МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 1

МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 1

Тема 1. Введення в курс інфектології. Загальна характеристика кишкових інфекцій. Черевний тиф. Паратифи А та В.

Тема 2. Сальмонельоз. Харчові токсикоінфекції.

 

ОРГАНІЗАЦІЯ І РЕЖИМ РОБОТИ ІНФЕКЦІЙНОЇ ЛІКАРНІ

Video

 

Поняття про інфекційні захворювання.

Інфекція (infectio – зараження) – це сукупність біологічних процесів в макроорганізмі, що відбуваються при проникненні в нього патогенних мікроорганізмів, незалежно від того, чи спричиняють ці збудники явне чи приховане захворювання, чи призводять до короткочасного носійства. Інфекційний процес – це історично сформована взаємодія сприйнятливого людського організму та патогенного мікроорганізму в певних умовах зовнішнього і соціального середовища з виникненням явного чи прихованого патологічного процесу. З біологічної точки зору – інфекційний процес – це різновид паразитизму. Інфекційна хвороба – це крайній ступінь прояву інфекційного процесу.

Інфекцією, або інфекційним процесом, називається взаємодія патогенного мікроорганізму та макроорганізму, яка відбувається під впливом навколишнього середовища. Якщо в результаті взаємодії з патогенним мікроорганізмом порушуються фізіологічні функції і настає розлад життєдіяльності організму, то виникає інфекційна хвороба − одна з форм інфекційного процесу. Іншою формою інфекційного процесу є безсимптомна інфекція, або носійство (бактеріо- і вірусоносійство), при якому взаємодія мікро- і макроорганізму зовні нічим не проявляється, але може супроводитися імунною відповіддю. Носійство відіграє важливу роль у процесах прихованої природної імунізації населення.

Характерною особливістю гострих інфекційних захворювань є циклічний перебіг: чіткі послідовні періоди хвороби –

ü                інкубаційний, або прихований,

ü                продромальний (період передвісників),

ü                період розвитку хвороби,

ü                період реконвалесценції (видужання).

Інкубаційний період починається з моменту проникнення збудника і закінчується з появою перших ознак хвороби. Кожна інфекційна хвороба має певну тривалість цього періоду. Під час інкубаційного періоду збудник розмножується, причому утворюються і нагромаджуються токсичні продукти і організм перебудовується.

Продромальний період, або період передвісників, характеризується появою перших невизначених проявів хвороби (нездужання, загальна слабкість, головний біль, погіршання апетиту тощо). Тривалість продромального періоду звичайно 1-4 дні.

Періоду розвитку хвороби властивий комплекс симптомів, які з’являються в певній послідовності.

У період реконвалесценції відновлюється нормальний функціональний стан організму, що може тривати іноді досить довго. При деяких інфекційних хворобах організм протягом тривалого часу не може позбутися збудника (наприклад, при черевному тифі, дизентерії та ін.).

У період згасання проявів інфекційної хвороби іноді спостерігається загострення, а в період видужання − рецидиви (повернення майже повного симптомокомплексу хвороби). Перебіг хвороби при рецидивах звичайно легший. Слід пам’ятати, що повернення хвороби, яке оцінюється як рецидив, може бути наслідком суперінфекції, тобто нового зараження, найчастіше іншим типом того самого збудника (дизентерії, скарлатини та ін.). Суперінфекція в умовах інфекційної лікарні нерідко виникає при порушенні епідемічного режиму.

Відносно часто спостерігаються також змішані інфекції, при яких в інфекційному процесі беруть участь кілька збудників. Розрізняють змішані бактеріально-вірусні, вірусно-бактеріальні, бактеріально-грибні та інші інфекційні хвороби. Можливі найрізноманітніші асоціації збудників.

Участь мікроорганізмів е обов’язкового умовою виникнення та розвитку інфекційного процесу. Разом з ліквідацією мікроорганізмів закінчується й інфекційний процес, залишається післяінфекційний патологічний стан різного ступеня вираженості.

Після перенесеної інфекційної хвороби розвивається специфічний імунітет. Його тривалість і напруженість при річних інфекційних хворобах неоднакові.

Загальні закономірності епідеміологи інфекційних хвороб

Епідемічний процес розвивається обов’язково при участі трьох ланок епідемічного ланцюга: джерела інфекції, шляхів її передачі та сприйнятливості до цієї інфекції.

Джерелом, або природним резервуаром, інфекції є заражена людина чи тварина (хворі та носії). Важливим джерелом більшості інфекційних хвороб ? хвора людина з клінічне вираженою, стертою або атиповою формою хвороби. Стерті та атипові форми хвороби часто спостерігаються у щеплених дітей і дітей грудного віку.

Велику епідеміологічну роль відіграють носії. Розрізняють ранніх носіїв (вони виділяють збудник в інкубаційному періоді), носіїв-реконвалесцентів і так званих здорових носив. В інкубаційному періоді збудник з організму виділяється нетривалий час. Тому роль ранніх носіїв невелика. Значно більшу епідеміологічну роль відіграють носії-реконвалесценти. Вони, як і хворі, виділяють звичайно у великій кількості вірулентні штами збудника. У більшості реконвалесцентів виділення збудника триває протягом 1—3 тижнів після клінічного видужання. Але після деяких інфекційних хвороб, наприклад черевного тифу, збудник може виділятися довго: місяцями, навіть роками (хронічні носії). Здорових носіїв виявляють найчастіше у вогнищі інфекції. Тепер поняття «здоровий носій» вважається значною мірою умовним. Наявність збудника інфекційної хвороби в організмі внаслідок його розмноження — це, по суті, найлегша форма інфекційного процесу, яка не проявляється клінічне.

Тварини є резервуаром інфекції при зоонозах (сказ, токсоплазмоз, лептоспіроз та ін,). Тварини, як і хворі або носії, можуть стати джерелом зараження людини.

Механізм зараження специфічний для кожної інфекційної хвороби. При інфекційних хворобах, збудники яких виділяються з організму здебільшого з секретом слизових оболонок носа, глотки та верхніх дихальних шляхів, зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Такі інфекції називають повітряно-краплинними, або інфекціями дихальних шляхів (кір, краснуха, вітряна віспа, епідемічний паротит, дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція, коклюш тощо).

Збудник може передаватися і при безпосередньому спілкуванні здорової людини з джерелом інфекції, тобто контактним шляхом. Наприклад, дифтерія, скарлатина можуть передаватися при поцілунку (прямий контакт). Передача інфекції через заражені об’єкти навколишнього середовища, тобто через непрямий контакт, можлива лише при хворобах, збудникам яких властива стійкість у цьому середовищі. Зараження відбувається через посуд, іграшки, рушники, носові хусточки та інші предмети, якими користується хворий. Зараження через непрямий контакт має велике значення в епідеміології кишкових інфекцій. Випорожнення хворого, в яких є збудники, інфікують різноманітні предмети. Здорова людина, торкаючись цих предметів, заражує руки, вносить збудника в рот.

Харчовий (аліментарний) шлях передачі збудника характерний для групи кишкових інфекцій (сальмонельоз, дизентерія, вірусний гепатит А та ін.). Зараження через воду може відбуватися при вживанні її для пиття (кишкові інфекції) і в результаті попадання інфікованої води на пошкоджену (поранену) шкіру, тобто за типом непрямого контакту (лептоспіроз, туляремія тощо). Механічними переносниками збудників кишкових інфекцій є мухи. Епідеміологічна роль їх при кишкових інфекціях істотна.

При багатьох інфекційних хворобах передача збудника здійснюється живими переносниками — різноманітними членистоногими (комахи та кліщі). Це трансмісивний шлях передачі інфекції.

Важливим1 фактором епідемічного процесу є сприйнятливість населення до інфекційних хвороб, яку прийнято визначати індексом контагіозності, або індексом сприйнятливості. Цей індекс показує співвідношення хворих до 100 контактних, які раніше не мали цього інфекційного захворювання. Індекс сприйнятливості виражають десятковими дробами або в процентах. При деяких інфекційних хворобах цей показник дуже високий, наприклад, для кору він дорівнює 0,96-0,97 (96—97 %). Це означає, що із 100 контактних з хворим на кір захворіє 96-97 осіб.

При деяких інфекційних хворобах існує залежність від сезону. При кишкових інфекціях зростання епідемічної кривої спостерігається в теплий літньо-осінній період, при повітряно-краплинних — в осінньо-зимовий. Крім сезонних коливань, дитячі повітряно-краплинні інфекції характеризуються періодичністю епідемій. Епідемії таких хвороб можуть повторюватися через певні строки: при кору — в середньому через 3-4 роки, при дифтерії — через 7-10 років, при коклюші — через 2-5 років. Періодичність інфекційних хвороб пов’язана з коливаннями рівня сприйнятливості до певної інфекційної хвороби

 

 Класифікація інфекційних захворювань:

1. Кишкові інфекції.

2. Інфекції дихальних шляхів.

3. Кров’яні інфекції.

4. Інфекції шкірних покривів.

Епідемія – це масове розповсюдження інфекційних захворювань людини в будь-якій місцевості чи країні, що значно перевищує звичайний рівень захворюваності.Пандемія – епідемія, що охоплює більшу частину населення країни, групи країн, континента.

Епідемічний процес – безперервний ланцюг послідовно виникаючих та взаємозв’язаних інфекційних станів (хворі, носії), що проявляється у вигляді епідемічних вогнищ з хворими та носіями.

Епідемічне вогнище – це місце перебування джерела інфекції з оточуючою його територією в тих межах, в яких воно може передавати хворобу.

Імунітет – (immunitas – звільнення від податей, данини) – під цим терміном звичайно розуміють несприйнятливість організму до патогенних мікробів, їх отрут або яких-небудь інших чужорідних речовин.

Імунітет являє собою складний комплекс фізіологічних захисних реакцій, які визначають відносну сталість внутрішнього середовища, перешкоджають розвитку інфекційного процесу або інтоксикації та мають здатність відновлювати порушенні функції організму.

Види імунітету:

1. Видовий (генетична стійкість – несприятливість деяких видів до певних хвороб – передається спадково – наприклад несприятливість людей до чуми великої рогатої худоби).

2. Набутий:

ü                Природний: активний (після перенесення хвороби), пасивний (імунітет новонародженої дитини, антитіла дитина отримує через плаценту, а потім з молоком матері – зберігається до 6 місяців).

ü       Активний – відтворюється шляхом активної чи пасивної імунізації.

Вакцинація відноситься до специфічних методів профілактики інфекційних захворювань. Вакцини – препарати що складаються з ослаблених, вбитих збудників, продуктів їх життєдіяльності, а метод щеплення – вакцинацією.

 

Інфекційна лікарня призначена для ізоляції інфекційних хворих і надання їм діагностичної та лікувальної допомоги. У разі відсутності такого самостійного спеціалізованого закладу його функції покладаються на інфекційне відділення багатопрофільної (районної, міської) лікарні.

Є два типи побудови інфекційної лікарні:

павільйонний і цен­тралізований. Найліпше вдається організувати роботу, якщо інфек­ційна лікарня побудована за павільйонним типом. Це дає змогу в окремій будівлі розташувати хворих з однаковою інфекційною хворобою, а отже, краще їх ізолювати від інших хворих. Проте часто стаціонар розташований у кількаповерховій будівлі (цент­ралізований тип). У такому разі відділення розміщують на різних поверхах або виділяють для них окремі крила будівлі, намагаю­чись ізолювати від інших структурних підрозділів. Зважаючи на можливість розповсюдження збудників ряду інфекційних хво­роб з потоками повітря, хворих на інфекції дихальних шляхів (грип, кір, вітряна віспа тощо) спрямовують у палати верхніх поверхів.

У будь-якій інфекційній лікарні функціонують три основні служби:

– лікувально-діагностична;

– адміністративно-господарська;

– організаційно-методична.

Лікувально-діагностична служба має приймальне та лікувальні відділення, а також відділення або палату інтенсивної терапії. У крупних інфекційних лікарнях є ще відділення рентгенелогічної та ультразвукової діагностики, клінічна, біохімічна, бактеріологічна, вірусологічна та імунологічна лабораторії.

В багатопрофільних лікарнях загального типу, що мають одне або декілька спеціалізованих інфекційних відділень, обстеження про­водиться в лікарняних лабораторіях, які працюють у відповідно­му протиепідемічному режимі.

Адміністративно-господарська служба необхідна для органі­зації лікувально-діагностичного процесу і його матеріально-тех­нічного забезпечення. Вона складається з адміністрації лікарні (головний лікар, його заступники, головна медична сестра), бух­галтерії, канцелярії, архіву, харчоблоку, дезінфекційного відділен­ня з пральнею, центральної стерилізаційної та інших технічних підрозділів.

На організаційно-методичну службу покладається керівни­цтво роботою лікарів і медичних сестер щодо попередження, ви­явлення і лікування інфекційних хвороб на території, яку обслу­говує лікарня. Цей розділ роботи здійснюється у тісній співпраці з місцевою санепідемстанцією, а також профільними кафедрами медичних університетів і академій, профільними науково-дослід­ними інститутами.

Лікар, фельдшер чи медична сестра, які виявили інфекційно­го хворого, подають у місцеву санепідемстанцію термінове по­відомлення (див мал. нижче).

Бланк облікової форми № 058/о “Термінове повідомлення про інфекційне захворювання, харчове, гостре професійне отруєння, незвичайну реакцію на щеплення”.

Перевезення хворих до інфекційної лікарні здійснюється на санітарному ранспорті місцевої санітарно-епідеміологічної станції або міської дезінфекційної станції. Доставкою займається бригада працівників, яка складається з фельдшера (медичної сестри), санітарки та водія. Не можна перевозити в одній машині декіль­кох хворих з різними хворобами. Після виконання роботи салон автомашини піддають дезінфекції на спеціально відведеній площадці.

Санітарний транспорт.

Допомогу інфекційному хворому надають, дотримуючись режимно-пропускної системи. Вона полягає в тому, що з моменту вступу і до виписки хворий переміщується в одному напрямку не зустрічаючись із жодним хворим у санпропуснику та з хворими на інші інфекційні захворювання, що перебувають на стаціонарному лікуванні. Дотримання цієї системи забезпечує попередження внутрішньолікарняних заражень.

Приймальне відділення належить до дуже важливих і відповідальних структурних підрозділів лікарні. Воно розташовується в окремому павільйоні або на першому поверсі лікарні цент­ралізованого типу. Внутрішнє  планування має бути таким, щоб виключити можливість зустрічі двох хворих і забез­печити максимум зручностей для обслуговування пацієнта.

У приймальному відділен­ні повинно бути декілька боксів і оглядових кімнат. Бокси при­значені для хворих на інфек­ційні хвороби, що розповсю­джуються з повітрям (пилом) і кровосисними комахами. У за­гальній оглядовій кімнаті мож­на приймати хворих на мало-контагіозні хвороби (харчова токсикоінфекція, ботулізм, бе­шиха, гельмінтози тощо).

Типовий бокс складається із зовнішнього передбоксника, що сполучений з подвір’ям, кімнати для огля­ду хворого, санітарного вузла (туалет і ванна) та внутріш­нього передбоксника, з’єдна­ного із загальним коридором. У внутрішньому передбокснику знаходяться умивальник і халати для персоналу.

Мал. Типовий бокс

Порядок користування боксом

ü    зайти у внутрішній передбоксник, закрити двері, одягнути інший халат і маску

ü    перейти в палату, зачинивши за собою внутрішні двері передбоксника, та обслужити хворого

ü    повернутись у внутрішній передбоксник, зачинивши внутрішні двері, зняти другий халат, шапочку і маску, помити руки з милом

ü    вийти у загальний коридор і зачинити двері передбоксника

ü    дати вказівку провести дезінфекцію в усіх приміщеннях боксу після звільнення його хворим

У випадку поступлення в бокс хворого на висококонтагіозну інфекційну хворобу (вітряна віспа, кір} внутрішні двері боксу і двері внутрішнього передбоксника за­клеюють папером, щоб не допустити проникнення в загальний коридор вірусу з потоком повітря. Для обслуговування хворо­го медичні працівники користуються зовнішнім входом.

 

 

При підозрі на чуму, легеневу форму сибірки, карантинні геморагічні гарячки медичні працівники перед входом у бокс одягають спеціальний захисний костюм.

Мал. Протичумний костюм «Кварц 1».

Кожного хворого, що поступає на стаціонарне лікування, зустрічає медична сестра приймального відділення Обробка хворого на педикульоз. Вона озна­йомлюється із супровідною документацією і залежно від зазна­ченого діагнозу спрямовує хворого до відповідного боксу чи огля­дової кімнати. Тут лікар оглядає пацієнта, встановлює попередній або остаточний діагноз, у разі потреби надає йому негайну медичну допомогу.

 

 

ЧЕРЕВНИЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMIMALIS)

ПАРАТИФИ А ТА В

(PARATYPHUS А ет В)

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1012.jpg

http://sheiko.at.ua/load/cherevnij_tif/1-1-0-17

Черевний тиф — гострий антропоноз з групи кишкових інфекцій, який спричиняється S. typhi (Мал. 1), характеризується ушкодженням лімфатичних утворів кишок і супроводжується загальною інтоксикацією з гарячкою, висипкою, збільшенням селезінки Табл. Черевний тиф

Фази патогенезу черевного тифу.

Паратифи А та В мають подібні патогенез, патологічну анатомію і клініку, їх збудником є відповідно S. paratyphi А й S. paratyphi В. Паратифи А і В

Мал. 1. Збудник черевного тифу.

Епідеміологія.

Стаття

Єдиним джерелом зараження при черевному тифі та паратифі А є хвора людина або бактеріоносій. При паратифі В джерелом зараження може бути також сільськогосподарська тварина (велика рогата худоба, свині, коні). Особливе значення мають хронічні носії, які в минулому перенесли черевний тиф. Хворі на черевний тиф заразні в останні 2 дні інкубації, весь гарячковий період та в реконвалесценції, доки не припиниться виділення збудника з калом і сечею. Хвороби поширюються водним, харчовим і контактним шляхами. При паратифі В переважає харчовий шлях передачі. Індекс сприйнятливості черевного тифу — 0,4. Частіше хворіють діти. Простежується літньо-осіння сезонність. Можливі епідемічні спалахи (водні, харчові). Черевний тиф зустрічається частіше, ніж паратифи А та В, паратиф А — найрідше. Після перенесеної хвороби найчастіше залишається стійкий імунітет.

 

Клініка. http://c-51.disease.on–planet.net/CHerevniiy_tif.html

 Інкубаційний період коливається від 7 до 21–25 діб (частіше 2 тиж). При класичній формі черевного тифу температура тіла підвищується з дня на день східцеподібно, досягаючи 39–40 °C наприкінці 1-го тижня, і надалі протягом 10–14 днів тримається приблизно на цьому рівні, а потім стає ремітуючою і, поступово знижуючись, приходить до норми (температурна крива типу Вундерліха). Перед нормалізацією температури спостерігаються великі ранкові і вечірні коливання — так звана амфіболічна стадія. При середньоважкому перебігу хвороби часто спостерігається хвилеподібний характер гарячкової реакції (температурна крива типу Боткіна). У багатьох хворих температура тіла протягом 1–3 днів досягає максимальних цифр, а потім східцеподібно знижується до норми (температурна крива має вигляд трикутника, тип Кільдюшевського). В осіб, які перехворіли на черевний тиф раніше, імунізованих проти нього і маленьких дітей спостерігається інтермітуючий тип гарячки (малярієподібна, тип Еллера). У старих та виснажених людей може спостерігатись тривалий субфебрилітет. При тяжкому перебігу хвороби і ускладненнях гарячковий період затягується. Табл. Типи температурних кривих

 

До появи висипки хворий почувається погано. Знижується працездатність, наростають симптоми інтоксикації, біль голови, переважно в лобній та висковій ділянках, апатія, безсоння, втрачається апетит.

При огляді хворого виявляють кволість, сповільнені відповіді на запитання, блідість обличчя і слизових оболонок. Хворий часто лежить із заплющеними очима, ніби дрімає. Герпетичних висипань на губах, як правило, не буває. Шкіра суха, гаряча. З боку серцево-судинної системи — брадикардія, дикротія пульсу (двогорба пульсова хвиля), приглушення серцевих тонів, гіпотензія. В легенях вислуховуються сухі розсіяні хрипи (симптом черевнотифозного бронхіту). Язик потовщений, сухий, вкритий сіро-бурим нальотом, по краях — відбитки зубів (тифозний язик). В деяких хворих спостерігається гіперемія і гіперплазія піднебінних мигдаликів, на їх поверхні — білі нальоти, які можуть некротизуватись з утворенням виразок (ангіна Дюге). Живіт здутий. У зв’язку з виникненням регіонарного лімфаденіту можна відзначити вкорочення перкуторного звуку в правій здухвинній ділянці порівняно з лівою (симптом Падалки), сліпа кишка бурчить. Часто мають місце метеоризм і запори.

Черевнотифозна висипка (Мал. 2, 3, 4) має такі особливості:

1) з’являється на 7–10-й день хвороби;

2) розеольозна; 3) спостерігається у половини хворих;

4) розташована переважно на животі і бокових поверхнях тулуба;

5) розеол мало — 5–15; 6) підсипає;

7) інколи зберігається довше від гарячки.

Наприкінці 1-го тижня захворювання збільшується селезінка, але через метеоризм вона пальпується лише з 8–10-го дня хвороби. Селезінка збільшена помірно, середньої щільності, край гострий, трохи болючий. Часто буває збільшеною печінка.

 

 

 

Мал. 2-4. Висипка при черевному тифі.

У хворих з важким перебігом тифу на 2-му тижні значно посилюються симптоми інтоксикації, що супроводжується потьмаренням свідомості, інколи хворі марять (status typhosus). На 3-му тижні хвороби можуть виникнути такі грізні ускладнення, як кишкова кровотеча, перфорація кишки внаслідок утворення глибоких виразок в стінках клубової кишки, інфекційно-токсичний шок. До неспецифічних ускладнень належать пневмонія, тромбофлебіт, інфекційно-алергічний міокардит, цистит, артрит, неврит тощо.

Кишкова кровотеча частіше пов’язана з ерозією судин на дні черевнотифозної виразки і клінічно проявляється: зниженням температури тіла до норми і навіть нижче та тахікардією (“чортів хрест”); зниженням артеріального тиску, проясненням свідомості; наростанням блідості шкіри і слизових оболонок. При масивній кровотечі посилюється перистальтика кишок і в калі з’являється свіжа кров. В інших випадках ця пряма ознака кровотечі

запізнюється (у зв’язку з запорами). Кал чорного кольору. Лабораторними критеріями кишкової кровотечі є зниження вмісту еритроцитів і гемоглобіну та позитивна реакція Грегерсена в калі.

Про виникнення перфорації у хворого можна думати при появі болю в правій здухвинній ділянці, позитивному симптомі Блюмберга, зникненні печінкової тупості, появі нейтрофільного лейкоцитозу, рентгенологічних даних про наявність повітря під діафрагмою.

Клінічний перебіг черевного тифу за останні десятиріччя зазнав змін, що пояснюється змінами умов життя і широким застосуванням антибіотиків. Частіше спостерігається гострий початок захворювання з швидким зростанням температури і критичним її падінням, коротший гарячковий період, симптоми інтоксикації виражені слабо, відсутній тифоїдний стан, швидше з’являється висипка, розеол дуже мало і вони бліді, частіше зустрічаються легкі форми хвороби.

Крім типового перебігу черевного тифу, можуть зустрічатись абортивні, стерті й замасковані форми. В клінічній картині останніх на перший план виступають ураження окремих органів — пневмотиф, нефротиф, менінготиф, анендикотиф, колотиф, холангіотиф. Нині вони спостерігаються надто рідко, за винятком колотифу. Останній супроводжується явищами ентероколіту, метеоризмом, рідкими випорожненнями з домішками слизу. Виражені симптоми інтоксикації, висока гарячка, рясна висипка, нерідко виникає кишкова кровотеча.

Черевнотифозні бактерії тривалий час зберігаються у макрофагах і при ослабленні організму, порушенні дієти, психічних та фізичних перевантаженнях і травмах можуть виникати рецидиви хвороби.

Ознаками можливого рецидиву є:

1) тривалий субфебрилітет;

2) збереження спленомегалії;

3) тахікардія;

4) анеозинофілія;

5) розеольозна висипка.

Для рецидивів характерний легкий і швидкий перебіг, однак при їх виникненні хворого обов’язково госпіталізують.

Клінічна картина паратифів А та В подібна до черевного тифу, але інкубаційний період дещо коротший (2-14 діб). Обидві хвороби мають легший, порівняно з черевним тифом, перебіг, без тифоїдного стану. Гарячка частіше ремітуючого, рідше — хвилеподібного або неправильного тилу. На відміну від черевного тифу, хворі часто пітніють. Паратиф В може починатись з явищ гострого гастроентериту.

Висипка з’являється рано — на 4–7-й день, інколи — в перші дні хвороби. При паратифі А вона характеризується поліморфізмом: поруч з типовими розеолами може з’явитись рясна макуло-папульозна висипка, яка нагадує кір, деколи вона петехіальна (Мал. 5). На початку хвороби спостерігаються гіперемія обличчя, ін’єкція судин склер, кон’юнктивіт, нежить, кашель, герпетичні висипання на губах.

 Табл. Класифікація черевного тифу

 

Мал. 5. Висипка при паратифі А.

Діагностика.

http://pozitivno.in/poradi-z-diagnostiki-ta-diferenciaci%D1%97-cherevnogo-tifu/

Слід враховувати епідеміологічні дані. З клінічних ознак підозрілими є тривала гарячка, висипка, гепатоспленомегалія. Методом, що остаточно підтверджує діагноз черевного тифу і паратифу, є виділення гемокультури. З цією метою у гарячковий період роблять посів крові з вени на жовчний бульйон чи середовище Раппопорта в співвідношенні 1:10. На 1-му тижні захворювання необхідно взяти 10 мл крові, а кожного наступного тижня збільшувати її кількість на 5 мл (15, 20, 25). У пізніший період хвороби (з 10–12-го дня), як з метою діагностики, так і для контролю за реконвалесценцією, здійснюють бактеріологічні дослідження випорожнень і сечі. Дуоденальний вміст досліджують після 10-го дня нормальної температури.

Менше значення для діагностики має реакція аглютинації Відаля. Для дослідження беруть 2–3 мл крові. Позитивний результат спостерігається з 8–9-го дня хвороби, діагностичний титр 1:400. Більшу специфічність і чутливість має РНГА з О-, Н- і Vi-антигенами бактерій черевного тифу і паратифів А та В, яку можна проводити з 5–7-го дня хвороби. Діагностичний титр з О- та Н-антигеном 1:200, Vi-антигеном — 1:40. Перевагу надають результатам дослідження парних сироваток крові, діагноз підтверджує наростання титру антитіл у 4 рази і більше. РНГА з Vi-антигеном застосовують переважно для виявлення бактеріоносійства.

Заслуговує на увагу метод імунофлюоресценції, який дозволяє виявити збудника в крові через 10–12 год після посіву. Перспективним є пошук черевнотифозних і паратифозних антигенів за допомогою імуноферментного і радіоімунного методів.

У загальному аналізі крові хворих на черевний тиф виявляють лейкопенію, ан- чи гіпоеозинофілію, відносний лімфо- і моноцитоз, тромбоцитопенію, помірне збільшення ШОЕ. У перші дні хвороби може спостерігатися лейкоцитоз. При паратифі А в гемограмі знаходять нормоцитоз або лейкоцитоз із лімфомоноцитозом, при паратифі В — нейтрофільний лейкоцитоз.

Диференціальний діагноз

http://ukrmedserv.com/content/view/777/162/

У початковий період хвороби дуже важкий. Запідозрити черевний тиф чи паратифи А та В можна на основі епідеміологічних даних (спілкування з черевнотифозним хворим або бактеріоносієм, свідчення щодо водного або харчового шляху передачі інфекції), поступового початку захворювання, наявності гарячки і симптомів інтоксикації без виражених уражень окремих органів. Підозра посилюється, якщо поступове зростання температури тіла впродовж кількох днів супроводжується скаргами на постійний головний біль, безсоння, зниження апетиту і закрепи.

Грип, на відміну від черевного тифу, починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла до високих цифр, інтенсивного болю в ділянці лоба і надбрівних дуг; супроводжується болем при рухах очними яблуками, світлобоязню, сльозотечею, ломотою в м’язах і суглобах. Обличчя гіперемійоване, одутле, мають місце явища кон’юнктивіту, склериту, гіперемія і зернистість м’якого піднебіння і задньої стінки носоглотки. Хвороба досягає максимальних клінічних проявів уже протягом 1-ї доби, пізніше приєднуються нежить і сухий надсадний кашель. Інфекція схильна до швидкого епідемічного поширення.

Для висипного тифу характерний гострий чи підгострий початок, гарячка триває близько 2 тиж (при хворобі Брілля — 8–9 днів). Хворі скаржаться на головний біль і безсоння. Вони збуджені, балакучі. Обличчя гіперемійоване, є явища склериту, кон’юнктивіту. Висипка з’являється на 4–5-й день хвороби одномоментно, переважно на бокових поверхнях тулуба, внутрішніх поверхнях рук, вона рясна, розеольозно-петехіальна. Диференціювання висипань при висипному тифі та інших хворобах з екзантемами див. у таблиці 1. Пульс прискорений. Вже на 3–4-й день виявляють збільшення печінки і селезінки.

Мал. Висипний тиф.

Бруцельоз починається гостро. Попри високу температуру стан хворого відносно задовільний. Хвороба характеризується мерзлякуватістю, рясним потінням, болем в опорно-руховому апараті, тахікардією. Може спостерігатись різна висипка. Діагноз підтверджують пробою Бюрне і відповідними серологічними реакціями.

У хворих на міліарний туберкульоз гарячка неправильного типу, характерні озноб, рясне потовиділення, ядуха, рум’янець щік, збудження, тахікардія. Встановити діагноз допомагає рентгенологічне обстеження легень.

Мал. Первинний туберкульозний комплекс (рентгенограма).

Мал. Гострий вогнищевий туберкульоз (рентгенограма).

При інфекційному мононуклеозі гарячка може бути різного типу. Селезінка збільшена, однак симптоми інтоксикації виражені нерізко. Характерні тонзиліт і поліаденіт. Висипка різного характеру і зберігається лише декілька днів, можливі геморагії, жовтяниця. У крові знаходять атипові мононуклеари.

Вигляд хворого на інфекційний мононуклеоз.

Типовий вигляд хворого: гепато- і спленомегалія

 

Гарячка Ку починається гостро, супроводжується ремітуючою лихоманкою з рясним потінням. Розеольозна висипка буває рідко. Характерні біль у м’язах, ретроорбітальний біль, що посилюється при рухах очними яблуками, гіперемія обличчя, пневмонія.

Трихінельоз здебільшого супроводжується гарячкою неправильного типу, скаргами на головний біль, безсоння. Характерними симптомами є виражений набряк повік, обличчя, у важких випадках — всього тіла, сильний біль у м’язах, кон’юнктивіт. Висипка розеольозна, розеольозно-папульозна, петехіальна, можливе підсипання. В крові лейкоцитоз з гіпереозинофілією. В епіданамнезі — свідчення про споживання м’яса свиней, найчастіше недостатньо просмаженого.

Гарячка при сепсисі ремітуюча чи неправильно інтермітуюча, триває декілька тижнів, супроводжується ознобом і рясним висипанням. Висипка частіше петехіальна, інколи гноячкова, розташована переважно на розгинальних поверхнях пліч. Перебіг хвороби супроводжується тахікардією, збільшенням селезінки, інколи печінки. В крові — анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. При посіві крові виділяють різні бактерії.

Висипання при сепсисі.

Лікування.

 Всі хворі з підозрою на черевний тиф і паратифи підлягають госпіталізації в інфекційний стаціонар. Комплекс заходів включає суворе дотримання постільного режиму, дієти, призначення антибіотиків — левоміцетину, рифампіцину або ампіциліну, патогенетичних засобів залежно від важкості перебігу хвороби і наявності ускладнень.

Реконвалесцентів виписують зі стаціонару на 21-й день нормальної температури після клінічного одужання і отримання негативних бактеріологічних аналізів калу і сечі, здійснених на 5-й та 10-й дні нормальної температури. Осіб, які не отримували антибіотики, можна виписати зі стаціонару раніше — на 14-й день нормальної температури, якщо бактеріологічні аналізи негативні.

Особи, які перехворіли на черевний тиф і паратифи А та В, підлягають диспансерному спостереженню в КІЗі протягом 3 міс. Вони мають перебувати 2 роки на обліку в санепідстанції. В перший місяць реконвалесцентам вимірюють температуру 1 раз на тиждень, далі — 1 раз на 2 тиж. Під кінець 3-го місяця проводять бактеріологічне дослідження калу, сечі, жовчі. У випадку підвищення температури тіла чи погіршання загального стану проводять клінічне і лабораторне обстеження (загальний аналіз крові, посіви на гемо-, копро- і уринокультури).

Працівників харчових і прирівнюваних до них підприємств протягом 1-го місяця диспансерного спостереження до роботи не допускають. За цей час у них п’ять разів досліджують кал і сечу. Якщо результати бактеріологічних досліджень негативні, то їх допускають до основної роботи, але в наступні 3 міс щомісячно роблять посіви калу і сечі, наприкінці 3-го місяця — жовчі. Якщо було виділено збудника, то реконвалесцента переводять на іншу роботу, не зв’язану з харчовими продуктами і безпосереднім обслуговуванням людей. Через 3 міс після одужання у них повторно, п’ятиразово, з інтервалом 1–2 дні досліджують кал і сечу та одноразово жовч; при негативних результатах їх допускають до основної роботи. Протягом 2 років щоквартально обов’язково бактеріологічно досліджують кал і сечу. У наступні роки трудової діяльності щороку двічі проводять дослідження калу і сечі. Осіб, у яких при будь-якому з обстежень, проведених через 3 міс після одужання, хоча б одноразово було виділено збудника черевного тифу чи паратифу, вважають хронічними бактеріоносіями, не допускають до роботи, і вони повинні змінити професію.

Перед зняттям з обліку (крім осіб декретованої групи) у всіх осіб, які перехворіли, ставлять реакцію Vi-гемаглютинації. При позитивній серологічній реакції у непривитих (у розведенні 1:40 і більше) проводять п’ятиразове дослідження калу і сечі.

Профілактика та заходи в осередку.

http://megasite.in.ua/63497-vakcinaciya-proti-cherevnogo-tifu-pitannya-i-vidpovidi.html

Обстеженню на тифопаратифи підлягають всі хворі з гарячкою, яка триває 5 днів і більше, їм роблять одноразове дослідження на гемокультуру, а при збереженні гарячки понад 10 днів ставлять реакцію аглютинації Відаля або РНГА. З метою активного виявлення бактеріоносіїв обстежують всіх, хто поступає на роботу на харчові і прирівнювані до них підприємства, а також осіб, які спілкувались з хворим в епідемічному осередку. Обстеженню підлягають також особи з вперше встановленим хронічним захворюванням печінки, жовчо- та сечовивідних шляхів. Після госпіталізації хворого в осередку проводять заключну дезінфекцію та епідеміологічне обстеження.

Протягом 21 дня в осередку черевного тифу (при паратифах — протягом 14 днів) здійснюють медичне спостереження за особами, які контактували з хворим: проводять термометрію, одноразове бактеріологічне дослідження калу і сечі, ставлять реакцію Vi-гемаглютинації з сироваткою крові, а при наявності в анамнезі черевного тифу і паратифів, хронічних захворювань сечових і жовчних шляхів, довготривалих гарячкових станів здійснюють дворазове бактеріологічне дослідження калу і сечі і одноразове — дуоденального вмісту. Контактні особи підлягають триразовому фагуванню черевнотифозним бактеріофагом по 3 таблетки з 3-денним інтервалом. Підвищення температури у контактних осіб, підозра щодо початку захворювання на черевний тиф диктують негайну госпіталізацію їх і обстеження в умовах стаціонару. Профілактичні щеплення проводять за епідемічними показаннями хімічною сорбованою черевнотифозною моновакциною. Для щеплень дітей використовують спиртову вакцину, збагачену Vi-антигеном.

У профілактиці черевного тифу важливе місце займають санітарно-гігієнічні заходи, спрямовані на поліпшення забезпечення населення доброякісною питною водою, очищення населених пунктів, знешкодження стічних вод, контроль за об’єктами громадського харчування і торгівлею харчовими продуктами.

 

Паратифи А і В

Гострі інфекційні захворювання з фекально-оральним механізмом передачі, подібні по патогенезу і основним клінічним проявам з черевним тифом.

Збудники – S. paratyphi А і S. paratyphi В – грамнегативні рухомі палички роду Salmonella сімейства Enterobacteriaceae. У бактерій виділяють О-Аг і Н-Аг, але не Vi-Ar. Їх морфологічні та культуральні властивості в основному аналогічні S. typhi, при посівах досліджуваного матеріалу на рідкі поживні середовища враховують здатністьпаратифозних мікроорганізмів утворювати газ. Стійкість паратифозних бактерій у зовнішньому середовищі і при впливі дезінфектантів не відрізняється від такої у збудника черевного тифу.

Епідеміологія

Резервуар збудника паратифу A – хвора людина і бактеріоносії. Резервуар збудника паратифу В – людина і тварини (велика рогата худоба, свині, домашня птиця). Хвора людина зазвичай виділяє збудник з перших днів клінічних проявів і протягом періодів захворювання тареконвалесценції (2-3 тижнів). Носійство паратифозних бактерій формується частіше, ніж черевнотифозних.

Механізм передачі – фекально-оральний, шляхи передачі – харчовий, водний, побутової. При паратифі А переважає водний, при паратифі В – харчової (особливо через молоко).

Природна сприйнятливість людей висока. Постінфекційний імунітет видоспецифічний.

Основні епідеміологічні ознаки.

Паратиф В поширений повсюдно; паратиф А зустрічають рідше, головним чином в країнах Південно-Східної Азії та Африки. Захворювання реєструють спорадично або у вигляді обмежених спалахів. Основні прояви епідемічного процесу такі ж, як і при черевному тифі.

Патогенез

Патогенез захворювань аналогічний такому при черевному тифі. Симптоми паратифів А і В.

Симптоми черевного тифу і паратифів багато в чому подібні. Разом з тим при паратифі А інкубаційний період коротше, ніж при черевному тифі, і становить у середньому 6-10 діб.Характерно гострий початок захворювання з швидким підвищенням температури тіла та наявністю в початковому періоді катаральних явищ – нежиті, кашлю. Особа хворих гиперемировано, судини склер ін’єктовані, можна спостерігати герпетичні висипання на губах і крилах носа.Температурна реакція не настільки постійна, як при черевному тифі, часто приймає неправильний характер, а тривалість її менше. На висоті захворювання можливі озноб і підвищене потовиділення. Досить часто екзантема з’являється рано (4-7-й день хвороби). Крімхарактерною розеолезной висип може бути короподібного або петехиальной. Вона більш рясна і розташовується не тільки на шкірі живота і грудей, а й на кінцівках. Характерні поліморфізм висипань і «підсипання» в динаміці захворювання. Найчастіше захворювання протікає всреднетяжелой формі, інтоксикація виражена помірно, а її тривалість менше, ніж при черевному тифі. Так само, як і черевний тиф, захворювання може прийняти рецидивуючий перебіг.

Інкубаційний період при паратифі В зазвичай складає 5-10 днів. Захворювання починається гостро; характерний розвиток гастроентериту з абдомінальними болями, нудотою, блювотою, послабленням стільця і ​​підвищенням температури тіла, що можна помилково тлумачити як початок харчової токсикоінфекції. Температурна реакція носить неправильний характер і відносно вкорочена за часом. Так само, як при паратифі А, висип може носити різноманітний характер, бути багатою і розташовуватися не тільки на тулуб, а й на кінцівках. Найчастіше захворювання протікає в среднетяжелой формі, однак відомі випадки важкого перебігу паратифу В з розвитком менінгіту, менінгоенцефаліту і септикопіємії.

Діагностика паратифів А і В.

Диференціальна діагностика аналогічна такій при черевному тифі. Враховуючи клінічні особливості початкового періоду паратифів, їх необхідно диференціювати від сальмонельозу, харчових токсикоінфекцій (паратиф В), а також від захворювань, що супроводжуються респіраторні катаральними явищами (паратиф А).

Лікування паратифів А і В.

Лікування повинно бути комплексним, що включає догляд, дієту, етіотропні і патогенетичні засоби, а за показаннями – імунні та стимулюючі препарати. Постільний режим до 6-7 дня нормальної температури, з 7-8 дня дозволяється сидіти, а з 10-11 ходити. Їжа легкоусвояемая, що щадить шлунково-кишковий тракт. У період лихоманки її готують на пару або дають в протертому вигляді (стіл N 4а). Серед препаратів специфічної дії провідне місце займає левоміцетин (дозування по 05 г 4 рази на добу) до 10 дня нормальної температури. Для підвищення ефективності етіотропної терапії, в основному з метою попередження рецидивів і формування хронічного бактеріовиделітельства, її рекомендують проводити в процесі з засобами, що стимулюють захисні сили організму і підвищують специфічну і неспецифічну резистентність (тифо-паратифозна У вакцина).

Профілактика паратифів А і В

Профілактика зводиться до загальносанітарних заходів: поліпшення якості водопостачання, санітарної очистки населених місць та каналізації, боротьбі з мухами, тощо. Диспансерне спостереження за перехворілими проводиться протягом 3 місяців.

 

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІІ

(TOXICOINFECTIONES ALIMENTARIAE)

http://diseases.org.ua/view/113/

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1000.jpg

Харчові токсикоінфекції – гострі хвороби з групи кишкових інфекцій, які виникають внаслідок уживання в їжу продуктів, що містять умовно-патогенні мікроби та (чи) їх токсини; характеризуються короткочасним перебігом із симптомами загальної інтоксикації та гострого гастроентериту.

Короткі історичні відомості

Протягом багатьох століть людству було відомо, що вживання в їжу недоброякісних продуктів, перш за все м’ясних, може призводити до розвитку блювоти і проносу. Після опису П.М. Лащенковим (1901) клінічної картини стафілококової харчової інтоксикації було встановлено, що захворювання з синдромами діареї та інтоксикації можуть викликати умовно-патогенні бактерії. В результаті робіт вітчизняних дослідників ці захворюваннявіднесені до групи харчових токсикоінфекцій.

Етіологія

Харчові токсикоінфекції спричинюються бактеріями, які виробляють ентеротоксини. Найчастіше їх зумовлюють ентеротоксичні штами кишкової палички, стафілокока, стрептокока, протея, спорові анаероби (С. perfringens) і аероби (Вас. сеrеus), галофільні вібріони (Vibrio parahaemolyticus). При потраплянні в організм з їжею тільки токсинів (наприклад, С. botulinum, S. aureus чи грибів) виникають харчові токсикози. Більшість із них досить стійкі в довкіллі, здатні розмножуватись у харчових продуктах.

Епідеміологія

http://referaty.pp.ua/abstracts/ua/medicina/medicina_14778.php

 Джерелом збудника найчастіше є люди, які займаються приготуванням їжі, інколи тварини і птахи – хворі або здорові бактеріоносії. Вони виділяють збудників у довкілля з випорожненнями. Оскільки вказані бактерії дуже поширені в природі, джерело їх походження встановити часто не вдається. За деяких обставин ним можуть бути особи, які мають гноячкові захворювання шкіри, ангіну, бактерійний ринофарингіт, пневмонію. Механізм передачі збудника фекально-оральний. Найчастіше він реалізується харчовим шляхом, рідше – водним, певне значення має мушиний фактор. Харчові продукти забруднюються внаслідок порушення санітарних умов їх приготування і зберігання. Особливо небезпечне забруднення продуктів, що не обробляються термічно безпосередньо перед вживанням (холодець, салат, заливне, сметана, торт тощо).

Сприйнятливісь до захворювання не висока. Вважають, що хворіють здебільшого люди, які мають хронічну патологію органів травлення (гастрит, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, холецистит, коліт тощо), і, як наслідок цього, знижений місцевий імунітет. Для харчових токсикоінфекцій характерні раптовість і групове захворювання осіб, які вживали ту саму їжу. Вони можуть виникати в різні пори року, але частіше літом і восени.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами, поширені повсюдно. Спалахи носятьсімейний характер або при контамінації їжі на підприємствах громадського харчування, захворювання можуть бути розсіяні серед населення. Кількість хворих визначає кількість осіб, що вживали контамінований харчовий продукт, і може істотно варіювати. ВЗокрема, вельми характерні групові захворювання серед пасажирів морських суден, туристів і членів дитячих та дорослих організованих колективів. Спалахи зазвичай носять вибуховий характер. Якихось особливостей щодо соціально-віковою і статевою складу невиявлено. Захворювання частіше реєструють в літній час. В залежності від виду харчового продукту серед захворілих переважають діти або дорослі. Крім харчових можливі і побутові спалахи, в більшості випадків виникають в лікарняних умовах. Спалахи внутрішньолікарнянихінфекцій, що викликаються С. difficile, пов’язані з тривалим застосуванням антибіотиків. При водних спалахах як наслідок фекального забруднення одночасно з умовно-патогенними мікроорганізмами виділяють і інші збудники гострих кишкових інфекцій.

Патогенез.

Загальна властивість для всіх збудників харчових токсикоінфекцій – здатність виробляти різні типи екзотоксинів (ентеротоксин) і ендотоксинів (ліпополісахарідной комплексів). Саме завдякиособливостям дії цих токсинів відзначають певну своєрідність в клінічних проявах харчових токсикоінфекцій, обумовлених різними збудниками. На винятково важливу роль бактеріальних токсинів у розвитку харчових токсикоінфекцій вказує івідносно короткий інкубаційний період захворювання.

Залежно від типів токсинів вони можуть викликати гіперсекрецію рідини в просвіт кишечника, клінічні прояви гастроентериту та системні прояви захворювання у вигляді синдрому інтоксикації.

Токсини бактерій реалізують свою дію через вироблення ендогенних медіаторів (цАМФ, ПГ, інтерлейкінів, гістаміну та ін), безпосередньо регулюють структурно-функціональні зміни органів і систем, які виявляються у хворих з харчовою токсикоінфекцією.

Подібністьпатогенетичних механізмів харчових токсикоінфекцій різної етіології обумовлює спільність основних принципів у підходах до лікувальних заходів при цих захворюваннях, а також при сальмонельозі і кампілобактериозі.

 

Клініка

http://webmed.com.ua/ua/zdorove_ot_a_do_ya/zabolevaniya/infekcii_i_immunitet/picshevaya_toksikoinfekciya

 Харчові токсикоінфекції, зумовлені різними збудниками, мають подібну симптоматику.

Інкубаційний період короткий, частіше 5-6 год, інколи скорочується до 1 год чи подовжується до однієї доби. Клінічну картину зумовлюють ураження травного каналу у вигляді гастриту, гастроентериту чи, зрідка, гастроентероколіту, інтоксикація та зневоднення. Ознаки хвороби виникають раптово і швидко наростають. З’являються мерзлякуватість, переймоподібний біль у животі, частіше в епігастрії і навколо пупка. Слідом за ним виникають нудота і повторне блювання, що приносить полегшення хворому (мал. 1). Згодом приєднується пронос. Випорожнення рідкі або водянисті, смердючі, до 10 разів на добу і більше, іноді з домішками слизу. Позиви на дефекацію здебільшого мають імперативний характер. Температура тіла частіше субфебрильна чи нормальна, рідко підвищується до високих цифр. Шкіра бліда, суха, при важкому перебігу спостерігається синюшність губ і кінчиків пальців. Язик вкритий білим або сірим нальотом. Пульс частий, артеріальний тиск низький. При багаторазовому блюванні та проносі з’являються симптоми зневоднення: зниження тургору шкіри, зменшення діурезу, судоми в м’язах кінцівок. Зміни в загальному аналізі крові: помірний нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом формули.

 

 

Тривалість хвороби 1-4 доби, поліпшення загального стану настає відразу після промивання шлунка і кишок.

Встановити етіологію харчової токсикоінфекції на підставі клінічних проявів не можна, однак захворювання, спричинені певними збудниками, мають свої особливості.

При стафілококовому токсикозі інкубаційний період, як правило, дуже короткий (до 2-6 год). Клінічно хвороба проявляється болем голови, нудотою, нестримним блюванням, сильними різями у верхній половині живота, швидким розвитком симптомів зневоднення. Проносу може і не бути. Гарячка рідко висока. У тяжких випадках можуть розвинутись ціаноз, корчі, колапс. Проте вже через добу настає швидке поліпшення.

При клебсієльозній харчовій токсикоінфекції температура тіла частіше фебрильна, блювання повторне, випорожнення водянисті, у третини хворих збільшується печінка.

У клініці протейної токсикоінфекції провідними є інтенсивний розлитий біль у животі, нудота, блювання, рясні рідкі смердючі випорожнення, у третини хворих зеленуваті, інколи подібні на м’ясні помиї, гарячка відзначається рідше, ніж при клебсієльозі.

При стафілококовій інтоксикації інкубаційний період найкоротший (до 2-6 год). Хвороба проявляється болем голови, нудотою, нестримним блюванням, сильними різями у верхній половині живота, швидким розвитком симптомів зневоднення. Проносу може і не бути. Гарячка рідко буває високою. У важких випадках можуть розвинутись ціаноз, корчі, колапс. Проте вже через добу настає швидке поліпшення.

У разі стрептококової токсикоінфекції у хворих, крім симптомів ураження шлунка і кишок, часто виникає біль у горлі внаслідок розвитку катарального фарингіту чи тонзиліту.

Хворі на клостридійну харчову токсикоінфекцію скаржаться на різкий біль в епігастрії, навколо пупка, іноді оперізувальний. Нудота незначна, блювання частіше немає. Випорожнення рясні, водянисті, з бульбашками газу, можуть бути з домішками крові. Температура тіла здебільшого нормальна. В ослаблених осіб і дітей часом розвивається гострий анаеробний сепсис, некротичний ентерит, що можуть призвести до смерті.

 

Ускладнення

 Захворювання відзначаються короткочасним, здебільшого неускладненим перебігом зі сприятливим наслідком. Ускладнення виникають при тяжкому перебігу хвороби переважно в осіб похилого і старечого віку з тяжкою супровідною патологією. Можуть розвинутись інфекційно-токсичний шок, гостра серцево-судинна недостатність, гостра ниркова недостатність, сепсис.

Діагностика харчових токсикоінфекцій базується на даних клінічної картини, епідеміологічного анамнезу і лабораторних досліджень. Вона полегшується при груповому спалаху захворювання, а у спорадичних випадках – за наявності факту вживання недоброякісного або сумнівної якості харчового продукту. Для бактеріологічного дослідження беруть блювотиння, промивні води шлунка, кал, залишки їжі, а у випадку генералізованої інфекції, при підозрі на анаеробний сепсис – також кров, сечу і жовч. Матеріал забирають до початку лікування протимікробними препаратами. При одержанні культури необхідно врахувати, що умовно-патогенні і навіть патогенні бактерії можуть виділятись від практично здорових людей.

Етіологічний діагноз можна підтвердити таким чином.

1. Виділення того самого збудника від хворих та із залишків підозрілого продукту.

2. Одержання тотожних штамів бактерій у декількох хворих з тих, які споживали ту саму їжу.

3. Виділення ідентичних штамів з різних матеріалів (промивних вод, блювотиння, калу) у одного хворого при бактеріальному обсіменінні їх не менше ніж 106/г і зменшення цього показника в процесі одужання.

4. Наявність у виділеної культури ешерихій та стафілококів ентеротоксину.

5. Позитивна РА або інші імунологічні реакції з аутоштамами ймовірного збудника, які свідчать про зростання титру антитіл у сироватці крові хворого в динаміці захворювання.

Необхідно бактеріологічно та серологічно виключити дизентерію і сальмонельоз.

Диференційний діагноз

 здійснюється з багатьма інфекційними і не інфекційними хворобами. Холера, на відміну від харчової токсикоінфекції, починається з проносу, дефекація не супроводжується болем у животі і підвищенням температури. Випорожнення швидко втрачають вигляд калу і починають нагадувати рисовий відвар. Блювання виникає пізніше, без нудоти і не приносить полегшення. Швидко розвивається зневоднення організму. Температура тіла може знижуватися до субнормальної. Хвороба дає епідемічний спалах.

Диференційний діагноз токсикоінфекції з шигельозом та сальмонельозом див. у відповідних розділах.

Гострі менінгіти різної етіології часто починаються з блювання, зв’язаного з внутрішньочерепною гіпертензією та інтоксикацією. Але вони супроводжуються різким болем голови, швидко з’являються ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського. Вирішальне значення мають дані люмбальної пункції.

Часто виникає необхідність виключити гострі хірургічні захворювання черевної порожнини (гострий апендицит, холецистит, панкреатит, гостру кишкову непрохідність, тромбоз і емболію судин брижі, перфоративну виразку шлунка і дванадцятипалої кишки), для яких характерні сильний біль у животі, симптоми подразнення очеревини та інші відмінності.

При абдомінальній формі інфаркту міокарда необхідно враховувати наявність в анамнезі ішемічної хвороби серця, відсутність ознак інтоксикації у початковій стадії хвороби. Біль у верхній половині живота з’являється раптово, він іррадіює в ліве плече, спину. Пульс малого наповнення, аритмічний. Часто настає колапс. За підозри на цю хворобу необхідно робити електрокардіограму.

У разі припущення гіпертонічного кризу і гострого порушення мозкового кровообігу слід вияснити можливий зв’язок захворювання із психічними і фізичними перевантаженнями, вживанням алкоголю, перепадами атмосферного тиску, наявністю подібних станів у минулому, гіпертонічної хвороби, атеросклерозу та іншої хронічної патології серцево-судинної системи. При обстеженні можна виявити загальномозкові і вогнищеві неврологічні симптоми, проте немає болю у животі та діареї.

При пельвіоперитоніті та ендопериметриті у жінок біль інтенсивніший, локалізується внизу живота, іррадіює в попереково-крижову ділянку і промежину, посилюється при пальпації та вагінальному дослідженні. Визначаються локальне напруження черевної стінки, симптом Щоткiнa–Блюмберга. Блювання вагітних (ранній токсикоз) спостерігається на фоні слинотечі і смакових порушень, частіше не зв’язане з їжею, нестримне і тривале.

Лікування

Тактика щодо місця лікування хворих така ж, як при сальмонельозі. Лікування має бути комплексним і переважно негайним.

 Мал. 1. Положення, яке необхідно надати хворому при блюванні

 

Застереження! Невідкладну допомогу тяжкохворому надають вдома і лише після цього його госпіталізують. Необхідно якомога швидше промити шлунок і кишки з метою звільнення від мікробів і токсинів.

Промивають шлунок за допомогою шлункового зонда чи беззондовим методом. Для промивання краще використовувати переварену воду або 2 % розчин натрію хлориду. Промивати потрібно до відходження чистої води. Перевагу надають промиванню зондом, тому що воно краще очищає шлунок(мал. 2). За допомогою сифонної клізми очищають кишечник. При колапсі негайно вводять глюкокортикоїди і судинні препарати (кордіамін, мезатон).

Мал. 2. Texнікa промивання шлунка за допомогою зонда

Для подальшого виведення токсинів, що залишились у травному каналі, дають всередину сорбенти: силлард П по 5 г 3-4 рази на добу, активоване мікросферичне вугілля марки СКН дозою 45 г одноразово або 10-15 г на воді 3-4 рази на добу 2-3 дні підряд. Препаратом вибору може бути ентеродез, поліфепан. Раннє застосування ентеросорбентів сприяє швидкому поліпшенню самопочуття і зниженню інтоксикації, запобігає ускладненням.

За клінічними показаннями проводять регідратаційну і дезінтоксикаційну терапію. Для цього застосовують ізотонічний розчин натрію хлориду, трисіль, ацесіль внутрішньовенно. При вираженому зневодненні сольові розчини доцільно почати вводити внутрішньовенно ще на догоспітальному етапі. Якщо припинилось блювання, краще перейти на оральну регідратацію. Препаратами вибору для оральної регідратації є глюкосол і регідрон. Розчини дають пити підігрітими до 36-38 °С по 50-100 мл кожні 10-15 хв, усього 2-5 л залежно від ступеня зневоднення. Можна застосовувати також відвар сушених яблук, родзинок.

Антимікробну і протизапальну дію мають напари та відвари таких лікарських рослин, як петрушка городня, ромашка аптечна, м’ята перечна, звіробій звичайний, кріп городній та інші.

Для нормалізації травлення в кишках можна застосувати ферментні препарати (фестал, ензистал, мезим-форте).

Як правило, антибактерійну терапію при харчових токсикоінфекціях не застосовують, оскільки захворювання має схильність до самовиліковування, короткотривалий перебіг, частіше спричинюється мікробами, на які антибіотики і сульфаніламідні препарати діють слабо. Антимікробні препарати можуть посилити розвиток дисбактеріозу. Лише при тяжких формах хвороби з розвитком коліту призначають фуразолідон або ніфуроксазид. Антибіотики дають у випадку виникнення сепсису. Після припинення блювання хворому призначають дієту № 4, а з нормалізацією випорожнень переводять на дієту № 2. Перед виписування зі стаціонару хворому призначають дієту № 15.

Зі стаціонару виписують після нормалізації випорожнень і температури тіла. Працівників харчових об’єктів і осіб, які до них прирівняні, виписують за тих самих умов з одним негативним результатом посіву калу. Якщо призначались етіотропні середники, кал на дослідження беруть через 2 дні після їх відміни.

Диспансеризація не проводиться.

Профілактика та заходи в осередку

Профілактика передбачає дотримання санітарно-гігієнічних правил на підприємствах харчової промисловості і громадського харчування, зберігання продуктів, які швидко псуються. До роботи з продуктами харчування не допускають осіб, які мають гноячкові захворювання шкіри, ангіну, пронос. Необхідно забороняти використовувати молоко від хворих на мастит корів, забезпечити ветеринарний контроль за забоєм тварин, транспортуванням і зберіганням м’ясних продуктів. Важливо не допустити забруднення харчових продуктів виділеннями домашніх тварин, гризунів, мухами. Необхідно пропагувати знання з харчової санітарії серед населення і навчити санітарно-гігієнічному мінімуму працівників продовольчих магазинів, підприємств громадського харчування і по переробці харчових продуктів. ПРОФІЛАКТИКА ХАРЧОВИХ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ

 

САЛЬМОНЕЛЬОЗ

(SALMONELLOSIS)

http://www.authorstream.com/Presentation/Sheiko-1309834/

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=salm

Сальмонельоз (salmonellosis) — гостра зоонозна кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється бактеріями з роду Salmonella і проявляється переважно явищами гастроентериту, інтоксикації та зневоднення.

Короткі історичнівідомості

Перших представників роду виявив К. Еберт (1880) в пеєрових бляшках, селезінці і лімфатичних вузлах людини, який загинув від черевного тифу; чисту культуру збудника захворювання виділив Г. Гаффкі (1884). Пізніше Д.Є. Сельмон і Дж. Т. Сміт (1885) під часспалаху чуми свиней та А. Гертнер (1888) з яловичини і селезінки загиблої людини виділили подібні бактерії. На початку XX століття для збудників був організований окремий рід у складі сімейства Enterobacteriaceae, що отримав, в честь Сельмона назву Salmonella. Сальмонели представляютьсобою велику групу бактерій, систематика яких зазнавала значних змін у міру вдосконалення знань про їх антигенної структури та біохімічних властивостях. На початку 30-х років Ф. Кауффманн і П. Уайт запропонували розділяти сальмонели відповідно до їхантигенної структурою; в даний час її застосовують для диференціювання сальмонел.

Етіологія

Збудники – грамнегативні рухомі палички роду Salmonella сімейства Enterobacteriaceae, об’єднуючого більше 2300сероварів, розділених по набору соматичних О-антигенів на 46 серогруп. За структурою Н-антигену виділяють близько 2500 сероварів. Незважаючи на велику кількість виявлених серологічних варіантів сальмонел, основна маса захворювань сальмонельозами і випадків носійства улюдей обумовлена ​​відносно невеликим числом сероварів (10-12). Остання класифікація сальмонел (1992) виділяє два види: S. enterica і S. bongori, в свою чергу підрозділяються на 7 підвидів (підродів), що позначаються номерами або власними іменами – S. enterica (I), salamae (II), arizonae (III),diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) і bongori (VI). Основні збудники сальмонельозів входять до складу I і II підродів. Поділ на підвиди має певне епідеміологічне значення, так як природним резервуаром сальмонел I підвиду служать теплокровні тварини, а дляпредставників інших підвидів – холоднокровні тварини і навколишнє середу. Бактерії ростуть на звичайних живильних середовищах, мають складної антигенної структурою: містять соматичний термостабільний О-антиген і жгутикових термолабільних Н-антиген. У багатьохпредставників виявляють поверхневий Vi-антиген. Деякі серотипи піддаються фаготіпірованію. Більшість сальмонел патогенно як для людини, так і для тварин і птахів, але в епідеміологічному відношенні найбільш значимі для людини лише кілька з них. S. typhimurium,S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london і деякі інші викликають 85-91% випадків сальмонельозів. При цьому на частку перших двох припадає 75% всіх ізолятів, виділених в даний час від хворих людей.

Сальмонели тривало зберігаються в зовнішньому середовищі: у водідо – 5 міс, в м’ясі – близько 6 міс (в тушках птахів більше року), в молоці – до 20 днів, кефірі – до 1 міс, у вершковому маслі – до 4 міс, в сирах – до 1 року, в яєчному порошку – від 3 до 9 місяців, на яєчній шкаралупі – від 17 до 24 днів, в пиві – до 2 міс, у грунті – до 18 міс. Експериментально встановлено, що притривалому (понад місяць) зберіганні курячих яєць в холодильнику S. enterica може проникати всередину яєць через неушкоджену шкаралупу і розмножуватися в жовтку. При 70 ° С вони гинуть протягом 5-10 хв, в товщі шматка м’яса витримують кип’ятіння протягом деякого часу, в процесіваріння яєць зберігають життєздатність у білку і жовтку протягом 4 хв. У деяких продуктах (молоко, м’ясні вироби) сальмонели здатні не тільки зберігатися, але і розмножуватися, не змінюючи зовнішнього вигляду та смаку продуктів. Соління і копчення чинять на них дуже слабкевплив, а заморожування навіть збільшує терміни виживання мікроорганізмів у продуктах харчування. Відомі так звані резидентні (госпітальні) штами сальмонел, що відрізняються множинною стійкістю до антибіотиків та дезінфектантів

 

мал. 1. Сальмонела

 

Епідеміологія

http://www.clinic–infectious–diseases.com/epidemiologiya.html

Джерелом збудника можуть бути тварини, птахи, інколи люди, хворі на сальмонельоз або здорові бактеріоносії; найчастіше – велика рогата худоба, свині, свійська водоплавна птиця, кури, у кишках яких з великою постійністю містяться різні серовари сальмонел. Нерідко інфікуються яйця птахів. Тварини можуть виділяти збудника з сечею, калом, молоком, слиною, носовим слизом. Бактеріоносійство може тривати багато місяців і навіть років. Механічним переносником сальмонел можуть бути мухи. Серед людей найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими та стертими формами сальмонельозу.

Зараження відбувається аліментарним і контактно-побутовим шляхами. У 96-98 % випадків воно пов’язане зі споживанням контамінованої їжі без достатньої термічної обробки. В харчових продуктах (м’ясо, яйця, яєчний порошок, креми, молоко), особливо в напівфабрикатах, сальмонели не лише зберігаються, але й швидко розмножуються. У багатьох країнах провідним став аліментарний шлях передачі бактерій через м’ясо птиці та яйця. Контактно-побутовий шлях зараження спостерігається переважно серед дітей раннього віку, осіб похилого і старечого віку та дуже ослаблених.

 

Епідеміологічною особливістю сальмонельозу є раптовість і масовість захворювань та літня сезонність. Однак частіше реєструються спорадичні випадки.

У дітей сприйнятливість до інфекції значно більша, ніж у дорослих. Останнім часом регулярно реєструються внутрішньолікарняні спалахи сальмонельозу, головним чином у пологових будинках, педіатричних, психіатричних і геріатричних відділеннях. Вони обумовлені антибіотико-резистентними штамами сальмонел.

Патогенез.

http://uastudent.com/salmoneloz/

Сальмонели, подолавши фактори неспецифічного захисту ротової порожнини та шлунка, потрапляють у просвіт тонкої кишки, де прикріплюються до мембран ентероцитів і виділяють термостабільний і /або термолабільних екзотоксини. За допомогою факторів проникності (гіалуронідази)збудники через щіткова облямівку проникають всередину ентероцитів. Взаємодія бактерій з епітеліальними клітинами призводить до дегенеративних змін мікроворсинок. Інтервенції збудників в підслизовий шар кишкової стінки протидіють фагоцити, щосупроводжується розвитком запальної реакції.  При руйнуванні бактерій вивільняється ліполісахарідний комплекс (ендотоксин), що грає основну роль у розвитку синдрому інтоксикації. Ліпополісахарідной комплекс активує арахідонової каскад поліпооксигеназний і циклооксигеназному шляхах. Ліпооксигеназний шлях приводить до утворення лейкотрієнів, що стимулюють хемотаксис і реакції дегрануляції, що підсилюють проникність судин, і, опосередковано, зменшують серцевий викид. Циклооксигеназний шляхпризводить до утворення простаноїдів (тромбоксани, простагландин Е, ПГF2ааі ін.) Посилений синтез простаноїдів індукує агрегацію тромбоцитів, приводячи до тромбоутворення в дрібних капілярах. азвівается ДВС-синдром з порушеннями мікроциркуляції. Останніобумовлюють зміни метаболізму з накопиченням кислих продуктів в органах і тканинах (метаболічний ацидоз). Простагландини стимулюють секрецію електролітів і рідини в просвіт кишечника, скорочення гладкої мускулатури і посилення перистальтики, що в кінцевомурахунку призводить до розвитку діареї і обезводнення організму. Крім того, зневоднення сприяє дію бактеріальних ентеротоксин, активизирующих аденілатціклазную систему і вироблення циклічних нуклеотидів. Наслідком дегідратації та інтоксикації єпорушення діяльності серцево-судинної системи за рахунок екстракардіальних механізмів, що проявляється тахікардією і схильністю до зниження артеріального тиску. При максимальної виразності ексикозу можливий розвиток клітинної гіпергідратації за рахунокрізниці осмотичних потенціалів між клітинами і міжклітинним простором. Клінічно стан проявляється гострим набуханням і набряком мозку. Порушення мікроциркуляції і зневоднення призводять до дистрофічних процесів в канальцях нирок. азвівается гостраниркова недостатність, першим клінічним ознакою якої є олігурія з подальшим накопиченням азотистих шлаків в крові.  Зазвичай (95-99% випадків) сальмонели не поширюються далі під-слизового шару кишечнику, зумовлюючи розвитокгастроінтестинальною форми захворювання. Лише в деяких випадках можливе проникнення збудників в кров, при цьому спостерігають генералізовану форму сальмонельозу з тифоподібний або септичним перебігом. Генералізації інфекції сприяє недостатністьклітинних і гуморальних імунних реакцій.
При мікроскопічному дослідженні стінки кишки виявляють зміни в судинах у вигляді крововиливів в слизовий і підслизовий шари кишкової стінки. У підслизовому шарі крім мікроциркуляторних порушень розвиваютьсялейкоцитарна реакція і набряк.

Клініка.

У практиці найчастіше використовують таку класифікацію клінічних форм сальмонельозу: гастроінтестинальна форма (гастритний, гастроентеритний, гастроентероколітний, ентероколітний варіанти); генералізована форма (тифоподібний і септикопіємічний варіанти); бактеріоносійство (гостре, хронічне, транзиторне), нозопаразитизм.

Інкубаційний період коливається від 2-6 год до 2-3 діб, при внутрішньолікарняних спалахах може подовжуватись до 4-7 діб. Основні клінічні явища пов’язані з дією ендотоксинів, які вивільнюються при руйнуванні сальмонел у травному каналі, на судинну і нервову сітки слизової оболонки (мал. 1.).

Мал.1. Виразки на слизовій кишківника при сальмонельозі

 

Найчастіше (75-90 %) виникає гастроінтестинальна форма, яка супроводжується синдромами інтоксикації, ураженням травного каналу і розвитком зневоднення, що найбільше виражене при гастроентериті. Початок захворювання гострий, ознаки інтоксикації виникають раніше, ніж диспепсичні явища. Після короткого періоду дискомфорту (відчуття розбитості, здуття і вурчання в животі) з’являються озноб зі швидким підвищенням температури тіла, біль голови і запаморочення, загальна слабість, біль у м’язах, суглобах і попереку, можливі судоми. У наступні години або наприкінці доби приєднуються нудота, блювання, біль у животі. Іноді хвороба розпочинається з катару верхніх дихальних шляхів.

Висота і тривалість гарячки переважно відповідають тяжкості хвороби. Вона супроводжується сильними повторними ознобами і потінням. Блювання переважно багаторазове, на початку – залишками їжі, а далі блювотиння стає водянистим, зеленуватого кольору. Біль у животі гострий, постійний або переймистий, локалізується здебільшого в епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля пупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед блюванням і дефекацією. Далі приєднується пронос. Випорожнення рясні, смердючі, досить швидко стають водянистими, з домішками слизу і зеленуватим відтінком, часто нагадують жабуриння чи баговиння.

Хворі переважно бліді. Зрідка лице червоне, з ін’єкцією судин склер і кон’юнктиви, на губах герпетична висипка. Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені. Можуть виникати екстрасистолія, систолічний шум на верхівці серця. Живіт здутий, при пальпації болить, бурчить. У третини хворих збільшена печінка, у 20-25 % – селезінка.

Повторне рясне блювання і часті рідкої консистенції випорожнення зумовлюють розвиток зневоднення. Частіше воно І-ІІ ступеня, однак можливе і більш виражене – ІІІ ступеня і навіть ІV, як при холері. Хворих турбують сухість у роті, спрага, наростаюча м’язова слабкість, судоми литкових м’язів.

При легкому перебігу сальмонельозу втрати рідини не перевищують 3 % маси тіла, середньої тяжкості – від 4 до 6 %, при тяжкому перебігу – 7-10 %. Останній характеризується яскравою інтоксикацією з вираженими диспепсичними проявами. Якщо не надати хворому допомоги, розвивається гіповолемічний або/і інфекційно-токсичний шок.

Зміни в загальному аналізі крові: нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом формули; у копрограмі: наявність неперетравлених залишків їжі, м’язових волокон, зерен крохмалю, слизу, лейкоцитів, зрідка еритроцитів.

Сальмонельозний гастрит зустрічається рідко – у 2-10 % хворих. Характеризується помірною загальною інтоксикацією, неприємними відчуттями і болем в епігастрії. Нудота і блювання короткочасні, проносу немає.

Гастроентероколіт починається як гастроентерит, але пізніше приєднується синдром коліту. Біль з верхніх відділів живота переміщується в ліву здухвинну ділянку, виникає частіше перед дефекацією, відзначаються відчуття неповного випорожнення після дефекації, можливі несправжні позиви на низ, тенезми. Випорожнення, спочатку рясні, пінисті, згодом стають мізерними, містять домішки слизу і крові, у тяжких випадках – безкалові. Сигмоподібна кишка ущільнена, різко спазмована і болюча.

Ентероколіт виникає рідко – у 4-10 % випадків. У хворих поряд із загальнотоксичними явищами відзначаються симптоми коліту, але немає болю в епігастрії, випорожнення містять патологічні домішки, зневоднення практично відсутнє.

Генералізована форма сальмонельозу розпочинається переважно з ознак ураження травного каналу, але може й не супроводжуватись дисфункцією кишок.

Тифоподібний варіант починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла і симптомів гастроентериту. Через 1-2 дні останні стихають і на перший план виступають явища загальної інтоксикації. Можуть спостерігатися нежить і кашель, герпетична висипка на губах і крилах носа, гіперемія обличчя, м’якого піднебіння, інколи лакунарна ангіна, макуло-папульозна або розеольозна висипка. Гарячка триває 6-10 днів і довше. Живіт здутий, печінка та селезінка збільшені.

Септикопіємічний варіант трапляється зрідка. Починається хвороба гостро з ознобу, підвищення температури, явищ гастроентериту. Через декілька днів формується картина сепсису (озноб, гарячка, виражена пітливість, біль голови, безсоння, може з’явитися геморагічна висипка). Нерідко виникають септичний ендокардит, холецистохолангіт, гломерулонефрит, гнійний менінгіт.

Бактеріоносійство може бути гострим, коли виділення сальмонел продовжується не довше ніж 3 міс. після перенесеного захворювання, і хронічним (понад 3 міс.). Носійство вважають транзиторним за відсутності протягом останніх 3 міс. клінічних проявів і змін слизової оболонки кишок при ректороманоскопії, а сальмонели вдалося виділити з калу лише одноразово; результати серологічних досліджень негативні. Сальмонельоз може приєднуватись до інших хвороб (нозопаразитизм).

Ускладнення. Розвиваються переважно в дітей першого року життя (мал 2,3), літніх осіб, а також при тяжкій фоновій патології. Одним з найгрізніших ускладнень є септичний чи гіповолемічний (дуже рідко) шок. Часом виникають колапс, гостра ниркова недостатність, пневмонія, гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, ендо- чи міокардит.

 

Мал. 2. Нейротоксикоз.

 

Мал. 3. Токсикоз з ексикозом.

 

Діагностика

http://medviva.com/salmoneloz.html

Сальмонельоз розпізнають на підставі характерних клініко-епідеміологічних ознак і лабораторних даних. Слід врахувати, що гастроінтестинальна форма розпочинається гостро і вже через 10-12 год досягає максимальних проявів. Клінічна картина складається з синдромів загальної інтоксикації та гострого гастроентериту. У тяжких випадках виникає зневоднення. Вагомими є свідчення про груповий характер захворювань та їх зв’язок з уживанням недоброякісних харчових продуктів або страв, що були приготовлені з порушенням санітарно-гігієнічних вимог.

При гастроінтестинальній формі аналіз крові може показувати тенденцію до еритроцитозу (внаслідок згущення крові), лейкоцитоз із зсувом формули вліво, ШОЕ в нормі або дещо збільшену. Копрограма свідчить про ураження тонкої і товстої кишок (порушення травлення – виявляються крохмаль, м’язові волокна, перетравлена і неперетравлена клітковина, жири і мила жирних кислот, а також патологічні домішки – слиз, лейкоцити, зрідка еритроцити).

Діагноз підтверджують такими методами:

¨бактеріологічним – кінцевий результат можна отримати на 3-4-й день.

Правила забору і посіву матеріалу Для дослідження беруть кров хворого, кал (останні рідкіші порції – 3-5 г), сечу, блювотиння і промивні води шлунка (50-100 мл першої порції, коли шлунок промивали без застосування розчину перманганату калію чи соди), залишки їжі. Матеріал слід забирати до призначення етіотропного лікування. Посіви роблять на щільні диференціальні середовища – вісмут-сульфіт агар, середовища Ендо, Плоскірєва і середовища збагачення (мал. 4). Можна також використати жовчний і звичайний м’ясо-пептонний бульйон. При обстеженні осіб на носійство сальмонел забирати матеріал ректальними тампонами недоцільно. Випорожнення необхідно брати після дефекації, спровокованої прийомом сольового послаблюючого (25-30 г магнію сульфату або 10-15 г глауберової солі).

Мал. 4. Лактозонегативні колонії сальмонел.

 

¨серологічним – частіше використовують РНГА з груповим сальмонельозним діагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові, які беруть наприкінці 1-го тижня і через 7-10 днів. Вдруге кров забирають, як правило, після стаціонарного лікування, тобто в КІЗі. Мінімальний діагностичний титр – 1:160. Переконливішим є зростання титру антитіл у динаміці хвороби. Частота позитивних результатів досягає 75 % і більше. З метою експрес-діагностики в останні роки застосовують імунофлуоресцентний метод, реакцію коаглютинації, реакцію О-агрегатгемаглютинації.

Диференційний діагноз

 У більшості випадків сальмонельоз має типові клінічні та епідеміологічні риси харчової токсикоінфекції. З токсикоінфекцій, що їх спричинюють умовно-патогенні мікроби, найбільш подібні до нього стафілококовий токсикоз, протеоз і клостридіоз. Проте стафілококовий токсикоз і протеоз відрізняються коротким інкубаційним періодом (частіше 2-6 год), бурхливим і нетривалим перебігом (1-2 доби). Клостридіоз, зумовлений С. perfringens, часто має тяжчий перебіг зі зневодненням II і III ступеня, гемодинамічними розладами і утворенням некрозів у тонкій кишці. У клінічній картині домінують сильний біль голови, біль у животі, багаторазове блювання, симптоми подразнення очеревини; у калі – кров.

На відміну від сальмонельозу, ешерихіоз перебігає з переважанням колітного синдрому, нагадуючи легку форму дизентерії. Діагноз можна підтвердити виділенням з блювотиння і калу ентеропатогенних кишкових паличок.

Диференціацію з дизентерією див. у розділі «Шигельоз».

Крім інфекційних хвороб необхідно виключити загострення хронічного гастроентероколіту, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гострий апендицит, панкреатит, холецистит, тромбоз мезентеріальних судин, абдомінальну форму інфаркту міокарда, гострі порушення мозкового кровообігу, позаматкову вагітність і аднексит, отруєння грибами, сполуками важких металів і миш’яку.

Лікування

http://doctor.wpoonline.com/article.php?sid=13856

Залежно від клінічних й епідеміологічних показань, хворих лікують вдома або в стаціонарі.

Показання для госпіталізації хворих на сальмонельоз
Клінічні ·тяжкий і середньотяжкий перебіг хвороби ·наявність тяжких супровідних захворювань ·вік хворого: діти до 3 років, похилий і старечий	Епідеміологічні ·хворий чи члени його сім’ї належать до декретованих груп населення ·проживання з дітьми, які ходять у дитячі дошкільні заклади ·відсутність вдома умов для підтримання протиепідемічного режиму ·проживання в гуртожитку

Дорослих і дітей старшого віку, хворих на сальмонельоз з легким або середньотяжким перебігом, можна лікувати вдома з дозволу санепідемстанції, якщо будуть забезпечені регулярне спостереження дільничного лікаря і протиепідемічний режим.

Треба якомога раніше, ще до госпіталізації, промити шлунок перевареною водою за допомогою зонда чи простіше – дати випити воду хворому, а потім спровокувати блювання. Це запобіжить подальшому всмоктуванню токсинів зі шлунка, звільнить його від збудника. Зволікання з цією маніпуляцією навіть на декілька годин сприятиме погіршанню стану хворого. Промивання проводять до появи чистих промивних вод, використовуючи не менше як 5-7 л рідини. У тяжких випадках шлунок промивають у лежачому положенні хворого (мал. 5).

Застереження! Якщо у хворого внаслідок зневоднення виник шок, його потрібно вивести з цього стану (внутрішньовенним введенням сольових розчинів), і лише після цього промивають шлунок.

Мал. 5. Промивання шлунка хворому в лежачому положенні.

Після промивання необхідно ввести всередину будь-який ентеросорбент. Застосовувати можна вуглецеві сорбенти (карбосфер, СВГС, СКН) по 15-20 г 3 рази на день, поліфепан – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води), смекту – по 1-2 пакетики (в 1 склянці води) або силлард П – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води) тричі на день. Ентеросорбційну терапію продовжують 3-5 днів, залежно від тяжкості перебігу хвороби. Слід пам’ятати, що ентеросорбенти застосовують за 1,5 год до чи після прийому їжі та медикаментів.

При незначній дегідратації застосовують регідратаційні розчини, які вводять через рот. Хворому дають пити розведений на воді глюкосол, регідрон чи цитроглюкосолан. Крім них, можна застосовувати ще й теплий неміцний чай, відвар сушених яблук, родзинок, напар звіробою, м’яти, меліси.

У разі вираженого зневоднення для регідратації хворому потрібно 2-3 л розчину. Рекомендують пити розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна вводити через зонд після промивання шлунка.

При виражених інтоксикації та зневодненні, тяжкому стані хворого дезінтоксикацію проводять шляхом внутрішньовенного введення полііонних розчинів квартасіль, трисіль, лактасіль, ацесіль. При відсутності їх допускається введення розчину Рінгера-Локка, 0,85 % хлориду натрію чи 5 % глюкози.

Застереження! Розчини реополіглюкіну, свіжозамороженої плазми, альбуміну можна вводити лише при незначному зневодненні чи після відновлення об’єму циркулюючої крові сольовими розчинами.

У випадках тяжкого перебігу сальмонельозу з розвитком септичного шоку призначають глюкокортикоїди (преднізолон 60-90 мг, гідрокортизон 125-250 мг).

Для відновлення нормальної мікрофлори кишок, яка порушується практично в усіх хворих, доцільно призначати бактерійні біологічні препарати: біфі-форм по 1-2 капсули 2 рази на день, бактисубтил по 1-2 капсули 3 рази на день, біоспорин по 1 дозі 2 рази на день або біфідумбактерин по 5 доз 2-3 рази на день. Курс лікування триває 1-2 тиж.

Хворі з тяжким і середньотяжким перебігом сальмонельозу в гострий період повинні дотримуватися ліжкового режиму. Вони потребують ретельного догляду. Важкохворим необхідно декілька разів протягом дня підмивати сідниці, промежину теплою водою з милом. У разі ознобу їх треба зігрівати, обклавши теплими грілками, поїти теплим чаєм.

Важливе значення в лікуванні має раціональне харчування. У гострому періоді хвороби призначають дієту № 4, яка полягає в обмеженні жирів і вуглеводів до нижньої фізіологічної межі на тлі звичайної кількості білка. Забороняються продукти і страви, що здатні хімічно чи фізично подразнювати слизову оболонку шлунка і кишок, посилюють у них процеси бродіння і гниття. Усі страви варять чи готують на пару, перетирають. Їжу вживають малими порціями 6 разів за день. При затиханні проявів хвороби пацієнта переводять на дієту № 13, а ще через 1-2 дні – на дієту № 2. Вони більш різноманітні та калорійні, проте також не містять продуктів і страв, що мають грубу рослинну клітковину, молоко, прянощі. За 1-2 дні до виписування зі стаціонару хворому призначають фізіологічно повноцінну їжу (дієта № 15). Реконвалесценту не рекомендують вживати свіже молоко, жирні та гострі страви, а також будь-які алкогольні напої протягом місяця.

Для покращання травлення при розширенні дієти хворим призначають ферментні препарати (ензистал, фестал, мезим-форте або сомілазу) по 1-2 драже 3 рази на день перед їдою чи під час їди протягом 5-10 днів.

Призначати антибактерійні препарати при сальмонельозі не лише не доцільно, але й шкідливо, так як вони збільшують тривалість проносу, посилюють дисбактеріоз кишок, затримують звільнення організму від збудника. Показані вони лише при домінуючих ознаках дистального коліту, розвитку ускладнень чи загостренні супровідних захворювань бактерійної етіології, особам з ослабленим імунітетом, а також при тифоподібній і септичній формах. Перевагу слід віддавати левоміцетину, ампіциліну, гентаміцину, цефалоспоринам ІІІ покоління, ципрофлоксацину та іншим фторхінолонам. Нові препарати варто застосовувати лише як антибіотики резерву, щоб запобігти поширенню стійких до них штамів. У лікуванні дітей досить ефективним виявився сальмонельозний бактеріофаг. У комплексному лікуванні певного значення надають індометацину та ацетилсаліциловій кислоті, які зменшують синтез простагландинів, через які опосередковано діють бактерійні ендотоксини. Дієта має бути механічно щадною, в перші дні показане вживання великої кількості рідини.

Для санації хронічних носіїв сальмонел названі антибіотики поєднують з імуностимуляційними препаратами (тималін, тактивін).

Виписати зі стаціонару можна після повного клінічного одужання, не чекаючи результатів контрольного бактеріологічного дослідження калу, яке проводять через 2 дні після закінчення етіотропної терапії. Працівникам харчових підприємств і особам, які прирівняні до них, роблять триразове (з перервою 1-2 дні) дослідження випорожнень. Якщо повторно виділено сальмонели, спостереження (і за потреби – лікування ампіциліном або неграмом) здійснюють амбулаторно.

Осіб, які перенесли гострі форми хвороби, після одужання допускають до роботи. Реконвалесцентів, які працюють на харчових підприємствах і в яких повторно виділено сальмонел після виписки з лікарні, протягом 15 днів не допускають до роботи за фахом, їх працевлаштовують на таку роботу, де вони є епідемічно безпечні; за цей час проводять триразове дослідження калу. При встановленні бактеріоносійства більше 3 міс. ці особи як хронічні носії сальмонел усуваються від роботи за спеціальністю. Діти – хронічні бактеріоносії та носії антибіотикостійкого штаму сальмонел у дитячі ясла (будинок дитини) не допускаються, учнів шкіл-інтернатів у колектив допускають, але їм заборонено чергування на харчоблоці.

Виявленим бактеріоносіям з декретованих груп для встановлення характеру носійства (гостре, хронічне, транзиторне) протягом 2 тиж. проводять 5 бактеріологічних аналізів калу, 2 серологічних аналізи (виявлення специфічних антитіл у РНГА) і бактеріологічне дослідження жовчі.

Диспансерному нагляду в КІЗі підлягають лише особи декретованих груп протягом 3 міс. зі щомісячним лікарським оглядом і бактеріологічним дослідженням калу. У випадку виділення сальмонел цих осіб усувають від роботи, допоки не будуть отримані негативні результати трикратного дослідження калу. Якщо встановлено хронічне бактеріоносійство, їх переводять на 1 рік на іншу роботу.

Профілактика та заходи в осередку

http://www.ukr–psi.com.ua/?p=56

 В епідемічному осередку, за яким спостерігають протягом 1 тиж., виявляють і знешкоджують джерело збудника, проводять бактеріологічне дослідження харчових продуктів і осіб, котрі їх приготували й спожили. Після госпіталізації хворого роблять заключну дезінфекцію, якщо ж він залишився вдома – поточну.

Певне епідеміологічне значення має виявлення бактеріоносіїв. Небезпеку можуть являти собою особи, які працюють у дитячих дошкільних, дитячих лікувально-профілактичних закладах, зайняті безпосередньо обслуговуванням і харчуванням дітей, на молокопереробних підприємствах, дитячих молочних кухнях, підприємствах громадського харчування і торгівлі. Їх з профілактичною метою обстежують при вступі на роботу у відповідні заклади. Бактеріологічному обстеженню також підлягають діти віком до двох років при спрямуванні в соматичні та інфекційні лікарні, незалежно від діагнозу, за наявності в анамнезі в останні 3 тиж. дисфункції кишечника або підвищення температури.

Для профілактики внутрішньолікарняного зараження особливу увагу приділяють дотриманню санітарно-гігієнічного режиму у відділеннях для новонароджених і недоношених дітей, проведенню дезінфекційних заходів.

У країні здійснюється державний санітарний нагляд за харчовими підприємствами. Він передбачає дотримання технології приготування їжі, зокрема достатню її термічну обробку, систематичний контроль виготовлення, зберігання, транспортування і реалізації продуктів. Важливо досягти максимальної автоматизації і механізації технологічних процесів, не допустити стикання сирої й готової продукції на всіх етапах проходження, забезпечити якісну термічну обробку, використання холодильних камер для зберігання продуктів, які швидко псуються. Категорично заборонено надходження качиних і гусячих яєць у торгову мережу та використання їх на підприємствах громадського харчування. Ветеринарна служба має забезпечити суворий санітарний контроль забою худоби і птиці.