МЕДИЧНА nПРОТОЗООЛОГІЯ
Поняття nпро паразитизм та паразитів
Паразитологія n(від грец. παράσιτος – дармоїд, нахлібник і λόγος – слово, вчення, наука) – наука про біологію nй екологію паразитів, їх взаємини з хазяями й оточуючим середовищем, викликані nними хвороби і заходи боротьби з ними у людини, тварин і рослин. Вона вивчає nморфологію, фізіологію та функціональні пристосування у процесі формування nпаразитизму, як явища, причини і механізми розвитку багатьох хвороб людини, nдомашніх і диких тварин і рослин.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВОЗ) за останні 10 nроків у світі паразитарними захворюваннями заразилося більше 4,5 млрд. людей. І nця статистика охоплює не тільки бідні й неблагополучні країни “третього nсвіту але й благополучну і далеко не бідну Європу, де паразити присутні в nкожного третього жителя.
Паразити вражають практично всі органи й тканини людини. Наприклад, у nкишечнику паразитують аскариди, гостриці, бичачий ціп’як, широкий стьожак, nлямблії, амеби, трихомонади; у жовчних шляхах – печінковий і сибірський сисуни, nлямблії; у підшкірно-жировій клітковині – збудник ришти, у м’язах – личинки nтрихінел, у кровоносних судинах – шистосом; у ЦНС – токсоплазми; у легенях – nаскариди, токсокари, пневмоцисти й т.д.
Паразити викликають сенсибілізацію організму з наступним розвитком nалергічних реакцій, механічне ушкодження органів і тканин хазяїна й порушення nїхніх функцій, різні запальні процеси, анемію. Вони погіршують усмоктування nхарчових речовин і вітамінів, виснажують імунну систему знижують резистентність n(опірність) організму. Отруюють його продуктами своєї життєдіяльності, nобтяжують плин інших захворювань, підготовляють ґрунт для важких інфекцій і nпухлинних процесів.
Личинкові стадії більшості гельмінтів здатні мігрувати в різні тканини, nвражаючи легені, серце, головний мозок, очі, м’язи й кістки, що часом приводить nдо необоротних наслідків, включаючи сліпоту, епілептичні приступи, слабоумство, nураження внутрішніх органів, а іноді, летальний результат.
Особливо пагубний вплив паразитів на організм дитини. В інвазованих nними дітей розвиваються неврологічні розлади: вони стають примхливими, nзбудливими, легко виснажуються, погано засипають. Характерне виникнення або nпосилення проявів алергійного діатезу, кишкового дисбактеріозу, що сприяє розвитку nкишкових інфекцій.
Зважаючи на ситуацію що склалася з паразитарними хворобами у всьому nсвіті в цілому і в Україні зокрема, виникає гостра потреба якомога більше знати nпро цих збудників хвороб, їх життєві цикли, способи зараження, протікання самої nхвороби і наслідки захворювань усім верствам населення і в першу чергу дітям, nякі найчастіше піддаються впливу паразитів (Подобівський С.С., 2012).
Медична паразитологія розробляє питання біології і екології паразитів людини, викликаних nними хвороб, методи їх діагностики, лікування і профілактики.
Паразитизм проявляється на рівні вірусів, бактерій, найпростіших, nбагатоклітинних: червів, кліщів, бліх, комарів та вошей. Залежно від виду паразита, nіснують розділи:
1. Медична nпротозоологія – наука про паразитичних найпростіших.
2. Медична nгельмінтологія – наука про паразитичних червів – гельмінтів.
3. Медична nарахноентомологія – наука про членистоногих (кліщів та комах), що і спричиняють шкоду здоров’ю людини, смокчуть nкров людини і при цьому передають збудника хвороб.
У визначенні паразитизму слід враховувати:
– просторові nвзаємовідносини паразита та хазяїна;
– живлення за nрахунок соків, тканин, перетравленої їжі хазяїна;
– патогенний nвплив паразита на хазяїна й відповідні реакції останнього;
– регулювання nвідносин паразита з навколишнім середовищем за рахунок хазяїна.
Нині вважається, що майже не існує організмів, повністю nвільних від будь-яких паразитів (принаймні, у незначній кількості). nЗ іншого боку, більшість паразитичних форм є nспецифічними для певних видів хазяїв або їх обмеженої кількості. Таким чином, nімовірно, переважна більшість організмів на Землі належать саме до паразитів.
Деякі групи організмів складаються лише з паразитів, nзокрема, усі віруси, значна кількість бактерій. Серед тварин вони розподілені досить nнерівномірно: у найпростіших – це цілі типи n(апікомплексні, кнідоспоридії, мікроспоридії); серед багатоклітинних – тип nскреблянки; у типі плоскі черви – класи присисні та стьожкові черви; у типі nчленистоногі – в класах павукоподібні та комахи тощо.
Збудники інфекційних хвороб n- це патогенні бактерії, віруси, рикетсії, гриби тощо, які можуть паразитувати nв організмі рослин, тварин і людини. Паразитів, що за своїм систематичним nположенням належать до тварин, називають зоопаразитами, а хвороби, які вони викликають, – інвазійними, або паразитарними. nНаприклад, сибірська виразка є інфекційною хворобою, оскільки її збудник Bacillus anthracis – бактерія. Кокцидіоз є інвазійним захворюванням, оскільки кокцидії (ряд Coccidiida) належать до типу Арісотрlеха (тварини).
Патогенність паразитів характеризується специфічністю nдії на організм хазяїна, тобто здатністю викликати лише певну, властиву тому чи nіншому збуднику хворобу. Ступінь їх патогенності при nтривалому впливі різних умов середовища може nзмінюватися. Цей ступінь, або міру патогенності, nприйнято називати вірулентністю. Вірулентність патогенного nорганізму можна штучно посилити або послабити до її повної втрати. Зміна nвірулентності може відбуватися також у природних умовах.
За одиницю визначення вірулентності прийнято летальну nдозу. Наприклад, мінімальна летальна доза n(LD) – це найменша кількість живих мікробів або їх токсинів, які викликають nза певний строк загибель більшості взятих для досліду nтварин певного виду. Але з урахуванням різної nіндивідуальної сприйнятливості тварин доцільно користуватися летальною дозою n(LD10Q) – найменшою дозою, яка викликає загибель 100% заражених тварин, або nсередньою летальною дозою мікробів (LD50), від якої гине половина піддослідних nорганізмів.
Під заразністю збудника nхвороби розуміють його здатність викликати захворювання при потраплянні до nорганізму хазяїна навіть у найменших дозах. Наприклад, вірус nящура може спри¬чинити захворювання великої рогатої худоби у розведенні 1:100 n000 000.
Паразитизм набуває значного поширення в природі, але nінколи самі паразити стають джерелами їжі для дрібніших nпаразитів другого порядку. Це явище називається гіперпаразитизмом, що є формою nжиття одного паразита в іншому чи на іншому. Прикладом nподібного явища можна вважати найпростішого джгутиконосця Histomonas mellagris, який паразитує в яйцях нематоди Heterakis gallinarum. Обидва паразити nмешкають у кишечнику індиків n(Meleagris gallopavo) і при ураженні nптахів гетерокідозом може відбутись ураження й гістомонадозом. Гіперпаразити nзустрічаються серед гельмінтів, кліщів і комах.
Є досить багато прикладів паразитування личинок nгельмінтів у різних ектопаразитах. Наприклад, nцистицеркоїди діпілідія собачого (Dipilidium caninum) живуть у собачій блосі (Ctenocephalus canis) й у волосоїді (Trichodectes canis). Загальна nкількість наїзників, що паразитують на шкідливих комахах, зазнає нападу nбагатьох вторинних паразитів. Так, паразит капустяної білянки наїзник Apanteles glomeratus страждає від нападу nблизько 20 видів гіперпаразитів.
Паразити, використовуючи хазяїна nяк джерело їжі та середовище існування, не вбивають останнього. Але деякі nпаразитичні личинки комах (оси, представники деяких родин двокрилих та їн.), nрозвиваючись у тілі хазяїна, призводять до його загибелі. Такі форми отримали nназву паразитоїди.
За місцем локалізації паразитів nна тілі хазяїна останніх поділяють на чотири основні групи:
1) зовнішні, або ектопаразити, що мешкають nна зовнішніх покривах; вони можуть бути як тимчасовими n(п’явки, кровосисні комахи), так і постійними (воші, пухоїди тощо);
2) шкірні паразити – наприклад, коростяний nсвербун (Sarcoptes
scabiei);
3) порожнинні паразити, що мешкають у nпорожнинах тіла, які
контактують із зовнішнім середовищем – личинки nвольфартової мухи й порожнинних оводів можуть існувати в порожнині носа або зовнішнього nслухового проходу;
4) внутрішні, або ендопаразити, — паразити nкрові, кишечнику
та інших органів (малярійні nплазмодії, аскариди, трихінели).
Справжніми nпаразитами nвважаються лише ті організми, для яких паразитичний спосіб життя є обов’язковою nформою існування. Від справжніх паразитів слід відрізняти nнесправжніх, до яких належать nвільноіснуючі організми, здатні певний час залишатися живими, випадково nпотрапивши в інший організм. Такими, наприклад, є личинки мух, що залишаються nживими після того, як пройдуть через кишечник людини.
Крім абсолютного (облігатного), nіснує й факультативний (необов’язковий) nпаразитизм, прикладом якого може бути стронгілоїд людський (Strongyloides stercoralis). Цей вид nпереходить від вільноіснуючого стану до паразитизму лише в разі нестачі nпоживних речовин у природному середовищі для нормального nрозвитку.
Під тимчасовим паразитизмом розуміють відносини пара¬зитів із хазяїном, nобмежені переважно часом живлення (порівняно слабкий зв’язок паразита з nхазяїном). У випадку стаціонарного паразитизму паразит довго (інколи все життя) nпов’я¬заний з хазяїном. Цю форму паразитизму можна поділити на nперіодичний, коли паразит частину свого життя nпроводить незалежно від хазяїна, і постійний, який відбувається протягом всього nжиття паразита.
Паразити, які здатні інвазувати тільки один вид хазяїна n(наприклад, Eimeria stiedae паразитує nлише в кролів), називаються гомоксенними, або однохазяїними. Якщо в життєвому nциклі наявні два або кілька хазяїв, таких паразитів nназивають гетероксенними.
Інколи спостерігається наявність факультативних хазяїв, у яких паразити зустрічаються не завжди та, як правило, в незначній кількості. В організмі цього nхазяїна паразити можуть не завершувати циклу свого розвитку та швидко гинути. nТак, наприклад, стьожак широкий (Diphyllobothrium nlatum) добре адаптований до організму людини, у якої він паразитує тривалий nчас і сягає значних розмірів. Якщо ця цестода nпотрапляє до організму нехарактерного хазяїна (наприклад, лисиці), то в цьому nвипадку розміри паразита є невеликими, а строки його життя не перевищують nкількох місяців.
У гетероксенних nпаразитів життєвий цикл відбувається зі зміною хазяїв. Остаточним, або nдефінітивним, хазяїном вва¬жається організм, у якому відбувається розвиток і nрозмноження дорослої статевозрілої особини паразита. Проміжними хазяями є nособини, у яких паразит проходить інші фази розвитку. При цьому можуть бути nперший і другий (додатковий) проміжні хазяї.
Наприклад, для стьожака широкого це циклоп і коропова nриба відповідно. Інколи nспостерігається наявність резервуарного nхазяїна (на цей час більш поширеною є назва “паратенічний nхазяїн”), який є необов’язковим для продовження життєвого циклу. У ньому nпаразит не гине, але практично не розвивається (для стьожака широкого n- це щука).
Специфічність nпаразита — це nісторично зумовлений прояв ступеня адаптованості паразита до хазяїна. За гостальною специфічністю розрізняють моногостальних n(здатних мешкати лише в одному виді хазяїна, як людська аскарида) та nполігостальних (здатних мешкати в кількох хазяях, наприклад – ехінокок, здатний nна личинковій стадії заражати кілька видів хазяїв) паразитів.
Вікова специфічність передбачає використання паразитом nпереважно хазяїна з певними віковими характеристиками. Так, дитячий гострик та nкарликовий ціп’як уражають переважно дітей. Топічна спеціалізація (за місцем nрозташування) свідчить про місце локалізації паразита nв хазяїні. Так, деякі види пухоїдів жорстко дотримуються своїх місць nлокалізації на тілі птаха, печінкова двоустка (Fasciola hepatica), жаб’яча багатоустка (Polystomum integerrimum) та інші види розташовуються в типових для nних ділянках тіла хазяїна. Сезонна спеціалізація полягає в nтому, що проникнення паразита в тіло хазяїна nвідбувається в певному сезоні року. Наприклад, значна кількість кишкових nгельмінтів риб пристосувалася до паразитування таким чином, щоб їх життєвий nцикл завершувався до зимового періоду, коли риба голодує й nзалишає своїх паразитів без їжі. У цьому випадку розвиток останніх відбувається nпереважно в теплий період (Подобівський С.С., 2012).
Протозойні хвороби, або протозоонози, різноманітні nза місцем локалізації та клінічним перебігом. Їх діагностика складна, часто nвимагає декількох методів дослідження.
Шляхи проникнення паразита в тіло людини можуть бути різними. Наприклад, через рот — перорально: цисти nдизентерійної амеби, яйця аскариди, гострики, фіни ціп’яків, личинкові стадії nсисунів.
У деяких паразитів (анкілостома, шистосома) личинка nвбуравлюється в шкіру (перкутантне проникнення).
Можливе зараження статевим шляхом (трихомонади).
Трансплацентарний шлях зараження характерний для nтоксоплазми.
Характеристика підцарства Найпростіші – Protozoa
Найпростіші є одноклітинними організмами, в яких nорганоїди виконують функцію органів. Найважливіші органоїди: травна вакуоля, nвидільна вакуоля (найчастіше дві), органоїди руху – псевдоподії, війки, nджгутики. Найпростіші мають здатність утворювати цисти – інцистуватися. Вони відповідають на подразнення, для них притаманні nтаксиси. Існують позитивні та негативні хемотаксиси, термотаксиси і nфототаксиси. Розмножуються безстатево: шляхом амітозу (амеба), мітозу (лейшманія), множинного поділу (плазмодій). Можливе nстатеве розмноження, яке проявляється у формі nкон’югації (війчасті) і копуляції (плазмодій, токсоплазма).
Найбільше значення для медицини мають паразитичні nнайпростіші, що належать до трьох типів: Арісоmplexa, Sarcomastigophora, Сiliophora.
Тип Саркоджгутикові n(Sarcomastigophora) включає Клас Саркодові (Sarcodina) та клас Тваринні джгутикові n(Zoomastigophora)
Клас Саркодові (Sarcodina)
Саркодові – найбільш просто організований клас типу nНайпростіші. Вони здатні утворювати вирости, nпсевдоподії (несправжні ніжки), за несприятливих умов утворюють цисти.
До цього класу входить понад n10000 видів. В організмі людини може паразитувати дизентерійна амеба, а також nтрапляються непатогенні амеби (ротова, кишкова та ін.)
Амеба дизентерійна (Еntаmoeba histolitica) — збудник амебіазу
Паразит відкритий петербурзьким ученим Ф. О. Лешем у 1875 nр. Належать до родини Епtатoеbidае, nкласу Sarcodina. У людини nзустрічається дві форми амеб: вегетативна (рухомі трофозоїти) і цисти.
Епідеміологія захворювання. Амебіаз – антропоноз. Механізм передачі інвазії nфекально-оральний. Основне джерело зараження – людина, з фекаліями якої nвиділяються цисти амеб. Найбільшу загрозу для оточуючих складають цистоносії, nпотім реконвалісценти гострого кишкового амебіазу і хворі на хронічний nрецидивуючий амебіаз на стадії ремісії. Виділення цист інвазованими особами nможе тривати роками. За добу з випорожненнями цистоносія у навколишнє nсередовище надходить до 300 млн. цист.
Зараження відбувається при проковтуванні цист Еntamoeba histolytica з nовочами, фруктами, з питною водою, забрудненими фекаліями хворого на амебіаз nабо цистоносія. Поширенню цист можуть сприяти синантропні мухи і таргани.
Патогенез амебіазу nзумовлений рухомістю і ферментативним впливом амеб на слизову оболонку кишки, nпроникненням їх у кишкову стінку. У підслизовій оболонці кишки амеби nрозмножуються. Навколо них відбувається ексудація, крупноклітинна інфільтрація nі коагуляційний некроз тканин з утворенням жовтуватого кольору вузликів. nОстанні, при прориві у просвіт кишки, формують амебні виразки розміром від nміліметра до декількох квадратних сантиметрів.
Клініка. nРозрізняють три основні клінічні форми захворювання:
– кишковий амебіаз;
– позакишковий амебіаз;
Діагностика. Для nдіагностики амебіазу важливого значення набувають ретельно зібраний nепідеміологічний анамнез, анамнез захворювання, клінічний перебіг. Допомагають nрозпізнаванню хвороби ректороманоскопія та біопсія слизової оболонки прямої nкишки, рентгенологічне обстеження. У діагностиці амебіазу істотне місце посідає nпаразитологічне дослідження: виявлення тканинної і великої вегетативної форм nамеб у випорожненнях, харкотинні, вмісті абсцесів, біопсійному матеріалі тощо. nЗнайдення просвітних форм і цист амеб у фекаліях для кінцевого діагнозу nнедостатньо. Основним методом виявлення амеб є мікроскопія нативних препаратів nрідких або напівоформлених випорожнень.
Профілактика. nЗаходи попередження зараження людини цистами дизентерійної амеби передбачають nдотримання правил особистої гігієни. Працівників громадського харчування і nперсонал дитячих закладів обстежують двічі на рік. Осіб, у яких виявлено цисти Еntamoeba histolytica, лікують nхініофоном (ятреном) –
Амеба nкишкова (Еntamoeba coli)
Непатогенна, морфологічно подібна до амеби дизентерійної. Вона також nутворює вегетативні форми і цисти, але протеолітичного (тобто, який розщеплює nбілок) ферменту не виділяє і в кишкову стінку не проникає. Фагоцитованих nеритроцитів у її цитоплазмі ніколи не спостерігали.
Циста містить, зазвичай, 8 ядер, але зустрічаються цисти і з іншою nкількістю ядер. Розміри цист Е. coli 13-25 мкм.
Амеба nротова (Entamoeba gingivales)
Перша амеба, яку знайшли у людини. Ця амеба часто зустрічається в nкаріозних зубах і в білому нальоті, що вкриває зуби. Розміри тіла коливаються nвід 6 до 60 мкм. Живиться бактеріями і лейкоцитами. Патогенна дія не виявлена.
Вільноживучі водяні амеби здатні давати мутантні форми, що поселяються nв організмі людини і викликають тяжкі запальні процеси у центральній нервовій nсистемі – менінгоенцефаліти.
Клас nТваринні джгутикові (Zoomastigophora)
Відомо приблизно 6—8 тис. видів джгутикових. Для усіх властива nнаявність двох, а інколи і більшої кількості джгутиків, за допомогою яких вони рухаються. Розташовані джгутики nна передньому кінці тварини. Джгутик- ниткоподібний виріст цитоплазми. Під nелектронним мікроскопом видно, що він nскладається із гомогенної речовини, в якій є 9 подвійних (зовні) 2 одинарні (в nцентрі) фібрили (ниткоподібні структури) завтовшки 25- 60 нм. Прикріплюється nджгутик до базального зернятка, яке знаходиться в ектоплазмі. Якщо джгутиків nкілька, один із них може бути спрямований назад. Інколи між ним і пеликулою nутворюється хвилеподібна цитоплазматична перетинка, яку називають ундулюючою nмембраною. Форма тіла звичайно стала, оскільки мають пелікулу. Розмноження безстатеве шляхом поділу навпіл.
Паразитичні джгутикові — гетеротрофи. Деякі вільноживучі джгутикові nздатні до аутотрофного живлення. Більшість вільноживучих джгутикових живе у nморських та прісних водах.
Види, nщо паразитують у тканинах та крові
Трипаносома n(Trypanosoma brucei) – збудник nафриканського трипаносомозу (африканської сонної хвороби)
Етіологія. Захворювання nвиникає внаслідок зараження людини найпростішими з роду трипаносом (Trypanosoma), nродини трипаносомових (Trypanosomaidae), класу джгутикових (Flagellata). nTrypanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rodesiense викликають nафриканську сонну хворобу (гамбійський і родезійський трипаносомози).
Гамбійська трипаносома (T. gambiense, nDutton) вперше знайдена в 1902 році у крові та в 1903 році у спинномозковій nрідині хворого. Для неї людина – основний резервуар; додатковий, можливо, nсвині.
Переносник – муха це-це (види Glossina npalpalis, Glossina tachinoides). Родезійська трипаносома описана в n1909-1912 рр. Для неї основним резервуаром є лісова антилопа, додатковим – nрізні дикі тварини, іноді рогата худоба і людина. Переносник – види Glossina nmorsitans, Glossina pallidipes тощо.
Ці види паразитів морфологічно ідентичні. nТіло вигнуте, звужене на кінцях, містить джгутик і ундулюючу мембрану. nЗавдовжки 15-40 мкм, завширшки – 1,4-2,0 мкм. Спереду від кінетопласта nзнаходиться – ядро клітини.
У життєвому циклі трипаносоми проходять стадії nтрипаномастиготи в організмі людини й епімастиготи в організмі переносника n(муха це-це).
Життєвий цикл. Трипаносомоз — nтипова трансмісивна хвороба з природними осередками. Збудник розвивається із nзміною хазяїнів.
Перша частина життєвого циклу трипаносоми nпроходить у травному каналі мухи цеце (їх є 20 видів, найбільш поширений вид nСlossina ра1ра1іs), за межами ареалу цих мух трипаносомоз не зустрічається. nДруга частина. життєвого циклу проходить у нового хазяїна, яким є людина, та nдеякі ссавці (велика і дрібна рогата худоба, свині, собаки, а також дикі nтварини). За останніми даними, саме людина — основний резервуар збудника n(Пішак, Мажора, 2009).Трипаносома, що потрапила в організм хазяїна на стадії nтрипомастиготи, інвазує клітини внутрішніх органів (серце, печінку, селезінку nтощо.) і мононуклеарно-фагоцитарної системи. Перебуваючи у клітині n(внутрішньоклітиний паразитизм), вона перетворюється в амастиготу й, інтенсивно nрозмножуючись, утворює псевдоцисту. Амастиготи у свою чергу перетворюються на nепімастигот, які знову започатковують трипомастиготи. Останні (і тільки вони) nпокидають клітини хазяїна і потрапляють у кровоносне русло. Вони інвазійні для nпереносника і проникають в нові клітини хазяїна – хребетного. При смоктанні nмухою крові хворої людини трипаносоми потрапляють до її шлунку. Тут вони nрозмножуються і проходять ряд стадій розвитку. Повний цикл розвитку триває nблизько 20 днів. Мухи, у тілі яких є трипаносоми інвазійної стадії, при кусанні nможуть вражати людину.
Локалізація. У тілі людини й інших хребетних живуть у nплазмі крові, лімфі, лімфатичних вузлах, спинномозковій рідині, тканинних nспинного і головного мозку.
Патогенез. Потрапивши в nорганізм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в nлімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів проникають у nкровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, уражають головний nмозок. Паразити переважають у лобних частках, варолієвому мосту, довгастому nмозку. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає.
Клініка. Хворі на nафриканський трипаносомоз скаржаться на нерегулярну лихоманку, збільшення nлімфатичних вузлів, особливо задніх шийних, шкірний висип, болісні набряки. nПізніше з’являються тремтіння, головний біль, апатія, судоми, що призводять до nкоми і смерті хворого. Постійним і раннім симптомом африканського трипаносомозу nє лімфаденіт: лімфатичні вузли збільшені, щільні, пружні, іноді болючі. nПоступово розвиваються ознаки ураження центральної нервової системи – nслабкість, підвищена втома, безсоння, головний біль, порушується психіка. nВиникають численні симптоми ураження внутрішніх органів. Ознаки переходу nпроцесу в пізню стадію: прогресуюча слабкість, стомлюваність, зростання апатії nі загальмованість, сонливість вдень, вночі безсоння. У термінальні стадії nхворий пасивний до оточуючих. Паралельно з летаргією зростає кахексія, яка nпризводить до смерті. Родезійська форма трипаносомозу перебігає гостріше, тяжче nі найчастіше має летальні наслідки. Прогноз. Прогноз завжди серйозний; nгамбійський варіант захворювання особливо тяжкий, часто призводить до смерті n(Пішак, Захарчук, 2011).
Діагностика. Діагноз nафриканського трипаносомозу встановлюють на підставі виявлення трипаносом у nмазках периферичної крові або в аспіратах збільшених лімфатичних вузлів, nспинномозковій рідині, кістковому мозку. На пізніх стадіях захворювання nзбудника виявляють тільки у спинномозковій рідині.
Профілактика. Профілактика nтрипаносомозу полягає у захисті від мух-переносників. Відвідувачам заказників і nнаціональних парків доцільно носити одежу, яка захищає руки і ноги від укусів nкомах. Пентамідин у дозі 4 мг/кг кожних 3-6 міс забезпечує захисний ефект. nВважають ефективною хіміопрофілактику ломідином (1 раз у 6 міс по 4 мг/кг nвнутрішньом’язово).
Лейшманії n— збудники лейшманіозів
Всі лейшманії можна поділити на вісцеротропні n( локалізуються у внутрішніх органах) та дерматотропні ( у шкірі).
До збудників дерматотропного лейшманіозу належать nвиди: Leischmania tropica minor, Leischmania tropica major, Leischmania tropica Mexicana.
Етіологія. Збудник дифузного nшкірного лейшманіозу Leischmania tropica. Переносники лейшманій – nмоскіти з роду Рhlebotomus.
Біологія розвитку паразита. Життєвий цикл nлейшманій складається з двох морфологічно уособлених стадій. В організмі людини nі теплокровних тварин виявляють безджгутикові, або тканинні форми лейшманій n(амастигота), що паразитують у клітинах шкіри та лімфатичних вузлів, зрідка в nклітинах крові. Вони кулястої або овальної форми, розміром 3-5 х 1-3 мкм.
В організмі членистоногого (москітів) або на nживильних середовищах лейшманії збільшуються за розміром – 10-20х4-6 мкм, nнабувають веретеноподібної форми, виникає джгутик. Ця стадія отримала назву nпромастигота.
Спосіб зараження людини. Збудник шкірного nлейшманіозу проникає трансмісивним шляхом через укус інвазованим москітом n(специфічна інокуляція). Самка москіта нападає на хвору людину або на гризуна nпустель і напівпустель, інфікується і через 6-8 днів стає заразною.
Передача збудника відбувається при укусі nмоскітом або при роздавлюванні його, коли лейшманії проникають у ранку. nЗростання зараження припадає на теплі місяці, коли кількість комах максимальна. nЧутливість до збудника загальна. Після перенесеного захворювання формується nстійкий пожиттєвий імунітет.
Патогенез. Лейшманії nпроникають у шкіру при укусі москітом. На місці вхідних воріт лейшманії nрозмножуються. Утворюється специфічна гранульома (лейшманіома), яка складається nз макрофагів, ендотеліальних, плазматичних і лімфатичних клітин, нейтрофілів і nфібробластів. У цих клітинах, особливо в макрофагах, міститься велика кількість nлейшманій (амастигот). Через 3-6 міс. Внаслідок некротичних процесів на місці nгранульоми утворюється виразка, що заживає рубцем. Зокрема, паразити nпоширюються лімфатичними судинами в інші ділянки шкіри, що призводить до виникнення nмножинних горбиків (обсіменіння), лімфангоїту і лімфаденіту. У кровоносних nсудинах гіперплазія ендотелію зумовлює звуження їх просвіту. Лейшманії nпаразитують у клітинах шкіри і макрофагах гранульоми.
Клініка. Прояви хвороби nзначною мірою залежать від штаму збудника й імунологічного стану nорганізму-хазяїна. Інкубаційний період триває від декількох тижнів до декількох nмісяців і навіть років.
На шкірі спочатку виникає гладенька, nрожевого кольору папула розміром 3-
Прогноз для життя сприятливий. Залишаються nкосметичні дефекти.
Діагностика. Вирішальне nзначення в розпізнанні хвороби має виявлення лейшманій. Горбики і вузлики nзнекровлюють, затискаючи їх між пальцями, потім роблять поверхневий надріз, nкінцем скальпеля зішкрібують або зрізають кусочок тканини.
З отриманого матеріалу готують мазки, які nфіксують і забарвлюють за методом Романовського. З виразки вищипують пінцетом nшматочок гранульоми біля крайової зони інфільтрату.
Профілактика. Профілактика nполягає в ранньому виявлені і лікуванні хворих, накладанні пов’язок на уражені nмісця тіла, щоб не допустити зараження москітів. В осередках шкірного nлейшманіозу знищують гризунів. Великого значення набуває боротьба з москітами і nзахист від їх укусів. Ефективні щеплення живою культурою L. tropica major, nщо зумовлюють стійкий імунітет.Для L. tropica major основним природнім nрезервуаром є велика піщанка, червонохвоста і полуднева піщанки, тонкопалий nховрашок та інші гризуни. Переносником збудника є москіти Рhlebotomus nрарраtasiі.
Види, що паразитують у органах травної системи
та у статевих органах
Трихомонада nпіхвова (Trichomonas nvaginalis) – збудник урогенітального трихомонозу
Локалізація – сечостатеві шляхи.
Географічне поширення – повсюдне.
Морфологічні особливості Має значно більші nрозміри 7-30 мкм, грушеподібної форми з 1 міхуроподібним ядром, 4 джгутиками та nундулюючою мембраною. Тіло пронизане опірним стрижнем, який закінчується nзагостреним шипом на задньому кінці тіла.
Патогенне значення та nдіагностика. Зараження відбувається статевим шляхом а також при користуванні nспільною білизною та предметами особистої гігієни. Джерелом інфекції може стати nнедостатньо стерильний гінекологічний інструмент. Викликає запальні процеси у nстатевих шляхах.
Діагноз ставлять у випадку виявлення nвегетативних форм у виділеннях і зіскобах слизових оболонок статевих шляхів.
Лямблія ( Lamblia nintestinalis) – збудник лямбліозу
Локалізація – тонкий кишечник ( nдванадцятипала кишка).
Географічне поширення – повсюдне.
Морфологічні особливості розміри від 10 до n18 мкм. Тіло грушоподібне, розділене поздовжньо на праву та ліву половини. Всі nорганоїди та ядра парні.
Між ядрами півмісяцевої форми, лежать дві опірні nнитки. З вентрального боку розташований nприсмоктувальний диск, яким паразит прикріплюється до слизової оболонки nхазяїна. Має чотири пари джгутиків. Живлення осмотичне. Лямблії утворюють nцисти, які з фекаліями виносяться назовні і розсіюються у зовнішньому nсередовищі.
Патогенне значення та nдіагностика. Зараження відбувається при заковтуванні цист. Лямблії можуть nзустрічатися у здорових людей але нерідко викликають запальні процеси в органах nлокалізації (переважно у дітей). Діагноз ставиться у випадку виявлення nвегетативних форм або цист у фекаліях а також у вмісті дванадцятипалої кишки, nякий одержують при дуодентальному зондуванні.
Профілактика. Особиста – миття рук перед прийманням їжі і nпісля відвідування туалету; термічна nобробка їжі та питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які nвикористовуються в їжу в сирому вигляді. Громадська – спостереження за санітарним станом джерел водопостачання, nхарчових підприємств і харчових магазинів, місць загального користування, nпроведення боротьби з мухами, поширення гігієнічних знань.
Тип nАпікомплексні (Apicomplexa).
Представники nкласу Споровики (Sporozoea) –
паразити nлюдини.
Тип Апікомплексові. Клас nСпоровики (Sporosoa) nналічує nблизько 1450 видів. Для цих мікроорганізмів характерно:
Всі види – паразитичні організми. Відсутність у зрілих форм будь-яких органоїдів nруху. Складні життєві цикли з чергуванням статевого та безстатевого nрозмноження. У одній із стадій циклу розвитку споровиків утворюються спори n(спорозоїти). Відсутність органоїдів травлення та живлення. Живлення, дихання, nвиділення здійснюється всією поверхнею тіла.
Токсоплазма n(Toxoplasma gondii) збудник nтоксоплазмозу
Географічне поширення – повсюдне.
Локалізація. nКлітини головного мозку, печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, м’язів та nінших органів людини.
Морфологічні особливості і життєвий цикл.
Токсоплазми, які локалізуються всередині клітини хазяїна називають nендозоїдами. Ендозоїд має форму півмісяця ( 4-7х2-4 мкм). Один кінець його nзагострений, інший круглястий.
У центрі знаходиться ядро. На загостреному кінці токсоплазми при nдослідженні під електронним мікроскопом виявляється коноїд – утворення, яке nподібне до присоски. За його допомогою паразит фіксується на поверхні клітини nпри прониканні в неї. Для ендозоїда властиве безстатеве розмноження шляхом nпоздовжнього поділу і ендогонії.
Скупчення токсоплазм під клітинною мембраною називається псевдоцистою. Після руйнування враженої nклітини токсоплазма проникає в нову. Крім псевдо цист утворюються і справжні nцисти. Це звичайно великі (до 100мкм) скупчення токсоплазм, вкриті товстою nоболонкою. Цисти у клітинах хазяїнів можуть зберігати життєздатність до кількох nроків. Статеве розмноження у токсоплазм відбувається у тілі хижаків із родини nкотячих (свійська кішка). При цьому з одних ендозоїдів утворюються спочатку nмакрогаметоцити, потім макрогамети; nз інших –мікрогаметоцити, потім мікрогамети. Після копуляції виникає зигота, що nвкривається щільною оболонкою і nназивається ооцистою. Ооцисти nвиділяються з фекаліями кішки і можуть зберігатися декілька років.
Патогенне значення і діагностика. Шлях зараження аліментарний- при вживанні м’яса, яке недостатньо оброблене термічно. Можливе nзараження ооцистами при забрудненні рук ґрунтом або при безпосередньому nконтакті з кішкою. Паразити, що nпотрапили в травний канал, проникають в стінки тонких кишок, потім з лімфою nзаносяться у лімфатичні вузли, де розмножуються і по кровоносних судинах nпотрапляють в органи локалізації. У дорослих людей проникнення в організм nтоксоплазми рідко спричинює захворювання.В окремих випадках може настати nзагострення хронічного токсоплазмозу з запальними прцесами і враженнями нервової nтканини, очей, серцевого м’яза. Небезпечне зараження nвагітних жінок під час вагітності. Паразити проникають через плаценту в nорганізм плода і викликати його загибель. У інших випадках можуть народжуватись nдіти мертві або нежиттєздатні діти з різними каліцтвами( гідроцефалія, nмікроцефалія).
Інколи народжуються діти з гострим токсоплазмозом, який nхарактеризується високою температурою, набряками, висипом.
Лабораторна діагностика. Виділення паразитів з крові або інших тканин, при зараженні білих nмишей і проведенні серологічних реакцій.
Профілактика. Особиста гігієна, nобмеження контакту з кішками, використання термічно обробленого м’яса.
Малярійні плазмодії – збудники малярії
Для людини nпатогенними є 4 види:
– nPlasmodium nvivax – збудник триденної малярії
– nPlasmodium nmalariае – збудник чотириденної nмалярії
– nPlasmodium nfalciparum – збудник триденної малярії
– nPlasmodium novale – збудник триденної малярії
Остаточними хазяїнами є комарі роду Anopheles, яких називають малярійними, проміжним хазяїном є людина.
Заражаючись плазмодіями при ссанні крові на nмалярію, комар заражає іншу людину, вводячи їй плазмодіїв на стадії nспорозоїтів, які з током крові розносяться по всьому тілу і проникають у nпечінку. У цих клітинах вони проходять тканинну (позаеритроцитарну) стадію циклу розвитку. Вона відповідає nосновній частині інкубаційного періоду хвороби. У клітинах печінки розвиваються nстадія тканинних шизонтів. Тканинні шизонти збільшуються у розмірах і починають nділитися шляхом шизогонії. Із кожного шизонта виникає багато тканинних мерозоїтів. nПозаеритроцитарний цикл здійснюється одноразово.
Еритроцитарна стадія. Тканинні мерозоїти проникають в кров’яне русло та nпроникають в еритроцити утворюючи шизонти. В юних шизонтах утворюється велика nвакуоля, а цитоплазма та ядро відтискуються до периферії. Паразит набуває форми nкільця.Потім вакуоля зменшується утворюючи псевдо події. Після того як nплазмодій розростається настільки, що займає весь еритроцит і набуває круглястої форми. Потім ядро nплазмодія послідовно ділиться, утворюючи від 12 до 20 ( звичайно 16) ядер. nНавколо ядер відокремлюються грудочки цитоплазми – формуються мерозоїти. Потім nоболонка мерозоїта розривається , мерозоїти і токсичні продукти життєдіяльності nплазмодіїв потраплять у кров’яне русло. Із цим nпроцесом співпадає приступ малярії. nМерозоїти знову потрапляють в еритроцти і утворюється нова генерація nмерозоїтів. Це відбувається багаторазово. Цикл еритроцитарної шизогонії у Plasmodium vivax, Plasmodium ovale , Plasmodium falciparum триває 48 годин, у nPlasmodium malariае -72 години.
Частина мерозоїтів, проникнувши у еритроцити, розвивається не в nшизонти, а в статеві форми. Із них утворюються гаметоцити (незрілі статеві особини), які морфологічно відрізняються від шизонтів. nРозрізняють жіночі клітини — макрогаметоцити і чоловічі — мікрогаметоцити. nПодальший розвиток їх можливий тільки у тілі комара роду Anopheles. Гаметоцити потрапляють у шлунок самки комара nу процесі ссання крові хворої на малярію людини.
Із макрогаметоцитів утворюються макрогамети. nМакрогаметоцити, при дозріванні кілька разів діляться і дають мікрогамети. nЗдійснюється попарне злиття макро- і мікрогамет. Запліднена клітина (зигота) nрухлива, звідки і її назва—оокінета. Вона проникає під епітелій шлунка комара, nдуже збільшується у розмірах і називається ооцистою. Всередині ооцисти nвідбувається множинний поділ, який приводить до утворення величезної кількості n(до 10 тис.) спорозоїтів. Зріла ооциста розривається і спорозоїти проникають у nвсі органи комара. Найбільше їх нагромаджується у слинних залозах.
Патогенне значення і nдіагностика. Малярія – хвороба, яка nхарактеризується появою виснажливих приступів. Приступи супроводжуються ознобом nі підвищенням температури до 40 °С. Плазмодії руйнують велику кількість nеритроцитів, що при відсутності лікування може призвести до анемії і навіть nсмерті.
Для лабораторного діагнозу проводять мікроскопічне дослідження мазків nабо великої краплі крові, у яких виявляють шизонти і гаметоцити. Кров рекомендується брати під час приступу або nзразу після нього.
Малярія широко розповсюджена у багатьох країнах, особливо з тропічним і nсубтропічним кліматом. У Східній Європі на сьогодні малярія як масова хвороба nліквідована.
Профілактика. У районах поширення малярії рекомендується nзахищатися від укусів комарів (спати під тюлевими запонами над ліжком, nзмащувати відкриті частини тіла відлякуючими комарів речовинами тощо). Крім nтого, слід приймати лікарські протималярійні препарати, які мають nпрофілактичний ефект.
Зважаючи на те, що людей заражають тільки комарі роду Anopheles що самі комарі заражаються тільки при ссанні крові хворої на малярію nлюдини, протималярійні заходи здійснюються у двох напрямах:
1) виявлення і лікування усіх хворих малярією (ліквідація джерел nінвазії);
2) знищення комарів (ліквідація переносника).
Тип nВійчасті (Ciliophora)
Представники типу Війчасті (Ciliophora), nв порівнянні з іншими найпростішими, мають більш складну будову (це постійна nформа тіла, наявність клітинного рота, клітинної глотки, порошиці, складного nядерного апарату).
Розмноження безстатеве –– поперечний поділ і статеве розмноження це nкон’югація.
У кишках людини живуть різні види паразитичних війчастих, але найбільше nмедичне значення має балантидій. Паразитує балантидій в товстих кишках людини і nсвині.
Джерелом зараження nлюдини є свині, які являються носіями балантидіїв.
Збудник захворювання n–– балантидій –– Balantidium coli.
Форма тіла nовальна, величина 200 х 20–70 мкм.
Захворювання –– nбалантидіаз.
Інвазійна стадія n–– циста.
Локалізація –– nтовста кишка.
Людина заражається проковтуючи цисти із забрудненою водою або їжею. nМожливе цистоносійство, коли людина сама не хворіє і виділяє в зовнішнє nсередовище фекалії з цистами (які зберігаються до двох місяців). Часто nбалантидій проникає в слизову оболонку кишки, утворюючи виразки, кровотечі, nкров’яний пронос. При відсутності лікування може наступити смерть.
Діагностика: nмікроскопічні дослідження фекалій на наявність вегетативних форм і цист.
Профілактика: nособиста гігієна, миття овочів і фруктів, нагляд за водопостачанням, знищення nмух, лікування хворих, виявлення і лікування цистоносіїв, спецодяг працівників nсвиноферм, м’ясокомбінатів.
