнення і запалення періодонта.

Алергійний періодонтит розвивається в пацієнтів із підви­щеною чутливістю до лікарських препаратів, що застосовують для лікування та пломбування кореневих каналів. Досить часто алергійні реакції виникають після використання йоду та йодистих сполук (йодоформу), особливо в разі введення їх у склад паст для пломбування каналів коренів.

Етіологічні чинники в багатьох випадках можуть діяти сукупно. Наприклад, зуб з некротично зміненою та інфікованою пульпою може додатково травмуватися; медикаментозний періодонтит може виникнути після оброблення інфікованого каналу кореня, коли медикаментозний чинник поєднується з інфекційним. Усе це ускладнює лікування, потребуючи від стоматологів уваж­ного аналізу суб’єктивних та об’єктивних даних для визначення головного етіологічного чинника, відповідального за виникнення захворювання.

 Маргінальний періодонтит — запалення крайового періодонта — також можуть спричинити травматичні, хімічні та інфекційні чинники. Маргінальний періодонтит завжди супро­воджує пародонтит і розглядається в розділі “Захворювання пародонта”.

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРІОДОНТИТУ

Основними змінами в разі захворювання періодонта є різні форми запалення з проявами альтерації, ексудації та проліфе­рації. Незалежно від того, яким етіологічним чинником спричи­нена запальна реакція, — дією інфекційних і токсичних агентів, унаслідок травматичних або хімічних уражень, запалення почи­нається з альтерації клітин або тканин періодонта.

У ділянці пошкодження накопичуються медіатори запалення (гістамін, серотонін, ацетилхолін тощо), а також тканинні про­теолітичні ферменти, які поряд з іншими альтеративними змінами запускають механізм розвитку запальної реакції. Унаслідок цього виникають зміни судинної стінки, циркуляційні розлади, відбувається вихід білків плазми крові й утворюється ексудат. Паралельно зі змінами, що настають з альтерацією та ексудацією, вже на початку запальної реакції виявляють проліферативні процеси, притаманні гострому, підгострому й хронічному запа­ленню. Процес проліферації завершується утворенням грануля­ційної тканини, що надалі трансформується у волокнисту, рубцеву тканину.

Характер перебігу запального процесу в періодонті залежить від інтенсивності та тривалості дії етіологічного чинника, особ­ливостей ділянки ураження, а також від стану захисних сил організму. Запальні процеси за ступенем патологічних проявів і характером клінічного перебігу можуть бути розділені на 2 ос­новні групи: 1) гострі запальні процеси — характеризуються перевагою альтеративно-ексудативних змін, менш тривалим й інтенсивним перебігом, більш вираженою клінічною картиною; 2) хронічні запальні процеси — характеризуються перевагою проліферативно-регенеративних процесів, тривалішим перебігом і менш вираженою клінічною симптоматикою.

ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОГО ПЕРІОДОНТИТУ

У разі високого рівня захисних сил організму й невеликої інтенсивності патогенного етіологічного чинника виникає гострий серозний періодонтит. Така форма може розвинутись унаслідок очищення каналу кореня від некротизованої пульпової тканини, коли з каналу через апікальний отвір потрапляє інфекція з вираженою вірулентністю або коли дія травми чи хімічного агента незначна.

Гостре серозне запалення періодонта на початку характери­зується гіперемією. Відзначаються наповнення судин та уповільнення кровотоку. Лейкоцити зміщуються до судинної стінки й настає стаз. Через судинну стінку починають проникати рідина, білкові частини крові, що знаходяться в стані колоїду, та в неве­ликій кількості нейтрофільні лейкоцити, лімфоцити й моноцити. Ексудат розпушує сполучнотканинні елементи й колагенові фібрили періодонта. На даному етапі запальний процес поширюється на кісткову тканину, яка дуже швидко реагує завдяки її тісному зв’язку з періодонтом. У прилеглих до періодонта заповнених кістковим мозком проміжках губчастої речовини можливі розширення кровоносних судин і застійні явища .

Залежно від реактивних можливостей організму та своєчасного терапевтичного втручання процес може припинитись або посилитись і перейти в гнійне запалення.

Гострий гнійний періодонтит розвивається, якщо інфекція, що потрапила в періодонт, має високу вірулентність, пошкоджу­ючий чинник досить агресивний, а захисні реакції організму на невисокому рівні.

У зв’язку з підвищеною проникливістю судин унаслідок активації таких ферментів, як лейкотоксин, трипсин, через судинну стінку проникають у великій кількості лейкоцити, лімфоцити й моноцити. Нейтрофільні лейкоцити фагують бактерії, а потім гинуть. їх деструкція супроводжується вивільненням ферментів — протеаз, катепсину, хімотрипсину, лужних фосфатаз та ін., а та­кож специфічних антигенів, що необхідні для наступного утво­рення антитіл. Відбувається розпад тканин з утворенням гною. В умовах гіперацидозу тканин у ділянці запалення проявляють активність лімфоцити та моноцити крові, а також осілі макрофагоцити. Макрофаги очищують ділянку запалення від загиблих клітин і великих неорганізованих часток, які лізуються та переробляються ними.

Нерідко запальний процес у періодонті поширюється на прилеглу кісткову тканину щелепи. У кістці розвивається гнійний процес — гній проникає в кісткову тканину по гаверсових і фольк-манівських каналах і скупчується під окістям. У перебігу гос­трого гнійного періодонтиту можна виділити 4 послідовні фази (мал. 1).

1.   Періодонтальна фаза — гнійний процес обмежений періодонтом. Реактивне запалення альвеолярної кістки.

2.   Ендостальна фаза — гнійний ексудат проникає в альвеолярну кістку шляхами з найменшою тканинною опірністю та інфільтрує кістковомозкові проміжки губчастої речовини.

3.   Субперіодонтальна фаза — гнійний ексудат скупчується під окістям, утворюючи субперіостальний абсцес.

4.Субмукозна фаза  —  внаслідок руйнування періосту гнійний ексудат потрапляє в м’які тканини, утворюючи субмукозний абсцес.

Визначення фази гнійного періодонтиту має важливе зна­чення для вибору методів лікування, оскільки кожна з перелічених фаз потребує специфічних заходів. Зі зрівнянням сил дії пошкоджуючого чинника та захисних сил організму починають виявлятися процеси проліферації. Грануляційна тканина, що розвивається безпосередньо за процесами альтерації та ексудації, відновлює пошкоджене в періодонті й альвеолярній кістці. У подальшому вона може виконувати функції захисного бар’єра, який нейтралізує бактерії, токсини та інші подразники.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРІОДОНТИТУ

Гострий і хронічний періодонтит є однією з головних причин передчасної втрати зубів. Серед осіб, які звертаються за стоматологічною допомогою, хворі з різними формами періодонтиту становлять від 15 до 30 %. Такий високий відсоток даного виду патології, з нашої точки зору, пояснюється тим, що в 20 % зубів, які лікувалися з приводу захворювань пульпи методом попередньої ЇЇ девіталізації препаратами миш’яку, до кінця першого року після лікування клінічно розвивається та чи інша форма періодонтиту. Під час рентгенологічного обстеження таких зубів зміни в періодонті виявляються в 2 рази частіше (40 — 45 %), ніж у лікованих іншими методами.

Частіше періодонтит спостерігають у мешканців сіл, а також в осіб, яким з різних причин своєчасно не надається стоматологічна допомога.

Відносно висока захворюваність на періодонтит та значні труднощі його діагностики й особливо лікування потребують розроблення єдиної класифікації.

Ще в XIX ст. були запропоновані класифікації періодонтиту, побудовані головним чином на клінічних ознаках. У 1891 р. O.K. Лімберг систематизував клінічні ознаки запалення періодонта та запропонував свою класифікацію.

У подальшому з’являлися класифікації, в яких ураховували не тільки клінічні симптоми, але й дані патологоанатомічної карти ни. До них належать класифікації Б.І. Могильницького та О.І. Євдокимова. У 1924 р. Ю.М. Гофунг запропонував клініко-анатомічну класифікацію, в якій було відображено як локалізацію, так і патологічні зміни запального процесу в періодонті. Автор розділив процеси, що виникають у періодонті, на гострі та хронічні.

I.         Гострий періодонтит.

1. Гострий маргінальний періодонтит.

2.    Гострий апікальний періодонтит.

3.    Гострий дифузний періодонтит.

II.        Хронічний періодонтит.

1. Хронічний фіброзний періодонтит.

2.    Хронічний гранулематозний періодонтит.

Однак запропоновані на початку XX ст. класифікації неповно розкривали клінічні прояви, що не завжди дозволяло використовувати їх. І.Г. Лукомський (1955) досліджував патофізіологічні та патоморфологічні зміни періодонта в стані його запа­лення і запропонував класифікацію, що і зараз поширена в клінічній практиці. Вона дозволяє більш спрямовано діагностувати періодонтит і здійснювати диференціальні терапевтичні заходи. Згідно з цією класифікацією, періодонтити підрозділяють на 3 основні групи.

І. Гострий періодонтит (periodontitis acuta).

1.         Гострий серозний періодонтит (periodontitis acuta serosa).

2.         Гострий гнійний періодонтит (periodontitis acuta purulenta).

И. Хронічний періодонтит (periodontitis chronica).

1.        Хронічний фіброзний періодонтит (periodontitis chronica fibrosa).

2.     Хронічний гранулематозний періодонтит (periodontitis chronica granulomatosa).

3.     Хронічний гранулюючий періодонтит (periodontitis chronica granulans).

III. Загострений хронічний періодонтит.

 

Класифікація ВООЗ (МКХ –Х)

К04.4 Гострий апікальний періодонтит пульпарного походження

           Гострий апікальний періодонтит

К04.5 Хронічний апікальний періодонтит

           Апікальна гранульома

К04.6 Периапікальний абсцес з норицею

К04.60 Який має сполучення (свищ) с верхньощелеповою пазухою

К04.61 Який має сполучення (свищ) с носовою порожниною

К04.62 Який має сполучення (свищ) с порожниною рота

К04.63 Який має сполучення (свищ) с шкірою

К04.69 Периапікальний абсцес з норицею неуточнений

К04.7 Периапікальний абсцесс без нориці

К04.8 Коренева киста

К04.80 Апікальна і бокова

К04.81 Залишкова

К04.82 Запальна парадентальна

К04.89 Коренева киста неуточнена

К04.9 Інші і неуточнені хвороби пульпи і периапікальних тканин

 

ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОГО ПЕРІОДОНТИТУ

У разі високого рівня захисних сил організму й невеликої інтенсивності патогенного етіологічного чинника виникає гострий серозний періодонтит. Така форма може розвинутись унаслідок очищення каналу кореня від некротизованої пульпової тканини, коли з каналу через апікальний отвір потрапляє інфекція з вираженою вірулентністю або коли дія травми чи хімічного агента незначна.

Гостре серозне запалення періодонта на початку характеризується гіперемією. Відзначаються наповнення судин та уповільнення кровотоку. Лейкоцити зміщуються до судинної стінки й настає стаз. Через судинну стінку починають проникати рідина, білкові частини крові, що знаходяться в стані колоїду, та в невеликій кількості нейтрофільні лейкоцити, лімфоцити й моноцити. Ексудат розпушує сполучнотканинні елементи й колагенові фібрили періодонта. На даному етапі запальний процес поширюється на кісткову тканину, яка дуже швидко реагує завдяки її тісному зв’язку з періодонтом. У прилеглих до періодонта заповнених кістковим мозком проміжках губчастої речовини можливі розширення кровоносних судин і застійні явища .

Залежно від реактивних можливостей організму та своєчасного терапевтичного втручання процес може припинитись або посилитись і перейти в гнійне запалення.

Гострий гнійний періодонтит розвивається, якщо інфекція, що потрапила в періодонт, має високу вірулентність, пошкоджуючий чинник досить агресивний, а захисні реакції організму на невисокому рівні.

У зв’язку з підвищеною проникливістю судин унаслідок активації таких ферментів, як лейкотоксин, трипсин, через судинну стінку проникають у великій кількості лейкоцити, лімфоцити й моноцити. Нейтрофільні лейкоцити фагують бактерії, а потім гинуть. їх деструкція супроводжується вивільненням ферментів — протеаз, катепсину, хімотрипсину, лужних фосфатаз та ін., а також специфічних антигенів, що необхідні для наступного утворення антитіл. Відбувається розпад тканин з утворенням гною. В умовах гіперацидозу тканин у ділянці запалення проявляють активність лімфоцити та моноцити крові, а також осілі макрофагоцити. Макрофаги очищують ділянку запалення від загиблих клітин і великих неорганізованихчасток, які лізуються та переробляються ними.

Нерідко запальний процес у періодонті поширюється на при¬леглу кісткову тканину щелепи. У кістці розвивається гнійний процес — гній проникає в кісткову тканину по гаверсових і фольк-манівських каналах і скупчується під окістям. У перебігу гострого гнійного періодонтиту можна виділити 4 послідовні фази

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУ

В умовах явної переваги захисних сил організму над слабкою дією патогенного чинника розвивається хронічний фіброзний періодонтит. Він може виникнути як самостійна форма внаслідок мікротравми, хронічного пульпіту чи після лікування пульпіту, але найчастіше захворювання розвивається після лікування інших хронічних форм періодонтиту.

Під дією подразливого чинника тканини періодонта посту­пово перетворюються на грубоволокнисту сполучну тканину, що нагадує рубцеву. Однак на ранніх етапах розвитку хронічного фіброзного періодонтиту в апікальній частині сполучної тканини зустрічаються острівці грануляційної тканини, до складу якої входять фібробласти, плазматичні клітини, дрібні вогнища лімфоцитарної та лейкоцитарної інфільтрації, що нагадують залишки запального процесу.

Згодом активуються цементобласти й остеобласти; гіперце-ментоз, звужуючи періодонтальний простір, призводить до його деформації .

Хронічний гранулюючий періодонтит виникає як наслідок гострого запального процесу, особливо після гострого гнійного періодонтиту, може розвинутись і у хворих на хронічний пульпіт, особливо гангренозний.

Утворення грануляційної тканини, багатої на капіляри й фібробласти, свідчить про більш високий рівень захисних можливостей організму.

Під впливом подразників із кореневого каналу зуба вся апікальна частина періодонта заміщується грануляційною тканиною. Розростаючись, грануляційна тканина розсмоктує прилеглий шар цементу, зодного боку, і руйнує компактну пластинку альвеоли — з іншого. Остеобласти проникають до кістковомоз-кових порожнин, резорбуючи кісткові балочки.

Грануляційний процес може поширитися на м’які тканини і створити ясенну або шкірну норицю.

Активація патогенного чинника спричинює гострий запальний процес у ділянці верхівки кореня, і тоді грануляційна тканина зазнає часткового руйнування. Якщо на цьому етапі є перевага захисних сил організму, то грануляційна тканина відновлює зруйновані клітини. Саме такий періодонтит характеризується в клініці як такий, що не витримує герметизму, або як періодонтит,

що часто загострюється. Така форма хронічного запалення періодонта є дуже складною для лікування.

Хронічний гранулеиатозний періодонтит.

Ця форма запалення періодонта має 2 шляхи утворення.

1. Запальний процес може виникнути самовільно або після гострого гнійного періодонтиту і супроводжується розростанням грануляційної тканини, що набуває форми локального вогнища. Це вогнище не має тенденції до активного росту тому, що грануляції зовнішнього шару заміщуються волокнистою сполучною тканиною, яка відділяє його від прилеглих тканин. Таке утворення має назву “гранульома”. Вона має шароподібну форму, зовнішню щільну капсулу і м’яку грануляційну тканину всередині.

2.     Гранульома може розвиватись із гранулюючого періодонтиту. У разі досить високих захисних сил організму, високого опору тканин пародонта та несильного етіологічного чинника (мікроби та їх токсини) гранулююче вогнище може втратити агресивний характер. За таких умов припиняється інфільтруючий ріст грануляцій, по їх периферії формується волокниста сполучнотканинна капсула, що оточує грануляції. На межі з капсулою відкладається шар кісткової тканини, що нагадує компактну пластинку. Волокна капсули вплітаються в періодонт, зв’язуючи гранульому з коренем зуба. Така гранульома має назву простої, або фіброзної.

Грануляційна тканина всередині гранульоми має такий самий склад клітин, як і при гранулюючому періодонтиті. Грану­льома — досить стійка, стабільна форма хронічного періодонтиту, що може існувати тривалий час — декілька років. У разі зниження захисних сил організму або під впливом місцевих чинників може виникати загострення запального процесу. Гнійний ексудат прориває фіброзну капсулу і спричинює дифузне запа­лення періодонта та прилеглих тканин. Після лікування така форма періодонтиту може перейти у фіброзну.

Залежно від характеру капсули та складу клітин виділяють ще епітеліальні гранульоми та кістогранульоми.

Епітеліальні гранульоми — це гранульоми, в яких гра­нуляційна тканина пронизана епітеліальними тяжами. На ранніх стадіях розвитку епітеліальні тяжі поодинокі, згодом їх стає все більше — епітеліальні клітини майже витісняють грануляційну тканину, що може призвести до утворення кістоподібних гранульом. Кістогранульома — це порожнина, що вистелена епітелієм і наповнена мутною рідиною. У разі досить частих загострень періодонтиту порушується кровопостачання періодонта, перероджуються клітини, у результаті їх розпаду з’являються порожни­ни, наповнені рідиною з дегенеративними формами лейкоцитів, еритроцитів, епітеліальних клітин та ін.

Будь-яка форма хронічного періодонтиту, коли захисні сили організму знижуються, може загострюватися. Найчастіше загострюється хронічний гранулюючий періодонтит.

Таким чином, кожна з трьох форм хронічного верхівкового періодонтиту може виникати самовільно, а може переходити з одної в іншу. Цей чинник має дуже важливе значення під час лікування періодонтиту.