МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

МАТЕРІАЛИ ДО nПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

З ІНФЕКЦІЙНИХ nХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 6 КУРСУ № 1

 

Поняття про nентеротоксигенні та ентероінвазивні діареї (сальмонельози, харчові nтоксикоінфекції, спричинені умовно-патогенною флорою, ешерихіози, холера, nєрсиніози, кампілобактеріоз, шигельози). Диференціальний діагноз гострих nінфекційних та неінфекційних діарей (отруєння грибами, солями важких металів, nгострі захворювання дигестивної системи, гінекологічні та хірургічні хвороби). nОсобливості диференціальної діагностики ботулізму. Невідкладні стани при nгострому діарейному синдромі в інфекційній практиці, їх лікування.

 

Терміном «пронос (діарея)» позначають nпочастішання дефекацій і розрідження калу. Про діарею можна говорити в тих nвипадках, коли протягом доби відбувається одноразове або повторне випорожнення nкишечнику з виділенням рідких калових мас понад 300 мл.

Однією nіз серйозних проблем інфектології є високий рівень захворюваності на гострі nкишкові інфекції, які за поширенням поступаються лише гострим респіраторним nзахворюванням, а в структурі дитячої смертності від інфекційних причин у nбагатьох країнах їх частка перевищує 30-50 %.

За nданими ВООЗ, у світі щорічно реєструється від 68,4  до 275 млн nдіарейних захворювань. Причинами їх розповсюдження є розширення палітри мікроорганізмів, nщо спричинюють діарею, зокрема за рахунок умовно-патогенних бактерій n(ентеробактери, цитробактери, клебсієли, протеї, галофільні вібріони та ін.), nзбільшення кількості осіб з імунодефіцитними станами, на тлі яких часто виникає nдіарея, значне зубожіння населення в багатьох регіонах світу, а також nнезадовільне водопостачання.

Діарея часто виникає в осіб, які nподорожують як по теренах своєї країни, так і за її межами, це так звана діарея nмандрівників (Стаття про діарею мандрівників). nЧастота виникнення діареї у мандрівників значною мірою залежить від регіону, де nвідбувається подорож: від 6-8 % у країнах Західної Європи і США до 30 % у nкраїнах Латинської Америки, Африки, Південно-Східної Азії, Індії. Причинами її nє велика кількість бактерій, вірусів, найпростіших. Спектр збудників серед nрозшифрованих діарей, за узагальненими даним у різних регіонах, такий: nентеротоксигенні E. coli – 40-60 n%, ентеропатогенні E. coli – 15 %, nентероінвазивні E. coli – 5 %, nшигели – 5 %, nсальмонели – 5 %, nкампілобактери – 5 %, вібріони – 5 %, аеромонади – 5 %, ротавіруси – 5 %, nлямблії – 5 %, амеби – 5 %, криптоспоридії – 5 %. Нерозшифрованими залишаються nдо 40 % випадків діареї мандрівників.

Відповідно до класифікації ВООЗ, усі діарейні захворювання nлюдини поділяються на інфекційні та неінфекційні. Інфекційні nдіареї, за механізмом розвитку, поділяють на секреторну, ексудативну nта осмотичну діарею.

Секреторна діарея в переважній більшості випадків nспричинюються збудниками, що виділяють ентеротоксин. Класичним прикладом nсекреторної діареї прийнято вважати холеру. З інших чинників цей тип проносу nспричиняють токсини S. aureus, Clostridium реrfringens, B. cereus, nентеротоксигенні, ентеропатогенні, ентероагрегатні ешерихії, кампілобактери, nєрсинії, клебсієли. Крім цього, секреторні діареї можуть зумовити деякі nнайпростіші: криптоспоридії, мікроспоридії, балантидії, ізоспори.

Доведено, nщо ентеротоксин холерних вібріонів та інших бактерій активує аденілатциклазу слизової nоболонки тонкої кишки, а цей фермент підвищує вміст циклічного nаденозинмонофосфату (цАМФ) – одного з внутрішньоклітинних стимуляторів кишкової nсекреції. З іншого боку, ентеротоксин пригнічує активність фосфодиестерази, яка nздійснює гідроліз цАМФ до 5-АМФ, що також сприяє нагромадженню цАМФ. Надмірне nзбільшення концентрації цАМФ активує протеїнокінази слизової оболонки, які nстимулюють секрецію електролітів. Поза клітиною нагромаджуються електроліти – nК+, Na+, Cl–, HCO3–, тому підвищується осмотичний тиск. За законом осмосу вода nпереміщується туди, де осмотичний тиск вищий. Бактерійний ентеротоксин також nактивує гуанілциклазу, що зумовлює продукцію циклічного гуанізинмонофосфату n(цГМФ), який посилює секрецію іонів Cl–, HCO3– і гальмує всмоктування іонів Na+ ni Cl–. Інший шлях стимулювання кишкової секреції полягає в стимуляції nентеротоксином відповідних простагландинів.

У nкишках нагромаджується велика кількість рідини з розчиненими в ній nелектролітами, подразнюються барорецептори, посилюється перистальтика – виникає nдіарея. За секреторної діареї секреція води і солей у кишці nзначно переважає над їх всмоктуванням.

Секреторна nдіарея супроводжується втратою великої кількості рідини, що містить незначну nкількість білка, і велику кількість іонів натрію, калію, хлору, гідрокарбонату. nУ процесі регідратаційної терапія інколи необхідно вводити рідину в об’ємі, що nудвічі перевищує масу тіла хворого. Важливу роль у патофізіології секреторної nдіареї відіграють втрати калію, що можуть становити до 1/3 його вмісту в організмі.

Дефіцит nкалію призводить до порушення функції міокарду і ниркових канальцій, парезу nкишок і виникненню судом. Розвиваються позаклітинна ізотонічна дегідгатація, nгіповолемія зі згущенням крові і порушенням мікроциркуляції, що призводить до nтканинної гіпоксії, метаболічного ацидозу і респіраторного алкалозу, nнедостатності функції нирок, печінки, міокарда, тромбогеморагічного синдрому.

Осмотична діарея виникає здебільшого при гострих кишкових nінфекціях, спричинених вірусами. Збудниками є різні віруси, найчастіше – рота- nі так звані дрібні круглі віруси (smol roundviruses) – nНорфолк, Гаваї, Сніжних Гір, каліци-, астровіруси, Волан та деякі та інші. Крім того, діареї можуть бути nзумовлені адено-, корона-, ентеровірусами nпевних типів. Ротавіруси належать до родини Reoviride, роду орбівірусів, nформою нагадують колесо діаметром від 65 до 75 нм з широкою маточиною, nкороткими спицями і чітким ободом. Містять серцевину з двома нитками nфрагментованої РНК і внутрішніми білками. Виявлено 4 антигени, основний з них – nгрупоспецифічний, відповідно до якого розрізняють групи вірусів (A, B, C, D, E). Більшість ротавірусів людини і тварин належать до групи А, nвсередині якої виділяють підгрупи і серотипи. Гетерогенністю ротавірусів nпояснюються повторні захворювання на цю інфекцію. Ротавіруси стійкі у довкіллі, nвитримують дію ефіру, хлороформу, ультразвуку, їх не руйнує повторне nзаморожування; втрачають інфекційність при кип’ятінні, обробці 95 % етанолом, nсильними кислотами і лугами. Дрібні круглі віруси мають невеликі розміри n(20-35нм), схожі властивості, проте медоти культивування досі не розроблені.

Джерелом nзбудника є тільки людина – хвора або носій. Хворі виділяють віруси у великій nкількості з калом з перших днів хвороби до 7-8-го дня, зрідка – до 2-3-го тиж. nМеханізм передачі – фекально-оральний, частіше через продукти, що не піддаються nтермічній обробці (салати, морозиво тощо). Трапляються харчові та водні спалахи nвірусних діарей. Можливе внутрішньолікарняне розповсюдження ротавірусів, nпов’язане з механічним перенесенням збудника персоналом лікарні. Зараження nадено- та ентеровірусами відбувається ще й через повітря.

На nротавірусну діарею хворіють частіше діти на першому році життя, проте nтрапляються спалахи захворювань серед школярів і дорослих. Спорадичні випадки спостерігаються nпротягом усього року, групові – частіше взимку та в організованих колективах. nІмунітет після перенесеної хвороби короткочасний – до кількох місяців. Віруси nНорфолк уражають переважно підлітків і дорослих.

Захворювання поширені у nвсіх країнах. У калі 15-75 % дітей з проносом виявляють ротавіруси. У 60-70 % дорослих у сироватці крові виявлено nантитіла до вірусу Норфолк.

Осмотична nдіарея також виникає у разі поступлення в кишечник надмірної кількості nосмотично активних речовин, що не абсорбуються (наприклад, сірчанокислої nмагнезії, лактулози, сорбітолу тощо), або при їх значному утворенні внаслідок nмальабсорбції. Розвиток осмотичної діареї має місце при ротавірусному nгастроентериті, лямбліозі, кокцидіозі, дисбактеріозі.

Ентеротропні nвіруси пошкоджують епітелій ворсинок тонкої кишки, на поверхні яких nвідбувається синтез дисахаридаз (лактази, мальтази, сукрази). Недостатній їх nсинтез призводить до накопичення дисахаридів (лактози, мальтози та ін.) у nпорожнині кишки, підвищення осмотичного тиску в кишечнику, що перешкоджає nвсмоктуванню рідини. Крім цього, при вірусних діареях в ентероцитах зменшується nактивність К+/Nа+-АТФази, у результаті чого знижується транспорт Na+ і глюкози nвсередину ентероцитів, які, у свою чергу, є провідниками води. При вірусних діареях у слизовій оболонці тонкої кишки зменшується nсинтез деяких біологічно активних сполук, що сприяє нагромадженню рідини в nкишках. Пронос підсилюють бродильні процеси, які розвиваються внаслідок nпоступлення в сліпу кишку великої кількості незасвоєних вуглеводів.

Інвазивна n(запальна) діарея – це захворювання, що спричинюються переважно nбактеріями: шигели, сальмонели, ентероінвазивні й ентерогеморагічні ешерихії, nкишкові єрсинії, кампілобактери, клостридії, стафілококи і деякі інші nентеробактерії. Крім бактерій, інвазивні діареї можуть зумовлювати лямблії nГардіа, амеби гістолітіка.

При nінвазивній діареї збудник проникає у стінку кишки, спричинюючи у ній запальні nзміни, які супроводжується синтезом медіаторів запалення (кініни, nпростагландини, гістамін, серотонін, цитокіни). При цьому відзначається nушкодження клітинних мембран, підвищення їх проникності, порушення nмікроциркуляції в слизовій оболонці кишечнику, посилення його моторики. nМедіатори запалення самі безпосередньо можуть активувати аденілатциклазу. У nкишки при інвазивній діареї виділяється велика кількість ексудату, який містить nслиз, білок, кров, що збільшує об’єм кишкового вмісту і кількість у ньому nрідини.

Слід nзазначити, що інфекційні діареї мають складний патогенез, у якому можна нерідко nвиявити комбінацію з двох і навіть трьох типів діареї. Внаслідок гіпермоторики nкишок відбувається прискорений транзит кишкового вмісту.

Клінічні прояви. Секреторна діарея: захворювання nрозпочинається здебільшого гостро, з імперативних (наказових) покликів на nдефекацію; випорожнення рідкі, водянисті, рясні (0,5-1 л за 1 nдефекацію), без патологічних домішок, часто мутно-білі з плаваючими nпластівцями, нагадують рисовий відвар, мають слабкий запах свіжої риби чи nтертої картоплі; біль у животі не nхарактерний, можуть турбувати незначні неприємні ниючі відчуття навколо пупка, nщо посилюються при дефекації; блювання nрясне, повторне, часто виникає раптово, без нудоти, ніби фонтаном; блювотиння nспочатку містить залишки їжі, у подальшому – нагадує рисовий відвар; температура тіла часто нормальна чи субфебрильна, nпри значному зневодненні – субнормальна; діарея nі блювання швидко призводять до зневоднення, яке може досягати ІІІ-ІV ступеня.

Розрізняють 4 ступеня зневоднення організму:

►І – втрата рідини складає 1-3 % маси тіла;

►II – 4-6 %;

►III – 7-9 %;

►IV – 10 % маси nтіла і більше (табл. Ступені зневоднення. http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1032.jpg).

Осмотична діарея. Клінічні прояви:

Інкубаційний nперіод триває від 15 год до 3-5 діб, зрідка – 7 діб. Початок хвороби гострий, nчастіше – з блювання, яке виникає після прийому їжі чи пиття. Блювання рясне, nводянисте, містить домішки їжі та слизу. Одночасно появляється пронос. До nсиндрому гастроентериту приєднуються ознаки загальної інтоксикації – слабкість, nбіль голови, запаморочення, озноб, ломота та м’язові болі; підвищення nтемператури тіла, як правило, короткочасне. У деяких хворих у перші дні nвідмічаються риніт, набряк язичка, гіперемія слизової оболонки ротоглотки та її nзернистість. Язик з помірним нальотом, сухуватий.

Випорожнення nдо 10-15 разів на добу, рясні, водянисті, жовтого або жовто-зеленуватого nкольору, пінисті, з різким запахом, напівперетравленими залишками їжі n(стеаторея, креаторея, амілорея). При легкому перебігу хвороби вони можуть бути nнапіврідкі, коричневого або бурого кольору. Макроскопічно домішки слизу і крові nв калі не виявляються. Випорожнення рясні, рідкі.

Дефекація nчасто супроводжується слабким болем у животі, частіше в епігастральній та nнавколопупковій ділянках. Рідше біль сильний, переймоподібний. Пальпація живота nвиявляє грубе бурчання, більше в проекції сліпої кишки. Хвороба триває біля nтижня.

У nпериферичній крові на початку та в розпалі хвороби змін немає, пізніше може бути nлейкопенія зі зниженням кількості паличкоядерних гранулоцитів, відносними nлімфоцитозом і моноцитозом. У реконвалесценції відмічається помірний nнейтрофільний лейкоцитоз. У сечі збільшується кількість білка, іноді nз’являються вилужені еритроцити та гіалінові циліндри. Лише у незначної nкількості хворих в калі знаходять деяке збільшення кількості лейкоцитів, але nбагато перетравленої клітковини, зерен крохмалю, незмінених м’язових волокон. nПри ректороманоскопії виявляють помірну гіперемію і набряк слизової оболонки.

Інвазивна (запальна) діарея. Клінічні прояви.

У nбільшості випадків хвороба починається гостро. Лише у деяких хворих протягом nкількох годин можуть бути продромальні явища у вигляді мерзлякуватості, nнездужання, болю голови, до яких незабаром приєднуються типові ознаки періоду nрозпалу. Частіше недуга починається з болю в животі та проносу. У розпалі nзахворювання на фоні загальної інтоксикації з підвищенням температури тіла nдомінують ознаки ураження товстої кишки.

Хвороба nсупроводжується інтоксикацією різного ступеня і дисфункцією кишок. Температура nтіла може бути субфебрильною або підвищуватись до 38-39 °С. Шкіра nбліда. Язик вологий, вкритий білим нальотом. Живіт запалий, болючий внизу, nзліва чи справа. Характерні тенезми – біль різної інтенсивності, частіше nпереймоподібний, більше в ділянці сигмоподібної і прямої кишок, промежені, який nвиникає перед дефекацією, супроводжує її, а також утримується певний час після nдефекації. Після дефекації відзначається відчуття неповного випорожнення n(синдром неповного випорожнення). Частими є несправжні поклики на низ. Сигма nпальпується у вигляді болючого, щільного, потовщеного тяжа.

Дефекація nвід 6-7 до 20 разів за добу і більше, у тому числі в нічний час. Випорожнення nпоступово втрачають каловий характер, з’являються домішки слизу і крові. Інколи nвипорожнення мізерні та складаються лише з густого слизу з домішками кpoвi або гною n(«ректальний плювок»). Дефекація не приносить хворому полегшення.

У більшості хворих виражені ознаки ушкодження nнервової системи (слабкість, розбитість, біль голови, пригнічений настрій) і nсерцево-судинної (лабільність пульсу, ослаблення тонів серця, гіпотонія, у nтяжких випадках – розвиток колапсу).

Важливу nінформацію про стан слизової оболонки дистального відділу товстої кишки можна nотримати при ректороманоскопії. Слід звертати увагу на стан шкіри періанальної nділянки і міжсідничної складки. Почервоніння й ерозії тут є супутниками nгострого запального процесу слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок. nРектороманоскопія дає змогу оглянути слизову оболонку товстої кишки на відстані n30 см від анального отвору. Зміни її свідчать про катаральний, nкатарально-геморагічний, ерозивний або виразковий проктосигмоїдит і сфінктерит. nЗ часом можна виявити субатрофічні або атрофічні зміни слизової оболонки. nМорфологічні зміни її не завжди відповідають ступеню інтоксикації і не залежать nвід виду збудника. Через тубус ректороманоскопа можна забрати матеріал для nлабораторного дослідження безпосередньо зі слизової оболонки.

У nзагальному аналізі крові тільки за вираженої інтоксикації можна виявити nнейтрофільний лейкоцитоз, зменшення кількості еозинофілів і підвищену ШОЕ. nАналіз сечі може свідчити про токсичну альбумінурію і циліндрурію.

При копроцитоскопії часто можна виявити залишки nнеперетравленої їжі – м’язові волокна, сполучну тканину, краплі жиру, зерна nкрохмалю, рослинні клітини і патологічні домішки – продукти запалення слизової nоболонки кишки – слиз, скупчення лейкоцитів з переважанням нейтрофілів (30-50 і nбільше в полі зору), багато еритроцитів та епітеліальних клітин.

Тривалість nперіоду розпалу коливається від 1-2 до 8-9 діб. Період реконвалесценції nхарактеризується зменшенням і зникненням інтоксикації та симптомів коліту. nОднак слід відзначити, що клінічне одужання значно випереджає повне відновлення nфункції і морфологічної структури кишок, яке настає лише через 1-3 міс. У nзв’язку з цим при грубому порушенні дієти, вживанні алкоголю, нераціональному nлікуванні на післягоспітальному етапі можливі затяжний перебіг хвороби і nрецидиви.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ

(SALMONELLOSIS)

Відеофільм про сальмонельоз

Сальмонельоз (salmonellosis) — гостра зоонозна кишкова nінфекційна хвороба, що спричинюється бактеріями з роду Salmonella (мал. 1) і nпроявляється переважно явищами гастроентериту, інтоксикації та зневоднення. nДжерелом збудника можуть бути тварини, птахи, інколи люди, хворі на nсальмонельоз або здорові бактеріоносії; найчастіше – велика рогата худоба, nсвині, свійська водоплавна птиця, кури, у кишках яких з великою постійністю nмістяться різні серовари сальмонел. Нерідко інфікуються яйця птахів. Тварини nможуть виділяти збудника з сечею, калом, молоком, слиною, носовим слизом. nБактеріоносійство може тривати багато місяців і навіть років. Механічним nпереносником сальмонел можуть бути мухи. Серед людей найбільшу небезпеку nстановлять хворі з легкими та стертими формами сальмонельозу.

Мал. 1. Salmonella typhimurium (S. enterica, серовар nбактерії Typhimurium), http://www.medkurs.ru/photo/30484.html

Зараження відбувається аліментарним і nконтактно-побутовим шляхами. У 96-98 % випадків воно пов’язане зі споживанням nконтамінованої їжі без достатньої термічної обробки. Контактно-побутовий шлях nзараження спостерігається переважно серед дітей раннього віку, осіб похилого і nстаречого віку та дуже ослаблених.

Епідеміологічною nособливістю сальмонельозу є раптовість і масовість захворювань та літня nсезонність. Однак частіше реєструються спорадичні випадки.

У дітей сприйнятливість до інфекції значно більша, ніж у дорослих. Останнім часом регулярно реєструються nвнутрішньолікарняні спалахи сальмонельозу, головним чином у пологових будинках, nпедіатричних, психіатричних і геріатричних відділеннях. Вони обумовлені nантибіотико-резистентними штамами сальмонел.

У nпрактиці найчастіше використовують таку класифікацію клінічних форм nсальмонельозу: гастроінтестинальна форма (гастритний, гастроентеритний, nгастроентероколітний, ентероколітний варіанти); генералізована форма n(тифоподібний і септикопіємічний варіанти); бактеріоносійство (гостре, nхронічне, транзиторне), нозопаразитизм.

Інкубаційний nперіод коливається від 2-6 год до 2-3 діб, при внутрішньолікарняних спалахах nможе подовжуватись до 4-7 діб. Основні клінічні явища пов’язані з дією nендотоксинів, які вивільнюються при руйнуванні сальмонел у травному каналі, на nсудинну і нервову сітки слизової оболонки (мал. 2).

Мал. 2. Виразки на слизовій кишківника при сальмонельозі.

Найчастіше n(75-90 %) виникає гастроінтестинальна форма, яка супроводжується nсиндромами інтоксикації, ураженням травного каналу і розвитком зневоднення, що nнайбільше виражене при гастроентериті. Початок захворювання гострий, ознаки nінтоксикації виникають раніше, ніж диспепсичні явища. Після короткого періоду nдискомфорту (відчуття розбитості, здуття і вурчання в животі) з’являються озноб nзі швидким підвищенням температури тіла, біль голови і запаморочення, загальна nслабість, біль у м’язах, суглобах і попереку, можливі судоми. У наступні години nабо наприкінці доби приєднуються нудота, блювання, біль у животі. Іноді хвороба nрозпочинається з катару верхніх дихальних шляхів.

Висота і тривалість гарячки переважно відповідають nтяжкості хвороби. Вона супроводжується сильними повторними ознобами і потінням. nБлювання переважно багаторазове, на початку – залишками nїжі, а далі блювотиння стає водянистим, зеленуватого кольору. Біль у животі nгострий, постійний або переймистий, локалізується здебільшого в епігастральній nта ілеоцекальній ділянках, біля пупка (так званий сальмонельозний трикутник), nпосилюється перед блюванням і дефекацією. Далі приєднується пронос. Випорожнення nрясні, смердючі, досить швидко стають водянистими, з домішками слизу і nзеленуватим відтінком, часто нагадують жабуриння чи баговиння (мал. 3).

Мал. 3. Випорожнення хворого на nсальмонельоз.

Хворі nпереважно бліді. Зрідка лице червоне, з ін’єкцією судин склер і кон’юнктиви, на nгубах герпетична висипка. Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Тони серця nприглушені. Можуть виникати екстрасистолія, систолічний шум на верхівці серця. nЖивіт здутий, при пальпації болить, бурчить. У третини хворих збільшена nпечінка, у 20-25 % – селезінка.

Повторне рясне nблювання і часті рідкої консистенції випорожнення зумовлюють розвиток nзневоднення. Частіше воно І-ІІ ступеня, однак можливе і більш виражене – ІІІ ступеня і навіть ІV, як nпри холері. Хворих турбують сухість у роті, спрага, наростаюча м’язова nслабкість, судоми литкових м’язів.

При легкому nперебігу сальмонельозу втрати рідини не перевищують 3 % маси тіла, середньої nтяжкості – від 4 до 6 %, при тяжкому перебігу – 7-10 %. Останній nхарактеризується яскравою інтоксикацією з вираженими диспепсичними проявами. nЯкщо не надати хворому допомоги, розвивається гіповолемічний або/і nінфекційно-токсичний шок.

Зміни в загальному аналізі крові: нейтрофільний nлейкоцитоз із паличкоядерним зсувом формули; у копрограмі: наявність nнеперетравлених залишків їжі, м’язових волокон, зерен крохмалю, слизу, nлейкоцитів, зрідка еритроцитів.

Сальмонельозний гастрит зустрічається рідко – у 2-10 % хворих. nХарактеризується помірною загальною інтоксикацією, неприємними відчуттями і nболем в епігастрії. Нудота і блювання короткочасні, проносу немає.

Гастроентероколіт починається як гастроентерит, але nпізніше приєднується синдром коліту. Біль з верхніх відділів живота nпереміщується в ліву здухвинну ділянку, виникає частіше перед дефекацією, nвідзначаються відчуття неповного випорожнення після дефекації, можливі nнесправжні позиви на низ, тенезми. Випорожнення, спочатку рясні, пінисті, nзгодом стають мізерними, містять домішки слизу і крові, у тяжких випадках – безкалові. Сигмоподібна nкишка ущільнена, різко спазмована і болюча.

Ентероколіт виникає рідко – у 4-10 % випадків. У хворих nпоряд із загальнотоксичними явищами відзначаються симптоми коліту, але немає nболю в епігастрії, випорожнення містять патологічні домішки, зневоднення nпрактично відсутнє.

Генералізована форма сальмонельозу розпочинається переважно з ознак ураження nтравного каналу, але може й не супроводжуватись дисфункцією кишок.

Тифоподібний варіант починається гостро з ознобу, підвищення температури nтіла і симптомів гастроентериту. Через 1-2 дні останні стихають і на перший nплан виступають явища загальної інтоксикації. Можуть спостерігатися нежить і nкашель, герпетична висипка на губах і крилах носа, гіперемія обличчя, nм’якого піднебіння, інколи лакунарна ангіна, макуло-папульозна або розеольозна nвисипка. Гарячка триває 6-10 днів і довше. Живіт здутий, печінка та селезінка nзбільшені.

Септикопіємічний варіант трапляється зрідка. nПочинається хвороба гостро з ознобу, підвищення температури, явищ nгастроентериту. Через декілька днів формується картина сепсису (озноб, гарячка, nвиражена пітливість, біль голови, безсоння, може з’явитися геморагічна nвисипка). Нерідко виникають септичний ендокардит, холецистохолангіт, nгломерулонефрит, гнійний менінгіт.

Бактеріоносійство може бути гострим, коли виділення nсальмонел продовжується не довше ніж 3 міс. після перенесеного захворювання, і nхронічним (понад 3 міс.). Носійство вважають транзиторним за відсутності nпротягом останніх 3 міс. клінічних проявів і змін слизової оболонки кишок при nректороманоскопії, а сальмонели вдалося виділити з калу лише одноразово; nрезультати серологічних досліджень негативні. Сальмонельоз може приєднуватись nдо інших хвороб (нозопаразитизм).

Ускладнення. nРозвиваються переважно в дітей першого року життя (мал 4, 5), літніх осіб, а nтакож при тяжкій фоновій патології. Одним з найгрізніших ускладнень є септичний nчи гіповолемічний (дуже рідко) шок. Часом виникають колапс, гостра ниркова nнедостатність, пневмонія, гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт nміокарда, ендо- чи міокардит.

n

Мал. 4. Нейротоксикоз.

Мал. 5. Токсикоз з ексикозом.

При гастроінтестинальній формі аналіз крові може nпоказувати тенденцію до еритроцитозу (внаслідок згущення крові), лейкоцитоз із nзсувом формули вліво, ШОЕ в нормі або дещо збільшену. Копрограма свідчить про nураження тонкої і товстої кишок (порушення травлення – виявляються крохмаль, nм’язові волокна, перетравлена і неперетравлена клітковина, жири і мила жирних nкислот, а також патологічні домішки – слиз, лейкоцити, зрідка еритроцити).

Діагноз підтверджують такими методами:

¨бактеріологічним – кінцевий результат можна отримати на 3-4-й день.

Мал. 6. Лактозонегативні колонії сальмонел.

¨серологічним n– частіше використовують РНГА з груповим nсальмонельозним діагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові, які nберуть наприкінці 1-го тижня і через 7-10 днів. Вдруге кров забирають, як nправило, після стаціонарного лікування, тобто в КІЗі. Мінімальний діагностичний nтитр – 1:160. Переконливішим є зростання титру nантитіл у динаміці хвороби. Частота позитивних результатів досягає 75 % і nбільше. З метою експрес-діагностики в останні роки застосовують nімунофлуоресцентний метод, реакцію коаглютинації, реакцію nО-агрегатгемаглютинації. Розділ посібника про сальмонельоз

ШИГЕЛЬОЗ

(ДИЗЕНТЕРІЯ, DYSENTERIA)

Відеофільм про шигельоз

Шигельоз n– інфекційна хвороба людини з переважним запаленням дистального відділу товстої nкишки, яка супроводжується явищами інтоксикації та проносом (Методичні рекомендації по шигельозу). nЗбудниками є шигели 4 серогруп (А, В, С, D): 1) S. dysenteriae n(Григор’єва-Шига, nШтуцера-Шмітца, Ларджа-Сакса); 2) S. flexneri; 3) S. boydii; 4) S. sonnei. Джерелом nзбудника є хворий на шигельоз або бактеріоносій. Механізм передачі – nфекально-оральний. Збудник може потрапити в організм із контамінованими nхарчовими продуктами (молоко, салат, компот, фрукти, хлібобулочні вироби), nводою, рідше контактно-побутовим шляхом (через забруднені руки, іграшки, nбілизну). Поширенню шигел можуть сприяти мухи. У поширенні шигельозу Зонне nпровідну роль відіграє харчовий фактор, шигельозу Флекснера – вода. http://diabet-gipertonia.ru/infekziya_dizenterija/index.html

До шигельозу nсприйнятливі всі люди, але найчастіше вона вражає дітей віком 2-4 роки. nІнфекція має повсюдне поширення, реєструється більше у літні місяці. Імунітет nпісля перенесеного захворювання короткочасний, видоспецифічний.

Інкубаційний період триває від 12 год до 7 діб (у середньому 2-3 доби). У більшості випадків шигельоз nпочинається гостро. Лише у деяких хворих протягом кількох годин можуть бути nпродромальні явища у вигляді мерзлякуватості, нездужання, болю голови, до яких nнезабаром приєднуються типові ознаки періоду розпалу. Частіше недуга починається nз болю в животі та проносу. В розпалі захворювання на фоні загальної nінтоксикації з підвищенням температури тіла домінують ознаки ураження травного nканалу – колітний, ентеритний і, рідше, гастритний синдроми, наявність яких nвизначає той чи інший клінічний варіант.

Згідно із сучасною класифікацією, прийнято розрізняти nгострий і затяжний перебіг шигельозу, а також шигельозне бактеріовиділення (Класифікація шигельозу). Гострий процес триває від nдекількох днів до 3 міс. Виділяють колітну (типову), ентероколітну, nгастроентероколітну та гастроентеритну форми недуги, які можуть бути легкого, nсередньої тяжкості та тяжкого ступеня.

Колітна форма гострого шигельозу супроводжується інтоксикацією різного nступеня і дисфункцією кишок. Температура тіла може бути субфебрильною або nпідвищуватись до 38-39 °С. Шкіра бліда. Язик вологий, nвкритий білим нальотом. Живіт запалий. Біль різної інтенсивності, частіше nпереймоподібний, більше в ділянці сигмоподібної і прямої кишок, посилюється при nдефекації (тенезми), може поєднуватись із несправжніми покликами на низ. Сигма nпальпується у вигляді болючого, щільного, потовщеного тяжа.

Дефекація від 6-7 до 20 разів за добу і більше, у тому числі в нічний nчас. Випорожнення поступово втрачають каловий характер, з’являються домішки nслизу і крові. Інколи випорожнення мізерні та складаються лише з густого слизу nз домішками кpoвi або гною («ректальний плювок»). nДефекація не приносить хворому полегшення.

У більшості хворих виражені ознаки ушкодження нервової nсистеми (слабкість, розбитість, біль голови, пригнічений настрій) і nсерцево-судинної (лабільність пульсу, ослаблення тонів серця, гіпотонія, у nтяжких випадках – розвиток колапсу).

Для ентероколітної форми шигельозу притаманні ще й nдодаткові клінічні прояви ентериту – розлитий біль у навколопупковій ділянці, nознаки порушення травлення – велика кількість пінистих випорожнень, наявність nжирів, мил, неперетравлених м’язових волокон і клітковини. Важливо, що у nбільшості хворих на колітну форму шигельозу сучасні лабораторні методи nдозволяють виявити маркер ушкодження слизової оболонки тонкої кишки – протеїн nкишечнику, що зв’язує жирні кислоти.

Гастроентероколітна форма характеризується коротким інкубаційним періодом n(у межах доби) і бурхливим перебігом, що обумовлено надходженням з їжею nмасивної дози збудника. Спочатку домінують явища гастроентериту (блювота, біль nв епігастрії), потім – колітний синдром і зневоднення організму. Якщо явища nколіту не розвиваються, то формується гастроентеритний варіант хвороби.

При nстертому nперебігу дизентерії клінічна симптоматика досить бідна. Тільки цілеспрямоване nобстеження допомагає виявити слабке нездужання, дисфункцію кишок (дефекація 1-2 nрази, кал напіврідкий), спазмовану сигмоподібну кишку. Такі особи вважають себе практично здоровими.

Шигельоз тяжкого nступеня супроводжується вираженою загальною інтоксикацією і високою nтемпературою тіла (до 39-40 °С і вище). Хворий загальмований, апатичний. Шкіра nбліда, з ціанозом. Частота випорожнень більше 20 разів за добу. Дефекація nсупроводжується нестерпними тенезмами. Анус зяє. Кал слизисто-кров’янистий. nЗневоднення помірне; навіть за багаторазової дефекації об’єм випорожнень nне перевищує 0,5-1 л. У дітей та при шигельозі, спричиненому бактеріями Григор’єва–Шига, nможливе надмірне зневоднення із загальними корчами. Може виникнути nінфекційно-токсичний шок: пульс дуже частий, стає ниткоподібним, падає nартеріальний тиск крові, різко збільшується ціаноз, знижується температура тіла nдо субнормальної, припиняється діурез. (Залежність тяжкості хвороби від збудника)

Тривалість nперіоду розпалу коливається від 1-2 до 8-9 днів. Період реконвалесценції nхарактеризується зменшенням і зникненням інтоксикації та симптомів коліту. nОднак слід відзначити, що клінічне одужання значно випереджає повне відновлення nфункції і морфологічної структури кишок, яке настає лише через 1-3 міс. У nзв’язку з цим при грубому порушенні дієти, вживанні алкоголю, нераціональному лікуванні nна післягоспітальному етапі можливі затяжний перебіг хвороби і рецидиви.

Тривале виділення nшигел з калом (бактеріоносійство) може спостерігатись nбезпосередньо після одужання (реконвалесцентне) або при субклінічному перебігу nхвороби. Одноразове виділення шигел у осіб без будь-яких проявів хвороби (за nвідсутності в попередні 3 міс. дисфункції кишок, негативних результатів nректороманоскопічного і серологічного досліджень) можна вважати транзиторним n(здоровим) носійством, яке трапляється дуже рідко.

Важливу nінформацію про стан слизової оболонки дистального відділу товстої кишки можна nотримати nпри ректороманоскопії. Слід звертати увагу на стан шкіри періанальної ділянки і nміжсідничної складки. Почервоніння й ерозії тут є супутниками гострого nзапального процесу слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок. Ректороманоскопія дає змогу оглянути слизову nоболонку товстої кишки на відстані 30 см від анального отвору. Зміни її при гострій nдизентерії свідчать про катаральний, катарально-геморагічний, ерозивний або nвиразковий проктосигмоїдит і сфінктерит. З часом можна виявити nсубатрофічні або атрофічні зміни слизової оболонки. Морфологічні зміни її не nзавжди відповідають ступеню інтоксикації і не залежать від виду збудника. Через nтубус ректороманоскопа можна забрати матеріал для лабораторного дослідження nбезпосередньо зі слизової оболонки.Ректороманоскопічна картина при шигельозі

Важливе значення nмає організація ректороманоскопічного дослідження. Традиційну підготовку – nочисна клізма ввечері напередодні і ранком у день дослідження, дотримання дієти n– доцільно замінити запропонованим нами методом. З метою очищення дистального nвідділу товстої кишки від калу роблять інсуфляцію 1-1,5 л повітря, вводять його nза 30-35 хв до ректороманоскопії.

У nзагальному аналізі крові тільки за вираженої інтоксикації можна виявити nнейтрофільний лейкоцитоз, зменшення кількості еозинофілів і підвищену ШОЕ. nАналіз сечі може свідчити про токсичну альбумінурію і циліндрурію.

При копроцитоскопії часто можна nвиявити залишки неперетравленої їжі – м’язові волокна, сполучну тканину, краплі nжиру, зерна крохмалю, рослинні клітини і патологічні домішки – продукти nзапалення слизової оболонки кишки – слиз, скупчення лейкоцитів з переважанням nнейтрофілів (30-50 і більше в полі зору), багато еритроцитів та епітеліальних nклітин.

Найбільш nдостовірним у діагностиці шигельозу є бактеріологічний метод дослідження nвипорожнень. При гастроентероколітній формі збудника інколи виділяють з nблювотиння і промивних вод. Частота висіву шигел з калу не перевищує 50-70 %. nРезультат залежить від техніки, кратності, термінів забору і посіву матеріалу. nОстанній необхідно взяти якомога раніше, обов’язково до початку антимікробного nлікування, і терміново доставити в лабораторію. Для посіву використовують nсередовища Плоскірєва, бактоагар Ж, інші штучні живильні середовища.

Забір матеріалу nдля дослідження – випорожнення, блювотиння, промивні води – слід робити в nпосуд, знезаражений тільки фізичним методом, але не хімічними дезінфектантами, nоскільки навіть їх незначні залишки можуть знизити частоту висіву збудника. nШлунок промивають кип’яченою водою, кал забирають після акту дефекації n(самовільного або спровокованого ректальним введенням повітря); за відсутності nвипорожнень використовують ректальні тампони. Якщо для копрологічного аналізу nкал забирають з різних ділянок, включаючи місця з патологічними домішками n(кров, гній, слиз), то на посів бактерій – лише з ділянок, які не містять nкрові, бо бактерицидна дія останньої може завадити отримати копрокультуру.

Клініко-епідеміологічне значення має визначення антибіотикорезистентності nта фаготипу шигел.Відеофільм про шигельоз, ч. ІІ

Серологічні nметоди діагностики мають значення при постановці їх у динаміці недуги. nПарні сироватки крові хворих (забрані в перші дні і через 5-7 днів) на nнаявність специфічних антитіл досліджують за допомогою РА та чутливішої і nспецифічнішої РНГА з використанням стандартних еритроцитарних діагностикумів. nДіагностичний титр РНГА – 1:100–1:200, при цьому дуже важливим є його nнаростання в динаміці в 4 рази і більше.

Додаткову nінформацію можна отримати за допомогою тепловізійного методу. У гострому nперіоді шигельозу на термограмах виявляють вогнища гіпертермії, які мають nтенденцію до групування над проекцією уражених відрізків кишечника.

З експрес-методів використовують дослідження чотиригодинних посівів nвипорожнень, оброблених люмінесцентною сироваткою, а також протишигельозними nсироватками, адсорбованими на активованому вугіллі.

Усе більшого практичного значення набуває виявлення nспецифічних антигенів збудника в біологічних субстратах пацієнта, використання nтаких високочутливих і специфічних способів індикації бактерійних антигенів та nантитіл до них, як імуноферментний, імунофлюоресцентний і радіоімунний методи, nімуноблотинг, імуносорбційні методи експрес-діагностики.

Найвищою ефективністю вирізняється сучасна діагностика за допомогою nполімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) з шигельозним праймером. Цей метод nдозволяє виявити мізерну кількість ДНК шигел у випорожненнях і/або в зішкребку nзі слизової оболонки прямої кишки. Як було доведено нами, дослідження nзішкребків більш результативне, що має суттєве значення передусім для nвстановлення реконвалесцентного носійства шигел. Метод ПЛР, очевидно, з часом nвитіснить класичні бактеріологічні й серологічні методи і дасть можливість у nвсіх хворих і носіїв підтвердити наявність шигел.Розділ посібника про шигельоз

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІІ

(TOXICOINFECTIONES ALIMENTARIAE)

Харчові токсикоінфекції – гострі хвороби з групи кишкових інфекцій, які nвиникають внаслідок уживання в їжу продуктів, що містять умовно-патогенні мікроби nта (чи) їх токсини; характеризуються короткочасним перебігом із симптомами nзагальної інтоксикації та гострого гастроентериту. Найчастіше їх зумовлюють nентеротоксичні штами кишкової палички, стафілокока, стрептокока, протея, nспорові анаероби (С. perfringens) і аероби (Вас. сеrеus), nгалофільні вібріони (Vibrio parahaemolyticus). При потраплянні в організм з їжею тільки токсинів n(наприклад, С. botulinum, nS. aureus (мал. 7) чи грибів) виникають nхарчові токсикози. Більшість із них досить стійкі в довкіллі, здатні nрозмножуватись у харчових продуктах. Джерелом збудника найчастіше є люди, які nзаймаються приготуванням їжі, інколи тварини і птахи – хворі або здорові nбактеріоносії. Вони виділяють збудників у довкілля з випорожненнями. За деяких nобставин ним можуть бути особи, які мають гноячкові захворювання шкіри, ангіну, nбактерійний ринофарингіт, пневмонію. Механізм передачі збудника nфекально-оральний. Найчастіше він реалізується харчовим шляхом, рідше – водним, певне значення має nмушиний фактор (Таблиця механізму передачі при ХТІ, http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1000.jpg). nХарчові продукти забруднюються внаслідок порушення санітарних умов їх nприготування і зберігання. Особливо небезпечне забруднення продуктів, що не nобробляються термічно безпосередньо перед вживанням (холодець, салат, заливне, nсметана, торт тощо).

Харчові токсикоінфекції, зумовлені різними збудниками, мають подібну nсимптоматику.

Мал. 7. Мікрознімок nскануючого nелектронного мікроскопу бактерії S. aureus. Збільшення n×11800 nпри размірі 5×7 см. http://www.medkurs.ru/photo/28773.html

Інкубаційний nперіод короткий, частіше 5-6 год, інколи скорочується до 1 год чи подовжується nдо однієї доби. Клінічну картину зумовлюють ураження травного каналу у вигляді nгастриту, гастроентериту чи, зрідка, гастроентероколіту, інтоксикація та nзневоднення. Ознаки хвороби виникають раптово і швидко наростають. З’являються nмерзлякуватість, переймоподібний біль у животі, частіше в епігастрії і навколо nпупка. Слідом за ним виникають нудота і повторне блювання, що приносить nполегшення хворому (мал. 8). Згодом приєднується пронос. Випорожнення рідкі або nводянисті, смердючі, до 10 разів на добу і більше, іноді з домішками слизу. nПозиви на дефекацію здебільшого мають імперативний характер. Температура тіла nчастіше субфебрильна чи нормальна, рідко підвищується до високих цифр. Шкіра nбліда, суха, при важкому перебігу спостерігається синюшність губ і кінчиків nпальців. Язик вкритий білим або сірим нальотом. Пульс частий, артеріальний тиск nнизький. При багаторазовому блюванні та проносі з’являються симптоми nзневоднення: зниження тургору шкіри, зменшення діурезу, судоми в м’язах nкінцівок. Зміни в загальному аналізі крові: помірний нейтрофільний лейкоцитоз nіз паличкоядерним зсувом формули.

Мал. 8. Положення, яке nнеобхідно надати хворому при блюванні

Тривалість хвороби 1-4 доби, поліпшення загального стану настає відразу nпісля промивання шлунка і кишок.

Встановити етіологію харчової токсикоінфекції на підставі клінічних nпроявів не можна, однак захворювання, спричинені певними збудниками, мають свої nособливості.

При стафілококовому токсикозі інкубаційний період, як nправило, дуже короткий (до 2-6 год). nКлінічно хвороба проявляється болем голови, нудотою, нестримним блюванням, nсильними різями у верхній половині живота, швидким розвитком симптомів nзневоднення. Проносу може і не бути. Гарячка рідко висока. У тяжких випадках nможуть розвинутись ціаноз, корчі, колапс. Проте вже через добу настає швидке поліпшення.

При клебсієльозній харчовій токсикоінфекції температура тіла nчастіше фебрильна, блювання повторне, випорожнення водянисті, у третини хворих nзбільшується печінка.

У клініці протейної токсикоінфекції провідними є інтенсивний nрозлитий біль у животі, нудота, блювання, рясні рідкі смердючі випорожнення, у nтретини хворих зеленуваті, інколи подібні на м’ясні помиї, гарячка nвідзначається рідше, ніж при клебсієльозі.

У разі стрептококової токсикоінфекції у хворих, крім симптомів nураження шлунка і кишок, часто виникає біль у горлі внаслідок розвитку nкатарального фарингіту чи тонзиліту.

Хворі на клостридійну харчову токсикоінфекцію скаржаться на різкий nбіль в епігастрії, навколо пупка, іноді оперізувальний. Нудота незначна, nблювання частіше немає. Випорожнення рясні, водянисті, з бульбашками газу, nможуть бути з домішками крові. Температура тіла здебільшого нормальна. В nослаблених осіб і дітей часом розвивається гострий анаеробний сепсис, nнекротичний ентерит, що можуть призвести до смерті.

Для бактеріологічного дослідження беруть блювотиння, промивні води шлунка, nкал, залишки їжі, а у випадку генералізованої інфекції, при підозрі на nанаеробний сепсис – також кров, сечу і жовч. Матеріал забирають до початку nлікування протимікробними препаратами. При одержанні культури необхідно врахувати, що умовно-патогенні і навіть nпатогенні бактерії можуть виділятись від практично здорових людей.

Етіологічний діагноз можна підтвердити таким чином (http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1001.jpg).

1. Виділення того самого збудника від хворих та із залишків підозрілого nпродукту.

2. Одержання тотожних штамів бактерій у декількох хворих з тих, які nспоживали ту саму їжу.

3. Виділення ідентичних штамів з різних матеріалів (промивних вод, nблювотиння, калу) у одного хворого при бактеріальному обсіменінні їх не менше nніж 10⁶/г і зменшення цього показника в процесі одужання.

4. Наявність у виділеної культури ешерихій та стафілококів ентеротоксину.

5. Позитивна РА або інші імунологічні реакції з аутоштамами ймовірного nзбудника, які свідчать про зростання титру антитіл у сироватці крові хворого в nдинаміці захворювання.

Необхідно бактеріологічно та серологічно виключити дизентерію і nсальмонельоз.Розділ ХТІ

ЕШЕРИХІОЗ

(ESCHERICHIOSIS)

Відеофільм n”Ешерихіоз”

Ешерихіоз (син. колі-інфекція) – гостра хвороба з групи nкишкових інфекцій, яка спричиняється патогенними кишковими паличками і nпроявляється синдромом гастроентериту або гастроентероколіту та порушенням nводно-електролітного обміну Стаття про ешерихіози. nДжерелом збудника є людина (частіше – хвора, рідше – бактеріоносій), котра nвиділяє з калом патогенні кишкові палички, які належать до роду Escherichia ncoli. Джерелом інфекції інколи можуть бути тварини і птахи n(переважно для осіб, які професійно пов’язані з тваринництвом). Стаття про ешерихіоз. За О-антигеном і особливостями nклініки хвороби, яку ешерихії викликають, вони поділяються на 4 підгрупи: nентероінвазивні (О28, О33, О112, О115, О124, О129, О135, О136, О143, О144, nО151, О152, О164). ентеропатогенні (О18, О26, О44, О55, О75, О86, О111, О114, nО119, О126, О127, О128, О142, О145, О153), ентеротоксигенні (О6, О7, О8, О9, nО15, О20, О25, О27, О73, О148, О159), ентерогеморагічну (О157), що викликає гемоколіт. Механізм передачі – фекально-оральний. Реєструються nяк спорадичні випадки, так і епідемічні спалахи, зокрема водні, переважно в nлітньо-осінній період. Контагіозність висока. Частіше хворіють діти, які nзнаходяться на ранньому штучному вигодуванні. У дитячих колективах nінфекція розповсюджується через іграшки, предмети догляду, руки персоналу. Після перенесеної інфекції залишається нестійкий nтипоспецифічний імунітет.

Інкубаційний період триває 2-6 діб, зрідка довше. Ентероінвазивні nкишкові палички викликають хворобу, що нагадує шигельоз. Початок гострий з nпідвищення температури тіла до 37,5-39 °С, болю голови, слабості, болю в нижній nчастині живота. Нудота та блювання бувають рідко. Частота випорожнень до 10 nразів на добу, кал рідкий, з домішками прозорого слизу, іноді прожилків крові. За дуже тяжкого перебігу хвороби nвипорожнення втрачають вигляд калу, містять велику кількість слизу і крові. nШкірні покриви бліді, сухі. Язик вологий, вкритий білим або сірим нальотом. nПульс частий. Живіт здутий, м’який. Кишечник бурчить, товста кишка ущільнена, nспазмована, болюча при пальпації, особливо в nдистальному відділі. Через 1-2 дні температура тіла знижується до норми, а ще nчерез 2-3 дні нормалізується кал, хоча спазм і болючість товстої кишки nтримаються довше.

Ентеротоксигенні кишкові палички викликають холероподібний nешерихіоз. Основним у клініці є синдром гастроентериту. Захворювання nсупроводжується кількаразовим блюванням, гострим болем в епігастрії. Зразу ж nз’являються часті водянисті випорожнення без патологічних домішок. Температура nтіла не підвищується. Видужання настає протягом тижня.

Ентеропатогенні кишкові палички спричиняють захворювання за типом харчової nтоксикоінфекції. Інкубаційний період скорочується до 2-8 год. Характерними є nраптове підвищення температури тіла, мерзлякуватість, біль голови, nзапаморочення, нудота, блювання (1-2 рази), виражений біль у животі (переважно nв навколопупковій ділянці). Швидко приєднується пронос, частота випорожнень n3-10 разів на добу. Видужання через 4-5 днів.

У дітей перших років життя хвороба починається, як правило, поступово, з nпроносу. Випорожнення рясні, водянисті, бризкальні, безбарвні або nжовтого чи оранжевого кольору, з помірними домішками слизу. З першого дня nспостерігається нечасте блювання. Протягом декількох днів зростають симптоми nінтоксикації. При легкому перебігу хвороби стан nмайже не порушений. Форма середньої тяжкості характеризується гарячкою, nнеспокоєм, значним проносом, здуттям живота, немає прибавки у масі тіла. При тяжкому перебігу виражені токсикоз і nексикоз, висока гарячка (39-40 °С), повторне блювання, анорексія; дитина худне, nрозвиваються симптоми зневоднення – знижений тургор тканин, складки шкіри не nрозгладжуються, слизові оболонки сухі, очні яблука і тім’ячко западають. Шкіра nбліда, тони серця глухі, артеріальний тиск знижений, олігурія.

При захворюваннях, спричинених ентерогеморагічними кишковими паличками, nінкубаційний період продовжується 3-5 діб, початок хвороби гострий, у половини nхворих з нудоти и повторної блювоти. Температура тіла частіше нормальна, рідше nпідвищена до 38 °С. Характерний інтенсивний біль в животі і кров’янистий пронос. nВипорожнення на початку захворювання водянисті, рясні, швидко стають мізерними, nзі значною домішкою яскраво-червоної крові. У загальному аналізі крові значний nлейкоцитоз, у калі – багато крові при відсутності поліморфноядерних лейкоцитів. nПри ендоскопії виявляють набряк, дифузні крововиливи у висхідному і nпоперековому відділах товстої кишки, іноді з явищами вторинного ішемічного коліту. nМоже розвиватися гемолітико-уремічний синдром. Відеофільм n”Ешерихіоз”, ч. ІІ

Основним методом підтвердження діагнозу є бактеріологічне дослідження. nДля виділення збудника досліджують блювотиння, випорожнення, промивні води nшлунка, підозрілі продукти, при генералізованих формах – кров, ліквор. nЗастосовують різні живильні середовища (Плоскирева, Ендо, Левіна). Менш nінформативні серологічні реакції (РНГА) з виявленням наростання титру антитіл nдо автоштаму в 4 рази і більше.

У крові помірний нейтрофільний лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, незначний nвідносний моноцитоз, збільшення ШОЕ. Копрограма вказує на наявність слизу, nнеперетравленої клітковини, лейкоцитів, рідше – еритроцитів. При ректороманоскопії знаходять nкатаральний, рідше – катарально-ерозивний або катарально-геморагічний nпроктосигмоїдит. Розділ “Ешерихіоз”

КАМПІЛОБАКТЕРІОЗ

(CAMPYLOBACTERIOSIS)

Кампілобактеріоз – гостра кишкова інфекція з групи nзоонозів, що спричинюється бактеріями групи Campylobacter і nхарактеризується переважним ураженням шлунково-кишкового тракту, гарячкою, nзагальною інтоксикацією. Джерелом збудника можуть бути велика рогата худоба, nсвині, вівці, кури, індики, собаки, коти, мишоподібні гризуни, зрідка – людина. nВиділення збудника триває впродовж всього захворювання, декілька тижнів і nнавіть місяців після клінічного одужання. Механізм передачі – nфекально-оральний, шляхи – харчовий (м’ясо, молоко, овочі, фрукти), водний, nконтактно-побутовий. Можливе також зараження новонародженого від матері при пологах nабо в постнатальному періоді. Збудник попадає в організм через травний канал, значно рідше n– через пошкоджену шкіру. Хвороба виявляється спорадично і груповими спалахами. nХарактерною є літня сезонність. Частіше nхворіють діти віком від 3 до 5 років. Позакишкові форми кампілобактеріозу nреєструють частіше у дорослих, особливо – при СНІДі.

Інкубаційний період триває 2-10 діб. За клінічним перебігом виділяють nтакі форми: гастроінтестинальну, генералізовану (септичну), хронічну і nсубклінічну (бактеріоносійство).

Найчастіше реєструється гастроінтестинальна форма. Захворювання nпочинається гостро. У 50 % хворих розвитку основних проявів передує nпродромальний період від декількох годин до 2-3 днів. Його типові ознаки: nзагальна слабкість, мерзлякуватість, біль голови, міалгії, гарячка до 38 °С і nвище, зрідка корчі та порушення свідомості. Далі приєднуються переймоподібний nбіль внизу живота (тривають 2-3 дні), нудота, блювання. Випорожнення стають nрідкими, з неприємним запахом, іноді з домішками жовчі. Досить швидко кал nнабуває водянистого вигляду, з’являються домішки крові. Можливі ознаки nзневоднення – сухість шкіри і слизових оболонок, олігурія, корчі. Діарея триває n2-4 дні. В цей час хворий виглядає дуже кволим. Живіт здутий, сигмоподібна nкишка спазмована, болюча. У дорослих перебіг цієї форми хвороби, як правило, nлегший, ніж у дітей, зокрема, патологічні домішки в калі, симптоми зневоднення nвідмічаються рідко. Можливі рецидиви хвороби.

Може nспостерігатися лише ураження шлунка: з’являється біль в епігастральній nділянці, нудота, блювання, змінюється кислотність шлункового соку.

Гостра форма кампілобактеріозу триває від 4 до 17 nднів, але через 5-10 днів нерідко виникає рецидив. У наступні місяці можуть nсформуватися хронічний гастрит, виразкова хвороба.

При септичній формі, яка частіше виникає у дітей на перших місяцях nжиття, в ослаблених дорослих, спостерігаються гарячка неправильного типу, nблювота, пронос, гепатолієнальний синдром, жовтяниця, зневоднення організму, nгнійний менінгіт і менінгоенцефаліт, ендокардит, артрити, абсцеси печінки та nголовного мозку, анемія.

Хронічна форма розвивається після гострої nфази хвороби або без неї. Відмічаються тривалий субфебрилітет, слабкість, nпітливість, дратливість, зниження апетиту, схуднення, порушення сну. На цьому nфоні можуть бути нудота, іноді блювота, розріджений кал, який чергується із nзапором. Клінічна картина нагадує хроніосепсис з множинними ураженнями органів.

Кампілобактеріоз nможе перебігати в субклінічній формі, при якій виявляють збудника в калі nі зростання титру специфічних антитіл у крові.

Ускладнення: nгострий апендицит, перитоніт, реактивний артрит, ДВЗ-синдром, інфекційно-токсичний nшок.

У крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз і зсув формули вліво. При nмікроскопії калу знаходять лейкоцити, еритроцити, слиз. При ректороманоскопії nвиявляють набряк і гіперемію слизової оболонки, іноді крововиливи, в дуже nтяжких випадках – сегментарний коліт з виразками, ділянками гіперемії, nгрануляцій.

Для підтвердження діагнозу використовують РЗК з очищеним антигеном, РІФ, nРНГА, ІФА. Досліджують парні сироватки, взяті з інтервалом 10-14 днів. nВиділення кампілобактерів у чистій культурі з промивних вод шлунка, блювотиння, nвипорожнень вимагає селективних поживних середовищ (Скірроу, Бутцлера, nСатру-ВАР та інші) та створення мікроаерофільних умов, що значно затруднює nвикористання цього методу.Розділ “Кампілобактеріоз”

ХОЛЕРА

(CHOLERA)

Холера (сholera) – особливо nнебезпечна гостра кишкова інфекція, що спричинюється холерними вібріонами ( Методичні рекомендації МОЗ щодо nдіагностики і лікування холери). Характеризується ураженням nферментних систем слизової оболонки тонкої кишки з виникненням проносу і nблювання, внаслідок чого розвиваються зневоднення, демінералізація і розлади nкровообігу (Холера стаття). Збудником nє холерний вібріон (Vibrio cholerae) серогрупи О1, яка складається з двох nпідвидів – класичного і Ель-Тор. Кожний nпідвид ділиться на три серовари: Огава, Інаба і Гікошима. Збудник nхолери грамнегативний, має вигляд вигнутої, як кома, чи прямої палички, nрухається завдяки джгутику (мал. 9).

Мал. 9. Холерні nвібріони, скануючий електронний мікроскоп (http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D0%B0%D0%B9%D0%BB:Cholera_bacteria_SEM.jpg n).

З води і від людей іноді виділяються штами вібріонів, які nне аглютинуються протихолерною О1-сироваткою, але можуть спричинити легке nхолероподібне захворювання (НАГ-вібріони).

У довкіллі холерний вібріон здатний зберігати nжиттєздатність досить довго, у воді відкритих водойм – декілька nмісяців, добре розмножується в м’ясі, молоці (не кислому), навіть у воді з nневеликою кількістю білка. Мікроби можуть тривалий час перебувати в рибі, nмолюсках, креветках, крабах, планктоні, добре переносить низьку температуру й nзамерзання. Холерні вібріони швидко гинуть під дією сонячного проміння, при nвисушуванні, у кислому середовищі, при нагріванні (при кип’ятінні – відразу), дуже чутливі до кислої реакції (розчин соляної nчи сірчаної кислоти 1:10000 вбиває їх за декілька секунд). Недавно nвстановлено, що вібріони серогрупи О139 також виділяють холерний екзотоксин і nспроможні викликати аналогічне захворювання, так звану холеру Бенгал.

Давнім ендемічним осередком азіатської холери є басейн nрічок Гангу і Брахмапутри на півострові Індостан. Ендемічний осередок сучасної nхолери сформувався в Індонезії на початку XX століття (мал. 10).

Мал. 10. Поширення холери у світі на nсучасному етапі:    Осередки епідемій,    Спорадичні nспалахи епідемій. nhttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/21/Distribution_of_the_cholera.PNG)

Джерелом збудника є хвора людина, nреконвалесцент і безсимптомний носій (Методичні рекомендації МОЗ щодо nдіагностики і лікування холери). Хворий заразний з останніх днів nінкубаційного періоду. Збудник виділяється у довкілля з випорожненнями та nблювотинням. Хворі з маніфестною формою виділяють до 10 л випорожнень і nбільше за добу. В 1 мл цих випорожнень міститься 10⁷-10⁹ nвібріонів. З цього стає очевидною велика епідеміологічна небезпека хворих. nНебезпечні для оточуючих хворі зі стертими й атиповими формами холери, які nзалишаються в колективі, а також вібріононосії. За даними літератури, в nосередку сучасної холери на 1 хворого припадає до 100 носіїв, але під час nспалахів холери в Україні частого носійства не виявлено. Тривалість nвібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., деколи триває до n3 років.

Механізм зараження лише фекально-оральний. nДо найважливіших факторів передачі збудника належать забруднені вода, харчові nпродукти (переважно риба і молоко), руки, мухи. Найчастіше зараження nвідбувається через воду (вібріони здатні навіть «перезимовувати» у воді при nтемпературі 4 °С). У водоймах тимчасовим nрезервуаром холерних вібріонів можуть бути риби, молюски, креветки. Розрізняють nводні, аліментарні та контактно-побутові спалахи інфекції.

Захворюваність має nсезонні коливання, пік припадає на літо-осінь. Сприйнятливість висока. На nпочатку епідемії частіше хворіють особи, котрі не дотримуються санітарних норм nжиття, алкоголіки, хворі на хронічний гастрит зі зниженою кислотністю.

Сучасна (7-а) пандемія холери, яка розпочалася на початку n60-х років і триває до сьогодні, охопила багато країн. Крупні спалахи в Україні nспостерігались у 1970 і 1994-95 рр., переважно в південних областях і на nКримському півострові. Кількісно переважають стерті й атипові форми; після nперенесеного захворювання часто зберігається тривале вібріононосійство; nвібріононосіїв значно більше, ніж хворих; можуть формуватися вторинні ендемічні nосередки.

Крупна епідемія холери, яка nспостерігалась у 1993 р. в Бангладеш і Таїланді, була спричинена вібріонами nгрупи О139 (Бенгал). Припускають, що це був початок 8-ї пандемії холери, nпов’язаної з цим збудником.

Холерний nвібріон має значну стійкість до дії несприятливих факторів довкілля. Щороку в nсвіті на холеру захворюють від 12 до 65 тис. людей.

Клініка (табл. Класифікація) Інкубаційний період триває від nдекількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби. Хвороба, як правило, розпочинається nз проносу, що з’являється вночі чи під ранок. Пронос не супроводжується болем у nживоті, часом можуть бути відчуття дискомфорту в ділянці епігастрію, бурчання, nплескіт. Уже після 2-3 дефекацій випорожнення набувають вигляду, що нагадує nрисовий відвар (мутновато-біла рідина з плаваючими пластівцями (рис. 11). Вони nчасті, рясні. У тяжких випадках частота дефекації досягає 30 разів на добу і nбільше. При легкому перебігу хвороби випорожнення можуть бути кашкоподібними і nне втрачати калового вигляду протягом усієї хвороби.

Рис. 11. Випорожнення хворого, що nнагадують рисовий відвар.

З розвитком хвороби приєднується багаторазове блювання без nнудоти, нерідко “фонтаном”. Температура тіла в nпахвинній ямці нормальна, при значному зневодненні знижується до 36,0-34,5 °С; у порожнині рота чи прямій кишці завжди нормальна чи nпідвищена.

Втрата великої кількості рідини з nблювотинням і випорожненнями зумовлює виникнення зневоднення. Розрізняють 4 nступені зневоднення організму (табл. Ступені зневоднення). nЗалежно від цього, холера може мати легкий, середньої тяжкості, тяжкий і дуже nтяжкий перебіг.

При легкому перебігу хвороби (І ступінь зневоднення) у nполовини хворих частота дефекації становить до 5 разів за добу. Випорожнення nрясні, спочатку калові, потім водянисті, однак можуть бути і кашкоподібними. У nтретини хворих спостерігається одно-дворазове блювання. З’являються спрага, nлегке запаморочення. Слизова порожнини рота сухувата, язик з нальотом. Пронос nтриває лише 2-3 доби.

При середньотяжкому перебігу (ІІ ступінь зневоднення) nчастота дефекації досягає 15-20 разів за добу, хоча в третини хворих не nперевищує 10 разів. Випорожнення рясні, набувають вигляду рисового відвару. nРано приєднується блювання.

Відзначаються блідість і сухість nшкіри, легкий ціаноз губ. Слизова порожнини рота суха. Голос ослаблений. Тургор nшкіри дещо знижується. Наростає м’язова слабкість, з’являються короткочасні nпосмикування литкових м’язів, ступнів, кистей. Пульс частішає до 100 за 1 хв, nсистолічний артеріальний тиск крові знижується до 100 мм рт. ст. Зменшується nдіурез. У загальному аналізі крові часто відзначається незначний лейкоцитоз із nпаличкоядерним зсувом. Електролітний склад крові змінюється мало.

Тяжкий перебіг (III ступінь зневоднення) притаманний бурхливому nрозвитку холери. Частота дефекації понад 15 разів за добу, часто не піддається nпідрахунку, випорожнення майже одразу водянисті, рясні. Блювання понад 10 nразів.

Хворих турбують різка загальна слабість, тягнучий біль і nсудоми в м’язах кінцівок, сильна спрага. Часто вони збуджені. Випита рідина nпровокує блювання фонтаном.

Відзначається ціаноз носогубного nтрикутника та фалангів пальців. Шкіра суха, на слизових оболонках тріщини, риси nобличчя загострені, очі й щоки запалі. Голос ослаблений, часто аж до афонії. nТургор шкіри значно знижений, на кистях рук вона зморшкувата, суха («руки nпралі») (http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1028.jpg n). Клонічні судоми змінюються на тонічні. Пульс прискорений до 120-130 за 1 хв, nслабкого наповнення і напруження, часом ниткоподібний. Артеріальний тиск нижче n80 і 50 мм рт. ст. Часом спостерігається задишка. Внаслідок втягнення в процес nсерозних оболонок з’являється шум тертя плеври і/або перикарду («похоронний nдзвін»). Діурез ще менший. У крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом nформули вліво, згущення крові, збільшення в ній вмісту білка, зменшення – калію і хлору.

Дуже тяжкий перебіг (IV ступінь nзневоднення) призводить до розвитку дегідратаційного шоку. Хвороба nрозвивається бурхливо. Стан хворих надзвичайно тяжкий (мал. 12). Пронос і nблювання спостерігаються значно рідше або й припиняються. Хворі зневоднені, nриси обличчя загострені, очі глибоко запалі, закочені догори, повіки nнапіввідкриті (рис. 13). Навколо очей з’являються синюшність (“симптом nокулярів”), на обличчі (рис. 14) вираз страждання, благання допомогти (Обличчя хворого на холеру). Шкіра nсіро-синюшна. Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового nкольору. Тіло вкривається холодним, липким потом. Шкіра легко збирається у nскладки, які не розправляються (рис. 15, 16). Голос зникає. Судоми охоплюють nусі групи м’язів. Пульс ниткоподібний, може не визначатись. Артеріальний тиск nдуже низький, часто не визначається. Тони серця глухі. Наростає задишка (до n50-60 дихальних рухів за 1 хв). Живіт запалий (мал. 17). Анурія. Температура nтіла в пахвинній ямці 35,0-34,5 °С (холерний алгід). Свідомість збережена nпротягом всієї хвороби. Якщо не провести інтенсивного лікування, настає nсмерть.

Мал. 12. nЖінка миє чоловіка, хворого на холеру, у відділенні лікарні святого Ніколаса. http://bigpicture.ru/?p=92309

n

	Мал. 13. Зовнішній вигляд хворого на холеру з IV ступенем зневоднення.	Мал. 14. Обличчя хворого на холеру.
Мал. 15. Шкіра, взята у складку на животі, довго не розправляється.			Рис. 16. Холера, IV ступінь зневоднення. Шкіра легко береться в складку, яка не розправляється.

 

Мал. 17. Запалий живіт у хворого на холеру nз IV ступенем зневоднення.

У хворих з тяжким перебігом холери nвідзначаються збільшення кількості еритроцитів до (6-8)´10¹²/л, nлейкоцитів до (25-30)´10⁹/л, nвідносної щільності плазми крові до 1,038-1,050, гематокриту до 60-70 %. nХарактерні також гіпокаліємія, декомпенсований метаболічний ацидоз, підвищення nфібринолізу.

Останнім часом тяжкий і дуже тяжкий перебіг хвороби nзустрічається у 20-25 % випадків. Почастішали nлегкі і стерті форми, при яких більшість типових симптомів холери відсутні. nЗагальна картина хвороби нагадує неспецифічний гастроентерит зі слабкими nознаками зневоднення.

Тривалість вібріононосійства у nреконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., у здорових осіб – до 2 тиж.

Під час епідемічних спалахів можуть реєструватися атипові nформи захворювання – блискавична, гастритна та холера у дітей й осіб nпохилого віку.

Блискавична холера характеризується nгострим токсикозом, переважанням симптомів ураження нервової системи з nсудомами. Шкіра багрово-синього кольору. Пульс ниткоподібний. Тони серця глухі, nартеріальний тиск низький. Часті блювання і пронос. Смерть настає протягом 1-ї nдоби. Іноді навіть не встигають розвинутися клінічні прояви з боку nшлунково-кишкового тракту – пронос і блювання («суха» холера).

Гастритна форма розпочинається з nблювання і болю в епігастрії, проносу немає. У дітей холера може швидко nспричинити розвиток декомпенсованого зневоднення, анурії та ознак енцефалопатії nз корчами (рис. 18).

Рис. 18. Холера у nдитини раннього віку. Корчі.

Ускладнення – холерний тифоїд – розвивається на фоні типової холери внаслідок приєднання вторинної інфекції, nчастіше сальмонельозу. Температура тіла зростає до 38-40 °С. Свідомість nзатьмарюється, нерідко виникають марення, галюцинації. На шкірі з’являється nрозеольозна висипка. Збільшені печінка і селезінка. В ослаблених хворих можуть nприєднуватись пневмонія, абсцеси, флегмони, сепсис.

Діагноз підтверджують такими методами n(Методичні рекомендації МОЗ щодо nхолери) :

¨бактеріологічним (основний метод). nДослідження проводяться в спеціальних лабораторіях і вимагають дотримання nправил роботи як при особливо небезпечних інфекціях. Бактеріологічний метод nдозволяє виділити з матеріалу чисту культуру холерного вібріона, встановити nйого підвид і серовар. Позитивний результат можна отримати через 18-48 год, nнегативний – через 24-48 год.

Правила забору і відправки матеріалу

У хворого забирають випорожнення і блювотиння, а у nвібріононосіїв – кал і дуоденальний вміст. Клінічний матеріал забирає медичний працівник, nякий виявив хворого, до початку лікування антибіотиками. Від померлих беруть nвідрізки тонкої кишки і жовчний міхур.

Матеріал забирають у стерильний посуд зі середовищем nзбагачення (лужна 1 % пептонна вода або 1% пептонна вода з телуритом калію) nбезпосередньо біля ліжка хворого за допомогою ватного тампона, дотримуючись nправил роботи, як при особливо небезпечних інфекціях. Кількість матеріалу, що nнеобхідно взяти на дослідження, залежить від клінічних проявів хвороби. При nтяжкому перебігу достатньо взяти для посіву 0,1-0,5 мл матеріалу на 50 мл nпептонної води, при легкому перебігу – 1-2 г. При дослідженні на nвібріононосійство доцільно дати пацієнту сольове послаблююче (25-30 г nсірчанокислої магнезії), щоб отримати рідкі випорожнення з верхніх відділів nкишок. Матеріал від хворих на холеру і при підозрі на цю хворобу можна збирати nі в стерильну скляну банку з широким горлом і корком, що щільно закриває її. nБанки після закриття обробляють дезінфекційним розчином і обгортають nпергаментним папером. Доставити матеріал у лабораторію необхідно швидко, не nпізніше ніж через 3 год після забору, оскільки холерний вібріон швидко гине, nособливо в спеку.

Матеріал транспортують у лабораторію з nдотриманням правил безпеки. Пробірки та інший лабораторний посуд з матеріалом nдодатково ретельно пакують у бікси чи дерев’яні ящики і пломбують. У nсупровідному направлення вказують паспортні дані хворого, основні епідеміологічні nдані, попередній діагноз, вид матеріалу, дату і час його забору й відправлення.

¨серологічним. nЗ метою ретроспективної діагностики визначають титр антитіл до вібріонів у РА. nОрієнтовними є прискорені способи діагностики: іммобілізації вібріонів протихолерною nО-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин) та імунофлуоресцентний n(відповідь через 2 год).

Орієнтовними є швидкі способи діагностики: мікроскопія nвисячої краплі з наступною постановкою реакції іммобілізації та аглютинація nвібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин), nімунофлюоресцентний (відповідь через 2 год). Застосовують також РІФ та ІФА. nПаралельно роблять посів на 1 % пептонну воду, пересів на середовище Ресселя n(інформативна зміна блакитного кольору під впливом кислоти, що утворюється, на nжовтий) або лужний агар Дьєдонне для виділення чистої культури та її nідентифікації. Стаття про холеру

ЄРСИНІОЗИ

(YERSINIOSIS)

До єрсиніозів (yersiniosis) належать 2 зоонозні інфекції – кишковий єрсиніоз і nпсевдотуберкульоз, що супроводжуються бактеріємією і переважним ураженням nтравного каналу, печінки, опорно-рухового апарату та шкіри.

Збудники nкишкового єрсиніозу (Yersinia enterocolitica) і псевдотуберкульозу (Y. nрseudotuberculosis) – грамнегативні nпалички з джгутиками. Єрсинії псевдотуберкульозу мають капсулу. Захворювання у людей nздебільшого спричиняють кишкові єрсинії сероварів 03, 09, 05В, 08. Майже 80 % nштамів збудника псевдотуберкульозу, що ізольовані від людей, належать до nсеровару 1. Біологічна особливість єрсиній – здатність рости і nрозмножуватись при низьких (+4…+8 °С) температурах (психрофільність). Бактерії можуть довго перебувати в ґрунті, на nовочах та інших продуктах у підвалах, холодильниках, складах, де розмножуються nі нагромаджуються. У дезінфекційних розчинах (хлорамін, кальцію nгіпохлорит) вони гинуть за кілька хвилин, при кип’ятінні – відразу.

Джерело збудника – дикі гризуни (полівки, миші, щури, зайці), а також коти, nсобаки, рогата худоба, свині, кролі, птахи (кури, індики, голуби), прісноводні nриби. Людина при псевдотуберкульозі не заразна, при єрсиніозі зрідка може бути nджерелом інфекції. Важливою умовою підтримання епізоотичного процесу є nздатність єрсиній розмножуватися в довкіллі, що nможна пояснити їх психрофільністю і високою стійкістю до несприятливих умов.

Механізм зараження фекально-оральний. Людина найчастіше інфікується при nвживанні забруднених збудниками харчових продуктів (овочів, коренеплодів, nфруктів, молока, м’яса тощо), що не пройшли термічної обробки. Водний шлях nзараження має другорядне значення.

На єрсиніози частіше хворіють жителі міста, діти віком від 3 до 14 років, nа також особи похилого і старечого віку. Кишковий єрсиніоз має осінньо-зимову nсезонність, псевдотуберкульоз – зимово-весняну. Єрсиніози реєструються на всіх nтериторіях. Захворюваність знижується в напрямі до екватора, а в зоні nсубтропіків і тропіків практично не реєструється.

Кишковий єрсиніоз характеризується різноманітністю симптомів і форм. У цілому nвін перебігає тяжче, ніж псевдотуберкульоз, однак досить часто спостерігаються nлегкі й стерті форми.

Інкубаційний період триває від 1-2 до 15 діб, частіше n2-3 доби. Частіше хвороба розпочинається гостро з ознобу, болю голови, ломоти в nсуглобах, відчуття болю і дряпання в горлі. Температура тіла підвищується до n38-39 °С, nрідше – nсубфебрильна. Можуть виникати біль у животі, нудота, блювання, пронос.

У перші дні обличчя хворого червоне або бліде. Судини nсклер розширені, кон’юнктиви запалені. Слизова оболонка м’якого піднебіння, nмигдаликів, задньої стінки глотки гіперемійована, набрякла, може розвитись nгострий тонзиліт у поєднанні з шийним лімфаденітом. У третини хворих nз’являється жовтяниця, у кожного четвертого – висипка на шкірі (дрібноплямиста, nпапульозна, розеольозна, вузлувата або геморагічна) (мал. 19). Висипання nчастіше виникають на всьому тілі, тримаються близько тижня. Пульс сповільнений nабо частий, артеріальний тиск знижений. Тони серця ослаблені. Часто виникають nриніт, назофарингіт, бронхіт, рідше – вогнищева пневмонія. Язик вкритий нальотом. Живіт при nпальпації болючий. У більшості хворих збільшена печінка, у кожного четвертого – ще й селезінка. Зрідка виникають ознаки токсичного нефриту nабо пієлонефриту. Біохімічний аналіз крові часто nвиявляє підвищення рівня білірубіну, активності АлАТ, nпозитивну тимолову пробу. Хвороба має схильність до хвилеподібного перебігу. Захворювання триває 1-3 тиж. Зрідка nвиникають загострення і рецидиви.

Найчастіше кишковий єрсиніоз nперебігає у вигляді гастроентериту чи ентероколіту. Єрсиніозний гастроентерит nнагадує картину харчової токсикоінфекції, ентероколіт подібний до дизентерії n(мал. 20). В 1-6 % випадків спостерігаються ознаки апендициту: біль і nнапруження м’язів у правій здухвинній ділянці, симптом Блюмберга. В ослаблених nосіб може розвинутися септична форма, яка перебігає з тяжкою гарячкою, nповторним ознобом, рясним потінням, збільшенням печінки і селезінки, nжовтяницею. У крові наростають лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом і ШОЕ. nЛетальність коливається від 10 до 50 %.

n

Мал. 19. Висипка у хворого на єрсиніоз.

Мал. 20. Поверхневий некроз і виразку-вання слизової оболонки при єрсиніозі.

У 6-9 % хворих спостерігається єрсиніозний гепатит, nпоєднуючись з ураженням інших органів, зокрема, підшлункової залози, може nперебігати з жовтяницею (рис. 21).

Рис. 21. Органи, які найчастіше уражаються nпри кишковому єрсиніозі: 1 – мозок, 2 – легені, 3 – серце, 4 – печінка, n5 – кишки, 6 n– нирки.

Частка кишкового єрсиніозу в етіологічній структурі артритів досягає n18-20 %. Частіше уражаються гомілковостопові, nліктьові, променезап’ясткові та дрібні суглоби стопи і кисті. Зрідка виникають nєрсиніозний гломерулонефрит, пневмонія, менінгіт або енцефаліт.

Інкубаційний період при псевдотуберкульозі коливається від 3 до 18 nдіб, частіше – 7-10 діб. Початковий період триває 1-5 днів. Проявляється загальною nслабістю, ознобом, болем голови, болями у м’язах і животі, диспепсичними і nкатаральними явищами. У період розпалу температура тіла підвищується до 38-39 °С і вище. Гарячковий період nтриває 1-2 тиж., зрідка – 2-3 міс.

На 2-4-й день хвороби на шкірі в місцях згинання рук, nна бокових поверхнях грудної клітки, стегнах, гомілках nз’являється висипка. Вона дрібно-плямиста, папульозна, розеольозна або nгеморагічна. Висипка значно густіша в природних складках (мал. 22) і навколо nсуглобів (мал. 23, 24), а на голові відсутня. nМоже супроводжуватись свербінням. У більшості хворих спостерігається яскрава nгіперемія обличчя, шиї, долонь і ступнів (симптоми “каптура”, “рукавичок” (рис. n25), “шкарпеток”). Утримується висипка до 1-2 тиж., на її місці виникають nпігментація і лущення: висівкоподібне – на nтулубі, пластинчасте – на долонях і nпідошвах (мал. 26, 27) .

n

Мал. 22. Висипка при псевдотуберкульозі, густіша в місцях природніх складок.
	Мал. 23, 24. Висипка при псевдотуберкульозі, густіша навколо суглобів.
Рис. 25. Висипка на долонях по типу “рукавичок”.
	Мал. 26, 27. Пластинчасте лущення на руках.

Обличчя nчервоне та одутле, носогубний трикутник блідий, спостерігаються кон’юнктивіт, nсклерит, нерідко жовтяниця. Часто відзначаються гіперемія і припухлість дрібних nі великих суглобів, обмеження рухів у них. Слизова оболонка м’якого піднебіння, nпіднебінних дужок і язичка гіперемійована, спостерігаються явища тонзиліту з nпідщелепним лімфаденітом. Язик вкритий білим нальотом; очищуючись до 4-5-го nдня, він набуває вигляду “малинового” (рис. 28).

Рис. 28. “Малиновий” язик при псевдотуберкульозі.

Пульс частий або сповільнений, тони серця ослаблені. Зрідка розвивається nінфекційно-токсичний міокардит. Ураження органів дихання проявляється кашлем, nболем у грудях, рідко – вологими хрипами (рис. 29).

Хворі скаржаться на біль у животі, зумовлений розвитком термінального nілеїту, мезентеріального лімфаденіту. Може виникати пронос. Зрідка приєднується nгострий апендицит. Мезаденіт частіше спостерігається в початковий період і nрозпал хвороби, червоподібний відросток може уражатись у різні періоди, гострий nтермінальний ілеїт переважно виникає під час рецидиву чи ремісії хвороби.

Інтоксикація nорганізму супроводжується ознаками ураження центральної нервової системи. У nтретини хворих свідомість потьмарюється, вони марять.

Розрізняють nрізні клінічні форми хвороби. При скарлатиноподібній формі, на яку припадає до n40 % усіх випадків, спостерігаються вказані вище типові прояви хвороби. nСептична форма виникає переважно в осіб похилого віку, з тяжкими супровідними nзахворюваннями. Характеризується поєднанням проявів сепсису і гострого nгастроентериту, артриту, вузлуватої еритеми. Для абдомінальної форми nхарактерний розвиток мезаденіту, термінального ілеїту, апендициту. Гостра nреспіраторна форма супроводжується гарячкою і катаральними явищами.

Рис. 29. Органи, які найчастіше уражаються при nпсевдотуберкульозі: 1 – мозок, 2 – легені, 3 – серце, 4 – кишки, 5 – суглоби, 6 n– лімфатичні вузли.

Згасання nвисипання та іншої клінічної симптоматики свідчить про настання ремісії або nвидужання. Цей період триває 1-4 тиж. У nполовини реконвалесцентів виникають рецидиви і загострення, що частіше nсупроводжуються вогнищевими змінами без загальної інтоксикації і гарячки. Поряд nіз висипанням, яке характерне для періоду розпалу, з’являються вузлувата nеритема. Рецидивів може бути від 1 до 4 і більше.

Ускладнення при єрсиніозах виникають відносно nрідко, в основному при важкому перебігу хвороби, внаслідок пізньої nгоспіталізації хворого і пізно розпочатого і неправильного лікування, при nнедотриманні режиму, в ослаблених осіб (діти раннього віку, хворі з тяжкою nсупровідною патологією, старечого віку). Найгрізнішим ускладненням є nінфекційно-токсичний шок, можуть виникати міокардит, менінгіт, холецистит, nпанкреатит, спайкова непрохідність кишок, гостра ниркова недостатність. В nостанні роки доведена роль єрсиній у розвитку таких захворювань, як ревматизм, nревматоїдний артрит, інсулінозалежний діабет, хронічні захворювання кишок і nпечінки.

Діагноз nпідтверджують такими методами:

¨серологічним (основний). Специфічні антитіла в сироватці nкрові хворого виявляють з 6-7-го дня хвороби. Застосовують переважно РНГА. nДіагностичний титр 1:160 і вище. В останні роки все частіше вдаються до nімуноферментного методу. Серологічний метод приблизно у 2 рази чутливіший, ніж nбактеріологічний;

¨бактеріологічним. Кінцевий результат можна одержати лише nчерез 16-17 днів від початку дослідження, а то й пізніше, тому метод має nретроспективне значення;

¨алергологічним (тільки при псевдотуберкульозі). nВнутрішньошкірно у внутрішню поверхню середньої третини передпліччя вводять 0,1 nмл алергену. Результат враховують через 24 год. Він вважається позитивним, коли nпапула і гіперемія більші за 10 мм. Проба стає позитивною на 7-20-й день nзахворювання; позитивна реакція зберігається до 2-5 років;

¨біологічним (рідко). Заражають білих мишей або гвінейських nсвинок. http://www.nhe.dsmu.edu.ua/images/texts/111/1113815897domashenko.pdf

РОТАВІРУСНИЙ ГАСТРОЕНТЕРИТ

(ROTAVIROSIS)

Ротавірусний nгастроентерит – гостра кишкова інфекція, яка перебігає з помірною nінтоксикацією, блюванням, водянистими випорожненнями і катаральними змінами nверхніх дихальних шляхів. Збудником є ротавірус. Джерелом збудника є тільки nлюдина – хворий або носій. Хворі виділяють ротавіруси у великій кількості з nкалом з перших днів хвороби до 7-8-го дня, у рідкісних випадках – до 2-3 тиж. nМеханізм передачі – фекально-оральний. Описані харчові та водні спалахи nротавірусного гастроентериту. Можливе внутрішньолікарняне розповсюдження, nпов’язане з механічним перенесенням вірусу персоналом лікарні і, ймовірно, nаерогенним шляхом зараження. Хворіють частіше діти на першому році життя, проте nтрапляються спалахи захворювань серед школярів і дорослих. Спорадичні випадки nспостерігаються протягом усього року, групові – частіше взимку та в nорганізованих колективах. Імунітет після перенесеної хвороби короткочасний – до кількох nмісяців.

Інкубаційний період триває від 15 год до 3-5 діб, зрідка – 7 діб. Початок nхвороби гострий, частіше – з блювання, яке виникає після прийому їжі чи пиття. nБлювання рясне, водянисте, містить домішки їжі та слизу. Одночасно появляється nпронос. До синдрому гастроентериту приєднуються ознаки загальної інтоксикації – nслабкість, біль голови, запаморочення, озноб, ломота та м’язові болі; nпідвищення температури тіла, як правило, короткочасне. У деяких хворих у перші nдні відмічаються риніт, набряк язичка, гіперемія слизової оболонки ротоглотки nта її зернистість. Язик з помірним нальотом, сухуватий.

Випорожнення до 10-15 разів на добу, рясні, водянисті, nжовтого або жовто-зеленуватого кольору, пінисті, з різким запахом. При легкому nперебігу хвороби вони можуть бути напіврідкі, коричневого або бурого кольору. nМакроскопічно домішки слизу і крові в калі не виявляються. Дефекація часто nсупроводжується слабким болем у животі, частіше в епігастральній та nнавколопупковій ділянках. Рідше біль сильний, переймоподібний. Пальпація живота nвиявляє грубе бурчання, більше в проекції сліпої кишки. Хвороба триває біля тижня.

У nпериферичній крові на початку та в розпалі хвороби змін немає, пізніше може nбути лейкопенія зі зниженням кількості паличкоядерних гранулоцитів, відносними nлімфоцитозом і моноцитозом. У реконвалесценції відмічається помірний нейтрофільний nлейкоцитоз. У сечі збільшується кількість білка, іноді з’являються nвилужені еритроцити та гіалінові циліндри. Лише nу незначної кількості хворих в калі знаходять деяке збільшення кількості nлейкоцитів, але багато перетравленої клітковини, зерен крохмалю, незмінених м’язових nволокон. При ректороманоскопії виявляють помірну гіперемію і набряк слизової nоболонки.

Вирішальне nзначення для уточнення діагнозу має вірусологічне дослідження. Ротавірус можна nвиявити в калі протягом перших 6-8 днів хвороби за допомогою електронної та nімуноелектронної мікроскопії, а також методами імунофлюоресценції, ІФА, РНГА з nвідповідними антитільними діагностикумами, РНК вірусу – методом гібридизації nабо у полімеразній ланцюговій реакції. Для виявлення специфічних антитіл nвикористовують РН, РГГА з ротавірусним антигеном (діагностичний титр 1:16 і nвище). Розділ посібника “Ротавірусний гастроентерит“

Диференціальний діагноз гострих інфекційних та nнеінфекційних діарей

(отруєння грибами, солями важких металів, гострі nзахворювання дигестивної системи, гінекологічні та хірургічні хвороби).

Гострі отруєння грибами виникають внаслідок nвживання в їжу отруйних грибів (бліда поганка, мухомор, несправжні опеньки, строчки, nсатанинський гриб та ін.) або умовно-їстівних грибів (грузді, вовнянки, nкорбани, гіркуші), в яких є токсичні речовини, що не руйнуються при кулінарній nобробці. Спостерігаються захворювання переважно літом і осінню.

Латентний період після прийому отруйних грибів триває 6-24 nгод, іноді 2-3 доби. Початок захворювання завжди гострий. Розвивається nсимптомокомплекс гострого гастроентериту: різкий біль у животі (іноді nжорстокий, колікоподібний), нудота, блювота (одноразова або повторна, nнестримна), пронос. У блювотних масах і випорожнення часто виявляють залишки nгрибів. Випорожнення спочатку кашкоподібні, але можуть ставати водянистими, за nтипом рисового відвару або кров’яними (при отруєнні блідою поганкою). Можливі nтенезми. Внаслідок великої втрати рідини і солей розвивається зневоднення. У nтяжких випадках отруєння блідою поганкою захворювання нагадує холеру. Разом з nцим можуть зустрічатися і легкі форми отруєння грибами, що обмежуються лише nблювотою, без виникнення проносу. При отруєнні нейротропними отруйними грибами n(мухомор) захворювання починається з рясного пото- і слиновиділень, рино- і nбронхореї, сльозотечі, потім приєднуються явища гострого гастроентериту і nознаки ураження центральної нервової системи: запаморочення, сплутана nсвідомість, збудження, марення, галюцинації, судоми. При переважному вмісті в nгрибах мускарину переважають явища з боку травного тракту і вегетативної nнервової системи, зокрема звуження зіниць, уповільнення пульсу і дихання, nзниження артеріального тиску крові. Про переважання в з’їденому грибі nмускаридину свідчать збудження, марення, галюцинації, розширення зіниць, nтахікардія. При отруєнні строчками і сморчками на тлі проявів токсичного nгастроентериту можливий розвиток гемолітичної жовтяниці. У крові підвищується nвміст непрямого білірубіну, ретикулоцитів, знижується число еритроцитів, nпоказник гемоглобіну. Можуть розвинутися гемоглобінурійний нефроз, анурія і nгостра ниркова недостатність.

При отруєнні блідою поганкою, починаючи з 2-3-ї доби nзахворювання, до проявів гастроентероколіту приєднуються симптоми nпечінковий-ниркової недостатності. Відзначаються жовтяниця, геморагічний nдіатез, гепатомегалія. У крові збільшується вміст зв’язаного білірубіну, nаміаку, креатиніну, сечовини, підвищується активність АсАТ, АлАТ, ЛДГ (4-ї і n5-ї фракцій), глютамат- і сорбітдегідрогеназ, знижується вміст протромбіну. nНадалі печінка зменшується, ознаки печінкової недостатності наростають аж до nкоми з летальним результатом. Одночасно в сечі з’являються білок, лейкоцити, nеритроцити, циліндри, розвивається олігоанурія, у крові підвищується рівень nкреатиніну і сечовини.

Стаття про дифдіагностику ГКІ і отруєнь солями тяжких nметалів

Отруєння сполуками миш’яку.

До токсичних сполук миш’яку належать миш’яковистий ангідрид і гідрид, nарсенати натрію і кальцію, швейфуртська зелень та ін. Сам металевий миш’як через свою nнерозчинність не становить біологічної небезпеки, отруйними є його сполуки. nБагато з них використовуються в сільському господарстві для боротьби зі nшкідниками (швейфуртська зелень, арсенати натрію і кальцію тощо). Крім того, nоксид миш’яку (V) – миш’яковий ангідрид – застосовується у виробництві nмиш’якових препаратів.

Сполуки миш’яку у вигляді пилу потрапляють в організм через дихальні nшляхи і кишечник, виділяються через шкіру, кишечник, нирки, молочні залози. За nмеханізмом дії відносяться до тіолових отрут, оскільки утворюють сполуки з nсульфгідрильними (тіоловими) групами різних ферментів і порушують обмін різних nречовин (в організмі відомо близько 100 таких тіолових ферментів). Гострі nотруєння на виробництві спричинюють гострий катар шлунка і кишок з блюванням і nвипорожненнями, подібними до таких за наявності холери, а також ураженнями nнервової системи, що проявляються психомоторним збудженням, судомами; згодом nрозвиваються неврити, іноді паралічі. У разі хронічних отруєнь втрачається nапетит, з’являються осиплість голосу, біль у шлунку, блювання, пронос, неврити, nсиметричні паралічі тощо. На шкірі з’являються папули з нагноєнням у центрі, іноді на їх місці nутворюються виразки. На обличчі, біля основи крил носа, в попереку й пахвових nзападинах виникають дерматити. Смертельна доза за умови потрапляння всередину nстановить 0,1-0,2 г. Гідрид миш’яку (миш’яковистий водень) – безбарвний газ із nчасниковим запахом. У виробничих умовах використовується під час травлення nметалу сірчаною кислотою, що містить миш’як, виплавки руд, до складу яких nвходить цей елемент та інші метали, отримання ацетилену, зарядження nакумуляторів тощо. У разі отруєння спостерігаються анемія і лейкоцитоз. nСимптомами отруєння є головний біль, слабкість, сильне блювання з домішками nжовчі. Невдовзі розвивається жовтяниця. Сеча і випорожнення забарвлені в темний nколір. Можливі ураження периферичних нервів.

Отруєння nртуттю та її сполуками

Гострі nотруєння людей парами ртуті трапляються під час аварій, пожеж на ртутних nкопальнях і заводах або внаслідок грубих порушень техніки безпеки. Клінічна nкартина інгаляційного отруєння розвивається через 8-24 год і включає загальну nслабкість, біль у голові та під час ковтання, підвищення температури тіла, nкатаральні явища з боку дихальних шляхів (риніт, фарингіт, рідше бронхіт). nНезабаром приєднується геморагічний синдром, з’являються болючість ясен, nвиразні запальні зміни в порожнині рота (так званий ртутний стоматит із nвиразкуванням слизової оболонки ясен), біль у животі, шлункові розлади, ознаки nураження нирок. 

У дітей уже через кілька годин після інгаляції парів ртуті може nрозвинутися тяжка пневмонія – з’являються кашель, задишка, ціаноз, гарячка. За nтяжкої інтоксикації можливий набряк легень. Одночасно з цим з’являються nсимптоми ураження травного каналу (часті рідкі випорожнення) і центральної nнервової системи (сонливість, що змінюється періодами підвищеної збудливості). 

Гострі отруєння неорганічними сполуками ртуті (дихлорид, ціанід, нітрат nртуті) трапляються в разі помилкового вживання їх усередину або використання із nсуїцидальною метою. Найтоксичнішим nє дихлорид ртуті (сулема), смертельна доза якого становить 0,5 г. Вживання nсупроводжується пекучим болем у порожнині рота, глотці, стравоході, ділянці nшлунка, за ходом товстої кишки. Постраждалі відзначають головний біль, рясну nслинотечу, неприємний запах із рота, почервоніння і кровоточивість ясен, nстоматит, некротичний наліт на слизовій оболонці язика і глотки. Можливий nнабряк гортані. Спостерігаються нудота, тривале блювання, пронос зі слизом і nдомішками крові, тенезми, численні виразки на слизовій оболонці шлунка і nдванадцятипалої кишки. Часто підвищується температура тіла. У разі хронічної інтоксикації nпарами ртуті розвиток клінічної картини визначається інтенсивністю дії та nіндивідуальними особливостями організму. В цілому хронічна інтоксикація nрозвивається поволі, й тривалий час немає очевидних ознак захворювання.

Перші прояви меркуріалізму – підвищена стомлюваність, слабкість, nсонливість, апатія, головний біль, запаморочення, кровоточивість ясен – nвідповідають картині «ртутної неврастенії». З часом розвивається тремтіння («ртутний тремор») спочатку nпальців витягнутих рук, потім язика, повік, а за тяжких форм – ніг і всього nтіла. Виникає стан підвищеної психічної збудливості («ртутний еретизм»), що nпоєднується зі швидким виснаженням нервової системи і появою боязливості, nзагальної пригніченості, невпевненості у своїх силах. Під час прогресування nзахворювання хворі украй дратівливі, похмурі, часто плачуть. Нічний сон nтривожний, а вдень вони сонливі, нерідко ослаблені пам’ять та увага. Для nмеркуріалізму притаманні гіперсалівація, порушення секреторної функції шлунка, nсинюшність, пітливість, сповільнене або часте серцебиття, імперативні поклики nна сечовипускання, пов’язані з дією ртуті на вегетативну нервову систему. На nпочатковій стадії спостерігаються ознаки підвищеної збудливості її симпатичного nвідділу. Це проявляється тахікардією, яскраво-червоним розмитим дермографізмом, nпоєднується з гіперфункцією щитоподібної залози. Одна з важливих ознак – nослаблення сили розгиначів на руці, що більше працює. Зміни органів травлення і nнирок слабкі або відсутні. 

В nосіб, які страждають на меркуріалізм, можуть відзначатися неспецифічні прояви nтривалої інтоксикації ртуттю. Так, явища атеросклерозу, коронарні порушення, nураження печінки і жовчного міхура у них діагностуються в 5-7 разів частіше, nніж в осіб без ртутної інтоксикації. 

Під nчас діагностики мікромеркуріалізму виникають певні труднощі. Багато випадків nспостерігається під виглядом захворювань дихальних шляхів, часто діагностуються nяк неврастенії, істерії і т. п. Симптоми мікромеркуріалізму нерідко виявляються nу працівників на виробництві, співробітників науково-дослідних лабораторій, які nпрацюють в умовах дії малих концентрацій ртуті (на рівні максимально допустимих nконцентрацій або які в кілька разів перевищують 0,01 мг/м³) протягом nне менше 8-10 років. При цьому основні прояви захворювання зумовлені ураженням nцентральної нервової системи.  Стаття про отруєння солями тяжких nметалів

Нерідко гострі хірургічні захворювання черевної nпорожнини в перші години і дні від початку захворювання перебігають під nклінічною маскою гострих кишкових інфекцій різної етіології. Ці захворювання nвиявляють у 9-12 % пацієнтів від числа непрофільних хворих, направлених в nінфекційний стаціонар. Найбільш численну групу складають хворі на гострий nапендицит, дещо меншу – хворі з гострим холециститом, гострим панкреатитом і з nгострою кишковою непрохідністю. Далі слідують гостра шлунково-кишкова кровотеча nрізної етіології, гостра акушерсько-гінекологічна патологія (позаматкова nвагітність і пов’язані з нею ускладнення, гострий пельвіоперитоніт, аборт, nтоксикоз вагітності), тромбоз мезентеріальних судин, проривна виразка шлунка nабо дванадцятипалої кишки. Серед терапевтичних хворих, непрофільних для nінфекційного стаціонару, частіше діагностують загострення хронічного nгепатохолециститу, коліту, гастриту з порушеною секреторною активністю шлунка, nрідше – загострення хронічного пієло- або гломерулонефриту, виразкової хвороби nшлунка або дванадцятипалої кишки, неспецифічного виразкового коліту; серцево-судинну nпатологію (гіпертонічний або гіпотонічний криз, гастралгічна форма інфаркту nміокарда, нейроциркуляторна дистонія та інші); гострі респіраторні захворювання nі пневмонію; пухлину кишок, отруєння грибами, гостре порушення мозкового nкровообігу, капіляротоксикоз, токсико-алергічний дерматит, менінгоенцефаліт, nхронічну недостатність надниркових залоз у стадії декомпенсації (адісоновий nкриз), а також випадки лейкозу, лімфогранульоматозу, ревматизму, харчової nалергії, отруєння побутовими хімічними речовинами і ліками, дисбактеріозу і nдисферментозу. Перераховані вище гострі хірургічні захворювання і загострення nхронічних терапевтичних процесів частіше перебігають з клінічним nсимптомокомплексом, характерним для гострого гастроентероколіту, харчової nтоксикоінфекції, шигельозу, черевного тифу або паратифів, вірусного гепатиту та nінших інфекцій.

При необґрунтованих направленнях на госпіталізацію хворим nнайчастіше ставлять діагноз харчової токсикоінфекції.

Гострий апендицит зустрічається nпереважно в осіб молодого віку. Захворювання починається з болю, частіше в nнадчеревній ділянці або по всьому животу, помірно вираженого, тупого, ниючого nхарактеру. Через декілька години біль поступово посилюється і зміщується в nправу клубову ділянку. Тривалість та інтенсивність больового нападу залежать nвід ступеня вираження запальних змін у червоподібному відростку, його nлокалізації, реактивності організму і віку хворого. У половини хворих nспостерігаються постійна нудота і одно-, дворазове блювання, яке не приносить nполегшення. Зневоднення не розвивається. Температура тіла субфебрильна. nВідзначається затримка випорожнення. Іноді буває пронос, проте частота nдефекації рідко перевищує 3-5 разів на добу, у дітей частота дефекації може nбути більшою. Іноді пронос виражений. При тазовому розташуванні червоподібного nвідростка можуть приєднуватися симптоми ураження довколишніх органів: явища nциститу, проктиту, параметриту, аднекситу. Деструктивний апендицит nсупроводжується особливо сильним і тривалим болем з вираженою інтоксикацією, nознобом і високою гарячкою, багаторазовим блюванням. У ряді випадків при nомертвінні рецепторної зони біль слабшає або зникає, потім знов посилюється, nнабуваючи розлитою характеру.

Загальний стан хворого частіше задовільний. nЯзик обкладений і незабаром стає сухим. Пульс частий, не відповідає підвищенню nтемператури тіла. Живіт болючий переважно в правій клубовій ділянці, там же nвизначаються обмежене напруження м’язів передньої черевної стінки, симптом nБлюмберга. Ці ознаки відсутні при ретроцекальном апендициті. Декілька рідше nвідзначається поява болю в правій клубовій ділянці при легких поштовхах у лівій nклубовій ділянці (симптом Ровзінга). Аналіз крові виявляє помірний лейкоцитоз і nзрушення лейкоцитарної формули вліво, показник гематокриту істотно не nпідвищується. У хворих літнього і старечого віку при апендициті блювота nспостерігається декілька частіше, проте інші загальні і місцеві симптоми nстерті.

При гострому апендициті на термограмах nвиявляють великі гомогенні вогнища або зосередження малих і середніх вогнищ nвисокої інтенсивності в правій клубовій ділянці; перепад температур складає n1,1-1,6 °С (рис. 30).

Рис. 30. Термаграма тулубу. Гострий nапендицит.

Гострий панкреатит розвивається nзазвичай після вживання алкоголю, жирної їжі, переїдання. В анамнезі часто є nвказівки на жовчнокам’яну хворобу. Захворювання характеризується бурхливим nпочатком з дуже сильним болем у верхній половині живота, нудотою, повторною, nболісною блювотою, яка не приносить полегшення. При переважному ураженні nхвостової частини підшлункової залози біль локалізується в лівому підребер’ї, nпри ураженні тіла органу – по середній лінії, головки – праворуч від середньої nлінії, при тотальному запаленні залози носить оперізувальний характер. Блювотні nмаси спочатку містять залишки їжі, надалі складаються з водянистого секрету nшлунка, слизу і жовчі, при деструктивних формах панкреатиту можуть містити nдомішку крові. Внаслідок роздратування діафрагми з’являється гикавка. Надалі при nнастанні некрозу нервових закінчень, інтенсивність болю зменшується. Температура тіла спочатку нормальна, лише на 3-4-у nдоби в половини хворих підвищується до субфебрильных цифр. Відзначається nзатримка випорожнення (Стаття про гострий панкреатит). n

Хворий неспокійний, не знаходить собі місця в nліжку, іноді кидається. Можливий розвиток шоку або колапсу. Шкіра і слизові nоболонки бліді, часто ціанотичні. У 40 % хворих розвивається жовтяниця.

Риси обличчя загострені. При деструктивному nпанкреатиті виникають ділянки ціанозу шкіри і крововиливи навколо пупка, на nбічних поверхнях живота, рідше на обличчі. Пульс частий, не відповідає nтемпературі тіла. Артеріальний тиск крові понижений. Дані фізикального nдослідження черевної порожнини в перші години мізерні, не відповідають скаргам nхворого. Надалі живіт роздутий, не бере участі у диханні, болючий при пальпації nв проекції підшлункової залози. Іноді виявляють болючість у лівому nребровий-хребетному куті (симптом Мейо-Робсона). Перистальтика кишок майже nзавжди ослаблена. Прогресування захворювання призводить до розвитку перитоніту, nпро що свідчать напруження м’язів передньої черевної стінки, симптом Блюмберга. nУ крові визначають лейкоцитоз, лімфопенію, збільшену ШОЕ, підвищену активність nамілази, трипсину, ліпази, іноді збільшений вміст глюкози, білірубіну. У сечі nзростає рівень діастази. При панкреонекрозі амілолітична активність у крові і nсечі не підвищується, можливий розвиток гіперглікемії і глюкозурії.

На термограмах при гострому панкреатиті nвизначають поперечну гомогенну смугу гіпертермії у верхній частині живота або nсиметрично розташовані вогнища гіперемії в підребер’ях. Температурний градієнт nу межах 1,1-2,2 °С (рис. 31).

Рис. 31. Термограма тулуба. nГострий панкреатит.

Клінічна картина хронічного панкреатиту у фазі nзагострення нагадує гострий панкреатит. Проте прояви захворювання менш nвиражені, рівень гіперферментемії і ліполітична активність сечі значно нижчі. nПри недостатності екскреторної функції підшлункової залози випорожнення рясні, nсмердючі, мазеподібної консистенції, містять велику кількість м’язових волокон, nклітковини, нейтрального жиру. Маса тіла понижена.

Гострий холецистит характеризується виникненням інтенсивного nболю в правому підребер’ї, який часто ірадіює в праві плече, лопатку і половину nшиї, рідше в ділянку серця або по всьому животу. У 2/3 хворих біль спочатку nпереймоподібний, а потім стає постійним. У 85-90 % випадків гострий холецистит nвиникає у хворих, які страждають жовчнокам’яною хворобою. Хворіють частіше nогрядні жінки старшого віку. Провокуючими чинниками є вживання гострої, жирної nїжі, прянощів, алкоголю, тяжке фізичне навантаження. Напад болю у всіх хворих nсупроводжується нудотою, повторною блювотою, яка не приносить полегшення. nХарактерна схильність до запорів. Діарея при деструктивному холециститі буває nрідко. Температура тіла різко підвищується до 39-40 °С, відзначається озноб.

У більшості хворих пульс частий. Відзначається обмеження nрухливості черевної стінки при диханні. При пальпації живіт болючий у правому nпідребер’ї і в надчеревній ділянці, там же визначається м’язовий захист. Біль nпосилюється під час глибокого вдиху.

Позитивні симптоми Ортнера (різкий біль при постукуванні по nправій реберній дузі), френікус-симптом (болючість при натисканні в ділянці ніжок nправого грудино-ключично-сосковидного м’яза). У крові визначають нейтрофільний nлейкоцитоз, збільшену ШОЕ. Нерідко до запального процесу залучається nпідшлункова залоза, розвивається холецистопанкреатит. Іноді виникає nперфоративний або випітний перитоніт з відповідною клінічною картиною.

Гострий холецистит також може розвинутися на фоні харчової nтоксикоінфекції. У переважної більшості хворих виникнення ознак гострого nхолециститу відмічене в розпал клінічної картини харчової токсикоінфекції, на n2-3-й день хвороби. В 1/3 пацієнтів наростання симптоматики гострого nхолециститу відбувається на тлі поступового стихання клінічних проявів харчової nтоксикоінфекції і зменшення проносу. Гострий холецистит виникає переважно у nхворих старшого віку. У пацієнтів похилого і старечого віку локальні ознаки nгострого холециститу виражені значно менше, ніж у молодих. Проте у них nтриваліше зберігаються нудота, блювота і діарея, а гарячкова реакція менш nвиражена. В 1/5 цих хворих у розпал захворювання виявлено лейкопенію (Стаття про гострий холецистит). n

При жовчній кольці, що є основним nсиндромом жовчнокам’яної хвороби, початок захворювання схожий на гострий nхолецистит, проте ознаки запалення (озноб, гіпертермія) часто відсутні. Напад nкольки виникає зазвичай вночі або у вечірній години. Окрім аліментарних nчинників, його виникненню сприяють тряска їзда, негативні емоції, у жінок – nменструації. Біль постійний або переймоподібний, дуже інтенсивний, роздираючого, nпекучого характеру, іноді настільки жорстокий, що хворі кричать, кидаються в nліжку, безуспішно намагаючись знайти положення, що полегшує страждання. nТривалість больового нападу – від декількох хвилин до декількох годин, рідше – n1-2 доби. Можливі запор або пронос. Лейкоцитоз і гарячка нетривалі. Печінкова колька nможе виявитися початком розвитку гострого холециститу. Тривалий больовий напад унаслідок закупорки печінкової або загальної nжовчної протоки каменем приводить до розвитку механічної жовтяниці.

На термограмах визначають скупчення різних nвогнищ інтенсивної гіпертермії в правому підребер’ї з розповсюдженням їх у nнадчеревну і праву черевну ділянки. Температурний градієнт коливається в межах n1,6-2,2 °С (мал. 32).

Мал. 32. Термограма тулуба. nХронічний калькульозний холецистит у фазі загострення, механічна жовтяниця.

Тромбоз і емболія судин брижі виникають на тлі nревматичних, атеросклеротичних і запальних захворювань серцево-судинної системи n(інфаркт міокарда, вади серця, миготлива аритмія, ендокардит, тромбофлебіт, nвузликовий періартеріїт, сепсис тощо), переважно в осіб похилого і старечого nвіку. У переважній більшості випадків вони призводять до інфаркту кишок.

Починаються гостро з нападоподібного nнаростаючого болю в животі, переважно в навколопковій ділянці, іноді nпереміщається або поширений по всьому животі. У клінічній картині домінують nознаки шоку. Блювання виникає пізніше, повторне, не приносить полегшення. nБлювотні маси спочатку містять залишки їжі, надалі набувають калового характеру nз домішкою слизу, іноді крові. У більшості nхворих з’являються часті рідкі випорожнення з домішкою слизу і крові. nТемпература тіла нормальна, у перші години тромбозу може бути нижчою за норму.

Загальний стан хворих тяжкий і прогресивно nпогіршується. Вони кричать, не знаходять собі місця, підтягують ноги до живота, nприймають колінно-ліктьове положення. Шкіра бліда, покрита холодним потом, може nбути акроціаноз. Спочатку відзначається брадикардія, надалі пульс частий. nАртеріальний тиск крові зазвичай не знижується, іноді навіть підвищується, nнезважаючи на шоковий стан. Живіт у перші години м’який, слабко болючий у зонах nвиникнення інфаркту кишки. Потім з’являються рівномірне здуття, виражена nпальпаторна болючість, проте м’язове напруження і симптоми подразнення nочеревини виникають пізно. Кишкова перистальтика різко ослаблена або відсутня. nПеритоніт починає розвиватися знизу. При пальцевому дослідженні прямої кишки на nрукавичці виявляють свіжу або змінену кров. Лейкограма характеризується високим nлейкоцитозом з паличкоядерним зрушенням.

Порушена позаматкова вагітність відзначається у жінок nдітородного віку, що мають затримку менструації. Більшість з них страждають на nзапальні захворювання придатків матки, мають порушення функції яєчників і nменструального циклу, часто відзначають короткочасні затримки менструації. nРаптово виникає гострий однобічний біль внизу живота, часто ірадіюючий вгору n(френікус-симптом) або в пряму кишку, зовнішні статеві органи. Можливі nзапаморочення, непритомність. Блювота і пронос зазвичай виникають рідко. nТемпература тіла нормальна. Шкіра бліда. Пульс частий, слабкого наповнення. nАртеріальний тиск крові різко понижений. Живіт бере участь в диханні, дещо nроздутий або звичайного об’єму, болючий у нижніх відділах. Визначається симптом nКуленкампфа (різка болючість у всіх відділах живота), часто – Блюмберга. nВагінальне дослідження болюче, слизова оболонка піхви бліда або синюшна, nвідзначається збільшення розмірів матки, одного з придатків, кров’яні nвиділення. Аналіз крові вказує на зниження вмісту еритроцитів, гемоглобіну, nпоказника гематокрити.

Гострі запальні захворювання придатків матки зустрічаються nчастіше у віці 16-40 років, пов’язані з переохолодженням, початком статевого nжиття, випадковими статевими зв’язками. Характеризуються інтенсивним болем у nпаховій ділянці справа або зліва, рідше з обох боків (при двобічному процесі) і nв поперековій ділянці. Біль ірадіює в ділянку зовнішніх статевих органів, nкрижів, задного проходу, на внутрішню поверхню стегна. Нерідкі дизуричні явища. nНудоти, блювоти немає, вони приєднуються у разі розвитку пельвіоперитоніту. nДефекація болюча, але кал частіше не змінений. Температура тіла підвищена до n38-39 °С, може з’явитися озноб. Загальний стан хворих задовільний або середньої nтяжкості. Пульс частий, відповідає температурі тіла. Живіт дещо напружений у nнижніх відділах, болючий при пальпації. У разі розвитку пельвіоперитоніту nвизначають симптоми подразнення очеревини. При вагінальному дослідженні nвиявляють гіперемію слизистої оболонки піхви і шийки матки. Придатки матки nзбільшені з одного або двох боків, різко болючі при пальпації, контури їх розпливчаті, nможе визначатися дуже болючий конгломерат. У крові – нейтрофільний лейкоцитоз з nпаличкоядерним зрушенням, ШОЕ збільшена.

При гострій кишковій непрохідності біль у животі nчастіше раптовий, переймоподібний. У разі странгуляційної непрохідності можливий nрозвиток больового шоку, рано з’являються симптоми подразнення очеревини. nКишкова інвагінація виявляється інтенсивним переймоподібним болем у животі, nякий чергується з періодами затишшя, що тривають декілька хвилин. Початок з nбагаторазової блювоти спостерігається при високій непрохідності. У разі низької nлокалізації блювота з’являється в пізніші терміни хвороби. Блювотні маси nспочатку містять залишки їжі, потім – домішка жовчі і стають смердючими. У nперші години високої непрохідності частково відходять гази і малі порції калу з nдомішкою слизу і крові. Пізніше випорожнення і відходження газів затримані.

Стан хворих тяжкий. Шкіра дуже бліда. Язик сухий, покритий nнальотом. Температура тіла частіше субфебрильна. Пульс частий, слабкий. nАртеріальний тиск крові понижений. Живіт частіше роздутий, при деяких формах nнепрохідності – асиметричний, видно перистальтику. Черевна стінка при пальпації nв ранні терміни захворювання залишається м’якою, пізніше напружена через nрозвиток перитоніту. У черевній порожнині може визначатися інвагінат, спазм nділянки кишки при спастичній непрохідності або пухлина, що спричинює nобтураційну непрохідність. Перкуторно над роздутими петлями кишки виявляють nтимпаніт. При поштовхоподібному натисканні на передню черевну стінку nвизначається шум “плеску” внаслідок стазу в тонкій кишці. nАускультативно на початку захворювання кишкові шуми посилені, пізніше вони nслабшають і можуть припинитися. Пальцеве дослідження прямої кишки може виявити nзяючий сфінктер, порожню і роздуту ампулу прямої кишки, частіше при завороті nтовстої кишки. При інвагінації кишки на рукавичці залишаються слиз і кров. Якщо nінвагінат досягає прямої кишки, то палець відчуває його головку.

У повторних лейкограмах наростає лейкоцитоз. З’являються nознаки дегідратації і порушення водно-електролітного обміну – підвищення рівня nгематокриту, зниження вмісту калію, хлору, центрального венозного тиску. nУточнити діагноз допомагає рентгенологічне дослідження органів черевної nпорожнини (виявлення чаш Клойбера).

Перфоративная виразка шлунка і nдванадцятипалої кишки виникає частіше у чоловіків nвіком від 20 до 40 років. Є вказівки на діагностовану раніше виразку, nдиспепсичні явища, проте у 20 % випадків виразковий анамнез відсутній. Виникає nрізкий, як удар кинджалом, надзвичайно інтенсивний біль у надчеревній ділянці nабо в правому підребер’ї. Поступово біль розповсюджується по всьому животу, nможе ірадіювати вгору. Блювота виникає пізніше, при розвитку перитоніту. nТемпература тіла підвищується через 5-6 год. Можливі затримка випорожнення і nгазів. Загальний стан хворого тяжкий. Він нерухомо лежить на боці або спині, nноги нерідко приведені до живота. Шкіра бліда, губи декілька синюшні. Вираз nобличчя страждальний. Пульс у перші години захворювання часто сповільнений, потім n– значно прискорений. Артеріальний тиск крові понижений. Дихання поверхневе, nчасто супроводжується стогоном. Живіт різко nнапружений, не бере участі в диханні, при пальпації твердий, як дошка. nВизначають симптом Блюмберга. Перкуторно відзначають зменшення, а потім nзникнення печінкової тупості. Через 5-6 год біль і напруження м’язів живота nзменшуються, з’являються симптоми перитоніту. У крові виявляють лейкоцитоз і nзбільшену ШОЕ. На рентгенівському знімку видно “серп” повітря під nдіафрагмою.

Інфаркт міокарда у 5 % nхворих перебігає з абдомінальним синдромом. У цих випадках він характеризується nінтенсивним болем тиснучого, пекучого характеру, який локалізується переважно в nепігастрії або в правому підребер’ї, часто ірадіює в ліву руку, плече, лопатку. nБольовий напад виникає у спокої (часто вночі), іноді є чіткий зв’язок з nфізичним або психоемоційним перенапруженням, метеорологічним кризом. В анамнезі nхворі вказують на ішемічну хворобу серця, артеріальну гіпертензію. Тривалість nнападу болю – від декількох хвилин до діб і більше. Можливі нудота, одно-, nдвокразове блювання, метеоризм, рідкі випорожнення, що може викликати підозру nна харчову токсикоінфекцію, але диспепсичний синдром не наростає і незабаром nпроходить. Потім біль може переміститися в загрудинну ділянку. Температура тіла nпідвищується на 2-3-у добу. Характерне для початку нападу збудження зміняється nпригніченістю, відчуттям страху. Відзначається блідість шкіри і синюшність губ. nПульс частий, іноді аритмічний, слабкого наповнення і напруження. Артеріальний nтиск крові понижений. Зазвичай серце розширено в поперечнику, його тони глухі. nВажливими ознаками є ритм галопу, аритмія. Живіт зазвичай роздутий, болючий при nпальпації в надчеревній ділянці, напруження черевної стінки непостійне.

Електрокардіографічні ознаки інфаркту nз’являються зазвичай через декілька годин після початку больового нападу. На nповторно знятих ЕКГ виявляють підвищений над ізолінією сегмент ST, негативний nзубець Т. Кількість лейкоцитів у крові підвищена за рахунок нейтрофільних nгранулоцитів зі зрушенням лейкограми вліво. До 6-8-ї (за деякими даними, до n2-4-ї) години захворювання підвищується активність сироваткової nкреатінфосфокінази. Найбільше діагностичне значення має підвищення МВ-ізоензиму nкреатінфосфокінази. Активність АсАТ підвищується декілька пізніше, до 8-12-ї nгодини від початку хвороби. З першої години розвитку інфаркту збільшується nактивність сироваткової ЛДГ₁.

Труднощі діагностики багато разів зростають, коли інфаркт міокарда nускладнюється кардіогенним шоком, а харчова токсикоінфекція – nінфекційно-токсичним шоком. Слід враховувати, що для кардіогенного шоку nхарактерні гемодинамічні порушення без попередніх великих втрат рідини і nвідсутність ознак зневоднення, які типові для гіповолемічного або nінфекційно-токсичного шоку.

Гіпертонічний криз є найбільш частим ускладненням nгіпертонічної хвороби. Розвиваються переважно в осіб середнього і старшого віку nпісля психоемоційного або фізичного перенапруження. Переважна кількість nгіпертонічних кризів доводиться на весняні і осінні місяці, їх значно менше nбуває взимку і зовсім мало літом. Частіше криз розвивається в післяобідній час nі вночі.

Розрізняють два види гіпертонічних кризів. nПри першому виді хворі збуджені, скаржаться на головний біль, запаморочення, nсерцебиття, відчуття пульсації і тремтіння у всьому тілі, іноді виникають nнудота і блювота. Температура тіла нормальна. Шкіра обличчя, шиї, грудей nпокривається червоними плямами, потом. Пульс частий. Артеріальний тиск крові nпідвищений помірно, більшою мірою систолічний; пульсовий тиск також nзбільшується. Живіт м’який, неболючий. На ЕКГ реєструють зниження інтервалу S-Т nі розширення комплексу QRS, рідше спостерігається згладження зубця Т і поява nекстрасистол. Можливе зрушення лейкоцитарної формули вліво. У крові підвищений nзміст адреналіну, частково інших адренергічних речовин, а також глюкози. n

Криз другого виду розвиваються переважно в пізніх стадіях nгіпертонічної хвороби. Вони характеризуються більш поступовим розвитком, тяжким nперебігом. Виникають сильний головний біль, запаморочення, досить часті nскороминучі порушення зору, нудота, повторна блювота, серцебиття, стискаючий nбіль у ділянці серця, нерідко – парестезії, парези, сплутана свідомість. Пульс nнапружений, але не прискорений. Артеріальний тиск крові, переважно nдіастолічний, значно підвищений. Можливий невеликий лейкоцитоз без істотних nзрушень у формулі. У крові підвищується вміст катехоламінів за рахунок nнорадреналіну, холестерину, адреналін може зовсім не визначатися.

У хворих похилого і старечого віку при гіпертонічному кризі, nяк правило, відсутні бурхливий початок, у клінічній картині переважає настирний nголовний біль, часто спостерігаються запаморочення, нудота, блювота, нерідко nповторна, порушення зору, сонливість, млявість, локальні неврологічні прояви, nболі в ділянці серця.

При гострому порушенні мозкового кровообігу у хворих є nвказівки на судинні захворювання, черепно-мозкові травми. Захворювання nрозвивається гостро на тлі гіпертонічної або гіпотонічної хвороби, nвегетососудинної дистонії, як правило, після фізичного або психоемоційного nперенапруження. Більшість хворих вживали за декілька годин або діб до nзахворювання неякісні продукти, що послужило основним приводом для nдіагностичної помилки. Проте ретельне зіставлення анамнестичних даних і nрезультатів об’єктивного обстеження дає можливість виключити інфекційну природу nзахворювань.

У хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу відзначається nінтенсивний головний біль, нудота і повторна блювота, що не приносить nполегшення. Проте температура тіла і випорожнення, як правило, не змінюються, nвідсутні біль у животі, явища дегідратації, дизелектролітемії, порушення nкислотно-основного стану. Дві третини хворих відзначають біль у ділянці серця, nсерцебиття, слабкість і відчуття оніміння верхніх і нижніх кінцівок, nкороткочасний розлад зору, дзвін і шум у вухах. Артеріальний тиск крові nпідвищений. Відзначають асиметрію очних щілин, м’язів обличчя, горизонтальний nністагм, ознаки незначного моно- або геміпареза, підвищення сухожильних nрефлексів, анізорефлексію, патологічні сухожильні рефлекси.

При неспецифічному виразковому коліті у n13 % хворих спостерігається гостре дизентерієподібний початок з появою nпереймоподібного болю внизу живота перед дефекацією, тенезмів, проносу. Частота nвипорожнення 8-12 разів на добу, випорожнення рідкі, з домішкою слизу і крові. nВиражені загальна слабість, головний біль, гарячка, нудота. Апетит понижений. nДеякі хворі умисне відмовляються від їжі, оскільки після їди посилюються біль у nживоті, пронос. Блювота частіше буває при розвитку ускладнень (кишковій nнепрохідності, токсичної дилятації товстої кишки). Діарея прогресує, швидко nпризводить до зневоднення, порушення електролітного обміну, анемії, виснаження. nХворі адинамічні, з’являються пастозність і безбілкові набряки нижніх кінцівок. nНадалі характерні позакишкові прояви (артрит, вузлувата еритема, афтозний nстоматит, увеїт, ірит та ін.).

Блискавична форма неспецифічного виразкового коліту nхарактеризується раптовим бурхливим початком, переважанням явищ вираженої nінтоксикації і зневоднення. Випорожнення втрачають каловий характер, з прямої nкишки кожні 20-30 хв виділяються лише слиз, кров, гній, тканинний детрит, при nкровотечі – згустки крові. Швидко розвиваються глибокі обмінні розлади, сепсис nта інші небезпечні для життя ускладнення (токсична дилятація товстої кишки, nперфорація з розвитком перитоніту, кишкова кровотеча, тромбоемболія).

Бактеріологічне дослідження калу виявляє значні nпорушення в мікробіоцинозі кишок. У тяжких випадках хвороби анус зяє. nЕндоскопічно виявляють гіперемію, набряк, відсутність судинного малюнка, nконтактну кровоточивість слизистої оболонки, наявність крові, гноїть, нальоту nфібрину, надалі – і запальних поліпів. Товста кишка звужена, стінка її ригідна, nгаустри порушені або відсутні. При іригоскопії за наявності гострих форм nвідзначають зазублену, розрихленість і подвоєння контурів товстої кишки, nпотовщення складок, сетчатість рельєфу слизової оболонки, нерівномірність і nвідсутність гаустр.

При алкогольному ентероколіті особливої важливості nнабувають анамнестичні дані про тривале зловживання алкоголем, періодичні проноси, nнепереносність деяких харчових продуктів, особливо молока. В алкоголіків пронос nрозвивається поступово або, навпаки, відразу після прийому їжі, його появі nможуть передувати нудота і блювота. Часто турбують тупий або спастичний біль у nрізних ділянках живота, відчуття неповного звільнення кишок після дефекації. nСигмоподібна кишка при пальпації болюча, бурчить або спазмована. У калі можуть nбути домішки слизу, крові, гною. На тлі схуднення, пов’язаного з хронічним nалкоголізмом, як правило, відсутні ознаки зневоднення організму.

Слід врахувати, що клінічні прояви холери можуть залишатися nнепоміченими на тлі хронічного алкоголізму. Все ж таки частіше холера перебігає nтяжко у зв’язку з алкогольним ураженням травного тракту, печінки, підшлункової nзалози, серцево-судинної і нервової систем. Терміни одужання затягуються через nослаблення імунної системи.

При діагностиці діарей бактерійного походження у ряді nвипадків необхідно виключити загострення хронічного гастроентероколіту, nвиразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, туберкульоз кишечника, nхворобу Крону, поліпоз, рак прямої або сигмоподібної кишок. Обстежувати nтаких хворих потрібно в умовах стаціонару з використанням додаткових nінструментальних методів (фіброгастродуоденоскопія, ректороманоскопія, колоноскопія, nрентгенографія кишок та ін.).

Пневмонія, перш за все крупозна, у разі розповсюдження nзапального процесу на діафрагмальную плевру може перебігати з абдомінальним nсиндромом. Захворювання характеризується вираженою інтоксикацією, гарячкою з nознобом, сильним болем у животі, нудотою, повторною блювотою, проносом, при nцьому фізикальні дані з боку легень з’являються пізніше. В осіб похилого і nстаречого віку при крупозной пневмонії гарячка часто відсутня.

Хворі збуджені, іноді загальмовані, у страждаючих алкоголізмом nможе виникати гострий психоз. Діагностика особливо утруднена, якщо хворий nпоступає з явищами інфекційно-токсичного шоку.

Багато лікарських засобів, надаючи корисну nтерапевтичну дію, можуть спричинити небажані реакції організму, зокрема диспепсичні nпрояви. Такі побічні впливи властиві майже всім антибактерійним препаратам. nЗокрема, вони можуть спричинити клостридіоз діффіцілє або дисбактеріоз. Тому nпри появі у хворих у процесі лікування або через деякий час будь-яких nдиспепсичних проявів необхідно в першу чергу проводити диференційний діагноз із nвказаними захворюваннями.

Особливості диференціальної діагностики ботулізму.

Ботулізм виникає переважно nпісля вживання в їжу продуктів домашньої консервації (гриби, м’ясо, риба, сало, nовочі та ін.) і солення, що містять екзотоксини Clostridium botulinum. Можливі nгрупові захворювання. Збудник – Сlostridium botulinum (клостридія ботулізму) – анаеробна, здатна до nспороутворення грампозитивна бактерія. Вегетативна форма має вигляд рухомих nпаличок, продукує екзотоксин – ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною nотрутою  Video 1. Спори дуже стійкі nв довкіллі: при температурі 100 °С вони гинуть лише через 4 год, при 120 °С – за 30 хв. Під час кип’ятіння nекзотоксин руйнується протягом 10 хв. Відомо 7 серотипів клостридій ботулізму n(А-G), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого nспричиняє ботулотоксин типів А, В, зрідка – Е.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля nз випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті nне втрачають життєздатності роками. Разом з частинками ґрунту спори можуть nпотрапити на продукти харчування. За сприятливих умов (без доступу повітря, при nдостатній температурі) спори проростають у вегетативні форми, які продукують nботулотоксин. Захворювання найчастіше пов’язане з вживанням продуктів nдомашнього консервування (гриби, м’ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає nпісля споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Продукти, що містять nботулотоксин, частіше нічим не відрізняються від незабруднених за виглядом, nзапахом і смаком. Дуже рідко ботулізм має ранове походження, виникає в nнемовлят. Можливі групові захворювання. Описані випадки ботулізму в наркоманів nпісля інокуляції спор з наркотиками, які були виготовлені в антисанітарних nумовах.

Ботулотоксин належить до потенційних засобів біологічної зброї та nбіотероризму.

Клініка (табл. Клінічні синдроми). Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому – 12-24 год. Захворювання nпочинається, як правило, гостро. У 40-60 % хворих спочатку відзначається nшлунково-кишковий синдром, що проявляється болем у животі, нудотою, блюванням і nпроносом. Біль постійний або переймоподібний, локалізується в епігастральній nділянці. Нудота і блювання продовжуються не більше доби, блювання не часте, не приносить полегшення. Випорожнення nрідкі або напіврідкі, до 5-10 разів за добу. Температура тіла нормальна, іноді субфебрильна. Відзначаються нездужання, біль голови, nщо наростає, м’язова слабкість.

Через декілька годин, рідше 1-2 доби або nіз самого початку розвиваються типові прояви ботулізму. Характерні скарги на виражену nсухість у роті, нечітке бачення близьких предметів, “туман” або “сітку” перед nочима, двоїння предметів. Рано з’являються nпорушення ковтання (поперхування під час їди, nвиливання рідкої їжі через ніс) і мови (сиплість, nносовий відтінок голосу, нечіткість вимови, іноді афонія). Виникають метеоризм, закреп.

Часто з’являється парез мімічних м’язів, внаслідок чого обличчя стає nмаскоподібним. Відзначаються сухість слизової nоболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці (мал. 33), явища фарингіту. nТиповим є розвиток офтальмоплегічного nсиндрому, що проявляється частковим або повним опущенням верхніх повік (птоз, мал. 34), розширенням зіниць (мідріаз, мал. 35), ністагмом, nзниженням або відсутністю реакції на світло, nкосоокістю (страбізм), обмеженням рухів очних nяблук аж до повної нерухомості (парез погляду), може бути різною величина nзіниць (анізокорія). Пульс частий, nартеріальний тиск знижений, тони серця ослаблені. Відзначаються дихальні nрозлади: відчуття стиснення грудної клітки, nнестачі повітря, зникнення кашльового nрефлексу, дихання стає поверхневим, може зупинитись. Живіт здутий, гази відходять погано. У периферичній крові nвиявляють нейтрофільний лейкоцитоз і появу юних форм.

n

Мал. 33. Хворий на ботулізм. Сухий язик, обкладений коричневим нальотом.

Мал. 34. Хворий на ботулізм. Птоз.

Мал. 35. Хворий на ботулізм. Мідріаз.

У ряді випадків хвороба одразу може починатись з nдихальних розладів. Це найтяжчий варіант перебігу, оскільки раптово може nнастати зупинка дихання чи параліч серця і хворий помирає. Гостра дихальна nнедостатність при ботулізмі може розвиватись поступово чи гостро, протягом nдекількох хвилин.

Видужання настає повільно, протягом місяця і довше, астенія зберігається nколо півроку.

Ускладнення nвиникають здебільшого при тяжкому і середньотяжкому перебігу хвороби. Найчастіше nце гостра пневмонія, бронхіт, токсичний міокардит, неврит, сироваткова хвороба http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/2865/ n.

Діагноз підтверджують такими методами:

¨біологічна проба. Дозволяє виявити токсин у досліджуваному nматеріалі й встановити його тип. Дослідження проводять на 4-х білих мишах чи nгвінейських свинках. Двом з них внутрішньочеревно вводять по 0,5-0,8 мл крові nхворого або фільтрату іншого матеріалу, двом іншим той же матеріал вводять nразом зі сумішшю протиботулінічних сироваток. Якщо миші, яким ввели матеріал nбез сироватки, гинуть, то діагноз ботулізму вважають підтвердженим. Відповідь nпро наявність токсину в крові можна отримати вже на 2-3-й, про його тип – на 3-5-й день від початку nдослідження.

¨бактеріологічний метод. Матеріал (кал, блювотиння, промивні nводи шлунка, залишки їжі) засівають на живильні середовища Кітта-Тароцці, nбульйон Хотінгера, пепсин-пептон і культивують в анаеробних умовах.

Правила забору матеріалу: Матеріал nдля дослідження забирають до введення сироваток. Кров з вени (8-10 мл) nпоміщають у стерильну пробірку з 1 мл 4 % розчину цитрату натрію; блювотиння і nпромивні води (по 50-60 мл), кал (50-60 г), сечу (100 мл), залишки їжі (100 г з nрізних місць) – у стерильні скляні банки, що nзакриваються. На кожну банку наклеюють відповідну етикетку. У проби не можна nдодавати консерванти, їх необхідно негайно відправити в лабораторію. Якщо це не nможливо – покласти в холодильник, оскільки nботулотоксин при низькій температурі зберігається довше.

Догляд і лікування хворих. Хворого nнегайно госпіталізують в інфекційний стаціонар, а при тяжкому перебігу хвороби, nрозладах дихання – у палату інтенсивної терапії чи відділення анестезіології та nреанімації. До цього (вдома чи там, де виявили хворого) необхідно ретельно nпромити шлунок і кишки спочатку чистою водою (для забору промивних вод для nдослідження), а потім 5 % розчином натрію гідрокарбонату (має здатність nнейтралізувати токсин). Зволікання з цією процедурою сприятиме дальшому nвсмоктуванню токсину в кров і тяжчому перебігу хвороби.

Застереження! Порушення nдихання і ковтання, парез м’якого піднебіння і зниження блювотного рефлексу nроблять промивання шлунка відповідальним заходом, нерідко пов’язаним з ризиком. nНеобережні маніпуляції можуть призвести до аспірації блювотиння і навіть до nзупинки дихання, а парез надгортанника – до потрапляння зонда в трахею. Тому nвиконувати цю nпроцедуру треба, дотримуючись певних правил.

·При nлегкому перебігу ботулізму у хворого спочатку провокують блювання механічним nподразненням задньої стінки глотки, після чого ретельно промивають шлунок через nзвичайний шлунковий зонд;

·при nсередньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби шлунок промивають лише за допомогою nносошлункового зонда. Механічне провокування блювання є неприпустимим;

·при nвиражених бульбарних і дихальних порушеннях треба пам’ятати, що введення nносошлункового зонду до початку штучної вентиляції легенів є небезпечним nзаходом, тому що може призвести до ларингоспазму і зупинити дихання. Тому nкраще, щоб процедуру виконав досвідчений отоларинголог;

·промивати шлунок nтреба значною кількістю (до 10 л) 5 % розчину натрію гідрокарбонату, навіть nякщо промивні води чисті;

·категорично nзабороняється провокувати блювання фармакологічними засобами, бо швидкість nнаростання неврологічної симптоматики при ботулізмі буває досить значною і nблювання може призвести до аспірації блювотиння.

Промивання кишок також сприяє виведенню токсину з nорганізму. Сифонну клізму ставлять зразу ж після промивання шлунка.

Після промивання шлунково-кишкового nтракту необхідно ввести всередину вуглецевий, полімерний або кремнієвий nсорбент. У подальшому ентеросорбенти приймають протягом 5-7 днів.

При рановому ботулізмі промивання шлунка і кишок nнедоцільне. Проводять ретельну ревізію і хірургічну обробку рани, розкривають nгнійні кишені, висікають некротизовані тканини. Рану обробляють антисептиком.

Основним методом лікування є раннє введення nспецифічних протиботулінічних сироваток. До з’ясування типу збудника вводять nсироватки типів А та Е по 10 000 МО і типу В 5 000 МО, після встановлення типу n– відповідну моновалентну. При тяжкому перебігу хвороби відразу вводять 2-4 nдози сироватки, половину з них внутрішньовенно крапельно на ізотонічному nрозчині натрію хлориду чи 5 % розчині глюкози, а через 12-24 год введення nповторюють. У наступні дні добову дозу сироватки зменшують. Курс серотерапії nтриває протягом 2-4 днів.

Для знищення вегетативних форм збудника в кишках nобов’язково призначають антибіотики (левоміцетин, ампіцилін) через рот протягом n5-7 днів, а при порушенні ковтання – внутрішньом’язово.

Показані також дезінтоксикаційні (5 % розчин глюкози, nреосорбілакт) і серцево-судинні засоби, при тяжкому перебігу хвороби – nглюкокортикоїди добовою дозою 30-60 мг у перерахунку на преднізолон, nгіпербарична оксигенація. Для корекції порушень нервової системи призначають nАТФ, кокарбоксилазу, вітаміни групи В, прозерин. При розладах дихання хворого nпереводять на кероване апаратне дихання.

Важливим елементом комплексного лікування хворих на nботулізм є догляд. Хворий повинен дотримуватися ліжкового режиму протягом nусього періоду, коли зберігаються прояви хвороби. Необхідно регулярно проводити nпрофілактику пролежнів, застійної пневмонії – повертати хворого з боку на бік, nробити дихальну гімнастику, вібраційний масаж грудної клітки, обробляти шкіру nантисептичними рідинами, також здійснювати туалет порожнини рота (після прийому nїжі обов’язково полоскати рот для видалення її залишків). Усім реконвалесцентам nпоказаний комплекс вправ лікувальної фізкультури (особливо дихальні вправи), nпроте проводитись він повинен під наглядом досвідченого інструктора. nФізіотерапевтичні заходи ефективні при лікуванні різних ускладнень: для прискорення nрозсмоктування пневмонічних вогнищ, післяін’єкційних інфільтратів тощо.

Їжа має бути висококалорійною, легко засвоюватись. nПризначають дієту № 4. Приймати їжу хворий повинен у ліжку. При порушенні nковтання і відсутності застою в шлунку харчові суміші вводять через nносошлунковий зонд.

Застереження! Тривале перебування зонда в носоглотці може призвести до місцевих nтрофічних розладів, навіть до розвитку пролежнів. Тому хворого з носошлунковим nзондом не рідше1 разу на 2 доби повинен оглядати отоларинголог. За наявності nтрофічних змін зонд необхідно видалити.

У разі значного ослаблення моторики шлунка і наявності nв ньому застою проводять парентеральне харчування.

Необхідно слідкувати за регулярним nзвільненням кишечника й сечового міхура, у випадку затримки вдаються до клізм і nкатетеризації.

Невідкладні стани при гострому діарейному синдромі в інфекційній nпрактиці, їх лікування.

Вкрай nтяжкий інфекційний процес, при якому життєві функції організму перенапружені і nдекомпенсовані, але можуть бути відновлені, можна визначити як небезпечний для nжиття стан, що вимагає невідкладної допомоги. Невідкладні стани гострих nкишкових інфекціях у дорослих частіше nдіагностують у віці старше 50 років. Дегідратаційний шок частіше реєструється nпри холері, ХТІ, кишковому єрсиніозі, інфекційно-токсичний – при шигельозі, nзмішаний – при сальмонельозі.

Дегідратаційний шок

Він є різновидом гіповолемічного шоку, що виникає nвнаслідок втрати великої кількості рідини з блювотинням і випорожненнями. У nфізіологічних умовах, як відомо, обсяг травних соків складає близько 8 л у nдобу. Вони виділяються в шлунку і верхніх відділах кишок і майже повністю nреабсорбуются в нижніх. Об’єм рідини, що втрачається з випорожненнями, не nперевищує 1,5-2 % загального об’єму травних соків. При патологічних станах nорганізму, коли реабсорбція травних соків майже цілком припиняється, втрати nрідини можуть складати 10-12 л за добу.

Виникає nдегідратаційний шок при холері і холероподібних формах бактерійних діарей, у nклініці яких переважає синдром гастроентериту.

Патогенетичні особливості. Дегідратаційний шок nхарактеризується первинним дефіцитом об’єму циркулюючої крові внаслідок втрати nкишкових соків. Основні ланки його розвитку представлена на рисунку (Патогенез nдегідратаційного шоку.http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1030.jpg).

Часті nрясні водянисті випорожнення і багаторазове блювання швидко призводять до nзначних втрат кишкових соків з розчиненими в них електролітами. Виникає nізотонічна дегідратація – дефіцит води і солей при нормальному осмотичному nтиску плазми. Як nвідомо, у фізіологічних умовах об’єм плазми коливається в дуже невеликих межах. nПри втраті близько 1/3 усього об’єму плазми nвиникає стан, що загрожує життю хворого. У таких випадках включаються nкомпенсаторні механізми, спрямовані на підтримку об’єму циркулюючої крові. nПозаклітинна рідина, об’єм якої в кілька разів перевищує об’єм плазми, є першою nлінією захисту внутрішньосудинного об’єму рідини. Ізотонічність nі подібний електролітний склад кишкових соків, міжтканинної рідини і плазми nвизначають їх взаємозамінність і можливість переміщень у той чи інший бік. nЗначна втрата кишкових соків зумовлює різке зниження ефективного позаклітинного nоб’єму, відбувається переміщення міжтканинної рідини в травний канал, – вона також втрачається з блювотинням і випорожненнями. nЗменшується об’єм циркулюючої крові, тому у внутрішньосудинний простір nпереміщується вода й електроліти з міжклітинного, а потім і з внутрішньоклітинного nпросторів.

Наростання nексикозу призводить до поглиблення гемодинамічних розладів і розвитку шоку. nПоказано, що основні втрати рідини тіла при абсолютному гіповолемічному шоку nзумовлені дефіцитом її в інтерстиціальному і внутрішньоклітинному об’ємах.

При nшоку зменшується величина венозного повернення крові, знижується об’єм nсерцевого викиду, відбувається централізація гемодинаміки, підвищується nзагальний периферичний опір і ще більше сповільнюється тік крові в nмікросудинах. nПри зниженні об’єму венозного повернення крові на 25-30 % підтримка nгемодинаміки в організмі в цілому стає неможливою. Одним з механізмів nкомпенсації є централізація кровообігу. Однак вона збільшує порушення nмікроциркуляції. Недостатня перфузія тканин nпризводить до ацидозу, гіпоксії й інших глибоких метаболічних порушень в nорганах і тканинах, декомпенсації функції органів, у першу чергу нирок. Виникає nхибне коло в метаболічній і дихальній регуляції кислотнолужного стану.

Неадекватна nкапілярна перфузія тканин супроводжується посиленим скиданням крові через nартеріовенозні шунти і прогресуванням симптомів метаболічного ацидозу. Стаз nкрові в мікросудинах сприяє виходу плазми за межі капілярної стінки і nдодатковому згущенню крові. У таких хворих фільтрація переважає над абсорбцією. Згущення крові супроводжується збільшенням nпоказників її в’язкості, гематокриту і відносної густини плазми. Збільшення nв’язкості й сповільнення кровотоку у свою чергу сприяють злипанню клітин крові, nутворенню агрегатів і закупорці окремих мікросудин.

Дегідратаційний nшок виникає при втратах рідини 7-9 % маси тіла і більше. При втраті рідини, що nперевищує 13,1 % маси тіла, виникають несумісні з життям порушення функції nосновної речовини і клітин пухкої сполучної тканини, причому 6,1 % втрат nвідбувається за рахунок інтерстиціальної рідини і 6,0 % – за nрахунок внутрішньоклітинної.

Клінічні особливості. Дегідратаційний шок при інфекційних nдіареях завжди супроводжується гострим зневоднюванням III-IV ступеня. У хворих nвідзначаються рясні рідкі випорожнення, що являють собою мутнувато-білу рідину. nІноді вони жовтуваті чи зеленуваті. Частота дефекації перевищує 15-20 разів за nдобу. Як правило, відзначається багаторазове рясне блювання, блювотиння часто nвикидається фонтаном, водянисте, також мутнувато-біле.

При nдефіциті рідини близько 2 л з’являються загальна слабість, тахікардія, nортостатичні порушення кровообігу при нормальному артеріальному тиску в nположенні лежачи. При збільшенні дефіциту рідини до 4 л з’являється спрага, nпідсилюється слабість, тахікардія стає вираженою, артеріальний тиск знижується nв положенні лежачи. У цьому випадку шоковий індекс падає до 1. З подальшою nвтратою рідини (до 10 % від маси тіла) гемодинамічні розлади підсилюються, nшоковий індекс стає більшим 1.

Зовнішній nвигляд хворого з дегідратаційним шоком дуже характерний. Шкіра сіро-землиста, nсинюшна, на дотик холодна. Хворий ніби всихає, шкіра стає зморшкуватою (“руки nпралі”). Різко виражена сухість слизової оболонки порожнини рота, губи nпересохлі. Риси обличчя загострені, очні яблука запалі, навколо них темні кола n(“темні окуляри”). Голос сиплий, захриплий, часто розвивається афонія. nПеріодично відзначаються фібрилярні посмикування дрібних м’язів, тонічні nсудоми, судомні скорочення певних груп м’язів (“рука акушера”, “кінська стопа”) nі діафрагми, що супроводжуються болісною гикавкою, чи генералізовані клонічні і nтонічні судороги. Температура тіла знижена. Пульс ниткоподібний, 100-120 за 1 nхв. і більш. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. ст. При наростанні nциркуляторних розладів пульс на a. radialis і артеріальний тиск не nвизначаються. Тони серця дуже слабкі, часті, діяльність його іноді аритмічна. nВідзначається задишка, дихання спочатку глибоке, потім поверхневе. Живіт nроздутий. Діурез різко знижений і сечовиділення може припинитися. На ЕКГ визначають nознаки гіпокаліємії, дифузні гіпоксичні та дистрофічні зміни міокарда. У nтермінальний період свідомість часто порушена, хворі перебувають у прострації, nможливий розвиток коми.

Важливе значення nв діагностиці дегідратаційного шоку мають лабораторні тести. Зневоднювання призводить до згущення крові. nВідзначається відносна поліцитемія: псевдоеритроцитоз і лейкоцитоз. У деяких nхворих поліцитемія виявляється гіперемією обличчя. Підвищуються індекс nгематокриту (до 0,55 л/л і більш), в’язкість крові, відносна густина плазми n(1030 і більш), вміст білка, глобулінів. Рівень креатиніну в крові перевищує n150 мкмоль/л. Великий об’єм випорожнень і блювотиння приводить до значного nелектролітного дефіциту. За допомогою методу полум’яної фотометрії в хворих зі nзневоднюванням III-IV ступеня встановлено дефіцит калію в позаклітинній і nвнутрішньоклітинній рідині і дефіциту натрію в сироватці крові при збереженні nйого концентрації в еритроцитах. Рівень калію в сироватці крові складає n(3,3±0,3) ммоль/л (у нормі 3,7-5,1 ммоль/л), в еритроцитах – (63±0,9) ммоль/л (у нормі 77,1-87,1 ммоль/л), натрію – відповідно (80,1±1,8) ммоль/л (у нормі 137-147 ммоль/л) і n(18±0,9) ммоль/л (у нормі 15,6-25,6 ммоль/л).

Показники nкислотно-лужної рівноваги і газовий склад крові вказують на некомпенсований nметаболічний ацидоз зі зниженням рH крові і nреспіраторну гіпокапнію: рН капілярної крові частіше 7,1-7,3, у деяких хворих nнижче 7,0 (у нормі 7,36-7,44), дефіцит буферних основ досягає 10-20 ммоль/л (у nнормі (0,5±2,5) ммоль/л).

Перебіг дегідратаційного шоку при холері тяжчий, ніж nпри харчовій токсикоінфекції, сальмонельозі, кишковому єрсиніозі чи гострій nдизентерії.

Незважаючи на тяжкість дегідратаційного шоку, вчасно nпочата інтенсивна терапія в більшості хворих виявляється ефективною і nпризводить до видужання. При відсутності адекватного лікування летальність nдосягає 70 %.

Вкрай nтяжкий перебіг гострих кишкових інфекцій, особливо гастроінтестінальної форми nсальмонельозу, харчової токсикоінфекції найчастіше ускладнюється шоком nзмішаного характеру, у розвитку якого відіграють роль явища токсикозу і nзневоднювання, що розвивається внаслідок значної втрати рідини й електролітів. nОдночасний розвиток відносної й абсолютної приводить до бурхливого розвитку nшоку.

Інтенсивна терапія при дегідратаційному шокові (Методичні рекомендації МОЗ щодо nлікування холери).

При дегідратаційному шокові, який частіше розвивається внаслідок nізотонічної дегідратації, виникає потреба в невідкладній регідратаційній терапії. Вона складається з двох nетапів: первинної регідратації (відновлення втрат води і електролітів) і nкомпенсаторної – корекція водно-електролітного балансу в процесі інтенсивної nтерапії. Первинну регідратацію необхідно завершити протягом 1-1,5 год. (Стаття про регідратаційну терапію) n

Регідратація повинна бути спрпрямована на якнайшвидше виведення хворого з nдегідратаційного шоку. Суть її полягає в nекстреній ліквідації гіповолемії з одночасною корекцією кислотно-лужної nрівноваги (метаболічного ацидозу). Своєчасне і повне її проведення не nтільки виводить хворого з критичного стану, що загрожує його життю, але і nпопереджає розвиток необоротної гострої ниркової недостатності. З цією метою внутрішньовенно вводять один з nполііонних розчинів: трисіль (розчин Філіпса І), квартасіль, хлосіль, nлактасіль, ацесіль (Розчини для інфузійної терапії) n(мал. 36).

Мал. 36. Шина укладки руки при проведенні nтривалої інфузійної терапії.

Оптимальним терапевтичним ефектом володіє квартасіль, проте в практичній nроботі частіше використовується більш доступний за своїм складом розчин nтрисіль. У зв’язку з нестійкістю натрію гідрокарбонату для приготування цього nрозчину потрібні спеціальні стабілізуючі засоби (трилон В), особливі умови (у nтемному прохолодному місці) і обмежений час (3 діб) зберігання. За відсутності вищезгаданих інфузійних засобів nзастосовують лактасіль або 0,9% розчин натрію хлориду. Використовування nколоїдних розчинів для регідратаційної терапії неприпустимо (!). Кількість nрозчину для регідратації визначається втратами ізотонічної рідини, яке у хворих nу стані дегідратаційного шоку складає до 10 % і більш від маси тіла. Інфузійні nрозчини вводяться в підігрітому (до 38-39 °С вигляді зі швидкістю 100-120 мл/хв nперші 2,5-3 л, з 30-60 мл/хв решту кількість засобів регідратації. Критеріями nефективності і завершення регідратації є поліпшення самопочуття хворого, nприпинення блювання, зникнення акроцианозу і судом, потепління і порозовіння nшкіри, а головне – підвищення артеріального тиску (систолічного до 90-100 мм nрт. ст.), зменшення тахікардії, а згодом − і відновлення діурезу.

Компенсаторна (коригуюча) водно-сольова терапія досягається nвнутрішньовенним введенням тих же інфузійних розчинів з швидкістю і в nкількості, відповідних темпу і об’єму втрат рідини (блювання, випорожнення, nдіурез). Звичайно полііонні розчини вводять із швидкістю 5-10 мл/хв. Об’єм nкомпенсаторної регідратації визначають кожних 2 год.

Передчасне (за самопочуттям хворого) припинення nрегідратаційної терапії призводить до повторного, більш тяжко перебігаючого nдегідратаційного шоку. Критерієм оптимальності інфузійної терапії є переважання nсечовиділення над кількістю випорожнень.

Після закінчення інфузійної регідратаційної терапії nдоцільне призначення полііонних розчинів всередину (Розчин для оральної регідратації). nОральна регідратація може застосовуватися в польових умовах, у випадках nдефіциту інфузійних засобів (мал. 37). (Реферат про регідратаційну терапію).

 Мал. 37. Пристрій для проведення оральної nрегідратації.

У nпроцесі проведення регідратації з використанням великого об’єму калійвмісних nінфузійних засобів може виникнути гіперкаліємія. У випадках її появи, про що nсвідчать болі в ділянці серця, брадикардія, високий зубець Т і розширення nшлуночкового комплексу на ЕКГ, переходять на введення розчину «Дисіль» у nвказаних вище кількостях і швидкістю. У хворих з ризиком розвитку гострої nсерцевої недостатності (похилий вік, хронічні захворювання серця, супутня nгіпертонічна хвороба та ін.) необхідний більш обережний, стриманий темп nвведення інфузійних засобів під контролем ЦВД, з одночасним вживанням серцевих nглікозидів. Протипоказане вживання у випадках артеріальної гіпотензії, nобумовленої зневодненням, судинозвужувальних препаратів. У випадках виникнення nпірогеної реакції показано введення глюкокортикостероїдів, антигістамінних nзасобів. У випадках утримання олигоанурії на фоні відновлення nводно-електролітного балансу (контроль за ОЦК, артеріальному тиску) здійснюють nзаходи інтенсивної терапії гострої ниркової недостатності.

Критеріями ефективності проведення первинної nрегідратаційної терапії при дегідратаційному шокові є такі показники: через n30-45 хв з’являється пульс на променевій артерії, підвищується артеріальний nтиск, зникає ціаноз, кінцівки на дотик стають тепліші. Також поліпшується nсамопочуття хворого, припиняється блювання у випадках гастроентеритного nсиндрому, знижується частота пульсу. Діурез відновлюється дещо пізніше. Про nефективність лікування можуть свідчити результати визначення ЦВТ, питомої nгустини крові і гематокриту.

Стаття “ГКІ у практиці лікаря nшвидкої допомоги”

Лікування хворих на гострі nкишкові інфекції

Залежно від клінічних й епідеміологічних показань, хворих лікують вдома nабо в стаціонарі. Показання для госпіталізації хворих на ГКІ: клінічні − n·тяжкий і середньотяжкий nперебіг хвороби ·наявність тяжких супровідних захворювань ·вік nхворого: діти до 3 років, похилий і старечий; епідеміологічні − ·хворий чи члени його сім’ї nналежать до декретованих груп населення ·проживання з дітьми, які ходять у nдитячі дошкільні заклади ·відсутність вдома умов для nпідтримання протиепідемічного режиму ·проживання в nгуртожитку.

Дорослих і дітей старшого віку, хворих на ГКІ з легким або середньотяжким nперебігом, можна лікувати вдома з дозволу санепідемстанції, nякщо будуть забезпечені регулярне спостереження дільничного лікаря і nпротиепідемічний режим.

При сальмонельозі та інших ГКІ, що nперебігають з синдромом гастроентериту, треба якомога раніше, ще до госпіталізації, nпромити шлунок з метою звільнення від мікробів і токсинів. Промивають шлунок за nдопомогою шлункового зонда (мал. 38) чи беззондовим методом. Для промивання nкраще використовувати переварену воду або 2 % розчин натрію хлориду. Промивати nпотрібно до відходження чистої води. Перевагу надають промиванню зондом, тому nщо воно краще очищає шлунок. У тяжких випадках шлунок промивають у лежачому nположенні хворого (мал. 39). За допомогою сифонної клізми очищають кишечник. nПри колапсі негайно вводять глюкокортикоїди і судинні препарати.

n

Мал. 38. Texнікa промивання шлунка за допомогою зонда.

Мал. 39. Промивання шлунка хворому в лежачому положенні.

Застереження! Якщо у хворого nвнаслідок зневоднення виник шок, його потрібно вивести з цього стану n(внутрішньовенним введенням сольових розчинів), і лише після цього промивають nшлунок.

Після промивання необхідно ввести всередину будь-який nентеросорбент. Застосовувати можна вуглецеві сорбенти (карбосфер, СВГС, СКН) по n15-20 г 3 рази на день, поліфепан – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води), смекту – по 1-2 пакетики (в 1 склянці nводи) або силлард П – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води) тричі на день. nЕнтеросорбційну терапію продовжують 3-5 днів, залежно від тяжкості перебігу nхвороби. Слід пам’ятати, що ентеросорбенти застосовують за 1,5 год до чи після nприйому їжі та медикаментів. Раннє застосування ентеросорбентів сприяє швидкому nполіпшенню самопочуття і зниженню інтоксикації, запобігає ускладненням.

При незначній дегідратації застосовують регідратаційні розчини, які nвводять через рот. Хворому дають пити розведений на воді глюкосол, регідрон чи nцитроглюкосолан. Крім них, можна застосовувати ще й теплий неміцний чай, відвар nсушених яблук, родзинок, напар звіробою, м’яти, меліси.

У разі вираженого зневоднення для регідратації хворому потрібно 2-3 л nрозчину. Рекомендують пити розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні nїх можна вводити через зонд після промивання шлунка.

При виражених інтоксикації та зневодненні, тяжкому nстані хворого дезінтоксикацію проводять шляхом внутрішньовенного введення nполііонних розчинів квартасіль, трисіль, лактасіль, ацесіль. При відсутності їх nдопускається введення розчину Рінгера-Локка, 0,85 % хлориду натрію чи 5 % nглюкози. http://www.nbuv.gov.ua/portal/natural/vkhnu/Med/2002_546/15.pdf

Застереження! Розчини реополіглюкіну, nсвіжозамороженої плазми, альбуміну можна вводити лише при незначному nзневодненні чи після відновлення об’єму циркулюючої крові сольовими розчинами.

У випадках тяжкого перебігу сальмонельозу з розвитком nсептичного шоку призначають глюкокортикоїди (преднізолон 60-90 мг, nгідрокортизон 125-250 мг).

При ешерихіозі ефективним є коліпротейний бактеріофаг, який призначають nдітям при лікуванні легких і середньотяжких форм хвороби (у поєднанні з nантибіотиками), а також носійства по 2-3 курси протягом 5-7 днів з інтервалом у n3 дні.

Для відновлення нормальної мікрофлори кишок, яка порушується практично в nусіх хворих, доцільно призначати бактерійні біологічні препарати: біфі-форм по n1-2 капсули 2 рази на день, бактисубтил по 1-2 капсули 3 рази на день, nбіоспорин по 1 дозі 2 рази на день або біфідумбактерин по 5 доз 2-3 рази на nдень. Курс лікування триває 1-2 тиж.

Хворі з тяжким і середньотяжким перебігом nсальмонельозу в гострий період повинні дотримуватися ліжкового режиму. Вони nпотребують ретельного догляду. Важкохворим необхідно декілька разів протягом nдня підмивати сідниці, промежину теплою водою з милом. У разі ознобу їх треба nзігрівати, обклавши теплими грілками, поїти теплим чаєм.

Важливе значення в лікуванні має раціональне nхарчування. У гострому періоді хвороби призначають дієту № 4, яка полягає в nобмеженні жирів і вуглеводів до нижньої фізіологічної межі на тлі звичайної nкількості білка. Забороняються продукти і страви, що здатні хімічно чи фізично nподразнювати слизову оболонку шлунка і кишок, посилюють у них процеси бродіння nі гниття. Усі страви варять чи готують на пару, перетирають. Їжу вживають nмалими порціями 6 разів за день. При затиханні проявів хвороби пацієнта nпереводять на дієту № 13, а ще через 1-2 дні – на дієту № 2. Вони більш nрізноманітні та калорійні, проте також не містять продуктів і страв, що мають nгрубу рослинну клітковину, молоко, прянощі. За 1-2 дні до виписування зі nстаціонару хворому призначають фізіологічно повноцінну їжу (дієта № 15). Реконвалесценту nне рекомендують вживати свіже молоко, жирні та гострі страви, а також будь-які nалкогольні напої протягом місяця.

Для покращання травлення при розширенні дієти хворим призначають nферментні препарати (ензистал, фестал, мезим-форте або сомілазу) по 1-2 драже 3 nрази на день перед їдою чи під час їди протягом 5-10 днів.

Призначати антибактерійні препарати при сальмонельозі nне лише не доцільно, але й шкідливо, так як вони збільшують тривалість проносу, nпосилюють дисбактеріоз кишок, затримують звільнення організму від збудника. nПоказані вони лише при домінуючих ознаках дистального коліту, розвитку nускладнень чи загостренні супровідних захворювань бактерійної етіології, особам nз ослабленим імунітетом, а також при тифоподібній і септичній формах. Перевагу nслід віддавати левоміцетину, ампіциліну, гентаміцину, цефалоспоринам ІІІ nпокоління, ципрофлоксацину та іншим фторхінолонам. Нові препарати варто nзастосовувати лише як антибіотики резерву, щоб запобігти поширенню стійких до nних штамів. У лікуванні дітей досить ефективним виявився сальмонельозний nбактеріофаг. У комплексному лікуванні певного значення надають індометацину та nацетилсаліциловій кислоті, які зменшують синтез простагландинів, через які nопосередковано діють бактерійні ендотоксини. Дієта має бути механічно щадною, в nперші дні показане вживання великої кількості рідини.

Для санації хронічних носіїв сальмонел названі nантибіотики поєднують з імуностимуляційними препаратами (тималін, тактивін).

Виявленим бактеріоносіям з декретованих груп для встановлення характеру nносійства (гостре, хронічне, транзиторне) протягом 2 тиж. проводять 5 nбактеріологічних аналізів калу, 2 серологічних аналізи (виявлення специфічних nантитіл у РНГА) і бактеріологічне дослідження жовчі.

Дорослих і дітей старшого віку, хворих на дизентерію легкого або nсереднього ступеня, можна лікувати в домашніх умовах з дозволу епідеміолога, nякщо будуть забезпечені регулярне спостереження дільничного лікаря і nпротиепідемічний режим.

Хворому призначають ліжковий або напівліжковий режим до повної nліквідації гострих проявів недуги. Дієта має бути повноцінною, але механічно і nхімічно щадною. Спочатку застосовують дієту 4а (або 4б), після нормалізації nвипорожнень – 4в з переводом у подальшому на дієту 2 або 15. У харчуванні nосновне місце посідають слизисті супи, протерті каші, м’ясні страви, що добре nподрібнені і приготовлені на парі, білі сухарі. Оскільки у більшості хворих nрозвивається дисахаридазна недостатність тонкої кишки, доцільно вилучити свіже nмолоко та інші молокопродукти.

Рекомендації щодо етіотропної терапії хворих на шигельоз:

·особи із субклінічним виділенням nшигел і гастроентеритною формою недуги, як правило, етіотропної терапії не nпотребують;

·при шигельозі легкого і часто nсереднього ступеня достатньо використовувати один з препаратів нітрофуранового nряду – фуразолідон, ніфуроксазид, ентероседив, або похідних 8-оксихіноліну – nінтетрикс;

·дорослим хворим з тяжким і частині nхворих зі середньотяжким шигельозом можна застосовувати невіграмон (неграм), nдітям – налідиксову кислоту. Препаратами вибору в дорослих є фторхінолони: nнорфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, у дітей – цефалоспорини n(цефтриаксон).

http://www.ifp.kiev.ua/doc/journals/uhj/02/pdf02-%283-4%29/59.pdf

Курс лікування триває 4-5 діб. Антибіотики часто затягують перебіг nдизентерії, поглиблюють дисбактеріоз кишок.

Щоб усунути дисбактеріоз кишок і відновити нормальний nбіоценоз, призначають біопрепарати, що містять мікроорганізми з вираженими антагоністичними nвластивостями (ентерол, біфі-форм, бактисубтил, лінекс, біоспорин) або продукти nжиттєдіяльності бактерій (хілак форте) чи пробіотики немікробного походження n(нормаза, дуфалак). Курс лікування хворих на гострий шигельоз триває 2 тиж., в nокремих випадках 3-4 тиж.; при затяжній формі хвороби – 1,5-2 міс. і більше.

З метою nдезінтоксикації і поповнення втраченої рідини доцільно орально застосовувати nрозчин глюкосолу, регідрону, гастроліту. Важливо починати з уведення nрозчину малими порціями.

З метою адсорбції бактерійних токсинів і метаболітів у просвіті кишок з nподальшим виведенням їх з організму застосовують вугільні мікросферичні copбенти, кремнеземні – силлард n(атоксіл, силікс) або ентеросгель. Дуже ефективним виявилося проведення nколоносорбції шляхом обпилення дистального відділу товстої кишки силлардом у nдозі 2-3 г (1-3 процедури).

Підвищення неспецифічної імунної реактивності та поліпшення тканинного nобміну досягають за допомогою нуклеїнату натрію, пентоксилу, метилурацилу n(таблетки, свічки). Курс лікування 10-14 днів. Доцільно застосовувати природний nфактор неспецифічного захисту організму лізоцим у дозі 50-100 мг на добу nперорально протягом 7-10 днів.

Патогенетична терапія хворих з тяжкою, а інколи й nсередньотяжкою дизентерією включає парентеральне введення розчинів в умовах nстаціонару. Кількість рідини (трисоль, ацесоль, розчин Рингера–Локка, nреосорбілакт тощо) для введення визначають залежно від ступеня інтоксикації та nексикозу. Для корекції вторинних розладів травлення (лактазна недостатність, nпорушення всмоктування білків, жирів) доцільно проводити замісну nферментотерапію. З урахуванням показників копроцитограми застосовують моно- або nполікомпонентні ферментні препарати. За наявності в калі великої кількості крапель жиру дають панкреатин, котазим-форте, nпанкурмен, панцитрат; рослинної клітковини, крохмалю, м’язових волокон – nпанзинорм, фестал, мезим-форте, абомін. nНазвані ферменти вживають протягом 2-4 тиж.

Фізіологічний nвплив на мікрофлору кишок мають харчові продукти. Так, абрикоси і барбарис nпригнічують розвиток гнильних бактерій, протея; брусниця – грибів Candida; гранат (порошок з кірки, nсік) – шигел; малина і горобина чорноплідна – стафілококів; чорниця – nстафілококів і шигел; чорна смородина – протея і стафілококів.

Обґрунтоване застосування дизентерійного бактеріофага і фітопрепаратів. nАнтимікробну і протизапальну дію мають лікарські рослини, які застосовують у nвигляді настоїв і відварів: петрушка городня, селера пахуча, кріп городній, nнагідки лікарські, ромашка лікарська, материнка звичайна, деревій звичайний, nполин гіркий, шавлія лікарська, подорожник великий, м’ята перцева, аїр nзвичайний, череда трироздільна, цмин пісковий, звіробій звичайний, чебрець nзвичайний тощо.

При проносі можна застосовувати такі збори: чорниця (ягоди), м’ята перцева n(листки), спориш звичайний і ромашка лікарська (квітки); перстач прямостоячий n(кореневище), деревій (трава) і золототисячник (трава). При гемоколіті досить ефективний збір з nкореневища перстачу прямостоячого, трави грициків звичайних, трави звіробою. nПри хронічному коліті може зменшити бродильні та гнильні процеси збір з трави nполину, трави хвоща польового, трави деревію, кореневища гірчака зміїного.

Запропоновано високоефективний метод лікування хворих nна шигельоз середнього й тяжкого ступеня, який включає пероральне застосування nнастою з листя меліси лікарської, трави деревію звичайного, суплідь вільхи nсірої та еубіотика ентеролу в комбінації з черезректальним обпиленням порошком nіз суміші цих фітопрепаратів та ентеролу (2-3 процедури).

Патогенетично обґрунтованим є застосування антигістамінних засобів – nкальцію глюконату чи хлориду, піпольфену, тавегілу, кларитину.

Для посилення тканинної репарації і підвищення інтенсивності nокисно-відновних процесів у товстій кишці місцево застосовують відвари і соки nлікарських рослин, масло шипшини, 0,5 % розчин коларголу, вінілін у вигляді nлікувальних клізм, інсуфляції товстої кишки киснем.

Препарати вітамінів дають не лише у зв’язку з їх нестачею в організмі, nале й з метою прискорити процеси регенерації та дезінтоксикації: аскорбінову nкислоту, нікотинову кислоту, тіамін, рибофлавін, піридоксин, кальцію пангамат, nфолієву кислоту. Крім цього, доцільно призначати ретинол, вікасол, вітамін Р, nрутин. Краще діють збалансовані вітамінні комплекси (декамевіт, глутамевіт) при nвведенні всередину.

Хворі nна холеру підлягають обов’язковій госпіталізації в холерні відділення n(мал. 40). Слід мати на увазі, що вони потребують негайного лікування, яке має nпочинатися ще на догоспітальному етапі. Головним у лікуванні є призначення патогенетичних nзасобів з метою компенсації втрат рідини, електролітів і корекції метаболічних nзрушень. Використовують стандартні ізотонічні полііонні розчини – nтрисоль, ацесоль, квартасоль та інші, які вводять хворому внутрішньовенно nспочатку струминно (пунктують декілька вен, або роблять венесекцію, або nкатетеризують підключичні вени), потім швидкість введення поступово знижують. nЗа відсутності стандартного сольового розчину протягом короткого часу можна nвводити ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рингера.

n

Мал. 40. Холерний госпіталь в м. Дакка, столиці Бангладешу, із типовими «холерними ліжками».

Мал. 41. «Холерне» ліжко.

Кількість nрідини, яку слід ввести для первинної регідратації (протягом 1,5-2 год), повинна nвідповідати ступеню зневоднення. При III–IV nступенях це складає біля 10 % маси тіла. Точніше кількість сольового розчину nможна визначити за допомогою спеціальних формул з врахуванням відносної nщільності плазми і концентрації калію в ній. Компенсаторну регідратацію nпроводять, визначаючи втрати рідини, що тривають. Для цього треба помістити nхворого на спеціальне ліжко («холерне») (мал. 41), збирати блювотиння і nвипорожнення у посуд з об’ємними поділками і вимірювати їх об’єм кожні 2 год. Дітям первинну регідратацію nпроводять протягом 6 год і обов’язково з додаванням ізотонічного розчину nглюкози.

Хворим з дегідратацією І і II ступеня за відсутності блювання nрекомендується пероральне введення вищенаведених розчинів, а також глюкосолану, nораліту, регідрону, ОРС-200. Оральна регідратація потребує кількості рідини в n1,5 разу більше за об’єм втрат, з додатковим уведенням глюкози для покращення nвсмоктування солей. Лікування починають ще на шляху до стаціонару, з моменту nвстановлення діагнозу. Транспортування краще здійснювати на спеціальних ношах. nВони оснащені шиною для фіксації верхньої кінцівки при проведенні інфузії, штативом для nсистеми і сольовим розчином, судном.

Оскільки у хворих з тяжким перебігом холери nрозвивається згущення крові, призначення кордіаміну, кофеїну, серцевих nглікозидів, адреналіну протипоказано.

З антибіотиків при холері використовують левоміцетин, nофлоксацин, ципрофлоксацин, еритроміцин, гентаміцин, доксициклін протягом 5 nднів у середньотерапевтичних дозах, у разі нечутливості збудника етіотропну nтерапію призначають із врахуванням даних антибіотикограми. До тетрациклінів, nякі широко застосовувалися, останнім часом більшість штамів холерних вібріонів nне чутлива.

Хворі на псевдотуберкульоз і кишковий єрсиніоз підлягають nгоспіталізації в інфекційні відділення. У випадку легкого перебігу хвороби, що частіше спостерігається при гострій nреспіраторній і скарлатиноподібній формах, nлікування можна проводити вдома. Необхідно дотримуватись належного nпротиепідемічного режиму, регулярно проводити вологе прибирання. Випорожнення і nсечу хворого знезаражують 10 % розчином хлорного вапна протягом 2 год, тільки nпісля цього їх можна викидати в каналізацію чи вигрібну яму.

Показана дієта № 4. З етіотропних засобів nнайефективніші левоміцетин або тетрациклін, гентаміцин, стрептоміцин. nПрепаратами вибору можуть бути цефазолін, цефотаксим, офлоксацин, nципрофлоксацин, левофлоксацин, ампіцилін, бісептол. Курс лікування триває 2 nтиж.

При легкому перебігу псевдотуберкульозу перорально застосовують nглюкозо-електролітні розчини: глюкосол, регідрон, при тяжкому – внутрішньовенно n5 % розчин глюкози, стандартні полійонні розчини (Рінгера, квартасоль). За nнаявності артралгій показані індометацин, ібупрофен, диклоберл, вольтарен, nацетилсаліцилова кислота. Тяжкий затяжний перебіг хвороби, розвиток вузлуватої nеритеми, синдрому Рейтера диктують необхідність використовувати nглюкокортикоїди. При появі ознак перитоніту і гострого апендициту виникає nнеобхідність оперативного втручання. За клінічними показаннями призначають nдесенсибілізувальні, аналгетичні, серцево-судинні, загальнозміцнювальні засоби. n

При гастроентероколітній формі патогенетично nобґрунтовано застосування ентеросорбентів, замісна ферментна терапія (фестал, nпанкреатин, панкурмен, панцитрат). За розвитку дисбактеріозу показані nбіфі-форм, бактисубтил, хілак-форте, інші пробіотики.

Ротавірусний гастроентерит. Хворих частіше госпіталізують. Якщо перебіг хвороби легкий, nлікування можна здійснювати в домашніх умовах. Терапія спрямована на боротьбу з nводно-сольовими втратами, детоксикацію організму, нормалізацію функції nкишечника. При зневодненні І-II ступеня nдають всередину глюкосолан або регідрон. Якщо стан не покращується або nзневоднення більшого ступеня, внутрішньовенно вводять полііонні розчини n(трисоль, квартасоль). У гострому періоді показана дієта 4б, а також nполіферментні препарати всередину, зокрема фестал, мезим-форте, панкреатин, nпанцитрат. Скорочує тривалість діареї застосування ентеросорбентів n(ентеросгель, силлард П, силікс, поліфепан). Для нормалізації мікрофлори nкишечника показані бактерійні препарати (лактобактерин, колібактерин, nбіфідумбактерин, біфікол), пробіотики (симбітер), ферментні препарати. nПерспективне застосування специфічних антиротавірусних імуноглобулінів (для nентерального введення). Можливий позитивний ефект від інтерферонотерапії n(лаферон ректально).