МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 2
Тема 1. Холера. Інфекційні хвороби вірусної етіології з переважно фекально-оральним механізмом передавання.
Тема 2. Кишкові нфекційні хвороби з переважним ураженням товстої кишки: шигельоз, амебіаз. Єрсиніози. Протозойні кишкові інвазії: лямбліоз, балантидіаз.
(CHOLERA)
http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Xolera.html
http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1028.jpg
Холера (сholera) – особливо небезпечна гостра кишкова інфекція, що спричинюється холерними вібріонами. Характеризується ураженням ферментних систем слизової оболонки тонкої кишки з виникненням проносу і блювання, внаслідок чого розвиваються зневоднення, демінералізація і розлади кровообігу.
Збудником є холерний вібріон (Vibrio cholerae) серогрупи О1, яка складається з двох підвидів – класичного і Ель-Тор. Кожний підвид ділиться на три серовари: Огава, Інаба і Гікошима. В останні роки вважають, що між підвидами збудника суттєвої різниці немає. Збудник холери грамнегативний, має вигляд вигнутої, як кома, чи прямої палички, рухається завдяки джгутику.
З води і від людей іноді виділяються штами вібріонів, які не аглютинуються протихолерною О1-сироваткою, але можуть спричинити легке холероподібне захворювання (НАГ-вібріони).
У довкіллі холерний вібріон здатний зберігати життєздатність досить довго, у воді відкритих водойм – декілька місяців, добре розмножується в м’ясі, молоці (не кислому), навіть у воді з невеликою кількістю білка. Мікроби можуть тривалий час перебувати в рибі, молюсках, креветках, крабах, планктоні, добре переносить низьку температуру й замерзання. Холерні вібріони швидко гинуть під дією сонячного проміння, при висушуванні, у кислому середовищі, при нагріванні (при кип’ятінні – відразу), дуже чутливі до кислої реакції (розчин соляної чи сірчаної кислоти 1:10000 вбиває їх за декілька секунд).
Недавно встановлено, що вібріони серогрупи О139 також виділяють холерний екзотоксин і спроможні викликати аналогічне захворювання, так звану холеру Бенгал.
Епідеміологія
Давнім ендемічним осередком азіатської холери є басейн річок Гангу і Брахмапутри на півострові Індостан. Ендемічний осередок сучасної холери сформувався в Індонезії на початку XX століття.
Холера – типовий антропоноз. Джерелом збудника є хвора людина, реконвалесцент і безсимптомний носій. Хворий заразний з останніх днів інкубаційного періоду. Збудник виділяється у довкілля з випорожненнями та блювотинням. Хворі з маніфестною формою виділяють до 10 л випорожнень і більше за добу. В 1 мл цих випорожнень міститься 107-109 вібріонів. З цього стає очевидною велика епідеміологічна небезпека хворих. Небезпечні для оточуючих хворі зі стертими й атиповими формами холери, які залишаються в колективі, а також вібріононосії. За даними літератури, в осередку сучасної холери на 1 хворого припадає до 100 носіїв, але під час спалахів холери в Україні частого носійства не виявлено. Тривалість вібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., деколи триває до 3 років.
Механізм зараження лише фекально-оральний. До найважливіших факторів передачі збудника належать забруднені вода, харчові продукти (переважно риба і молоко), руки, мухи. Найчастіше зараження відбувається через воду (вібріони здатні навіть «перезимовувати» у воді при температурі 4 °С). У водоймах тимчасовим резервуаром холерних вібріонів можуть бути риби, молюски, креветки. Розрізняють водні, аліментарні та контактно-побутові спалахи інфекції.
Осередком холери можуть бути окремий дім, група будинків, населений пункт (частина або весь) чи кілька населених пунктів, які об’єднані виробничими або транспортними зв’язками і в яких виявлені хворі на холеру або вібріононосії.
Захворюваність має сезонні коливання, пік припадає на літо-осінь. Сприйнятливість висока. На початку епідемії частіше хворіють особи, котрі не дотримуються санітарних норм життя, алкоголіки, хворі на хронічний гастрит зі зниженою кислотністю.
Сучасна (7-а) пандемія холери, яка розпочалася на початку 60-х років і триває до сьогодні, охопила багато країн. Крупні спалахи в Україні спостерігались у 1970 і 1994-95 рр., переважно в південних областях і на Кримському півострові. Кількісно переважають стерті й атипові форми; після перенесеного захворювання часто зберігається тривале вібріононосійство; вібріононосіїв значно більше, ніж хворих; можуть формуватися вторинні ендемічні осередки.
Крупна епідемія холери, яка спостерігалась у 1993 р. в Бангладеш і Таїланді, була спричинена вібріонами групи О139 (Бенгал). Припускають, що це був початок 8-ї пандемії холери, пов’язаної з цим збудником.
Холерний вібріон має значну стійкість до дії несприятливих факторів довкілля. Щороку в світі на холеру захворюють від 12 до 65 тис. людей.
Патогенез
Збудник проникає в організм з водою чи їжею. Частина вібріонів гине в кислому вмісті шлунка, решта – потрапляє в кишки, де починає інтенсивно розмножуватися. Ентеротоксин-холероген, який мікроби виділяють, активізує ферментні системи ентероцитів, що зумовлює різке збільшення секреції електролітів і води в просвіт кишок. Вони виводяться з організму при проносі і блюванні. Внаслідок цього різко зменшується об’єм циркулюючої крові, відбувається її згущення, зневоднення організму, настає дефіцит електролітів, зокрема, втрати калію можуть становити третину його вмісту в організмі, розвивається метаболічний ацидоз. Втрати рідини за час хвороби можуть бути надзвичайно великими – перевищувати масу тіла хворого. На тлі нестачі солей та ацидозу з’являються часті корчі м’язів кінцівок. Розвивається дегідратаційний шок, що в разі ненадання допомоги закінчується смертю хворого.
Клініка
Холера, симптоми і лікування холери
Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби. Хвороба, як правило, розпочинається з проносу, що з’являється вночі чи під ранок. Пронос не супроводжується болем у животі, часом можуть бути відчуття дискомфорту в ділянці епігастрію, бурчання, плескіт. Уже після 2-3 дефекацій випорожнення набувають вигляду, що нагадує рисовий відвар (мутновато-біла рідина з плаваючими пластівцями (рис. 1). Вони часті, рясні. У тяжких випадках частота дефекації досягає 30 разів на добу і більше. При легкому перебігу хвороби випорожнення можуть бути кашкоподібними і не втрачати калового вигляду протягом усієї хвороби.
Рис. 1. Випорожнення хворого, що нагадують рисовий відвар.
З розвитком хвороби приєднується багаторазове блювання без нудоти, нерідко “фонтаном”.
Температура тіла в пахвинній ямці нормальна, при значному зневодненні знижується до 36,0-34,5 °С; у порожнині рота чи прямій кишці завжди нормальна чи підвищена.
Втрата великої кількості рідини з блювотинням і випорожненнями зумовлює виникнення зневоднення. Розрізняють 4 ступені зневоднення організму:
►І – втрата рідини складає 1-3 % маси тіла;
►II – 4-6 %;
►III – 7-9 %;
►IV – 10 % маси тіла і більше.
Залежно від цього, холера може мати легкий, середньої тяжкості, тяжкий і дуже тяжкий перебіг.
При легкому перебігу хвороби (І ступінь зневоднення) у половини хворих частота дефекації становить до 5 разів за добу. Випорожнення рясні, спочатку калові, потім водянисті, однак можуть бути і кашкоподібними. У третини хворих спостерігається одно-дворазове блювання. З’являються спрага, легке запаморочення. Слизова порожнини рота сухувата, язик з нальотом. Пронос триває лише 2-3 доби.
При середньотяжкому перебігу (ІІ ступінь зневоднення) частота дефекації досягає 15-20 разів за добу, хоча в третини хворих не перевищує 10 разів. Випорожнення рясні, набувають вигляду рисового відвару. Рано приєднується блювання.
Відзначаються блідість і сухість шкіри, легкий ціаноз губ. Слизова порожнини рота суха. Голос ослаблений. Тургор шкіри дещо знижується. Наростає м’язова слабкість, з’являються короткочасні посмикування литкових м’язів, ступнів, кистей. Пульс частішає до 100 за 1 хв, систолічний артеріальний тиск крові знижується до 100 мм рт. ст. Зменшується діурез. У загальному аналізі крові часто відзначається незначний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом. Електролітний склад крові змінюється мало.
Тяжкий перебіг (III ступінь зневоднення) притаманний бурхливому розвитку холери. Частота дефекації понад 15 разів за добу, часто не піддається підрахунку, випорожнення майже одразу водянисті, рясні. Блювання понад 10 разів.
Хворих турбують різка загальна слабість, тягнучий біль і судоми в м’язах кінцівок, сильна спрага. Часто вони збуджені. Випита рідина провокує блювання фонтаном.
Відзначається ціаноз носогубного трикутника та фалангів пальців. Шкіра суха, на слизових оболонках тріщини, риси обличчя загострені, очі й щоки запалі. Голос ослаблений, часто аж до афонії. Тургор шкіри значно знижений, на кистях рук вона зморшкувата, суха («руки пралі»). Клонічні судоми змінюються на тонічні. Пульс прискорений до 120-130 за 1 хв, слабкого наповнення і напруження, часом ниткоподібний. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. ст. Часом спостерігається задишка. Внаслідок втягнення в процес серозних оболонок з’являється шум тертя плеври і/або перикарду («похоронний дзвін»). Діурез ще менший. У крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом формули вліво, згущення крові, збільшення в ній вмісту білка, зменшення – калію і хлору.
Дуже тяжкий перебіг (IV ступінь зневоднення) призводить до розвитку дегідратаційного шоку. Хвороба розвивається бурхливо. Стан хворих надзвичайно тяжкий. Пронос і блювання спостерігаються значно рідше або й припиняються. Хворі зневоднені, риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, закочені догори, повіки напіввідкриті (рис. 2). Навколо очей з’являються синюшність (“симптом окулярів”), на обличчі вираз страждання, благання допомогти. Шкіра сіро-синюшна. Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового кольору. Тіло вкривається холодним, липким потом. Шкіра легко збирається у складки, які не розправляються (рис. 3). Голос зникає. Судоми охоплюють усі групи м’язів. Пульс ниткоподібний, може не визначатись. Артеріальний тиск дуже низький, часто не визначається. Тони серця глухі. Наростає задишка (до 50-60 дихальних рухів за 1 хв). Живіт запалий. Анурія. Температура тіла в пахвинній ямці 35,0-34,5 °С (холерний алгід). Свідомість збережена протягом всієї хвороби. Якщо не провести інтенсивного лікування, настає смерть.
Рис. 2. Обличчя хворого на холеру.
Рис. 3. Холера, IV ступінь зневоднення. Шкіра легко береться в складку, яка не розправляється.
Дегідратаційний шок
http://www.clinic–infectious–diseases.com/degidratatsionnyy–shok.html
http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1032.jpg
Він є різновидом гіповолемічного шоку, що виникає внаслідок втрати великої кількості рідини з блювотними масами і випорожненнями. У фізіологічних умовах, як відомо, об’єм травних соків складає близько 8 л у добу. Вони виділяються в шлунку і верхніх відділах кишок, і майже повністю реабсорбуються в нижніх відділах. Об’єм рідини, що втрачається з випорожненнями, не перевищує 1,5-2 % загального об’єму травних соків. При патологічних станах організму, коли реабсорбція травних соків майже повністю припиняється, втрати рідини можуть складати 10-12 л протяглм доби.
Виникає дегідратаційний шок при холері і холероподібних формах бактерійних діарей, у клініці яких переважає синдром гастроентериту. До них у першу чергу відносяться гастроінтестинальна форма сальмонельозу, ешерихіоз, спричинений ентеропатогенними кишковими паличками, харчові токсикоінфекції, зумовлені умовно-патогенними мікроорганізмами, стафілококовий токсикоз. Зустрічається холероподібна форма гострої дизентерії, яка також приводить до розвитку дегідратаційного шоку (В.Г.Чайцев, 1982; В.В. Буличов і співавт., 1986, та ін.). При обстеженні 65 дорослих з гастроінтестинальною формою єрсиніозу Н.Д.Ющук і співавт. (1988) у 4 з них (6,15 %) діагностували дегідратацію III ступеня.
Патогенетичні особливості. Дегідратаційний шок характеризується первинним дефіцитом об’єму циркулюючої крові внаслідок втрати кишкових соків.
Часті рясні водянисті випорожнення і багаторазове блювання швидко призводять до значних втрат кишкових соків з розчиненими в них електролітами. Виникає ізотонічна дегідратація – дефіцит води і солей при нормальному осмотичному тиску плазми. Як відомо, у фізіологічних умовах об’єм плазми коливається в дуже невеликих межах. При втраті близько 1/3 всього об’єму плазми виникає стан, загрозливий життю хворого. У таких випадках включаються компенсаторні механізми, спрямовані на підтримку об’єму циркулюючої крові. Позаклітинна рідина, об’єм якої в декілька разів перевищує об’єм плазми, є першою лінією захисту внутрішньосудинного об’єму рідини. Ізотонічность і схожий електролітний склад кишкових соків, міжтканинної рідини і плазми визначають їх взаємозамінність і можливість переміщень у той чи інший бік. Значна втрата кишкових соків зумовлює різке зниження ефективного позаклітинного об’єму, відбувається переміщення міжтканинної рідини в травний канал, яка також втрачається з блювотинням і випорожненнями. Зменшується об’єм циркулюючої крові, внаслідок чого відбувається переміщення у внутрішньосудинний простір води і електролітів з міжклітинного, а потім і з внутрішньоклітинного просторів.
Наростання ексикозу призводить до поглиблення гемодинамічних розладів і розвитку шоку. Встановлено, що основні втрати рідини тіла при абсолютному гіповолемічному шоці зумовлені дефіцитом її в інтерстиціальному і внутріклітинному об’ємах (В.В. Буличов і співавт., 1986). При шоці зменшується величина венозного повернення крові, знижується об’єм серцевого викиду, відбувається централізація гемодинаміки, підвищується загальний периферичний опір і ще більше сповільнюється тік крові в мікросудинах. При зниженні об’єму венозного повернення крові на 25-30 % підтримання гемодинаміки в організмі в цілому стає неможливим (К.В. Бунін, С.Н. Сорінсон, 1983). Одним з механізмів компенсації є централізація кровообігу. Проте вона посилює порушення мікроциркуляції. Недостатня перфузія тканин призводить до ацидозу, гіпоксії та інших глибоких метаболічних порушень в органах і тканинах, декомпенсації функції органів, у першу чергу нирок. Виникає “хибне коло” в метаболічній і дихальній регуляції кислотно-основного стану (В.Г. Чайцев, 1982).
У всіх хворих з харчовими токсикоінфекціями, ускладненими дегідратаційним шоком, у мікроциркуляторному руслі виявлено гіпотонію венул, а у 88,6 % – і артеріол (М.І. Ращинський, 1985). При цьому тонус посткапілярних сфінктерів нерідко підвищений. Це призводить до скупчення і депонування кров’яних клітин у розширених капілярах і сприяє стазуванню кровотоку. Неадекватна капілярна перфузія тканин супроводжується посиленим скиданням крові через артеріовенозні шунти і прогресуванням симптомів метаболічного ацидозу. Стаз крові в мікросудинах сприяє виходу плазми за межі капілярної стінки і додатковому згущенню крові. Дослідження транскапілярного обміну у 84,1 % таких хворих виявило переважання фільтрації над абсорбцією. Згущення крові супроводжується збільшенням показників її в’язкості, гематокриту і відносної щільності плазми. Збільшення в’язкості і сповільнення кровотоку у свою чергу сприяють злипанню клітин крові, утворенню агрегатів і закупорці окремих мікросудин.
Дегідратаційний шок виникає при втратах рідини, що склали 7-9 % маси тіла і більше (К.В. Бунін, С.Н. Сорінсон, 1983). При втраті рідини, що перевищує 13,1 % маси тіла, виникають несумісні з життям порушення функції основної речовини і клітин рихлої сполучної тканини, причому 6,1 % втрат відбувається за рахунок інтерстиціальної рідини і 6,0 % – за рахунок внутрішньоклітинної. Згідно з даними Н.Я. Аксенова (1982), при такій втраті тканинної рідини рихлою сполучною тканиною об’єм циркулюючої плазми не заповнюється шляхом реабсорбції тканинної рідини і також зменшується на 1 % маси тіла. Ступінь вираження шокових гемодинамічних розладів визначається рівнем зневоднення.
Клінічні особливості. Дегідратаційний шок при інфекційних діареях завжди поєднується з гострим зневодненням III-IV ступеня. У хворих відмічаються рясні рідкі випорожнення, які представляють собою мутнувато-білу рідину. Іноді вони забарвлені в жовтуватий або зеленуватий колір. Частота дефекації перевищує 15-20 разів на добу. Як правило, спостерігається багаторазове рясне блювання, часто “фонтаном”, блювотні маси водянисті, також мутнувато-білі.
При дефіциті рідини близько 2 л з’являються загальна слабість, тахікардія, ортостатичні порушення кровообігу при нормальному артеріальному тиску в положенні лежачи. При збільшенні дефіциту рідини до 4 л з’являється спрага, посилюється слабість, тахікардія стає вираженою, артеріальний тиск знижується в положенні лежачи. У цьому випадку шоковий індекс падає до 1. З подальшою втратою рідини (до 10 % від маси тіла) гемодинамічні розлади посилюються, шоковий індекс стає більше 1 (Т.М. Зубик, 1996).
Зовнішній вигляд хворого з дегідратаційним шоком досить характерний. Шкіра сіро-землиста, ціанотична, на дотик холодна. Хворий ніби всихає, шкіра стає зморшкуватою (“руки прачки”). Різко виражена сухість слизової оболонки порожнини рота, губи пересохлі. Риси обличчя загострені, очні яблука запалі, навколо них “темні окуляри”. Голос сиплий, хрипкий, часто розвивається афонія. Періодично відмічаються фібрилярні посмикування дрібних м’язів, тонічні судоми, судомні скорочення певних груп м’язів (“рука акушера”, “кінська стопа”) і діафрагми, які супроводжуються болісною гикавкою, або генералізовані клонічні і тонічні судоми. Температура тіла знижена. Пульс ниткоподібний, 100-120 в 1 хв і більше. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. ст. При наростанні циркуляторних розладів пульс на а. radialis і артеріальний тиск не визначаються. Тони серця дуже слабкі, часті, діяльність його іноді аритмічна. Наростає задишка, дихання спочатку глибоке, потім поверхневе. Живіт здутий. Діурез різко знижений і сечовиділення може припинитися. На ЕКГ визначають ознаки гіпокалійемії, дифузні гіпоксичні і дистрофічні зміни міокарду. У термінальний період свідомість часто порушена, хворі перебувають в прострації, можливий розвиток коми.
Важливе значення в діагностиці дегідратаційного шоку мають лабораторні тести. Зневоднення приводить до згущення крові. Відмічається відносна поліцитемія: псевдоеритроцитоз і лейкоцитоз. У деяких хворих з харчовими токсикоінфекціями поліцитемія виявляється гіперемією обличчя (В. В. Буличов і співавт., 1986). Підвищуються індекс гематокриту (0,55 л/л і більше), в’язкість крові, відносна щільність плазми (1030 і більше), вміст білка, глобулінів. Рівень креатиніну в крові перевищує 150 мкмоль/л. Згідно даних С.Н. Сорінсона (1990), відносна щільність плазми крові, визначена гравіметричним методом, у дорослих з вираженою дегідратацією складає в середньому 1030,5 г/см3 (межі нормальних коливань не перевищують 1025 г/см3). Великий об’єм випорожнень і блювотних мас призводить до значного електролітного дефіциту, Цей же автор наводить результати визначення вмісту іонів калію і натрію в позаклітинній (сироватка крові) і внутрішньоклітинній (еритроцити) рідині методом полум’яної фотометрії у хворих зі зневодненням III-IV ступеня. Було встановлено розвиток дефіциту калію в позаклітинній і внутрішньоклітинній рідині і дефіциту натрію в сироватці крові при збереженні його концентрації в еритроцитах. Рівень калію в сироватці крові склав (3,3±0,3) ммоль/л (у нормі 3,7-5,1 ммоль/л), в еритроцитах – (63±0,9) ммоль/л (у нормі 77,1-87,1 ммоль/л), натрію – відповідно (80,1±1,8) ммоль/л (у нормі 137-147 ммоль/л) і (18±0,9) ммоль/л (у нормі 15,6-25,6 ммоль/л).
Показники кислотно-основного стану і газовий склад крові вказують на некомпенсований метаболічний ацидоз зі зниженням рН крові і респіраторну гіпокапнію. рН капілярної крові частіше 7,1-7,3, у деяких хворих нижче 7,0 (у нормі 7,36-7,44), дефіцит буферних основ досягає 10-20 ммоль/л (у нормі (0,5±2,5) ммоль/л) (М.і. Ращинський, 1985; Л.Є. Бродов і співавт., 1996).
Перебіг дегідратаційного шоку при холері тяжчий, ніж при харчових токсикоінфекціях і гострій дизентерії (В.В. Буличев і співавт., 1986).
Незважаючи на тяжкість дегідратаційного шоку, своєчасно розпочата інтенсивна терапія у більшості хворих виявляється ефективною і призводить до одужання (Ж.І. Возіанова, А.Л. Кравченко, 1990; Л.Є. Бродов і співавт., 1996). За відсутності адекватного лікування летальність досягає 70 %.
У хворих з тяжким перебігом холери відзначаються збільшення кількості еритроцитів до (6-8)´1012/л, лейкоцитів до (25-30)´109/л, відносної щільності плазми крові до 1,038-1,050, гематокриту до 60-70 %. Характерні також гіпокаліємія, декомпенсований метаболічний ацидоз, підвищення фібринолізу.
Останнім часом тяжкий і дуже тяжкий перебіг хвороби зустрічається у 20-25 % випадків. Почастішали легкі і стерті форми, при яких більшість типових симптомів холери відсутні. Загальна картина хвороби нагадує неспецифічний гастроентерит зі слабкими ознаками зневоднення.
Тривалість вібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., у здорових осіб – до 2 тиж.
Під час епідемічних спалахів можуть реєструватися атипові форми захворювання – блискавична, гастритна та холера у дітей й осіб похилого віку.
Блискавична холера характеризується гострим токсикозом, переважанням симптомів ураження нервової системи з судомами. Шкіра багрово-синього кольору. Пульс ниткоподібний. Тони серця глухі, артеріальний тиск низький. Часті блювання і пронос. Смерть настає протягом 1-ї доби. Іноді навіть не встигають розвинутися клінічні прояви з боку шлунково-кишкового тракту – пронос і блювання («суха» холера).
Гастритна форма розпочинається з блювання і болю в епігастрії, проносу немає. У дітей холера може швидко спричинити розвиток декомпенсованого зневоднення, анурії та ознак енцефалопатії з корчами (рис. 4).
Рис. 4. Холера у дитини раннього віку. Корчі.
Ускладнення – холерний тифоїд – розвивається на фоні типової холери внаслідок приєднання вторинної інфекції, частіше сальмонельозу. Температура тіла зростає до 38-40 °С. Свідомість затьмарюється, нерідко виникають марення, галюцинації. На шкірі з’являється розеольозна висипка. Збільшені печінка і селезінка. В ослаблених хворих можуть приєднуватись пневмонія, абсцеси, флегмони, сепсис.
Під час епідемії діагностика холери на підставі клінічних даних не є складною. Важче виявити спорадичні випадки. Необхідно з’ясувати, чи спілкувався хворий протягом останніх 5 днів з особами, які прибули з країн, де реєструється холера, чи відвідував він сам ці країни або отримував звідти продукти. Важливо знати стан здоров’я членів сім’ї хворого, санітарно-гігієнічні умови побуту і водопостачання.
Діагноз підтверджують такими методами:
¨бактеріологічним (основний метод). Дослідження проводяться в спеціальних лабораторіях і вимагають дотримання правил роботи як при особливо небезпечних інфекціях. Бактеріологічний метод дозволяє виділити з матеріалу чисту культуру холерного вібріона, встановити його підвид і серовар. Позитивний результат можна отримати через 18-48 год, негативний – через 24-48 год.
|
Правила забору і відправки матеріалу У хворого забирають випорожнення і блювотиння, а у вібріононосіїв – кал і дуоденальний вміст. Клінічний матеріал забирає медичний працівник, який виявив хворого, до початку лікування антибіотиками. Від померлих беруть відрізки тонкої кишки і жовчний міхур. Матеріал забирають у стерильний посуд зі середовищем збагачення (лужна 1 % пептонна вода або 1% пептонна вода з телуритом калію) безпосередньо біля ліжка хворого за допомогою ватного тампона, дотримуючись правил роботи, як при особливо небезпечних інфекціях. Кількість матеріалу, що необхідно взяти на дослідження, залежить від клінічних проявів хвороби. При тяжкому перебігу достатньо взяти для посіву 0,1-0,5 мл матеріалу на 50 мл пептонної води, при легкому перебігу – 1-2 г. При дослідженні на вібріононосійство доцільно дати пацієнту сольове послаблююче (25-30 г сірчанокислої магнезії), щоб отримати рідкі випорожнення з верхніх відділів кишок. Матеріал від хворих на холеру і при підозрі на цю хворобу можна збирати і в стерильну скляну банку з широким горлом і корком, що щільно закриває її. Банки після закриття обробляють дезінфекційним розчином і обгортають пергаментним папером. Доставити матеріал у лабораторію необхідно швидко, не пізніше ніж через 3 год після забору, оскільки холерний вібріон швидко гине, особливо в спеку. Матеріал транспортують у лабораторію з дотриманням правил безпеки. Пробірки та інший лабораторний посуд з матеріалом додатково ретельно пакують у бікси чи дерев’яні ящики і пломбують. У супровідному направлення вказують паспортні дані хворого, основні епідеміологічні дані, попередній діагноз, вид матеріалу, дату і час його забору й відправлення. |
¨серологічним. З метою ретроспективної діагностики визначають титр антитіл до вібріонів у РА. Орієнтовними є прискорені способи діагностики: іммобілізації вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин) та імунофлуоресцентний (відповідь через 2 год).
Орієнтовними є швидкі способи діагностики: мікроскопія висячої краплі з наступною постановкою реакції іммобілізації та аглютинація вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин), імунофлюоресцентний (відповідь через 2 год). Застосовують також РІФ та ІФА. Паралельно роблять посів на 1 % пептонну воду, пересів на середовище Ресселя (інформативна зміна блакитного кольору під впливом кислоти, що утворюється, на жовтий) або лужний агар Дьєдонне для виділення чистої культури та її ідентифікації.
Диференційний діагноз.
Холеру слід диференціювати з хворобами, які супроводжуються проносом і блюванням.
Ротавірусний гастроентерит починається гостро з діареї, однак пронос супроводжується болем у животі. Акт дефекації приносить хворому полегшення. Випорожнення яскраво-жовтого або зеленого кольору, рясні, пінисті, з різким неприємним запахом. Температура тіла часто субфебрильна. Важливою диференційно-діагностичною відзнакою є ураження слизової оболонки носоглотки: гіперемія, набряк, зернистість м’якого піднебіння, іноді енантема. В гемограмі лейкопенія, еозинофілія. Порушення водно-електролітного балансу помірні.
Іноді холеру необхідно диференціювати зі стафілококовим ентероколітом, який розвивається при тривалому лікуванні антибіотиками. При цьому тяжкому ускладненні з’являється пронос зі світлим калом без запаху. Діарея призводить до швидкого зневоднення організму і виникнення корчів. З калу виділяють культуру стафілокока.
У диференційній діагностиці з отруєнням миш’яком або солями інших важких металів велике значення має ретельно зібраний анамнез. Інкубаційний період триває лише 1-2 год. Захворювання починається з почуття паління в порожнині рота і в горлі, металічного присмаку. Блювота багаторазова, нестерпна, не приносить полегшення хворому. Блювотиння з запахом часнику, містить слиз і кров. На губах свинцева облямівка. Випорожнення часто затримуються. Кал рожевого кольору зі значним вмістом слизу і крові. Хворі скаржаться на ріжучий біль у животі, тенезми. Характерні болючі корчі, але зневоднення немає. Обличчя набрякле, одутле, кон’юнктивіт. У пізніх стадіях отруєння розвиваються парези, паралічі, анурія.
При отруєнні неїстівними грибами інкубаційний період триває всього 1-3 год. Захворювання починається бурхливо з сильного колькоподібного болю в животі, слинотечі, нудоти, рясного блювання. Потім з’являється пронос. Випорожнення водянисті, рясні, іноді з домішками крові. Приєднуються симптоми зневоднення організму, марення, галюцинації, поліневрити. При отруєнні блідою поганкою розвивається токсичний гепатит з жовтяницею.
Диференційний діагноз з харчовою токсикоінфекцією, сальмонельозом, ешерихіозом, шигельозом див. у відповідних розділах.
Лікування
Стаття “Все про холеру та її лікування”
Хворі на холеру підлягають обов’язковій госпіталізації в холерні відділення. При транспортуванні тяжкохворого з проносом доцільно використовувати спеціальні ноші з клейонкою, які мають отвір і кишеню для судна та фіксатор зі штативом системи для інфузій (рис. 5).
Рис. 5. Ноші для транспортування хворого на холеру
Слід мати на увазі, що вони потребують негайного лікування, яке має починатися ще на догоспітальному етапі. Головним у лікуванні є призначення патогенетичних засобів з метою компенсації втрат рідини, електролітів і корекції метаболічних зрушень. Використовують стандартні ізотонічні полііонні розчини – трисоль, ацесоль, квартасоль та інші, які вводять хворому внутрішньовенно спочатку струминно (пунктують декілька вен, або роблять венесекцію, або катетеризують підключичні вени), потім швидкість введення поступово знижують. Для фіксації руки при проведенні інфузійної терапії доцільно використовувати спеціальну шину (Рис. 6). За відсутності стандартного сольового розчину протягом короткого часу можна вводити ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рингера.
|
|
|
|
|
|
Рис. 6. Шина для укладки руки при проведенні інфузійної терапії.
Кількість рідини, яку слід ввести для первинної регідратації (протягом 1-1,5 год), повинна відповідати ступеню зневоднення. Регідратацію проводять шляхом орального чи внутрішньовенного введення сольових розчинів. Перший шлях є фізіологічним, не супроводжується розвитком пірогенних реакцій, а також флебітів на місці введення голки чи за ходом вени. Клінічний ефект від застосування оральної регідратації глюкозо-сольовими розчинами практично однаковий порівняно з внутрішньовенною інфузією. Для оральної регідратації застосовують глюкозо-сольові розчини: глюкосолан, ораліт, регідрон, ОРС-200 та ін. (рис. 7).
|
|
|
|
|
|
Рис. 7. Пристрій для орального введення рідини.
Оральна регідратація показана при дегідратації І-ІІ ступеня, у поєднанні з інфузійною терапією – при зневодненні ІІІ-ІV ступеня. Об’єм рідини, введеної через рот, при І ступені зневоднення повинен складати 30-50 мл/кг маси тіла хворого, при ІІ ступені – 40-80 мл/кг. Оральну регідратацію дорослим проводять зі швидкістю 1000-1500 мл/год. Хворим призначають розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна вводити через назогастральний зонд.
Оральна регідратація потребує кількості рідини в 1,5 разу більше за об’єм втрат, з додатковим уведенням глюкози для покращення всмоктування солей. Лікування починають ще на шляху до стаціонару, з моменту встановлення діагнозу. Транспортування краще здійснювати на спеціальних ношах. Вони оснащені шиною для фіксації верхньої кінцівки при проведенні інфузії, штативом для системи і сольовим розчином, судном.
При зневодненні ІІІ-ІV ступеня і розвитку шоку лікування необхідно проводити негайно. Хворого госпіталізують у палату інтенсивної терапії, поміщають на спеціальне (“холерне”) ліжко з отвором у матраці і поліетиленовим рукавом, по якому в судно чи відро стікають рідкі випорожнення (рис. 8). Лікування розпочинають з внутрішньовенного струминного введення сольових розчинів (квартасіль, трисіль, ацесіль, хлосіль, лактосіль), попередньо підігрітих до 38-40 ºС, одночасно в периферичні вени двох-трьох кінцівок. Протягом перших 20-30 хв регідратацію проводять зі швидкістю 100-120 мл/хв., потім повільніше – 30-60 мл/хв.
Рис. 8. “Холерне” ліжко.
|
Застереження! При великій швидкості введення в організм сольових розчинів є загроза виникнення гострої лівошлуночкової недостатності, набряку головного мозку. |
Компенсаторну регідратацію проводять згідно з втратами рідини, що тривають. Тому необхідно налагодити підрахування втрат з блювотинням, випорожненнями і сечею. Для цього виділення треба збирати в посуд з об’ємними поділками. Кожні 2 год ці втрати заносять у лист регідратації. У наступні 2 год вводять ту кількість рідини, яку втратив хворий протягом попередніх 2 год. Швидкість введення розчинів повинна бути меншою, ніж на першому етапі регідратації, – орієнтовно 5-15 мл/хв.
При введенні великої кількості калійвмісних сольових розчинів може виникнути гіперкаліємія. Про її появу свідчать парестезія, біль у ділянці серця, брадикардія, високий зубець Т і розширення шлуночкового комплексу на ЕКГ. У цих випадках переходять на введення розчину дисіль (не містить іонів калію) з тією ж швидкістю і в тому ж об’ємі, що й попередній розчин. Після зникнення ознак гіперкаліємії знову вводять калійвмісні інфузійні середники.
|
Застереження! Оскільки у хворих з тяжким перебігом холери розвивається згущення крові, призначення кордіаміну, кофеїну, адреналіну протипоказане. |
Можливі ускладнення, пов’язані з внутрішньовенним введенням великого об’єму сольових розчинів. Найчастіше виникають пірогенні реакції, флебіти і тромбофлебіти. Пірогенні реакції з’являються здебільшого через 4-5 год від початку регідратації. Причинами їх є наявність пірогенних речовин у трансфузійному розчині, системі чи вливання не підігрітих розчинів. Реакція починається з ознобу, наростання ціанозу. Температура тіла стрімко підвищується до 38-39 ºС і вище, що супроводжується почервонінням обличчя і потінням. Хворі дещо збуджені, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, посилюється задишка, частішають чи відновлюються судоми.
Для зняття пірогенних реакцій внутрішньовенно вводять супрастин, піпольфен, димедрол, 60-90 мг преднізолону чи його аналогу і заміняють розчин.
З антибіотиків при холері використовують еритроміцин, левоміцетин, гентаміцин, офлоксацин, ципрофлоксацин протягом 5 днів у середньотерапевтичних дозах, в разі нечутливості збудника етіотропну терапію призначають із врахуванням даних антибіотикограми. До тетрациклінів, які широко застосовувалися, останнім часом більшість штамів холерних вібріонів не чутлива.
У перші дні необхідна щадна дієта, після припинення блювання і проносу хворих переводять на дієту № 15. Необхідно забезпечити добрий догляд, зокрема зігрівання (грілки, тепла палата), бо хворі скаржаться на мерзлякуватість.
Виписують хворих на холеру після їх одужання та отримання від’ємних результатів бактеріологічного дослідження, що проводиться через 24-36 год після закінчення антибіотикотерапії. Випорожнення досліджують триразово, а у декретованих осіб – також одноразово порції В і С жовчі.
Допускають до роботи реконвалесцентів зразу ж після виписки зі стаціонару, у тому числі декретовані групи – за наявності негативних результатів бактеріологічного дослідження випорожнень і жовчі.
Додаток 4. Схема диспансеризації реконвалесцентів інфекційних хвороб
Особи, які перехворіли на холеру або були вібріононосіями і виписані зі стаціонару, підлягають диспансеризації. Нагляду потребують також всі особи з осередку холери, які перенесли будь-які гострі кишкові розлади невстановленої етіології, і носії НАГ-вібріонів. Виписку з історії хвороби (вібріононосійства) головний лікар надсилає на адресу завідувача територіального відділу охорони здоров’я за місцем проживання пацієнта. Облік ведеться санепідемстанцією і в КІЗах поліклінік. Після виписування зі стаціонару цих осіб відразу допускають до роботи або навчання незалежно від професії. На кожного складають карту і встановлюють спостереження на термін до 3 міс.
Диспансеризацію проводять у КІЗі. За його відсутності спостереження здійснює сімейний чи дільничний лікар (терапевт, педіатр) під контролем завідувача терапевтичного (педіатричного) відділення. Протягом 1-го місяця спостереження щодекади проводять лікарське обстеження і бактеріологічне дослідження калу. У наступні 2 міс. кал досліджують 1 раз на місяць. У тих, хто в епідемічному осередку переніс гостре кишкове захворювання невстановленої етіології, бактеріологічне дослідження здійснюють 1 раз на місяць протягом кварталу і 1 раз перед завершенням диспансеризації. Перший забір калу проводять після прийняття хворими магнію сульфату (дорослі – 30 г, діти – відповідно до віку). У разі виявлення вібріононосійства реконвалесцента госпіталізують для лікування, після чого спостереження за ним відновлюється.
Осіб, які перенесли холеру або вібріононосійство, знімають з диспансерного обліку після повного одужання і за відсутності холерних вібріонів у калі протягом всього періоду спостереження. Це робить комісія у складі головного лікаря поліклініки, інфекціоніста та епідеміолога.
Профілактика та заходи в осередку Video 1
Холера належить до карантинних інфекцій, на які поширюється дія «Міжнародних медико-санітарних правил» (ВООЗ, 1973). Первинні протиепідемічні заходи при виявленні хворого чи підозрілого на холеру в амбулаторно-поліклінічному закладі такі самі, як і при інших особливо небезпечних інфекціях (див. додаток). Останнім часом карантин як такий при холері не застосовується, але всі протиепідемічні заходи на території проводяться в повному об’ємі.
Профілактика холери на лікарській дільниці проводиться відповідно до оперативного плану готовності до протиепідемічних заходів при виявленні хворих (підозрілих) на карантинні інфекції. Цей план складається головним лікарем поліклініки спільно з лікарем КІЗу і щорічно коректується. Він включає: епідеміологічне обстеження хворих на холеру (вібріононосійство); визначення меж епідемічного осередку; виявлення, ізоляцію та медичне спостереження і превентивне лікування осіб, котрі були в контакті з хворим; активне виявлення, провізорну госпіталізацію й обстеження на холеру всіх хворих з дисфункцією кишечника; профілактичну і заключну дезінфекцію, а також боротьбу з виплодом мух та їх знищення; бактеріологічне обстеження на холеру всіх осіб в осередку і об’єктів довкілля; обмежувальні заходи щодо господарсько-питного та культурно-побутового водокористування; передачу до міністерства охорони здоров’я негайної інформації про всі випадки захворювання на холеру або вібріононосійство, а також при підозрі на цю інфекцію; санітарно-освітню роботу.
Локалізація і ліквідація осередку холери здійснюється під керівництвом надзвичайної протиепідемічної комісії відповідного району, міста, області або країни. У виявленні хворих беруть участь працівники амбулаторій, поліклінік, лікарень, санітарний актив, студенти медичних інститутів і училищ. Для цього створюють бригади, які проводять щоденні подвірні обходи населення. До складу бригади входить 1 медичний працівник і 4-5 активістів або студентів. Кожна бригада опитує від 500 (сільська місцевість) до 1000 жителів (у місті). Всі хворі з дисфункцією кишок підлягають провізорній госпіталізації. Вібріононосіїв знаходять серед контактних осіб, яких у 1-у добу досліджують трикратно бактеріологічне. Крім того, однократному бактеріологічному дослідженню підлягають особи, які ведуть невпорядкований спосіб життя, хворі психіатричних і наркологічних закладів, працівники водоканалу. Ізолюють осіб, котрі були в тісному контакті з хворим або носієм. У сільській місцевості дозволяється залишити вдома одного з членів сім’ї (з числа тих, хто підлягає ізоляції) для ведення господарства. За ними здійснюють медичне спостереження протягом 5 днів і в 1-й день 3 рази беруть кал для бактеріологічного дослідження.
Особи, які були в контакті з хворим на холеру або вібріононосієм, підлягають превентивному лікуванню антибіотиками протягом 4 днів.
Хворих, вібріононосіїв і контактних осіб госпіталізують транспортом дезінфекційної станції, відділу або відділення санепідемстанції, а також бригадами «швидкої допомоги». Силами дезінфекційної служби здійснюють профілактичну і заключну дезінфекцію в межах епідемічного осередку.
Із дезінфікуючих речовин для знезараження виділень хворого або вібріононосія використовують кальцію гіпохлорит (1:10) з експозицією 1-2 год або заливають виділення на 60 хв окропом (1:5). Посуд для виділень знешкоджують 1 % розчином хлорного вапна. Столовий посуд кип’ятять 15 хв в 2 % розчині натрію гідрокарбонату або витримують у 0,5 % розчині хлораміну чи 0,5 % освітленому розчині хлорного вапна. Білизну хворого кип’ятять у 2 % розчині мильного порошку або замочують у 0,5 % розчині хлораміну. Матраци, подушки, ковдри, верхній одяг дезінфікують у пароповітряних або пароформалінових камерах при 60-90 °С з експозицією 10-45 хв. Місця загального користування дезінфікують так само, як і при кишкових інфекціях: 1 % розчином хлораміну, 1 % освітленим розчином хлорного вапна.
Існуючі холерні вакцини (жива, холероген-анатоксин) забезпечують захист тільки на 3-6 міс. у 50 % щеплених, тому обов’язкова специфічна профілактика відмінена. Виняток складають особи, що перебувають у таборах біженців.
Важливого значення надають таким санітарно-гігієнічним заходам, як вживання доброякісної води та їжі, санітарна очистка території, гігієнічний нагляд на підприємствах громадського харчування, торгівлі, у дитячих і лікувальних закладах тощо
(ROTAVIROSIS)
Ротавірусний гастроентерит – гостра кишкова інфекція, яка перебігає з помірною інтоксикацією, блюванням, водянистими випорожненнями і катаральними змінами верхніх дихальних шляхів. Збудником є ротавірус. Джерелом збудника є тільки людина – хворий або носій. Хворі виділяють ротавіруси у великій кількості з калом з перших днів хвороби до 7-8-го дня, у рідкісних випадках – до 2-3 тиж. Механізм передачі – фекально-оральний. Описані харчові та водні спалахи ротавірусного гастроентериту. Можливе внутрішньолікарняне розповсюдження, пов’язане з механічним перенесенням вірусу персоналом лікарні і, ймовірно, аерогенним шляхом зараження. Хворіють частіше діти на першому році життя, проте трапляються спалахи захворювань серед школярів і дорослих. Спорадичні випадки спостерігаються протягом усього року, групові – частіше взимку та в організованих колективах. Імунітет після перенесеної хвороби короткочасний – до кількох місяців.
Інкубаційний період триває від 15 год до 3-5 діб, зрідка – 7 діб. Початок хвороби гострий, частіше – з блювання, яке виникає після прийому їжі чи пиття. Блювання рясне, водянисте, містить домішки їжі та слизу. Одночасно появляється пронос. До синдрому гастроентериту приєднуються ознаки загальної інтоксикації – слабкість, біль голови, запаморочення, озноб, ломота та м’язові болі; підвищення температури тіла, як правило, короткочасне. У деяких хворих у перші дні відмічаються риніт, набряк язичка, гіперемія слизової оболонки ротоглотки та її зернистість. Язик з помірним нальотом, сухуватий.
Випорожнення до 10-15 разів на добу, рясні, водянисті, жовтого або жовто-зеленуватого кольору, пінисті, з різким запахом. При легкому перебігу хвороби вони можуть бути напіврідкі, коричневого або бурого кольору. Макроскопічно домішки слизу і крові в калі не виявляються. Дефекація часто супроводжується слабким болем у животі, частіше в епігастральній та навколопупковій ділянках. Рідше біль сильний, переймоподібний. Пальпація живота виявляє грубе бурчання, більше в проекції сліпої кишки. Хвороба триває біля тижня.
У периферичній крові на початку та в розпалі хвороби змін немає, пізніше може бути лейкопенія зі зниженням кількості паличкоядерних гранулоцитів, відносними лімфоцитозом і моноцитозом. У реконвалесценції відмічається помірний нейтрофільний лейкоцитоз. У сечі збільшується кількість білка, іноді з’являються вилужені еритроцити та гіалінові циліндри. Лише у незначної кількості хворих в калі знаходять деяке збільшення кількості лейкоцитів, але багато перетравленої клітковини, зерен крохмалю, незмінених м’язових волокон. При ректороманоскопії виявляють помірну гіперемію і набряк слизової оболонки.
Вирішальне значення для уточнення діагнозу має вірусологічне дослідження. Ротавірус можна виявити в калі протягом перших 6-8 днів хвороби за допомогою електронної та імуноелектронної мікроскопії, а також методами імунофлюоресценції, ІФА, РНГА з відповідними антитільними діагностикумами, РНК вірусу – методом гібридизації або у полімеразній ланцюговій реакції. Для виявлення специфічних антитіл використовують РН, РГГА з ротавірусним антигеном (діагностичний титр 1:16 і вище).
(ESCHERICHIOSIS)
http://ukrmedserv.com/content/view/739/316/lang,ru/
Ешерихіоз (син. колі-інфекція) – гостра хвороба з групи кишкових інфекцій, яка спричиняється патогенними кишковими паличками і проявляється синдромом гастроентериту або гастроентероколіту та порушенням водно-електролітного обміну. Джерелом збудника є людина (частіше – хвора, рідше – бактеріоносій), котра виділяє з калом патогенні кишкові палички, які належать до роду Escherichia coli. Джерелом інфекції інколи можуть бути тварини і птахи (переважно для осіб, які професійно пов’язані з тваринництвом). За О-антигеном і особливостями клініки хвороби, яку ешерихії викликають, вони поділяються на 4 підгрупи: ентероінвазивні (О28, О33, О112, О115, О124, О129, О135, О136, О143, О144, О151, О152, О164). ентеропатогенні (О18, О26, О44, О55, О75, О86, О111, О114, О119, О126, О127, О128, О142, О145, О153), ентеротоксигенні (О6, О7, О8, О9, О15, О20, О25, О27, О73, О148, О159), ентерогеморагічну (О157), що викликає гемоколіт. Механізм передачі – фекально-оральний. Реєструються як спорадичні випадки, так і епідемічні спалахи, зокрема водні, переважно в літньо-осінній період. Контагіозність висока. Частіше хворіють діти, які знаходяться на ранньому штучному вигодуванні. У дитячих колективах інфекція розповсюджується через іграшки, предмети догляду, руки персоналу. Після перенесеної інфекції залишається нестійкий типоспецифічний імунітет.
Інкубаційний період триває 2-6 діб, зрідка довше. Ентероінвазивні кишкові палички викликають хворобу, що нагадує шигельоз. Початок гострий з підвищення температури тіла до 37,5-39 °С, болю голови, слабості, болю в нижній частині живота. Нудота та блювання бувають рідко. Частота випорожнень до 10 разів на добу, кал рідкий, з домішками прозорого слизу, іноді прожилків крові. За дуже тяжкого перебігу хвороби випорожнення втрачають вигляд калу, містять велику кількість слизу і крові. Шкірні покриви бліді, сухі. Язик вологий, вкритий білим або сірим нальотом. Пульс частий. Живіт здутий, м’який. Кишечник бурчить, товста кишка ущільнена, спазмована, болюча при пальпації, особливо в дистальному відділі. Через 1-2 дні температура тіла знижується до норми, а ще через 2-3 дні нормалізується кал, хоча спазм і болючість товстої кишки тримаються довше.
Ентеротоксигенні кишкові палички викликають холероподібний ешерихіоз. Основним у клініці є синдром гастроентериту. Захворювання супроводжується кількаразовим блюванням, гострим болем в епігастрії. Зразу ж з’являються часті водянисті випорожнення без патологічних домішок. Температура тіла не підвищується. Видужання настає протягом тижня.
Ентеропатогенні кишкові палички спричиняють захворювання за типом харчової токсикоінфекції. Інкубаційний період скорочується до 2-8 год. Характерними є раптове підвищення температури тіла, мерзлякуватість, біль голови, запаморочення, нудота, блювання (1-2 рази), виражений біль у животі (переважно в навколопупковій ділянці). Швидко приєднується пронос, частота випорожнень 3-10 разів на добу. Видужання через 4-5 днів.
У дітей перших років життя хвороба починається, як правило, поступово, з проносу. Випорожнення рясні, водянисті, бризкальні, безбарвні або жовтого чи оранжевого кольору, з помірними домішками слизу. З першого дня спостерігається нечасте блювання. Протягом декількох днів зростають симптоми інтоксикації. При легкому перебігу хвороби стан майже не порушений. Форма середньої тяжкості характеризується гарячкою, неспокоєм, значним проносом, здуттям живота, немає прибавки у масі тіла. При тяжкому перебігу виражені токсикоз і ексикоз, висока гарячка (39-40 °С), повторне блювання, анорексія; дитина худне, розвиваються симптоми зневоднення – знижений тургор тканин, складки шкіри не розгладжуються, слизові оболонки сухі, очні яблука і тім’ячко западають. Шкіра бліда, тони серця глухі, артеріальний тиск знижений, олігурія.
При захворюваннях, спричинених ентерогеморагічними кишковими паличками, інкубаційний період продовжується 3-5 діб, початок хвороби гострий, у половини хворих з нудоти и повторної блювоти. Температура тіла частіше нормальна, рідше підвищена до 38 °С. Характерний інтенсивний біль в животі і кров’янистий пронос. Випорожнення на початку захворювання водянисті, рясні, швидко стають мізерними, зі значною домішкою яскраво-червоної крові. У загальному аналізі крові значний лейкоцитоз, у калі – багато крові при відсутності поліморфноядерних лейкоцитів. При ендоскопії виявляють набряк, дифузні крововиливи у висхідному і поперековому відділах товстої кишки, іноді з явищами вторинного ішемічного коліту. Може розвиватися гемолітико-уремічний синдром.
Основним методом підтвердження діагнозу є бактеріологічне дослідження. Для виділення збудника досліджують блювотиння, випорожнення, промивні води шлунка, підозрілі продукти, при генералізованих формах – кров, ліквор. Застосовують різні живильні середовища (Плоскирева, Ендо, Левіна). Менш інформативні серологічні реакції (РНГА) з виявленням наростання титру антитіл до автоштаму в 4 рази і більше.
У крові помірний нейтрофільний лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, незначний відносний моноцитоз, збільшення ШОЕ. Копрограма вказує на наявність слизу, неперетравленої клітковини, лейкоцитів, рідше – еритроцитів. При ректороманоскопії знаходять катаральний, рідше – катарально-ерозивний або катарально-геморагічний проктосигмоїдит.
(CAMPYLOBACTERIOSIS)
http://ukrmedserv.com/content/view/737/316/lang,ru/
Кампілобактеріоз – гостра кишкова інфекція з групи зоонозів, що спричинюється бактеріями групи Campylobacter і характеризується переважним ураженням шлунково-кишкового тракту, гарячкою, загальною інтоксикацією. Джерелом збудника можуть бути велика рогата худоба, свині, вівці, кури, індики, собаки, коти, мишоподібні гризуни, зрідка – людина. Виділення збудника триває впродовж всього захворювання, декілька тижнів і навіть місяців після клінічного одужання. Механізм передачі – фекально-оральний, шляхи – харчовий (м’ясо, молоко, овочі, фрукти), водний, контактно-побутовий. Можливе також зараження новонародженого від матері при пологах або в постнатальному періоді. Збудник попадає в організм через травний канал, значно рідше – через пошкоджену шкіру. Хвороба виявляється спорадично і груповими спалахами. Характерною є літня сезонність. Частіше хворіють діти віком від 3 до 5 років. Позакишкові форми кампілобактеріозу реєструють частіше у дорослих, особливо – при СНІДі.
Інкубаційний період триває 2-10 діб. За клінічним перебігом виділяють такі форми: гастроінтестинальну, генералізовану (септичну), хронічну і субклінічну (бактеріоносійство).
Найчастіше реєструється гастроінтестинальна форма. Захворювання починається гостро. У 50 % хворих розвитку основних проявів передує продромальний період від декількох годин до 2-3 днів. Його типові ознаки: загальна слабкість, мерзлякуватість, біль голови, міалгії, гарячка до 38 °С і вище, зрідка корчі та порушення свідомості. Далі приєднуються переймоподібний біль внизу живота (тривають 2-3 дні), нудота, блювання. Випорожнення стають рідкими, з неприємним запахом, іноді з домішками жовчі. Досить швидко кал набуває водянистого вигляду, з’являються домішки крові. Можливі ознаки зневоднення – сухість шкіри і слизових оболонок, олігурія, корчі. Діарея триває 2-4 дні. В цей час хворий виглядає дуже кволим. Живіт здутий, сигмоподібна кишка спазмована, болюча. У дорослих перебіг цієї форми хвороби, як правило, легший, ніж у дітей, зокрема, патологічні домішки в калі, симптоми зневоднення відмічаються рідко. Можливі рецидиви хвороби.
Може спостерігатися лише ураження шлунка: з’являється біль в епігастральній ділянці, нудота, блювання, змінюється кислотність шлункового соку.
Гостра форма кампілобактеріозу триває від 4 до 17 днів, але через 5-10 днів нерідко виникає рецидив. У наступні місяці можуть сформуватися хронічний гастрит, виразкова хвороба.
При септичній формі, яка частіше виникає у дітей на перших місяцях життя, в ослаблених дорослих, спостерігаються гарячка неправильного типу, блювота, пронос, гепатолієнальний синдром, жовтяниця, зневоднення організму, гнійний менінгіт і менінгоенцефаліт, ендокардит, артрити, абсцеси печінки та головного мозку, анемія.
Хронічна форма розвивається після гострої фази хвороби або без неї. Відмічаються тривалий субфебрилітет, слабкість, пітливість, дратливість, зниження апетиту, схуднення, порушення сну. На цьому фоні можуть бути нудота, іноді блювота, розріджений кал, який чергується із запором. Клінічна картина нагадує хроніосепсис з множинними ураженнями органів.
Кампілобактеріоз може перебігати в субклінічній формі, при якій виявляють збудника в калі і зростання титру специфічних антитіл у крові.
Ускладнення: гострий апендицит, перитоніт, реактивний артрит, ДВЗ-синдром, інфекційно-токсичний шок.
У крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз і зсув формули вліво. При мікроскопії калу знаходять лейкоцити, еритроцити, слиз. При ректороманоскопії виявляють набряк і гіперемію слизової оболонки, іноді крововиливи, в дуже тяжких випадках – сегментарний коліт з виразками, ділянками гіперемії, грануляцій.
Для підтвердження діагнозу використовують РЗК з очищеним антигеном, РІФ, РНГА, ІФА. Досліджують парні сироватки, взяті з інтервалом 10-14 днів. Виділення кампілобактерів у чистій культурі з промивних вод шлунка, блювотиння, випорожнень вимагає селективних поживних середовищ (Скірроу, Бутцлера, Сатру-ВАР та інші) та створення мікроаерофільних умов, що значно затруднює використання цього методу.
http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Dizenterija.htm
http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1025.jpg
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s1
Дизентерія — інфекційна хвороба людини із запаленням дистального відділу товстої кишки, яка супроводжується явищами інтоксикації та проносом. Збудниками є шигели: 1) Sh. dysenteriae (Григор’єва-Шига, Штуцера-Шмітца, Ларджа-Сакса); 2) Sh. flexneri; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на дизентерію або бактеріоносій. Механізм передачі — фекально-оральний. Збудник може потрапити в організм із зараженими харчовими продуктами (молоко, салат, компот, фрукти, хлібо-булкові вироби), водою, рідше контактно-побутовим шляхом (через забруднені руки, іграшки, білизну). Поширенню шигел можуть сприяти мухи. У поширенні дизентерії Зонне провідну роль відіграє харчовий фактор, дизентерії Флекснера — вода, дизентерії Григор’єва-Шига — побутові речі.
До дизентерії сприйнятливі всі люди, але найчастіше вона вражає дітей у віці 2-4 років. Інфекція має повсюдне поширення, реєструється більше у літні місяці. Імунітет після перенесеного захворювання короткочасний, видоспецифічний.
http://diseases.org.ua/view/11/
http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1026.jpg
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s2
Інкубаційний період триває від 12 год до 7 діб (у середньому 2-3 доби).
У більшості випадків дизентерія починається гостро. Лише у деяких хворих протягом кількох годин можуть спостерігатись продромальні явища у вигляді мерзлякуватості, нездужання, головного болю, до яких незабаром приєднуються типові ознаки періоду розпалу. Частіше захворювання починається з болю в животі та проносу. В розпалі захворювання на фоні загальної інтоксикації з підвищенням температури тіла домінують ознаки ураження травного каналу — колітний, ентеритний і, рідше, гастритний синдроми, наявність яких визначає той чи інший клінічний варіант.
Згідно з сучасною класифікацією, прийнято розрізняти гостру і хронічну дизентерію, а також шигельозне бактеріовиділення. Гостра дизентерія триває від декількох днів до 3 міс. Виділяють її колітну і гастроентероколітну форми, які можуть мати стертий, легкий, середньої важкості, важкий і дуже важкий перебіг.
Колітна форма гострої дизентерії супроводжується інтоксикацією різного ступеня і дисфункцією кишок. Температура тіла може бути субфебрильною або підвищуватись до 38—39 °С. Шкіра бліда. Язик вологий, вкритий білим нальотом. Живіт запалий. Біль різної інтенсивності, частіше переймоподібний, більше в ділянці сигмоподібної і прямої кишок, посилюється при дефекації (тенезми), може поєднуватись із несправжніми покликами. Сигма пальпується у вигляді болючого, щільного, потовщеного тяжа.
Дефекація від 6-7 до 20 разів за добу і більше. Випорожнення поступово втрачають каловий характер, з’являються домішки слизу і крові. Інколи випорожнення мізерні і складаються лише з густого слизу з домішками крові або гною (“ректальний плювок”). Дефекація не приносить хворому полегшення.
У більшості хворих виражені ознаки ушкодження нервової (слабкість, розбитість, головний біль, пригнічений настрій) і серцево-судинної (лабільність пульсу, приглушеність тонів серця, гіпотензія, у важких випадках — розвиток колапсу) систем.
Гастроентероколітна форма гострої дизентерії характеризується коротким інкубаційним періодом (у межах доби) і бурхливим перебігом, що обумовлено надходженням з їжею масивної дози збудника. Спочатку домінують явища гастроентериту (блювота, біль в епігастрії), потім — колітний синдром і зневоднення організму. Якщо явища коліту не розвиваються, то формується гастроентеритний варіант хвороби.
При стертому перебігу дизентерії клінічна симптоматика досить бідна. Тільки цілеспрямоване обстеження допомагає виявити слабке нездужання, дисфункцію кишок (дефекація 1—2 рази, кал напіврідкий), спазмовану сигмовидну кишку. Такі особи вважають себе практично здоровими.
Важка форма дизентерії супроводжується вираженою загальною інтоксикацією і високою температурою (до 39-40 °С і вище). Хворий загальмований, апатичний. Шкіра бліда, з ціанозом. Частота випорожнень досягає З0-50 разів за добу. Дефекація супроводжується нестерпними тенезмами. Анус зіяє. Кал слизисто-кров’янистий. Ексикозу, як правило, не буває; навіть при багаторазовій дефекації об’єм випорожнень не перевищує 0,5—1 л. У дітей та при дизентерії, викликаній бактеріями Григор’єва — Шига, можливе зневоднення. Можливі загальні корчі. Може виникнути інфекційно-токсичний шок: пульс дуже частий, стає ниткоподібним, падає артеріальний тиск крові, різко збільшується ціаноз, знижується температура тіла до субнормальної, припиняється діурез.
Тривалість періоду розпалу дизентерії коливається від 1-2 до 8-9 днів. Період реконвалесценції характеризується зменшенням і зникненням інтоксикації та симптомів коліту. Однак необхідно відмітити, що клінічне одужання значно випереджає повне відновлення функції і морфологічної структури кишок, яке настає лише через 1—З міс. У зв’язку з цим при грубому порушенні дієти, вживанні алкоголю, нераціональному лікуванні на післягоспітальному етапі можливі затяжний перебіг хвороби і рецидиви.
У 2-3 % випадків і рідше гостра дизентерія переходить у хронічну, її тривалість, як правило, перевищує З міс. При безперервній формі хронічної дизентерії на фоні клінічної картини, подібної до гострої форми, розвиваються глибокі порушення травлення, гіповітаміноз, анемія, виснаження, дисбактеріоз. Рецидивуюча форма зустрічається частіше, ніж безперервна, і характеризується зміною періодів ремісій новими спалахами хвороби.
Тривале виділення шигел з калом (бактеріоносійство) може спостерігатись безпосередньо після одужання (реконвалесцентне) або при субклінічному перебігу хвороби (при відсутності в попередні 3 міс дисфункції кишок, негативних результатах ректороманоскопічного і серологічного досліджень). Одноразове виділення шигел у осіб без будь-яких проявів хвороби прийнято вважати транзиторним носійством.
Крім названих уже клінічних та епідеміологічних ознак, важливе значення в розпізнаванні дизентерії має огляд калу, який повинен здійснювати лікар. За характером випорожнень можна визначити локалізацію і глибину запального процесу. При запаленні слизової оболонки тонкої кишки калових мас багато, вони смердять, пінисті. У випадку коліту випорожнень мало, часто кал втрачає типовий вигляд і запах, слиз і кров (при гемоколіті) видно зверху на калі.
Важливу інформацію про стан слизової оболонки дистального відділу товстої кишки можна отримати при ректороманоскопії. Слід звертати увагу на стан шкіри перианальної ділянки і міжсідничної складки. Почервоніння й ерозії тут є супутниками гострого запального процесу слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок. Ректороманоскопія дає змогу оглянути слизову оболонку товстої кишки протягом 30 см від анального отвору. Зміни її при гострій дизентерії свідчать про катаральний, катарально-геморагічний, ерозивний або виразковий проктосигмоїдит і сфінктерит (мал. 1, 2). При хронічній дизентерії можна виявити субатрофічні або атрофічні зміни слизової оболонки. Морфологічні зміни слизової оболонки не завжди відповідають ступеню інтоксикації і не залежать від виду збудника. Через тубус ректороманоскопа можна забрати матеріал для лабораторного дослідження безпосередньо зі слизової оболонки.
Важливе значення має організація ректороманоскопічного дослідження. Традиційну підготовку — очисна клізма ввечері напередодні і ранком у день дослідження, дотримання дієти — доцільно замінити запропонованим нами методом. З метою очищення дистального відділу товстої кишки від калу роблять інсуфляцію 1—1,5 л газу (повітря, кисень), вводячи його за 30-35 хв до ректороманоскопії.
У загальному аналізі крові хворих на дизентерію тільки при вираженій інтоксикації можна виявити лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом, зменшенням кількості еозинофілів і підвищену ШОЕ. Аналіз сечі може свідчити про токсичну альбумінурію і циліндрурію.
При копроцитоскопії часто можна виявити залишки неперетравленої їжі — м’язові волокна, сполучну тканину, краплі жиру, зерна крохмалю, рослинні клітини і продукти запалення слизової оболонки кишки — слиз, скупчення лейкоцитів з переважанням нейтрофілів (30 — 50 і більше в полі зору), багато еритроцитів та епітеліальних клітин.
Найдостовірнішим у діагностиці дизентерії є бактеріологічний метод дослідження випорожнень. При гастроентероколітній формі збудника інколи виділяють з блювотиння і промивних вод. Частота висіву шигел з калу не перевищує 50—70 %. Результат залежить від техніки, кратності, термінів забору і посіву матеріалу. Останній необхідно робити якомога раніше, обов’язково до початку антимікробного лікування, і терміново доставляти в лабораторію. Для посіву використовують середовища Плоскірева, бактоагар Ж, інші штучні поживні середовища.
Забір матеріалу для дослідження — промивні води, випорожнення — слід робити в посуд, знезаражений тільки фізичними методами, але не хімічними дезінфектантами, оскільки навіть їх незначні залишки можуть знизити частоту висіву збудника. Шлунок промивають кип’яченою водою, кал забирають після акту дефекації (самовільного або спровокованого ректальним введенням повітря); при відсутності випорожнень використовують ректальні тампони. Якщо для копрологічного аналізу кал забирають з різних ділянок, включаючи місця з патологічними домішками (кров, гній, слиз), то на посів бактерій — лише з ділянок, які не містять крові, бо бактерицидна дія останньої може завадити отримати копрокультуру.
Серологічні методи діагностики дизентерії мають значення при постановці їх у динаміці хвороби. Парні сироватки крові хворих (забрані в перші дні і через 10-14 днів) на наявність специфічних антитіл досліджують за допомогою РА та чутливішої і специфічнішої реакції РНГА з використанням стандартних еритроцитарних діагностикумів. Діагностичний титр РНГА — 1:100-1:200, при цьому дуже важливим є його наростання в динаміці в 4 рази і більше.
З експрес-методів використовують дослідження чотиригодинних посівів випорожнень, оброблених люмінесцентною сироваткою, а також протишигельозними сироватками, адсорбованими на активованому вугіллі.
При харчових токсикоінфекціях, на відміну від дизентерії, захворювання починається бурхливо з нудоти і блювання, болю у верхній половині живота. Випорожнення водянисті, без домішок крові та слизу. Тенезмів немає. Після блювання і промивання шлунка хворий відчуває значне поліпшення самопочуття. Захворювання пов’язані з уживанням недоброякісних продуктів і нерідко мають груповий характер.
Холера починається з проносу, який виникає частіше вночі або ранком. Відсутні біль у животі, тенезми. Випорожнення водянисті, рясні. Часто згодом приєднується блювота без нудоти. Температура тіла залишається нормальною або субнормальною. Інфекція схильна до епідемічного поширення.
При гастроінтестинальній формі сальмонельозу виражені симптоми інтоксикації, температура тіла досягає високих цифр (39-40 °С), часто супроводжується мерзлякуватістю. Живіт помірно здутий, при пальпації болючий в епігастрії, навколо пупка і в ілеоцекальній ділянці (так званий сальмонельозний трикутник). Випорожнення рідкі, рясні, пінисті, інколи кольору баговиння, смердючі.
Кампілобактеріоз може перебігати за типом гострого гастроентероколіту, але основним проявам хвороби часто передують продромальні явища — загальне нездужання, мерзлякуватість, головний біль, міалгії. Далі приєднуються переймистий біль внизу живота, нудота, блювання. Кал рідкий, смердючий, іноді з домішками крові.
Деяку схожість з дизентерією може дати ротавірусний гастроентерит. До його відмінних ознак належать ентеритні випорожнення, біль у верхній половині живота, відсутність колітного синдрому, розвиток катару верхніх дихальних шляхів, у крові — лейкопенія, лімфоцитоз і еозинофілія.
Амебіаз супроводжується колітним синдромом, однак для нього характернішим є поступове наростання клінічних симптомів при незначній інтоксикації та хвилеподібний перебіг. Згодом випорожнення втрачають каловий вигляд, у них збільшується кількість скловидного слизу, до якого приєднується кров. Це надає випорожненням вигляду малинового желе. Спочатку уражаються сліпа кишка і висхідний відділ товстої кишки, лише при затяжному і хронічному перебігу запалення переходить на сигмоподібну і пряму кишки, деколи можна виявити характерні виразки з підритими краями. Захворювання зустрічається переважно в тропічних і субтропічних зонах. У калі знаходять вегетативні форми амеб з фагоцитованими еритроцитами.
При балантидіазі звертають увагу на довготривалий пронос, виснаження і малокрів’я. Відзначають метеоризм, бурчання, часті, нерідко водянисті, дуже смердючі випорожнення без домішок крові. Слід враховувати, що це професійна хвороба працівників свинарників. У свіжому калі при мікроскопії знаходять балантидії.
Для лямбліозу характерний розвиток помірного синдрому ентериту і симптомів дуоденіту. Вирішальне значення має знаходження в рідких випорожненнях або дуоденальному вмісті вегетативних форм лямблій.
При діагностиці хронічної дизентерії необхідно виключити неспецифічний виразковий коліт, туберкульоз кишок, поліпоз і рак прямої або сигмовидної кишки, їх розмежування доцільно здійснювати в умовах стаціонару із застосуванням інструментальних методів (ректороманоскопія, колоноскопія, рентгенографія кишок тощо). Ентероколіти туберкульозного походження відрізняються тривалим і монотонним перебігом. Для діагнозу має значення наявність вогнищ туберкульозу в легенях, позитивні туберкулінові проби.
При токсичних колітах на грунті уремії виявляють клінічні та біохімічні ознаки ниркової недостатності (анурія, підвищення рівня креатиніну, сечовини, залишкового азоту в плазмі), гіпертензію, сухий язик, кров’янистий пронос без тенезмів.
Отруєння солями важких металів (ртуті, міді, цинку, свинцю) характеризується розвитком нефриту і стоматиту. Супроводжується переймистим болем у животі, повторним блюванням, брадикардією, корчами, кров’янистими випорожненнями. Температура тіла не підвищується.
Болем у животі, блювотою і проносом часто супроводжуються гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини: гострий апендицит, інвагінація кишок, холецистопанкреатит, тромбоз мезентеріальних судин. Однак при цих захворюваннях біль у животі починається у вигляді приступу і далі носить постійний характер, досить інтенсивний, має типову локалізацію та іррадіацію для кожного захворювання, супроводжується ознаками подразнення очеревини. Блювання спочатку виникає рефлекторно і зв’язане з приступом болю, потім обумовлене парезом травного каналу. При жовчній кольці блювотиння забарвлене жовчю, при перитоніті воно темнобурого кольору, смердюче.
http://ukrmedserv.com/content/view/742/316/lang,uk/
при дизентерії, залежно від клінічних і епідеміологічних показань, проводять вдома або в стаціонарі.
Клінічні показання до госпіталізації: 1) важкий і середньоважкий перебіг; 2) наявність обтяжливого супутнього захворювання; 3) затяжний перебіг і хронічні форми хвороби; 4) вік (до 3 років).
Епідеміологічні показання: 1) відсутність удома умов для дотримання протиепідемічного режиму; 2) сам хворий чи члени його сім’ї є працівниками харчового підприємства або особами, які до них прирівнюються; 3) проживання з дітьми, які відвідують дошкільні дитячі заклади; 4) проживання в гуртожитку.
Дорослих і дітей старшого віку, хворих на дизентерію з легким або середньоважким перебігом, можна лікувати в домашніх умовах з дозволу санепідстанції, якщо будуть забезпечені регулярне спостереження дільничного лікаря і протиепідемічний режим.
Хворому на гостру дизентерію призначають постільний або напівпостільний режим до повної ліквідації гострих проявів хвороби, подовжений фізіологічний сон.
Дієта має бути повноцінною, але механічно і хімічно щадною. Спочатку застосовують дієту 4а або 46, після нормалізації випорожнень — 4в з переводом у подальшому на дієту 2 або 15. У харчуванні основне місце посідають слизисті супи, протерті каші, м’ясні страви, що добре подрібнені і приготовлені на парі, білі сухарі. Оскільки у більшості хворих розвивається дисахаридазна недостатність тонкої кишки, доцільно виключити молоко.
З етіотропних засобів найкращий ефект дають препарати нітрофуранового ряду — фуразолідон або фурагін. Широко застосовують похідні 8-оксихіноліну: ентеросептол, інтестопан, мексаформ, мексазу . При важкій формі дизентерії—левоміцетин або тетрациклін . Курс лікування триває 5—7 днів. Препаратами вибору можуть бути аміноглікозиди (неоміцин, мономіцин, канаміцин, гентаміцин), ампіцилін, невіграмон, сульгін, фталазол. Але спостереження показують, що антибіотики часто затягують перебіг дизентерії, викликають дизбактеріоз кишок.
З метою дезинтоксикації і поповнення втраченої рідини доцільно орально застосовувати розчин глюкосолу, регідрону. Важливо починати з уведення розчину малими порціями.
З метою адсорбції бактерійних токсинів і метаболітів у просвіті кишок з подальшим виведенням їх з організму застосовують ентеродез, вугільні мікросферичні сорбенти, полісорб або ентеросгель по 1 столовій ложці тричі (курс лікування 3-5 днів). Дуже ефективним виявилося ректальне опилення полісорбом в дозі по 6 г (1-3 процедури).
Підвищення неспецифічної імунної реактивності та поліпшення тканинного обміну досягають за допомогою синтетичних препаратів піримідинових основ пентоксилу або метилурацилу. Курс лікування 10-14 днів. Доцільно застосовувати природний фактор неспецифічного захисту організму лізоцим у дозі 50-100 мг на добу перорально протягом 7-10 днів.
Патогенетична терапія хворих з тяжкою, а інколи й середньотяжкою формою дизентерії включає парентеральне введення розчинів, що його здійснюють в умовах стаціонару. Кількість рідини (трисоль, ацесоль, розчин Рингера — Локка тощо) для введення визначають залежно від ступеня інтоксикації та ексикозу.
Для корекції вторинних розладів травлення (лактазна недостатність, порушення всмоктування білків, жирів) доцільно проводити замісну ферментотерапію. З урахуванням показників копроцитограми застосовують моно- або полікомпонентні ферментні препарати. При наявності в калі великої кількості крапель жиру дають панкреатин, мезим-форте, панкурмен; рослинної клітковини, крохмалю, м’язових волокон — панзинорм, фестал, мезим-форте, абомін. Названі ферменти вживають протягом 2-4 тиж.
Препарати вітамінів дають не лише у зв’язку з їх нестачею в організмі, але й з метою прискорити процеси регенерації та дезинтоксикації: аскорбінову кислоту, нікотинову кислоту, тіамін, рибофлавін, піридоксин, пангамат кальцію, фолієву кислоту. Крім цього, доцільно призначати ретинол, викасол, вітамін Р. Краще діють збалансовані вітамінні комплекси (декамевіт, глутамевіт) при введенні всередину.
Щоб усунути дисбактеріоз кишок і відновити нормальний біоценоз, призначають біопрепарати, що містять бактерії з вираженими антагоністичними властивостями: колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, бактисубтил. Курс лікування хворих на гостру дизентерію триває 2 тиж, в окремих випадках 3-4 тиж; при хронічній формі хвороби — 1,5-2 міс і більше. Не можна поєднувати лікування біопрепаратами з антибактерійними засобами.
Фізіологічний вплив на мікрофлору кишок справляють харчові продукти. Так, абрикоси і барбарис пригнічують розвиток гнильних бактерій, протея; брусниця — ріст грибів Кандида; гранат (порошок з кірки, сік) — ріст дизентерійних паличок; малина і горобина чорноплідна — стафілококів; чорниця — стафілококів і шигел; чорна смородина — протея і стафілококів.
Антимікробну і протизапальну дію мають лікарські рослини, що їх застосовують у вигляді настоїв і відварів: петрушка городня, селера пахуча, кріп городній, нагідки лікарські, ромашка лікарська, материнка звичайна, деревій звичайний, полин гіркий, шавлія лікарська, подорожник великий, м’ята перцева, аїр звичайний, череда трироздільна, цмин пісковий, звіробій звичайний, чебрець звичайний тощо.
При проносах можна застосовувати такі збори: чорниця (ягоди), м’ята перцева (листки), спориш звичайний і ромашка лікарська (квітки); перстач прямостоячий (кореневище), деревій (трава) і золототисячник (трава).
При гемоколіті досить ефективний збір з кореневища перстача прямостоячого, трави грициків звичайних, трави звіробою.
При хронічному коліті може зменшити бродильні та гнильні процеси збір з трави полину, трави хвоща польового, трави деревію, кореневища гірчака зміїного.
Для посилення тканинної .репарації і підвищення інтенсивності окисно-відновних процесів .у товстій кишці місцеве застосовують відвари і соки лікарських рослин, масло шипшини, 0,5 % розчин коларголу, вінілін у вигляді лікувальних клізм, інсуфляції товстої кишки киснем.
Реконвалесцентів виписують з лікарні після клінічного одужання, через 3 дні після нормалізації випорожнень і температури тіла. Перед виписуванням у недекретованих осіб з бактеріологічним підтвердженням діагнозу проводять одноразове бактеріологічне дослідження. Працівникам харчових підприємств і особам, які до них прирівнюються, дітям, котрі відвідують дитячі дошкільні заклади, школи-інтернати, оздоровчі заклади, перед виписуванням проводять дворазове бактеріологічне обстеження через 1-2 дні після закінчення лікування. У разі виділення шигел лікування продовжують. Якщо результати бактеріологічного дослідження залишаються позитивними і після повторного курсу лікування, встановлюють диспансерне спостереження з тимчасовим переведенням на роботу, не зв’язану з виробництвом, зберіганням, транспортуванням і реалізацією харчових продуктів. Осіб, у яких збудник дизентерії виділяється понад 3 міс після перенесеного захворювання, рішенням ЛКК переводять на роботу, не зв’язану з продуктами харчування.
Хворих на хронічну дизентерію виписують після стійкої (протягом 10 днів) нормалізації випорожнень і температури та двох негативних результатів бактеріологічного дослідження калу.
http://ukrmedserv.com/content/view/721/316/lang,uk/
Осіб, які хворіли на дизентерію, допускають до роботи відразу після стаціонару чи лікування вдома. Робітники харчових підприємств і особи, які прирівняні до них, повинні мати довідку про одужання, результат бактеріологічного аналізу. Дітей шкіл-інтернатів та літніх оздоровчих закладів протягом місяця після перенесеного захворювання не допускають до чергувань на харчоблоці. Реконвалесцентів після важкої форми хвороби необхідно звільнити від важкої фізичної роботи на термін до 2—3 тиж. Працівники харчових підприємств і особи, які прирівняні до них, підлягають диспансерному нагляду протягом 1 міс з дворазовим бактеріологічним обстеженням наприкінці спостереження з інтервалом 2-3 дні.
Діти, які відвідують дошкільні заклади, школи-інтернати, крім цього, підлягають клінічному спостереженню протягом 1 міс з щоденним оглядом випорожнень. Особи, які перехворіли на хронічну дизентерію, перебувають на обліку 6 міс (з моменту встановлення діагнозу) з щомісячним оглядом і бактеріологічним обстеженням. За ними спостерігають згідно з рекомендацією інфекціоніста. Зазначені терміни диспансеризації в окремих випадках можуть збільшуватись з урахуванням епідеміологічної ситуації. З диспансерного обліку усіх категорій осіб, які перехворіли, знімає комісія у складі інфекціоніста, дільничного лікаря і епідеміолога.
Профілактика та заходи в осередку передбачають раннє виявлення хворих на дизентерію, особливо зі стертими і безсимптомними формами хвороби. При цьому доцільно використовувати комплекс бактеріологічних, імунологічних та інструментальних методів. В осередку дизентерії проводять епідеміологічне обстеження і заключну дезинфекцію. Якщо хворого не госпіталізовано, в його квартирі здійснюють поточну дезинфекцію. Контактних осіб спостерігають 7 днів. Контактні особи з декретованих груп підлягають бактеріологічному обстеженню і до отримання результату не допускаються до роботи.
У профілактиці дизентерії важливе значення надається загальносанітарним заходам і санітарно-освітній роботі серед населення, дотриманню санітарно-гігієнічного режиму на харчових підприємствах, у магазинах і на ринках, епіднагляду за водопостачанням населення, очистці населених пунктів від сміття, боротьбі з мухами та їх виплодом. При виявленні шигел Флекснера слід насамперед посилити заходи щодо нейтралізації водного шляху передачі, шигел Зонне — харчового, особливо через молоко і молочні продукти, бактерій Григор’єва-Шига — побутового шляху.
Специфічну профілактику не застосовують. Випробовують живі ентеральні вакцини.
(AMOEBIASIS)
http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Amebiaz.html
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=113
Амебіаз – антропонозна протозойна хвороба з групи кишкових інфекцій, що характеризується виразковим ураженням товстої кишки, схильністю до затяжного і хронічного перебігу, виникненням абсцесів у внутрішніх органах.
Етіологія
Збудником є Entamoeba histolytica. Життєвий цикл її складається з двох стадій – вегетативної, в якій розрізняють тканинну, велику вегетативну, просвітну і передцистну форми, і спокою (цисти), що, залежно від умов існування, змінюють одна одну. З усіх форм амеби тканинна форма найрухоміша і високоінвазивна, паразитує в органах і тканинах, у випорожненнях хворих на кишковий амебіаз її виявляють рідко. Велика вегетативна форма також рухома, здатна до фагоциозу еритроцитів. Її виявляють у свіжих випорожненнях лише у хворих на кишковий амебіаз. Просвітна і передцистна форми мало рухомі, цисти нерухомі. Їх знаходять у калі реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, осіб з хронічним перебігом хвороби, а також у цистоносіїв після прийому проносних. Вегетативні форми у довкіллі гинуть через 15-20 хв, цисти – значно стійкіші, тому їм належить основна роль у зараженні людини.
Епідеміологія
Джерелом збудника є людина (хвора і носій), яка з калом виділяє цисти амеб. Носії можуть виділяти цисти роками, за добу до 300 мільйонів. Хворі на гострий амебіаз виділяють переважно вегетативні форми паразита, які швидко гинуть, тому вони мають менше епідеміологічне значення. Механізм передачі – фекально-оральний. Людина заражається цистами, проковтуючи їх із забрудненими водою, стравами, овочами і фруктами, а також через брудні руки, предмети побуту. Переносниками цист є також мухи. Частіше хворіють молоді чоловіки, вагітні жінки, особи зі зниженим імунітетом. Амебіаз частіше реєструють у країнах із жарким кліматом. Носіїв цист значно більше, ніж хворих. Співвідношення між захворюваністю і носійством в ендемічних районах 1:7, в інших – 1:21-1:23. Захворюваність спорадична, зростає в літньо-осінній період.
Патогенез
У патогенезі амебіазу провідне значення має вірулентність штамів збудника. Із нею пов’язані рухомість вегетативних форм і протеолітична активність ферментів, завдяки яким амеби проникають у стінку товстої кишки. Цьому сприяють дисбактеріоз кишок, гельмінтози, порушення водного і/чи електролітного балансу, зниження опірності організму тощо. У підслизовій оболонці товстої кишки тканинні форми амеби розмножуються; утворюються невеликі вузлики, заповнені детритом, потім, внаслідок некрозу, – виразки (рис. 9). З кров’ю амеби заносяться в печінку, легені, головний мозок та інші органи, де утворюються абсцеси (рис. 10). Зрідка дисемінація збудника відбувається внаслідок прориву абсцесів у сусідні органі і тканини. Імунітет нестерильний.
Рис. 9. Відділи товстої кишки, що найчастіше уражаються при кишковому амебіазі.
Рис. 10. Органи, де найчастіше утворюються абсцеси при позакишковому амебіазі (мозок, легені, печінка).
http://www.clinic–infectious–diseases.com/klinika–amebiaza.html
Інкубаційний період триває від 1 тижня до декількох місяців. Розрізняють кишкову і позакишкову (гепатит, абсцеси печінки та інших органів, амебіаз шкіри) форми.
Кишковий амебіаз починається частіше гостро. Інколи спостерігаються продромальні явища: біль голови, зниження апетиту, дискомфорт, тупий біль у животі. Незабаром з’являється пронос до 5-10 разів на добу. Випорожнення спочатку рясні, калові, зі склоподібним слизом. Виникає постійний чи переймистий біль у животі, частіше в правій клубовій ділянці, що посилюється при дефекації. Згодом пронос частішає до 15-20 разів на добу і більше, випорожнення втрачають каловий характер, складаються зі склоподібного слизу, просякнутого кров’ю (“малинове желе”) (рис. 11). Біль у животі стає інтенсивнішим, виникають тенезми, несправжні позиви на дефекацію. Живіт м’який, болючий переважно в ділянці сліпої і висхідної кишок (правобічний коліт).
При типовій картині амебіазу привертає увагу невідповідність між об’єктивними даними і суб’єктивними відчуттями хворого. Зазвичай на початку захворювання відсутні явища загальної інтоксикації, лихоманка і, незважаючи на кров’янистий пронос, самопочуття хворих залишається відносно задовільним. При ендоскопічному обстеженні на незміненій слизовій оболонці товстої кишки виявляють дрібні вузлики, ерозії з жовтим центром, виразки діаметром 10-20 мм (рис. 12, 13). Вони частіше розміщені на складках слизової, оточені зоною гіперемії. Виразки мають набряклі підриті краї, їх дно покрите гноєм і некротичними масами (рис. 14). У дітей хвороба часто перебігає з гарячкою, явищами зневоднення, здуттям живота.
Рис. 11. Випорожнення при амебіазі, що нагадують „малинове желе”.
Рис. 12. Амебний виразковий коліт.
Рис. 13. Амебний виразковий коліт. Набряк і гіперемія навколо виразок, слизова оболонка мало змінена.
Рис. 14. Амебний коліт. Типові виразки.
Гострі прояви амебіазу зникають протягом 2-4 тиж., функція кишок поступово нормалізується. За відсутності специфічного лікування хвороба часто набуває хронічного характеру з рецидивним або безперервним перебігом. Для хронічного кишкового амебіазу характерний біль у животі, чергування проносу і закрепу, періодичне підвищення температури тіла. З часом розвиваються виражена астенія, схуднення. У загальному аналізі крові при гострому амебіазі змін, як правило, немає; при хронічному – зменшуються вміст еритроцитів і рівень гемоглобіну, підвищуються відсоток еозинофілів, ШОЕ. При копромікроскопічному обстеженні у великих кількостях виявляють скловидний слиз, еритроцити, еозинофіли, плазматичні клітини і кристали Шарко-Лейдена.
Із позакишкових уражень найчастіше спостерігається амебний абсцес печінки, якому властиві гострий початок з високою температурою тіла, ознобом, пітливістю. Гарячка здебільшого набуває гектичного або неправильного типу. Печінка збільшується, стає болючою; можлива іррадіація болю під лопатку і в праве плече. Часто розвиваються правобічна пневмонія, сухий або ексудативний плеврит. При рентгенологічному дослідженні виявляють високе стояння правого купола діафрагми, обмеження її рухомості; при дослідженні крові – нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, збільшення ШОЕ. Можливі жовтяниця за наявності великих або множинних абсцесів печінки, виснаження, гіпохромна анемія. Досить часто реєструють амебні абсцеси легень, для яких характерні гарячка, біль у грудях, кашель, кровохаркання, а при сполученні вогнища ураження з бронхом – виділення великої кількості харкотиння шоколадного кольору. Зрідка бувають абсцеси мозку, нирок та інших органів.
Шкірна форма амебіазу проявляється виразками і некротичними змінами в періанальній ділянці, на животі та зовнішніх статевих органах, що швидко розповсюджуються. Виразки глибокі, виділення з них смердючі.
Ускладнення виникають переважно при хронічному амебіазі, перебігають важко, потребують хірургічного втручання, у ряді випадків призводять до смерті хворого. До них належать перфорація і гангрена кишки з розвитком гнійного перитоніту, периколіт, амебома товстої кишки (рис. 15), амебний апендицит, часткова кишкова непрохідність, кишкова кровотеча, випадіння прямої кишки, перигепатит, піддіафрагмальний абсцес, плеврит, перикардит, медіастеніт, піопневмоторакс, емпієма плеври, печінково-бронхіальна нориця.
Рис. 15. Амебний коліт. Амебома в сліпій кишці. Рентгенограма з контрастуванням барію сульфатом.
Діагностика ґрунтується на клінічних і епідеміологічних даних.
Діагноз підтверджують такими методами:
¨протозооскопічним. Досліджують кал, гній, забраний з поверхні виразок при ректороманоскопії, з патологічних вогнищ іншої локалізації.
Правила забору і дослідження матеріалу
·збирати останні порції випорожнень, рідку їх частину, що містить слиз
·зібраний матеріал негайно, ще теплим, доставити в лабораторію
·предметний столик мікроскопа та ізотонічний розчин натрію хлориду перед мікроскопією прогріти до 37-38 °С
Недотримання цих правил зводить нанівець спроби виявити вегетативні форми, так як вони при охолодженні через 20-30 хв перестають рухатись і виявити їх серед різних елементів калу неможливо.
Досліджують нативні і оброблені розчином Люголя або залізного гематоксиліну мазки. Вирішальне значення при гострому кишковому амебіазі або при загостренні хронічного амебіазу має виявлення великої вегетативної форми амеби в калі, матеріалі з дна виразки. У реконвалесцентів, у період ремісії хронічного амебіазу, у носіїв знаходять дрібні просвітні форми амеб і цисти. У гною з патологічних вогнищ при амебіазі внутрішніх органів, у зшкребках з виразок на шкірі виявляють тканинні форми амеб;
¨серологічним. Найбільш чутливими є РНГА, реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ), латекс-аглютинації, імуноферментний метод і його модифікація – ELISA. У 98 % хворих у РНГА виявляються специфічні антитіла в титрі 1:128 і вище, її результати позитивні в усіх хворих з амебним абсцесом печінки. Діагностичним для РНІФ є титр 1:80 і вище. Слід пам’ятати, що серологічні методи ефективніші в діагностиці позакишкового амебіазу, титри специфічних антитіл виявляються і в реконвалесцентів протягом 1-2 років;
¨протозоологічним (додатковий). Амеб культивують на штучних живильних середовищах;
¨біологічним (додатковий). Лабораторних тварин (кроликів, щурів) заражають ректально.
Диференційний діагноз
Балантидіаз виникає частіше у людей, які доглядають за свинями. Випорожнення у хворих водянисті, без домішок крові, дуже смердючі. Діагноз встановлюють після знаходження балантидій у калі.
Диференціацію з дизентерією див. у розділі «Шигельоз».
Трихоцефальоз, гіменолепідоз і стронгілоїдоз можуть супроводжуватися симптомами, подібними на амебіаз. Діагноз підтверджується при паразитологічному дослідженні, характерна еозинофілія.
Для розмежування раку чи поліпозу товстої кишки та амебіазу необхідно застосовувати інструментальні методи – ректороманоскопію, колоноскопію, рентгенографію, комп’ютерну томографію кишок.
На відміну від амебного абсцесу печінки, перебіг ехінококозу печінки тривалий, супроводжується астеновегетативним синдромом без значного схуднення хворих, періодично виникають алергічні явища. Кісти часто великих розмірів, поодинокі чи множинні, покриті двома оболонками (фіброзною і гермінативною), містять прозору рідину зі сколексами. Виявляється еозинофілія. Для діагностики використовують радіоізотопне сканування чи ультразвукове дослідження, рентгенологічно можна виявити звапновані стінки кісти. Хвороба підтверджується РПГА чи реакцією латекс-аглютинації з ехінококовим антигеном, внутрішньошкірною пробою Кацоні, які, однак, недостатньо специфічні.
При раку печінки поверхня її горбкувата, консистенція щільна, часто буває асцит. Для діагностики застосовують пневмоперитонеум, гепатоангіографію (рис. 16), радіоізотопне сканування, УЗД, лапароскопію з пункційною біопсією.
|
|
|
|
|
|
Рис. 16. Рак печінки (гепатоангіограма).
Лікування
Хворі і цистоносії підлягають обов’язковій ізоляції, краще в стаціонарі. Дієта і догляд такі ж, як при дизентерії.
Як етіотропний засіб використовують метронідазол (трихопол, флагіл) протягом 5-7 днів. Препарат можна поєднувати з антибіотиками (тетрацикліном, мономіцином) і хінгаміном (делагілом). Менш ефективні похідні 8-оксихіноліну (ентеросептол, мексаформ, інтестопан).
При позакишковому амебіазі застосовують метронідазол, еметину гідрохлорид (по 1,5-2 мл 2 % розчину 2 рази на добу внутрішньом’язово чи підшкірно) або дегідроеметин (1-2 мл 1-2 % розчину 2 рази на добу; цей препарат менш токсичний і ефективніший за еметину гідрохлорид), курс лікування триваліший.
Абсцеси печінки лікують хірургічним способом. При нашаруванні вторинної інфекції призначають антибіотики групи пеніциліну. Для лікування анемії застосовують препарати заліза, кровозамінники, рідше гемотрансфузії.
Для санації амебоносіїв призначають фурамід (по 0,5 г З рази на день протягом 10 днів), метронідазол, тетрациклін, хінгамін.
Застосовують загальнозміцнюючу терапію (метилурацил, натрію нуклеїнат, спленін, препарати заліза), стимулюють імунітет за допомогою тималіну або тимогену, для нормалізації кишкової флори використовують біфікол, біфідумбактерин. Сприяють загоєнню виразок етакридина лактат (усередину і в клізмі), в’яжучі (вісмуту нітрат). Абсцеси лікують хірургічним способом.
Реконвалесцентів виписують після клінічного одужання, відсутності в калі слизу, еозинофілів, кристалів Шарко-Лейдена і паразитів (два від’ємних результатах копроцитоскопічного дослідження).
Диспансеризація реконвалесцентів передбачає досягнення повного видужання, враховуючи схильність амебіазу до хронічного перебігу, і попередження можливих рецидивів. Пильної уваги потребують особи з хронічними захворюваннями органів травлення, у яких віддалені наслідки лікування частіше несприятливі. Після гострої форми амебіазу спостереження триває 6-12 міс. За клінічними показаннями роблять ректороманоскопію. Щомісяця досліджують кал на цисти амеб. Носіїв санують 2 рази на рік. Препаратом вибору може бути фурамід по 0,5 г 3 рази. Курс санації 10 днів. Одночасно лікують супутні захворювання.
Профілактика та заходи в осередку
Всі хворі та цистоносії підлягають ізоляції й лікуванню. В ендемічних осередках проводять паразитологічне обстеження працівників харчової промисловості, їдалень і продовольчих магазинів, дитячих колективів. Виявлених цистоносіїв санують. У разі повторного виділення цист їх переводять на роботу, не пов’язану з харчовими продуктами.
В оточенні хворих і носіїв роблять дезінфекцію випорожнень і приміщень хлорвмісними препаратами; побутові речі, дитячі іграшки, білизну піддають термічній обробці; воду кип’ятять, фрукти і овочі ретельно миють і ошпарюють окропом. До важливих протиепідемічних заходів належать оздоровлення довкілля, контроль за якістю води, знищення мух та інших механічних переносників, санітарно-освітня робота серед населення.
(BALANTIDIASIS)
http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Balantidiaz.html
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=114
Балантидіаз – кишкове зоонозне захворювання, яке спричинюється найпростішими, характеризується виразковим ураженням товстої кишки і проявами загальної інтоксикації.
Етіологія
Збудник хвороби – Balantidium coli – належить до найпростіших (Protozoa). Життєвий цикл паразита включає дві стадії – вегетативну і цистну.
Вегетативна форма В. coli є найбільшою з найпростіших, овальна, вужча з одного боку. Тіло інфузорії вкрите оболонкою і розташованими у вигляді спіральних рядів війками, коливання яких забезпечують рух збудника. На передньому кінці розташований ротовий отвір, оточений дещо довшими війками, що сприяють захопленню харчових грудочок (рис. 17).
Рис. 17. Схематичне зображення балантидію.
Вегетативні форми паразита чутливі до несприятливих умов довкілля і швидко в ньому гинуть. Цисти В. coli округлої форми, досягають 50-60 мкм у діаметрі, можуть зберігати життєздатність у довкіллі протягом декількох тижнів.
Епідеміологія
Балантидіаз – кишковий зооноз. Резервуаром збудника є домашні свині, які в 60-80 % випадків є інвазованими і постійно виділяють цисти з фекаліями (рис. 18). Виявлено зараженість пацюків, собак, але їхню роль в епідеміології балантидіазу не з’ясовано. Дуже рідко, особливо в поганих санітарних умовах, інвазована людина може ставати додатковим резервуаром збудника.
Рис. 18. Свиня – джерело збудника при балантидіазі, у кишках якої паразитують балантидії.
Механізм зараження – фекально-оральний. Цисти найчастіше передаються через воду, забруднену фекаліями свиней, а також при догляді за ними, рідше – при спілкуванні з хворою людиною. Додатковими чинниками передачі збудників можуть бути ґрунт, овочі, мухи. Балантидіаз реєструється переважно серед сільських жителів, які займаються свинарством, працівників боєнь, м’ясокомбінатів.
Патогенез
Зараження відбувається через рот. Балантидії розмножуються в просвіті товстої кишки і проникають в її слизову оболонку. Довкола паразитів, що занурились у кишкову стінку, виникає запальна реакція тканини з набряком та інфільтрацією. Центральна частина вогнища запалення некротизується і утворюються глибокі виразки з підритими краями. Вони розміщуються, як правило, у місцях перегинів кишкової стінки переважно в сліпій, сигмоподібній і прямій кишках (рис. 19). Паразитування В. coli, розвиток запальної реакції і гнійно-некротичних змін у товстій кишці зумовлюють утворення токсичних речовин, які спричинюють інтоксикацію організму.
Рис. 19. Відділи кишок, що уражаються при балантидіазі (сліпа, сигмоподібна, пряма).
Клініка
Інкубаційний період триває 1-3 тиж., але буває і коротшим. Балантидіаз може перебігати в субклінічній, гострій, хронічній, рецидивній і безперервній формах. В осередках інвазії можливе носійство В. coli, яке з часом переходить у захворювання.
Субклінічна форма характеризується відсутністю ознак інтоксикації і дисфункції кишок. Захворювання розпізнається при ендоскопічному дослідженні, що виявляє катарально-геморагічне або виразкове ураження слизової оболонки товстої кишки; можливі порушення функціональних проб печінки, еозинофілія.
Гостра форма балантидіазу перебігає зазвичай з вираженими явищами загальної інтоксикації і симптомами коліту. Захворювання починається з підвищення температури тіла до високих цифр. Гарячка часто має неправильний характер, супроводжується ознобами. Виникають біль голови, нудота, багаторазове блювання, прогресує загальна слабість. Постійними ознаками є сильний біль у животі, метеоризм і діарея. Випорожнення рясні, водянисті, смердючі, часто з домішками слизу, крові і гною. Частота дефекацій коливається від 3-5 до 15-20 разів за добу. При прогресування балантидіазу хворі худнуть, знижується їх працездатність. Обличчя змарніле, очі запалі. Язик з білим нальотом. Живіт здутий, пальпуються болюча товста кишка, збільшена печінка. У крові відзначається знижений вміст еритроцитів і гемоглобіну, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення кількості еозинофілів, зниження рівня загального білка і альбумінів. При ректороманоскопії виявляють глибокі виразки – від точкових до 3-4 см у діаметрі, розташовані вздовж складок слизової оболонки, краї їх нерівні, підриті, дно вкрите некротичними масами, часто чорного кольору. Триває гостра форма 2 міс. При відсутності терапії захворювання переходить у хронічну форму.
Хронічна рецидивна форма балантидіазу перебігає 5-10, а то й більше років з чергуванням періодів загострення, що тривають 1-2 тиж., і періодів ремісії (до 3-6 міс.). Ознаки загальної інтоксикації менш виражені, ніж при гострій формі хвороби, кишкові розлади часто переважають над загальнотоксичними, турбує метеоризм. Печінка великих розмірів. Хворий виснажений, розвиваються дистрофічні явища (рис. 20 а, б).
а б
Рис. 20. Хвора на балантидіаз: а) до лікування; б) після лікування.
Хронічна безупинна форма балантидіазу характеризується монотонним перебігом з помірно вираженими кишковими проявами, метеоризмом і незначною інтоксикацією протягом ряду років. При відсутності етіотропного лікування призводить до сильного виснаження (кахексії) хворого.
У випадку втягнення в патологічний процес апендиксу розвивається гострий апендицит, що супроводжується підвищенням температури тіла, появою місцевих ознак подразнення очеревини, симптому Блюмберга та ін.
Ускладнення
Кишкові ускладнення дуже небезпечні, можуть зумовити летальний вислід захворювання. До них належать кишкова кровотеча, перфорація виразок з розвитком гнійного перитоніту.
Діагностика
Балантидіаз виявляють на підставі паразитологічних досліджень і клінічних проявів з врахуванням епідеміологічних даних (контакт із свинями). Методом паразитоскопії досліджують свіжі випорожнення. При мікроскопії нативних мазків можна бачити живі балантидії, які швидко рухаються. Застосовують й інші методи (виділення балантидій на штучних живильних середовищах, серологічні реакції – зв’язування комплементу, преципітації в агарі, іммобілізації).
Диференційний діагноз
Неспецифічний виразковий коліт можна встановити на підставі результатів ректороманоскопії, колоноскопії або іригоскопії. Антибактерійна терапія не ефективна.
Диференціацію балантидіазу з шигельозом і амебіазом див. у відповідних розділах.
Дисбактеріоз кишечника спостерігається в ослаблених тяжкими хворобами осіб, при лікуванні антибіотиками, цитостатиками та імунодепресантами. Вирішальне значення має бактеріологічне дослідження калу.
Лікування
Лікують хворих у стаціонарі. Дієта і догляд такі ж, як при дизентерії.
Найбільш ефективним етіотропним препаратом є мономіцин, що використовується дозою 150000-250000 ОД 4 рази в день двома п’ятиденними курсами з інтервалом 5-7 днів. При важкому перебігу хвороби проводять три курси, при цьому мономіцин поєднують з окситетрацикліном. Відзначено позитивний ефект при призначенні метронідазолу, хініофону (ятрену), ампіциліну.
Поряд з етіотропною терапією, показані дезінтоксикаційні засоби (5 % розчин глюкози, реополіглюкін, 5-10 % розчин альбуміну, свіжозаморожена плазма) і препарати, що підвищують загальну реактивність організму. При важких формах проводять гемотрансфузії.
Розвиток гострого апендициту або кишкових ускладнень балантидіазу є показанням до екстреного хірургічного втручання.
Виписування реконвалесцентів здійснюється за умови клінічного одужання і двох негативних результатів паразитоскопічного дослідження.
Диспансеризація
За тими, хто перехворів, встановлюється спостереження строком на 1 рік. Протягом цього часу роблять 2-3 контрольних дослідження випорожнень на балантидії.
Профілактика та заходи в осередку
Враховуючи особливе значення свиней як джерела інвазії, треба домагатися їх раціонального утримання, знешкодження фекалій компостуванням. Персонал свиноферм та боєнь зобов’язаний працювати в спецодязі і ретельно дотримуватись правил особистої гігієни. Треба кип’ятити воду, забрану з відкритих водойм для приготування їжі й пиття.
Виявляють і лікують людей, хворих на балантидіаз; носіїв не допускають до роботи в закладах громадського харчування. Дезінфекція як при амебіазі.
(LAMBLIOSIS)
http://www.centrmed.com/articles/detail.php?ID=146
Лямбліоз – антропонозна протозойна хвороба з переважним функціональним порушенням дванадцятипалої кишки та інших органів травлення, яка у більшості людей перебігає безсимптомно.
Етіологія
Інвазію спричинюють лямблії. Вперше Protozoe Giardia Lamblia була виділена в 1859 р. німецьким вченим Лямблем. Лямблії проходять вегетативну (рис. 21) і цистну (рис. 22) стадії розвитку. Цисти перетворюються на вегетативну форму, головним чином, у дванадцятипалій кишці під впливом травних ферментів (рис. 23). За допомогою присмоктувального диска лямблії чіпляються до ворсинок слизової оболонки (рис. 24, 25). Частина паразитів потрапляє у нижні відділи кишок, де не знаходить сприятливих умов для існування, перетворюється на цисти і виділяється назовні.
Рис. 21. Лямблії (Lamblia intestinalis), вегетативні форми.
Рис. 22. Лямблія (Lamblia intestinalis), циста.
Рис. 23. Схема життєвого циклу лямблій: ліва частина схеми – цисти у довкіллі, права – вегетативні форми і розмноження повздовжнім поділом у тонкій кишці людини.
Рис. 24. Лямблії у просвіті між ворсинками тонкої кишки, і фіксовані до них.
Рис. 25. Лямблії, фіксовані до ворсинок слизової оболонки тонкої кишки (електронна мікроскопія).
Епідеміологія
Джерелом збудника є хвора людина або здоровий носій. Збудник паразитує на слизовій оболонці верхніх відділів тонкої кишки. Паразит проходить вегетативну (трофозоїт) і цистову стадії розвитку. Період від зараження до виділення цист з калом складає 4-6 днів. Цисти зберігаються у вологих випорожненнях до 3 тиж., каналізаційній воді – до 10 тиж., ґрунті – 6 міс. і довше, але швидко гинуть при висиханні.
У розповсюдженні лямблій мають значення тільки цисти. Зараження відбувається за допомогою фекально-орального механізму. Інвазія можлива з харчовими продуктами і водою, вжитими без термічної обробки, через забруднені руки, побутові речі. Механічним переносником цист можуть бути також мухи, таргани.
Зараженість дітей в 2-4 рази вища, ніж дорослих (табл. 1). У захворюваності відмічена літньо-осіння сезонність.
Табл. 1. Частота виявлення антигенів до лямблій у дітей з різними хворобами.
Патогенез
В організм збудники потрапляють аліментарним шляхом через забруднені предмети, воду, їжу. Для зараження достатньо, щоб проникли 8-10 цист. Розмножуються лямблії в тонкому кишечнику кожні 9-12 год. За добу виділяється до 18 млрд цист. Виділення відбувається кожні 10-20 днів.
Здебільшого інвазія перебігає безсимптомно. Ознаки хвороби з’являються при дуже масивній інвазії та зниженій опірності організму. Інтенсивне розмноження лямблій на слизовій оболонці у верхніх відділах кишок спричинює порушення пристінкового травлення і всмоктування, стимулює розмноження мікрофлори.
Частіше розвиваються моторні та ферментативні порушення дванадцятипалої кишки, рідше – запалення. У патологічний процес можуть залучатися інші відділи травного каналу, жовчні протоки і міхур, підшлункова залоза. Але безпосередньо на ці органи лямблії не діють, у жовчі вони швидко гинуть. Можливість внутрішньотканинного паразитування лямблій не доведена.
У патогенезі ураження організму лямбліями мають значення конкурентні відносини між паразитом і господарем за продукти живлення, пошкодження ентероцитів тонкої кишки, що призводить до порушення всмоктування вуглеводів (дисахаридів), вітамінів, жирів; порушення травлення через зниження активності ферментів (інвертази, лактази). Крім того, суттєве значення відіграють синдром вегетативної нестійкості і функціональних розладів травного каналу, алергічні прояви в результаті сенсибілізації протозойними антигенами і порушення бар’єрної функції кишок (шкірні прояви), функціональні розлади центральної нервової системи під впливом продуктів метаболізму паразита.
Клініка
Розрізняють 2 основні форми інвазії: лямбліоносійство і лямбліоз.
Лише у 10 % заражених виникають різні, частіше слабовиражені, клінічні прояви. В разі масивної інвазії переважають симптоми порушення верхнього відділу травного каналу. Хворі скаржаться на нудоту, незначний тупий або рідше переймоподібний біль у животі. Апетит знижений. Періодично спостерігаються метеоризм, бурчання в животі, напіврідкі випорожнення.
Тривала інвазія може спричинити розвиток хронічного дуоденіту, ентериту або гастроентериту. В таких випадках періодично посилюється больовий синдром, пов’язаний з прийомом їжі (пізній і нічний біль), більш виражені диспепсичні явища, дисфункція кишок (запор, пронос). Часто діти скаржаться на слабкість, біль голови, поганий сон. При огляді привертають увагу блідість шкіри, відставання маси тіла, ознаки вегетосудинної дистонії. При пальпації відмічається болючість в епігастральній ділянці. Фаза загострення може переходити у тривалу ремісію.
Дискінезія кишок перебігає на зразок гіпо- або гіпермоторного типу. Гіпомоторна дискінезія характеризується відчуттям важкості, розпирання в животі, невизначеного болю, відрижкою їжею і повітрям, запором. При гіпермоторній дискінезії з’являються скарги на переймоподібний біль і бурчання в животі. Випорожнення нестійкі, пронос чергується із запором.
Дискінезія жовчних протоків і міхура спочатку перебігає за гіпертонічним типом. У віддалені строки збільшується частота гіпотонічної дискінезії, вторинного бактерійного холецистохолангіту. Зміни в шлунку виникають рідко і мають вторинний характер. Крім порушення моторної функції відмічається помірне підвищення або зниження секреції. Може пригнічуватись зовнішня секреторна функція підшлункової залози.
Діагностика
Діагноз підтверджують такими методами:
¨протозооскопічним. Ґрунтується на виявленні цист у свіжому, ще теплому калі і вегетативних форм лямблій у дуоденальному вмісті при мікроскопії. Дослідження доцільно провести 3-5 разів з проміжками 1-2 дні. Розглядають нативні мазки і препарати, пофарбовані розчинами Люголя й еозину. Частота знахідок збільшується при застосуванні методів формалін-ефірного збагачення, фазово-контрастної і люмінісцентної мікроскопії з допомогою акридинового оранжевого. Основні причини несправжньонегативних результатів дослідження вказані в табл. 2.
Табл. 2. Причини помилкових результатів протозооскопічного дослідження на наявність лямблій.
¨імунологічним. Виявляють лямбліозні антитіла в реакціях гальмування міграції лейкоцитів, бластної трансформації лімфоцитів, пошкодження нейтрофілів.
Диференціальний діагноз
Гастроінтестинальна форма сальмонельозу починається гостро, з ознобу, гарячки, багаторазового блювання, вираженою інтоксикацією. Захворювання супроводжується болем в животі, що локалізується в ділянці «сальмонельозного трикутника». Випорожнення рідкі, пінисті, іноді кольору баговиння. Перебіг короткочасний.
При кишковому амебіазі біль переважно в правій половині живота, бувають тенезми, несправжні поклики на дефекацію. Випорожнення у вигляді малинового желе. При ректороманоскопії на незміненій слизовій виявляють глибокі виразки з інфільтрованими і підритими краями. Враховують перебування хворого в ендемічній місцевості. Діагноз підтверджують виявленням у свіжому калі тканинної форми збудника.
Про диференціальний діагноз з шигельозом див. відповідний розділ.
Для гострого апендициту характерним є постійний біль у правій здухвинній ділянці і лише спочатку – в епігастрії. Апендикулярні симптоми і симптоми подразнення очеревини позитивні. Спостерігається високий лейкоцитоз із зсувом формули вліво.
Важливими критеріями синдрому мальабсорбції у дітей є хронічний пронос, стеаторея, гіпотрофія, відставання у рості, метаболічні зрушення.
Лікування.
Здійснюють амбулаторно і в стаціонарних умовах. Протилямбліозні препарати застосовують, якщо є докази причетності лямблій до виникнення або загострення захворювання травного каналу і жовчних протоків. Найважливішими є амінохінол, фуразолідон, метронідазол, меритин, фазижин. Якщо лямблії не зникають після курсу лікування, проводять ще 2-3 курси терапії, кожний раз іншим препаратом, з інтервалом між курсами 2-5 днів. Одна з раціональних схем включає застосування фуразолідону протягом 5 днів з наступною 5-денною перервою, після чого дають фазижин одноразово. Високу ефективність проти лямблій проявляє тиберал (орнідозол, мератин). Хворим, які раніше не лікувалися від лямбліозу, препарат призначають дозою 3 таблетки (з інтервалом по 15-20 хв) одноразово на ніч протягом 2 днів. Тим, які раніше лікувались традиційними засобами, тиберал доцільно призначати по 1 табл. (500 мг) двічі на день протягом 7 днів. Контрольні дослідження на наявність лямблій в дуоденальному вмісті та їх цист у калі проводять через 2 тижні після специфічного лікування. Доцільно лікування хворих проводити у декілька етапів (схема. 1).
Схема. 1. Етапне лікування хворих на лямбліоз.
Можуть виникати побічні явища у вигляді нудоти, блювання, болю голови, свербіння, алергічних висипань. Контрольні дослідження на наявність лямблій в дуоденальному вмісті та їх цист у калі проводять через 2 тиж. після специфічного лікування.
Хворим на гастродуоденіт і ентероколіт показані дієтичне харчування і протизапальні засоби. Лікування дискінезії кишок і жовчних протоків й міхура здійснюють із врахуванням її типу, використовуючи спазмолітичні, седативні та жовчогінні препарати, лікарські рослини, фізіотерапевтичні процедури, мінеральну воду, лікувальну фізкультуру. При гіперацидозі в комплексне лікування включають антацидні засоби, лужні мінеральні води, картопляний сік, гіпоацидозі – абомін, ацидин-пепсин, плантаглюцид. У випадку недостатності підшлункової залози показані панкреатин, панзинорм, фестал, панцитрат.
Важливе місце відводиться підвищенню резистентності організму (загартування, масаж, метилурацил, пентоксил, тималін).
Профілактика та заходи в осередку
У сім’ях і дитячих колективах треба дотримуватись санітарно-гігієнічного режиму, який би виключав можливість фекального забруднення харчових продуктів, води, предметів побуту. Воду треба вживати кип’яченою, овочі та фрукти – ретельно мити, обшпарювати кип’ятком. Необхідне щоденне вологе прибирання приміщень з обробкою щіток, віників, відер крутим кип’ятком, з кип’ятінням ганчірок. Дезінфікують меблі, іграшки, дитячі горщики, прасують білизну, рушники. Для дезінфекції використовують розчини хлораміну Б, натрію метасилікату. Важливе значення має миття рук після туалету і перед їдою.
Санацію здорових дітей не проводять, заражені лямбліями можуть відвідувати дошкільні заклади і школу. Працівники громадського харчування у випадку лямбліоносійства не усуваються від роботи.
