Гнійно – запальні захворювання плеври та легенів: емпієма плеври, абсцес, гангрена легень, опіки стравоходу, пухлини стравоходу. Клініка. Діагностика. Лікування. Особливості догляду за пацієнтами.

 

Гострі гнійно – деструктивні захворювання легень

 

До гострих гнійно-деструктивних захворювань легень зара­ховують абсцедивну пневмонію, гострий і гангренозний абсцеси, обмежену і поширену гангрени легень та ін.

Абсцедивна пневмонія — це множинні деструктивні вогнища розмірами 0,3-0,5 см, що локалізовані в межах 1-2 сегментів легені й не схильні до прогресування. Супровідним при цьому є вираже­на перифокальна інфільтрація легеневої тканини.

Абсцес легень — гнійний чи гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканини одного сегмента з формуванням однієї чи кількох порожнин, заповнених гноєм, відмежованих від оточу­ючої паренхіми піогенною капсулою та вираженою перифокаль-ною інфільтрацією навколишньої легеневої тканини. Виникає в осіб із збереженою реактивністю організму.

Гангренозний абсцес — гнійно-гнильний некроз легеневої тка­нини в межах 2~3 сегментів, відмежований від оточуючих ділянок паренхіми, зі схильністю до секвестроутворення. Може трансфор­муватися в гнійний абсцес (після лізису секвестрів) чи гангрену, залежно від реактивності організму.

Гангрена легень — дифузний гнійно-гнильний некроз тканини без тенденції до чіткого обмеження з швидкою динамікою поширення зони змертвіння та розпаду паренхіми. Характеризується тяжкою інтоксикацією, схильністю до плевральних ускладнень і легеневих кровотеч. При ураженні однієї частки гангрена вважається обмеже­ною, при охопленні обширних ділянок — поширеною.

 

Гнійно-запальні захворювання легень і плеври.

В хірургічній практиці доводиться зустрічатись з гнійно-запальними захворюваннями легень і плеври, найбільш часто якими є абсцес, гангрена легені, бронхоектатична хвороба, емпієма плеври. 

 Абсцес легень

Абсцес легень – гнійний чи гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканині з формуванням порожнин, які виповнюються гнійним вмістом, обмежуються піогенною капсулою і запальними тканинами (так званою “зоною перифокального запалення”). Причиною абсцесу можуть бути сторонні тіла, затікання в легені блювотних мас, слини, порушення бронхіальної прохідності з розвитком ателектазу, травматичні пошкодження легень, інфекційні захворювання. Абсцеси також можуть бути гематогенно-емболічної природи при емболії дрібних гілок легеневих артерій. Найбільш часто абсцес  розвивається при несприятливому перебігу гострого запалення легень, порушенні прохідності бронхіального дерева, недостатності кровообігу в легеневій тканині, зниженні імунітету і реактивності організму. При бактеріологічному дослідженні найчастіше висівають стафілокок, пневмокок, кишкову паличку та ін.

 

 

      

  

 

 

Абсцеси у 3-4 рази частіше виникають у чоловіків, ніж у жінок, локалізуються, як правило, у верхньому відділі правої легені в прикореневій зоні. Вони можуть бути поодинокими і множинними. При абсцесах можуть виникати тяжкі ускладнення: прорив гнійника в плевральну порожнину з утворенням піопневмотораксу, легеневі кровотечі, метастазування гнійника в протилежну легеню, в мозок та інші органи, сепсис.

Клініка. Клінічні прояви абсцесу легені залежать від стадії захворювання, особливостей дренування гнійника, реактивності організму. При формуванні гнійника стан хворого погіршується, появляється головний біль, загальна слабість, кашель, помірний біль у грудях, задишка, підвищується температура тіла. При розпаді і відторгненні  некротичних мас легені (абсцедуванні) виникає інтоксикація, гарячка досягає 39-40 ˚С, набуває гектичного характеру; появляється кашель з помірним виділенням кров’янистого харкотиння з неприємним запахом. Такого хворого може турбувати нічна пітливість. Взагалі  в клінічному перебігу абсцесу  розрізняють 2 періоди: 1) до дренування (формування гнійника); 2) період після дренування (розкриття) абсцесу (діагноз в плювальниці). Абсцес може розкритись в бронх. У цих випадках наступає масивне виділення мокроти. Кількість харкотиння може сягати від 100 мл до 2 л на добу, воно має неприємний, смердючий запах, а при відстоюванні утворюється 3 шари: нижній шар складається з гною, середній – з водянистої мутної рідини, верхній – із слизовий пінистий шар. Після прориву гнійника стан хворого, як правило, покращується, знижується температура тіла, зменшуються явища інтоксикації. В разі достатнього дренування абсцесу та повноцінного лікування гнійна порожнина очищається і через 1-1,5 місяця настає одужання. При периферичному розташуванні гнійника в легені він може розкритись в плевральну порожнину з наступним розвитком піопневмотораксу (“гостра плевра”), таке ускладнення перебігає досить тяжко. Стан хворого різко погіршується,  виникає сильний біль (шоковий стан), порушується дихання (диспное), з’являється ціаноз.

     В інших випадках навколо гнійника утворюється щільна піогенна оболонка, яка складається з грануляційної і сполучної тканини, що призводить до формування хронічного абсцесу, 30-40% гострих абсцесів переходять в хронічні (Г.А.Сардак,1998). Перебіг хвороби набуває затяжний характер з періодичними загостреннями, може поширюватися на інші ділянки легень. Важливе значення у встановленні діагнозу мають огляд грудної клітки, аускультація та перкусія. При огляді відмічається відставання певної половини грудної клітки, пастозність м’яких тканин. Данні перкусії і аускультації залежать від фази розвитку, розмірів абсцесу і глибини його залягання в легенях. При формуванні абсцесу виявляють притуплення перкуторного звука в ділянці його розташування, при аускультації – мілкопухирчасті хрипи, бронхіальне дихання, потім дихання  з амфорним відтінком. Важливе значення мають лабораторні обстеження. В загальному аналізі крові виявляють анемію, лейкоцитоз, зміну лейкоцитарної формули, прискорення швидкості зсідання еритроцитів. Вирішальне значення у встановленні діагнозу має рентгенологічне обстеження, при якому виявляють порожнину з горизонтальним рівнем рідини і  капсулу гнійника.

Лікування. У період формування абсцесу легень лікування розпочинають з внутрішньом’язового або внутрішньовенного введення антибіотиків. Останні призначають з урахуванням чутливості мікробної флори до різних препаратів. У цих випадках досить ефективними є антибіотики цефалоспоринового ряду: цефамізин, цефалекс, кефзол, клафоран та ін. У тяжких випадках показане введення мефоксину, тієнаму, максипіну по 1 г 2-3 рази на добу. Досить ефективним є інтратрахеальне введення антибіотиків, протеолітичних ферментів та інших препаратів шляхом пункції трахеї або через мікротрахеостому. У випадку пристінкового розташування абсцесу його можна пунктувати і санувати через грудну стінку.

Поряд із цим, таким хворим проводять загальнозміцнювальну і дезінтоксикаційну терапію: переливання препаратів крові (плазма, альбумін, протеїн та ін.), введення глюкози, сольових розчинів, гемодезу. Для підвищення реактивності організму призначають антистафілококову плазму, γ-глобулін, полібіолін по 5 мл протягом 10 днів, імунні препарати (тимоген, тималін, Т-активін та ін. Хворим забезпечують висококалорійне харчування з достатньою кількістю білків, жирів і вуглеводів.

Хворих з абсцесом поміщають в окремі палати, їм виділяють флакони з притертими пробками для збору харкотиння. При недостатньому дренуванні гнійника хворі повинні приймати положення на ліжку з опущеним головним кінцем, на боці (постуральний дренаж).

При неефективності консервативної терапії, ускладненому перебігу (кровотечі, піопневмоторакс), переході захворювання в хронічну стадію виконують: дренування гнійника шляхом торакоцентезу; пневмотомію – розкриття і дренування абсцесу за допомогою торакотомії (в перші 6-8 тиждні); сегментектомію – видалення сегментів; лобектомію – видалення ураженої долі; при множинних абсцесах – пульмонектомію – видалення цілої легені. Термінові операції виконують у хворих з ускладненнями абсцесу: виникненні профузної легеневої кровотечі, гострого піопневмотораксу.

        Гангрена легень

Гангрена легень – гостре гнійне ураження легеневої тканини без чітких меж,  з найчастішою локалізацією процесу в  нижніх відділах легень. Характеризується гнійно-некротичним процесом при якому легеня набуває брудно-сірого забарвленням. Причини і початок захворювання такі ж, як і при абсцесі легені. Важливу роль у виникненні гангрени легень мають зниження реактивності організму та імунітету.

 

 

          Клініка. Перебіг гангрени легень надзвичайно бурхливий і тяжкий. Він характеризується сильним болем у грудній клітці, високою температурою – 40-41 ° С, лихоманкою, кашлем з відходженням великої кількості гнійного, смердючого харкотиння, яке легко відстоюється і ділиться, як і при абсцесі, на шари. В нижньому знаходяться гнійні пробки Дитриха і шматочки легеневої тканини. Із-за неприємного запаху харкотиння перебування таких хворих у загальній палаті неможливе, їх необхідно поміщати в окремі бокси, ізолятори.

При фізикальному дослідженні – перкуторно вислуховують притуплення в зоні ураження легені, підсилення голосового тремтіння, при аускультації – множинні сухі й вологі хрипи.

Рентгенологічно виявляють затемнення відповідної ділянки легені без чітких меж, виражені плевральні нашарування.

Лікування.  проводять за тією ж схемою, що й абсцесу.

Бронхоектатична хвороба

Бронхоектатична хвороба хронічне захворювання , яке характеризується розширенням бронхів цілого сегмента або долі легені. Причини винекнення бронхоєктатичної хвороби не виясненні. Розрізняють вроджену форму розрізняють мішочечні та циліндричні розширення бронхів. Стінка бронха різко деформується , утворюється бухтоподібні заглиблення. Процес супроводжується хронічним бронхітом і перибронхітом, внаслідок чого виникає пневмосклероз В період загострень вміст бронхів  набуває гнійного характеру а в оточуючій легеневій тканині розвивається перифокальне запалення. За походженням розрізняють вроджену форму захворювання і набуту. Причиною набутої бронхоектатичної хвороби у більшості випадків є перенесенні інфекційні і запальні захворювання легень.

 

          

 

Бронхоектази частіше розвиваються в базальних сегментах нижніх, язичкових долях і середній долі правої легені. За характером розширення вони бувають циліндричної, мішечної та змішаної форми

           Клініка.  Захворювання частіше розвивається в молодому віці (до 25 років), у 30 –40% випадках вдається встановити зв’язок  хвороби з перенесеними захворюваннями  дихальних  шляхів в дитячому віці. В клінічному перебізі хвороби розрізняють: безсимптомне  протікання, коли точно встановити початок захворювання не вдається, є посилання на часті простудні захворювання (ОРЗ, грип), особливо в холодну пору року, тривалий кашель, загальна слабість. З часом стан хворих погіршується і виникає другий період хвороби – інфікування. Захворювання перебігає з періодичним підвищенням температури, частими пневмоніями в одному і тому ж місці, погіршанням стану хворого.  При відсутності повноцінного лікування наступає  третій період – ускладнень. У хворого виникає постійний кашель з масивним виділенням харкотиння (до 1 л і більше) з неприємним запахом, кровохаркання, наступає абсцедування відповідних ділянок ураженої легені. При об’єктивному обстежені хворі виглядять худими, часто вдається виявити западання або деформацію грудної клітки на стороні ураження, обмеження дихальних екскурсій. Типічною ознакою захворювання є потовщення кінцевих фаланг пальців обох кістей – “барабанні палички”  з випуклими нігтями. При аускультації на місці ураженої легені визначається жорстке дихання з сухими і вологими хрипами. При перкусії визначається притуплення перкуторного звука. Визначальне значення в постановці діагнозу має бронхографія на якій визначаються мішечні розширення бронхів у вигляді “гусячих лапок”.

Лікування. Лікування бронхоектатичної хвороби розпочинають з санації трахеобронхіального дерева. З цією метою, як і при гострому абсцесі,  призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати, загальноукріплюючу терапію (переливання плазми, альбуміну, протеїну, введення вітамінів і ін.), дієту. Досить ефективним є інтратрахеальне введення антибіотиків, протеолітичних ферментів та інших препаратів шляхом пункції трахеї або через мікротрахеостому.  Однак у зв’язку з тим, що бронхоектатична хвороба є прогресуючим і незворотним процесом в легенях добитись стійкого лікувального ефекту за допомогою лише консервативної терапії у цих хворих неможливо. А тому у випадках відсутності ефекту від консервативної терапії, погіршені стану хворого, наявності ускладнень показано оперативне лікування. Операцією вибору є резекція легені або лобєктомія.

 

Емпієма плеври

Емпієма плеври – гнійне запалення парієтального і вісцерального листків плеври із скупченням гною в плевральній порожнині. Захворювання частіше має вторинну природу: як ускладнення серозного плевриту, при прориві абсцесу в плевральну порожнину або після проникаючого поранення грудної клітки з інфікуванням та ін.

 

  

 

 

За поширенням гнійно-запального процесу розрізняють тотальну і обмежену (осумковану) емпієму плеври. Запальний процес у плевральній порожнині характеризується ексудацією і утворенням зрощень (склеювання). Ексудат може бути гнійним, гнійно-геморагічним, фібринозним та гнильним.

Як правило, найбільш виражені морфологічні зміни відбуваються в нижніх відділах плевральних листків – плевральних синусах.

Клініка. Перебіг захворювання гострий з вираженими ознаками інтоксикації. Гарячка досягає 39-41 °С, супроводжується лихоманкою, підвищеним потовиділення. З’являється гіперемія обличчя, інколи з ціанотичним відтінком, herpes labialis, задишка. Грудна клітка на боці ураження відстає в акті дихання, міжреберні проміжки розширюються. При їх пальпації визначають болючість, перкуторно – притуплення легеневого звуку з косою (лінія Дамуазо) або горизонтальною верхньою межею (при наявності газу або вільного повітря в плевральній порожнині).

Гостра емпієма плеври може ускладнюватись: 1) пневмоторакальними норицями, коли гній із плевральної порожнини через парієтальну плевру, міжреберні м’язи, підшкірну клітковину і шкіру проривається назовні; 2) бронхоплевральними норицями; 3) остеомієлітом ребер; 4) переходом у хронічну емпієму плеври. При додатковому обстеженні в крові визначають лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, анемію, в сечі – білок, циліндри.

При рентгенологічному дослідженні зникає легеневий малюнок поля, може бути зміщення органів середостіння в здоровий бік. При наявності повітря і гною (піопневмотораксу) виявляють горизонтальний рівень рідини з газом над нею. Контури діафрагми і плевральні синуси не візуалізуються. Обмежена емпієма характеризується затемненням, інколи з рівнем рідини і газу різної величини та форми.

Діагностика емпієми плеври доповнюється плевральною пункцією, цитологічним і бактеріологічним дослідженням.

Лікування. Хворі з емпіємою плеври лікуються у відділеннях грудної хірургії. На початку захворювання призначають протизапальну терапію, в якій перевагу надають антибіотикам широкого спектра дії (неоміциновий, тетрацикліновий, цефалоспориновий ряд) у максимальних дозах. Їх необхідно застосовувати в комбінації з сульфаніламідними препаратами, і комплексом вітамінів, переливанням плазми, альбуміну, протеїну та ін. Досить ефективною є пункція плевральної порожнини з видаленням вмісту і наступним введенням антибіотиків. Якщо за допомогою пункції не вдається досягти успіху, проводять постійне дренування плевральної порожнини хлорвініловою трубкою, яку вводять у порожнину за допомогою троакара в 7-9 міжребер’ї по задньо-підпахвинній лінії або в місці найбільшого скупчення гною. Гній видаляють за допомогою активного відсмоктування (механічного або водоструминного або пасивного відтоку за Бюлау. При наявності піопневмотораксу проводять тільки активне відсмоктування плеврального вмісту і розправлення колабованої легені. Дренажну трубку приєднують до вакуумного відсмоктувача або сполучають із системою за Суботіним-Пертесом, що складається із трьох з’єднаних між собою посудин, розміщених на різних рівнях (тиск 20-30 мм вод. ст.). У спеціалізованих торакальних відділеннях функціонують централізовані вакуумні установки.

Тривалий перебіг емпієми, відсутність ефекту від консервативної терапії, наявність ускладнень є показаннями до хірургічного втручання. Основними операціями є: декортикація легені – видалення ригідних ділянок плеври і спайок з поверхні легені для її розправлення; торакопластика, ця операція розрахована на зрощення грудної стінки з вісцеральною плеврою легені.

                    Пухлини легень і плеври.

       Рак легень

Рак легень – розвивається частіше з епітелію бронхів або альвеол. Бронхогенний рак складає 95%, а альвеолярний – 5%. Паренхіма легені уражається, як правило, вторино. Права легеня уражається частіше лівої. Ріст ракової пухлини поступовий, в окремих випадках продовжується 5-6 років, Частіше зустрічається плоскоклітинний рак, потім аденокарцінома, базальноклітинний і скірозна форма раку. Ракова пухлина може рости в просвіт бронха, перекривати його і викликати ателектаз легені (ендобронхіальна форма), або поширюватися по периферії бронху (перибронхіальна форма). Ракова пухлина маже розвиватися з легеневої тканини і перебігати за типом “ракової пневмонії”. При поширенні ракової пухлини на плевру виникають бугорки, які подібні на туберкульозне ураження і утворюється серозно-геморагічний ексудат (раковий плеврит). В залежності від локалізації і форми росту розрізняють: 1) центральний рак (ендобронхіальна і перибронхіальна форми); 2) переферичний рак (пневмонієпобібна форма, рак Пенкоста – ураження верхівки легені); 3) атипові фрми (медіастинальна з ураженням плеври і міліарний (просоподібний) канцероматоз). 

       

 

 Клініка. Рак легень уражає переважно чоловіків (80-85%), що пов’язано з палінням і характером багатьох шкідливих чоловічих професій. Основними скаргами і ознаками центрального раку легень є: постійний надсадний кашель, задишка, кровохаркання, біль в грудях. Ці ознаки досить часто розцінюються як грип або бронхопневмонія. Однак атипічність, деяка “в’ялість” перебігу і стійкість хвороби повинні навести медичного працівника на думку про можливу наявність у хворого раку легень. Периферична форма раку може проявляєтися загальним нездужанням, кашлем з виділенням гнійного харкотиння, підвищенням температури тіла до 38-39оС, втратою апетиту, болем в спині, міжреберною невралгією. При медіастинальній формі раку (проростанні пухлини в середостіння),  виявляють розширенням вен грудної стінки, набуханням вен шиї есудативний плеврит. Від початку захворювання до встановлення діагнозу інколи проходить 6-7 місяців.

 Фізікальні дані дослідження досить бідні в початкових стадіях захворювання, виявляється зона притуплення перкуторного звуку і ослаблення дихальних звуків; при розвитку ателиктазу – дихання стає бронхіальним. Обов’язковим є ретельне дослідження лімфатичних вузлів. При наявності плеврального ексудату, проводять пункцію. Типічним   для раку легень є наявність – серозно-геморагічного ексудату.

  Вирішальне значення у встановлені діагнозу мають бронхоскопічне, рентгенологічне, цитологічне та гістологічне дослідження. Бронхоскопічне обстеження  треба проводити всім хворим із підозрою на центральній рак легені, особливо його ендобронхіальній формі. Ендоскопічна біопсія та гістологічне дослідження дають можливість встановити структуру пухлини. При периферичній локалізації пухлини проводять трансторакальну пункцію з подальшим вивченням матеріалу. При рентгенологічному досліджені на оглядових рентгенограмах: при центральній формі раку виявляють невелику додаткову тінь, нашаровану на елементи кореня легені,  при периферичній – чітку округлу тінь. При дослідженні крові виявляють гіпохромну анемію, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. У всіх хворих проводять дослідження мокроти. При розташуванні пухлини в бронхах у 85 – 90% випадків вдається виявити або запідозрити наявність ракових клітин.

При встановленні кінцевого раку легень

Лікування. При вирішенні питання  про лікування раку легень необхідно враховувати клініко-рентгенологічну характеристику пухлини (центральний чи периферичний рак), стадію процесу, гістологічну форму, функціональні резерви легенево-серцевої системи, загальний стан хворого.

 При дрібноклітинній формі раку методом вибору є променева та хіміотерапія. При недрібноклітинній формі раку методом вибору лікування є хірургічне втручання (лоб-, білоб-, пневмонектомія) з обов’язковим видаленням регіонарних лімфатичних вузлів. При неоперабельних пухлинах легень проводять паліативне лікування (променева терапія або  хірургічна лазеротерапія – обтурація бронха, синдром верхньої порожнистої вени і ін.) або симптоматичну терапію.

Периферичний рак легені з розпадом на томограмах ха­рактеризується фестончастим внутрішнім контуром, від зовніш­нього краю якого відходить доріжка в бік кореня внаслідок лімфогенного метастазування. Прикореневі лімфовузли часто збільшені. Діагноз уточнюється за результатами трансторакаль-ної пункційної чи катетеризаційної біопсії з цитологічним до­слідженням, фібробронхоскопії. При неможливості вірогідно ди­ференціювати  показана  торакотомія.

Туберкульозна каверна розташована переважно у верхніх долях легень, рентгенологічно виявляється на фоні характерних змін в оточуючій легеневій тканині (петрифікати, дисемінація), інколи простежується дренуючий бронх за паралельними конту­рами перибронхіального лімфаденіту. В харкотинні часто вияв­ляються мікобактерії туберкульозу.

 

 

Нагноєна кіста легені відрізняється поступовим початком, повільним перебігом нагноєння, менш вираженою інтоксикацією. Рентгенологічно її порожнина має овальну чи округлу форму з тонкою капсулою і чітким, рівним контуром. Перифокальна інфільтрація не характерна.

 

 

 

Тактика і вибір методу лікування

Лікувальна тактика при гострих легеневих деструкціях пе­реважно консервативна.

1. Адекватна антибактеріальна, протизапальна терапія пе­редбачає внутрішньовенне введення антибіотиків широкого спект­ра дії.

Із метою створення максимальної концентрації препаратів \-

патологічному вогнищі використовують:

—   підведення антибіотиків до судин малого кола  кровообігу шляхом  катетеризації  центральних вен, легеневої артерії;

—  введення в дихальні шляхи лікарських препаратів (на другій стадії) — через ендотрахеальниії  мікроіршатор.  назогастральний катетер, при бронхоскопіях, ендоскопічній катетеризації порожнини абсцесу через дренуючий бронх,  при аерозольних інгаляціях. До складу лікувальних сумішей включають: антибіотики, антисептики (10 % димексид, діоксидин,  солафур,  мікроцид тощо),  ферменти;

—  черезшкірно у вогнище деструкції шляхом пункції чи дре­нажування з приєднанням фізичної антисептики (УЗ, УФО, лазер).

—   внутрішньоплеврально;

—   шляхом  внутрішньоорганного електрофорезу.

2.  Евакуація вмісту гнійних порожнин:

—  природним шляхом за  рахунок активної  санації  трахео-бронхіального дерева  повторними  фібробронхоскопіями,  аспіраціями  через  ендобронхіальний катетер,  інсталяціями  лікуваль­них сумішей у мікротрахеостому,  аерозольними інгаляціями;

—  трансторакально повторними пункціями чи зовнішнім дре­нуванням  периферійно розташованих порожнин.

3.  Детокси націй на  терапія (інтра- й екстра кор пораль на).

4.  Імунокорекція (під контролем імунограми):

—  активна — стафілококовий анатоксин за схемою:

—  пасивна — глооулши, гіперімунна плазма,

—  неспецифічна (піримідинові та пуринові похідні, препара­ти тимуса, спленін, левамізол, іносиплекс).

5.   Усунення відхилень гомеостазу (оксигенотерапія,  корекція а н є м її,  г і п о п р о т є ї н є м і ї,  а ц и дозу,  м і к р о ц и р к у л я т с. > р н і їх  р о з л а дів).

6.   Десенсибілізуюча,  протизапальна   терапія,  регуляція  ак­тивності  протеаз:  антигістамінні,  нестероїдні протизапальні засо­би,  інгібітори протеаз, антиоксиданти.

7.   Корекція  порушень  із боку  життєво  важливих  органів  і истем,  усунення ускладнень,  симптоматична  терапія.

Показання до оперативного втручання при гострих де­структивних  процесах легень:

—  легенева кровотеча II—III ступеня;

—  прогресування процесу на фоні активної й а^кватпої те­рапії;

—  напружений  піопневмоторакс,  який  не  вдається ліквіду­вати дренуванням плевральної порожнини:

—  неможливість виключити підозру на злоякісну пухлину. Протипоказання: декомпенсація життєво важливих  систем

у термінальній стадії,  двобічні гнійні деструкції в легенях,  су­провідні інкурабельні злоякісні пухлини.

Операційні доступи — передньо-бокова, бокова, задньо-бо­кова торакотомії. Обсяг операції — сегментарні, полісегментарні резекції, лобектомії, білобектомії, комбіновані втручання (з де­кортикацією,  плевректомією).

 

 

ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З плевральниМ випОТОМ

Патологічні процеси у плеврі в переважній більшості проявляються двома клінічними варіантами: а) сухий (фібринозний) плеврит; б) синдром плеврального випоту.

Сухий (фібринозний) плеврит формується внаслідок випадання фібрину з невеликої кількості ексудату, що супроводжує патологічний процес. Саме цей фібрин і патологічно змінені листки плеври зумовлюють клінічну картину. За поширеністю сухий плеврит може бути обмеженим, поширеним, одно- і двобічним. Найчастіше зустрічається фібринозний плеврит при пневмонії, інфаркті легень, медіастиніті, нагноєнні кіст середостіння, піддіафрагмальному абсцесі, туберкульозі, лімфогематогенному занесенні інфекції із запального вогнища в будь-якому органі. Етіологічний фактор впливає на клініку сухого плевриту.

 

    

 

Класично його симптоматика проявляється раптовим сильним болем у грудній клітці, який посилюється під час кашлю, вдихання повітря, рухів, натискання на відповідне міжребер’я. Пацієнт береже хворий бік, лежить на здоровому. Через біль дихання стає поверхневим і частим. Уражена половина грудної клітки відстає під час дихання. Рідше зустрічається поступовий розвиток хвороби.

Біль при сухому плевриті схожий на міжреберну невралгію чи міозит. Проте плевральний біль наростає при нахиленні в здоровий бік, тоді як при невралгії – при нахиленні в хворий бік.

Біль у ділянці серця чи за грудиною, а також такий, що має типову для кардіогенного болю іррадіацію, необхідно диференціювати з ішемічною хворобою серця. Ретельне вивчення скарг і анамнезу (анкета Роуза, ефективність антиангінальних засобів), дані ЕКГ у динаміці і проведення функціональних проб (ознаки ішемії) дозволяють провести диференціальну діагностику.

При діафрагмальному сухому плевриті, коли біль іррадіює на передню черевну стінку, симптоми можуть бути схожими на клініку гострого апендициту, виразкової хвороби, холециститу. При супровідному ураженні діафрагмального нерва з’являється болючість при натисканні між ніжками грудино-ключично-сосцевидного м’язу, гикавка.

Важливе значення для діагностики фібринозного плевриту має шум тертя плеври (він нагадує хруст снігу чи скрип підошви і прослуховується під час фази вдиху і видиху). Дрібноміхурчасті хрипи і крепітація, на відміну від шуму тертя плеври, прослуховуються переважно на висоті вдиху. При ураженні медіастинальної плеври необхідно виключити шум тертя перикарда. Останній синхронізований з фазами серцевого циклу, а не з фазами дихання, що характерно для ураження плеври. Плевро-перикардіальний шум тертя виникає при запаленні плеври, що безпосередньо прилягає до серця, внаслідок тертя плевральних листків синхронно із серцевою діяльністю. На відміну від шумів тертя перикарда, з .я прослуховується на межі відносної серцевої тупості. Звичайно плевроперикардіальний шум поєднується з шумом тертя плеври і змінює інтенсивність у різних фазах дихання: посилюється при глибокому вдиху, коли край легені тісніше торкається серцевої сумки, і різко зменшується на видиху, при спаданні легень.

Рентгенологічно при сухому плевриті можна спостерігати високе розміщення купола діафрагми, відставання його рухів при глибокому видиху, зменшення рухомості нижнього краю легень.

Перебіг сухого плевриту зумовлений основною патологією. Якщо не настає одужання, як правило, утворюється плевральний випіт.

Плевральний випіт – це накопичення патологічної рідини в плевральній порожнині при запальних процесах (ексудат) чи порушенні співвідношення між гідростатичним тиском у капілярах і колоїдно-осмотичним тиском плазми крові (транссудат). Незважаючи на різну етіологію і патогенез процесів, що призводять до патології плеври, клінічні прояви схожі і вкладаються в один синдром плеврального випоту.

Клінічні варіанти плевральних випотів:

1.     Запальні випоти:

а)     при запальних процесах в організмі: інфекційні (бактеріальні, вірусні, рикетсіозні, мікоплазмові, грибкові), паразитарні, ферментогенні (панкреатогенні);

б)     алергічні й автоімунні;

в)     при дифузних захворюваннях сполучної тканини;

г)     посттравматичні.

2.     Застійні випоти (порушення крово- і лімфообігу):

а)     серцева недостатність;

б)     тромбоемболія легеневої артерії.

3.     Випоти, пов’язані з порушенням колоїдно-осмотичного тиску плазми крові:

а)     нефротичний синдром;

б)     цироз печінки;

в)     мікседема.

4.     Пухлинні плеврити:

а)     мезотеліома;

б)     метастатичні ураження;

в)     лейкози.

5.     Випоти при інших захворюваннях (азбестоз, уремія тощо).

6.     Випоти при порушенні цілісності плевральних листків:

а) спонтанний пневмоторакс;

б)     спонтанний хілоторакс;

в)     спонтанний гемоторакс.

Залежно від характеру випоту розрізняють серозний, серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнилісний, еозинофільний, холесте­риновий, хільозний плеврити.

За перебігом плеврити бувають:

·     гострі;

·     підгострі;

·     хронічні.

За поширеністю плеврити поділяють на дифузні (тотальні) або обмежені (осумковані). Серед останніх за локалізацією відповідно виділя­ють верхівкові (апікальні), пристінкові (паракостальні), костодіафрагмальні, діафрагмальні (базальні), парамедіастинальні і міжчасткові (інтерлобарні).

  

 

         

Клініка. Синдром плеврального випоту в більшості випадків починається з болю у грудній клітці. Біль може бути різним: гострим, як і при сухому плевриті, чи тупим, ниючим. Він звичайно чітко локалізований і співпадає з місцем ураження плеври. Деколи біль може іррадіювати за ходом міжреберних нервів на передню черевну стінку. Виключенням за локалізацією болю є ураження центральної частини діафрагмальної плеври (біль віддає в плече, що пов’язано з іннервацією цієї ділянки плеври діафрагмальним нервом).

Другим важливим симптомом є сухий кашель.

Третій симптом – задишка, пов’язана зі стисненням плевральним випотом легені і зменшен­ням її об’єму. Вона з’являється при значному накопиченні рідини в плевральній порожнині. Біль у грудній клітці на цей час проходить.

Під час фізикального обстеження пацієнта звертають увагу на відносні розміри обох половин грудної клітки і міжреберні проміжки. При підвищенні внутрішньо-плеврального тиску на боці випоту грудна клітка збільшена за об’ємом, а звичайно увігнута поверхня міжреберних проміжків стає згладженою. У випадку зниження внутрішньо-плеврального тиску на боці випоту, що спостерігають при обструкції головного бронха чи панцирній легені, розмір грудної клітки на боці ураження зменшений, а міжреберні проміжки ще більше заглиблюються.

Під час пальпації грудної клітки в проекції рідини голосове тремтіння послаблене або взагалі відсутнє. Перкуторний звук над плевральним випотом притуплений або тупий. Максимальна тупість спостерігається в нижніх відділах легень, де товщина шару рідини найбільша. Верхня межа притуплення перкуторного звуку (лінія Дамуазо) іде від хребта вверх і назовні до лопаткової або задньо-аксилярної лінії, а далі – допереду косо вниз. Вище межі тупості над легенею визначається тимпанічний відтінок перкуторного звуку (симптом Шкоди). Трикутна зона ясного перкуторного звуку, що обмежується хребтом, лінією Дамуазо і умовною горизонталлю, що проходить через її вершину, називається трикутником Гарланда. При зміщенні середостіння на протилежному від випоту боці утворюється зона притуплення, верхня межа якої є продовженням лінії Дамуазо (трикутник Грокко-Раухфуса). При зміні положення тіла пацієнта описані перкуторні межі зміщуються.

Під час аускультації характерно послаблення або повна відсутність дихальних шумів над зоною випоту. По верхній межі рідини дихальні шуми можуть бути посиленими, що пояснюється збільшенням провідності частково колабованою легенею. Аускультація дозволяє виявити шум тертя плеври, найчастіше по верхньому краю ексудату або після зменшення його кількості.

Зважаючи на різну етіологію уражень плеври, симптоми, виявлені при обстеженні грудної клітки, не завжди є вирішальними для встанов­лення діагнозу. їх необхідно інтерпретувати в поєднанні з іншими синдромами, виявленими у пацієнта.

Рентгенологічне дослідження є інформативним і широковживаним методом. Залежно від кількості рідини в плевральній порожнині рентгено­логічні ознаки не однакові. Якщо об’єм рідини не великий (до 75 мл), вона спочатку збирається між діафрагмою та легенею і не затікає в реберно-діафрагмальні синуси. Зберігається нормальна конфігурація діафрагми і рентгенологічне дослідження не дає потрібного результату. Лише тоді, коли збирається більша кількість рідини (200 мл і більше) і вона затікає в реберно-діафрагмальні синуси, можна виявити випіт у плевральній порожнині. У цьому випадку з’являється невелика гомогенна тінь у синусі з меніскоподібною верхньою межею. У всіх випадках затемнення заднього реберно-діафрагмального синуса або нечіткості контуру діафрагми з одного чи двох боків необхідно запідозрити наявність рідини в плевральній порожнині. Якщо ж обидва задні реберно-діафрагмальні синуси чисті і чітко окреслені, можна майже точно виключити наявність клінічно значущої кількості рідини в плевральній порожнині. При збільшенні об’єму випоту зникають контури діафрагми і з’являється тінь з типовою формою меніска.

У всіх випадках затемнення заднього реберно-діафрагмального синуса або нечіткості контуру діафрагми з одного чи двох боків необ­хідно запідозрити наявність рідини в плевральній порожнині. Якщо ж обидва задні реберно-діафрагмальні синуси чисті і чітко окреслені, можна майже точно виключити наявність клінічно значущої кількості рідини в плевральній порожнині. При збільшенні об’єму випоту зникають контури діафрагми і з’являється тінь з типовою формою меніска (рис. 1).

Використовують також рентгенологічне дослідження в положенні лежачи на боці (латерографію). В положенні на ураженому боці рідина під дією сили тяжіння зміщується і має вигляд гомогенної інтенсивної тіні з горизонтальною прямою верхньою межею, що проходить між грудиною і нижнім контуром легень. 

 

  

 Рентгенограма в латеропозиції. Вільна рідина в плевральній порожнині.

         Емпірично встановлено: якщо прошарок рідини в латеропозиції має товщину до 10 мм, то загальна її кількість невелика і пункції проводити не потрібно. Інформативна також рентгенограма в положенні на здоровому боці. Плевральний випіт зміщується до середостіння, і тоді можна оцінити характер змін у легеневій тканині. У такому положенні звільнюється реберно-діафрагмальний синус, що підтверджує наявність вільної рідини в плевральній порожнині.

Якщо рентгенодіагностика вільної рідини в плевральній порожнині не є складною, то певні труднощі можуть виникнути при осумкованому плевральному випоті. Внаслідок злукового процесу рідина може локалізуватися в будь-якому місці між вісцеральною і парієтальною плеврою, а також у міжчасткових плевральних щілинах. Якщо осумкована рідина знаходиться в косій міжчастковій щілині, її найкраще видно на рентгенограмі в боковій проекції, де вона має форму опуклої лінзи. Деколи виникають труднощі в диференціації осумкованого плеврального випоту в косій міжчастковій щілині справа і синдрому середньої частки (ателектазу чи її ущільнення). 

Осумкована рідина у горизонтальній міжчастковій щілині в боковій проекції має вигляд лінзи, розміщеної на рівні IV ребра від контуру грудини до перетину з косою міжчастковою щілиною. 

Ультразвукове дослідження (УЗД) є найкращим методом діагностики осумкованих випотів, а також невеликої кількості рідини в плевральній порожнині (5-10 мілілітрів). За допомогою ультразвуку можна визначити, чи є утвір у плевральній порожнині рідиною, інфільтратом або пухлиною.

Комп’ютерна томографія є менш ефективним методом виявлення плевральної рідини, ніж УЗД. Діагностична цінність її полягає у можли­вості встановлення характеру патологічного процесу, що призвів до утворення випоту, а також диференціації плевральних нашарувань і новоутворів легень.

Плевральна пункція. її значення в диференціальній діагностиці плеврального випоту важко переоцінити. Вона показана хворим, у яких товщина шару рідини на рентгенограмі в латеропозиції перевищує 10 мм або є осумкований випіт. Оцінка отриманого плеврального випоту починається із його зовнішнього вигляду. У більшості випадків отримана рідина прозора, кольору соломи, не в’язка і не має запаху. При будь-якому відхиленні від вказаного опису потрібно вияснити причину змін.

 

 

      

 

Залежно від характеру випоту, розрізняють ексудат і транссудат. Крім того, можливе ще скупчення в плевральній порожнині крові (гемо­торакс) і лімфи (хілоторакс).

Плевральний транссудат – це прозора, жовтуватого кольору рідина з невеликою відносною густиною, низьким вмістом білка і без схильності до зсідання при тривалому відстоюванні. Характерна також низька активність у ньому лактатдегідрогенази (ЛДГ). Вміст клітин не перевищує 1 • 10⁹/л. Причиною транссудату є застійна серцева недостатність, цироз печінки, нефротичний синдром, інколи мікседема.

Плевральний ексудат є результатом проникнення в плевральну порожнину ексудату із зони запалення. Для нього характерні високі відносна густина, вміст білка і фібриногену. Ексудат часто зсідається при відстоюванні. Вищою є активність ЛДГ. Вміст клітин перевищує 1 • 10⁹/л. Ексудат виявляють при захворюваннях інфекційної природи (бактеріальної, вірусної тощо), панкреатиті, системних захворюваннях сполучної тканини, синдромі Дресслера, екзогенному алер­гічному альвеоліті.

Транссудат або ж ексудат можуть утворюватися при інфаркті легень, саркоїдозі, пухлинах легень або інших органів.

Червоний відтінок плевральної рідини свідчить про домішки крові. Коричневий відтінок вказує на те, що кров у плевральній порожнині знаходиться давно. Домішки крові стають помітними, якщо вміст еритроцитів перевищує 5 • 10^в/л. У такому випадку необхідна диференціація між трьома етіологічними причинами: злоякісна пухлина, травма, інфаркт легені. Якщо плевральна рідина мутна, то ймовірною причиною цього є великий вміст клітин або ліпідів. Підвищена в’язкість спостерігається при злоякісній мезотеліомі, при піотораксі, коли є багато клітин і продуктів розпаду у випоті. Підвищена в’язкість прозорого вмісту зумовлена гіалуроновою кислотою.

Важливим є цитологічне дослідження. Нейтрофільоз плеврального ексудату свідчить про гострий запальний процес (пневмонія, абсцес, рання стадія туберкульозу). Панкреатит і емболія легеневої артерії також можуть супроводжуватися зростанням вмісту нейтрофілів у плевральній рідині. Еозинофілія має діагностичне значення при вмісті цих клітин більше 10 %. У цих випадках необхідно подумати про паразитарні захворювання або алергічні чи грибкові ураження. Слід пам’ятати, що еозинофілія плевральної рідини часто зумовлена присутністю повітря чи крові в плевральній порожнині, і тоді вона не має діагностичного значення. У 25 % випадків причини еозинофілії встановити не вдається.

Підвищений вміст базофілів не є типовим для плевральних випотів, рідко їх буває більше 2 %. При їх зростанні необхідно виключити гострий лейкоз.

Лімфоцитоз має важливе діагностичне значення. При переважанні лімфоцитів у плевральній рідині, перш за все, необхідно виключити туберкульоз і злоякісну пухлину (в тому числі лейкоз і лімфогранулематоз).

Мезотеліальні клітини, що вистеляють плевральні листки, часто знаходять в ексудаті. Має значення відсутність або зниження їх вмісту, що свідчить про значне ураження плеври і неможливість для цих клітин потрапити у випіт. Це зустрічається при станах, що супроводжуються випадінням фібрину на поверхні плеври, після введення склерозуючих речовин, і є характерним для туберкульозу. Слід пам’ятати, що мезотеліальні клітини в їх активній формі важко відрізнити від злоякісних.

Велика кількість плазматичних клітин у плевральному випоті свідчить про мієломну хворобу. Незначний їх вміст не має діагностичного значення.

Цитологічне дослідження плеврального випоту важливе для виявлення атипових і ракових клітин. Пошуки клітин злоякісного росту потрібно проводити багаторазово. Діагностичне значення має їх повторне виявлення.

З біохімічних методів варто відзначити визначення вмісту глюкози в плевральній рідині. Якщо її вміст менший 3,3 ммоль/л, то це свідчить, що у хворого є одне з чотирьох захворювань: пневмонія, туберкульоз, злоякісний новоутвір або ревматизм. Вміст глюкози не обов’язково визначати натще і не потрібно брати до уваги її концентрацію в сироватці крові.

Підвищену активність амілази виявляють при таких хворобах: панкреатиті, злоякісній пухлині, перфорації стравоходу в середостіння. При панкреатиті активність амілази значно вища від верхньої межі норми (64 ммоль/л • год) і перевищує активність амілази сироватки крові У хворих онкопатологією її підвищений вміст спостерігають в 10 % і незначно перевищує верхню межу норми. Первинна пухлина в таких випадках локалізується не в підшлунковій залозі. При перфорації стравоходу слина потрапляє в плевральну порожнину і зумовлює підвищення рівня активності амілази в ексудаті.

Рівень рН має діагностичне значення, якщо він є нижчим від 7,20 Тоді можливий один із наступних станів:

1) ускладнений парапневмонічний плевральний випіт;

2) перфорація стравоходу;

3) ревматоїдний плеврит;

4) туберкульозний плеврит;

5) злоякісний процес;

6) гемоторакс;

7) загальний ацидоз.

Імунологічні дослідження плевральної рідини мають певне значення, враховуючи, що автоімунні процеси можуть спричинити утворення плеврального випоту (найчастіше ревматоїдний артрит і системний червоний вовчак). Як правило, у таких пацієнтів у сироватці крові знижений рівень комплементу і його фракцій, а вміст імунних комплексів вищий ніж у хворих з випотом будь-якої іншої етіології. Визначення ревматоїдного фактора, антинуклеарних антитіл, LЕ-клітин у крові і плевральній рідині може допомогти в диференціальному діагнозі уражень плеври.

У випадках, коли отримана під час пункції рідина є мутною, за допомогою центрифугування можна встановити, чи ця зміна зумовлена високим вмістом клітин, чи високим вмістом ліпідів. Клітини при центрифугуванні осідають, і рідина стає прозорою. Підвищений вміст ліпідів (рідина при центрифугуванні залишається мутною) може бути в двох випадках:

1) при розриві лімфатичної протоки (хілоторакс),

2) при накопиченні в плевральній рідині з невідомої причини великої кількості холестерину чи лецитин-глобулінових комплексів (псевдохілоторакс).

Якщо вміст тригліцеридів перевищує 6,05 ммоль/л, то у хворого хілоторакс, якщо менше 2,75 ммоль/л – хілотораксу немає. Якщо вміст тригліцеридів посередині між вказаними значеннями – хілоторакс сумнівний. У таких випадках визначають вміст фракцій ліпопротеїдів у плевральній рідині (наявність хіломікронів свідчить про хілоторакс).

Бактеріологічне дослідження дозволяє виявити збудника при інфекційно-запальному характері ураження плеври.

Пункційна біопсія плеври дозволяє встановити діагноз у сумнівних випадках. Найчастіше вона використовується для виключення чи під­твердження туберкульозного або злоякісного походження плеврального випоту. Якщо у хворого транссудат чи випіт у результаті гострого за­пального процесу, емболії легеневих судин, панкреатиту, колагенозу з ураженням судин, показань для біопсії немає. Біопсія може бути показана за відсутності плеврального випоту, коли є потовщена плевра і необхідно виключити туберкульоз або злоякісну пухлину.

Плевроскопія виконується, якщо аналіз плевральної рідини і біопсія плеври не прояснили причину захворювання. Метод дозволяє провести безпосередній огляд плевральних листків і при потребі виконати прицільну біопсію.

1.2. ОСОБЛИВОСТІ ПЛЕВРИТІВ ПРИ РІЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

1.2.1. Хвороби, ускладнені транссудатом

Застійна серцева недостатність. Найчастіше транссудація в плевральну порожнину спостерігають у хворих з постінфакрктним кардіосклерозом, вадами серця різного походження, кардіоміопатіями, при декомпенсованому хронічному легеневому серці. Для встановлення ураження серця мають значення: виявлення кардаомегалії, зміни при аускультації серця, ознаки декомпенсації (набряки, збільшена печінка, асцит), зміни на ЕКГ і при проведенні ехокардіоскопії та інших діагностичних досліджень. Терапевтичного ефекту у таких випадках досягають призначенням серцевих глікозидів, сечогінних препаратів, інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, периферичних вазодилятаторів.

    

Цироз печінки може бути причиною транссудації в плевральну порожнину шляхом проникнення рідини з черевної порожнини або зниження онкотичного тиску сироватки крові як наслідок гіпопротеїнемії. Для підтвердження діагнозу цирозу печінки мають значення зміни розмірів і структури цього органа, виявлені під час об’єктивного обстеження, ультразвукового дослідження, рідше під час лапароскопії, ознаки портальної гіпертензії, асцит, порушення функції печінки в обміні речовин і травленні. Компенсація основного захворювання, що є складною проблемою, сприяє ліквідації випоту в плевральній порожнині.

 

       

 

Нефротичний синдром також є причиною транссудації рідини в плевральну порожнину. Зміни онкотичного тиску сироватки крові і затримка рідини стають причиною утворення транссудату в плевральній порожнині. Вказаний синдром найчастіше зустрічається при гломерулонефриті, амілоїдозі нирок, при низці захворювань, що супроводжуються інтоксикацією. Ознаки затримки рідини в організмі та інші складові нефротичного синдрому (гіпо- і диспротеїнемія, гіперхолестеринемія, еритроцитурія, протеїнурія), результати функціональних ниркових проб, за необхідності — пункційна біопсія нирки дозволяють встановити діагноз Лікування основної патології, корекція обмінних порушень, зокрема,усунення гіпопротеїнемії, мають значення для ліквідації випоту.

Мікседема деколи може бути причиною утворення транссудату Виражені порушення обміну речовин, зумовлені гіпофункцією щитоподібної залози, є причиною зниження онкотичного тиску плазми крові і, як наслідок — утворення плеврального випоту. Зменшена продукція гормонів щитоподібної залози і порушення обміну речовин, характерний зовнішній вигляд цих хворих допомагають встановити правильний діагноз. Призначення препаратів гормонів щитоподібної залози має-клінічний ефект.

 

         

 

 

Емпієма плеври. Мета- і парапневмонічні плеврити потенційне можуть призвести до нагноєння плеврального вмісту (емпієми). Пре розвиток емпієми плеври свідчить збільшення у випоті форменних елементів крові з абсолютним переважанням нейтрофілів (більше 15 • 10⁶/л). виявлення клітин крові на різних стадіях розпаду. При посіві плеврального вмісту на поживні середовища отримують ріст відповідного збудника.

 

         

 

Приблизно 25 % усіх випадків емпієми розвиваються у післяопераційних хворих, в основному після пульмонектомії. При інфікуванні плевральної порожнини у них спостерігають хоча б один із таких симптомів:

1) підвищення температури тіла з ознаками загальної інтоксикації;

2) виділення великої кількості харкотиння;

3) на рентгенограмі горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині на боці пульмонектомії;

4) виділення гною через післяопераційну рану.

Найчастіше емпієма розвивається протягом першого місяця після операції. При рентгенологічному дослідженні для діагностики має значення припинення зміщення середостіння в бік, де була видалена легеня. У більш віддаленому періоді найбільш чутливою ознакою є повернення зміщеного середостіння до серединної лінії чи контрлатеральне його зміщення.

Лікування хворих із плевритом інфекційно-запальної природі: полягає, перш за все, в підборі адекватної антибіотикотерапії. Якщо необхідно, проводять дренаж плевральної порожнини.

За умови своєчасного й адекватного лікування прогноз сприятливий Лише при емпіємі плеври прогноз серйозний.

  Плевральний випіт, зумовлений грибковою інфекцією і паразитарними захворюваннями

Аспергільоз плеври

 

 може розвинутися у хворих на туберкульоз, що лікувалися в минулому пневмотораксом, або після операцій не легенях з приводу туберкульозу чи злоякісної пухлини.

На рентгенограмі виявляють потовщення плеври і горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині, що свідчить про бронхо-пульмональну норицю. Деколи можна виявити грибковий кулястий утвір у легенях або у плевральній порожнині. Діагноз підтверджується посівом плевральної рідини на грибкову інфекцію.

Плевральний випіт може розвиватися внаслідок паразитарних захворювань (ехінококоз, аскаридоз тощо), що зустрічається досить рідко. Симптоми основної патології та еозинофілія плевральної рідини важливі для встановлення правильного діагнозу.

  Плеврит при злоякісних пухлинах різних органів (метастатичний плеврит)

   

Абсолютна більшість уражень плеври при злоякісних новоутворах мають метастатичне походження. Перше місце займає рак легень (кожен третій випадок ускладнюється плевритом). На другому місці – рак молочної залози. Далі йдуть лімфоми (в тому числі лімфогранулематоз), пухлини підшлункової залози¹, простати, нирок, яєчників. Новоутвори з іншою локалізацією метастазують у плевру значно рідше.

Патогенез накопичення рідини може бути різним. Механічне порушення відтоку лімфи призводить до скупчення транссудату. Перетискання грудної лімфатичної протоки стає причиною утворення хільозного випоту. Проте найчастіше утворюється ексудат з великим вмістом еритроцитів. У деяких випадках плеврит зумовлений перифокальним запаленням навколо пухлини або параканкрозною пневмонією. Супровідна гіпопротеїнемія чи променева терапія теж можуть сприяти проникненню рідини в плевральну порожнину.

Клінічні прояви метастатичного плевриту різні. Можливий гострий його перебіг, що супроводжується гарячкою, плевральним болем і швид­ким накопиченням ексудату. Частіше плеврит розвивається повільно, непомітно і лише поява задишки спонукає пацієнта звернутися до лікаря. Плеврит деколи є першим відчутним для хворого симптомом злоякісної пухлини. Виявлення основної локалізації пухлини має значення для встановлення діагнозу. Характерним є геморагічний ексудат з підвищеним вмістом лімфоцитів у ньому, низький вміст глюкози. Рівень рН плевральної рідини нижчий від 7,20. Клітини злоякісного росту у рідині, добутій під час пункції, знаходять не в усіх випадках. Необхідно проводити повторні дослідження ексудату. Для верифікації діагнозу важливо виявити злоякісні клітини в плевральному випоті чи в біоптаті плеври.

Рідкісним є ураження плеври при синдромі Мейгса (плеврит і асцит зумовлені пухлиною яєчників). Накопичення рідини припиняється після видалення пухлини.

Пацієнтам з метастатичним плевритом призначають хіміотерапію і рентгенотерапію, симптоматичне лікування. З метою декомпресії виконують плевральні пункції. Характерне швидке повторне накопичення ексудату після пункції, тому в деяких випадках здійснюють хімічний плевродез для запобігання накопичення рідини. Прогноз не сприятливий.

  Первинні пухлини плеври (мезотеліоми)

 

Частота первинних пухлин плеври значно менша, ніж метастатичних уражень. Вони представлені злоякісною і рідше — доброякісною мезотеліомою.

Злоякісна мезотелгома. Вважають, що тривалий контакт з азбестом сприяє розвитку мезотеліоми. Випадки новоутворів плеври у цих людей спостерігають в 300 разів частіше, ніж в осіб, що не мали контакту з азбестом. Період між першим контактом і розвитком пухлини становить 20-40 років. Відповідно, вік хворих – 40-70 років.

Хвороба починається з поступово наростаючого болю в грудній клітці й утруднення дихання. З часом знижується маса тіла, з’являється нападоподібний сухий кашель, наростає задишка. Можливий періодичний субфебрилітет і розвиток остеоартропатії. Пухлина росте у всіх напрямках у вигляді суцільного утвору, що покриває легеню і зумовлює зменшення об’єму ураженої половини грудної клітки. На відміну від інших видів злоякісних пухлин, метастази клінічно не проявляються і летальний кінець є наслідком ускладнень первинної пухлини.

Розрізняють такі стадії злоякісної мезотеліоми за її поширеністю:

·                Пухлина в межах плеври, можуть бути уражені прилягаючі безпосередньо органи: легеня, перикард, діафрагма.

·        Уражені грудна клітка і середостіння, можливе поширення пухлини на торакальні лімфатичні вузли.

·        Ураження діафрагми поширюється на очеревину, втягнена плевра на протилежному боці і лімфатичні вузли за межами грудної клітки.

·                Віддалені метастази гематогенного походження.

Плевральна рідина при мезотеліомі є ексудатом серозного або серозно-геморагічного характеру. Якщо пухлина великих розмірів – вміст глюкози і рН ексудату часто знижені. Плевральна рідина має підвищену в’язкість, що пояснюється високим вмістом гіалуронової кислоти у випоті. Знаходять атипові клітини в ексудаті, хоч їх значення для диференціального діагнозу доброякісних і злоякісних мезотеліом обмежене (необхідна біопсія). У випадку виявлення у випоті клітин метастатичної аденокарциноми завжди потрібно виключити мезотеліому. Для верифікації діагнозу і визначення поширеності процесу потрібно провести комп’ютерну томографію, бронхоскопію. Для уточнення морфології пухлини здійснюють біопсію під час відкритої торакотомії. Тоді ж треба бути готовим провести радикальне видалення пухлини, що є єдиним шансом для хворого. Променева і хіміотерапія малоефективні.

Доброякісна фіброзна мезотеліома є рідкісним видом пухлини і має сприятливий прогноз. Контакту з азбестом більшість таких хворих не мали. У 50 % випадків клінічні симптоми відсутні і пухлину виявляють при випадковій рентгенографії грудної клітки. В інших пацієнтів спостерігають кашель, біль у грудях і задишку. Може бути субфебрилітет, остеоартропатія і гіпоглікемія.

Рентгенологічно пухлина є солітарною, чітко обмеженою масою невизначеної форми, розміщеною в периферичній частині легеневого поля або поруч із міжчастковою щілиною. В 10 % випадків пухлина супроводжується плевральним випотом. За даними плевральної пункції і дослідження отриманої рідини провести диференціальний діагноз із злоякісною мезотеліомою важко. Вирішальне значення має торакотомія з наступним морфологічним дослідженням пухлини. Лікування хірургічне. Прогноз сприятливий.

  Туберкульозний плеврит

 

        

Плеврит є звичайно ускладненням інших легеневих або позалегеневих форм туберкульозу, хоч і зустрічається як самостійна форма без видимого ураження інших органів. Серед хворих на вперше виявлений туберкульоз органів дихання частота плевриту не перевищує 6 %, а серед уражень плеври різної етіології складає близько 24 %.

Мікобактерії можуть проникати в плевру лімфогенним, гематогенним або контактним шляхами, але для розвитку змін і появи випоту необхідна ще гіперсенсибілізація плеври. За патогенезом виділяють такі ураження плеври при туберкульозі легень.

–    Алергічний плеврит. Він є результатом гіперсенсибілізації плеври продуктами розпаду мікобактерій. При ньому в плевральній рідині не знаходять збудника;

–    Перифокальний плеврит. Утворюється внаслідок поширення специфічного процесу на вісцеральну плевру із туберкульозного вогнища в легеневій тканині;

–    Туберкульоз плеври. Ускладнює важкі форми захворювання легень, з яких збудник ретроградно лімфогенним шляхом досягає плеври. Він може бути також результатом прориву легеневого казеозного фокуса в плевральну порожнину. У цьому випадку може формуватися хронічна туберкульозна емпієма.

    Туберкульозний плеврит може бути фібринозним або ексудативним (серозний, серозно-геморагічний, гнійний, рідко — хільозний).

Клінічно ексудативний плеврит може розпочинатися по-різному. Найчастіше протягом декількох днів або 2-3 тижнів погіршується самопочуття, турбують періодично біль у грудній клітці, субфебрилітет, зрідка кашель. У подальшому інтоксикація наростає, біль у грудній клітці зменшується, з’являється задишка, зумовлена накопиченням ексудату.

Рідше спостерігають гострий початок з високою температурою тіла, різким болем у грудній клітці і наростаючою задишкою. При малосимптомному початку спостерігають незначну слабість, ознаки інтоксикації та ураження плеври не виражені.

При туберкульозному плевриті в ексудаті в перші 2 тижні переважають нейтрофіли, пізніше зростає кількість лімфоцитів. Зрідка ексудат може бути геморагічним (при туберкульозі плеври з розпадом).  Іноді спостерігають значний вміст еозинофілів, що зв’язано з алергічним компонентом розвитку плевриту (якщо виключити надходження повітря під час пункції). Вважають інформативним зростання вмісту мезотеліальних клітин понад 5 %. У випадку інтенсивного запального процесу вони відсутні.

Проводять пошук мікобактерій у плевральній рідині та харкотинні, хоча негативний результат не завжди виключає туберкульозне ураження. Діагноз туберкульозу підтверджується наявністю специфічних змін у легенях (рентгенографію грудної клітки проводять після евакуації ексудату) або інших органах, позитивною або гіперергічною реакцією на пробу Манту, недавнім віражем туберкулінової проби. При діагностичних труднощах застосовують пункційну біопсію плеври, іноді проводять торакоскопію з біопсією плеври.

Здійснюють пункцію з аспірацією ексудату, лікування протитубер­кульозними препаратами з урахуванням форми туберкульозу, внаслідок якої виник плеврит. Прогноз сприятливий.

 

  Інфаркт легені

 

        

 

Тромбоемболія легеневої артерії в 30-50 % випадків супроводжується плевральним випотом. Можливі два механізми накопичення рідини в плевральній порожнині.

По-перше, інфаркт легені може призвести до правошлуночкової серцевої недостатності, що супроводжується підвищенням тиску в капілярах парієтальної плеври. В цьому випадку утворю­ється транссудат (25 % хворих).

По-друге, обструкція легеневої артерії призводить до ішемії вісцеральної плеври. Ішемія підвищує проникність капілярів і зумовлює утворення геморагічного ексудату.

Клінічні симптоми у хворих на інфаркт легені, ускладнений плевральним випотом, не відрізняються від симптомів у хворих з емболією без плевриту. Часто це хворі з тромбофлебітом вен нижніх кінцівок, захворюваннями серця, після операцій, переломів кісток тощо. При ускладненні інфарктом легень у них з’являються біль у грудній клітці, задишка, можливий кашель і відчуття страху, підвищується температура тіла. В 30 % випадків є кровохаркання. У діагностиці має значення ЕКГ (ознаки гострого перевантаження правих відділів серця) і рентгенографія органів грудної клітки (характерні тіні інфаркту трикутної форми, повернуті верхівкою до кореня легені). Плевральна рідина може бути як транссудатом, так і ексудатом, залежно від механізму її утворення. Часто спостерігають кров’янистий відтінок випоту, в ньому переважають поліморфноядерні лейкоцити або лімфоцити. У сумнівних випадках необхідно провести сканування та імпендансну плетизмографію легень для уточнення характеру ураження легень, венографію нижніх кінцівок з метою пошуку можливого місця тромбоутворення.

Лікування хворих з інфарктом легень, ускладненим плевральним випотом, не відрізняється від терапії осіб, у яких немає цього ускладнення.

  Ураження плеври, зумовлені патологією органів травлення

Гострий панкреатит у 20 % випадків ускладнюється плевральним випотом, як правило, лівобічним. При гострому панкреатиті запальний ексудат і ферменти з підшлункової залози через лімфатичну систему черевної порожнини і діафрагми потрапляють у плевральну порожнину. Високий вміст ферментів в ексудаті зумовлює ураження капілярів плеври і сприяє утворенню випоту. Можливе також надходження ексудату через нориці і дефекти діафрагми.

 

     

 

У хворих на гострий панкреатит, ускладнений плевритом, переважають абдомінальні симптоми, хоч можуть спостерігатися біль у грудній клітці і задишка. На рентгенограмі видно рідину в плевральній порожнині. При хронічному перебігу на перший план виступають торакальні симптоми. Випіт, як правило, значний. Після пункції рідина набирається знову, особливо якщо є панкреато-плевральні нориці. Для підтвердження діагнозу вирішальне значення має результат дослідження плевральної рідини (ексудат з високим  рівнем активності амілази). Одночасно у випоті виявляють високу активність ЛДГ при нормальному вмісті глюкози. Деколи буває геморагічний ексудат. Необхідно пам’ятати, що підвищена активність амілази може також бути при перфорації стравоходу в середостіння і при метастатичних плевритах. Вказані патологічні процеси мають чітку симптоматику, що дозволяє провести диференціальний діагноз із панкреатогенним плевритом.

Тактика лікування і прогноз визначаються перебігом основного захворювання.

Піддіафрагмальний абсцес може супроводжуватися плевральним випотом, що зв’язано з переходом запального процесу на діафрагму і підвищенням проникності капілярів діафрагмальної плеври. Причиною піддіафрагмального абсцесу є інфекційно-запальна патологія органів черевної порожнини. При ускладненні піддіафрагмального абсцесу плевритом є клінічні прояви з боку органів черевної порожнини і грудної клітки. Спостерігають гарячку, лейкоцитоз, біль у черевній порожнині. Може бути біль у грудній клітці. Рентгенологічно визначають рідину в плевральній порожнині. Утворюється ексудат із переважанням поліморфно-ядерних лейкоцитів.

 

Піддіафрагмальний абсцес можна запідозрити у кожного хворого з плевральним випотом, що утворився після операції на органах черевної порожнини, а також у хворого з плевритом невизначеної етіології, якщо в ексудаті визначають поліморфноядерні лейкоцити. Для уточнення діагнозу мають значення результати комп’ютерної томографії, сканування, рентгенографічного обстеження, УЗД, які дозволяють візуалізувати піддіафрагмальнгій абсцес. Лікування і прогноз визначаються основною патологією.

Плевральний випіт буває і при абсцесі печінки. У цьому випадку в клініці переважає гарячка з ознобом, анорексія. Печінка збільшена і чутлива при пальпації. Визначають рівень лужної фосфатази і білірубіну в сироватці крові, спостерігають лейкоцитоз, анемію. Плевральний випіт такий же, як і при піддіафрагаальному абсцесі. Якщо у хворого є амебне ураження печінки, ексудат має вигляд шоколадного сиропу. У плевральному випоті знаходять клітини печінки й амеби. Для діагностики вирішальне значення мають комп’ютерна томографія і УЗД.

Лікування: антибактеріальна терапія і дренування абсцесу. Прогноз серйозний.

Перфорація стравоходу в середостіння може супроводжуватися ексудативним випотом із високою активністю амілази, низьким рівнем рН, наявністю клітин плоского епітелію, інколи часточок їжі. Діагноз підтверджують при рентгенологічному дослідженні з контрастуванням стравоходу.

У випадках, коли ймовірний плевральний випіт має нетипову форму чи локалізацію, варто подумати про діафрагмальну килу. Рентгенологічна картина при діафрагмальній грижі мінлива, тому обстеження інколи доводиться робити повторно. Встановити діагноз дозволяє виявлення під час одного з досліджень повітря в кишці, що проникла через отвір у діафрагмі. Для більш точного встановлення діагнозу іноді здійснюють контрастування кишок. При защемленні діафрагмальної грижі може утворюватися плевральний випіт. Про це потрібно подумати у випадку поєднання ознак лівобічного плевриту і гострого живота. Переважна більшість защемлень є наслідком травми і локалізується зліва, тому що печінка захищає праву половину діафрагми від розриву. Защем­лення може відбутися через місяці і навіть роки після травми. Клініка починається гостро, біль може іррадіювати в ліве плече як результат подразнення діафрагмального нерва.