Догляд за хворими з ушкодженнями органів грудної клітки
Анатомо-фізіологічні властивості. Грудна клітка має конусоподібну форму, складається з грудини, 12 пар ребер з хрящами, грудного відділу хребта. Ззовні грудна клітка покрита м’язами (m.m. intercostales ext. et int.), поперечним м’язом (m. transversus). Зсередини грудна клітка вистелена фасцією (foscia endothoracica), за якою є шар жирової клітковини і далі плевра – серозна оболонка, яка складається із сполучно-тканинної основи, покритої епітелієм. Вона вистилає грудну порожнину і легені (паріетальна і вісцеральна плевральні поверхні). В нормальних умовах між вісцеральним і паріетальним листками є вузька капілярна щілина, яка у здорової людини містить 1-3 мл плевральної рідини, необхідної для змазування поверхонь при дихальних екскурсіях легень. В цій щілині є від’ємний тиск. На момент вдиху він досягає 12-
Пошкодження грудної клітки. Всі пошкодження грудної клітки поділяються на закриті та відкриті. До закритої травми відноситься забій грудної клітки. Виникає внаслідок удару, утворюється гематома, місцевий біль, який може підсилюватись при дихання і рухах. Хворі, як правило, не потребують госпіталізації, їх лікують болезаспокійливими засобами, призначають фізпроцедури.
Перелом ребер виникає при прямій травмі або здавленні грудної клітки, частіше виникає у людей старшого віку. Переломи часто проходять по паравертебральній, середній підпахвинній або парастернальній лініях. Переломи можуть бути одиничні і множинні, при пошкодженні в 2-3 місцях виникають подвійні або потрійні переломи. При множинних переломах виникають ділянки, які здійснюють дихальні рухи, не сумісні з рухами грудної клітки, виникають так звані парадоксальні рухи, які приводять до порушення дихання. При вдиху така ділянка западає, при видиху – вип’ячується. У випадках двобічного пошкодження утворення подібних ділянок (“реберного клапану”) призводить до важких порушень дихання і серцево-судинної діяльності. Гострі краї відламків можуть викликати розрив легеневої тканини з кровотечею в плевральну порожнину. Вихід в плевральну порожнину повітря із пошкодженого бронха або з альвеол легеневої тканини приводить до розвитку пневмотораксу із зміщенням органів середостіння. Інколи виникає клапанний пневмоторакс, при якому повітря поступово скупчується в плевральній порожнині, надходячи туди при кожному вдиху. В результаті такого пошкодження легеня виключається із акту дихання і наступає значне зміщення середостіння. Порушення вентиляції пошкодженої легені викликає ателектаз її і розвиток пневмонії. А порушення дренажної функції бронхів призводить до скупчення мокроти в бронхах і підвищення ексудації рідини в альвеоли та розвитку так званого синдрому “мокрої легені”. При травматичному пневмотораксі повітря може проникати з плевральної порожнини по клітковині середостіння на шию, обличчя і викликати підшкірну емфізему.
Клінічна картина. При одиничних переломах ребер відмічається гострий локальний біль, що підсилюється при вдиху, кашлі, рухах тулуба. Хворий щадить відповідну ділянку грудної клітки. При множинних переломах ребер стан потерпілого може бути важким. Розвивається задишка, ціаноз слизових оболонок і шкіри, виникають зміни зі сторони серцево-судинної системи. Хворий приймає вимушене положення, його рухи обмежені. На шиї та обличчі може з’явитись підшкірна емфізема. Може виникнути кровохаркання. Скупчення крові в плевральній порожнині веде до утворення гемотораксу. При пальпації в зоні перелому ребер можна відчути крепітацію. При наявності виявляється притуплення легеневого звуку, аускультативно вислуховується бронхіальне дихання в зоні піджатої легені. При переломах нижніх ребер (Х-ХІІ) можливі супутні розриви печінки, селезінки та інших органів. Для підтвердження діагнозу важливе значення має рентгенологічне обстеження, при якому можна виявити перелом ребер, зміщення серця, скупчення крові або повітря в плевральних порожнинах.
Лікування. При пошкодженні ребер необхідно провести місцеве знеболення перелому з допомогою 1 % розчину новокаїна (10-15 мл). Новокаїн вводять в місце найбільшої болючості, просуваючи голку до пошкодженого ребра. При множинних переломах необхідно вводити новокаїн в тканини міжреберних проміжків або проводити вагосимпатичну блокаду в ділянці шиї. Поряд з цим призначають анальгетики. Для фіксації рухомих відламків використовують лейкопластирну пов’язку. Не слід накладати таким потерпілим здавлюючі циркулярні пов’язки, при яких зменшується екскурсія грудної клітки і можуть виникнути легеневі ушкодження. При напруженому пневмотораксі і гемотораксі показана пункція плевральної порожнини. При наростаючій підшкірній емфіземі показана трахеостомія, дренування переднього середостіння. У разі наявності множинних переломів з створенням “реберного клапану” проводиться спеціальне витяжіння або фіксація реберних відламків.
Для профілактики запалень легень хворий повинен займатись дихальною гімнастикою. Призначаються антибіотики і сульфаніламіди.
Перелом ключиці виникає внаслідок прямого удару або при паданні на витягнуту руку, лікоть, бокову поверхню плеча. У дітей такі переломи бувають у вигляді піднадкісткових. У дорослих – частіше із зміщенням відламків. Переломи ключиці бувають поперечні, косі і осколочні. Кісткові відламки можуть пошкоджувати серцево-нервовий пучок, плевру, верхівку легені, виступають над шкірою (відкритий перелом).
Клінічна картина. Характеризується порушенням функції верхньої кінцівки, болючістю в місці перелому. При огляді відмічається деформація ключиці, гематома, набряк тканини, вкорочення надпліччя. Хворий підтримує верхню кінцівку на стороні пошкодження. Для уточнення характеру перелому ключиці необхідно провести рентгенографію.
Лікування. При наданні першої допомоги необхідно накласти пов’язку Дезо або косинкову пов’язку на верхню кінцівку. При наявності зміщення кісткових фрагментів вправлення відламків досягають з допомогою місцевої анестезії (1 % розчин новокаїну 20 мл). Для фіксації відламків застосовують ватно-марлеві кільця за методом Дембе. Хворому максимально розводять плечі і на ділянці надпліччя надівають два ватно-марлевих кільця, які зв’язуються резиновою трубкою. Замість кілець на розведені надпліччя можна накласти восьмиподібну пов’язку, закріплену липким пластиром або клеолом. Консолідація (зрощення) кісткових відламків проходить через 3-4 тижні. При ускладнених переломах (здавлення судинного пучка, наявності осколків та ін.) показане оперативне лікування. Відламки фіксують за допомогою металічної спиці, танталових скріпок, проводом. Після покращення стану хворого і стихання болю необхідно проводити лікувальну фізкультуру. Працездатність відновлюється через 6-8 тижнів.
Відкрита травма грудної клітки. Розрізняють проникаючі і непроникаючі поранення грудної клітки. За характером раневого каналу вони поділяються на наскрізні і сліпі поранення.
Проникаючі поранення – це такі поранення, коли разом з шкірою, підшкірною клітковиною і м’язовим шаром пошкоджується паріетальна плевра. При цих пораненнях пошкодження легені може не бути. У разі пошкодження легені виникає пневмоторакс – скупчення повітря в плевральній порожнині, або гемоторакс – скупчення крові в плевральній порожнині. Ці два ускладнення можуть поєднуватись у вигляді пневмогемотораксу.
Пневмоторакс. При попаданні повітря в плевральну порожнину легеня стискається (коллабується). Чим більше повітря в плевральній порожнині, тим більше коллабується легеня. Пневмоторакс може бути трьох видів – закритий, відкритий і клапанний.
При закритому пневмотораксі плевральна порожнина не сполучається з оточуючим середовищем, оскільки раневий канал в грудній стінці або легені закривається. Кількість повітря, що попало в плевральну порожнину під час травми, невелика, легеня піджата частково, повітря самостійно розсмоктується (6-12 днів) або легко видаляється при пункції.
При відкритому пневмотораксі раневий канал грудної стінки і плевральної порожнин сполучається з атмосферою і повітря вільно заходить і виходить із порожнини. При цьому легеня спадається, виключається з акту дихання, виникає маятникоподібне зміщення середостіння із сторони в сторону. Виникає так зване “флотування середостіння”, при якому серце, великі судини і нерви коливаються подібно вітрильнику при зміні вітру. Таке флотування середостіння в поєднанні з дією атмосферного повітря на рецептори плеври приводить до розвитку важкого шоку (“синдром кардіопульмональних порушень”). Поряд з цим при відкритому пневмотораксі може виникати “парадоксальне дихання”, при якому легеня на стороні пошкодження в момент вдиху спадається і розправляється в момент видиху. При цьому повітря з пошкодженої легені через біфуркацію трахеї попадає в “здорову” легеню. Вказаний феномен отримав назву “маятникоподібне повітря ” . Поранення з відкритим пневмотораксом характеризується раннім розвитком інфекції плевральної порожнини.
Клінічна картина. Загальний стан хворого важкий, дихання утруднене, поверхневе, обличчя бліде з ціанотичним відтінком. Пульс частий, артеріальний тиск знижений, венозний тиск може бути підвищений. При огляді рани спостерігається характерне присмоктування повітря. Навкруг рани помірна підшкірна емфізема. З рани разом з повітрям може виділятись піниста кров. Перкуторно над пошкодженою плевральною порожниною визначається темпоніт. Аускультативно – дихання відсутнє або ослаблене. При рентгенологічному досліджені визначається гемопневмоторакс.
Клапанний (напружений) пневмоторакс характеризується прогресивним накопиченням повітря в плевральній порожнині. Може виникати внаслідок своєрідного раневого каналу грудної стінки, пошкодження бронха або легені. При цьому повітря під час вдиху вільно надходить в плевральну порожнину, а при видиху, не знаходячи виходу, залишається там само. Таким чином, з кожним видихом кількість повітря в плевральній порожнині збільшується, що призводить до значного зміщення середостіння, навіть до перегину великих судин. Клапанний пневмоторакс може виникати не тільки при пораненнях, а й захворюваннях бронхів, легень (абсцес легені, туберкульозна каверна та ін.). При цьому спостерігається так званий “спонтанний клапанний пневмоторакс”.
Клінічна картина. Клапанний пневмоторакс характеризується типовими клінічними ознаками: недостаюча задишка, ціаноз слизових і шкірних покривів, прогресуюча підшкірна емфізема, зміщення середостіння. Це важка група хворих, вони дихають як “риба, витягнута з води” (П.Н.Напалков, 1968).
Гемоторакс – скупчення крові в плевральній порожнині внаслідок пошкодження міжреберних артерій (перелом ребер), великих судин, серця або тканини легені. Гемоторакс може виникнути при туберкульозі, раку, нагнійних захворюваннях легень і плеври, цинзі та ін. Кількість крові може досягти 1,5-
Розрізняють малий гемоторакс (скупчення крові в межах реберно-діафрагмальних синусів), середній (кров скупчується до рівня V-VІ ребер – рахунок ззаду) і великий (до рівня ІІ-ІІІ ребер). Гемоторакс може бути вільним і осумкованим. Тривале перебування крові в плевральній порожнині призводить до відкладання фібрину і утворення масивних злук.
Клінічна картина. Залежить від темпу кровотечі і кількості накопичення крові. Невелика кількість крові викликає біль в грудній клітці, кашель. По мірі збільшення крові виникає здавлення легені, зміщення середостіння: задишка, ціаноз, вимушене положення хворого, наростають симптоми крововитрати (тахікардія, зниження артеріального тиску та ін.). При перкусії на стороні поранення визначається притуплення легеневого звука, при аускультації не прослуховується везикулярне дихання. Діагностична пункція вказує на наявність крові. При цьому важливо знати, чи є скупчення крові результатом попередньої кровотечі чи кровотечі, яка продовжується. З цією метою проводиться ряд діагностичних проб.
Проба Н.Н.Петрова. Плевральний вміст забирають в пробірку, розводять дистильованою водою і змішують 2-3 хв. Неінфікована кров дає прозору гемолізовану рідину, інфікована кров дає помутніння, клапті внаслідок домішку гною.
Проба Ф.Н.Еффендієва. Плевральну кров центрифугують і визначають індекс плазма/еритроцити, який в цільній крові дорівнює 1,0. При розведенні ексудатом: плазма/еритроцити= 5/1, 7/1 і т.д. Одночасно підраховують кількість еритроцитів, лейкоцитів і формених елементів крові. Зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, порівнюючи з показниками периферичної крові, вказує на наявність старої крові і зупинку кровотечі. Збільшення кількості лейкоцитів – на її нагноєння.
Проба на наявність кровотечі, що продовжується. Якщо кров, що отримують з плевральної порожнини протягом 3-15 хв., згортається – кровотеча продовжується, якщо залишається незмінною – зупинилась.
Досить часто гемоторакс поєднується з пневмотораксом – утворюється гемопневмоторакс.
Лікування. Всі хворі з проникаючими пораненнями грудної клітки повинні госпіталізуватись в торакальні або хірургічні відділення. Об’єм першої медичної допомоги є досить індивідуальним. Всім хворим з ранами грудної клітки необхідно проводити первинну хірургічну обробку, під час якої визначають, чи дане поранення проникаюче чи ні. При відкритому пневмотораксі його переводять в закритий. З цією метою при наданні першої допомоги слід накласти герметичну тимчасову пов’язку (липкий пластир, індивідуальний пакет, клейончасту прокладку). Хворим необхідно ввести знеболюючі та серцеві посередники, вагосимпатичну блокаду за Вишневським. При наявності напруженого або клапанного пневмотораксу необхідно виконати пункцію або дренування плевральної порожнини за методом Бюлау, або з активним відсмоктуванням повітря за допомогою електровідсмоктувача. Наявність гемотораксу є теж показом до пункції або дренування плевральної порожнини. При згорнутому гемотораксі показана торакотомія і видалення згустків фібрину і крові. При проникаючих пораненнях з пошкодженням органів грудної клітки (легеня, судини, серце) показана торакотомія, під час якої зшивають дефект легені (або проводиться ТГ резекція – лобектомія, сегментектомія), зшивають серце, судини та ін. при невеликих проникаючих пораненнях необхідно обмежуватись обробкою рани і гемостазом.
Пошкодження перикарда, серця і великих судин. Ці поранення можуть бути вогнепальними і колото-різаними. Найчастіше пошкоджується передня поверхня серця і лівий шлуночок. В 1./3 всіх випадків при пораненнях серця настає раптова смерть. Інші хворі гинуть через 1-3 дні від внутрішньої кровотечі і тампонади серця.
Клінічна картина характеризується симптоматикою тампонади серця за рахунок накопичення крові в перикарді. У потерпілих виникає біль в ділянці серця, головокружіння, задишка, відчуття страху смерті, знижуються показники гемодинаміки (пульс, артеріальний тиск). Тони серця не прослуховуються, межі його значно розширені. При рентгенологічному обстеженні визначається кров в перикарді.
Лікування полягає в терміновій операції. На рівні V міжребер’я проводять торакотомію, розкривають перикард, зашивають рану серця, видаляють згустки крові. Оперативне втручання повинно виконуватись швидко і чітко. Після зашивання рани серця відновлюють цілісність перикарду за допомогою різних швів, проводять дренування плевральної порожнини і зашивають рану грудної клітки.
Клінічна анатомія і фізіологія
Груди складаються з грудної стінки, грудної порожнини, розташованих у ній органів та судинно-нервових утворів.
Грудну клітку утворюють: кістковий скелет, фасції, м’язи та судини і нерви, розміщені у міжреберних проміжках. Скелет формують: грудина, 12 пар ребер і 12 грудних хребців. Для проекції органів грудної порожнини на грудну стінку прийнято проводити вертикальні лінії:
1 – передня серединна проходить через середину грудини;
2 – стернальна – по зовнішньому краю грудини;
3 – парастернальна – на середині відстані між грудиною і середньоключичною лінією;
4 – середньоключична проходить через середину ключиці;
5 – передня пахвова відповідає зовнішньому краю великого грудного м’яза;
6 – задня пахвова – по зовнішньому краю широкого м’яза спини;
7 – середня пахвова проводиться від найвищої точки пахвової ямки вниз через середину відстані між передньою і задньою лініями;
8 – лопаткова – вздовж медіального краю лопатки;
9 – паравертебральна лежить на рівній відстані між хребетною і лопатковою лініями;
10 – хребетна – вздовж поперечних відростків хребців;
11 – задня серединна лінія – вздовж остистих відростків хребців.
Міжреберні проміжки займають зовнішні і внутрішні м’язи. Проте на протязі реберних хрящів, замість зовнішніх м’язів, наявні блискучі зв’язки. Внутрішні міжреберні м’язи простягаються від кутів ребер до латерального краю грудини. У щілинах між ними лежать судинно-нервові пучки: зверху – вена, внизу – нерви, а між ними – міжреберні артерії.
У проміжку між задньою і середньою пахвовими лініями судини знаходяться в реберній борозні. Дистальніше цієї лінії судинно-нервовий пучок виходить із-під ребра і займає серединне положення проміжку. Тому пункцію плевральної порожнини доцільно робити по верхньому краю ребра.
Легені (pulmonis) – парний орган. Права легеня займає 58% загального об’єму, ліва – 42%. Довжина правої легені у чоловіків складає
В обох легенях виділяють по 10 сегментів, кожен з яких вентилюється бронхом третього порядку.
Права легеня: 3 – сегменти у верхній долі, 2 – в середній і 5 – в нижній. Ліва легеня: 5 у верхній з них 2 – язичкових долі і 5 – в нижній (мал. Легеня побудована з бронхо-судинної системи і паренхіми, що нараховує близько 800 дольок. В центрі їх розміщений дольковий бронх (бронхіола) діаметром 0,5 –
Кровопостачання легень забезпечує система легеневих та бронхіальних артерій. Легеневі судини кровопостачають альвеоли і беруть участь у газообміні. Бронхіальні ж артерії живлять бронхіальне дерево аж до респіраторних бронхіол.
Ворота легень розміщені на рівні II-IY ребер або Y-YII реберних хрящів. Через них проходить корінь легень. Розміщення його елементів у правій і лівій легенях неоднакове.
У лівій легені при розгляді кореня у фронтальній площині найвище положення займає легенева артерія, найнижче – вена, а між ними – бронх (АБВ). У правій легені найкраніальніше розміщений бронх, нижче – артерія, а ще нижче – легеневі вени (БАВ).
Зліва: спереду до кореня прилягає діафрагмальний нерв і діафрагмально-перикардіальні судини;
зверху – дуга аорти і поворотня гілка блукаючого нерва;
ззаду – блукаючий нерв, стравохід, нисхідна аорта;
знизу – лівий шлуночок з перикардом.
Справа: зверху – дуга непарної вени, що впадає у верхню порожнисту вену;
спереду – перикардіально-діафрагмальні судини, діафрагмальний нерв і частково верхня порожниста вена;
ззаду – блукаючий нерв, непарна вена;
знизу – праве передсердя.
Лімфовідплив забезпечує поверхнева і глибока внутрішньолегенева сітка.
Регіонарні вузли: 1) внутрішньолегеневі – в тканині легень і в кутах розгалуження бронхів;
2) бронхопульмональні – в ділянці кореня легень;
3) трахеобронхіальні (праві, ліві, біфуркаційні) – розміщені в кутах, утворених поділом трахеї на бронхи.
Функція зовнішнього дихання характеризується показниками, які можуть бути використані в клінічній практиці для оцінки вентиляційних властивостей легень. Розрізняють статичні і динамічні показники дихальної функції легень.
Статичні показники – це величини,що характеризують спокійне дихання при фіксації крайніх положень різних рівнів наповнення легень повітрям.
Легеневі об’єми:
– резервний об’єм вдиху (РОвд) – між рівнями спокійного вдиху і максимального вдиху (фізіологічна норма – 1000 – 1500 мл);
– дихальний об’єм (ДО) – між рівнями спокійного вдиху і спокійного видиху (фізіологічна норма – 500 мл);
– резервний об’єм видоху (РОвд) – між рівнями спокійного видоху і максимального видоху (функціональна норма – 1000-1500 мл);
– залишковий об’єм легень (
Легеневі ємності:
– ємність вдиху (Євд) = ДО + РОвд;
– життєва ємність легень (ЖЄЛ) = РОвд + ДО + РОвид; (фізіологічна норма – 2500 – 3500 мл);
– функціональна залишкова ємність (ФЗЄ) = РОвид + ЗОЛ;
– загальна ємність легень (ЗЄЛ) = ЖЄЛ + ЗОЛ.
Динамічні показники – дані, які можна одержати при форсованому диханні чи при фізіологічному навантаженні.
– хвилинний об’єм дихання (ХЛД) – кількість повітря, яку видихають у процесі вентиляції за 1 хв. При фізичних навантаженнях вона досягає 20-
– форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) – об’єм повітря, при гранично форсованому видиху після спокійного максимального вдиху. У нормі ФЖЄЛ на 100-200 мл менше від ЖЄЛ. Більші цифри вказують на порушення бронхіальної прохідності;
– індекс Тіффно – відношення об’єму повітря за першу секунду форсованого видиху до ЖЄЛ. Норма складає 70-85%.
Зниження індексу Тіффно до 55% вказує на помірні порушення прохідності бронхів, від 54 до 40% – значні порушення і нижче 40% – різкі порушення прохідності. Індекс Тіффно об’єктивний лише при нормальних значеннях ЖЄЛ і перестає бути інформативним внаслідок її зменшення при патології легень.
Тиск у плевральній порожнині під час спокійного дихання становить 30-
Плевра. Розрізняють парієтальну (pleura parietalis), що вистилає внутрішню поверхню грудної клітки, і вісцеральну (pleura visceralis) або легеневу, яка вкриває поверхню легень.
Парієтальна плевра переходить у легеневу в ділянці коренів легень і формує при цьому замкнутий простір – плевральну порожнину. Нижче коренів перехідна складка плеври утворює дуплікатуру – легеневу зв’язку, що розміщена у фронтальній площині.
В парієтальній плеврі виділяють реберну, медіастинальну і діафрагмальну частини. Реберна і медіастінальна – утворюють купол плеври, що закриває плевральну порожнину з боку шиї і спереду підноситься над ключицею на 1-
Лінії переходу правої і лівої реберної плеври в медіастинальну проектуються на передню грудну стінку неоднаково.
Передня межа правої плеври простягається від проміжку між ніжками грудинно-ключично-сосковидного м’яза, пересікає грудинно-ключичне зчленування, прямує вниз, сягаючи серединної лінії грудини на рівні другого ребра. Далі вона стрімко спускається вниз до шостого ребра, повертає латерально і утворює нижню межу плеври. При цьому плевра пересікає по середньоключичній лінії 7-ме ребро, по середній пахвовій – 10 ребро, по лопатковій – 4, а по паравертебральній – 12 ребро.
Передня межа лівої медіастинальної плеври має вертикальне спрямування вздовж грудини від лівого грудинно-ключичного з’єднання до місця зчленування хряща четвертого ребра з грудиною. Нижче цієї точки вона відхиляється і досягає латерального кінця хряща шостого ребра.
Плевральна порожнина є капілярною щілиною шириною не більше 7 мкм, містить у собі 5-10 мл серозної рідини, що зменшує тертя листків під час дихання.
Вважають, що продукує серозну рідину вісцеральна плевра, а всмоктує – парієтальна. Причому лімфатичні капіляри всмоктують колоїдні речовини , а кристалоїди – проникають через венозні. У плевральній порожнині, при переході одного відділу її в інший, розміщені синуси – резервні простори плеври: реберно-діафрагмальний, реберно-медіастінальний (передній, задній), діафрагмо-медіастинальний.
Кровопостачання плеври: парієтальна – міжреберні артерії, внутрішня грудна і верхні діафрагмальні артерії, вісцеральна – легеневі артерії.
Інервацію здійснюють міжреберні та діафрагмальні нерви парієтального листка і вісцерально-вегетативна нервова система.
Інтраплевральний тиск: інспірація –
Трахея і бронхи
Загальноприйнятою на сьогодні є затверджена в 1955 р. Міжнародним конгресом анатомів у Парижі дихотомічна будова бронхіального дерева. Вона визначає сегментарну будову легень.
Права легеня. Ліва легеня.
Верхня доля. Верхня доля.
В1 – верхівковий. В1 – верхівковий.
В2 – задній. В2 – задній.
В3 – пердній. В3 – пердній.
В4 – зовнішній. В4 – верхньоязичковий.
В5 – внутрішній. В5 – нижньоязичковий.
Нижня доля. Нижня доля.
В7 – медіальний. В7 –
В8 – передньобазальний. В8 – передньобазальний.
В9 – зовнішньобазальний. В9 – зовнішньобазальний.
В10 – задньобазальний. В10 – задньобазальний.
Основна функція бронхіального дерева – проведення вдихуваного і видихуваного повітря до альвеол та його очистки від сторонніх частин і мікроорганізмів.
Цей процес здійснюється завдяки функції бронхіального епітелію та механізму кашлю.
Сторонні тіла та мікроорганізми, що потрапляють у просвіт бронхіального дерева, під дією епітелію разом з бронхіальним секретом переміщуються у напрямку від бронхіол до крупних бронхів та трахеї іх швидкістю 4-8 см/хв. Накопичення бронхіального секрету в зоні біфуркації трахеї сприяє включенню рефлексу механізму кашлю та наступному видаленню слизу з дихальних шляхів.
Порушення нормального співвідношення між продукуванням секрету та його видаленням приводить до появи харкотиння.
Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень
До гострих гнiйно-деструктивних захворювань зараховують абсцедивну пневмонiю, гострий гнійник, гангренозний абсцес і гангрену легень.
Абсцедивна пневмонiя – це множиннi деструктивнi вогнища розмiрами 0,3-
Абсцес легень – гнiйний розпад легеневої тканини одного сегмента, відмежованої вiд непошкодженої паренхiми пiогенною капсулою, з формуванням порожнини, заповненої гноєм та вираженою перифокальною iнфiльтрацiєю.
Гангренозний абсцес – гнiйно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментiв, вiдмежований вiд непошкоджених дiлянок легеневої паренхiми, що має схильнiсть до прогресування та зумовлює важкий стан хворого.
Гангрена легень – гнiйно-деструктивний процес легенi або її долi , що не має тенденцiї до чiткого обмеження i приводить до швидкого, прогресивного розплавлення легеневої паренхiми.
Етіологія та патогенез
Причин, що призводять до виникнення гнiйно-деструктивних процесiв у легеневiй паренхiмi,- багато .Серед них видiляють декiлька основних факторiв:
– порушення бронхiальної прохiдностi, що викликає ателектаз легеневої тканини;
– гострий запальний процес легеневої тканини;
– порушення кровопостачання дiлянки легеневої тканини, з наступним її некрозом.
При порушенні бронхіальної прохідності та в умовах ателектазованої легеневої тканини активiзується патогенна мiкрофлора. Це в свою чергу зумовлює зменшення кровопостачання легеневої тканини, її некроз та формування вогнищ гнiйної деструкцiї.
Крiм цього, iснує ще цілий ряд факторiв, що призводять до виникнення аспiрацiйних ускладнень: це, зокрема травми голови, кранiоваскулярнi розлади, алкоголiзм, наркоманiя, епiлепсiя тощо.
Абсцеси переважно виникають у ІІ, VІ, VІІ, ІХ, Х сегментах правої легені. Вони бувають поодинокими і множинними. Гнійник відмежований від навколишньої легеневої тканини сполучнотканинними волокнами. Внутрішня оболонка такого абсцесу являє собою грануляційну тканину і нашарування із густого гною. У склад капсули бронхогенних абсцесів частково входить стінка бронхоектазу. Пневмопіогенні гнійники часто з’єднуються з просвітом бронхів (дренажні бронхи).
Гангрена легені ускладнює пневмонію або абсцес при венозному застої, лімфостазі і дії гнильних мікроорганізмів. Легенева тканина зазнає вологих некротичних змін. Макроскопічно вона чорного кольору, набрякла, нерідко з порожнинами, які не мають чітких меж. Характерним є неприємний запах.
Класифікація (За I.С. Колесниковим)
За механiзмом виникнення:
– бронхогеннi;
– гематогеннi;
– травматичнi.
За клiнiко-морфологiчними ознаками:
– абсцедивна пневмонiя;
– гострий абсцес;
– гангренозний абсцес (обмежена гангрена);
– гангрена легень.
За розміщенням щодо краю легенi та обсягом деструкцii:
– центральнi, периферiйні;
– поодинокi, множиннi;
– однобiчнi, двобiчнi;
– неускладненi, ускладненi.
За терміном перебiгу:
– гострi;
– хронiчнi.
Клінічна симптоматика
Клiнiчнi прояви гострих гнiйних деструкцiй легень залежать вiд величини деструктивного вогнища, iнтенсивностi розпаду, реактивностi органiзму, стадiї захворювання та ускладнень.
У розвитку гострих абсцесів легень розрізняють дві фази:
1) гострого інфекційного запалення та гнійно-некротичної деструкції, яка закінчується формуванням легеневого гнійника до прориву в бронх;
2) відкритого легеневого гнійника, що настає після прориву в бронх.
У перші дні недуги хворі відчувають загальну кволість, головний біль, нездужання та зниження апетиту. Потім виникають сухий кашель, помірні болі в грудях, задишка. Температура тіла субфебрильна. Через 5-12 діб вона підвищується до 39-40о С і набуває гектичних перепадів. Водночас посилюється біль в грудній клітці, виникає надсадний кашель, задишка. Стан хворих погіршується. Наростає інтоксикація. Відчутний неприємний запах з рота при кашлі. Кількість харкотиння невелика, іржавого відтінку. До цього приєднується кровохаркання. Потім добова кількість харкотиння сягає 500 мл і більше (в залежності від ефективності дренування порожнини абсцесу). Запах його дуже неприємний.
При відстоюванні харкотиння розрізняють 3 шари:
– нижній – обривки легеневої тканини, фібрин;
– середній – гнійний вміст, каламутний, рідкий;
– верхній – слизовий пінистий шар.
При абсцесах, з добрим дренуванням самопочуття хворих значно поліпшується вже через 1-2 доби. Знижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації та з’являється апетит.
При пальпації зауважують послаблене голосове тремтіння лише при периферичній локалізації процесу, в інших випадках зміни виявити важко.
При перкусії – укорочення перкуторного звуку в проекції гнійно-деструктивного вогнища та перифокальної інфільтрації (при субплевральному розміщенні гнійника).
При аускультації – послаблене дихання в зоні гнійно-деструктивного вогнища з бронхіальним відтінком та вологі різнокаліберні хрипи.
Після дренування гнійника в бронх фізикально можна відзначити зменшення меж притуплення, при великих розмірах гнійно-деструктивного вогнища наявний тимпаніт. Вислуховують різнокаліберні вологі хрипи на фоні амфоричного дихання.
За характером перебігу гангренозний абсцес та гангрену легень відносять до найважчих гнійних деструктивних захворювань.
Для гангренозного абсцесу характерний важкий стан хворих, виражена гнійна інтоксикація, кашель з виділенням великої кількості (500 мл і більше) смердючого харкотиння, гектична температура тіла з перепадами 2,5-3оС.
Симптоматика гангрени легені вІдрізняється більш вираженою клінікою. На відстані від хворого відчутно сморід. Виражена задишка в стані спокою. Постійний кашель з виділенням великої кількості (1000 мл і більше) смердючого харкотиння, що має коричневий або брудно-сірий колір та рідку консистенцію. При відстоюванні розділяється на 3 шари. За короткий період часу захворювання виникає ускладнення гнійна емпієма плеври та легенева кровотеча. При фізикальному обстеженні помітне різке зниження голосового тремтіння. При перкусії укорочення перкуторного звуку в зоні гангренізації легеневої тканини. При аускультації ослаблене дихання з бронхіальним відтінком та безліч вологих різнокаліберних хрипів.
Хронічний абсцес легень спостерігають у 12-15% хворих. У стадії ремісії подібні пацієнти скаржаться на помірну задишку, кашель з виділенням слизуватого або слизувато-гнійного харкотиння. При загостренні з’являється кашель і виділення 250-500 мл гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюються болі в грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2оС. Головокружіння, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно з наростанням інтоксикації. Шкірні покриви бліді, помірний акроціаноз. Дихання прискорене – до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 місяців нігтьові фаланги набувають форми барабанних паличок, грудна клітка – деформована. Голосове тремтiння незначно послаблене на боці ураження (особливо при периферичнiй локалiзацiї процесу). Перкусiя виявляє укорочення перкуторного звуку в проекцiї патологiчного процесу та багато вологих хрипiв різного калібру на фонi амфоричного дихання.
В клінічному перебігу гнійно-деструктивних захворювань легень виділяють такі варіанти:
1. Регресуючий перебіг. Сприятливий перебіг процесу, який після адекватно проведеної санації гнійника та інфузійної терапії закінчується видужанням.
2. Непрогресуючий перебіг. Недостатнє дренування гнійно-деструктивного вогнища та постійна гнійна інтоксикація призводять до переходу процесу в хронічну форму.
3. Прогресуючий перебіг. Із втягненням у гнійно-деструктивний процес нових ділянок легеневої паренхіми виникають ділянки обмеженої або розповсюдженої гангрени.
4. Ускладнений перебіг.Гнійна деструкція легеневої паренхіми та прорив гнійника в бронхіальне дерево ускладнюється кровохарканням та легеневою кровотечею.
Найчастішим джерелом легеневої кровотечі є бронхіальні артерії та судини легеневої тканини. Ускладнення виникає раптово. У хворих виділяється піниста, яскраво-червона кров при кашлі порціями або безперервним струменем.
До клінічних проявів легеневого нагноєння приєднуються головокружіння, виражена загальна слабість, задуха, болі в грудній клітці. Шкірні покриви бліді. Прискорення частоти серцевих скорочень та зміни артеріального тиску знаходяться в прямій залежності від ступеня крововтрати. При аускультації легень вислуховують різнокаліберні вологі хрипи з боку ураження та з іншого (аспірація). У більшості випадків хворі вказують, де у грудній клітці виникло кровохаркання або легенева кровотеча.
Характерним ускладненням для нагнійних захворювань легень є також емпієма плеври і піопневмоторакс. Ці ускладнення будуть розглянуті в окремих розділах.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки пряма та
бокова .
2. Томограми легень у динамiцi.
3. Бакпосiв харкотиння та антибiотикограма.
4. Загальний аналiз кровi, сечi.
5. Бiохiмiчний аналiз кровi ( бiлок та його фракцiї).
На оглядових рентгенограмах органів грудної клітки в стадії до розкриття абсцесу в бронх помітна тінь округлої або овальної форми з вираженою перифокальною інфільтрацією. Після дренування абсцесу через бронх спостерігають порожнину з ніжною піогенною капсулою. Характерною ознакою при цьому є горизонтальний рівень рідини в секвестрі (с-м Кордина). Перифокальна інфільтрація навколишньої легеневої тканини утримується.
Рентгенологiчна симптоматика хронiчного абсцесу легень в стадії ремiсiї така: наявність однієї або декількох порожнин деструкції правильної округлої форми з товстою піогенною капсулою без перифокальної інфільтрації. При загостренні процесу можна визначити порожнину з горизонтальним рівнем рідини (гною) та газовим міхурем над нею. Навколо абсцесу спостерігають перифокальну інфільтрацію легеневої тканини.
При лабораторному дослідженні в гострому періоді або в періоді загострення хронічного абсцесу відзначають виражений лейкоцитоз із зміщенням формули крові вліво. Для гангренізації процесу характерними є лейкопенія, лімфоцитопенія та прогресуюча гіпохромна анемія. Гіпопротеінемія виникає внаслідок великої втрати білка з гнійним харкотинням. Інтоксикація та токсичне ураження печінки призводять до диспротеїнемії. При цьому збільшується концентрація мукопротеїну та сіалових кислот.
Диференційний діагноз.
Рак з розпадом у бiльшостi випадкiв проявляється клiнiчними симптомами, що характернi для гострого або загострення хронiчного абсцесу легень. Тому вирiшальними в диференцiальнiй дiагностицi периферично “порожнинного” раку легень є рентгенологiчнi та iнструментальнi методи обстеження. Наявнiсть порожнини деструкцiї, як правило, без рiвня рiдини, з нерiвними, фестончастими внутрiшнiми контурами та дорiжкою до кореня (внаслідок збiльшення перибронхiальних лiмфовузлiв) вказує на рак з розпадом. Проведення фiбробронхоскопiї та пункцiйної бiопсiї дозволяє верифiкувати дiагноз.
Туберкульозна каверна. У клiнiчному перебiгу важливими є прояви кашлю з видiленнями слизуватого харкотиння, помiрною задишкою. Пiдвищення температури тiла – не характерний симптом для даної патологiї. Рентгенологiчне обстеження стверджує вiдсутнiсть ефекту вiд проведеної неспецифiчної антибактерiальної терапiї. Туберкульозний процес локалізується переважно у верхнiх долях легень. У харкотинні виявляють мiкобактерiї туберкульозу.
Нагноєна кiста легенi. Враховуючи iдентичнiсть клiнiчного перебiгу гострого абсцесу та нагноєної кiсти легенi, диференцiальну дiагностику здійснюють на основi даних оглядових рентгенограм органiв грудної клiтки в двох проекцiях та томограм. Порожнина нагноєної кiсти має овальну або кулевидну форму з тонкою капсулою і чiткими рiвними контурами.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування
Лiкувальна тактика гострих нагнiйних процесiв легень спрямована на консервативну терапію.
1. Активна санацiя трахеобронхiального дерева з введенням через мiкроiригатор розчинiв антисептикiв, антибiотикiв та протеолiтичних ферментiв.
2. Адекватна антибактерiальна, протизапальна терапiя. При цьому абсолютно необхідною є максимальна концентрацiя препаратiв у малому колi кроовообігу. Для цього використовують катетеризацiю пiдключичної вени.
3. Терапiя, яка спрямована на пiдвищення iмунорезистентності: активна – стафiлококовий анатоксин за схемою та пасивна – антистафiлококовий глобулiн, плазма крові, iмунiзацiя, а також ендолiмфатичне введення iмуностимуляторiв (Т-активiн, тималiн, iносиплекс).
4. Втрати бiлка з харкотинням та анемiя, що є наслiдком iнтоксикацiї, повиннi бути компенсованi гемотрансфузiями та iнфузiями бiлкових препаратiв (нативна плазма, альбумiн, протеїн), амiнокислоти (вамiн, альвезин).
5. Детоксикацiйна терапiя (гемодез, глюконеодез).
6. При неефективному дренуваннi та периферичному субплевральному розмiщеннi гнiйника слід рекомендувати дренування поля через грудну стiнку.
Показом до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень є легенева кровотеча II-III ст. Перехiд процесу в хронiчну форму вимагає хiрургiчного втручання. Операційний доступ – передньо-бокова або бокова торакотомiя в Y мiжребер’ї.
Хворим з розповсюдженою гангреною легені необхідно виконувати пульмонектомiю. Це дозволяє лiквiдувати гнiйне вогнище, значно знизити iнтоксикацiю та попередити профузну легеневу кровотечу.
Емпієма плеври
Емпiєма плеври – це гнiйне запалення вiсцерального та парiєтального її листкiв , що супроводжується накопиченням гною в плевральнiй порожнинi.
Етiологiя та патогенез
Причиною виникнення гострої емпiєми плеври є запальнi або гнiйно-деструктивнi процеси легень, гнiйники черевної порожнини (вторинна емпiєма плеври), вiдкритi та закритi пошкодження грудної стiнки, а також, в поодиноких випадках, оперативні втручання на органах грудної клiтки (первинна епiєма плеври).
У 88% хворих зустрiчається вторинна емпiєма плеври. При цьому виникає фiбринозний, ексудативний, а потiм гнiйний плеврит.
При гангренi легень, гнiйному медiастинiтi,пiддiафрагмальному абсцесi стадiя ексудативного плевриту надзвичайно короткотривала. Прогресування процесу призводить до переходу обмеженої епiєми плеври в розповсюджену.
Класифікація
За етiологiчним фактором:
1) специфiчна;
2) неспецифiчна.
За патогенетичним фактором:
1) первинна;
2) вторинна.
За клiнiчним перебiгом:
1) гостра;
2) хронiчна.
За розповсюдженням процесу:
1) обмежена;
2) розповсюджена.
Деструкцiя легенi:
1) емпiєма з деструкцiєю легеневої тканини;
2) емпiєма без деструкцiї легеневої тканини;
3) пiопневмоторакс.
Сполучення з зовнiшнiм середовищем:
1) закрита емпiєма плеври;
2) вiдкрита емпiєма плеври:
а) бронхоплевральна нориця;
б) торакоплевральна нориця;
в) торакоплевробронхiальна нориця;
г) решітчаста легеня.
Клінічна симптоматика
Клiнiка гострої емпiєми плеври залежить вiд розповсюдженостi процесу, реактивностi органiзму та наявностi ускладнень.
Бiль є симптомом, що вказує на втягнення в процес плевральних листкiв. Інтенсивність його наростає в залежностi вiд глибини дихання та положення тiла.
Задуха виникає внаслiдок накопичення гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi та виключення певної дiлянки легеневої тканини з акту дихання. Задишка прямо пропорцiйна кiлькостi ексудату в плевральнiй порожнинi.
Кашель є проявом запалення або гнiйно-деструктивного процесу в легеневiй тканинi.
Пiдвищення температури тiла до 39-40оC, головнi болi, безсоння, загальна слабiсть, втрата апетиту – все це прояви iнтоксикацiї.
Вимушене положення хворих та обмеження дихальних рухiв слід трактувати як наслiдок больового синдрому. При розповсюдженнi емпiєми плеври вiдмiчають пастознiсть грудної стiнки, згладження межреберних промiжкiв.
При пальпацiї – ослаблене голосове тремтiння з боку ураження.
Данi перкусiї та аускультацiї залежать вiд розповсюдженостi процесу та кiлькостi гною в плевральнiй порожнинi. При перкусiї, в мiсцi локалiзацiї ексудату можна визначити укорочення звуку з косим верхнiм контуром. Над ексудатом – тимпанiт в зв’язку з ущiльненням легеневої тканини. При аускультацiї – дихання послаблене або вiдсутнє при великiй кiлькостi ексудату.
Клініка обмеженої емпiєми плеври залежить вiд локалiзацiї процесу. Для верхiвкової (апiкальної) емпiєми плеври, в зв’язку з втягненням у процес судинно-нервового пучка, характернi інтенсивні болi. В надключичнiй ділянці вiдмiчають набряк м’яких тканин. Данi перкусiї та аускультацiї малоінформативні.
При пристiнковiй (паракостальнiй) емпiємi плеври больовий синдром бiльш виражений. Екскурсiя легень обмежена. Укорочення перкуторного звуку та рiзко ослаблене дихання можна вiдмiтити в зонi ексудату.
При парамедiастинальнiй емпiємi плеври хворi скаржаться на болi в ділянцi серця. При локалiзацiї процесу в верхньому середостiннi можливий синдром верхньої порожнистої вени. Фiзикальнi данi вiдсутнi.
При базальнiй (наддiафрагмальнiй) емпіємі плеври хворi скаржаться на болi в пiдребер’ї, що посилюються при диханнi та iрадiюють у надключичну ділянку. У деяких випадках має місце iрадiацiя болей в епiгастральну ділянку.При пальпацiї міжреберних проміжків і підребер’я також може з’явитись відчуття болю.
Клiнiчний перебiг пiсляоперацiйної емпiєми плеври залежить вiд характеру оперативного втручання (крайова резекцiя легені, лобектомiя, пульмонектомiя, операцiї на стравоходi) та iнфiкування плевральної порожнини.
Клiнiчна симптоматика посттравматичної емпiєми плеври залежить вiд величини пошкоджень грудної стiнки легенi, органiв середостiння та ускладнень (нагноєння, гемоторакс).
Втягнення в гнiйний процес легеневої тканини при гострiй емпiємi плеври призводить до розплавлення її листкiв з наступним виникненням бронхiальної або торакоплевральної норицi (прорив гнiйника через грудну стiнку).
Неадекватна санацiя емпiємної порожнини призводить до виникнення хронiчної емпiєми плеври, решiтчатої легенi та плеврогенного цирозу легенi.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Данi рентгенограм органiв грудної клiтки (у двох проекцiях, при необхiдностi – латерографiя).
2. Плевральна пункцiя.
3. Посiв ексудату для визначення характеру мiкрофлори та її чутливості до антибiотикiв.
4. Загальний аналiз кровi, сечi.
5. Бiохiмiчний аналiз кровi.
6. Плеврографiя (при переходi процесу в хронiчну форму).
Рентгенологiчна симптоматика обмеженої та розповсюдженої емпiєми – наявність ексудату.
При обмеженiй гострiй емпiємi плеври наявне локальне iнтенсивне гомогенне затемнення.
Для розповсюдженої емпiєми плеври характерне iнтенсивне гомогенне затемнення в базальних вiддiлах гемотораксу з косим верхнiм контуром (лiнiя Дамуазо). Купол дiафрагми визначити не вдається. Чим бiльше гнiйного вмiсту у порожнинi плеври, тим вище верхня межа ексудату.
Диференційний діагноз.
Плевропневмонiя, ускладнена ексудативним плевритом, у рядi випадкiв має клiнiчний перебіг, iдентичний з гострою емпiємою плеври: болi в груднiй клiтцi, пiдвищення температури тiла, задишка, кашель, загальна слабiсть. Рентгенологiчна картина вказує на гiдроторакс (ексудативний плеврит, емпiєма плеври, гемоторакс). Основним диферацiально-дiагностичним заходом є плевральна пункцiя.
Наявнiсть серозного (прозорого солом’яно-жовтого) ексудату говорить про ускладнену ексудативним плевритом плевропневмонію. Мутний з неприємним запахом ексудат бiлого чи зеленуватого кольору може свідчити про гостру емпiєму плеври.
Досить великі труднощi в диференцiальнiй дiагностицi викликають обмеженi форми емпiєми плеври.
Рак Пенкоста клiнiчно та рентгенологiчно у бiльшостi випадкiв має майже однаковий перебiг з апiкальною формою емпiєми плеври. Трансторакальна бiопсiя дозволяє верифiкувати дiагноз.
Гострий холецистит необхiдно диференцiювати з пiддiафрагмальною емпiємою плеври. Спiльними в обох випадках є болi в правому пiдребер’ї, пiдвищення температури тiла, френiкус-симптом. Однак данi об’єктивного обстеження, рентгенографiї органiв грудної клiтки та плевральної пункцiї дозволяють чiтко розмежувати ці патологiчнi процеси.
Пухлину переднього середостiння, ускладнену синдромом верхньої порожнистої вени, необхiдно диференцiювати з парамедiастинальною емпiємою плеври. Проте температура тiла у таких хворих, як правило, нормальна. При верхнiй каваграфiї вдається виявити змiщення порожнистої вени та її нерiвнi контури (дефект наповнення) внаслідок проростання у неї пухлини середостiння.
Виникають певні затруднення і в диференцiальнiй дiагностицi емпієми плеври з посттравматичною дiафрагмальною грижею. При рентгенологiчному обстеженні “на користь” грижi вказує деформацiя дiафрагми, додатковi тiнi з горизонтальним рiвнем, кишковi петлі. Латерографiю та контрастування шлунково-кишкового тракту слід вважати основними в диференцiальнiй дiагностицi цього захворювання.
Ателектаз сегмента, долi легенi в деяких випадках можуть бути причиною дiагностичних помилок. Крiм рентгенологiчного обстеження (рентгенографiя органiв грудної клiтки в 2-х проекцiях та томографiя), у подібних ситуаціях виникає необхiднiсть дiагностичної бронхоскопiї, яка і виявляє причину обтурацiї бронха (стороннє тiло, ендобронхiальний рак та ін.).
Лікувальна тактика і вибiр методу лiкування
Гострi нагнiйнi процеси плеври є показом до консервативного лiкування. У мiсцi проведеної дiагностичної плевральної пункцiї проводять дренування емпiємної порожнини з наступною її санацiєю розчинами антисептикiв.
При обмеженiй емпiємi плеври аспiрацiю гною проводять пункцiйним способом i лише при неефективностi пункцiйного методу здійснюють дренування плевральної порожнини.
Призначають інтенсивну антибактерiальну та протизапальну терапiю. Проводять детоксикаційну терапiю (інфузія солевих розчинів, гемотрансфузiї, переливання бiлкових препаратiв, розчинів декстрану, гемодезу, форсований діурез, при необхідності – гемосорбція). Призначають терапiю, націлену на пiдвищення iмунорезистентності органiзму.
У процесі санацiї емпiємної порожнини зменшується кiлькiсть гною, що видiляється через дренаж. Оптимальним варiантом такого перебiгу є лiквiдацiя цієї порожнини, пiсля чого дренаж слід видалити.
Перехiд процесу в хронiчну форму (10-12 тижнiв) призводить до формування залишкової емпiємної порожнини, яку можна виявити за допомогою плеврографiї – введення через дренаж водорозчинного контрасту з наступною рентгенографiєю в 2-х проекцiях.
Оперативне втручання доцільне при переходi процесу в хронiчну форму, тобто при сформованiй залишковiй емпiємнiй порожнинi. Об’єм операцiї – плевректомiя, декортикацiя легенi.
У деяких випадках, коли сформована бронхiальна нориця і велика емпiємна порожнина не корегується пiд час оперативного втручання, – хворим необхідно виконати корегуючу торакопластику.
Пневмотораксом називають наявність повітря у плевральній порожнині.
Класифікація.
Закритий пневмоторакс – це пошкодження вiсцерального листка плеври, що викликає поступлення при диханні повiтря в плевральну порожнину i призводить до спадiння легенi. Він виникає внаслідок пошкодження легеневої паренхіми або грудної стінки. В обох випадках повітря в плевральну порожнину може проникнути лише в момент травми.
Відкритий пневмоторакс виникає внаслідок утворення дефекта грудної стінки при пораненнях та вільному поступленні повітря під час вдиху – в плевральну порожнину, а при видиху – назовні.
Клапанний виникає при пошкодженнях легеневої тканини або грудної стінки з утворенням клапана, коли повітря поступає в плевральну порожнину, але не виходить назовні.Це найнебезпечніший вид пневмотораксу, що веде до повного колапсу легені, зміщення середостіння і плевро-пульмонального шоку. Така патологія може супроводити як закриті, так і відкриті травми грудної клітки.
В залежностi вiд величини спадiння легенi, пневмоторакс подiляють на:
1) частковий – колапс легенi до 1/3 об’єму;
2) субтотальний – колапс легенi до 2/3 об’єму;
3) тотальний – колапс легенi до 3/4 об’єму;
4) напружений – повний колапс легенi та змiщення органiв середостiння в здоровий бік.
Клiнiчна симптоматика.
Основним клiнiчним проявом посттравматичного пневмотораксу є задишка в спокої, що пiдсилюється при незначному фiзичному навантаженні.
Болi в груднiй клiтцi є бiльш характерними для травми з пошкодженням ребер, однак колабування легенi також може супроводжуватись больовим синдромом. Проте до нього хворi швидко адаптуються і тоді задишка залишається основним клiнiчним проявом такого ускладнення. При посттравматичному пневмотораксі перкуторно у грудній клітці виявляють тимпаніт і аускультативно ослаблене дихання. Вираженiсть клiнiчної картини залежить вiд ступеня колапсу легенi.
Рентгенологiчна картина дає можливiсть встановити остаточний дiагноз. При цьому знаходять спадiння легенi та наявнiсть прошарку повiтря в плевральнiй порожнинi
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
При виникненні пневмотораксу доцільно провести дренування плевральної порожнини в ІІ міжребер’ї по середньо – ключичній лінії. Активна аспірація повітря у таких випадках призводить до розправлення легені. Відсутність ефекту від активної аспірації повітря (нерозправлення легені) є показом до оперативного втручання.
Гемоторакс
Гемоторакс – накопичення кровi в плевральнiй порожнинi.Причиною виникнення цього ускладнення є пошкодження грудної стiнки, плеври, легенi та судин.
Класифiкацiя.
Розрізняють такі види гемотораксів:
1) малий (втрата до 10 % ОЦК);
2) середнiй (втрата до 10-20 % ОЦК);
3) великий (втрата 20-40 % ОЦК);
4) тотальний (бiльше 40 % ОЦК).
Клiнiчна симптоматика.
Клiнiчнi прояви гемотораксу залежать вiд величини крововтрати. Це, в свою чергу, призводить до здавлення легенi та змiщення середостiння. При малому гемотораксi клiнiчна картина зв’язана з крововтратою і виражена незначно або зовсім вiдсутня. Середнiй гемоторакс проявляється задишкою, кашлем, загальною слабiстю та головокружiнням.
Великий та тотальний гемоторакс супроводжує виражена блiдiсть шкiри та видимих слизових. Пульс прискорений, артерiальний тиск знижений, серцевi тони послабленi. Перкусія дає можливiсть виявити рiдину в плевральнiй порожнинi. Голосове тремтiння при цьому вiдсутнє. Аускультативно можна відмітити рiзко послаблене дихання.
Рентгенологiчна картина гемотораксу досить специфiчна. Характерним є інтенсивне гомогенне затемнення на боці ураження та косий верхнiй контур (лiнія Дамуазо). Френiко-костальний синус не вiзуалiзують. При малому гемотораксі, в залежностi вiд величини внутрiшньоплевральної кровотечi, затемнення спостерігають лише в зонi синуса. При середньому гемотораксі воно доходить до кута лопатки (по задній поверхні) або до V ребра по переднiй поверхнi грудної стiнки. При великому гемотораксі подібна тінь досягає ІІІ ребра, а для тотального гемотораксу характерним є повне затемнення плевральної порожнини і змiщення середостiння в здоровий бік.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Малий гемоторакс лікують консервативним шляхом. При цьому роблять пункцію або дренування плевральної порожнини та видалення її вмісту.
Середній гемоторакс з незупиненою кровотечею, а також великий гемоторакс є показом до торакотомії, ревізії плевральної порожнини та ліквідації джерела кровотечі.
Анатомо-фізіологічні дані.
Стравохід – порожниста м’язева трубка, яка з’єднує між собою глотку та шлунок. Зсередини вистланий слизовою оболонкою. Розташований позаду трахеї і спереді хребців. У дорослих місце переходу глотки у стравохід знаходиться на рівні VI шийного хребця. Закінчується – в місці переходу в шлунок на рівні ХІ грудного хребця. Довжина його в середньому 25 –
Ставохід по своєму ходу фіксований до навколишніх органів сполучнотканинними тяжами, які містять м’язеві волокна та судини.
Він йде не по прямій лінії. Спочатку займає серединне положення, а потім звертає вліво. Тому в шийному відділі він знаходиться лівіше від середньої лінії, дещо виступаючи з-під трахеї, яка його прикриває.
На рівні ІІІ – ІV грудних хребців стравохід відтиснюється дугою аорти та нисхідною аортою вправо і на рівні VII грудного хребця він вже повністю знаходиться справа від хребта. Потім стравохід відходить від хребта допереду, відхиляючись вліво та обходячи аорту спереді. Знаходячись лівіше і дещо попереду від аорти, стравохід проходить через стравохідний отвір діафрагми. В стравоході чотири звуження:
а) перстневидно-глоткове – це саме вузьке місце в стравоході (СVI і названо Кілліаном “ротом” стравоходу);
б) аортальне звуження розташоване на рівні IV грудного хребця в місці перехресту стравоходу з дугою аорти, відповідно якому на стравоході є вдавлення стінки. Це звуження виявляється лише в момент проходження їжі внаслідок того, що дуга аорти заважає стравоходу розширитись;
в) бронхіальне звуження – на рівні V-VI грудних хребців, в місці перехресту стравоходу з лівим бронхом;
г) діафрагмальне звуження – на рівні Х-ХІ грудних хребців, в ділянці проходження через діафрагмальне кільце.
Стравохід поділяють на три відділи:
1. шийний – від нижнього краю перстневидного хряща (VI шийний хребець) до яремної вирізки (І-ІІ грудні хребці), довжина його дорівнює 5-
2. грудний – від яремної вирізки до місця проходження стравоходу через стравохідний отвір діафрагми на рівні Х-ХІ грудних хребців, довжина його 15-
3. черевний відділ – від стравохідного отвору діафрагми до місця переходу стравоходу у шлунок, довжина його 1-
У свою чергу грудний відділ стравоходу поділяється на три частини. Верхня третина розташована на рівні II-IV грудних хребців і має довжину біля
Кровопостачання стравоходу на різних рівнях здійснюється з різних джерел.
Шийний відділ отримує кров з трьох джерел, які не мають однакового значення.
1.Гілки від нижніх щитовидних артерій, які ідуть по боковим поверхням стравоходу і являють собою основне джерело кровопостачання. Справа артерія більш крупніша.
2. Тонкі гілки від фарингіальних артерій, які опускаються на задню поверхню стравоходу і закінчуються на бокових поверхнях стравоходу.
3. Непостійні гілки від підключичних артерій (артерії Люшка).
Верхній грудний відділ кровопостачається за рахунок термінальних гілок артерій Люшка та від нижньої щитовидної і висхідної гілки бронхіальної артерій.
Середньогрудний відділ постачається кров’ю від бронхіальних артерій, які відходять від правої напівокружності дуги аорти, власних артерій стравоходу від перших міжреберних артерій.
Нижня частина отримує кровопостачання за рахунок стравохідних гілок, які відходять безпосередньо від нисхідної аорти та інколи від міжреберних артерій.
Кровопостачання черевного відділу стравоходу відбувається в основному за рахунок езофагофундальних гілок, які ідуть від лівої шлункової та лівої нижньо-діафрагмальної артерії. Езофагофундальні гілки анастомозують з гілками власне стравохідних артерій, які відходять від дуги аорти. Інколи до черевного відділу стравоходу йдуть гілочки від селезінкової та верхньої наднирникової артерій.
Відтік з вен стравоходу здійснюється по венах відповідних артеріям, які харчують стравохід. В шийному відділі через нижні щитовидні, бронхіальні та самі верхні міжреберні вени в югулярні і верхню порожнисту вени. З нижньої третини стравоходу венозна кров через гілки лівої шлункової вени, верхні гілки селезінкової вени направляється в портальну систему. Частина венозної крові з цього відділу стравоходу відводиться лівою нижньою діафрагмальною веною в систему порожнистої вени. Таким чином, вени грудного та черевного відділів створюють важливий в клінічній практиці портокавальний анастомоз.
Лімфатична система стравоходу утворена двома групами лімфатичних судин – основної сітки в підслизовому шарі та сітки в м’язевому шарі, яка відносно незалежна, проте частково з’єднується з підслизовою сіткою. Лімфотік в поздовжніх лімфатичних судинах у верхніх 2/3 стравоходу йде у напрямку догори, а в нижній третині стравоходу – донизу.
Інервація стравоходу здійснюється за рахунок блукаючих нервів, а також симпатичних і соматичних нервів, які утворюють крупнопетлисте поверхневе сплетення, а також глибокі інтрамуральні сплетення – міжм’язеве ауербахівське та підслизове мейснеровське. Ці сплетення широко анастомозують між собою.
Фізіологія.
Фізіологічне значення стравоходу полягає у проведенні їжі, яку ковтнули, з порожнини глотки в шлунок.
Під час графічної реєстрації ковтальні скорочення стравоходу відображаються у вигляді специфічного комплексу, який складається з трьох хвиль: невеликої непостійної від’ємної хвилі; різкого відхилення догори, яке переходить у “плато” та вираженого, але порівняно повільно розвиваючогося, а потім затухаючого позитивного відхилення (“третя хвиля”).
Опіки стравоходу.
Виникають в результаті дії хімічних чи термічних факторів від випадкового чи з суіцидальною спробою вживання кислот, лугів і інших речовин. Важкість хвороби визначається реагентом, його кількістю та своєчасністю надання адекватної медичної допомоги.
Патогенез хвороби . При вживанні лугів виникає колікваційний некроз тканин стінки стравоходу, а в разі дії кислот – коагуляційний.
Прийнято розрізняти 3 ступені опіку стравоходу за V. Lesoine (1965):
І – ураження слизової оболонки (поверхневий опік);
ІІ – ураження стравоходу до м’язевої оболонки включно (глибокий опік);
ІІІ – ураження всіх оболонок та параезофагеальної клітковини (ранній
перфоративний опік).
Умовно виділені 4 стадії патологічних змін при опіках:
1. гіперемії та набряку слизової оболонки;
2. некрозу та виразкування;
3. грануляції;
4. рубцювання.
Клінічна симптоматика . Хворі відчувають сильні страждання, особливо при ковтанні кислот. У важких випадках слідом за прийняттям їдкого лугу або кислоти виникають печія і сильний біль в порожнині рота, глотці, за грудиною або в епігастральній ділянці. Губи набрякають, хворий блідий. Пульс малий. Розвиваються шок, втрата свідомості і нерідко наступає смерть. Якщо на протязі 1-2 доби смерть не настала, то розвиваються важка задишка в зв’язку з набряком гортані, блювання слизом та кровою чи шматочками слизової оболонки. Губи і порожнина рота набрякають, кровоточать. Підвищується температура тіла. Ковтання неможливе. Внаслідок перфорації стінок стравоходу розвивається гострий медіастиніт. Смерть може настати через 3-4 доби.
У випадках вживання незначної кількості реагенту через декілька діб зменшується біль, відмічаються значне слиновиділення та зригування слиною з шматочками слизової оболонки стравоходу. Через 10-15-20 діб поступово відновлюється здатність ковтати рідину, зменшується дисфагія. При езофагоскопії можна бачити набряк слизової оболонки, яка вкрита плівками, місцями ерозії, а в подальшому – рубцеві зміни. Поступово відновлюється вільне ковтання, але через декілька тижнів дисфагія знову з’являється і прогресивно підсилюється разом з розвитком рубцевого звуження стравоходу. Спочатку затруднюється проходження щільної, а потім і рідкої їжі. Дисфагія супроводжується посиленим виділенням слини, зригуванням та стравохідним блюванням. Останнє спочатку відбувається як під час, так і безпосередньо після вживання їжі, а в більш віддалені терміни захворювання внаслідок поступового розширення стравоходу вище місця звуження воно буває пізнім і значним. Від голодування загальний стан прогресивно погіршується: наступає виснаження, до постійного відчуття голоду приєднується виснажлива спрага.
Клінічно прояви опіку стравоходу можна розділити на три періоди.
1. Гострий. Для нього властиві гіперемія, набряк та виразкування слизової оболонки. В цей період внаслідок сильного болю ковтання неможливо.
2. Підгострий. Це період грануляції. Хворий отримує можливість пити і вживати їжу. Ковтання може супроводжуватись болем.
3. Хронічний – період прогресивного рубцевого звуження стравоходу, повернення дисфагії, схуднення.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
Рентгенологічне дослідження. В свіжих випадках опіків стравоходу, які рідко бувають об’єктом рентгенологічного дослідження, вдається виявити набряклість складок слизової оболонки і локальні спазми. В віддалені терміни воно дозволяє встановити місце, протяжність, ступінь звуження і деформації стравоходу. Помірне розширення стравоходу вище звуження, за правило, має рівні контури.
Езофагоскопія при кільцевому (найбільш частіша форма) звуженні виявляє фіброзне кільце. Звужений просвіт, за правило, розміщений центрально і часто навколо нього зірчасто ї форми рубець.
Інколи звуження буває клапанної форми. При звуженні на великому протязі (трубчатий стеноз) в доступній огляду верхній частині звуження можна бачити потовщену, бліду, ригідну стінку стравоходу. В хронічних випадках над місцем звуження стравохід розширений, слизова оболонка гіперемійована, відмічаються ерозії або виразкування. В деяких випадках післяопікові стенози важко відрізнити від ракових. Наявність більш менш значного розширення стравоходу над зоною звуження свідчить проти злоякісної пухлини.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Невідкладна терапія: термінова госпіталізація в хірургічне відділення, ін’єкції морфіну та введення шлункового зонду, достатньо змащеного маслом для промивання шлунка. При отруєнні лугами промивають розведеним розчином оцтової кислоти або рослинним маслом; при отруєнні кислотами – розчином поташу. В сумнівних випадках промивають шлунок молоком або буферними розчинами. До введення зонда призначають пиття розчину поташу у великій кількості, оцтової кислоти або молока в залежності від характеру хімічного реагента.
В перші дні проводиться лікування таких ускладнень, як набряк гортані, шок, аспіраційна пневмонія, периезофагіт, медіастиніт, ураження нирок, дегідратація або кома в зв’язку з ацидозом. Профілактично вводять парентерально антибіотики широкого спектру дії. Якщо впродовж трьох діб хворий не може вживати їжу – показана гастростомія чи парентеральне харчування.
В підгострому періоді (кінець першого, другий тиждень захворювання) для затримки розвитку фібробластів і формування рубця застосовують препарати кори наднирникових залоз (кортизон, преднізолон і т. і.).
Більшість хірургів приступає до бужування стравоходу не раніше 5 – 14-ої доби після отруєння, якщо немає лихоманки та ознак перфорації стінок стравоходу. Спочатку обережно вводять покритий маслом м’який зонд діаметром
Більшість хірургів вважає необхідним застосовувати оперативне лікування лише після багаторазових спроб лікування звужень бужуванням і відсутності ефекту від нього. Успіхи сучасної хірургії стравоходу дозволяють провести ексцизію місця стенозу і з’єднати кінці стравоходу (при обмеженій ділянці ураження). В ряді випадків виконують операції створення з кишки штучного стравоходу і деякі інші операції.
Ахалазія.
Ахалазія кардії – це нервово-м’язеве захворювання стравоходу, при якому порушується проходження харчових мас зі стравоходу в шлунок внаслідок відсутності рефлекторного розкриття кардії під час ковтання.
Перші симптоми захворювання частіше виявляються у віці 20-40 років. Захворювання однаково поширене серед чоловіків і жінок.
Етіологія. Етіологія захворювання невідома, проте в літературі відмічені два факти: 1) перші прояви захворювання часто безпосередньо пов’язані з психічною травмою; 2) захворювання широко розповсюджено в деяких регіонах Бразилії, де його вважають наслідком інвазії тріпаносоми Круса.
Спеціальними дослідженнями доведено, що при ахалазії кардії порушується функція не тільки кардіального сфінктера, але й самого стравоходу, по меншій мірі його середньої та дистальної третин, м’язева оболонка яких утворена гладкою мускулатурою.
Класифікація. Існує велика кількість класифікацій ахалазії кардії. Найбільше розповсюдження отримали класифікації, в основу яких покладені клініко-рентгенологічні та манометричні ознаки.
Б. В. Петровський (1962), О. Д. Федорова (1962) розрізняють 4 стадії:
1. ранню – функціональний спазм переміжного непостійного характеру, розширення стравоходу не спостерігається;
2. стійкий спазм кардії з нерізким розширенням стравоходу;
3. рубцеві зміни м’язевих шарів кардії з вираженим розширенням стравоходу;
4. різко виражений стеноз кардії з великою дилятацією стравоходу, часто S-подібної форми та езофагітом.
Siewert (1981) в основу клінічної класифікації ахалазії поклав порушення моторики стравоходу і нижнього стравохідного сфінктеру. Він розрізняє три форми захворювання:
1 – Vigorous achalasia – залишковий тиск нижнього стравохідного сфінктеру може бути високим і тиск в тілі стравходу збільшується одночасно з ковтанням;
2 – Hypermotile achalasia – залишковий тиск може бути нормальним і стравохід при рентгеноскопії все ще відносно не змінений, але нижній стравохідний сфінктер під час ковтання не розслаблюється;
3 – Amotile achalasia – стравохід дилятований і сфінктер не розслаблюється.
Шалімов О. О. у своїй практиці користується класифікацією Б. В. Петровського, в якій ця патологія хоча і розглядається як спазм, але в той же час надається практично зручна оцінка стану стравоходу та наведена ступінь змін функції кардії.
Клінічна симптоматика.
Дисфагія і регургітація – основні симптоми захворювання. На протязі багатьох років хвороба може проявлятися незначними неприємними відчуттями, тисненням в ділянці кардії або у мечовидного відростка, які виникають при проходженні комка щільної їжі. Дисфагія спочатку непостійна. Початкові симптоми: спастичний біль в епігастральній ділянці після їжі, аерофагія і відрижка.
Поступово дисфагія стає постійною, нерідко залежить від емоційного стану. Хворі приймають лише напіврідку або кашкоподібну їжу, роблять маленькі ковтки. Нерідко вона може бути вибірковою, супроводжується різними неприємними відчуттями: переповненням, тисненням, розпиранням, важкістю за грудиною, серцебиттям, затрудненим диханням. З часом дисфагія стає болючою; з’являються печія і біль в епігастральній ділянці, ознаки стискання середостіння і грудей, задишка, ціаноз обличчя, задуха, які продовжуються до тих пір, доки не наступить зригування або блювання.
Регургітація в період незначного розширення стравоходу наступає після вживання декількох ковтків їжі на висоті затруднення ковтання. В подальшому вона нерідко викликається самим хворим для вкорочення періоду дисфагії. У частини хворих вона супроводжується частою гикавкою або буває вибірковою. Нерідко виникає вночі, під час сну: прокинувшись, хворий знаходить на подушці вологу пляму (“симптом вологої подушки”).
Біль – часта скарга при ахалазії кардії. Цей симптом має різні прояви: від незначного болю до “больового кризу”. Больові кризи виникають в ранньому періоді хвороби, частіше вночі, 1-3 рази на місяць. Біль дуже сильний, ірадиює в спину, догори по стравоходу, в шию, щелепу. Тривалість його від декількох хвилин до декількох годин.
Слиновиділення нерідко поєднується з неприємним запахом з рота. Часто бувають ознаки вегетативної дистонії ваготонічного типу – спазми шлунка або дванадцятипалої кишки, брадикардія, вологі руки, ноги. Нерідкі поєднання з іншими захворюваннями шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, епізодично дуоденальний стаз, парез або гостре розширення шлунка і інші форми шлунково-кишкової дистонії). В окремих випадках відмічається симпатикотонія – розширення зіниць, сухість шкіри.
Загальний стан хворих впродовж багатьох років може бути задовільним. В більшості випадків він прогресивно погіршується, порушується харчування, різко знижується вага тіла. Внаслідок повторних аспіраційних пневмоній не рідко розвиваються хронічні легеневі захворювання.
Аускультативно можна визначити час ковтання. У здорових осіб над мечовидним відростком вислуховується глухий, булькаючий звук, який виникає через 6-9 секунд після ковтка води. У хворих на ахалазію такий звук частіше всього визначається або виникає через значний непостійний проміжок часу після ковтка.
При значному розтягненні та переповненні стравоходу харчовими масами у деяких хворих можна помітити вибухання в передньо-бокових відділах шиї. Інколи перкуторно вдається визначити розширення межі тупості середостіння.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
Рентгенологічне дослідження. Різке розширення стравоходу, виявляється інколи вже при просвічуванні органів грудної клітки. У фронтальному положенні хворого в таких випадках частина стравоходу виступає за праву межу серцево-судинної тіні. Розширений стравохід, за правило, містить рідину і залишки їжі.
Барієва суміш осідає в нижній частині стравоходу, утворюючи горизонтальний рівень. При цьому в запущених випадках захворювання виявляється S-подібний вигин стравоходу, а нижній кінець його закруглений. В менш важких випадках стравохід (його нижній кінець) загострений та витягнутий. Газовий міхур шлунка відсутній.
Езофагоскопія. Слизова оболонка ставоходу, за правило, має ознаки запалення: складки її потовщені, нерідко можна бачити ділянки гіперемії, ерозії, лейкоплакії.
Езофаготонокімографічне дослідження .
Фармакологічні проби. Нітрогліцерин і амілнітрит знижують тиск в кардії і полегшують проходження барієвої суміші в шлунок. Дія препаратів контролюється за рентгенівським екраном.
Диференційний діагноз. Диференціальну діагностику, особливо в початковій стадії захворювання, необхідно проводити з багатьма ураженнями стравоходу, поскільки більшість їх протікає з симптомами дисфагії (езофагоспазм, пептичні езофагіти, виразки і стенози стравоходу, контрактильне кільце, синдром Пламмера-Вінсона, великі дивертикули і т. і.). Найбільші складності виникають при проведенні диференціального діагнозу між ахалазією кардії і езофагоспазмом доброякісної етіології (пептичним, післяопіковим, туберкульозним і т. і.), стенозом стравоходу та кардіоезофагеальним раком. Але ретельний анамнез та обстеження хворого в більшості випадків дозволяють поставити правильний діагноз. Якщо ж залишаються будь-які діагностичні сумніви, рекомендується повторне обстеження хворого через деякий час, а також додаткові методи обстеження (рентгенкінематографія, езофаготонокімографія і т. і.).
Лікувальна тактика і вибір методу лікування.
Консервативне лікування призначається на початкових стадіях захворювання та на час підготовки до операції або лікуванню кардіодилятацією.
Їжа повинна бути механічно, хімічно і термічно щадною, з великою кількістю харчових речовин, білків і вітамінів.
Необхідно періодично промивати стравохід фізіологічним розчином.
З медикаментозних середників рекомендуються холінолітики та інші спазмолітичні засоби, внутрішньом’язеві і довенні введення сірчанокислої магнезії, хлористого кальцію, седативних препаратів (бром, еленіум, тріоксазін, аміназин і ін.), вітамінів, особливо групи В.
Добрий симптоматичний ефект, тільки короткочасний, може бути отриманий від препаратів нітрогрупи – нітрогліцерину і амілнітриту.
Рекомендують безпосередньо перед їжею приймати місцевоанестезуючі ліки: 0,5-1% розчин новокаїну, анестезін і т. і.
В період передопераційної підготовки проводиться масивна вітамінотерапія (вітамінами В1, В2, В6, С і ін.), переливання крові і плазми, довенні вливання розчинів глюкози, амінокислот та жирових емульсій.
Добрі результати дає фізіотерапевтичне лікування. Рекомендуються іонофорез з новокаїном і глибока діатермія на ділянку кардії, шийний комірець за Щербаком, довгохвильова діатермія, загальна франклінізація. Призначаються також шийні вагосимпатичні та поперекові новокаїнові блокади за А. В. Вишневським. Позитивний ефект дає психотерапія.
Суть кардіодилятації полягає в насильному безкровному розширенні кардії розтягненням або розривом циркулярної мускулатури металевим, ртутним, гідростатичним і іншими дилятаторами або пневмобалоном. Тривалість кардіодилятації 3-10 хвилин. За необхідністю через 4-7 діб проводять повторні кардіодилятації.
Кардіодилятація показана лише в першій і другій стадіях ахалазії, а також у випадках, коли є протипокази до операції.
Оперативне лікування дає добрі результати в третій і четвертій стадіях захворювання та при рецидивах після курсу кардіодилятації.
Частіше всього застосовується операція Геллера (Heller, 1913) – езофагокардіоміотомія.
Окрім операції типу Геллера, застосовуються операції Гейворовського (езофагофундоанастомоз).
Дивертикули стравоходу.
Дивертикули стравоходу – обмежене випинання стінки стравоходу.
Розрізняють вроджені та набуті дивертикули стравоходу; справжні, які зберігають структуру органу, та несправжні, що позбавлені м’язевої оболонки. Несправжні дивертикули по суті є килою (протрузією слизової оболонки через слабкі місця м’язевої стінки), що свідчить про їх набутий характер. Справжні дивертикули стравоходу, за правило, вроджені.
Виділяють глоточно-стравохідні, або ценкеровські; епібронхіальні (біфуркаційні); епіфренальні (епідіафрагмальні) дивертикули.
Дивертикули середньої третини стравоходу відносять до тракційних, т. б. в їх утворенні велике значення надають злукам, які виникають після різних запальних процесів в середостінні і відтягують ділянку стінки стравоходу в тому чи іншому напрямку.
Дивертикули нижньої третини стравоходу (епіфренальні) – ці дивертикули частіше всього виходять з ампули стравоходу або з ділянки, яка розташована безпосередньо над ампулою, але можуть знаходитись і ще проксимальніше. В більшості випадків вони є пульсійними.
Частіше всього зустрічаються у віці від 50 до 70 років, дещо частіше у чоловіків, ніж у жінок.
Клінічна симптоматика залежить від локалізації і розмірів дивертикула.
Малий дивертикул може нічим не проявлятися або викликати симптоми подразнення глотки – відчуття печії, першіння, сухості, кашель, відчуття стороннього тіла в глотці, порушення ковтання, надмірне слиновиділення, неприємний запах з рота, відчуття нудоти.
Одночасно з збільшенням мішка дивертикула з’являється порушення ковтання. Хворий відчуває зупинку їжі позаду гортані, а якщо мішок великий, то у верхній частині стравоходу. Зупинка комка їжі супроводжується “феноменом блокади”: Хворий робить ковтальні рухи, слідом за чим обличчя червоніє, він починає задихатися. Після блювання наступає полегшення. Якщо ж його немає, з’являється головокружіння і наступає напівнепритомний стан.
З інших симптомів необхідно вказати на охриплість голосу, яка виникає внаслідок стискання поворотного нерва, затруднене дихання від стискання трахеї.
В ряді випадків відмічається похудіння. При огляді майже в 1/3 випадків можна виявити випинання на шиї (при відхиленні голови дозаду). Випинання м’якої консистенції, при натискуванні над місцем випинання можна виявити шум плеску після того, як хворий вип’є води (ознака Купера).
F. Laneu (1959) розрізняє 3 стадії хвороби.
В першій стадії прояви глотково – стравохідних дивертикулів неспецифічні. Це відчуття першіння або царапання в горлі, сухості або значного слиновиділення, какосмія, незручність при ковтанні, покашлювання. Інколи під час їжі або хвилюванні до горла підходить комок – “ознака клєцкі” Келе, яку не слід плутати з globus hystericus. Поступово хворі пристосовуються і вже не звертають увагу на напругу м’язів шиї та рухи голови в процесі їжі, часті покашлювання, відрижку, легко дотримуються вимушеної дієти, звикають запивати їжу, полокати горло після їжі (туалет дивертикула) і т. і. При пальпації в них виявляють напруження та болючість жувального м’язу – симптом Поттенджера. Ця стадія проходить під маскою хронічного фарингіту.
У другій стадії – стадії дивертикуліту – клініка пов’язана з застоєм слизу, їжі та повітря в тілі дивертикула, причому загальний стан хворого залишається задовільним. При огляді помітне асиметричне потовщення шиї з м’яким вип’ячуванням, яке зменшується при пальпації та збільшується під час їжі. Постукування у центрі потовщення після прийому їжі викликає шум плеску, а надавлювання збоку призводить до урчання. Зміна положення тіла міняє перкуторний тимпанічний звук над дивертикулом, а при аускультації чути шум “клекочущого гейзера”. Тиснення дивертикула на сусідні органи створює помірно виражений компресійний синдром: дисфагію, регургітацію з симптомами нічного кашлю та “вологої подушки”, дисфонію, кашель, задишку, неприємний запах з роту.
Третя стадія – стадія декомпенсації – характеризується значною вираженістю симптомів, похудінням, погіршенням загального стану. Хронічний дивертикуліт приводить до перідивертикуліту та багаточисельних ускладнень – асфіксії, пневмонії, абсцесу, венозного застою, синдрому Клода Бернара – Горнера, кровотечам, перфораціям, медіастинітам, раковому переродженню.
Епібронхіальні дивертикули клінічно нічим не проявляються. Рідше бувають періодичні затруднення ковтання, загрудинні болі, кровотеча.
Епідіафрагмальні дивертикули також часто не викликають особливих порушень і виявляються лише при рентгенологічному дослідженні.
Інколи спостерігаються больові відчуття в ділянці нижньої частини грудини, зригування, аерофагія, кашель, втрата апетиту і нудота, може бути і стравохідне блювання. Дивертикул великих розмірів може здавлювати стравохід, в зв’язку з чим з’являються болі в груді (особливо після їжі), які супроводжуються серцебиттям, задишкою. Ці симптоми зникають при випорожненні дивертикула.
Перебіг захворювання дуже повільний.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики. При рентгенологічному дослідженні контрастна речовина заповнює дивертикул, а потім переходить у стравохід. Заповнений дивертикул можна бачити на задній або боковій поверхні стравоходу.
Необхідно досліджувати хворих не тільки у фронтальній, але і в бокових проекціях.
Частіше дивертикул Ценкера лежить превертебрально в бік верхнього середостіння, позаду або лівіше стравоходу.
Ренгенологічно біфуркаційний дивертикул виявляють округлої або конусовидної форми.
Досить легко рентгенологічно виявляються і епіфренальні дивертикули.
При цьому безпосередньо над діафрагмою виявляються округлі або овальні з чіткими контурами вип’ячування стінки стравоходу різних розмірів.
Проводять рентгенокінематографію.
При огляді езофагоскопом – слизова оболонка, за правило гіперемійована, інколи можна бачити ерозії.
Диференційний діагноз. Епіфренальні дивертикули слід диференціювати з килами стравохідного отвору діафрагми. В рідких випадках виникає затруднення при диференціації невеликих дивертикулів від виразки стравоходу. Мають деяку схожість прояви дивертикула і мегаезофага (ахалазії кардії).
Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Хірургічне лікування рекомендується лише при великих дивертикулах, а також при ускладненнях. В інших випадках, а також при протипоказах до операції можна обмежитись консервативними міроприємствами, які включають щадну дієту, в деяких випадках – періодичне промивання порожнини дивертикула (при дуже великих розмірах дивертикула і застою в ньому харчових мас). Їжа повинна бути механічно, хімічно і термічно щадною, повноцінною, містити достатню кількість вітамінів.
Хірургічне лікування. Покази. Принципи. Хірургічне лікування є радикальним.
Частіше всього проводять резекцію мішка дивертикула.
При епіфренальних дивертикулах резекцію дивертикула, за правило, доповнюють пластикою діафрагмальним лоскутом на ніжці, запропанованою Б. В. Петровським.
